Depression och utmattning i människovårdande ... - AFA Försäkring

DU-projektet, slutrapport 2012
tid talar dock för en konstitutionell faktor, som kan vara genetisk eller möjligen
tidigt förvärvad, kanske på grund av traumatiska uppväxtförhållanden (som man
vet från andra studier kan varaktigt förändra stresshormonaxelns funktion).
Vi har gått vidare med den genetiska hypotesen genom att undersöka
förstagradssläktingar till våra tidigare utmattade patienter och låta dem
genomgå dexametason/CRH-test. 15 förstagradssläktingar har undersökts under
2011. Analysen är ännu inte klar. Data kommer att analyseras av Anna Nager i
samarbete med ST-läkaren Johanna Wallensten, som planerar att disputera på
biologiska avvikelser hos patienter med utmattningssyndrom.
Vad betyder resultaten
Våra resultat visar för första gången att patienter med utmattningssyndrom har en
störning i stresshormonaxelns funktion, som är tvärtemot den man tidigare
beskrivit vid depression. Utmattningspatienter har en minskad känslighet i
stresshormonaxeln, så att de reagerar med en mindre frisättning av stresshormon
än normalt när systemet belastas med det hormon som kroppen använder för att
stimulera aktivering av axeln, d v s stresshormonaxeln är mindre känslig än
normalt.
Den störning vi beskrivit är långvarig och går inte tillbaka när patienten
förbättras. Det talar för att den funnits där från början, och kanske varit en
riskfaktor som medför ökad sårbarhet för stress. Det innebär att det åtminstone
teoretiskt kan finnas en möjlighet att identifiera individer som kan vara mer
sårbara än andra för extrema belastningar.
Det är alltså inte klart vad den låga känsligheten beror på. Den kan vara genetisk,
vilket vi kommer att få en antydan om när resultaten av vår studie av
familjemedlemmar till våra patienter är klara. Den kan också bero på en tidig
påverkan på stresshormonaxeln. Det är som redan nämnts känt att traumatiska
förhållanden under tidig barndom kan programmera stresshormonaxeln till en
lägre känslighet under vuxenlivet. Undersökningar av tidiga barndomstrauma hos
utmattningspatienter saknas ännu.
En av de mest intressanta aspekterna av våra fynd är den stora skillnaden
gentemot egentlig depression. Utmattningssyndrom kompliceras ofta av en
sekundär depression, och det gäller även de patienter vi undersökt. Under den
pågående sekundära depressionen kan det vara svårt att skilja ut de patienter som
har ett utmattningssyndrom som grundorsak. Detta skulle ha varit av uteslutande
akademiskt intresse, om det inte varit så att sedvanliga depressionbehandlingar
riskerar att vara mindre effektiva vid utmattningssyndrom och t o m
ogynnsamma (mer om detta längre fram).
Kan dexametason/CRH testet använda för att förutsäga vilken typ av behandling
som har bäst förutsättning att ge resultat Det är en hypotes som vi f n prövar
tillsammans med forskare från psykiatri och primärvård.
Resultaten av detta arbete finns inskickat för publikation. Det ingick i Kristina
Wahlbergs avhandling som hon framgångsrikt försvarade den 20 januari 2012.
Hur bör man gå vidare
Vi har helt nyligen påbörjat ett projekt där patienter som rekryteras från
primärvården och som bedöms behöva antidepressiv behandling, antingen för en
utmattningsdepression eller för en egentlig depression, genomgår
dexametason/CRH-test och därefter randomiseras till antingen behandling med
10