lesão renal aguda como manifestação inicial de linfoma não hodgkin

LESÃO RENAL AGUDA COMO MANIFESTAÇÃOINICIAL DE LINFOMA NÃO HODGKINSueli Oliveira Nascimento; Priscila Rosal HonoratoRESUMORelata-se um caso de lesão renal aguda causada por infiltração de células tumoraisem parênquima renal. A paciente apresentou lesão renal aguda secundária linfoma nãoHodgkin. O diagnóstico foi realizado por biópsia renal percutânea que demonstrou infiltraçãodos rins pela neoplasia. Essa causa de lesão renal aguda deve ser lembrada em doençaslinfoproliferativa, pois apresenta evolução renal favorável desde que o diagnóstico etratamento sejam estabelecidos em tempo hábil.Palavras-chave: Lesão Renal Aguda; Linfoma Não Hodgkin; Doença Linfoproliferativa.ABSTRACTAcute kidney injury as initial manifestation of non-Hodgkin lymphoma SummaryWe report a case of acute kidney injury caused by infiltration of tumor cells in the renalparenchyma. The patient developed acute kidney injury secondary non-Hodgkin lymphoma.The diagnosis was made by percutaneous renal biopsy which showed infiltration of the kidneytumor. This cause of acute kidney injury must be considered in lymphoproliferative diseases,as it has favorable renal evolution since the diagnosis and treatment are established in time.Keywords: Acute Kidney Injury; Non-Hodgkin Lymphoma; Lymphoproliferative Disease.91revistahugv - Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv.10. n. 1-2 jan./jul. – 2011

LESÃO RENAL AGUDA COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE LINFOMA NÃO HODGKINA lesão renal aguda (LRA) podeocorrer em 10 a 30% dos casos de doençalinfoproliferativa. 1,2 O acometimentorenal dos diferentes tipos de linfoma podeocorrer em função do efeito direto dopróprio tumor (trombose venosa, obstruçãoureteral) a manifestações extrarrenaisdeles (hiperparaproteinemia, hemólise,hipercalcemia, hiperuricemia) ou maisraramente ao envolvimento renal primáriopelo tumor.Relato de casoPaciente do sexo feminino, 37 anos,parda, com quadro clínico evolutivo de setedias da data de internação hospitalar comfebre, artralgia progressiva de pequenase grandes articulações. Acompanhado devômitos, edema progressivo de membrosinferiores evoluindo para anasarca eoligúria. Relatou episódio de pancreatiteaguda quatro meses antes da internaçãohospitalar. História familiar negativa paradoença maligna prévia. Admitida no HospitalUniversitário Getúlio Vargas (HUGV) parainvestigação diagnóstica.Ao exame físico, apresentava-sehipertensa (140/104 mmHg), hipocorada(+2/+4) com restante dos dados vitaisestáveis. Destacavam-se úlcera oral empalato, petéquias em face, tronco e membrosinferiores. Não foram observadas alteraçõesna ausculta cardíaca e pulmonar. Abdomedoloroso à palpação difusa, a presençade visceromegalias não foi possível porabundante tecido adiposo. Os pulsos estavampresentes e sem alterações, não sendoevidenciadas adenomegalias periféricas.Os exames laboratoriais revelaram:hemoglobina 10,4 g/dL, hematócrito 29,1%(VCM 87fl), leucócitos 2400, segmentados74%, bastonetes 1%, linfócitos 22,5%,eosinófilos 3%, monócitos 7% e plaquetas63000/mm 3 . Ureia 405 mg/dL, creatinina 9,4mg/dL, potássio 5,2 mEq/L, sódio 137 mEq/L,urina I: pH 5,0, densidade 1010, leucócitos:5.000/mL, hemácias: 6.000/mL, ausência decristais e dismorfismo eritrocitário, proteínastotais 6,6 g/dL (albumina sérica 4,13 g/dL),ácido úrico 12,5 mg/dL, glicemia 96 mg/dL, cálcio 10,2 mg/dL, fósforo 6,2 mg/dL,bicarbonato sérico 18 mEq/L, DHL 585 U/L.Volume urinário de 400 ml/24h. Não foi feitacoleta proteinúria de 24h.Os rins apresentaram-se ao ultrassomrenal tópicos, com discreto aumento daecogenicidade, rim direito 12 x 4,9 x 4,8cm e rim esquerdo 11 x 5,1 x 5,3 cm, comausência de hidronefrose e litíase renal,relação córtico-medular preservada. Peloquadro de LRA, foi submetida à terapia desubstituição renal (TSR) tipo hemodiálise.Durante a investigação clínica realizou-sebiópsia renal guiada por ecografia de rimdireito, com obtenção de material paraanálise histopatológica e IF. As lâminasdemonstravam fragmento córtico-medular derim contendo cinco glomérulos. A histologiaindicou achados morfológicos de infiltraçãopor linfoma não Hodgkin (LNH) de grandescélulas. No relatório de imunofluorescência,ratificou padrão de lesão não imune. Paraavaliação completa do caso, realizou-sebiópsia de medula óssea com análise imunohistoquímicaconfirmando o diagnósticode linfoma não Hodgkin de células T, osmarcadores LCA, CD3 e KI-67 foram positivos,sendo esse presente em 100% das célulasneoplásicas. A pesquisa de Epstein Barr,anti-DNA ase, FAN, crioglobulinas, Anca C e P,sorologia para hepatite B, C e HIV tipo I e IIresultou negativa.Evidenciou-se na tomografia de tóraxnódulos pulmonares (menores que 5 cm),de natureza inespecífica e atelectasias nopulmão direito. E no abdome demonstroulinfonodos (medindo 0,8 cm) na cadeia ilíacaesquerda. O estadiamento clínico foi do tipoIV.Houve diminuição da ureia e creatinina,92revistahugv - Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv.10. n. 1-2 jan./jul. – 2011

Nascimento et alrecebendo alta da nefrologia após setesessões de hemodiálise. Transferida parao Serviço da Hematologia. A pacienteiniciou quimioterapia com esquema Chop(ciclofosfamida, daunorrubicina, vincristinae prednisona).No oitavo dia após o primeiro ciclo daquimioterapia, procurou o serviço de urgênciacom quadro de febre, dor abdominal ediarreia sanguinolenta. Exames admissionaisevidenciavam leucócitos de 800/mm 3 ,segmentados 35%, linfócitos 9%, eosinófilos1%, monócitos 35,9% e plaquetas 77.000/mm 3 ,ureia de 235 mg/dl, creatinina de 3 mg/dl,potássio 3,3 mEq/L, sódio 130 mEq/L. Evoluiucom sepse foco abdominal, necessitandode suporte ventilatório, antibioticoterapiade amplo espectro e antifúngico. Os níveisde ureia e creatinina retornaram dentrodos limites da normalidade após adequadahidratação. Houve piora hemodinâmica eóbito após oito dias.DiscussãoO envolvimento renal é comum empacientes com linfoma sistêmico nãoHodgkin. 3 O linfoma renal representariametástases hematogênicas ou invasão diretado tumor crescendo no espaço perirrenal. 4 Amaioria dos LNHs com acometimento renal sãoagressivos (RICHARDS et. al., 1990). Emboraa evidência clínica de envolvimento renalcom linfoma só é visto em 2 a 14% de todos ospacientes, uma elevação de creatinina séricaé relatada em 26 a 56%. 5 A infiltração do rimpor células malignas ocorre basicamente nointerstício e resulta em atrofia tubular compreservação do glomérulo. 6No caso apresentado, a LRA parece tersido originada a partir de infiltração de célulastumorais, sendo revertida após TSR. Os níveisaumentados de ácido úrico e fósforo podemser explicados somente pela perda da funçãorenal. Não havia evidências de obstrução dasvias urinárias nos exames ultrassonográficos.Outras causas de insuficiência renal foramafastadas pela análise dos dados clínicos elaboratoriais.Entre as séries de pacientes publicadasna literatura há prevalência de homens commédia etária de 48 anos ao diagnóstico, sendoque na maioria dos casos a creatinina séricaao diagnóstico era superior a 3,5 mg/dl. 7A apresentação clínica dos linfomasvaria muito, dependendo do tipo. 8 O quadroclínico da infiltração renal costuma ser, namaioria das vezes, inespecífico. A pacienteapresentou hematúria, hipertensão arteriale anemia de doença crônica. A ocorrênciade lesão renal em pacientes com linfomapode surgir em razão do comprometimentodireto do sistema urinário (obstruçãoureteral ou dos vasos renais, infiltraçãodo parênquima renal, ou ruptura renalou ureteral), a alterações endócrinometabólicas(hipercalemia, secreção de PTHsímilee paraproteinemias) ou por efeito dotratamento (nefrite radioativa e síndrome delise tumoral). 9 Em um estudo realizado pelaSchniederjan e Osunkoya 10 sobre os 40 casosde neoplasias linfoides do trato geniturinário,o local mais comum de envolvimento foi orim, predominou linfoma não Hodgkin difusode células B.Apesar dos meios de imagem forneceremindícios do diagnóstico, esse só é obtido deforma inequívoca por meio da biópsia renal. 11A despeito dos significativos avançosno tratamento dos pacientes com linfomaagressivo não Hodgkin, a maioria não écurada com a terapia convencional. 12O relatório atual descreve um pacientecom antecedente função renal normal,que desenvolveu LRA associada com LNHevoluindo a óbito.Em resumo, apesar da infiltraçãodo parênquima renal por doençaslinfoproliferativas ser pouco investigada, deve93revistahugv - Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv.10. n. 1-2 jan./jul. – 2011

LESÃO RENAL AGUDA COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE LINFOMA NÃO HODGKINser considerada em pacientes portadores oucom suspeita diagnóstica dessas neoplasias.A importância de estabelecer o diagnóstico einstituir o tratamento adequado é enfatizadapela rápida reversão da lesão renal observadano caso descrito.Referências1. Richmond, J; Sherman, RS; Diamond, HD;Craver, LF. Renal lesions associated withmalignant lymphoma. Am J Med., 1962;32:184-207.2. Merrill, D; Jackson Jr., H. The renalcomplications of leukemia N Engl J Med.,1943; 228:271-76.3. Arnold S Freedman; Jonathan WFriedberg; Andrew Lister; Rebecca F Connor.Evaluation, staging, and prognosis of non-Hodgkin lymphoma. Last literature reviewversion 18.3: September 2010. This topiclast updated: September 16, 2010 (More).Disponível em http://www.uptodate.com.Acesso janeiro 2011.4. Carol Pontes de Miranda Maranhão; TufikBauab Jr. Linfoma renal: espectro de imagensna tomografia computadorizada. RevistaBrasileira de Radiologia, 2005; 38(2):133-140.5. Emmanuel de A. Burdomann; José MauroV. Júnior; Edivaldo Celso Vidal. Nefropatiatóxica e tubulointersticial. In: Miguel CarlosRiella. Principios de nefrologia e distúrbioshidroeletrolíticos. 4.ª ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan S.A. 2003, p. 481.6. Malbrain, MLN; Lambrecht, GLY;Daelemans, R et. al. Acute renal failuredue to bilateral lymphomatous infiltrates.Primary extranodal non-Hodgkin’s lymphoma(p-EN-NHL) of the kidneys: does it reallyexist? Clinical Nephrology, 1994, v. 42, n.º 3,p. 163-7.7. Arnold S Freedman; Jonathan WFriedberg; Jon C Aster; Andrew Lister.Clinical presentation and diagnosis of non-Hodgkin lymphoma. Last literature reviewversion 18.3: September 2010. This topic lastupdated: August 17, 2010 (More). Disponívelem http://www.uptodate.com. Acessojaneiro 2011.8. Malbrain, MLN. Lambrecht, GLY;Daelemans, R et. al. Acute renal failuredue to bilateral lymphomatous infiltrates.Primary extranodal non-Hodgkin’s lymphoma(p-EN-NHL) of the kidneys: does it reallyexist? Clinical Nephrology, 1994, v. 42, n.º 3,p. 163-9.9. Schniederjan, SD; Osunkoya, AO. Lymphoidneoplasms of the urinary tract and malegenital organs: a clinicopathological study of40 cases. Mod Pathol, 2009; 22:1.057-65.10. José Gastão Rocha de Carvalho; JeanRodrigo Tafarel; Wilson Beleski de Carvalho;Ana Paula de Azambuja; Eliceia SoraiaZenaro; Rodrigo Bendlin. Insuficiência renalaguda como manifestação inicial de linfomade Burkitt renal. J Bras Patol Med Lab.,junho, 2006, v. 42, n.º 3, p. 179-183.11. Arnold S Freedman; Jonathan W Friedberg;Robert S Negrin; Rebecca F Connor. Treatmentof recurrent or refractory aggressive non-Hodgkin lymphoma. Last literature reviewversion 18.3: September 2010. This topiclast updated: September 24, 2009 (More).Disponível em http://www.uptodate.com.Acesso janeiro 2011.94revistahugv - Revista do Hospital Universitário Getúlio Vargasv.10. n. 1-2 jan./jul. – 2011