Instruktion

Instruktion 

Skrivningen består av 10 fall och sammanlagt 109 frågor. 

Du bör disponera Din tid med utgångspunkt från detta. 

Det sista fallet är annorlunda till sin uppläggning och 

beräknas ta cirka 30 minuter i anspråk. 

Fall 1 innehåller 1 st. EKG. Fall 4 innehåller 2 st EKG. 

Varje delfråga bedöms utifrån poängsättningen 0, 0,5 och 1 poäng. 

Lycka till! 

Specialistexamination i invärtesmedicin 

Falun, 26-27 april 2001

FALL 1 

En 75-årig kvinna inkommer med ambulans till akutmottagningen. Hon har en tablettbehandlad hypertoni 

sedan flera år och har genomgått en cholecystectomi för 2 år sedan. 

Patienten har de senaste dagarna känt sig andfådd samt haft återkommande central bröstsmärta som suttit 

i under c:a 30 min per gång. Inkomstdagen haft central bröstsmärta under 20 min, fått 5 mg morfin under 

ambulanstransporten, smärtfri vid ankomsten. 

AT: opåverkad men något blek, perifert kompenserad. Cor: oregelbunden rytm normofrekvent. Pulm: 

vesikulära andningsljud. 

Buk: mjuk. Blodtryck 185/90. 

Patienten behandlas sedan tidigare med Adalat 10 mg x 2. Lanacrist 0,13 mg x 1. Trombyl 75 mg x 1. 

Lasix retard 30 mg x 1. 

1:1 Hur tolkar du patientens EKG (bifogas)? 0 

0,5 

1 

Svar: 

1:2 Du bestämmer dig för att lägga in patienten. Gör en preliminärbedömning av 0 

patienten samt bestäm vårdnivå och skissa på en första behandlingsplan! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

1

En 75-årig kvinna inkommer med ambulans till akutmottagningen. Hon har en tablettbehandlad hypertoni sedan flera år och 

har genomgått en cholecystectomi för 2 år sedan. Patienten har de senaste dagarna känt sig andfådd samt haft återkommande 

central bröstsmärta som suttit i under c:a 30 min per gång. Inkomstdagen haft central bröstsmärta under 20 min, fått 5 mg 

morfin under ambulanstransporten, smärtfri vid ankomsten. 

AT : opåverkad men något blek, perifert kompenserad. Cor: oregelbunden rytm normofrekvent. Pulm: vesikulära andningsljud. 


Patienten behandlas sedan tidigare med Adalat 10 mg x 2. Lanacrist 0,13 mg x 1. Trombyl 75 mg x 1. Lasix retard 30 mg x 1. 

Patienten inlades på IVA och Ekg visade normofrekvent förmaksflimmer med T-negativi-seringar 

anterolateralt samt ST-sänkningar lateralt. Durationen av förmaksflimret är ej känd. 

Patienten bedömdes ha instabil angina pectoris och får behandling med LMWH (Fragmin) och ß-blockad 

(Seloken); har sedan tidigare ASA (Trombyl). 

Lab vid inkomsten visade TSH 0,78. Hb 129. TPK 178. Na 137. K 4,1. Krea 117. Trop T x 2 u a. CRP 

10. Blodsocker 5,8. Ingen ekg-rörlighet och inga bröstsmärtor under första vårddygnet. 

1:3 Påföljande dag mår patienten kliniskt bättre och har inga bröstsmärtor. 0 

Hur planerar du den fortsatta vården och vilka ev utredningar kan nu vara aktuella? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

2








Patienten inlades på IVA och Ekg visade normofrekvent förmaksflimmer med T-negativiseringar anterolateralt samt STsänkningar 

lateralt. Durationen av förmaksflimret är ej känd. 

Patienten bedömdes ha instabil angina pectoris och får behandling med LMWH (Fragmin) och ß-blockad (Seloken); har sedan 

tidigare ASA (Trombyl). 

Lab. vid inkomsten visade TSH 0,78. Hb 129. TPK 178. Na 137. K 4,1. Krea 117. Trop T x 2 u a. CRP 10. Blodsocker 5,8. 

Ingen ekg-rörlighet och inga bröstsmärtor under första vårddygnet. 

Patienten överflyttades till vårdavdelning för mobilisering. Röntgen pulm visade ett litet okarakteristiskt 

infiltrat i hilushöjd höger lunga. Inga inkompensationstecken påvisades. Ett arbetsprov och UKG 

planerades till senare under veckan. 

Under vårdtiden blir patienten tröttare och vid ny anamnesupptagning efter 4 dygn berättar hon att hon 

några dagar före inkomsten plötsligt insjuknat med bensvaghet. Man noterar nu också att patienten har 

sluddrigt tal sedan något dygn. Vid arbetsterapeutbedömning finner man att patienten är orienterad till 

månad, år och plats men ej dag. Patienten uppger själv att minnet blivit sämre sedan hon blev sjuk. Kan 

inte skriva och inte avläsa klockan. Vid ADL-bedömning svårigheter att utföra flera moment, svårigheter 

att initiera rörelser vilket tolkas som misstänkt apraxi. Vid sjukgymnastbedömning svårigheter att resa sig 

till stående utan hjälp. Går med rollator men drar åt höger vid gång. 

Cerebrovaskulär insult bör uteslutas och du beställer nu en datortomografi (CT) av hjärnan med tanke på 

anamnesen för att utesluta blödning. 

1:4 Kan du beskriva skillnaden CT-mässigt på en blödning och infarkt i hjärnan och kort 0 

diskutera tidsmässigt när de syns? 0,5 

1 

Svar: 

Patienten har ett förmaksflimmer av okänd duration och nu neurologiska symtom varför en möjlighet 

skulle kunna vara embolier från hjärtat. 

1:5 För att påvisa trombmassor i hö förmak är en metod överlägsen - vilken? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Om CT-skallen inte visar blödning funderar du på att ge patienten Waran med tanke på en förebyggande 

effekt. 

1:6 Kan du resonera lite runt indikationer för Waran vid primär resp. sekundär profylax 0 

och förmaksflimmer? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

3












Lab. vid inkomsten visade TSH 0,78. Hb 129. TPK 178. Na 137. K 4,1. Krea 117. Trop T x 2 u a. CRP 10. Blodsocker 5,8. 


Patienten överflyttades till vårdavdelning för mobilisering. Röntgen pulm visade ett litet okarakteristiskt infiltrat i hilushöjd 

höger lunga. Inga inkompensationstecken påvisades. Ett arbetsprov och UKG planerades till senare under veckan. 

Under vårdtiden blir patienten tröttare och vid ny anamnesupptagning efter 4 dygn berättar hon att hon några dagar före 

inkomsten plötsligt insjuknat med bensvaghet. Man noterar nu också att patienten har sluddrigt tal sedan något dygn. Vid 

arbetsterapeutbedömning finner man att patienten är orienterad till månad, år och plats men ej dag. Patienten uppger själv att 

minnet blivit sämre sedan hon blev sjuk. Kan inte skriva och inte avläsa klockan. Vid ADL-bedömning svårigheter att utföra 

flera moment, svårigheter att initiera rörelser vilket tolkas som misstänkt apraxi. Vid sjukgymnastbedömning svårigheter att 

resa sig till stående utan hjälp. Går med rollator men drar åt höger vid gång. 

Cerebrovaskulär insult bör uteslutas och du beställer nu en datortomografi (CT) av hjärnan med tanke på anamnesen för att 

utesluta blödning. 

Patienten har ett förmaksflimmer av okänd duration och nu neurologiska symtom varför en möjlighet skulle kunna vara 

embolier från hjärtat. 

På misstanke om Stroke utfördes CT skalle som visade en generell atrofi. Man fann även låg-attenuerande 

förändringar i vit substans som vid småkärlssjuka. Inga fokala förändringar. Patienten fick behandling av 

sjukgymnast och arbetsterapeut. Man valde i detta läge att tills vidare avstå från Waran pga ej helt typisk 

bild vid embolisk stroke. 

Kvinnan försämras dock successivt. En vecka efter inkomsten är patienten uttalat trött, uppvisar en 

bilateral svaghet i armar och ben samt en fluktuerande konfusion som tidvis är så uttalad att hon ej svarar 

på tilltal. 

Symtombilden och utvecklingen ansågs ej typisk för Stroke – och misstanken avskrevs. 

1:7 Kan du ge några olika förklaringar till symtombilden och ange vilka kompletterande 0 

undersökningar som bör göras? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

4












Lab vid inkomsten visade TSH 0,78. Hb 129. TPK 178. Na 137. K 4,1. Krea 117. Trop T x 2 u a. CRP 10. Blodsocker 5,8. 














På misstanke om Stroke utfördes CT skalle som visade en generell atrofi. Man fann även låg-attenuerande förändringar i vit 

substans som vid småkärlssjuka. Inga fokala förändringar. Patienten fick behandling av sjukgymnast och arbetsterapeut. Man 

valde i detta läge att tills vidare avstå från Waran pga ej helt typisk bild vid embolisk stroke. 

Kvinnan försämras dock successivt. En vecka efter inkomsten är patienten uttalat trött, uppvisar en bilateral svaghet i armar 

och ben samt en fluktuerande konfusion som tidvis är så uttalad att hon ej svarar på tilltal. 


Utredningen kompletterades med en ny neurologisk us som påvisade nedsatt muskelstyrka och generellt 

nedsatta reflexer. Laboratoriemässigt visade sig patienten nu ha ett Hb på 157 serumkreatinin 367 och ett 

korrigerat calcium på 3,56. S-digoxin var lätt förhöjt varför Lanacrist utsattes. 

1:8 Patienten har således utvecklat en hypercalcemi och sekundärt till detta en intorkning 0 

som förklaring till sin konfusion. Hur behandlar du patienten nu under de närmsta 0,5 

dygnen? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

5




























valde i detta läge att tills vidare avstå från Waran pga. ej helt typisk bild vid embolisk stroke. 




Utredningen kompletterades med en ny neurologisk us som påvisade nedsatt muskelstyrka och generellt nedsatta reflexer. 

Laboratoriemässigt visade sig patienten nu ha ett Hb på 157 serumkreatinin 367 och ett korrigerat calcium på 3,56. S-digoxin 

var lätt förhöjt varför Lanacrist utsattes. 

Patienten hade uttalad hypercalcemi med medvetandepåverkan, däremot framkom inga gastrointestinala 

symtom och det fanns inga uppgifter om polyuri. 

Patienten flyttades till IVA där hon fick vätskebehandling samt behandling med Aredainfusion. 

Elektrolytstatus och vätskestatus kontrollerades var tredje timme och patienten svarade bra på behandling. 

Efter ett dygns behandling hade kalkvärdet sjunkit till 2,93. Även kliniskt förbättrad. Mindre trött och 

mindre konfusorisk och kunde återgå till vårdavdelningen. 

1:9 Hypercalcemi hos denna patient kan bero på en mängd orsaker. 0 

Ge exempel på de vanligaste orsakerna och hur man utreder dessa! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

6





AT: opåverkad men något blek, perifert kompenserad. Cor: oregelbunden rytm normofrekvent. Pulm: vesikulära andningsljud. 























valde i detta läge att tills vidare avstå från Waran pga ej helt typisk bild vid embolisk stroke. 




Utredningen kompletterades med en ny neurologisk us som påvisade nedsatt muskelstyrka och generellt nedsatta reflexer. 

Laboratoriemässigt visade sig patienten nu ha ett Hb på 157 serumkreatinin 367 och ett korrigerat calcium på 3,56. S-digoxin 

var lätt förhöjt varför Lanacrist utsattes. 

Patienten hade uttalad hypercalcemi med medvetandepåverkan, däremot framkom inga gastrointestinala symtom och det fanns 

inga uppgifter om polyuri. 

Patienten flyttades till IVA där hon fick vätskebehandling samt behandling med Aredainfusion. Elektrolytstatus och 

vätskestatus kontrollerades var tredje timme och patienten svarade bra på behandling. Efter ett dygns behandling hade 

kalkvärdet sjunkit till 2,93. Även kliniskt förbättrad. Mindre trött och mindre konfusorisk och kunde återgå till 

vårdavdelningen. 

Vidare utredning visade förhöjt PTH på 50. Ultraljud kunde dock inte påvisa något 

parathyreoideaadenom. Malignitetsutredning gjordes trots högt PTH, dels med tanke på patientens ålder 

samt den korta symtomdurationen, vilket skulle kunna tala för bakomliggande malignitet. 

Det fanns inga hållpunkter för myelom labmässigt. 

Ny pulmröntgen var oförändrad med ett infiltrat i höger lunga. Röntgenologiskt viss misstanke om 

sarcoidos. ACE dock normalt. 

Två veckor efter inkomsten gjordes CT thorax som visade tillkomst rikligt pleuravätska höger lunga. Man 

såg även förstorade mediastinala körtlar och en mjukdelsökning i anslutning till höger stambronk. 

Misstanke om lungcancer. 

Ny kontroll av PTH visade att värdet stigit till 116. 

1:10 Vilken förklaring finns till det höga PTH- värdet och vilken ytterligare diagnostisk 0 

åtgärd är indicerad för att fastställa diagnos? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

7

Pleuratappning gjordes och cytologi visade maligna celler antingen från metastaserande adenocarcinom 

eller primär lungcancer. 

Patienten försämrades snabbt och behandling ej tänkbar med tanke på patientens dåliga allmäntillstånd. 

Kvinnan avlider knappt 5 veckor efter att hon inkommit till sjukhus. 

Obduktionen visade bronchio-alveolär cancer med carcinos på njure och pericardium. 

Ingen fråga på denna sida! 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

8

FALL 2 

52-årig man, bilmekaniker från Bosnien, gift, 4 barn och 2 barnbarn. Talar dålig svenska, tolkas av 

barnen. Rökt 20-30 cig/dag sedan ungdomen. Förnekar tidigare sjukdomar. 

Söker akut med feber, slemmig hosta med blodstrimmor i. Sökt distriktsläkaren för 2 månader sedan, fick 

då Vibramycin. Blivit mer andfådd senaste månaderna, gått ner några kilo i vikt. 

Status: AT: Blek, temp 39,2, trött, hostig. Inga inkompensationstecken. Cor: regelbunden rytm frekvens 

90, 

Blodtryck 160/70 Pulm: generellt något nedsatt andningsljud bilateralt, spridda grova rhonki ventralt. 

Buk: ua. EKG: ua. 

Lab: Hb 110, CRP 60, SR 60, övr lab ua. 

2:1 Vilka differentialdiagnoser överväger Du i första hand? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

9

52-årig man, bilmekaniker från Bosnien, gift, 4 barn och 2 barnbarn. Talar dålig svenska, tolkas av barnen. Rökt 20-30 cig/dag 

sedan ungdomen. Förnekar tidigare sjukdomar. 

Söker akut med feber, slemmig hosta med blodstrimmor i. Sökt distriktsläkaren för 2 månader sedan, fick då Vibramycin. 

Blivit mer andfådd senaste månaderna, gått ner några kilo i vikt. 

Status: AT: Blek, temp 39,2, trött, hostig. Inga inkompensationstecken. Cor: regelbunden rytm frekvens 90, 

Blodtryck 160/70 Pulm: generellt något nedsatt andningsljud bilateralt, spridda grova rhonki ventralt. Buk: ua. EKG: ua. 


Du genomför en lungröntgen som visar ett infiltrat i höger ovanlob, molnigt, ungefär 10 cm i diameter, 

med central uppklarning. 

2:2 Hur handlägger Du patienten i denna situation och vilka ytterligare diagnostiska 0 

överväganden kan i denna situation vara nödvändiga? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

10








Du genomför en lungröntgen som visar ett infiltrat i höger ovanlob, molnigt, ungefär 10 cm i diameter, med central 

uppklarning. 

Sputumprover som Du ordinerade med tanke på anamnes och röntgenologiskt utseende på infiltratet visar 

redan efter ett par dagar pos utfall i direktmikroskopi för TBC. Cytologi av upphostningsprover visade ”ej 

representativt prov”. Planerad bronkoskopi ströks då dir.proverna utföll positivt för TBC. 

2:3 Patienten visar sig således ha TBC med positivitet i direktmikroskopi, innan Du 0 

startar behandling är det viktigt med en åtgärd? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

11









uppklarning. 

Sputumprover som Du ordinerade med tanke på anamnes och röntgenologiskt utseende på infiltratet visar redan efter ett par 

dagar pos utfall i direktmikroskopi för TBC. Cytologi av upphostningsprover visade ”ej representativt prov”. Planerad 

bronkoskopi ströks då dir.proverna utföll positivt för TBC. 

Patienten isoleras och Du tar naturligtvis kontakt med lungspecialist med erfarenhet av TBC- behandling. 

2:4 Kan Du dock dra upp de principiella riktlinjerna för behandlingen och dess längd? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

12









uppklarning. 




Patienten isoleras och Du tar naturligtvis kontakt med lungspecialist med erfarenhet av TBC-behandling. 

Man valde i detta fall behandling med tre TBC-medel (Rimactan, Tibinide, Zinamide) och planerad 

behandling under minst 6 månader. 

2:5 Kan Du redogöra varför man väljer tre TBC-medel och minst 6 månaders 0 

behandlingstid? 0,5 

1 

Svar: 

2:6 Tuberkelostatika kan ha många bieffekter men en av dessa bör man vara speciellt 0 

observant på och ha ett kontrollsystem för - vilken? 0,5 

1 

Svar: 

2:7 Vad innebär miljökontroll i detta sammanhang och hur tänker man i denna patients 0 

fall? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

13









uppklarning. 





Man valde i detta fall behandling med tre TBC-medel (Rimactan, Tibinide, Zinamide) och planerad behandling under minst 6 

månader. 

Patienten förbättrades något under de närmaste veckorna. Eftersom TBC lyder under smittskyddslagen 

har Du anmält den och ombesörjt att anhöriga genomgått kontroller. Han blev feberfri, men gick inte upp 

i vikt, hostade fortfarande, men lite mindre. Tålde TBC-medicineringen bra och någon allvarlig 

leverpåverkan noterades ej, förutom diskret förhöjda levervärden. Kontrollerades med lungröntgen och 

lab varje månad. Efter 2 mån hade infiltratet dragit ihop sig en aning, CRP och SR kring 50. Odlingssvar 

visade mycobacterium tuberculosis, känsliga för de tuberkelostatika som patienten hade. Du hade dock 

förväntat dig en klarare förbättring och framförallt en viktuppgång och minskande hosta. 

2:8 Vad kan tänkas ligga bakom den uteblivna förbättringen trots att tuberkelbakterierna 0 

är fullt ut känsliga för de valda TBC-medlen? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

14









uppklarning. 






månader. 

Patienten förbättrades något under de närmaste veckorna. Eftersom TBC lyder under smittskyddslagen har Du anmält den och 

ombesörjt att anhöriga genomgått kontroller. Han blev feberfri, men gick inte upp i vikt, hostade fortfarande, men lite mindre. 

Tålde TBC-medicineringen bra och någon allvarlig leverpåverkan noterades ej, förutom diskret förhöjda levervärden. 

Kontrollerades med lungröntgen och lab varje månad. Efter 2 mån hade infiltratet dragit ihop sig en aning, CRP och SR kring 

50. Odlingssvar visade mycobacterium tuberculosis, känsliga för de tuberkelostatika som patienten hade. Du hade dock 


Patienten tar sina mediciner så som ordinerat och Du misstänker att han kan ha någon annan sjukdom och 

med tanke på patientens rökvanor skulle en lungcancer vara en möjlighet. 

2:9 Hur diagnostiseras denna lämpligen och vilken typ (histologiskt) av lungcancer 0 

skulle du förvänta dig med tanke på patientens anamnes? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

15









uppklarning. 






månader. 







Patienten tar sina mediciner så som ordinerat och Du misstänker att han kan ha någon annan sjukdom och med tanke på 

patientens rökvanor skulle en lungcancer vara en möjlighet. 

Bronkoskopin visade förändring i höger ovanlobsbronk, px gav skivepitelcancer. 

Patienten har således både TBC under behandling och nyupptäckt bronkialcancer. 

Lungfunktionsundersökning visar bra värden och arbetsprov är utan anmärkning. 

En möjlighet att behandla patienten är operation i kombination med cytostatika. 

2:10 Vilken ytterligare undersökning är nödvändig innan man resonerar med patienten om 0 

denna möjlighet? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

16









uppklarning. 






månader. 







Patienten tar sina mediciner så som ordinerat och Du misstänker att han kan ha någon annan sjukdom och med tanke på 

patientens rökvanor skulle en lungcancer vara en möjlighet. 

Bronkoskopin visade förändring i höger ovanlobsbronk, px gav skivepitelcancer. 

Patienten har således både TBC under behandling och nyupptäckt bronkialcancer. 

Lungfunktionsundersökning visar bra värden och arbetsprov är utan anmärkning. 

En möjlighet att behandla patienten är operation i kombination med cytostatika. 

Ct thorax-buk visade den 8x8 cm stora tumören med smältning centralt i hö ovanlob, regress av tidigare 

omgivande infiltrat. Förstorade körtlar i mediastinum. I leverns högerlob perifert en 2 cm stor förändring. 

Lungcancer visade sig vara spridd till levern och i mediastinum både röntgenologiskt och histologiskt. 

Någon generell spridning av TBC förelåg ej. Någon operation var således ej aktuell. 

2:11 Vilken behandling har vi att erbjuda patienten? 0 

Prognosen är naturligtvis pessima men vad är den förväntade överlevnaden i denna 0,5 

situation? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

17

FALL 3 

En 26-årig kvinna inkommer akut pga kramp i händer, fötter och ansikte. Hon är tidigare frisk. Berättar 

att hon i samband med en semesterresa till Sydeuropa 6 veckor tidigare insjuknade akut med diarré. 

Diarrén var till en början profus och hon hade också feber de första dagarna. Inget blod i avföringen. 

Febern försvann efter några dagar men diarrén har fortsatt. Hon har 3-4 tarmtömningar dagligen, ganska 

stora mängder faeces vid varje tillfälle. Inget blod. Inga trängningar till avföring nattetid. 

Under de senaste två veckorna har hon känt sig allt sämre. Blivit trött, uppger att hon gått ned 5 kg i vikt 

sedan insjuknandet. Hade menstruation med start för 2 veckor sedan, märkte att hon blödde betydligt mer 

och längre tid än hon brukar göra. Känner sig mycket muskeltrött. Blev rädd när hon i går kväll märkte att 

hon fick spontan kramp i händerna, fingrarna böjde sig inåt mot handflatan. Ingen samtidig 

medvetandepåverkan och inga generella kramper. Söker därför akut idag. 

Status: ser trött och något dehydrerad ut. En del spridda blåmärken på kroppen. 

Cor pulm u.a. Blodtryck 100/55. Buk: hopfallen, mjuk och oöm. Inga resistenser. Hepar och lien palperas 

ej. 

Neurologiskt: inga pareser. Babinskis tecken saknas bilateralt. 

3:1 Vilken är den sannolika förklaringen till patientens kramper och muskeltrötthet? 0 

0,5 

Svar: 1 

3:2 Trolig orsak? 0 

0,5 

Svar: 1 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

18

En 26-årig kvinna inkommer akut pga kramp i händer, fötter och ansikte. Hon är tidigare frisk. Berättar att hon i samband med 

en semesterresa till Sydeuropa 6 veckor tidigare insjuknade akut med diarré. Diarrén var till en början profus och hon hade 

också feber de första dagarna. Inget blod i avföringen. Febern försvann efter några dagar men diarrén har fortsatt. Hon har 3-4 

tarmtömningar dagligen, ganska stora mängder faeces vid varje tillfälle. Inget blod. Inga trängningar till avföring nattetid. 

Under de senaste två veckorna har hon känt sig allt sämre. Blivit trött, uppger att hon gått ned 5 kg i vikt sedan insjuknandet. 

Hade menstruation med start för 2 veckor sedan, märkte att hon blödde betydligt mer och längre tid än hon brukar göra. 

Känner sig mycket muskeltrött. Blev rädd när hon i går kväll märkte att hon fick spontan kramp i händerna, fingrarna böjde sig 

inåt mot handflatan. Ingen samtidig medvetandepåverkan och inga generella kramper. Söker därför akut idag. 


Cor pulm u.a. Blodtryck 100/55. Buk: hopfallen, mjuk och oöm. Inga resistenser. Hepar och lien palperas ej. 


Laboratorieproverna visade följande: 

Hb 105 

Vita 6.5 med normal diff 

Trombocyter 230 

Na 128 

K 2.8 

Ca 1.8 

Albumin 30 

Kreatinin 80 

ASAT 1.5 

ALAT 2.3 

GT 0.5 

ALP 6.0 

Faces odlingar utföll negativt och patienten lades in för malabsorptionsutredning. 

3:3 Vi utgår från att den mest sannolika bakomliggande orsaken till patientens 0 

symtom är malabsorption. Vilket/ vilka prov skulle du då vilja ta för att få en 0,5 

förklaring till hennes långdragna menstruationsblödning? 1 

Svar: 

3:4 Vilken diagnos bör i första hand övervägas ? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

19

En 26-årig flicka inkommer akut pga kramp i händer, fötter och ansikte. Hon är tidigare frisk. Berättar att hon i samband med 











EKG: v g se bilaga. 

Laboratorieproverna visade följande: Hb 105, Vita 6.5 med normal diff, Trombocyter 230, Na 128, K 2.8, Ca 1.8, Albumin 30, 

Kreatinin 80, ASAT 1.5, ALAT 2.3, GT 0.5, ALP 6.0 

Faces odlingar utföll negativt och patienten lades in för malabsorptionsutredning 

Patienten visade sig ha en kraftig INR-förlängning (2.2). Orsaken till hennes långdragna 

menstruationsblödning var således säkerligen en K-vitaminbrist med åtföljande nedsatt aktivitet av de 

vitamin K-beroende koagulationsfaktorerna. 

Tunntarmsbiopsi visade som förväntat total villusatrofi samt kraftig inflammation i slemhinnan, således 

en bild överensstämmande med coeliaki. Patienten fick omgående behandling med glutenfri kost samt 

substitutionsbehandling med bl a vitamin K och Ca/D-vitamin. Hon förbättrades snabbt. 

3:5 Vuxna patienter med glutenöverkänslighet anses utan risk kunna använda ett av de 0 

fyra vanliga sädesslagen, vilket? 0,5 

Svar: 1 

3:6 Patientens moder (53 år gammal) kontaktar dig och berättar att så länge hon 0 

kan minnas, har hon haft lös avföring. Hon undrar om hon också kan ha en 0,5 

coeliaki. Hon har aldrig haft några direkta besvär utan vant sig vid att avföringen 1 

alltid är lös. Tycker du att det finns någon anledning att göra tunntarmsbiopsi på 

mamman? Motivera ditt ja eller nej! 

Svar: 

3:7 Vilken är den mest sannolika orsaken till patientens transaminasstegring? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

20

En 26-årig flicka inkommer akut pga kramp i händer, fötter och ansikte. Hon är tidigare frisk. Berättar att hon i samband med 











EKG: v g se bilaga. 

Laboratorieproverna visade följande: Hb 105, Vita 6.5 med normal diff, Trombocyter 230, Na 128, K 2.8, Ca 1.8, Albumin 30, 

Kreatinin 80, ASAT 1.5, ALAT 2.3, GT 0.5, ALP 6.0 

Faces odlingar utföll negativt och patienten lades in för malabsorptionsutredning 

Patienten visade sig ha en kraftig INR-förlängning (2.2). Orsaken till hennes långdragna menstruationsblödning var således 

säkerligen en K-vitaminbrist med åtföljande nedsatt aktivitet av de vitamin K-beroende koagulationsfaktorerna. 

Tunntarmsbiopsi visade som förväntat total villusatrofi samt kraftig inflammation i slemhinnan, således en bild 

överensstämmande med coeliaki. Patienten fick omgående behandling med glutenfri kost samt substitutionsbehandling med bl 

a vitamin K och Ca/D-vitamin. Hon förbättrades snabbt. 

3:8 Nämn tre andra sjukdomar som är associerade med celiaki? 0 

0,5 

Svar: 1 

3:9 Vid ett återbesök 6 månader senare uppger patienten att hon nu mår helt bra. Hon 0 

undrar hur hon skall göra med den glutenfria kosten i fortsättningen. Vilket råd ger 0,5 

du henne? 1 

Svar: 

3:10 Vilken serologisk markör har högst specificitet för diagnostik av celiaki? 0 

0,5 

1 

Svar: 

3:11 Vilken är den ungefärliga prevalensen av celiaki i Sverige ? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

21

FALL 4 

Tidigare helt frisk, icke rökande 33-årig man. Använder inga mediciner och är inte allergisk, enligt egen 

utsago ingen hereditet för någon sjukdom. Insjuknar efter träningspass med hastigt påkommen, kraftig 

tryckkänsla över bröstet, dyspné och illamående. Medföljande flickvän larmar ambulans. Patienten 

ankommer till akutrummet kraftigt smärtpåverkad, kan endast svara jakande eller nekande på frågor. 

Inkomststatus: 

AT: Blek, kallsvettig. Kraftigt ångestladdad. Inga benödem. SaO2 99% på 5 l. 

syrgas. 

Cor: regelbunden rytm frekvens 95. Inga hörbara biljud. 

Blodtryck: 100/60 mm Hg. 

Pulm. Inga säkra rassel. 

4:1 Nämn 3 viktiga differentialdiagnoser du redan bör fundera över innan du får EKG us! 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

22

Tidigare helt frisk, icke rökande 33-årig man. Använder inga mediciner och är inte allergisk, enligt egen utsago ingen 

hereditet för någon sjukdom. Insjuknar efter träningspass med hastigt påkommen, kraftig tryckkänsla över bröstet, dyspné och 

illamående. Medföljande flickvän larmar ambulans. Patienten ankommer till akutrummet kraftigt smärtpåverkad, kan endast 

svara jakande eller nekande på frågor. 

Inkomststatus: AT: Blek, kallsvettig. Kraftigt ångestladdad. Inga benödem. SaO2 99% på 5 l syrgas. 

Cor: regelbunden rytm frekvens 95. Inga hörbara biljud. Blodtryck: 100/60 mm Hg. Pulm: Inga säkra rassel. 

Med ledning av anamnesen har du börjat fundera på hjärtinfarkt, lungemboli, pneumothorax. 

4:2 Tolka bifogat EKG! 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

23








På akutrummet blir patienten plötsligt okontaktbar, pulslös och upphör att andas. På övervakningsscopet 

ses ett ventrikelflimmer. 

4:3 Beskriv en cykel av det allmänt accepterade AHLR-programmet rörande ventrikel- 0 

flimmer! Inkl också läkemedel och doser! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

24








På akutrummet blir patienten plötsligt okontaktbar, pulslös och upphör att andas. På övervakningsscopet ses ett 

ventrikelflimmer. 

Pat defibrilleras osynkroniserat 200 J med återgång till sinusrytm. Därefter intuberas patienten då han 

efter defibrillering inte spontanandas. Akut bedside UKG visar en så gott som helt akinetisk framvägg. 

EF ca 35 %. Inga signifikanta klaffvitier. Ingen pericardvätska. 

EKG taget efter defibrilleringen bifogas. 

4:4 Vilka diagnostiska överväganden gör du med den nya informationen? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

25

Tidigare helt frisk, icke rökande 33-årig man. Använder inga mediciner och är inte allergisk, enligt egen utsago ingen hereditet 

för någon sjukdom. Insjuknar efter träningspass med hastigt påkommen, kraftig tryckkänsla över bröstet, dyspné och 








Pat defibrilleras osynkroniserat 200 J med återgång till sinusrytm. Därefter intuberas patienten då han efter defibrillering inte 

spontanandas. Akut bedside UKG visar en så gott som helt akinetisk framvägg. EF ca 35 %. Inga signifikanta klaffvitier. Ingen 

pericardvätska. 


Du misstänker att pat trots sin relativa ungdom drabbats av en akut anterior hjärtinfarkt och ordinerar 

trombolysbehandling. Pat flyttas till IVA och läggs i respirator. 

4:5 Vilka är kriterierna för trombolysbehandling vid akut hjärtinfarktinfarkt och vilka 0 

rekommendationer finns i valet mellan olika trombolytika? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

26














Du misstänker att pat trots sin relativa ungdom drabbats av en akut anterior hjärtinfarkt och ordinerar trombolysbehandling. Pat 

flyttas till IVA och läggs i respirator. 

Patientens sambo anländer till IVA och meddelar att pat i samband med boxningsträning idag fått ett 

kraftigt slag med armbåge mot bröstbenet och att han strax därefter insjuknat. 

4:6 Ändrar denna nya information ditt ställningstagande till trombolys eller annan åtgärd? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

27
















Patientens sambo anländer till IVA och meddelar att pat i samband med boxningsträning idag fått ett kraftigt slag med armbåge 

mot bröstbenet och att han strax därefter insjuknat. 

Pga denna nya information misstänkes traumatisk dissektion och patienten skickas på en akut 

koronarangiografi på det närliggande regionsjukhuset. Denna visar att vänster främre nedstigande 

koronarartär (LAD) drabbats av subintimal dissektion med sekundär trombos. Denna behandlas med 

ballongvidgning och stentas. 

4:7 Förutom den något ovanliga situationen med traumatisk kranskärlsdissektion, i vilka 0 

andra situationer med akut hjärtinfarkt är det indicerat med urakut koronarangiografi 0,5 

och PTCA? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

28
















Patientens sambo anländer till IVA och meddelar att pat i samband med boxningsträning idag fått ett kraftigt slag med armbåge 

mot bröstbenet och att han strax därefter insjuknat. 

Pga denna nya information misstänkes traumatisk dissektion och patienten skickas på en akut koronarangiografi på det 

närliggande regionsjukhuset. Denna visar att vänster främre nedstigande koronarartär (LAD) drabbats av subintimal dissektion 

med sekundär trombos. Denna behandlas med ballongvidgning och stentas. 

I samband med akut PTCA används ofta läkemedel ur gruppen GP IIb/IIIa antagonister. 

4:8 Beskriv kortfattat verkningsmekanismen för dessa samt ev andra tillstånd då dessa 0 

läkemedel kan vara indicerade! 0,5 

1 

Svar: 

Pat återhämtar sig väl. Kan extuberas dagen efter och återföras till hemortslasarettet. Nytt UKG visar 

endast lätt hypokinesi anteriort. EF c:a 50%. 

4:9 Nämn 4 läkemedelsgrupper med dokumenterad sekundärpreventiv effekt efter akut 0 

hjärtinfarkt! 0,5 

1 

Svar: 

De patienter som inte koronarangiograferas i samband med en akut hjärtinfarkt bör genomgå utredning 

avseende restischemi med annan metod, tex arbets-EKG. 

4:10 Beskriv vad som talar för kvarvarande ischemi vid arbets-EKG! 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

29

För närvarande diskuteras livligt när statiner bör sättas in efter akut hjärtinfarkt. 

4:11 Diskutera praktiska och teoretiska för- och nackdelar med tidigt insättande av 0 

statiner! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

30

FALL 5 

Ensamboende, icke rökande 54-årig kvinna, utbildad ingenjör men arbetslös sedan 6 år tillbaka. I-para. 

Sedan lång tid tillbaka uttalad trötthet, frusenhet, håravfall, koncentrationssvårigheter och de senaste 

dygnen yrsel. Inkomstdagen accentuerad yrsel, och därför svårt att hålla sig uppe. Inkommer med 

ambulans till med akut. I status noteras bl.a. ödem i ansiktet med periorbital svullnad, torr, något gulaktig 

hud, heshet. Temp 36,8 grader. Glesa ögonbryn. Puls 83/min. Blodtryck 110/60. Lab Hb 101 g/l, S-Na 

128 mmol/l, S-K 4,3 mmol/l, S-kreatinin 125 µmol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

5:1 Utifrån anamnes och status är det rimligt att anta en sannolikhetsdiagnos. Vilken? 0 

0,5 

1 

Svar: 

5:2 Hur konfirmerar du din kliniska misstanke? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

31

Ensamboende, icke rökande 54-årig kvinna, utbildad ingenjör men arbetslös sedan 6 år tillbaka. I-para. Sedan lång tid tillbaka 

uttalad trötthet, frusenhet, håravfall, koncentrationssvårigheter och de senaste dygnen yrsel. Inkomstdagen accentuerad yrsel, 

och därför svårt att hålla sig uppe. Inkommer med ambulans till med akut. I status noteras bl.a. ödem i ansiktet med periorbital 

svullnad, torr, något gulaktig hud, heshet. Temp 36,8 grader. Glesa ögonbryn. Puls 83/min. Blodtryck 110/60. Lab Hb 101 g/l, 

S-Na 128 mmol/l, S-K 4,3 mmol/l, S-kreatinin 125 µmol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

Hypotyreos misstänktes och bekräftades senare med inkomna labprover. S- fritt T4 < 2 pmol/l, S-TSH 28 

mIU/l. 

5:3 Vilken typ av hypotyreos rör det sig om primär eller sekundär (central) 0 

samt ge något exempel på tänkbara orsaker till denna? 0,5 

1 

Svar: 

5:4 Vilket prov är av störst värde, fritt T4 eller TSH, för att biokemiskt avgöra hypo- 0 

tyreosens svårighetsgrad? Motivera! 0,5 

Ger analys av S-T3 ytterligare information? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

32






Hypotyreos misstänktes och bekräftades senare med inkomna labprover. S- fritt T4 < 2 pmol/l, S-TSH 28 mIU/l. 

I detta fall var S-T3 < 0.1 nmol/l. Sålunda mycket grav hypotyreos. 

Vid dessa mycket låga hormonnivåer finns risk för myxödemcoma. Patienten var vaken och inte comatös. 

5:5 Vad ser man oftast hos dessa comatösa patienter, som pat inte hade? 0 

0,5 

1 

Svar: 

I prover noterades S-Na 128 mmol/l, S-K 4,3 mmol/l, S-kreatinin 125 µmol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

5:6 Giv 2 tänkbara förklaringar till det låga Na-värdet? Motivera! Hur förklaras kreatinin- 0 

stegringen? 0,5 

1 

Svar: 

5:7 Giv förslag till lämplig behandling akut samt skissa den långsiktiga behandlingen vid 0 

hypotyreos! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

33





S-Na 128 mmol/l, S-K 4,3 mmol/l, S-kreatinin 125 µol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

Hypotyreos misstänktes och bekräftades senare med inkomna labprover. S- fritt T4 < 2 pmol/l, S-TSH 28 mIU/l. 

I detta fall var S-T3 < 0,1 nmol/l. Sålunda mycket grav hypotyreos. 


I prover noterades S-Na 128 mmol/l, S-K 4.3 mmol/l, S-kreatinin 125 µmol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

Patienten erhöll Levaxin 0,025 mg/dag dvs mycket låg dos med långsam doshöjning efter c:a 4-6 v. 

Doshöjning bör ske successivt och mycket långsamt. Steroider i.v. bör ges om man misstänker samtidig 

binjurebarkinsufficiens. Bedömdes inte nödvändigt i detta fall. 

5:8 Behandlingsmål på sikt? Vilket laboratorievärde ger bäst information om 0 

substitutionsnivån? 0,5 

1 

Svar: 

Tyreoidea kunde ej palperas. Inget annat anmärkningsvärt i status. 

5:9 Är det indicerat med ytterligare utredning avseende tyreoidea? Indikation för 0 

technetiumscintigrafi? Finnålspunktion? Motivera! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

34






Hypotyreos misstänktes och bekräftades senare med inkomna labprover. S-fritt T4 < 2 pmol/l, S-TSH 28 mIU/l. 

I detta fall var S-T3 < 0,1 nmol/l. Sålunda mycket grav hypotyreos. 


I prover noterades S-Na 128 mmol/l, S-K 4.3 mmol/l, S-kreatinin 125 µmol/l. B-glukos 4,6 mmol/l. 

Patienten erhöll Levaxin 0,025 mg/dag dvs mycket låg dos med långsam doshöjning efter c:a 4-6 v. Doshöjning bör ske 

successivt och mycket långsamt. Steroider i.v. bör ges om man misstänker samtidig binjurebarkinsufficiens. Bedömdes inte 

nödvändigt i detta fall. 

Tyreoidea kunde ej palperas. Inget annat anmärkningsvärt i status. 

Anti-TPO (tyroidea peroxidas) var neg och det visade sig att pat hade haft en hypotyreos känd sedan 10 

månaders ålder, men hade av oklar anledning slutat med Levaxin 5 år före inkomsten. Detta framkom 

dagen efter inkomst. Ingen hereditet för tyreoideasjukdom. 

5:10 Sannolik orsak till patientens hypotyreos? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

35

FALL 6 

46-årig man, målare - egen företagare, ganska rörligt arbete, röker 1-15 cigaretter/dag sedan 16 års ålder, 

svårt precisera alkoholvanorna – c:a. 2-3 drinkar,1 flaska vin, 3-4 starköl/vecka huvudsakligen på 

helgerna. Pappan hade diabetes och fick hjärtinfarkt 52 år gammal. Sommaren 1995 fick patienten en akut 

pancreatit och i efterförloppet utveckling av diabetes som tablettbehandlas. Håller en god kost. Dessutom 

en lindrig hypertoni. 

Behandlas med Daonil 1,75 mg 1+0+0+0 och Renitec 10 mg 1+0+0+0. 

Från och med november 1998 tilltagande smärtor i vänster vad i samband med gång, initialt efter 1000 m 

men i maj 1999 successiv försämring till 20 m gångsträcka. Smärtorna tvingar honom att stanna varvid de 

försvinner efter 2 minuter. Kan sedan gå vidare men måste på nytt stanna efter 20 m. Gångsträckan 

stabiliserar sig på denna nivå. Kan inte sköta sitt arbete längre och sjukskrivning blir nödvändig. 

At: Opåverkat, Cor: Regelbunden rytm, inga blåsljud. Pulm: Inga biljud. 

Buk: Mjuk och oöm, inga resistenser. Blodtryck: 160/95 i båda armarna vid upprepade mätningar. Kärl: 

Blåsljud hö carotid. Normala välfyllda femoralispulsar utan sidoskillnad, inga blåsljud. Normala pulsar 

hö poplitea, tibialis posterior och dorsalis pedis, på vä sida kan man inte palpera några säkra pulsar distalt 

om ljumskarna. Vä fot har normal temperatur och behåring. Ankeltryck hö 155, vä 105. 

Lab: Hb 165, leucocyter 7,5, kreatinin 86, ASAT 0,67, ALAT 0,80, GT 1,50, ALP 3,6. B-glucos 6,7, 

HbA1c 5,7, S-kolesterol 7,5, S-triglycerider 3,0, HDL-kolesterol 0,80. Total-homocystein 60. BMI 28. 

EKG: Normalt. 

Ultraljud halskärl: På hö sida 70 %-ig stenos i prox carotis interna, vä sida u.a. 

6:1 Hur bedömer Du patientens tillstånd? 0 

0,5 

Svar: 1 

6:2 Vilken terapeutisk åtgärd är det mest angeläget att genast genomföra? 0 

0,5 

Svar: 1 

6:3 Pat har multipla riskfaktorer för arterosklerotisk hjärtkärlsjukdom, men hur ställer Du 0 

Dig till patientens blodtrycksnivå - intervenera ? 0,5 

Svar: 1 

6:4 Patienten har hört att man ska operera carotisstenoser vad ger du honom för råd och 0 

svar? 0,5 

Svar: 1 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

36

46-årig man, målare - egen företagare, ganska rörligt arbete, röker 1-15 cigaretter/dag sedan 16 års ålder, svårt precisera 

alkoholvanorna – c:a. 2-3 drinkar,1 flaska vin, 3-4 starköl/vecka huvudsakligen på helgerna. Pappan hade diabetes och fick 

hjärtinfarkt 52 år gammal. Sommaren 1995 fick patienten en akut pancreatit och i efterförloppet utveckling av diabetes som 

tablettbehandlas. Håller en god kost. Dessutom en lindrig hypertoni. Behandlas med Daonil 1,75 mg 1+0+0+0 och Renitec 10 

mg 1+0+0+0. Från och med november 1998 tilltagande smärtor i vänster vad i samband med gång, initialt efter 1000 m men i 

maj 1999 successiv försämring till 20 m gångsträcka. Smärtorna tvingar honom att stanna varvid de försvinner efter 2 minuter. 

Kan sedan gå vidare men måste på nytt stanna efter 20 m. Gångsträckan stabiliserar sig på denna nivå. Kan inte sköta sitt 

arbete längre och sjukskrivning blir nödvändig. 

At: Opåverkat, Cor: Regelbunden rytm, inga blåsljud. Pulm: Inga biljud. Buk: Mjuk och oöm, inga resistenser. Blodtryck: 

160/95 i båda armarna vid upprepade mätningar. Kärl: Blåsljud hö carotid. Normala välfyllda femoralispulsar utan 

sidoskillnad, inga blåsljud. Normala pulsar hö poplitea, tibialis posterior och dorsalis pedis, på vä sida kan man inte palpera 

några säkra pulsar distalt om ljumskarna. Vä fot har normal temperatur och behåring. Ankeltryck hö 155, vä 105. 

Lab: Hb 165, leucocyter 7,5, kreatinin 86, ASAT 0,67, ALAT 0,80, GT 1,50, ALP 3,6. B-glucos 6,7, HbA1c 5,7, S-kolesterol 

7,5, S-triglycerider 3,0, HDL-kolesterol 0,80. Total-homocystein 60. BMI 28. 

EKG: Normalt. 


Patienten rekommenderas rökstopp och ett 30 minuters gångträningsprogram 3 ggr/v under 6 månader. Är 

initialt skeptisk och svårmotiverad till att ändra sin livsföring och till ytterligare medicinering. Går dock 

med på att försöka genomföra rökstopp och gångträning. Accepterar komplettering med Plendil 5 mg 

1+0+0+0. Carotisstenosen är asymtomatisk och man avvaktar med operativ åtgärd då inga säkra vinster 

finns med ett sådant ingrepp. Du diskuterar patientens claudicatio intermittens och frågan kommer upp 

angående en operativ åtgärd. 

6:5 Är det nödvändigt med omedelbar remiss för kärlkirurgisk bedömning avseende 0 

hans claudicatio eller kan man inleda med en tids konservativ behandling och följa 0,5 

förloppet? Motivera! 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

37


alkoholvanorna - ca. 2-3 drinkar,1 flaska vin, 3-4 starköl/vecka huvudsakligen på helgerna. Pappan hade diabetes och fick 





Kan sen gå vidare men måste på nytt stanna efter 20 m. Gångsträckan stabiliserar sig på denna nivå. Kan inte sköta sitt arbete 

längre och sjukskrivning blir nödvändig. 







EKG: Normalt. 


Patienten rekommenderas rökstopp och ett 30 minuters gångträningsprogram 3 ggr/v under 6 månader Är initialt skeptisk och 

svårmotiverad till att ändra sin livsföring och till ytterligare medicinering. Går dock med på att försöka genomföra rökstopp 

och gångträning. Accepterar komplettering med Plendil 5 mg 1+0+0+0. Carotisstenosen är asymtomatisk och man avvaktar 

med operativ åtgärd då inga säkra vinster finns med ett sådant ingrepp. Du diskuterar patientens claudicatio intermittens och 

frågan kommer upp angående en operativ åtgärd. 

Efter er diskussion accepterar han gångträning, rökstopp och intensifierad blodtrycksbehandling. Ni 

kommer överens om att avvakta med kärlkirurgisk kontakt och försöka genomföra ovanstående åtgärder. 

I samband med ett återbesök efter 6 månader berättar patienten att gångsträckan har förbättrats successivt 

för att nu uppgå till 400 m. Tycker livskvalitén förbättrats avsevärt och har kunnat återupptaga sitt arbete. 

Har nu blivit mer och mer motiverad att göra ”allt som finns” för att förbättra framtidsutsikterna. De 

metabola parametrarna är oförändrade. 

6:6 Ungefär hur stor procentuell förbättring av gångsträckan (pain-free distance) kan 0 

förväntas hos den stabile claudikatiopatienten som ren effekt av gångträningen 0,5 

(program enl ovan) under förutsättning att alla andra faktorer (inkl rökningen) 1 

hålles konstanta? 

Svar: 

6:7 Nämn 3 skäl varför det är viktigt att sluta röka! 0 

0,5 

Svar: 1 

6:8 Vad finns det för evidence att luta sig emot avseende patienter med ateroskleros i 0 

nedre extremiteterna om Du väljer att medikamentellt sänka lipiderna? 0,5 

1 

Svar: 

6:9 Bör denne patient ha en trombocytaggregationshämmare? Motivera Ditt beslut! 0 

0,5 

Svar: 1 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

38


alkoholvanorna – c:a. 2-3 drinkar,1 flaska vin, 3-4 starköl/vecka huvudsakligen på helgerna. Pappan hade diabetes och fick 





Kan sedan gå vidare men måste på nytt stanna efter 20 m. Gångsträckan stabiliserar sig på denna nivå. Kan inte sköta sitt 

arbete längre och sjukskrivning blir nödvändig. 







EKG: Normalt. 


Patienten rekommenderas rökstopp och ett 30 minuters gångträningsprogram 3 ggr/v under 6 månader Är initialt skeptisk och 

svårmotiverad till att ändra sin livsföring och till ytterligare medicinering. Går dock med på att försöka genomföra rökstopp 

och gångträning. Accepterar komplettering med Plendil 5 mg 1+0+0+0. Carotisstenosen är asymtomatisk och man avvaktar 

med operativ åtgärd då inga säkra vinster finns med ett sådant ingrepp. Du diskuterar patientens claudicatio intermittens och 

frågan kommer upp angående en operativ åtgärd. 

Efter er diskussion accepterar han gångträning rökstopp och intensifierad blodtrycksbehandling. Ni kommer överens om att 

avvakta med kärlkirurgisk kontakt och försöka genomföra ovanstående åtgärder. 

I samband med ett återbesök efter 6 månader berättar patienten att gångsträckan har förbättrats successivt för att nu uppgå till 

400 m. Tycker livskvalitén förbättrats avsevärt och har kunnat återupptaga sitt arbete. Har nu blivit mer och mer motiverad att 

göra ”allt som finns” för att förbättra framtidsutsikterna. De metabola parametrarna är oförändrade. 

Efter ett år har gångsträckan ytterligare förbättrats till 1000 m. Han är nöjd och välmotiverad. Har erhållit 

komplettering med Trombyl 75 mg 1+0+0+0 och Zocord 20 mg 0+0+0+1. HbA1c 5,6, S-chol 5,2, Striglycerider 

1,8, HDL 1,1. Rökfri. Oförändrade homocysteinvärden. Blodtryck 135/80. 

6:10 Vilken kärlkomplikation löper han störst risk att drabbas utav sett i ett 5-årsperspektiv? 0 

0,5 

Svar: 1 

6:11 Du har valt att farmakologiskt behandla hyperhomocysteinemin. Din chef kritiserar 0 

detta och hävdar att det inte finns några belägg för att detta är till gagn för patienten. 0,5 

Hur kan Du försvara Ditt val? 1 

Svar: 

6:12 Redan vid sitt första besök framförde pat oro för ev framtida amputation. 0 

Vilka 2 faktorer beskrivna i samband med första besöket är de starkaste riskfaktorerna 0,5 

för amputation? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

39

FALL 7 

69-årig fd säljare inkommer till akutmottagningen. Rökare. Kombinerat aortavitium, intermittent 

förmaksflimmer, typ II diabetes, hypertoni, ischemiskt stroke med högersidig hemipares för 3 år sedan 

utan några resttillstånd. 

Medicinerar med Isoptin Retard 120mg 1x1, Lanacrist 0,25mg 1x1, Insulin Mixtard 30/70 24E morgon 

och 12 E kväll samt Waran (aktuell veckodos 35 mg). Medföljande hustru uppger att maken ramlat ihop 

(ej slagit i huvudet), blivit blek och skakat i kroppen flera minuter och fått svårt att tala. 

Ambulansförarna uppger att de funnit patienten sittande med svaghet i kroppen, mest höger sida, och med 

svårighet att tala. Du träffar patienten 45 min efter insjuknandet. 

7:1 Med hjälp av denna anamnes, vilka tillstånd ser Du som mest troliga? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

40

69-årig fd säljare inkommer till akutmottagningen. Rökare. Kombinerat aortavitium, intermittent förmaksflimmer, typ II 

diabetes, hypertoni, ischemiskt stroke med högersidig hemipares för 3 år sedan utan några resttillstånd. 

Medicinerar med Isoptin Retard 120mg 1x1, Lanacrist 0,25mg 1x1, Insulin Mixtard 30/70 24E morgon och 12 E kväll samt 

Waran (aktuell veckodos 35 mg). Medföljande hustru uppger att maken ramlat ihop (ej slagit i huvudet), blivit blek och skakat 

i kroppen flera minuter och fått svårt att tala. Ambulansförarna uppger att de funnit patienten sittande med svaghet i kroppen, 

mest höger sida, och med svårighet att tala. Du träffar patienten 45 min efter insjuknandet. 

Stroke, speciellt Waraninducerad intracerebral blödning men också möjligt krampanfall med Todds 

paralys eller hypoglykemi, är det som du tänker på i första hand. 

I status noterar Du: 

AT: RLS (reaction level scale) 2. Temp 37,8 °C. Falltendens åt höger vid sittande. Cor: Oregelbundet, 

normofrekvent, pansystoliskt blåsljud över hela precordiet. Carotider utan blåsljud. Femoralispulsar ua. 

Pulm fys ua. Blodtryck 230/135 bilat liggande. Neuro: Dysfasi. Högersidig hemipares arm + ben, hö-sidig 

central facialispares, hö-sidig hemidysestesi. Babinskis tecken finns på höger sida. Ej nackstel. 

Kemlab visar blodsocker 10,2 mmol/l, CRP < 10, Hb, vita och trombocyter samt Na, K och krea 

väsentligen ua. 

7:2 Förutom din misstanke om stroke ger det mycket höga blodtrycket vid upprepade 0 

mätningar på akutmottagningen misstanke om hypertensiv encephalopati. Vad måste 0,5 

du komplettera med i status och vad kan du tänka dig att finna vid s.k. positivt fynd? 1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

41










AT: RLS (reaction level scale) 2. Temp 37,8 °C. Falltendens åt höger vid sittande. Cor: Oregelbundet, normofrekvent, 

pansystoliskt blåsljud över hela precordiet. Carotider utan blåsljud. Femoralispulsar ua. Pulm fys ua. Blodtryck 230/135 bilat 

liggande. Neuro: Dysfasi. Högersidig hemipares arm + ben, hö-sidig central facialispares, hö-sidig hemidysestesi. Babinskis 

tecken finns på höger sida. Ej nackstel. 

Kemlab visar blodsocker 10,2 mmol/l, CRP < 10, Hb, vita och trombocyter samt Na, K och krea väsentligen ua. 

Vid ögonbottenspeglingen kan du inte se några blödningar eller papillödem, dock svårundersökt pga 

orolig patient. 

Förutom din kliniska bedömning vill du komplettera med datortomografi av hjärnan och skriver därför en 

röntgenremiss. Du bedömer patienten som i stabilt tillstånd efter insjuknandet. Du har tidigare under 

dagen hört att det är lång kö till datorlabbet och din patient kan få vänta. 

7:3 Hur förhåller du dig till detta? Motivera! 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

42

















Förutom din kliniska bedömning vill du komplettera med datortomografi av hjärnan och skriver därför en röntgenremiss. Du 

bedömer patienten som i stabilt tillstånd efter insjuknandet. Du har tidigare under dagen hört att det är lång kö till datorlabbet 

och din patient kan få vänta. 

Du ringer således upp röntgenjour och ni kommer överens om akut datortomografiundersökning. 

7:4 Vid vilka andra strokerelaterade tillstånd krävs akut undersökning med datortomo- 0 

grafi skalle? 0,5 

1 

Svar: 

7:5 Waraninducerad intracerebral blödning kräver akut handläggning med avseende på 0 

diagnostik men naturligtvis även ur terapeutisk synvinkel. Redogör för olika 0,5 

alternativ hur du kan bryta warfarin-effekten i ett akut tillstånd som detta om det 1 

visar blödning intracerebralt samt ge en grov tidsaspekt innan dina åtgärder har effekt! 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

43





















Datortomografiundersökningen som görs 2 timmar efter insjuknandet visar: Ingen aktuell blödning eller 

påvisbar ischemi, ingen expansivitet. Däremot bilaterala vitsubstansförändringar periventrikulärt, rester 

efter gammal ischemi inom vänster cerebri medias utbredningsområde. 

Du lägger in patienten på strokeenheten med skärpt övervakning (medvetandegrad, puls, blodtryck, 

paresgrad, pupillstorlek och pupillreaktion) var 15:e minut. 

Blodtrycket är 4 timmar efter insjuknandet 180/100 mm Hg. En kollega vanligtvis arbetande på 

neurokirurgkliniken undrar om inte detta blodtryck är för högt och enligt gängse rutin borde sänkas 

direkt. 

7:6 Hur gör du? Motivera! 0 

0,5 

1 

Svar: 

7:7 Vid vilka samtidiga andra medicinska akuttillstånd kombinerat med stroke kan det 0 

vara motiverat att sänka blodtrycket under akutfasen vid ett stroke (nämn tre)? 0,5 

1 

Svar: 

7:8 Vilka preparat hade varit lämpliga för intravenös tillförsel för att sänka blodtrycket 0 

i en sådan situation (nämn tre)? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

44















Vid ögonbottenspeglingen kan du inte se några blödningar eller papillödem, dock svårundersökt pga orolig patient. 





Datortomografiundersökningen som görs 2 timmar efter insjuknandet visar: Ingen aktuell blödning eller påvisbar ischemi, 

ingen expansivitet. Däremot bilaterala vitsubstansförändringar periventrikulärt, rester efter gammal ischemi inom vänster 

cerebri medias utbredningsområde. 

Du lägger in patienten på strokeenheten med skärpt övervakning (medvetandegrad, puls, blodtryck, paresgrad, pupillstorlek 

och pupillreaktion) var 15:e minut. 

Blodtrycket är 4 timmar efter insjuknandet 180/100 mm Hg. En kollega vanligtvis arbetande på neurokirurgkliniken undrar om 

inte detta blodtryck är för högt och enligt gängse rutin borde sänkas direkt. 

Du motiverar således för din kollega att du inte sänker blodtrycket akut i nuvarande läge pga risk för 

förvärrad cerebral ischemi pga störd cerebral autoregulation. Blodtrycket som varit mycket högt betingas 

sannolikt av stress vid insjuknandet, tycks på väg att åtminstone partiellt normaliseras. Gamla 

blodtrycksmedicineringen kvarstår dock. 

Patienten förbättras långsamt första två dagarna, har suttit på sängkanten flera gånger per dag och ätit utan 

problem. EEG med stört mönster men utan fokal epileptogen aktivitet. 

Patienten blir dock ånyo sämre efter tre dygn med förvärrad hemipares trots opåverkad medvetandegrad. 

En förnyad datortomografiundersökning av hjärnan visar gammal + färsk ischemi vä cerebi media, ringa 

överskjutning av mittlinjen. Du tolkar detta som progressiv (progredierande, förvärrad) stroke. 

7:9 Vilka orsaker skulle kunna förklara patientens förvärrade tillstånd? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

45







Stroke, speciellt Waraninducerad intracerebral blödning men också möjligt krampanfall med Todds paralys eller hypoglykemi, 

är det som du tänker på i första hand. 



















Du motiverar således för din kollega att du inte sänker blodtrycket akut i nuvarande läge pga risk för förvärrad cerebral 

ischemi pga störd cerebral autoregulation. Blodtrycket som varit mycket högt betingas sannolikt av stress vid insjuknandet 

tycks på väg att åtminstone partiellt normaliseras. Gamla blodtrycksmedicineringen kvarstår dock. 

Patienten förbättras långsamt första två dagarna, har suttit på sängkanten flera gånger per dag och ätit utan problem. EEG med 

stört mönster men utan fokal epileptogen aktivitet. 

Patienten blir dock ånyo sämre efter tre dygn med förvärrad hemipares trots opåverkad medvetandegrad. En förnyad 

datortomografiundersökning av hjärnan visar gammal + färsk ischemi vä cerebi media, ringa överskjutning av mittlinjen. Du 

tolkar detta som progressiv (progredierande, förvärrad) stroke. 

Det visade sig att patienten hade feber och pneumoni som sannolik förklaring till sin försämring. Han har 

efter bl a en antibiotikakur blivit successivt förbättrad under resterande vårdtiden och planeras hem med 

hemhjälp + dagrehab om någon vecka (detta efter sammanlagt 4 veckor på strokeenheten). 

Inför hemgång ska du ta ställning till sekundärprofylax, dvs hur patienten på bästa sätt skyddas mot 

nyinsjuknande i stroke eller annan kardiovaskulär åkomma. 

7:10 Vilka påverkbara faktorer är relevanta i detta sammanhang för denna patient? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

46







Stroke, speciellt Waraninducerad intracerebral blödning men också möjligt krampanfall med Todds paralys eller hypoglykemi, 

är det som du tänker på i första hand. 



















Du motiverar således för din kollega att du inte sänker blodtrycket akut i nuvarande läge pga risk för förvärrad cerebral 

ischemi pga störd cerebral autoregulation. Blodtrycket som varit mycket högt betingas sannolikt av stress vid insjuknandet 

tycks på väg att åtminstone partiellt normaliseras. Gamla blodtrycksmedicineringen kvarstår dock. 

Patienten förbättras långsamt första två dagarna, har suttit på sängkanten flera gånger per dag och ätit utan problem. EEG med 

stört mönster men utan fokal epileptogen aktivitet. 

Patienten blir dock ånyo sämre efter tre dygn med förvärrad hemipares trots opåverkad medvetandegrad. En förnyad 

datortomografiundersökning av hjärnan visar gammal + färsk ischemi vä cerebi media, ringa överskjutning av mittlinjen. Du 

tolkar detta som progressiv (progredierande, förvärrad) stroke. 

Det visade sig att patienten hade feber och pneumoni som sannolik förklaring till sin försämring. Han har efter bl a en 

antibiotikakur blivit successivt förbättrad under resterande vårdtiden och planeras hem med hemhjälp + dagrehab om någon 

vecka (detta efter sammanlagt 4 veckor på strokeenheten). 

Inför hemgång ska du ta ställning till sekundärprofylax, dvs hur patienten på bästa sätt skyddas mot nyinsjuknande i stroke 

eller annan kardiovaskulär åkomma. 

Patienten har legat på PK INR 2-3 under vårdtiden, har starkt önskemål att fortsätta med Waran. Han har 

slutat röka, är 170 cm och väger 100 kg, svårt att motionera pga ont i knäna, blodtryck 140/80 efter insatt 

ACE-hämmare + diuretikum, blodsockervärden på 7-10 på morgon och strax över 10 övriga tidpunkter 

efter ökade kvällsinsulindoser. 

Totalkolesterol 7,1, LDL 4,4, triglycerider 2,2. 

7:11 Med vägledning av ovanstående: 0 

Vilken BMI har patienten? 0,5 

Är detta värde normalt eller högt? 1 

Vad gör du åt lipiderna? 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

47

FALL 8 

68-årig kvinna som är född och tillbringat större delen av sitt liv i Danmark. Tidigare periodvis hög 

alkoholkonsumtion. Efter behandling med Fontex har hon bättre kunnat hantera sina missbruksproblem. I 

anamnesen framkommer att pat appendektomerats för cirka 20 år sedan. De senaste tre åren vid några 

tillfällen fått giktartrit i vänster stortå. 

Känd kreatininstegring sedan flera år. Utredd i Danmark för tre år sedan med ultraljud och urografi. 

Dessa visade en kraftigt förminskad högernjure och på vänster sida klumpiga deformerade kalyces med 

minskat parenkym. I Sverige sökte pat för 1½ år sedan distriktsläkare som medverkade till att patienten 

undersöktes med cystoskopi. Denna visade en lätt trängsel av uretra, som dilaterades. Man planerade att 

genomföra en kontroll med urinflödesmätning efter tre månader. Pga av ett p-kreatinin på 244 µmol/l 

remitterades patienten till medicinkliniken på orten 

Vid undersökning på medicinmottagningen en månad senare noterade man i status en magerlagd 

opåverkad kvinna utan dyspne eller ödem. Vikt 54 kg. Hjärta och lungor avlyssnades utan biljud. Buken 

palperades utan patologiska resistenser. Njurloger fria. Blodtryck 170/100. Aktuell läkemedelsbehandling 

var T Burinex 1 mg 1x1, Cr Betnovat x1. Lab.värden visade Hb 115, SR 20, kreatinin 236, TCO2 20, p- 

Albumin 35, p-Kalcium 2,10, p-fosfat 1,41. Urinodling negativ. Urinsediment visade 0-2 erytrocyter, 0-3 

leukocyter, inga cellcylinder, enstaka hyalina cylindrar. 

Patienten insattes på antihypertensiv behandling i form av Seloken ZOC 50 mg x 1 och fick även T 

Natriumbikarbonat 1g 1 x 2. Ett återbesök om tre månader planerades. 

8:1 Vilken är den troliga förklaringen till patientens nedsatta njurfunktion och lätta 0 

hypertoni. Dvs vilken diagnos ger Du patienten? 0,5 

1 

Svar: 

Glomerulusfiltrationen (GFR) kan bestämmas med hjälp av iohexol- eller EDTA-clearance. GFR kan 

också uppskattas från patientens ålder, kön, vikt och muskelmassa. 

8:2 Vilken grov uppskattning gör du av GFR när patienten bedöms på mottagningen, dvs 0 

då p-kreatinin var 236 µmol/L. Ringa in rätt alternativ! 0,5 

1 

A/ 70 ml/min/1,73 m 2 kroppsyta 

B/ 50 ml/min 

C/ 30 ml/min 

D/ 10 ml/min 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

48

68-årig kvinna som är född och tillbringat större delen av sitt liv i Danmark. Tidigare periodvis hög alkoholkonsumtion. Efter 

behandling med Fontex har hon bättre kunnat hantera sina missbruksproblem. I anamnesen framkommer att pat 

appendektomerats för cirka 20 år sedan. De senaste tre åren vid några tillfällen fått giktartrit i vänster stortå. 

Känd kreatininstegring sedan flera år. Utredd i Danmark för tre år sedan med ultraljud och urografi. Dessa visade en kraftigt 

förminskad högernjure och på vänster sida klumpiga deformerade kalyces med minskat parenkym. I Sverige sökte pat för 1½ 

år sedan distriktsläkare som medverkade till att patienten undersöktes med cystoskopi. Denna visade en lätt trängsel av uretra, 

som dilaterades. Man planerade att genomföra en kontroll med urinflödesmätning efter tre månader. Pga av ett p-kreatinin på 

244 µmol/l remitterades patienten till medicinkliniken på orten 

Vid undersökning på medicinmottagningen en månad senare noterade man i status en magerlagd opåverkad kvinna utan 

dyspne eller ödem. Vikt 54 kg. Hjärta och lungor avlyssnades utan biljud. Buken palperades utan patologiska resistenser. 

Njurloger fria. Blodtryck 170/100. Aktuell läkemedelsbehandling var T Burinex 1 mg 1x1, Cr Betnovat x1. Lab.värden visade 

Hb 115, SR 20, kreatinin 236, TCO2 20, p-Albumin 35, p-Kalcium 2,10, p-fosfat 1,41. Urinodling negativ. Urinsediment 

visade 0-2 erytrocyter, 0-3 leukocyter, inga cellcylinder, enstaka hyalina cylindrar. 

Patienten insattes på antihypertensiv behandling i form av Seloken ZOC 50 mg x 1 och fick även T Natriumbikarbonat 1g 1 x 

2. Ett återbesök om tre månader planerades. 

Den troliga diagnosen i detta fall är kronisk pyelonefrit. 

Av skilda skäl blev pat inte kallad som planerat efter 3 månader och hon hörde heller inte av sig till 

sjukhuset. Ett år efter det första besöket på medicinmottagningen sökte pat sin distriktsläkare pga smärtor 

i vänster framfot som visade sig bero på giktartrit. Prover visade att Hb var 92 g/l och p-kreatinin 651 

µmol/l. Vikten hade minskat till 48 kg och patienten beskrev tilltagande trötthet och aptitförlust. 

Vid bedömning på medicinklinken noterade man en brunblek hudfärg, utan perifera ödem. Blodtryck 

180/110. Kompletterande lab utredning visade: p-urea 28, p-kalcium 1,86, p-fosfat 2,45, p-PTH 95,4, 

totalkolsyra 18, blodgrupp 0. 

8:3 Vilka fem åtgärder kan anses indicerade för att påverka försämringstakten och för- 0 

bättra allmäntillståndet? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

49

















Av skilda skäl blev pat inte kallad som planerat efter 3 månader och hon hörde heller inte av sig till sjukhuset. Ett år efter det 

första besöket på medicinmottagningen sökte pat sin distriktsläkare pga smärtor i vänster framfot som visade sig bero på 

giktartrit. Prover visade att Hb var 92 och p-kreatinin 651. Vikten hade minskat till 48 kg och patienten beskrev tilltagande 

trötthet och aptitförlust. 

Vid bedömning på medicinklinken noterade man en brunblek hudfärg, utan perifera ödem. Blodtryck 180/110. Kompletterande 

lab utredning visade: p-urea 28, p-kalcium 1,86, p-fosfat 2,45 p-PTH 95,4, totalkolsyra 18, blodgrupp 0. 

Konservativ uremibehandling innefattar flera åtgärder för att påverka progresstakten, mildra symtom och 

förbereda pat för dialys eller transplantation. I detta läge bör intensifierad blodtrycksbehandling inledas 

och proteinfattig kost övervägas. Vidare bör anemin behandlas liksom kalk-fosfatvärden och den 

metabola acidosen. 

Uremisk anemi behandlas numer framgångrikt med erytropoetin. Normaliserad hemoglobin bidrar inte 

bara till förbättrat allmäntillstånd och utan också till minskad risk för vänsterkammarhypertrofi. 

8:4 Vilken är den vanligaste orsaken till att behandling med erytropoetin inte leder till 0 

normalisering av hemoglobinvärdet? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

50























Konservativ uremibehandling innefattar flera åtgärder för att påverka progresstakten, mildra symptom och förbereda pat för 

dialys eller transplantation. I detta läge bör intensifierad blodtrycksbehandling inledas och proteinfattig kost övervägas. Vidare 

bör anemin behandlas liksom kalk-fosfatvärden och den metabola acidosen. 

Uremisk anemi behandlas numer framgångrikt med erytropoetin. Normaliserad hemoglobin bidrar inte bara till förbättrat 

allmäntillstånd och utan också till minskad risk för vänsterkammarhypertrofi. 

Absolut eller funktionell järnbrist är den vanligaste orsaken till att hemoglobin inte normaliseras med 

hjälp av erytropoetin. Järnbehovet ökar snabbt efter behandlingsstart och järnsubstitution behöver ofta ges 

kontinuerligt. 

Högt PTH-värde samt hypokalcemi och hyperfosfatemi är andra värden som behöver korrigeras för att 

förhindra utveckling av renal osteodystrofi. 

8:5 Vilka är principerna för behandling av dessa avvikande värden? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

51




























Absolut eller funktionell järnbrist är den vanligaste orsaken till att hemoglobin inte normaliseras med hjälp av erytropoetin. 

Järnbehovet ökar snabbt efter behandlingsstart och järnsubstitution behöver ofta ges kontinuerligt. 

Högt PTH-värde samt hypokalcemi och hyperfosfatemi är andra värden som behöver korrigeras för att förhindra utveckling av 

renal osteodystrofi. 

Tidigt insättande av aktivt D-vitamin (1-(OH)-vit D3 eller 1,25-(OH)2 –vit D3) vilket påverkar 

parathyreoidea-körtlarna med minskad insöndring av parathormon. Tillförsel av fosfatbindare vid 

måltiden vilket minskar risken för hyperfosfatemi som i sin tur ger upphov till hypokalcemi. 

Patientens njurfunktion progredierar snabbt trots förbättrad blodtrycksreglering och insättande av 

proteinfattig kost. Diskussion angående aktiv uremibehandling tas upp med patienten. När det gäller 

njurtransplantation, som pat är mest intresserad av, noteras att en syster till pat är 80 år gammal, en broder 

är nyligen avliden. Maken anmäler spontant intresse att få ställa upp som donator. Preliminär lab. kontroll 

visar inget anmärkningsvärt. Han har blodgrupp A. 

8:6 Vilket blir ditt besked till patienten angående möjlighet för maken att bli njurdonator? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

52
































Tidigt insättande av aktivt D-vitamin (1-(OH)-vit D3 eller 1,25-(OH)2 –vit D3) vilket påverkar parathyreoidea-körtlarna med 

minskad insöndring av parathormon. Tillförsel av fosfatbindare vid måltiden vilket minskar risken för hyperfosfatemi som i sin 

tur ger upphov till hypokalcemi. 

Patientens njurfunktion progredierar snabbt trots förbättrad blodtrycksregelring och insättande av proteinfattig kost. Diskussion 

angående aktiv uremibehandling tas upp med patienten. När det gäller njurtransplantation, som pat är mest intresserad av, 

noteras att en syster till pat är 80 år gammal, en broder är nyligen avliden. Maken anmäler spontant intresse att få ställa upp 

som donator. Preliminär lab. kontroll visar inget anmärkningsvärt. Han har blodgrupp A. 

Pga inkompatibla blodgrupper är maken utesluten som njurdonator. 

Det rimligaste är att patienten startar dialys och om inga kontraindikationer framkommer uppförs på 

väntelista för s k nekronjure. 

8:7 Vilka två principiellt olika dialysformer finns? Vilka för- och nackdelar kan anges för 0 

respektive behandlingsform? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

53
































Tidigt insättande av aktivt D-vitamin (1-(OH)-vit D3 eller 1,25-(OH)2 –vit D3) vilket påverkar parathyreoidea-körtlarna med 

minskad insöndring av parathormon. Tillförsel av fosfatbindare vid måltiden vilket minskar risken för hyperfosfatemi som i sin 

tur ger upphov till hypokalcemi. 

Patientens njurfunktion progredierar snabbt trots förbättrad blodtrycksregelring och insättande av proteinfattig kost. Diskussion 

angående aktiv uremibehandling tas upp med patienten. När det gäller njurtransplantation, som pat är mest intresserad av, 

noteras att en syster till pat är 80 år gammal, en broder är nyligen avliden. Maken anmäler spontant intresse att få ställa upp 

som donator. Preliminär lab. kontroll visar inget anmärkningsvärt. Han har blodgrupp A. 

Pga inkompatibla blodgrupper är maken utesluten som njurdonator. 

Det rimligaste är att patienten startar dialys och om inga kontraindikationer framkommer uppförs på väntelista för s k 

nekronjure. 

Peritonealdialys och hemodialys. Peritonealdialys är en kontinuerlig behandling som ger få biverkningar. 

Speciellt lämplig vid tidig dialysstart eftersom residualnjurfunktionen bevaras. Ger bra 

blodsockerinställning för diabetiker. Nackdelar: peritonitrisk, kräver patientens aktiva deltagande, på lång 

sikt sannolikt otillräcklig ur effektivitetssynpunkt. Hemodialys kan ges till alla uremiker men är en 

intermittent behandling och kräver kärlaccess. Svårstyrd terapiform för patienter med hjärtsvikt, 

diabetiker och för patienter med stort vätskeintag. 

Patienten startas i peritonealdialys och efter utredning sättes hon upp på transplantationslistan. 

Händelseförloppet i denna fråga flyttas nu till ett annat sjukhus och ett annat patientfall!!! Var god 

vänd sida! 


Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

54

Du är nu bakjour på ett länsdelslasarett och blir uppringd av din primärjour som vill diskutera ett fall. På 

akutintaget finns en 72-årig tidigare helt frisk kvinna med ett insjuknande som talar för stor intracerebral 

hjärnblödning. Hon är vid inkomsten djupt medvetslös med sviktande andningsfunktion varför hon 

intuberas och ventileras för hand av narkossköterska. 

8:8 Vad ger du för rekommendation till din primärjour? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

55

Du är nu bakjour på ett länsdelslasarett och blir uppringd av din primärjour som vill diskutera ett fall. På akutintaget finns en 

72-årig tidigare helt frisk kvinna med ett insjuknande som talar för stor intracerebral hjärnblödning. Hon är vid inkomsten 

djupt medvetslös med sviktande andningsfunktion varför hon intuberas och ventileras för hand av narkossköterska. 

Datortomografi av hjärnan visar på en stor intracerebral blödning med genombrott till ventriklarna. Nkjouren 

avböjer att ta över patienten då det inte finns några behandlingsmöjligheter. Du blir åter uppringd 

av din primärjour som meddelar ovanstående. 

Patienten är nu tillbaka på akutintaget där man vid förnyad us. finner vida ljusstela pupiller och hon 

reagerar ej på smärta. Det tidigare höga bltr har nu sjunkit. Patienten har ingen spontanandning. Anhöriga 

är på väg och beräknas vara på sjukhuset inom en timme. 

8:9 Vad ger du din primärjour för råd om fortsatt handläggning? 0 

Vilka överväganden bör göras ? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

56




Datortomografi av hjärnan visar på en stor intracerebral blödning med genombrott till ventriklarna. Nk-jouren avböjer att ta 

över patienten då det inte finns några behandlingsmöjligheter. Du blir åter uppringd av din primärjour som meddelar 

ovanstående. 

Patienten är nu tillbaka på akutintaget där man vid förnyad us. finner vida ljusstela pupiller och hon reagerar ej på smärta. Det 

tidigare höga bltr. har nu sjunkit. Patienten har ingen spontanandning. Anhöriga är på väg och beräknas vara på sjukhuset inom 

en timme. 

Efter viss diskussion med IVA-ansvarig läkare förs patienten dit och läggs i respirator. Du åker till 

sjukhuset i egenskap av bakjour för att genomföra klinisk hjärndödsdiagnostik inklusive apne’ test i 

enlighet med Socialstyrelsens detaljerade anvisningar. Anhöriga har nu kommit till sjukhuset och fått 

information om den dåliga prognosen. Den kliniska undersökningen avseende total hjärninfarkt är entydig 

och patienten dödförklaras av dig under pågående respiratorbehandling. Du informerar anhöriga om att 

patienten är dödförklarad och att behandlingen skall avbrytas. 

8:10 Vilken ytterligare utredning kan vara aktuell innan respiratorn stängs av? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

57






ovanstående. 



en timme. 

Efter viss diskussion med IVA-ansvarig läkare förs patienten dit och läggs i respirator. Du åker till sjukhuset i egenskap av 

bakjour för att genomföra klinisk hjärndödsdiagnostik inklusive apne’ test i enlighet med Socialstyrelsens detaljerade 

anvisningar. Anhöriga har nu kommit till sjukhuset och fått information om den dåliga prognosen. Den kliniska 

undersökningen avseende total hjärninfarkt är entydig och patienten dödförklaras av dig under pågående respiratorbehandling. 

Du informerar anhöriga om att patienten är dödförklarad och att behandlingen skall avbrytas. 

Anhöriga får besked om att patienten är dödförklarad. På frågan om de känner till den avlidnas inställning 

till organdonation svarar de att frågan aldrig diskuterats i familjen. Det finns inget donationskort i den 

avlidnes handväska. 

8:11 Vilken ytterligare åtgärd vidtar du för att utröna den avlidnes inställning till organ- 0 

donation? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

58






ovanstående. 



en timme. 

Efter viss diskussion med IVA-ansvarig läkare förs patienten dit och läggs i respirator. Du åker till sjukhuset i egenskap av 

bakjour för att genomföra klinisk hjärndödsdiagnostik inklusive apne’ test i enlighet med Socialstyrelsens detaljerade 

anvisningar. Anhöriga har nu kommit till sjukhuset och fått information om den dåliga prognosen. Den kliniska 

undersökningen avseende total hjärninfarkt är entydig och patienten dödförklaras av dig under pågående respiratorbehandling. 

Du informerar anhöriga om att patienten är dödförklarad och att behandlingen skall avbrytas. 

Anhöriga får besked om att patienten är dödförklarad. På frågan om de känner till den avlidnas inställning till organdonation 

svarar de att frågan aldrig diskuterats i familjen. Det finns inget donationskort i den avlidnes handväska. 

Det fanns inga uppgifter om den avlidne i donationsregistret. 

8:12 Kan organdonation ändå genomföras? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

59

Anhöriga hade inget att invända mot organdonation. Intensivvården fortsatte i 7 timmar efter 

dödförklaringen och därefter genomfördes uttagsoperation varvid båda njurarna och levern omhändertogs. 

Levern transplanterades till en ung patient med akut leversvikt och en njure till en patient i 65-årsåldern 

som varit i hemodialys sedan 2 år. Patienten som du tidigare svarat på frågor om hade passande 

blodgrupp och erhöll den andra njuren efter ca 1 år i peritonealdialys. 


Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

60

FALL 9 

63-årig man inkommer till Akutmottagningen med ambulans p g a ostadighet och svårigheter att stå upp 

en fredag kväll kl 18.00. 

Patienten har sedan en tid haft bekymmer med svullnad runt ett knä som han erhöll en knäprotes i för 

drygt ett år sedan. Opererad för en prostatacancer 1997 och i samband med detta utvecklat en 

ångestproblematik som accentuerat och han medicinerar för närvarande med bensodiazepiner i form av 

tablett Stesolid 5 mg vid behov. 

Det aktuella är att han för cirka 14 dagar sedan fick Diklofenak p g a knäsvullnaden, och sedan lite drygt 

en vecka känt sig kraftigt yr och haft svettningar samtidigt som en trötthet accentueras mycket kraftigt. 

De senaste dagarna innan inkomsten har patienten känt yrsel så fort han reser sig upp och kan nu knappast 

gå utan stöd. 

I status noteras en trots allt relativt opåverkad man i vila (liggande). Regelbunden hjärtrytm med frekvens 

104. Blodtryck 105/60 i liggande, svårmätbart i stående. Lungorna auskulteras u a, buken känns mjuk och 

helt oöm. Neurologiska undersökningen visar normal kranialnervs funktion och motoriken i armar och 

ben är helt normal. Pupillerna är likstora och runda och reagerar ua för ljus. 

9:1 Utifrån den anamnes som du har i kombination med symtomatologin, är det några 0 

ytterligare frågor du vill ha svar på. Vilka? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

61

63-årig man inkommer till Akutmottagningen med ambulans p g a ostadighet och svårigheter att stå upp en fredag kväll kl 

18.00. 

Patienten har sedan en tid haft bekymmer med svullnad runt ett knä som han erhöll en knäprotes i för drygt ett år sedan. 

Opererad för en prostatacancer 1997 och i samband med detta utvecklat en ångestproblematik som accentuerat och han 

medicinerar för närvarande med bensodiazepiner i form av tablett Stesolid 5 mg vid behov. 

Det aktuella är att han för cirka 14 dagar sedan fick Diklofenak p g a knäsvullnaden, och sedan lite drygt en vecka känt sig 

kraftigt yr och haft svettningar samtidigt som en trötthet accentueras mycket kraftigt. De senaste dagarna innan inkomsten har 

patienten känt yrsel så fort han reser sig upp och kan nu knappast gå utan stöd. 

I status noteras en trots allt relativt opåverkad man i vila (liggande). Regelbunden hjärtrytm med frekvens 104. Blodtryck 

105/60 i liggande, svårmätbart i stående. Lungorna auskulteras u a, buken känns mjuk och helt oöm. Neurologiska 

undersökningen visar normal kranialnervs funktion och motoriken i armar och ben är helt normal. Pupillerna är likstora och 

runda och reagerar ua för ljus. 

Du inhämtar uppgifter med tanke på att patienten fått Diklofenak angående om avföringen varit 

missfärgad eller om patienten haft smärtor från magen eller blodiga kräkningar. Det visar sig att patienten 

haft en kaskadkräkning innan han inkommer till akutmottagningen innehållande matrester men ej något 

synligt blod. Någon övrig anamnes på gastrointestinal blödning framkommer ej. 

9:2 För att komma vidare i den akuta situationen krävs en del provtagning, skissera på 0 

denna och motivera varför! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

62


18.00. 











Du inhämtar uppgifter med tanke på att patienten fått Diklofenak angående om avföringen varit missfärgad eller om patienten 

haft smärtor från magen eller blodiga kräkningar. Det visar sig att patienten haft en kaskadkräkning innan han inkommer till 

akutmottagningen innehållande matrester men ej något synligt blod. Någon övrig anamnes på gastrointestinal blödning 

framkommer ej. 

Du kompletterar utredningen med prover, framför allt med tanke på blödning från gastrointestinalkanalen 

p g a Diklofenak-medicineringen. Laboratoriemässigt visar det sig att patienten har ett Hb på 74, vita 5,3, 

trombocyter 193, normal APT-tid på 28 sek samt ett normalt INR-värde 1,0. Na, K, Kreat inkl leverstatus 

är helt normalt, förutom ett lätt förhöjt Bilirubin på 25. 

Patienten visar sig således ha en uttalad anemi Hb 74. Tankarna går naturligtvis till en gastrointestinal 

blödning trots allt med tanke på anamnesen. 

9:3 Hur handlägger du patienten i denna akuta situation? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

63


18.00. 















Du kompletterar utredningen med prover, framför allt med tanke på blödning från gastrointestinalkanalen p g a Diklofenakmedicineringen. 

Laboratoriemässigt visar det sig att patienten har ett Hb på 74, vita 5,3, trombocyter 193, normal APT-tid på 

28 sek samt ett normalt INR-värde 1,0. Na, K, Kreat inkl leverstatus är helt normalt, förutom ett lätt förhöjt Bilirubin på 25. 

Patienten visar sig således ha en uttalad anemi Hb 74. Tankarna går naturligtvis till en gastrointestinal blödning trots allt med 

tanke på anamnesen. 

Du lägger in patienten på vårdavdelning och ordinerar vätska iv och beställer 2 Enheter blod. Du 

genomför en rektalundersökning och finner till din förvåning en negativ Hemokult (F-Hb), och i samband 

med detta får du svar på LD som är 16 (normalvärde < 8,0). En timme senare ringer blodcentralen och 

meddelar att det är svårt att hitta passande blod. 

9:4 Hur resonerar du i denna situation? Hur kan du säkerställa din misstanke? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

64


18.00. 




















Du lägger in patienten på vårdavdelning och ordinerar vätska iv och beställer 2 Enheter blod. Du genomför en 

rektalundersökning och finner till din förvåning en negativ Hemokult (F-Hb), och i samband med detta får du svar på LD som 

är 16 (normalvärde < 8,0). En timme senare ringer blodcentralen och meddelar att det är svårt att hitta passande blod. 

Du misstänker hemolytisk anemi och tar konfirmerande tester med tex. COHb, haptoglobin och utför ett 

DAT-test. 

9:5 Vad är ett DAT-test? 0 

0,5 

1 

Svar: 

9:6 Hur ställer du dig till att ge patienten blodtransfusion i denna situation med en miss- 0 

tänkt hemolytisk anemi? Motivera! 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

65


18.00. 























Du misstänker hemolytisk anemi och tar konfirmerande tester med tex. COHb, haptoglobin och utför ett DAT-test. 

Du avstår från blodtransfusion då du har en misstänkt hemolytisk anemi. Blodtransfusionen i denna 

situation får ej heller anses vara på vitalindikation. Effekten av blodtransfusion i denna situation får anses 

vara mycket kortsiktig p g a hemolysen. Mot bakgrund av att det rör sig om en hemolys är det i denna 

situation indicerat med en terapeutisk åtgärd. 

9:7 Vilken är denna? Skissera på hur du genomför den! 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

66


18.00. 
























Du avstår från blodtransfusion då du har en misstänkt hemolytisk anemi. Blodtransfusionen i denna situation får ej heller anses 

vara på vitalindikation. Effekten av blodtransfusion i denna situation får anses vara mycket kortsiktig p g a hemolysen. Mot 

bakgrund av att det rör sig om en hemolys är det i denna situation indicerat med en terapeutisk åtgärd. 

Då blodtransfusionen ej är på vitalindikation ger du således patienten vätska och sätter in tablett Deltison 

50 mg 2 x 1. Du får svar på ytterligare faeces-Hb under vårdtiden, som alla är negativa. Patienten har 

normalt s-Fe, TIBC, B12, och Folatvärden. 

Sköterskorna på din avdelning har just haft föreläsning om olika anemier, kommer nu något förbryllade 

till dig och undrar varför MCV är något högt 105, då patienten har en så uttalad anemi och ej någon B12 

eller folatbrist. 

9:8 Kan Du ge sköterskorna en förklaring på ovanstående förhållande? 0 

0,5 

1 

Svar: 

9:9 I de flesta fall av hemolytisk anemi svarar patienten på behandling med steroider. 0 

Hur följer Du terapieffekten? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

67


18.00. 
























Du avstår från blodtransfusion då du har en misstänkt hemolytisk anemi. Blodtransfusionen i denna situation får ej heller anses 

vara på vitalindikation. Effekten av blodtransfusion i denna situation får anses vara mycket kortsiktig p g a hemolysen. Mot 

bakgrund av att det rör sig om en hemolys är det i denna situation indicerat med en terapeutisk åtgärd. 

Då blodtransfusionen ej är på vitalindikation ger du således patienten vätska och sätter in tablett Deltison 50 mg 2 x 1. Du får 

svar på ytterligare faeces-Hb under vårdtiden, som alla är negativa. Patienten har normalt s-Fe, TIBC, B12, och Folatvärden. 

Sköterskorna på din avdelning har just haft föreläsning om olika anemier, kommer nu något förbryllade till dig och undrar 

varför MCV är något högt 105, då patienten har en så uttalad anemi och ej någon B12 eller folatbrist. 

Den rimliga förklaringen till patientens förhöjda MCV är en reticulocytos då reticulocyterna har större 

MCV än vad erytrocyter har. 

Patienten bedömdes ha en hemolytisk anemi av immunologisk typ, där både DAT var positivt samt övriga 

hemolytiska prover positiva. Benmärgsundersökning utfördes och var helt normal. 

Man konkluderar att det var Diklofenak som var den troliga orsaken till patientens hemolytiska anemi. 

Man kunde efter tre månader helt avveckla patientens steroidmedicinering och han mår nu alldeles 

utmärkt. 

9:10 Diklofenak och hemolytisk anemi är trots allt en ovanlig kombination. 0 

Föranleder detta några åtgärder från din sida? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

68

FALL 10 

Följande fråga kommer att avhandla en del statistiska begrepp inkl en del frågor från en publicerad studie, 

den s k US Carvedilol-studien som avhandlar effekten av betablockeraren carvedilol (Kredex) vid kronisk 

hjärtsvikt. Ett särtryck av US Carvedilol-studien bifogas; 

Packer M et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. 

N Engl J Med 1996;334:1349-55 

Den här undersökningen (US Carvedilol-studien) är en dubbelblind, randomiserad, placebo-kontrollerad 

studie. 

10:1 Vad innebär det och vad är den stora skillnaden gentemot en fall/kontrollstudie? 0 

0,5 

1 

Svar: 

10:2 Hur många patienter klarade inte av ”the open-label, run-in period”? 0 

Vad får det för konsekvenser för tolkningen av studien? 0,5 

1 

Svar: 

10:3 När resultaten från en behandlingsstudie värderas är det viktigt att bedöma om de 0 

villkor som gällde i studien är överförbara till den kliniska vardagen. En viktig fråga 0,5 

är om patienterna i US carvedilol-studien var typiska för hjärtsviktspatienterna i 1 

kliniken? Gör en jämförelse i minst fyra avseenden! 

Svar: 

10:4 Vad är definitionen av NYHA funktionsklass IV och vad är den årliga mortaliteten 0 

hos dessa patienter? 0,5 

1 

Svar: 

Power-beräkning är en metod som används vid studieplanering för att se till att studien är tillräckligt stor 

för att kunna besvara en uppställd, kliniskt meningsfull frågeställning. Risken är annars att resultaten inte 

blir relevanta (om studien är för liten är sannolikheten låg att få ett korrekt resultat; studien kan bli falskt 

positiv eller negativ). 

10:5 På vilken klinisk frågeställning baserades power-beräkningen i den aktuella studien? 0 

0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

69

10:6 Power-beräkningen utgick från att med 95% sannolikhet kunna utesluta att carvedilol 0 

ökar mortalitetsrisken med 33%. Är detta ett vanligt sätt att definiera en målsättning 0,5 

och göra en power-beräkning för en studie som undersöker om ett läkemedel minskar 1 

mortalitetsrisken? 

Svar: 

10:7 Resultat från kontrollerade studier kan redovisas på olika sätt. Kan du från den 0 

bifogade artikeln redovisa följande utfall: 0,5 

1 

a. Mortaliteten i carvedilol och placebogruppen 

b. Reduktion i absolut risk 

c. Reduktion i relativ risk 

Svar: 

10:8 NNT (number needed to treat) är ett begrepp för att beskriva en viss behandlings- 0 

effekt. Kan du med hjälp av artikeln räkna ut NNT för survival (överlevnad), samt 0,5 

att beskriva inom vilken tidsram Din beräkning gäller? 1 

Svar: 

10:9 I de flesta studier ser man begreppet statistisk signifikans, tex. p < 0,05 alternativt 0 

p < 0,001. Men vad innebär ett p < 0,05 respektive p < 0,001? 0,5 

1 

Svar: 

10:10 Resultaten i denna studie baseras på intention-to-treat principen. 0 

Vad innebär detta? 0,5 

1 

Svar: 

10:11 Hur stort är bortfallet i placebogruppen respektive i carvedilol-gruppen pga biverk- 0 

ningar av ”läkemedlet”? 0,5 

1 

Svar: 

Namn: ……………………………….. Personnr: …………………….. 

70

Referensområden 

ALAT: Kvinnor < 0.6 resp Män < 0,8 µkat/l 

Albumin: 50 år 37-48 g/l 

ALP: 0.8-4.6 µkat/l 

Amylas: 0,2-0,8 µkat/l 

ASAT: Kvinnor < 0.6 resp Män < 0,8 µkat/l 

BE (base excess): -3 till +3 mmol/l 

Bilirubin: < 20 µmol/l 

Ca: 2,20-2,60 mmol/l 

CKMB 5,5 mmol/l 

Kreatinin: Kvinnor 51-88 µmol/l; Män 63-105 µmol/l 

LDL-HDL-kvot: helst < 3,0 

Na: 136-146 mmol/l 

Orosomukoid: Kvinnor 50 år 0,54-1,17 g/l; Män 0,54-1,17 g/l 

pH: 7,37-7,47 

PSA: < 4 µg/l, kvot > 0,18 

PK (INR):

© Copyright, 1996, by the Massachusetts Medical Society 

Volume 334 MAY 23, 1996 Number 21 

MILTON 

THE EFFECT OF CARVEDILOL ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH 

CHRONIC HEART FAILURE 

PACKER 

MICHAEL 

, M.D., MICHAEL 

R. BRISTOW, 

M.D., PH.D., 

JAY 

N. COHN, 

M.D., WILSON 

S. COLUCCI, 

M.D., 

B. FOWLER, 

M.B., B.S., EDWARD 

M. GILBERT, 

M.D., AND NEIL 

H. SHUSTERMAN, 

M.D., 

FOR THE U.S. CARVEDILOL 

HEART 

FAILURE 

STUDY 

GROUP* 

Abstract Background. Controlled clinical trials have 

shown that beta-blockers can produce hemodynamic 

and symptomatic improvement in chronic heart failure, 

but the effect of these drugs on survival has not been determined. 

Methods. We enrolled 1094 patients with chronic 

heart failure in a double-blind, placebo-controlled, stratified 

program, in which patients were assigned to one of 

four treatment protocols on the basis of their exercise capacity. 

Within each of the four protocols patients with 

mild, moderate, or severe heart failure with left ventricular 

ejection fractions 0.35 

were randomly assigned 

to receive either placebo (n398) 

or the beta-blocker 

carvedilol (n696); 

background therapy with digoxin, diuretics, 

and an angiotensin-converting–enzyme inhibitor 

remained constant. Patients were observed for the occurrence 

of death or hospitalization for cardiovascular 

reasons during the following 6 months (12 months for the 

group with mild heart failure). 

Results. The overall mortality rate was 7.8 percent in 

CTIVATION of the sympathetic nervous system is 

A one of the cardinal pathophysiologic abnormalities 

in patients with chronic heart failure. Levels of 

circulating catecholamines increase in patients with 

1 

heart failure in proportion to the severity of disease, 

and those with the highest plasma levels of norepi- 

2 

nephrine have the most unfavorable prognosis. These 

observations have led to the hypothesis that sympathetic 

activation plays an important part in the pro- 

3,4 

gression of heart failure. Norepinephrine can exert 

adverse effects on the circulation, both directly and in- 

From the College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York 

(M.P.); University of Colorado Health Sciences Center, Denver (M.R.B.); University 

of Minnesota Medical School, Minneapolis (J.N.C.); Boston University 

School of Medicine, Boston (W.S.C.); Stanford University School of Medicine, 

Palo Alto, Calif. (M.B.F.); University of Utah School of Medicine, Salt Lake City 

(E.M.G.); and SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pa. 

(N.H.S.). Address reprint requests to Dr. Packer at the Division of Circulatory 

Physiology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, 630 

W. 168th St., New York, NY 10032. 

Supported by grants from SmithKline Beecham Pharmaceuticals and Boehringer–Mannheim 

Therapeutics. 

*The U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group investigators are listed in the 

Appendix. 

CAPS:CAPS Shipped Pages:may23.96:1pack.oa 

Wed May 22 96 12:04:48 

Thi d t t d ith F M k 4 0 4 

the placebo group and 3.2 percent in the carvedilol 

group; the reduction in risk attributable to carvedilol was 

65 percent (95 percent confidence interval, 39 to 80 percent; 

P0.001). 

This finding led the Data and Safety 

Monitoring Board to recommend termination of the study 

before its scheduled completion. In addition, as compared 

with placebo, carvedilol therapy was accompanied by 

a 27 percent reduction in the risk of hospitalization 

for cardiovascular causes (19.6 percent vs. 14.1 percent, 

P0.036), 

as well as a 38 percent reduction in the combined 

risk of hospitalization or death (24.6 percent vs. 

15.8 percent, P0.001). 

Worsening heart failure as an 

adverse reaction during treatment was less frequent in 

the carvedilol group than in the placebo group. 

Conclusions. Carvedilol reduces the risk of death as 

well as the risk of hospitalization for cardiovascular causes 

in patients with heart failure who are receiving treatment 

with digoxin, diuretics, and an angiotensin-converting–enzyme 

inhibitor. (N Engl J Med 1996;334:1349-55.) 

© 1996, Massachusetts Medical Society. 

5,6 directly, and interference with its actions can retard 

the progression of heart failure in animal models of 

the disease. 

7,8 

These findings have led investigators to propose that 

sympathetic antagonists (e.g., beta-blockers) might be 

useful in the management of heart failure. Such drugs 

were previously considered to be contraindicated in this 

9 

disorder because of their short-term adverse effects, 

but studies in Sweden in the 1970s raised the possibility 

that long-term therapy with these drugs might produce 

10,11 

hemodynamic and clinical benefits. Controlled trials 

of several different beta-blockers have shown that these 

drugs can reduce symptoms, improve left ventricular 

12-18 

function, and increase functional capacity, but re- 

cent large-scale studies 

19,20 

have not clarified the effects 

of beta-blockers on morbidity and mortality in patients 

with heart failure. 

Hence, when a large clinical trial program with 

carvedilol in heart failure was being designed in 1992, 

we prospectively defined an overall objective of the program 

to be an evaluation of the effect of the drug on 

survival. Our principal goal was to assess the safety of

1350 THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE May 23, 1996 

carvedilol while recognizing its potential to prolong 

life, demonstrated by the results of experimental stud- 

7,8,21 ies. Carvedilol is a nonselective b-receptor 

antagonist 

that also blocks a1-receptors 

and, unlike other 

beta-blockers, exerts antioxidant effects, which may 

22-24 

contribute to its actions in heart failure. This report 

summarizes the effects of carvedilol on survival and on 

hospitalization for cardiovascular causes. 

Study Patients 

METHODS 

All patients in the study had had symptoms of heart failure for at 

least three months and had ejection fractions 0.35, 

despite at least 

two months of treatment with diuretics and an angiotensin-converting–enzyme 

inhibitor (if tolerated); treatment with digoxin, hydralazine, 

or nitrates was permitted but not required. Patients were excluded 

from the trial if they had had a major cardiovascular event 

or had undergone a major surgical procedure within three months of 

entry into the study, or if they had uncorrected, primary valvular disease; 

active myocarditis; sustained ventricular tachycardia or advanced 

heart block not controlled by antiarrhythmic intervention or 

a pacemaker; systolic blood pressure of more than 160 or less than 

85 mm Hg or diastolic blood pressure of more than 100 mm Hg; a 

heart rate of less than 68 beats per minute; clinically important hepatic 

or renal disease; or any condition other than heart failure that 

could limit exercise or survival. Patients receiving calcium-channel 

blockers, a- 

or b-adrenergic 

agonists or antagonists, or class IC or 

III antiarrhythmic agents were also not enrolled. The protocol was 

approved by the institutional review boards of all 65 participating institutions; 

written informed consent was obtained from all patients. 

Study Procedures 

The patients’ eligibility was assessed during a three-week screening 

period, during which exercise capacity was measured by a sixminute 

corridor-walk test. Enrollment was stratified into one of four 

treatment protocols on the basis of the patients’ performance on the 

exercise test. According to the original design, patients able to walk 

between 426 and 550 m when tested were assigned to the mild-heartfailure 

protocol; those able to walk between 150 and 425 m were assigned 

either to the moderate-heart-failure protocol or to a dose-ranging 

protocol, depending on the location of the study center; and those 

able to walk only less than 150 m were assigned to the severe-heartfailure 

protocol. 

After a base-line evaluation, all patients received 6.25 mg of 

carvedilol twice daily for two weeks (the open-label portion of the 

study); if this dose was not tolerated, it could be temporarily reduced 

to 3.125 mg twice daily and then later increased. Patients who could 

tolerate 6.25 mg twice daily were randomly assigned to receive 

carvedilol or placebo on a double-blind basis, in addition to their usual 

medication. The allocation ratio (of patients given carvedilol to patients 

given placebo) was one-to-one in the moderate-heart-failure 

protocol and two-to-one in the mild- and severe-heart-failure protocols; 

for these patients, the dose of medication was initially 12.5 mg 

twice daily and was increased, if tolerated, to 25 to 50 mg twice daily. 

Patients assigned to the dose-ranging protocol were randomly assigned 

to one of four parallel treatment groups (placebo or 6.25 mg, 

12.5 mg, or 25 mg of carvedilol, twice daily). For all four protocols, 

the dose was gradually adjusted upward to the target level over a period 

of 2 to 10 weeks, after which double-blind therapy was maintained 

for an additional 6 months (except in the mild-heart-failure 

protocol, in which patients were treated for an additional 12 months). 

During this time, the patients’ other drug therapies for heart failure 

were kept constant, unless side effects occurred that were thought to 

be related either to these other medications or to the study drug itself. 

Study Objectives and Monitoring 

Because of concern that new drugs for heart failure might increase 

the risk of death, the sponsors of the program agreed with the Food 

and Drug Administration in July 1992 to enroll a sufficient number of 


Wed May 22 96 12:04:56 

patients in placebo-controlled trials of carvedilol to rule out (with 95 

percent confidence) the risk of a 33 percent increase in mortality with 

active therapy, assuming an annual mortality rate of 12 percent in the 

placebo group. As a result of these discussions, an evaluation of mortality 

was prospectively defined for the present stratified trial program, 

primarily for reasons of safety, with the intent to enroll 1101 

patients. However, since it was anticipated (on the basis of earlier 

studies) that carvedilol could reduce mortality, all statistical analyses 

were two-sided. All deaths were classified by investigators who had no 

knowledge of the patients’ treatment assignments. In addition, a major 

secondary objective of each of the component protocols was to 

evaluate the effect of carvedilol on cardiovascular morbidity, defined 

as hospitalization for heart failure or other cardiovascular causes. 

A data and safety monitoring board was constituted before recruitment 

began, met periodically to review the unblinded results, and was 

empowered to recommend early termination of the program if its 

members observed a clinically important treatment effect. No formal 

rules for stopping the trial were adopted before the initiation of enrollment. 

Statistical Analysis 

The base-line characteristics of the two treatment groups were 

compared with use of the t-test and the chi-square statistic. Cumulative 

survival curves were constructed as time-to-first-event plots by 

25 

Kaplan–Meier survivorship methods, and differences between the 

curves were tested for significance by the log-rank statistic with use 

of a Cox proportional-hazards regression model (which included the 

protocol as a covariate). 

26 

The analyses included all randomized pa- 

tients, and all events were assigned to the patients’ original treatment 

group (on the intention-to-treat principle). In the analysis of mortality, 

data on patients were censored at the time of cardiac transplantation. 

Differences between treatment groups in post-randomization 

measures or events were evaluated by analysis of variance and with 

the chi-square statistic. All data are reported as means SD. 

RESULTS 

Randomization began on April 29, 1993, and the study 

was stopped early on the recommendation of the Data 

and Safety Monitoring Board on February 3, 1995. This 

decision was based on the finding of a significant effect 

of carvedilol on survival — an effect that exceeded all 

conventional boundaries used to stop clinical trials. 

27,28 

At the time of the study’s early termination, 1197 patients 

had entered the open-label, run-in period. Of 

these, 5.6 percent failed to complete this period because 

of adverse events (e.g., worsening heart failure in 

1.4 percent and death in 0.6 percent); another 3.0 percent 

failed to do so because of violations of the protocol 

or for other administrative reasons. Accordingly, 1094 

patients were randomly assigned to double-blind treatment: 

398 with placebo and 696 with carvedilol. 

The placebo and carvedilol groups were similar in all 

pretreatment characteristics (Table 1). After randomization 

and the adjustment of dosage, patients received 

a mean total daily dose of 4527 

mg of carvedilol or 

6024 

mg of placebo; these doses were maintained at 

similar levels throughout the study period. Eighty percent 

of the patients received target doses of the study 

drugs. The duration of therapy ranged from 1 day to 

15.1 months (median, 6.5 months). No patient was lost 

to follow-up with respect to mortality. 

Effect of Carvedilol on Survival 

In the intention-to-treat analysis, there were 31 deaths 

(7.8 percent) in the placebo group and 22 deaths (3.2

Vol. 334 No. 21 CARVEDILOL AND MORBIDITY AND MORTALITY IN CHRONIC HEART FAILURE 1351 

percent) in the carvedilol group; this difference represents 

a 65 percent decrease in the risk of death (95 percent 

confidence interval, 39 to 80 percent; P0.001) 

in 

patients assigned to carvedilol (Fig. 1). Treatment with 

the drug was associated with a large decrease in the 

risk of dying of progressive heart failure and in the risk 

of sudden death (Table 2). The reduction in mortality 

due to carvedilol was similar regardless of age, sex, the 

cause of heart failure, ejection fraction, exercise tolerance, 

systolic blood pressure, heart rate, or protocol assignment 

(Table 3). 

Effect of Carvedilol on Cardiovascular Morbidity 

During double-blind therapy, 98 patients (14.1 percent) 

in the carvedilol group and 78 patients (19.6 percent) 

in the placebo group had at least one hospitalization 

for cardiovascular causes; this difference represents 

a 27 percent reduction in the risk of hospitalization (95 

percent confidence interval, 3 to 45 percent; P0.036). 

To avoid the analytic problem of competing risks (since 

patients who have died cannot be hospitalized), the effect 

of carvedilol on the combined risk of death or hospitalization 

for cardiovascular causes was evaluated with 

the use of a time-to-first-event analysis. As tested for significance 

with use of the log-rank test, the combined risk 

of either dying or being hospitalized for cardiovascular 

reasons was reduced from 24.6 percent in the placebo 

group to 15.8 percent in the carvedilol group, a 38 percent 

reduction (95 percent confidence interval, 18 to 53 

percent; P0.001) 

(Fig. 2). 

Safety 

Table 1. Pretreatment Characteristics of Patients in 

the Study. * 

CHARACTERISTIC 

PLACEBO 

(N 

398) 

*Plus–minus values are means SD. 

ACE denotes angiotensin-converting 

enzyme. 

†The cause of heart failure was not recorded for one patient in the placebo 

group and two in the carvedilol group. 

At the end of double-blind therapy, the mean heart 

rate decreased significantly more in the carvedilol group 


Wed May 22 96 12:05:04 

CARVEDILOL 

(N 

696) 

Age (yr) 58.112.3 

57.912.2 

Sex (M/F) 304/94 534/162 

New York Heart Association class 

II 

III 

IV 

Cause of heart failure† 

Coronary artery disease 

Nonischemic dilated cardiomyopathy 

208 

177 

13 

189 

208 

374 

303 

19 

332 

362 

Left ventricular ejection fraction 0.220.07 

0.230.07 

Six-minute walk (m) 38696 

39090 

Systolic blood pressure (mm Hg) 11517 

11617 

Diastolic blood pressure (mm Hg) 7311 

7210 

Heart rate (beats/min) 8312 

8412 

Medication (% of patients) 

Digitalis 

Loop diuretic 

ACE inhibitor 

Direct-acting vasodilator 

90 

95 

95 

32 

91 

95 

95 

32 

than in the placebo group (by 12.612.8 

beats per 

minute vs. 1.412.2, 

P0.001), 

although neither group 

had significant changes in systolic or diastolic blood 

pressure. Frequently reported adverse reactions are 

listed in Table 4; those necessitating discontinuation of 

the study drug are shown in Table 5. The most common 

side effect of carvedilol was dizziness, which occurred 

during the initiation of therapy or during the 

dose-adjustment period but which subsided either spontaneously 

or after the adjustment of concomitant medications; 

it did not generally lead to the withdrawal 

of treatment with the study drug. The most common 

reason for the discontinuation of double-blind treatment 

was worsening heart failure, which occurred 

more frequently in the placebo group. Overall, 7.8 percent 

of the placebo group and 5.7 percent of the carvedilol 

group discontinued the study medication because 

of adverse reactions; 1.5 percent and 1.1 percent, 

respectively, were withdrawn from the study medication 

after cardiac transplantation. When the program 

was terminated, more patients were receiving or had 

completed double-blind treatment in the carvedilol 

group than in the placebo group (89 percent vs. 83 percent, 

P0.002). 

DISCUSSION 

The present report indicates that the addition of 

carvedilol to conventional therapy is associated with a 

decrease in mortality among patients with chronic heart 

failure. Patients treated with carvedilol had a 65 percent 

lower risk of death than those given placebo during 

follow-up that averaged 6.5 months and extended to 

15 months. The beneficial effect of carvedilol on survival 

was consistent in all evaluated subgroups and was reflected 

in a decrease in the risk of death from progressive 

heart failure as well as in the risk of sudden death. 

Probability of Survival 

NO. AT RISK 

Placebo 

Carvedilol 

1.00 

0.95 

0.90 

0.85 

0.80 

0.75 

0.70 

0.65 

0.60 

0.55 

0 50 100 150 200 250 300 350 400 

398 

696 

353 

637 

329 

581 

Days of Therapy 

305 

546 

163 

314 

71 

131 

55 

106 

Carvedilol 

Placebo 

43 

83 

3 

11 

Figure 1. Kaplan–Meier Analysis of Survival among Patients 

with Chronic Heart Failure in the Placebo 

and Carvedilol Groups. 

Patients in the carvedilol group had a 65 percent lower risk of 

death than patients in the placebo group (P0.001).


In addition, carvedilol therapy was associated with a 26 

percent reduction in hospitalization for cardiovascular 

causes, a 38 percent decrease in the risk of death or 

hospitalization, and a lower rate of withdrawal from the 

trial due to worsening heart failure. 

Previous controlled studies have shown that betablockade 

can improve cardiac function, reduce the symptoms 

of heart failure, improve functional capacity, and 

12-20 

enhance exercise tolerance. Most of these trials 

were too small to evaluate the effects of beta-blockers 

on morbidity or mortality, but one single-center study 

18 

with carvedilol and two multicenter studies with the 

19,20 

b1-selective 

agents metoprolol and bisoprolol suggested 

that long-term beta-blockade may have favorable 

effects on the course of heart failure. In the sin- 

18 

gle-center study, treatment with carvedilol for four 

months reduced the risk of cardiovascular events. In 

19,20 

the two multicenter studies, treatment with metoprolol 

for 12 to 18 months or with bisoprolol for 4 to 44 

months was associated with fewer hospitalizations for 

worsening heart failure and a reduced risk of clinical 

deterioration requiring cardiac transplantation. The decrease 

in hospitalizations for cardiovascular causes seen 

with carvedilol in our study reaffirms these earlier observations. 

Yet previous trials in heart failure have not demonstrated 

a reduction in mortality during beta-blockade. 

19,20 

In the two multicenter studies, treatment with metoprolol 

or bisoprolol did not significantly decrease the 

risk of death. One of the trials retrospectively noted a 

reduction in mortality only among patients with non- 

20 

ischemic dilated cardiomyopathy. In contrast, in our 

study, carvedilol therapy was associated with a decrease 

in mortality, and the benefits of the drug were apparent 

in all the subgroups we examined, including patients 

with underlying ischemic heart disease. The fact that 

two earlier multicenter studies did not find an effect on 

survival may have been related to the sample sizes, to 

the study designs, or to chance. Alternatively, the effects 

of carvedilol on survival may differ from those of 

other beta-blockers. Unlike metoprolol and bisoprolol, 

carvedilol blocks both a1- 

and b2-adrenergic 

receptors, 

reduces cardiac norepinephrine levels, and does not 

29-31 

elicit up-regulation of cardiac b-receptors. 

Furthermore, 

unlike other beta-blockers, carvedilol has potent 

24 

antioxidant effects, which may protect against the con- 

Table 2. Cause of Death in the Patients in 

the Study. 

CAUSE 

OF DEATH 

PLACEBO 

(N 

398) 

no. (%) 

CARVEDILOL 

(N 

696) 

Progressive heart failure 13 (3.3) 5 (0.7) 

Sudden death 15 (3.8) 12 (1.7) 

Myocardial ischemia 2 (0.5) 1 (0.1) 

Other cardiovascular causes 1 (0.3) 2 (0.3) 

Noncardiovascular causes 0 2 (0.3) 


Wed May 22 96 12:05:10 

Table 3. Effect of Placebo and Carvedilol Treatment on Mortality 

in Patient Subgroups. 

VARIABLE* 

PLACEBO 

Protocol 

Mild heart failure 

Moderate heart failure 

Dose-ranging 

Severe heart failure 

Age (yr) 

59 

59 

Sex 

Male 

Female 

Left ventricular ejection fraction 

0.23 

0.23 

Six-minute walk (m) 

396 

396 

Cause of heart failure 

Ischemic 

Nonischemic 

Systolic blood pressure (mm Hg) 

115 

115 

Heart rate (beats/min) 

82 

82 

CARVEDILOL 

no. of deaths/total no. 

5/134 

11/145 

13/84 

2/35 

11/190 

20/208 

22/304 

9/94 

20/209 

11/189 

20/202 

11/196 

17/189 

14/208 

19/210 

12/188 

10/186 

21/212 

2/232 

6/133 

12/261 

2/70 

7/350 

15/346 

17/534 

5/162 

10/334 

12/360 

17/345 

5/351 

13/332 

9/362 

13/337 

9/359 

11/354 

11/342 

HAZARD 

RATIO 

(95% CI)† 

0.22 (0.04–1.14) 

0.57 (0.21–1.54) 

0.27 (0.12–0.60) 

0.53 (0.07–3.76) 

0.30 (0.11–0.80) 

0.38 (0.19–0.77) 

0.41 (0.22–0.80) 

0.23 (0.07–0.69) 

0.25 (0.11–0.56) 

0.49 (0.21–1.14) 

0.49 (0.25–0.93) 

0.25 (0.09–0.71) 

0.35 (0.16–0.73) 

0.35 (0.15–0.83) 

0.34 (0.17–0.70) 

0.38 (0.15–0.95) 

0.61 (0.25–1.49) 

0.26 (0.12–0.55) 

*For continuous variables, medians were used to define the subgroups. The type of heart 

failure was not recorded for one patient in the placebo group and two in the carvedilol group. 

The ejection fraction was not recorded for two patients in the carvedilol group. 

†CI denotes confidence interval. 

tinuing loss of cardiac myocytes that characterizes the 

21,32 

progression of heart failure. 

The initiation of therapy with carvedilol in our study 

produced side effects consistent with its antiadrenergic 

actions, but most of these reactions disappeared — either 

spontaneously or after the adjustment of concomitant 

medications — and did not require the discontinuation 

of double-blind treatment. Thus, most patients were 

able to tolerate target doses of carvedilol. The most 

feared side effect of beta-blockade — worsening heart 

failure during the initiation of therapy — was not an 

important limitation of treatment; 5.9 percent of the 

patients had this side effect during the open-label period, 

and an additional 5.1 percent in the carvedilol 

group and 4.1 percent in the placebo group had this reaction 

after increases in dose during the early phases 

of double-blind therapy. It must be emphasized, however, 

that carvedilol therapy was initiated in the study 

with extreme care by physicians experienced in the 

management of heart failure, who followed specific 

guidelines that encouraged changes in concomitant 

medications to ensure the safety of the patient. Furthermore, 

our program recruited few patients with 

33 

New York Heart Association class IV heart failure, 

and patients who required hospitalization for intravenous 

drug support were not enrolled. Hence, our study 

does not allow any conclusions to be drawn about the


Probability of Event-free Survival 

NO. AT RISK 

Placebo 

Carvedilol 

1.00 

0.95 

0.90 

0.85 

0.80 

0.75 

0.70 

0.65 

0.60 

0.55 

0 50 100 150 200 250 300 350 400 

398 

696 

336 

607 

292 

529 

Days of Therapy 

260 

491 

134 

270 

63 

117 

Figure 2. Kaplan–Meier Analysis of Survival without Hospitalization 

for Cardiovascular Reasons (Event-free Survival) in the Placebo 

and Carvedilol Groups. 

Patients in the carvedilol group had a 38 percent lower risk of 

death or hospitalization for cardiovascular disease than patients 

in the placebo group (P0.001). 

safety of carvedilol when it is administered without rigorous 

supervision or in bedridden patients with advanced 

heart failure. 

To enhance the safety of patients, therapy with carvedilol 

was initiated in small doses that were gradually 

increased over a period of several weeks. This cautious 

approach has been followed in studies of other betablockers 

12-20,34 and is designed to minimize the adverse 

effects that may occur after the abrupt withdrawal of 

the homeostatic support provided by the sympathetic 

nervous system. Despite such care, however, the frequency 

of early side effects was expected to be high 

enough potentially to unblind both the patient and the 

investigator as to the treatment-group assignment. To 

avoid this difficulty, we required patients to complete a 

two-week, open-label period before randomly assigning 

them to double-blind therapy; this design feature has 

been part of many trials studying survival in heart 

failure 19,35,36 and of all previous controlled trials with 

carvedilol. The use of an open-label period not only allows 

drug-related side effects to subside before randomization 

(thus maintaining the blindedness of the study) 

but also enhances the study’s power, since a trial is less 

likely to detect a true effect on survival if patients are 

randomly assigned to treatment that cannot be maintained 

for the planned length of the study. Although 

deaths may occur during the open-label period, they 

cannot be validly assigned to either the treatment or 

the placebo group, since they may be related either to 

the natural history of heart failure or to carvedilol. Fortunately, 

the mortality rate during the two-week, openlabel 

period was low (0.6 percent) and was similar to — 

if not less than — the rate in the preceding three weeks 

(1.7 percent), during which patients were being screened 


Wed May 22 96 12:05:16 

45 

92 

Carvedilol 

Placebo 

35 

70 

2 

9 

for the program but were receiving only their usual 

medications for heart failure. 

Our findings should be interpreted with the knowledge 

that the trial program had several unusual characteristics 

for a study of the effect of a drug on survival. 

Most such trials are designed as long-term studies in 

which nonfatal events are considered to be secondary 

end points. In our program, however, the individual 

protocols were designed first to evaluate nonfatal end 

points as components of a single stratified trial program, 

and then mortality was specified a priori to assess 

safety and potential benefit. As a result, the duration 

of follow-up was short and fixed. Although several 

trials examining mortality in heart failure have also 

used a fixed follow-up period, 19,37 such a design necessarily 

reduces the number of events that can be observed. 

This explains why, although the annual mortality 

in our placebo group (14 to 15 percent) was similar 

to that in many studies, 35,38 we recorded only 53 deaths 

(since the average follow-up was only 6.5 months). This 

limited experience restricts our ability to reach conclusions 

about the true magnitude or persistence of any effect 

on survival. Yet it should be noted that the number 

of events during follow-up in our trial was not small if 

morbidity and mortality are combined; 25 percent of 

the placebo group died or were hospitalized for cardiovascular 

reasons, and this combined rate was substantially 

lower in the carvedilol group. Furthermore, a long 

follow-up period may not be possible if the finding of a 

large treatment effect leads the Data and Safety Monitoring 

Board to recommend early termination of a 

study, as occurred in this case; the mean duration of follow-up 

in the present program was similar to that in 

REACTION 

Table 4. Most Frequent Adverse 

Reactions.* 

PLACEBO 

(N398) 

CARVEDILOL 

(N696) 

Dizziness 

no. (%) 

80 (20) 233 (33) 

Fatigue 93 (23) 177 (25) 

Dyspnea 101 (25) 150 (22) 

Upper respiratory tract infection 

74 (19) 133 (19) 

Heart failure 84 (21) 111 (16) 

Chest pain 61 (15) 104 (15) 

Hyperglycemia 34 (9) 88 (13) 

Diarrhea 24 (6) 83 (12) 

Increase in weight 30 (8) 71 (10) 

Cough 40 (10) 58 (8) 

Pain 33 (8) 62 (9) 

Headache 30 (8) 57 (8) 

Nausea 18 (5) 60 (9) 

Hypotension 15 (4) 60 (9) 

Asthenia 27 (7) 49 (7) 

Bradycardia 4 (1) 65 (9) 

Worsening renal function 20 (5) 46 (7) 

Vomiting 18 (5) 46 (7) 

*Patients may have had more than one adverse reaction.


Table 5. Most Frequent Adverse Reactions 

Leading to Discontinuation of Double-Blind 

Treatment.* 

REACTION 

PLACEBO 

(N398) 

no. (%) 

CARVEDILOL 

(N696) 

Heart failure 9 (2.3) 11 (1.6) 

Fatigue 3 (0.8) 5 (0.7) 

Myocardial infarction 4 (1.0) 3 (0.4) 

Bradycardia 0 6 (0.9) 

Dyspnea 4 (1.0) 2 (0.3) 

Dizziness 0 3 (0.4) 

Hypotension 1 (0.3) 2 (0.3) 

Syncope 1 (0.3) 2 (0.3) 

Nausea 0 3 (0.4) 

Abnormal liver function 1 (0.3) 2 (0.3) 

Worsening renal function 1 (0.3) 2 (0.3) 

Depression 1 (0.3) 2 (0.3) 

*Patients may have had more than one adverse reaction leading 

to withdrawal of placebo or carvedilol. 

other trials that have been terminated early. 36,39,40 Fortunately, 

long-term data on carvedilol have recently become 

available from a trial of 415 patients with mildto-moderate 

heart failure due to ischemic heart disease 

who were treated for 18 to 24 months. In that study, 

carvedilol reduced the combined risk of death or hospitalization 

by 26 percent (Sharpe N: personal communication) 

— a finding similar to the 38 percent reduction 

in mortality and hospitalization we observed. 

Our finding that carvedilol reduces morbidity and 

mortality supports the hypothesis that a beta-blocker can 

favorably influence the course of disease in patients with 

heart failure. However, because carvedilol exerts pharmacologic 

effects atypical of and in addition to its action 

on adrenergic receptors, 22-24 experience with this drug 

does not allow us to conclude that all beta-blockers 

will favorably alter the natural history of this disorder. 

The question of whether other beta-blockers (such as 

metoprolol, bisoprolol, and bucindolol) prolong survival 

in heart failure is being addressed in ongoing trials. 

APPENDIX 

The following centers and principal investigators composed the 

U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group: Albuquerque, N.M. — 

Lovelace Scientific Resources, L. Kuo; Baltimore — Johns Hopkins 

University Hospital, E. Kasper and A.M. Feldman; Union Memorial 

Hospital, H. Meilman and D. Goldscher; and University of Maryland, 

S.S. Gottlieb; Beverly Hills, Calif. — Cardiovascular Research Institute 

of Southern California, R. Karlsburg; Boston — Boston City 

Hospital, R.H. Falk; Brigham and Women’s Hospital, W.S. Colucci 

and W. Carlson; Massachusetts General Hospital, G.W. Dec; and New 

England Medical Center, J.E. Udelson; Bronx, N.Y. — Albert Einstein 

College of Medicine, T.H. LeJemtel; Chapel Hill, N.C. — University 

of North Carolina, K. Adams; Cleveland — Cleveland Clinic, 

R. Hobbs; Columbus — Ohio State University Hospital, R. J. Cody; 

Dallas — University of Texas Southwestern Medical Center, C.W. Yancy; 

and Veterans Affairs Medical Center (VAMC), E. Eichhorn; Denver 

— University of Colorado, M.R. Bristow; East Meadow, N.Y. — 

Nassau County Medical Center, E. Brown and I. Freeman; Elmhurst, 

N.Y. — Elmhurst Hospital Center, N. Kantrowitz; Falls Church, Va. 

— INOVA Health System, J. Kiernan, J. O’Brien, and P. Carson; 


Wed May 22 96 12:05:21 

Grosse Pointe, Mich. — Henry Ford Health System and Pierson Clinic, 

V. Kinhal; Houston — Baylor College of Medicine, J. Young; 

University of Texas Medical School, G. Schroth and S.E. El Hafi; 

Jackson — University of Mississippi Medical Center, J. O’Connell; 

Jacksonville — University of Florida, A. Miller; Las Vegas — Heart 

Institute of Nevada, J.A. Bowers; Lincoln — Nebraska Heart Institute, 

S. Krueger; Los Angeles — University of Southern California 

School of Medicine, V. DeQuattro; Madison — University of Wisconsin 

School of Medicine, P.S. Rahko; Memphis — University of Tennessee 

School of Medicine, K.B. Ramanathan; Miami — University 

of Miami, E. deMarchena; Mineola, N.Y. — Cardiovascular Medical 

Associates, M. Goodman; and Winthrop University Hospital, 

R. Steingart; Minneapolis — University of Minnesota Medical 

School, S. Kubo and J.N. Cohn; Nashville — Vanderbilt University 

Medical Center, J.R. Wilson and T.-K. Yeoh; New Haven, Conn. — 

Yale University School of Medicine, F. Lee; New York — Columbia– 

Presbyterian Medical Center, J. Sackner-Bernstein, G. W. Neuberg, 

and M. Packer; Mount Sinai Medical Center, M. Kukin; and 

St. Luke’s–Roosevelt Medical Center, M. Klapholz; Northport, N.Y. 

— VAMC, G. Mallis; Oklahoma City — University of Oklahoma and 

VAMC, U. Thadani; Park Ridge, Ill. — Lutheran General Hospital, 

R.P. Sorkin; Philadelphia — Temple University Hospital, I. Pina; 

Phoenix, Ariz. — Carl T. Hayden VAMC, J.V. Felicetta; Pittsburgh — 

Presbyterian University Hospital, B. Uretsky and S. Murali; and 

Western Pennsylvania Hospital, A. Gradman; Portland — Oregon 

Health Sciences Center, R. Hershberger; Richmond — Medical College 

of Virginia, G.W. Vetrovec; Rochester, Minn. — Mayo Medical 

School, L. J. Olson; Rochester, N.Y. — University of Rochester 

Medical Center, C.-S. Liang; Salt Lake City — University of Utah, 

E.M. Gilbert; San Diego, Calif. — Cardiology Associates Medical 

Group of East San Diego, L. Yellen; and Sharp Rees–Stealy Medical 

Center, H. Ingersoll; San Francisco — California Pacific Medical Center, 

S. Woodley; and VAMC, B.M. Massie; Sellersville, Pa. — Buxmont 

Cardiology Associates, M. Greenspan; St. Louis — St. Louis 

University Medical Center, L.W. Miller, S.H. Jennison, A. J. Lonigro, 

and H. Stratman; Stanford, Calif. — Stanford University School 

of Medicine, M.B. Fowler; Summit, N. J. — Overlook Hospital, 

J. J. Gregory; Torrance, Calif. — Harbor–UCLA Medical Center, 

K.A. Narahara; Tucson — University of Arizona Medical Center, 

S. Butman; Washington, D.C. — Georgetown University Hospital, 

D. Pearle; Winston-Salem, N.C. — Bowman Gray School of Medicine, 

F. Kahl; and Worcester — University of Massachusetts Medical 

Center, L. Heller. 

Committee members were as follows: Executive Committee — 

M. Packer, M.R. Bristow, J.N. Cohn, W.S. Colucci, M.B. Fowler, and 

E.M. Gilbert; Data and Safety Monitoring Board — A.M. Katz 

(chair), T. Bashore, C.E. Davis, and P. Kowey; Biostatistics — 

J. Hosking and S.T. Young; and Study Operations and Monitoring 

— N.H. Shusterman, M.A. Lukas, A. Flagg, T. Holcslaw, and 

L.G. Parchman. 

REFERENCES 

1. Thomas JA, Marks BH. Plasma norepinephrine in congestive heart failure. 

Am J Cardiol 1978;41:233-43. 

2. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al. Plasma norepinephrine as a guide 

to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 

1984;311:819-23. 

3. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism 

of disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. 

4. Bristow MR. Pathophysiologic and pharmacologic rationales for clinical 

management of chronic heart failure with beta-blocking agents. Am J Cardiol 

1993;71:12C-22C. 

5. Yates JC, Beamish RE, Dhalla NS. Ventricular dysfunction and necrosis 

produced by adrenochrome metabolite of epinephrine: relation to pathogenesis 

of catecholamine cardiomyopathy. Am Heart J 1981;102:210-21. 

6. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G IV. Adrenergic effects on the biology 

of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992;85:790-804. 

7. ver Donck L, Wouters L, Olbrich HG, Mutschler E, Borgers M. Nebivolol 

increases survival in cardiomyopathic hamsters with congestive heart failure. 

J Cardiovasc Pharmacol 1991;18:1-3. 

8. Sabbah HN, Shimoyama H, Kono T, et al. Effects of long-term monotherapy 

with enalapril, metoprolol, and digoxin on the progression of left ventricular 

dysfunction and dilation in dogs with reduced ejection fraction. Circulation 

1994;89:2852-9.


9. Epstein SE, Braunwald E. The effect of beta adrenergic blockade on patterns 

of urinary sodium excretion: studies in normal subjects and in patients 

with heart disease. Ann Intern Med 1966;65:20-7. 

10. Waagstein F, Hjalmarson A, Varnauskas E, Wallentin I. Effect of chronic 

beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy. Br Heart 

J 1975;37:1022-36. 

11. Swedberg K, Hjalmarson A, Waagstein F, Wallentin I. Prolongation of survival 

in congestive cardiomyopathy by beta-receptor blockade. Lancet 

1979;1:1374-6. 

12. Eichhorn EJ, Heesch CM, Barnett JH, et al. Effect of metoprolol on myocardial 

function and energetics in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy: 

a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll 

Cardiol 1994;24:1310-20. 

13. Fisher ML, Gottlieb SS, Plotnick GD, et al. Beneficial effects of metoprolol 

in heart failure associated with coronary artery disease: a randomized trial. 

J Am Coll Cardiol 1994;23:943-50. 

14. Woodley SL, Gilbert EM, Anderson JL, et al. Beta-blockade with bucindolol 

in heart failure caused by ischemic versus idiopathic dilated cardiomyopathy. 

Circulation 1991;84:2426-41. 

15. Bristow MR, O’Connell JB, Gilbert EM, et al. Dose-response of chronic 

b-blocker treatment in heart failure from either idiopathic dilated or ischemic 

cardiomyopathy. Circulation 1994;89:1632-42. 

16. Olsen SL, Gilbert EM, Renlund DG, Taylor DO, Yanowitz FD, Bristow MR. 

Carvedilol improves left ventricular function and symptoms in chronic heart 

failure: a double-blind randomized study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1225-31. 

17. Metra M, Nardi M, Giubbini R, Cas LD. Effects of short- and long-term 

carvedilol administration on rest and exercise hemodynamic variables, exercise 

capacity and clinical conditions in patients with idiopathic dilated 

cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1994;24:1678-87. 

18. Krum H, Sackner-Bernstein JD, Goldsmith RL, et al. Double-blind, placebo-controlled 

study of the long-term efficacy of carvedilol in patients with 

severe chronic heart failure. Circulation 1995;92:1499-506. 

19. Waagstein F, Bristow MR, Swedberg K, et al. Beneficial effects of metoprolol 

in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1993;342:1441-6. 

20. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of b-blockade in 

heart failure: the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 

1994;90:1765-73. 

21. Bril A, Slivjak M, DiMartino MJ, et al. Cardioprotective effects of 

carvedilol, a novel beta adrenoceptor antagonist with vasodilating properties, 

in anaesthetized minipigs: comparison with propranolol. Cardiovasc 

Res 1992;26:518-25. 

22. Ruffolo RR Jr, Gellai M, Heible JP, Willette RN, Nicholas AJ. The pharmacology 

of carvedilol. Eur J Clin Pharmacol 1990;38:Suppl 2:S82-S88. 

23. Yoshikawa T, Port JD, Asano K, et al. Cardiac adrenergic effects of 

carvedilol. Eur Heart J (in press). 

24. Yue T-L, Cheng H-Y, Lysko PG, et al. Carvedilol, a new vasodilator and 

beta adrenoceptor antagonist, is an antioxidant and free radical scavenger. 

J Pharmacol Exp Ther 1992;263:92-8. 


Wed May 22 96 12:05:28 

25. Kaplan EL, Meier P. Nonparametric estimation from incomplete observations. 

J Am Stat Assoc 1958;53:457-81. 

26. Cox DR. Regression models and life-tables. J R Stat Soc [B] 1972;34:187- 

202. 

27. O’Brien PC, Fleming TR. A multiple testing procedure for clinical trials. 

Biometrics 1979;35:549-56. 

28. Peto R, Pike MC, Armitage P, et al. Design and analysis of randomized clinical 

trials requiring prolonged observation of each patient. I. Introduction 

and design. Br J Cancer 1976;34:585-612. 

29. Gilbert EM, Olsen SL, Renlund DG, Bristow MR. Beta-adrenergic receptor 

regulation and left ventricular function in idiopathic dilated cardiomyopathy. 

Am J Cardiol 1993;71:23C-29C. 

30. Newton GE, Parker JD. b 1 vs nonselective b-blockade in human congestive 

heart failure: acute effects on cardiac sympathetic activity. Circulation 

1995;92:Suppl I:I-395. abstract. 

31. Bristow MR, Olsen S, Gilbert EM, et al. b-blockade with carvedilol selectively 

lowers cardiac adrenergic drive in the failing human heart. J Am Coll 

Cardiol 1992;19:146A. abstract. 

32. Dhalla AK, Singh N, Singal PK. Antioxidant therapy associated with the reversal 

of oxidative stress delays the pathogenesis of heart failure. Circulation 

1994;90:I-491. abstract. 

33. Sackner-Bernstein J, Krum H, Goldsmith RL, et al. Should worsening 

heart failure early after initiation of beta-blocker therapy for chronic heart 

failure preclude long-term treatment? Circulation 1995;92:Suppl I:I-395. 

abstract. 

34. Waagstein F, Caidahl K, Wallentin I, Bergh CH, Hjalmarson A. Long-term 

b-blockade in dilated cardiomyopathy: effects of short- and long-term metoprolol 

treatment followed by withdrawal and readministration of metoprolol. 

Circulation 1989;80:551-63. 

35. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with 

reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. 

N Engl J Med 1991;325:293-302. 

36. Packer M, Rouleau J, Swedberg K, et al. Effect of flosequinan on survival 

in chronic heart failure: preliminary results of the PROFILE Study. Circulation 

1993;88:Suppl I:I-301. abstract. 

37. Feldman AM, Bristow MR, Parmley WW, et al. Effects of vesnarinone on 

morbidity and mortality in patients with heart failure. N Engl J Med 1993; 

329:149-55. 

38. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator therapy on 

mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration 

Cooperative Study. N Engl J Med 1986;314:1547-52. 

39. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in 

severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian 

Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987;316: 

1429-35. 

40. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al. Effect of oral milrinone on 

mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1991;325:1468- 

75. 

Massachusetts Medical Society 

Registry on Continuing Medical Education 

To obtain information about continuing medical education courses in the New England 

area, call between 9 a.m. and 12 noon, Monday through Friday, (617) 893-4610, or in 

Massachusetts, 1-800-322-2303, ext. 1342.

Instruktion

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?