Instruktion

En 75-årig kvinna inkommer med ambulans till akutmottagningen. Hon har en tablettbehandlad hypertoni sedan flera år och
har genomgått en cholecystectomi för 2 år sedan. Patienten har de senaste dagarna känt sig andfådd samt haft återkommande
central bröstsmärta som suttit i under c:a 30 min per gång. Inkomstdagen haft central bröstsmärta under 20 min, fått 5 mg
morfin under ambulanstransporten, smärtfri vid ankomsten.
AT: opåverkad men något blek, perifert kompenserad. Cor: oregelbunden rytm normofrekvent. Pulm: vesikulära andningsljud.
Buk: mjuk. Blodtryck 185/90.
Patienten behandlas sedan tidigare med Adalat 10 mg x 2. Lanacrist 0,13 mg x 1. Trombyl 75 mg x 1. Lasix retard 30 mg x 1.
Patienten inlades på IVA och Ekg visade normofrekvent förmaksflimmer med T-negativiseringar anterolateralt samt STsänkningar
lateralt. Durationen av förmaksflimret är ej känd.
Patienten bedömdes ha instabil angina pectoris och får behandling med LMWH (Fragmin) och ß-blockad (Seloken); har sedan
tidigare ASA (Trombyl).
Lab vid inkomsten visade TSH 0,78. Hb 129. TPK 178. Na 137. K 4,1. Krea 117. Trop T x 2 u a. CRP 10. Blodsocker 5,8.
Ingen ekg-rörlighet och inga bröstsmärtor under första vårddygnet.
Patienten överflyttades till vårdavdelning för mobilisering. Röntgen pulm visade ett litet okarakteristiskt infiltrat i hilushöjd
höger lunga. Inga inkompensationstecken påvisades. Ett arbetsprov och UKG planerades till senare under veckan.
Under vårdtiden blir patienten tröttare och vid ny anamnesupptagning efter 4 dygn berättar hon att hon några dagar före
inkomsten plötsligt insjuknat med bensvaghet. Man noterar nu också att patienten har sluddrigt tal sedan något dygn. Vid
arbetsterapeutbedömning finner man att patienten är orienterad till månad, år och plats men ej dag. Patienten uppger själv att
minnet blivit sämre sedan hon blev sjuk. Kan inte skriva och inte avläsa klockan. Vid ADL-bedömning svårigheter att utföra
flera moment, svårigheter att initiera rörelser vilket tolkas som misstänkt apraxi. Vid sjukgymnastbedömning svårigheter att
resa sig till stående utan hjälp. Går med rollator men drar åt höger vid gång.
Cerebrovaskulär insult bör uteslutas och du beställer nu en datortomografi (CT) av hjärnan med tanke på anamnesen för att
utesluta blödning.
Patienten har ett förmaksflimmer av okänd duration och nu neurologiska symtom varför en möjlighet skulle kunna vara
embolier från hjärtat.
På misstanke om Stroke utfördes CT skalle som visade en generell atrofi. Man fann även låg-attenuerande förändringar i vit
substans som vid småkärlssjuka. Inga fokala förändringar. Patienten fick behandling av sjukgymnast och arbetsterapeut. Man
valde i detta läge att tills vidare avstå från Waran pga ej helt typisk bild vid embolisk stroke.
Kvinnan försämras dock successivt. En vecka efter inkomsten är patienten uttalat trött, uppvisar en bilateral svaghet i armar
och ben samt en fluktuerande konfusion som tidvis är så uttalad att hon ej svarar på tilltal.
Symtombilden och utvecklingen ansågs ej typisk för Stroke – och misstanken avskrevs.
Utredningen kompletterades med en ny neurologisk us som påvisade nedsatt muskelstyrka och generellt nedsatta reflexer.
Laboratoriemässigt visade sig patienten nu ha ett Hb på 157 serumkreatinin 367 och ett korrigerat calcium på 3,56. S-digoxin
var lätt förhöjt varför Lanacrist utsattes.
Patienten hade uttalad hypercalcemi med medvetandepåverkan, däremot framkom inga gastrointestinala symtom och det fanns
inga uppgifter om polyuri.
Patienten flyttades till IVA där hon fick vätskebehandling samt behandling med Aredainfusion. Elektrolytstatus och
vätskestatus kontrollerades var tredje timme och patienten svarade bra på behandling. Efter ett dygns behandling hade
kalkvärdet sjunkit till 2,93. Även kliniskt förbättrad. Mindre trött och mindre konfusorisk och kunde återgå till
vårdavdelningen.
Vidare utredning visade förhöjt PTH på 50. Ultraljud kunde dock inte påvisa något
parathyreoideaadenom. Malignitetsutredning gjordes trots högt PTH, dels med tanke på patientens ålder
samt den korta symtomdurationen, vilket skulle kunna tala för bakomliggande malignitet.
Det fanns inga hållpunkter för myelom labmässigt.
Ny pulmröntgen var oförändrad med ett infiltrat i höger lunga. Röntgenologiskt viss misstanke om
sarcoidos. ACE dock normalt.
Två veckor efter inkomsten gjordes CT thorax som visade tillkomst rikligt pleuravätska höger lunga. Man
såg även förstorade mediastinala körtlar och en mjukdelsökning i anslutning till höger stambronk.
Misstanke om lungcancer.
Ny kontroll av PTH visade att värdet stigit till 116.
1:10 Vilken förklaring finns till det höga PTH- värdet och vilken ytterligare diagnostisk 0
åtgärd är indicerad för att fastställa diagnos? 0,5
1
Svar:
Namn: ……………………………….. Personnr: ……………………..
7