!№4(96) ТОМ 2 тп отпр

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 

16+ 

The scientific and practical medical journal 

Инновационные технологии 

в медицине 

Innovative technologies 

in medicine 

4 

6) 

16 

4 (96)’ 2016 / том 2

‘ № 4(96) август 2016 г. / том 2 

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 1 

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 4 (96) / 2016 

наУ×но-ПРаКТи×еСКиÉ РеÖенЗиРУеМÛÉ МедиÖинСКиÉ жУРнаË 

Решением Президиума ВАК журнал для 

практикующих врачей «Практическая медицина» 

включен в новую редакцию Перечня российских 

рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученых 

степеней доктора и кандидата наук (заключение 

президиума от 01.12.2015) 

Место журнала в рейтинге Science index по 

тематике "Медицина и здравоохранение" - 78 

Учредители: 

• ГБоУ дПо «Казанская 

государственная медицинская 

академия» МЗ РÔ 

• ооо «Практика» 

Издатель: ООО «Практика» 

Главный редактор: 

Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð, 

maltc@mail.ru 

Ответственный секретарь: 

Ã.Ø. Ìàíñóðîâà, ê.ì.í., 

gsm98@mail.ru 

Редакционная коллегия: 

Р.а. абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор 

а.а. Визель (Казань), д.м.н., профессор 

д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.и. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор 

В.д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор 

В.н. ослопов (Казань), д.м.н., профессор 

а.о. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор 

Ô.а. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор 

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru 

Âûïóñêàþùèé ðåäàêòîð: Ã.È. Àáäóêàåâà / 

abd.gulnara@mail.ru 

Ðóêîâîäèòåëü îòäåëà ðåêëàìû: 

Ë.Þ. Ðóäàêîâà/gmasternn@mail.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Ùапова, 26, 

офис 200 «д», а/я 142 

òåë. (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) 

å-mail: mfvt@mfvt.ru 

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru 

Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ 

ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû 

ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî 

î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. 

âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå 

ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ 

êîììóíèêàöèé. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

журнал распространяется среди широкого круга практикующих 

врачей на специализированных выставках, тематических 

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических 

учреждениях путем адресной доставки и подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование 

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и 

сертификаты соответствия. 

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ: 

В каталоге «Роспечать» 37140. Â Ðåñïóáëèêàíñêîì 

каталоге ÔПС «Татарстан Почтасы» 16848 

16+ 

отпечатона в типографии: 

«Öентр оперативной печати», 

г. Казань, ул. Х. Такташа, д. 105 

дата подписания в печать: 29.07.2016 

дата выхода: 2.08.2016 

Òèðàæ 3 000 ýêç. 

Редакционный совет: 

Р.и. аминов (дания), ст. науч. сотр., д. ф. 

и.Ô. ахтямов (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.а. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор 

а. Бредберг (Мальме, Øвеция), д.м.н., доцент 

К.М. Гаджиев (азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор 

Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор 

а.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð 

П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РаМн 

Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð 

С.а. дворянский (Киров), д.м.н., профессор 

В.М. делягин (Москва), д.м.н., профессор 

В.Ô. жерносек (Беларусь, Минск), д.м.н., профессор 

В.н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор 

Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð 

К. Ëифшиц (СØа, Хьюстон), к.м.н., профессор 

В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор 

а.д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РаМн 

и.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор 

н.а. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент 

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор 

С.н. наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор 

В.а. насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор 

В.Ô. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор 

Í.Å. Ðåâåíêî (Ðåñïóáëèêà Ìîëäîâà, Êèøèíåâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð 

а.и. Сафина (Казань), д.м.н., профессор 

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РаМн 

В.Х. Ôазылов (Казань), д.м.н., профессор 

Р.С. Ôассахов (Казань), д.м.н., профессор 

а.П. Öибулькин (Казань), д.м.н., профессор 

Å.Ã. Øàðàáðèí (Íèæíèé Íîâãîðîä), ä.ì.í., ïðîôåññîð 

ÈÍÍÎÂÀÖÈÎÍÍÛÅ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ / ÒÎÌ 2

2 

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 


ÈÍÍÎÂÀÖÈÎÍÍÛÅ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ 

Статьи для данного номера журнала подготовлены сотрудниками 

государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская 

клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Татарстан 

и базирующихся кафедр Казанского государственного медицинского 

университета и Казанской государственной медицинской академии 

СодеРжание 

Е.С. БОДРЯГИНА, З.М. НАЗИПОВА, И.В. ГОРЕЛКИН, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Канцеропревенция заболеваний желудочно-кишечного тракта ― онкологическая 

настороженность врачей и студентов Казанского медицинского университета ........................... 

Ф.В. ВАЛЕЕВА, Т.А. КИСЕЛЕВА, Л.Т. БАРЕЕВА, Р.А. ГАЗИМОВА 

Первичный гиперпаратиреоз (клинический случай) ....................................................................... 

Р.Р. ГАЗИЗОВ, А.В. ШУЛАЕВ, Д.И. МАРАПОВ, Л.М. ХАЙРУЛЛИНА, М.Р. МАЗИТОВ 

Анализ эффективности оказания медицинской помощи в отделении амбулаторной 

медицинской реабилитации .............................................................................................................. 

И.Р. ГАЛИМОВА, Д.К. ХУСАИНОВА, О.Ю. ЕВГРАФОВ, Л.С. ФАТХЕЕВА, Н.В. ЯКОВЛЕВ 

Сравнительный анализ случаев мертворождаемости по данным 

Перинатального центра РКБ МЗ РТ ................................................................................................. 

Р.А. ГАЛЯМОВ, А.Ю. ВАФИН, Г.Ф. МИНГАЛЕЕВ, Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, А.С. ХАЙРУЛЛОВ 

Разработка информационных технологий для решения задач управления и принятия 

решений в медицинском центре г. Иннополис ................................................................................ 

А.А. ЕВСТРАТОВ, И.А. БАРКОВСКИЙ, Д.Р. САБИРОВА 

TRALI-синдром в акушерской практике ........................................................................................... 

Р.Ю. ИЛЬИНА, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА 

Опыт применения ортопантомографии зубных рядов для диагностики системного 

остеопороза у психически больных .................................................................................................. 

Ш.М. ИСМАГИЛОВ, Р.А. МУХАМАДИЕВ 

Динамика функционального состояния полости носа у больных хроническим риносинуситом 

при разной экологической нагрузке ................................................................................................. 

Ш.М. ИСМАГИЛОВ, М.Н. ГИЛЯЛОВ, М.Ф. ИСМАГИЛОВ 

Комплексная терапия больных риносинуситами с учетом особенностей вегетативного 

статуса ................................................................................................................................................ 

Э.Р. КИРИЛЛОВА, Е.И. ХАДЫЕВА 

Роль ультразвукового исследования в ведении больных ревматоидным артритом .................... 

Г.О. КЛИВЛЕНД, И.В. КЛЮЧАРОВ, Р.А. ДЗАМУКОВ, В.Н. ЦИБУЛЬКИНА 

Актуальные вопросы диагностики хронического эндометрита ...................................................... 

А.Р. КЛЮЧАРОВА, С.А. АРХИПОВА 

Роль лимфатической системы головного мозга в гомеостазе центральной нервной системы ... 

И.В. КЛЮЧАРОВ, А.В. ШУЛАЕВ, Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, Р.Р. ТИМЕРШИН 

К вопросу о развитии гистероскопических технологий ................................................................... 

9 

15 

17 

20 

23 

26 

29 

34 

36 

39 

41 

47 

52 




И.В. КЛЮЧАРОВ, А.А. ХАСАНОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, Р.Н. ФАРХУТДИНОВ 

Новая система управления жидкостью при гистероскопических операциях .................................. 56 

О.Ю. КОРНЕЕВА 

Реабилитация пациентов с хроническими болями в опорно-двигательном аппарате 

сочетанием методом фокусированной ударно-волновой терапии и кинезитерапии ..................... 60 

А.В. КОСТЕРИНА 

Дифференциальная диагностика моноклональных гаммапатий лабораторными методами ....... 64 

А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ, З.М. НАЗИПОВА, Д.И. МАРАПОВ 

Эффективность применения иммуносупрессивной терапии и спленэктомии в лечении 

пациентов с апластической анемией на примере опыта отделения гематологии РКБ ................. 68 

А.В. МЕШКОВ, М.К. ИВАНОВА, И.Д. СИТДИКОВА, Л.И. ГЕРАСИМОВА, М.В. МАЛЕЕВ, Т.В. ИВАНОВА, 

Б.И. ВАХИТОВ 

Характеристика групп риска развития онкологических заболеваний по материалам 

анкетного скрининга ............................................................................................................................. 72 

Н.К. МИННУЛИНА, Л.Р. АХМЕТШИНА 

Клинический случай: эндометриоидные кисты с редким содержимым ........................................... 75 

Э.Р. МУХАМЕТОВА, Е.А. МУХАМЕТШИНА, Г.Г. ЯФАРОВА, Т.В. БАЛТИНА 

Корреляция между триггерными зонами отдельных мышц шейного отдела позвоночника 

и функцией равновесия у условно здоровых лиц ............................................................................. 78 

А.А. НИГМАТЬЯНОВА, Л.И. ФЕЙСХАНОВА, Р.З. АБДРАКИПОВ, Р.М. ХАСАНОВ 

Случай тяжелого осложненного анкилозирующего спондилита ...................................................... 82 

Н.Л. НОВИЧКОВА, М.А. АФАНАСЬЕВА, Е.В. СУХОРУКОВА, Р.З. АБДРАКИПОВ, А.Х. ОДИНЦОВА, 

Д.Р. АКБЕРОВА, Я.О. ШЕВНИНА, Т.Ю. АФАНАСЬЕВА, С.А. ЛАПШИНА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Гепатоспленомегалия и паразитарная инфекция в дебюте системной красной волчанки ........... 85 

А.Х. РАМАЗАНОВА, И.Г. МУСТАФИН, А.Х. ОДИНЦОВА, Р.М. НАБИУЛЛИНА, Д.Т. СИРАЗЕТДИНОВ, 

Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Воспалительные заболевания кишечника: эпидемиология и развитие тромбоэмболических 

осложнений .......................................................................................................................................... 88 

Т.Г. САКОВЕЦ 

Особенности лечения васкулитных нейропатий .............................................................................. 92 

Т.Г. САКОВЕЦ 

Клинико-диагностическая характеристика полинейропатий при васкулитах ................................. 96 

Е.Н. СИМОНОВА, С.П. ЯКУПОВА 

Хронический болевой синдром и его особенности у пациентов с псориатическим артритом ...... 100 

О.В. СКОРОХОДКИНА, А.В. ЛУНЦОВ, Г.Р. ЗЯПБАРОВА, Р.А. ТЕРЕХ 

Сравнительный десятилетний анализ эффективности диагностики бронхиальной астмы 

у пациентов призывного возраста ...................................................................................................... 102 

Е.М. СПЕРАНСКАЯ, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА, Н.Н. ГОЛУБЦОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА 

Пролиферативная активность тканей пародонта при воспалительно-деструктивных 

поражениях .......................................................................................................................................... 106 

Е.А. ТРУБКИНА, Г.О. КЛИВЛЕНД, И.В. КЛЮЧАРОВ, А.А. ХАСАНОВ, И.Р. ГАЛИМОВА 

Некоторые отдаленные результаты эмболизации маточных артерий при лечении 

эктопической беременности ............................................................................................................... 111 

М.Г. ТУХБАТУЛЛИН, Р.Х. ГАЛЕЕВ, Л.И. ГАРИФУЛЛИНА, Ш.Р. ГАЛЕЕВ 

Современная ультразвуковая диагностика в оценке состояния почечного трансплантата .......... 115 

Е.В. УРАКОВА, Р.Ю. ИЛЬИНА, М.М. АЛЕЕВА, Р.В. ЛЕКСИН 

Особенности бисфосфонатного остеонекроза челюстей. Тактика лечения .................................. 120 


4 



Е.В. ФАЙЗУЛЛИНА, Ю.В. ДАВЫДОВ, М.В. МАЛЕЕВ 

Особенности медико-социальной характеристики больных токсикодермией ............................. 123 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА, Э.И. БОГДАНОВ 

Пути повышения эффективности медицинской помощи взрослым пациентам 

с мальформацией Киари I типа: роль изучения естественного течения заболевания 

и результатов хирургического лечения ........................................................................................... 127 

А.Г. ФАЗЛИАХМЕТОВА, Э.И. БОГДАНОВ 

Тромбофилия и инсульт ................................................................................................................... 133 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Э.С.ЗАМАНОВА, Е.В. ДЬЯКОВА, В.И. ИЛЬИНСКИЙ 

Особенности поражения легких при системной склеродермии и ревматоидном артрите ......... 137 

Ю.У. ШАРИПОВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, З.Р. АЛИМЕТОВА , Г.Р. ГАЗИЗОВА 

Применение метода постоянной подкожной инфузии инсулина у беременных с сахарным 

диабетом 1 типа. Клинический случай ............................................................................................ 140 

А.В. ШУЛАЕВ, З.Р. МУРАДИМОВА, Д.И. МАРАПОВ, И.К. ЗАКИРОВ, М.Р. МАЗИТОВ 

Исходы повторного инфаркта миокарда ......................................................................................... 142 

Л.Д. ЭГАМБЕРДИЕВА, И.Р. ГАЛИМОВА, А.Ю. ПОЛУШКИНА 

Прерывание беременности во II триместре. Трудности и пути решения ..................................... 145 

Х.С. ХАЕРТЫНОВ, Ш.Р. ГАЛЕЕВ 

Роль цитомегаловирусной инфекции в трансплантации солидных органов ............................... 149 

А.А. ХАСАНОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, Н.В. ЯКОВЛЕВ, Д.Р. САБИРОВА, Е.А. ТРУБКИНА 

Опыт применения интраоперационной аппаратной реинфузии аутокрови при массивной 

акушерской кровопотере по данным Перинатального центра ГАУЗ РКБ МЗ РТ ......................... 153 

К.Ф. ХАЙРЕТДИНОВА, Л.А. ЮСУПОВА 

Клинический случай кольцевидной формы красного плоского лишая ......................................... 158 

В.Н. ЦИБУЛЬКИНА, И.Ф. АХТЯМОВ, Т.А. КИЛЬМЕТОВ 

Иммунологические аспекты гнойно-воспалительных осложнений эндопротезирования 

крупных суставов .............................................................................................................................. 161 

Н.А. ЦИБУЛЬКИН, Г.В. ТУХВАТУЛЛИНА, В.Н. ЦИБУЛЬКИНА, А.И. АБДРАХМАНОВА 

Воспалительные механизмы в патогенезе атеросклероза ............................................................ 165 

Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН, А.Ф. СИБГАТУЛЛИНА, Ф.М. ИДЕЛЬБАЕВА, А.З. ГАРИПОВА 

Опыт повышения квалификации медицинских работников сельского здравоохранения ........... 170 

Информация для авторов ................................................................................................................. 173 




«PRACTICAL MEDICINE» ¹ 4 (96) / 2016 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL 

The decision of the Presidium of the HAC journal for 

practitioners «Practical medicine» is included in the 

new edition of the list of Russian refereed scientific 

journals, which should be published basic research 

results of dissertations for academic degrees of 

doctor and candidate of sciences (decision of 

presidium 01.12.2015) 

Place of the magazine in the Science index with the 

topic "Medicine and Healthcare" - 78 

Founders: 

• Kazan State 

Medical Academy 

• LLC «Praktika» 

Editor-in-chief: 

S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor 

maltc@mail.ru 

Editorial secretary: 

G.S. Mansurova, PhD, 

gsm98@mail.ru 

Editorial Board: 

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

Publisher: LLC «Praktika» 

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru 

Publishing editor: G.I. Abdukaeva / 

abd.gulnara@mail.ru 

Head of advertising department: 

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 200 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: mfvt@mfvt.ru, 

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru 

This magazine extends among the broad audience of 

practising doctors at specialized exhibitions, thematic 

actions, in profile treatment-and-prophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, 

products of medical destination and the medical 

equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

Any use of materials without the permission 

of edition is forbidden. Editorial office does not 

responsibility for the contents of advertising material. 

The certificate on registration of mass-media Пи 

¹ ÔС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal 

Service for Supervision in sphere of Communications, 

Information Technology and Mass Communications. 

16+ 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37148 IN RUSSIA 

16848 IN TATARSTAN 

CIRCULATION: 3000 COPIES 

Editorial Counsil: 

R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D. 

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor 

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent 

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor 

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor 

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor 

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member 

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor 

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor 

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member 

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent 

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor 

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor 

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor 

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member 

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Zhernosek (Republic of Belarus, Minsk), D. Med. Sc., Professor 

INNOVATIVE TECHNOLOGIES IN MEDICINE / PART 2

6 



INNOVATIVE TECHNOLOGIES IN MEDICINE 

The articles for this issue is prepared by specialists of the State autonomous 

healthcare Institution «Republican Clinical Hospital» 

of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan 

and based departments of Kazan State Medical University 

and Kazan State Medical Academy 

CONTENT 

E.S. BODRYAGINA, Z.M. NAZIPOVA, I.V. GORELKIN, D.I. ABDULGANIEVA 

Canceroprevention of gastrointestinal diseases ― oncological vigilance among doctors and 

students of Kazan State Medical University ......................................................................................... 

F.V. VALEEVA , T.A. KISELEVA, L.T. BAREEVA, R.A.GAZIMOVA 

Primary hyperparathyroidism (clinical case) ......................................................................................... 

R.R. GAZIZOV, A.V. SHULAEV, D.I. MARAPOV, L.M. KHAYRULLINA, M.R. MAZITOV 

Analysis of the medical aid efficiency in the outpatient department of medical rehabilitation .............. 

I.R. GALIMOVA, D.K. KHUSAINOVA, O.Yu. EVGRAFOV, L.S. FATKHEEVA, N.V. YAKOVLEV 

Comparative analysis of stillbirth cases according to Republic Clinical Hospital Perinatal Center 

database ............................................................................................................................................... 

R.A. GALYAMOV, A.Yu. VAFIN, G.F. MINGALEEV, R.F. GAIFULLIN, A.S. KHAIRULLOV 

Development of information technologies for solving managerial tasks and decision making 

in the Medical center of Innopolis ......................................................................................................... 

A.A. EVSTRATOV, I.A. BARKOVSKIY, D.R. SABIROVA 

TRALI-syndrome in obstetrics .............................................................................................................. 

R.Yu. ILYINA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA 

Implementing orthopantomography of dentitions for diagnosing systemic osteoporosis in mental 

patients ................................................................................................................................................. 

Sh.M. ISMAGILOV, R.A. MUKHAMADIEV 

Dynamics of the functional state of nasal cavity in patients with chronic rhinosinusitis with various 

environmental pressure ........................................................................................................................ 

Sh.M. ISMAGILOV, M.N. GILYALOV, M.F. ISMAGILOV 

Complex therapy of patients with rhinosinusitis with special vegetative status .................................... 

E.R. KIRILLOVA, E.I. KHADIYEVA 

Ultrasonography in the treatment of patients with rheumatoid arthritis ................................................ 

G.O. CLEVELAND, I.V. KLYUCHAROV, R.A. DZAMUKOV, V.N. TSYBULKINA 

Current problems in the diagnosis of chronic endometritis ................................................................... 

A.R. КLYUCHAROVA, S.А. АRKHIPOVA 

The role of the brain lymphatic system in the homeostasis of the central nervous system .................. 

I.V. KLYUCHAROV, A.V. SHULAEV, R.F. GAIFULLIN, R.R. TIMERSHIN 

On the development of hysteroscopic technology ............................................................................... 52 

9 

15 

17 

20 

23 

26 

29 

34 

36 

39 

41 

47 




I.V. KLYUCHAROV, А.А. KHASANOV, I.R. GALIMOVA, R.N. FAKHRUTDINOV 

New fluid management system for hysteroscopic surgery .................................................................. 56 

O.Yu. KORNEYEVA 

Rehabilitation of patients with chronic pain of the musculoskeletal system by a combination 

of focused shock wave therapy and kinesitherapy .............................................................................. 60 

A.V. KOSTERINA 

Differential diagnosis of monoclonal gammopathies by laboratory tests ............................................. 64 

А.V. КОSTERINA, А.R. AKHMADEEV, Z.M. NAZIPOVA, D.I. MARAPOV 

Effectiveness of immunoreduction therapy and splenectomy in patients with aplastic anemia 

by the example of an experience in hematology department of the Republican Clinical Hospital ...... 68 

A.V. MESHKOV, M.K. IVANOVA, I.D. SITDIKOVA, L.I. GERASIMOVA, M.V. MALEEV, T.V. IVANOVA, 

B.I. VAKHITOV 

Characteristics of risk groups with cancer development in accordance with questionnaire 

screening .............................................................................................................................................. 72 

N.K. MINNULINA, L.R. AKHMETSHINА 

Clinical case: endometrial cysts with uncommon contents .................................................................. 75 

E.R. MUKHAMETOVA, E.A. MUKHAMETSHINA, G.G. YAFAROVA, T.V. BALTINA 

Correlation between cervical myogenic trigger zones and equilibrium function in relevantly healthy 

individuals ............................................................................................................................................ 78 

A.A. NIGMATIYANOVA, L.I. FEISKHANOVA, R.Z. ABDRAKIPOV, R.M. KHASANOV 

A case of patient with severe complicated ankylosing spondylitis ....................................................... 82 

N.L. NOVICHKOVA, M.A. AFANASYEVA, E.V. SUKHORUKOVA, R.Z. ABDRAKIPOV, A.Kh. ODINTSOVA, 

Ya.O. SHEVNINA, T.Yu. AFANASYEVA, S.A. LAPSHINA 

Hepatosplenomegaly and parasitic infection at the onset of systemic lupus erythematosus .............. 85 

A.Kh. RAMAZANOVA, I.G. MUSTAFIN, A.Kh. ODINTSOVA, R.M. NABIULLINA, D.T. SIRAZETDINOV, 

D.I. ABDULGANIEVA 

Inflammatory bowel disease: epidemiology and pathophysiology of thromboembolic 

complications ....................................................................................................................................... 88 

T.G. SAKOVETS 

Features of treatment of vasculitic neuropathies ................................................................................. 92 

T.G. SAKOVETS 

Clinical and diagnostic characteristics of vasculitic polyneuropathies ................................................. 96 

E.N. SIMONOVA, S.P. YAKUPOVA 

Chronic pain syndrome and its features in patients with psoriatic arthritis .......................................... 100 

O.V. SKOROKHODKINA, A.V. LUNTSOV, G.R. ZYAPBAROVA, R.A. TEREKH 

A comparative decade-long analysis of the effectiveness of bronchial asthma diagnosis in patients 

of military age ...................................................................................................................................... 102 

E.M. SPERANSKAYA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA, N.N. GOLUBTSOVA, R.G. KUZNETSOVA 

Proliferative activity in periodontal tissues in cases of inflamatory-destructive lesions ....................... 106 

E.A. TRUBKINA, G.O. CLEVELAND, I.V. KLYUCHAROV, A.A. KHASANOV, I.R. GALIMOVA 

Some long-term results of uterine artery embolization in the treatment of ectopic pregnancy ............ 111 

M.G. TUKHBATULLIN, R.Kh. GALEEV, L.I. GARIFULLINA, Sh.R. GALEEV 

Modern ultrasound diagnostics in the assessment of renal transplant ................................................ 115 

E.V. URAKOVA, R.Yu. ILYINA, M.M. ALEEVA, R.V. LEKSIN 

Characteristic of bisphosphonate osteonecrosis of the jaw. Treatment strategy ................................. 120 


8 



E.V. FAIZULLINA, Yu.V. DAVYDOV, M.V. MALEEV 

Features of medical and social characteristics of patients with toxicodermatosis ............................... 123 

А.Т. FAYZUTDINOVA, E.I. BOGDANOV 

Ways to improve the efficiency of medical care for adult patients with Chiari Malformation Type 1: 

the role of study the natural history of the disease and the results of surgical treatment .................... 

A.G. FAZLIAKHMETOVA, E.I. BOGDANOV 

Thrombophilia and stroke .................................................................................................................... 133 

N.G. SHAMSUTDINOVA, E.S. ZAMANOVA, E.V. DYAKOVA, V.I. ILYINSKIY 

Features of pulmonary involvement in systemic sclerosis and rheumatoid arthritis ............................ 137 

Yu.U. SHARIPOVA, F.V. VALEEVA, Z.R. ALIMETOVA, G.R. GAZIZOVA 

Applying the method of continuous subcutaneous insulin infusion in pregnant women 

with diabetes type 1 ............................................................................................................................. 140 

A.V. SHULAEV, Z.R. MURADIMOVA, D.I. MARAPOV, I.K. ZAKIROV, M.R. MAZITOV 

The outcomes of recurrent myocardial infarction ................................................................................ 142 

L.D. EGAMBERDIEVA, I.R. GALIMOVA, A.Yu. POLUSHKINA 

Abortion in the 2 nd trimester. Difficulties and the ways of solution ....................................................... 145 

Kh.S. KHAERTYNOV, Sh.R. GALEEV 

Role of cytomegalovirus infection in solid organs transplantation ....................................................... 149 

A.A. KHASANOV, I.R. GALIMOVA, N.V. YAKOVLEV, D.R. SABIROVA, E.A. TRUBKINA 

Experience of intraoperative hardware-controlled self-blood reinfusion for massive obstetrical 

hemorrhage at Prenatal Center of Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare 

of the Republic of Tatarstan ................................................................................................................. 153 

K.F. KHAYRETDINOVA, L.A. YUSUPOVA 

Clinical case of annular lichen planus ................................................................................................. 158 

V.N. TSIBULKINA, I.Ph. AKHTYAMOV, T.A. KILMETOV 

Immunological aspects of pyoinflammatory complications after endoprosthesis replacement 

of large joints ....................................................................................................................................... 161 

N.А. TSIBULKIN, G.V. TUKHVATULLINA, V.N. TSIBULKINA, А.I. АBDRAKHMANOVA 

Inflammatory mechanisms in pathogenesis of atherosclerosis ............................................................ 165 

R.Кh. YAGUDIN, L.I. RYBKIN, A.F. SIBGATULLINA, F.M. IDELBAEVA, A.Z. GARIPOVA 

Experience of practical training of rural healthcare staff ...................................................................... 170 

Information for authors ........................................................................................................................ 173 

127 




УДК 616.33/.34-006-084 

Å.Ñ. ÁÎÄÐßÃÈÍÀ, Ç.Ì. ÍÀÇÈÏÎÂÀ, È.Â. ÃÎÐÅËÊÈÍ, Ä.È. ÀÁÄÓËÃÀÍÈÅÂÀ 

Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, 420012, ã. Êàçàíü, Áóòëåðîâà, 49 

Канцеропревенция заболеваний желудочнокишечного 

тракта – онкологическая 

íàñòîðîæåííîñòü âðà÷åé è ñòóäåíòîâ 

Казанского медицинского университета 

Áîäðÿãèíà Åâãåíèÿ Ñåðãååâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-32-61, 

e-mail: snezenka@rambler.ru 

Íàçèïîâà Çóëüôèðà Ìàðàòîâíà - ñòóäåíòêà ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà, òåë. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Ãîðåëêèí Èâàí Âàëåðüåâè÷ - èíòåðí êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-917-866-13-80, e-mail: poorkindartist@gmail.com 

Àáäóëãàíèåâà Äèàíà Èëüäàðîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-32-61, 

e-mail: diana_s@mail.ru 

В структуре общей смертности злокачественные новообразования (ЗНО) занимают одно из лидирующих мест (15,5%). 

Онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) характеризуются развитием так называемых предраковых 

состояний (пищевод Барретта, атрофический гастрит, хронический панкреатит), своевременная диагностика 

и лечение которых может предотвратить развитие рака. В статье представлены данные о распространенности онкологических 

заболеваний ЖКТ, информированности врачей первичного звена г. Казани и студентов Казанского ГМУ об 

основных принципах онкопрофилактики. Была выявлена прямая связь между уровнем знаний врачей и запущенностью ЗНО 

пищевода, желудка и толстой кишки. Студенты показали разносторонние, хотя и недостаточно полные знания о путях 

канцеропревенции в гастроэнтерологии. Полученные данные свидетельствуют о наличии определенных пробелов в понимании 

канцерогенеза и канцеропревенции среди врачей первичного звена и студентов-медиков. 

Ключевые слова: онкопрофилактика, диспансеризация, гастроэнтерология. 

E.S. BODRYAGINA, Z.M. NAZIPOVA, I.V. GORELKIN, D.I. ABDULGANIEVA 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Canceroprevention of gastrointestinal diseases – 

oncological vigilance among doctors and students of 

Kazan State Medical University 

Bodryagina E.S. - Cand. Med. Sc., Assistant Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: snezenka@rambler.ru 

Nazipova Z.M.- student of the Department of general medicine, tel. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Gorelkin I.V. - intern of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-866-13-80, e-mail: poorkindartist@gmail.com 

Abdulganieva D.I. - D. Med. Sc., Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: diana_s@mail.ru 

Malignant neoplasms hold one of the leading positions (15,5%) at the mortality rate. Oncological diseases of the gastro-intestinal 

tract are characterized by so called pre-cancerous conditions (Barrett’s esophagus, atrophic gastritis, chronic pancreatitis), the prompt 

diagnosis and treatment of which can prevent the development of cancer. This article gives data on the frequency of oncological 

diseases of gastro-intestinal tract, and awareness of primary care physicians in Kazan and students of the State Medical University 

about the main principles of oncological prophylaxi. Direct correlation was found between knowledge level of doctors and severe 

condition of malignant neoplasms of esophagus, ventricle and large intestine. The students showed many-sided but at the same 

time not complete knowledge of cancer prevention in gastroenterology. Collected data demonstrate some knowledge gaps related to 

carcinogenesis and cancer prevention amongst primary care physicians and medical students. 

Key words: oncological prophylaxis, preventive medical examination, gastroenterology. 


10 



Согласно данным Росстата по Российской Федерации 

за 2015 год, первое место по причинам смертности 

занимают заболевания сердечно-сосудистой 

системы (48,5% от общего числа умерших), второе 

― онкологические заболевания (15,5%). 

2016 год объявлен годом онкопрофилактики в Республике 

Татарстан. В информационном бюллетене 

ВОЗ (№297 февраль 2015 года) сформулированы 

основные стратегии онкопрофилактики. Среди них: 

избегание факторов риска, проведение вакцинации 

против инфекций, таких как вирус папилломы 

человека, вирус гепатита B, контроль вредных 

и опасных факторов на месте работы, уменьшение 

воздействия неионизирующего излучения солнечного 

света и различных видов ионизирующего излучения 

[1]. 

Ведущие позиции в структуре онкологических 

заболеваний занимает рак органов желудочнокишечного 

тракта (ЖКТ). На сегодняшний день 

существует несколько путей «предотвратимости» 

злокачественных новообразований ЖКТ: достаточно 

медленное естественное развитие рака органов 

ЖКТ, широкие диагностические возможности визуализации 

органов ЖКТ, наличие «модифицируемых» 

факторов риска ― курение, злоупотребление алкоголем, 

пищевые привычки (красное мясо, соль), гиподинамия, 

ожирение и т.д. [2]. 

В соответствии с современным положением о диспансеризации 

крайне актуальной является онкологическая 

настороженность врачей первичного звена. 

Существенное значение для этого имеют следующие 

моменты: 

• Скрининг ― обследование больших групп больных 

людей, позволяющее выявить заболевание на 

ранней (бессимптомной) стадии; 

• Наблюдение ― регулярное обследование пациентов 

с уже установленной повышенной предрасположенностью 

к развитию злокачественных новообразований 

[3]. 

В настоящее время доказано, что некоторые 

широко распространенные заболевания ЖКТ на 

определенном этапе своего развития могут сопровождаться 

увеличением предрасположенности к 

злокачественным новообразованиям. К ним относятся 

такие состояния, как гастроэзофагеальная 

рефлюксная болезнь (ГЭРБ), хронический гастрит, 

ассоциированный с H.pylori, хронический панкреатит, 

цирроз печени, воспалительные заболевания 

кишечника. Поэтому пациенты с этими заболеваниями 

нуждаются в динамическом наблюдении для 

профилактики и своевременной диагностики злокачественных 

новообразований. 

ГЭРБ, пищевод Барретта, аденокарцинома 

пищевода 

Рак пищевода занимает 9-е место в России в общей 

структуре онкологической смертности: плоскоклеточный 

рак составляет 40-45%, аденокарцинома 

пищевода ― 50%; летальность ― 63,8%. 40-60% 

взрослого населения РФ часто испытывают изжогу; 

у 40-80% больных с наличием жалоб выявляется 

эзофагит. Распространенность пищевода Барретта 

составляет 25-50:100 000, среди лиц с ГЭРБ 8-15% 

(5-30%). Заболеваемость аденокарциномой пищевода 

у пациентов с пищеводом Барретта в 100 раз 

выше, чем в популяции ― 800:100 000 в год [4]. 

При этом доказана зависимость развития рака пищевода 

от частоты симптомов и длительности ГЭРБ. 

Наличие длительной и часто рецидивирующей ГЭРБ 

приводит к развитию уже предракового состояния, 

такого как пищевод Барретта ― патологическое состояние, 

при котором происходит тонкокишечная 

метаплазия эпителия в слизистой оболочке дистального 

отдела пищевода. 

На сегодняшний день известны основные факторы 

риска развития пищевода Барретта: 1) длительность 

симптомов более 10 лет; 2) мужчины старше 

40 лет; 3) курение в анамнезе; 4) избыток массы 

тела; 5) ночные рефлюксы и симптомы; 6) длительный 

прием препаратов, снижающих тонус нижнего 

пищеводного сфинктера (нитраты, бета-блокаторы, 

холинолитики, бензодиазепины); 7) рефлюкс желчи 

в пищевод; 8) грыжа пищеводного отверстия 

диафрагмы > 4 см [5]. 

Исходя из вышесказанного, существуют следующие 

возможности профилактики пищевода Барретта 

и рака пищевода: 

I. Обследование пациентов с факторами риска; 

II. Комплексное лечение ГЭРБ: рекомендации по 

изменению образа жизни и питания, ингибиторы 

протонной помпы, прокинетики, антациды, антирефлюксная 

хирургия, эндоскопическая хирургия [4]; 

III. Своевременная диагностика пищевода Барретта 

и аденокарциномы пищевода заключается в 

проведении ФГДС с биопсией и гистологическим 

подтверждением диагноза у пациентов с наличием 

факторов риска и анамнезом ГЭРБ. В зависимости 

от наличия и степени метаплазии определяется 

стратегия и тактика ведения пациентов с пищеводом 

Барретта. 

Инфекция H.pylori, атрофический гастрит, 

аденокарцинома желудка 

Рак желудка занимает 4-е место среди всех онкологических 

заболеваний и 2-е место по смертности. 

На сегодняшний день имеются веские доказательства 

основной роли H.pylori в развитии рака 

желудка. В 1994 г. Международное агентство по 

изучению рака (МАИР) зарегистрировало H.pylori 

как канцероген 1-го порядка [6]. Предраковым заболеванием, 

ведущим к развитию аденокарциномы 

желудка, является атрофический гастрит ― состояние, 

характеризующееся прогрессирующим развитием 

атрофических изменений слизистой оболочки 

желудка. На фоне атрофического гастрита развиваются 

кишечная метаплазия и дисплазия эпителия 

[7]. Существуют два типа рака желудка: кишечный 

и диффузный (возникает без явных предшествующих 

гистологических изменений слизистой оболочки). 

Оба типа рака желудка характеризуются наличием 

явной ассоциации с Н.рylori-инфекцией. 

Таким образом, основные возможности профилактики 

аденокарциномы желудка включают: 

I. Выявление групп пациентов, имеющих факторы 

риска развития атрофического гастрита и рака 

желудка: а) наличие инфекции H.pylori; б) употребление 

в пищу канцерогенов, большого количества 

соли; в) курение; г) длительный прием нестероидных 

противовоспалительных препаратов; д) низкий 

социально-экономический уровень; е) генетические 

особенности ― группа крови IIА. Рак желудка 

также связан с мутациями генов (р53, АРС, k-ras). 

II. Выявление и лечение инфекции H.pylori. Для 

диагностики наличия H.pylori используются инвазивные 

(бактериологический, морфологический, 

биохимический методы) и неинвазивные (серологический 

― определение антител, определение антигена 

H.pylori в кале, дыхательный тест с мочевиной 

С13) методы. Эрадикация H.pylori проводится в соответствии 

с рекомендациями Маастрихт IV (2010 г.) 




[8], рекомендациями Российской гастроэнтерологической 

ассоциации [9]. 

III. Своевременная диагностика атрофического 

гастрита: а) тест на пепсиноген I (снижение показателя 

является маркером возможного развития 

атрофии желудка); б) у пациентов с уровнем пепсиногена 

I

12 



IV. Своевременная диагностика, лечение и предупреждение 

рецидивов ГЦК: 1) диспансерное наблюдение 

пациентов с циррозом печени; 2) лабораторный 

маркер альфа-фетопротеин ― белок, 

содержащийся в норме в сыворотке крови плода; 

повышение уровня б-фп при циррозе печени свидетельствует 

о высоком риске развития ГЦК; 3) трансплантация 

печени [14. 15]. 

Колоректальный рак 

По данным Международного агентства по изучению 

рака (IARC), колоректальный рак (КРР) является 

третьей локализацией злокачественных новообразований 

в мире [16]. Ранняя диагностика КРР 

остается малоудовлетворительной. Распространенность 

КРР в последнее время возрастает и занимает 

одну из ведущих позиций в структуре злокачественных 

новообразований в Республике Татарстан 

[17]. Предрасполагающими заболеваниями, повышающими 

риск развития КРР, являются воспалительные 

заболевания кишечника ― язвенный колит 

и болезнь Крона [18. 19]. 

«Симптомы тревоги» при заболеваниях кишечника: 

выделение крови из прямой кишки ― кровь на 

туалетной бумаге, кровь в кале, запор, иногда чередующийся 

с поносом, ощущение неполного опорожнения 

кишечника, сопровождающееся неприятными 

ощущениями в животе, или схваткообразные 

боли в различных отделах живота, снижение веса 

или анемия без явной причины. 

Возможности профилактики колоректального 

рака: 

I. Выявление факторов риска: 1) возраст старше 

50 лет; 2) характер питания (красное мясо, животный 

жир, канцерогены, пищевые добавки); 3) генетическая 

предрасположенность (риск развития 

рака выше в 3 раза); 4) ожирение, снижение физической 

активности, курение. 

II. Формирование групп риска. Группа высокого 

риска: наследственный анамнез КРР (наличие КРР 

или полипов толстой кишки у родственников I и II 

линии родства, семейный аденоматозный полипоз, 

язвенный колит и болезнь Крона. Группа среднего 

риска: все люди старше 50 лет. Группа низкого риска: 

все остальные [16]. 

III. Скрининг. У лиц старше 50 лет: ежегодно ― 

кал на скрытую кровь, сигмоскопия 1 раз в 5 лет, 

колоноскопия ― 1 раз в 10 лет, ирригоскопия. При 

наличии крови в стуле ― обязательное проведение 

колоноскопии. При обнаружении во время сигмоскопии 

полипов показана тотальная колоноскопия. 

Результаты собственных исследований 

Исходя из вышесказанного, большое внимание 

уделяется обучению врачей-терапевтов и врачей 

общей практики мерам профилактики онкологических 

заболеваний. Для решения этой задачи кафедрой 

госпитальной терапии КГМУ в 2011-2012 гг. в 

Казани был проведен цикл Школ для врачей амбулаторного 

звена по канцеропревенции в гастроэнтерологии. 

В ходе работы основной акцент был сделан 

на профилактику злокачественных новообразований 

органов ЖКТ. Проводилось анкетирование 

врачей, направленное на выявление уровня знаний 

канцеропревенции гастроэнтерологических заболеваний, 

результаты опроса сравнивались с данными 

заболеваемости, смертности и запущенности онкологических 

заболеваний (рис. 2). 

Другим важным направлением повышения информированности 

медицинских работников в профилактике 

рака является своевременное и разностороннее 

обучение студентов медицинских ВУЗов. 

Таким образом, возникла необходимость оценить 

осведомленность студентов старших курсов КГМУ 

об основных принципах онкопрофилактики. В мире 

существует довольно успешная практика проведения 

подобных исследований: G.J. Khan и соавт. ― 

«Степень понимания угрозы возникновения рака 

шейки матки и предотвращение его среди молодых 

женщин в Пакистане» (2014); F. Tas и соавт. 

― «Осведомленность о факторах риска возникновения 

рака шейки матки среди студентов медицинских 

колледжей и вакцинации против вируса папилломы 

человека» (2010); М.К. Frey и соавт. ― «Синдром 

Линча: осведомленность среди студентов медицинских 

школ США» (2012); X.F. Pan и соавт. ― «Приемлемость 

и соотнесение первичной и вторичной 

профилактики рака шейки матки среди студентовмедиков 

в Юго-Западном Китае: особенности онкологического 

образования» (2014). 

В феврале 2016 года в КГМУ была проведена 

III Внутривузовская Олимпиада по терапии. Участникам 

методом открытого опроса было предложено 

сформулировать основные принципы онкопрофилактики. 

В качестве сравнения были взяты основные 

стратегии онкопрофилактики, сформулированные 

в информационном бюллетене ВОЗ от 2015 г. 

Всего в опросе приняли участие 46 студентов: 

IV курс ― 18 человек, V курс ― 10 человек, VI курс ― 

18 человек. Лечебный факультет ― 38 человек, педиатрический 

факультет ― 8 человек. При анализе 

ответов студентов выделены 37 пунктов, которые 

впоследствии были сгруппированы в 14 критериев: 

1. Своевременный скрининг (диспансеризация, 

регулярные профилактические осмотры) (80,4%). 

2. Отказ от курения и профилактика пассивного 

курения (71,7%). 

3. Просвещение населения (повышение внимания 

к собственному здоровью, своевременное обращение 

за медицинской помощью) (67,4%). 

4. Рациональное питание (65,2%). 

5. Онконастороженность среди врачей (60,9%). 

6. Отказ от употребления или ограничение употребления 

алкоголя (50%). 

7. Охрана материнства и детства (43,5%). 

8. Профилактика профессиональных вредностей 

(34,8%). 

Рисунок 2. 

Сопоставление заболеваемости, смертности 

и запущенности онкологических заболеваний 

органов ЖКТ с результатами анкетирования 

врачей г. Казани 




9. Экологический и гигиенический надзор (32,6%). 

10. Профилактика гиподинамии (32,6%). 

11. Ограничение воздействия вредных факторов 

внешней среды (30,4%12. Иммунизация населения 

от протоонкогенных вирусов (19,6%). 

13. Непрерывное медицинское образование (10,9%). 

14. Стрессоустойчивость (10,9%). 

Сравнительный анализ между курсами показал, 

что студенты IV курса чаще предлагали ответы, касающиеся 

рационального питания, профилактики 

курения и скрининга, а студенты VI курса наряду с 

озвученными пунктами также указывали необходимость 

онконастороженности врачей, просвещения 

населения и охраны материнства и детства (рис. 3). 

О предраковых заболеваниях ЖКТ, таких как пищевод 

Барретта и др., среди студентов четвертого 

курса упомянули 22%, пятого курса ― 40%, шестого 

― 50%. Курение табака (как пассивное, так и активное) 

было отмечено студентами как одна из наиболее 

важных причин формирования и прогрессирования 

рака органов пищеварения (66,7% ― 4 курс, 50% ― 

5 курс, 88,9% ― 6 курс). Редко упоминаемым принципом 

онкопрофилактики оказалась иммунизация 

от протоонкогенных вирусов (11% ― 4 курс, 10% ― 

5 курс, 33% ― 6 курс), хотя известно, что вирусный 

гепатит В приводит к развитию гепатоцеллюлярной 

карциномы, поэтому активная иммунизация является 

одним из важных моментов профилактики рака. 


Сравнительная осведомленность студентов 4-6 курсов Казанского ГМУ об основных принципах 

профилактики онкологических заболеваний 

Недостаточно отмечена оказалась также важность 

проведения образовательных программ как 

для медицинских специалистов, так и для населения 

(16,7% ― 6 курс, 11% ― 4 курс). Для решения 

этой проблемы студенты КГМУ регулярно проводят 

образовательные лекции о профилактике 

социально-значимых заболеваний среди студентов 

других вузов. 

Обсуждение 

На данный момент мы имеем достаточно широкий 

спектр диагностических и лечебных мероприятий, 

направленных на профилактику и лечение онкологических 

заболеваний органов ЖКТ. Формирование 

групп риска, определение путей профилактики, 

своевременное выявление предраковых заболеваний, 

наличие онкологической настороженности 

врачей первичного звена, повышение информированности 

студентов-медиков, а также населения о 

факторах риска и мерах профилактики рака, проведение 

«программ здоровья» и образовательных циклов 

для врачей ― это те направления, которые, на 

наш взгляд, являются эффективными для снижения 

распространенности онкологических заболеваний 

органов ЖКТ. 

Следует заметить, что задача просвещения о профилактике 

рака ложится в основном на плечи медицинских 

специалистов. Осведомленность о принципах 

онкопрофилактики определяет онконастороженность, 

однако, не только среди немедицинского 

населения, но и среди медицинских специалистов, 

в том числе и студентов. 

Согласно полученным нами данным, существуют 

определенные пробелы осведомленности врачей- 


14 



ЛИТЕРАТУРА 

1. Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения 

(ВОЗ) №297 от февраля 2015 г. http://www.who.int/ 

mediacentre/factsheets/fs297/ru. 

2. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. 

В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. ― М.: ГЭОТАР-Медия, 2008. ― 704 с. 

3. Бойцов С.А., Чучалин А.Г. Диспансерное наблюдение больных 

хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов 

с высоким риском их развития. Методические рекомендации. ― 

М., 2014. ― 112 с. 

4. Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. 

Клинические рекомендации / В.Т. Ивашкин и др. // Российская 

Гастроэнтерологическая Ассоциация. ― М., 2014. ― 23 с. 

5. Аллахвердян А.С., Праздников Э.Н. Пищевод Барретта как 

осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: диагностика 

и современные методы лечения (взгляд хирурга) // Consilium 

Medicum. ― 2015. ― Vol. 17, №8. ― С. 55-61. 

6. Ивашкин В.Т., Мерго Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция 

в гастроэнтерологии. ― М.: Триада-Х, 1999. ― С. 243-255. 

7. Аруин Л.И. Новая классификация хронического гастрита / 

Л.И. Аруин, А.В. Кононов, С.И. Мозговой // Актуальные вопросы патологической 

анатомии: материалы III съезда. ― Самара, 2009. ― 

Т. 1. ― С. 5-8. 

8. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of 

Helicobacter pylori infection ― the Maastricht IV / Florence Consensus 

Report // Gut. ― 2012. ― Vol. 61. ― P. 646-664. 

9. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации 

по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у 

взрослых / В.Т. Ивашкин, И.В. Маев, Т.Л. Лапина и др. // Российский 

журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. ― 

2012. ― Т. 22, №1. ―С. 87-89. 

терапевтов и врачей первичного звена о канцеропревенции, 

в результате чего растет запущенность 

рака органов ЖКТ. Из проведенного опроса 

был сделан вывод о прямой зависимости между 

недостаточными знаниями врачей амбулаторнополиклинического 

звена об основных принципах 

онкопрофилактики и числом запущенных случаев 

рака органов ЖКТ. Проведение специальных 

Школ по канцеропревенции на постоянной основе, 

на наш взгляд, является одним из инструментов 

повышения уровня знаний врачей о современных 

возможностях диагностики злокачественных 

новообразований гастроэнтерологических заболеваний, 

что будет играть определенную роль в 

снижении заболеваемости и запущенности онкологии 

ЖКТ. 

При оценке осведомленности студентов-медиков 

также была выявлена определенная недостаточность 

знаний путей онкопрофилактики, поэтому 

вторым весьма важным звеном повышения информированности 

врачей является всестороннее обучение 

этому аспекту студентов медицинских ВУЗов. 

10. Rugge M. OLGA staging for gastritis: a tutorial / M. Rugge et al. // 

Digestive and Liver Disease. ― 2008. ― Vol. 40. ― Р. 650-658. 

11. Абдулганиева Д.И., Абдулхаков Р.А., Абдулхаков С.Р. 

и др. Защити желудок от рака: частота атрофического гастрита у пациентов 

со сниженным пепсиногеном // Российский журнал гастроэнтерологии, 

гепатологии и колопроктологии. ― 2013. ― №5. ― С. 12. 

12. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации 

по диагностике и лечению хронического панкреатита / 

В.Т. Ивашкин и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии 

и колопроктологии. ― 2014. ― №4. ― С. 70-97. 

13. Щербаков П.Л. К вопросу о панкреатите // Лечащий Врач. 

Гастроэнтерология. ― 2011. ― №7. 

14. Ивашкин В.Т. Лечение осложнений цирроза печени: методические 

рекомендации для врачей / В.Т. Ивашкин, М.В. Маевская. ― М., 

2011. ― 64 с. 

15. Герок В., Блюм Х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной 

системы / пер. с нем. под общ. ред. В.Т. Ивашкина, 

А.А. Шептулина. ― М.: МЕДпресс-информ, 2009. ― 200 с. 

16. Шапошников А.В. Колоректальный рак. Канцерогенез и онкопревенция: 

пособие для врачей. ― М.: Форте принт, 2015. ― 

160 с. 

17. Старостина М.А. Эпидемиология КРР в республике Татарстан / 

М.А. Старостина, Л.А. Афанасьева // КМЖ. ― 2009. ― №6. ― С. 901-904. 

18. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации 

и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению 

взрослых больных язвенным колитом / В.Т. Ивашкин и др. // 

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 

― 2015. ― №1. ― С. 48-65. 

19. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов 

с болезнью Крона / В.Т. Ивашкин, Ю.А. Щелыгин, Д.И. Абдулганиева 

и др. ― М., 2013. ― 23 с. 




УДК 616.447-008.61-036.1 

Ô.Â. ÂÀËÅÅÂÀ 1 , Ò.À. ÊÈÑÅËÅÂÀ 1 , Ë.Ò. ÁÀÐÅÅÂÀ 2 , Ð.À. ÃÀÇÈÌÎÂÀ 1 

1 

Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49 

2 

Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà Ì3 ÐÒ, 420064, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138 

Первичный гиперпаратиреоз (клинический случай) 

Âàëååâà Ôàðèäà Âàäóòîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-917-255-55-79, 

e-mail: val-farida@yandex.ru 

Êèñåëåâà Òàòüÿíà Àëåêñàíäðîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-917-390-88-99, 

e-mail: tattiana@mail.ru 

Áàðååâà Ëóèçà Òàëãàòîâíà - çàâåäóþùàÿ îòäåëåíèåì ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Ãàçèìîâà Ðîçà Àëìàçîâíà - âðà÷-îðäèíàòîð êàôåäðû ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-917-930-99-28, e-mail: rozagazimova@gmail.com 

Представлен вариант выявления висцеральной формы первичного гиперпаратиреоза благодаря применению инструментальных 

и биохимических скрининг-тестов. Осведомленность широкого спектра специалистов лишь увеличит процент 

выявления пациентов с данной патологией на ранних этапах диагностики, уменьшая риск поздних осложнений и 

инвалидизации. 

Ключевые слова: гиперпаратиреоз, гиперкальциемия, аденома паращитовидной железы. 

F.V. VALEEVA 1 , T.A. KISELEVA 1 , L.T. BAREEVA 2 , R.A.GAZIMOVA 1 

1 


2 

Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Primary hyperparathyroidism (clinical case) 

Valeeva F.V. - D. Med. Sc., Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-255-55-79, e-mail: val-farida@yandex.ru 

Kiseleva T.A. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Bareeva L.T. - Head of Endocrinology Department, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Gazimova R.A. - doctor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-930-99-28, e-mail: rozagazimova@gmail.com 

This clinical case represents a variant of identifying the visceral form of primary hyperparathyroidism as an «accidental discovery» 

through the use of tool and biochemical screening tests. Awareness of a wide range of professionals will increase the detection rate of 

patients with this pathology in the early stages of diagnosis, reducing the risk of late complications and disability. 

Key words: hyperparathyroidism, hypercalcemia, parathyroid adenoma. 

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) ― заболевание, 

развитие которого связано с избыточной секрецией 

паратиреоидного гормона (ПТГ) и вследствие 

этого ― c повышением содержания кальция 

в сыворотке крови. 

Первичный гиперпаратиреоз является одной 

из наиболее частых причин остеопороза и переломов 

среди вторичных остеопатий. Данная патология 

занимает третье место по распространенности среди 

эндокринных заболеваний после болезней щитовидной 

железы и сахарного диабета. 

В силу недостаточной осведомленности практических 

врачей, диагностика ПГПТ затруднена, в связи 

с чем специалисты часто сталкиваются с уже запущенными 

формами данного заболевания и лечат его 

последствия. Пациенты долго и безуспешно лечатся 

по поводу рецидивирующей мочекаменной болезни, 

подвергаясь неоднократным оперативным вмешательствам, 

заболеваний желудочно-кишечного 

тракта и тяжелого остеопороза с повторными патологическими 

переломами, приводящими к инвалидизации. 

В то же время, за последние десятилетия наблюдается 

совершенствование методов диагностики 

и лечения ПГПТ, что позволяет прогнозировать благоприятный 

исход заболевания. 

Клиническое наблюдение 

Пациентка Б., 56 лет, поступила в эндокринологическое 

отделение РКБ МЗ РТ 29.01.2016 года с жалобами 

на ноющие боли в голенях обеих ног, суставах 

нижних конечностей, сухость кожи, огрубевшие жесткие 

ногти, чувство тяжести в животе после приема 

пищи, головную боль, мышечную и общую слабость. 


16 



Из анамнеза: в октябре 2015 года пациентка обращалась 

в поликлинику по месту жительства по поводу 

эпизодов отека и гиперемии лица. В процессе обследования 

в аллергологическом центре с диагнозом «Хроническая 

крапивница» была направлена к эндокринологу 

с целью уточнения функции щитовидной железы. 

Был выставлен диагноз: «Первичный гиперпаратиреоз? 

Аденома паращитовидной железы справа?». 

Перенесенные заболевания: хронический фаринголарингит, 

хронический бронхит, эрозивный гастрит 

Helicobacter pylori положительный, мочекаменная болезнь, 

литотрипсия в 2015 г. 

Объективный осмотр: Общее состояние удовлетворительное, 

сознание ясное. Рост ― 154 см, вес ― 

66 кг. ИМТ 27,83 кг/м². Кожные покровы и видимые 

слизистые физиологической окраски, чистые, влажные. 

Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, 

распределена равномерно. Щитовидная железа 

пальпаторно не увеличена, мягкоэластичная, подвижная. 

Периферические лимфатические узлы не увеличены. 

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. 

АД ― 120/80 мм рт. ст. ЧСС ― 72 уд/мин. Тоны сердца 

ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. 

Печень не увеличена. Периферических отеков нет. 

Данные лабораторного и инструментального 

обследования 

В ходе амбулаторного обследования в анализах крови 

были выявлены повышенные уровни паратгормона 

― 157,9 пг/мл (N=11-72 пг/мл), общего кальция ― 

2,63 ммоль/л (N=2,10-2,55 ммоль/л), кальция ионизированного 

― 1,26 ммоль/л (N=1,12-1,23 ммоль/л), 

щелочной фосфатазы ― 125 ед/л (N=34,0-104,0 ед/л) 

и нормальные показатели ТТГ ― 3,7 мМЕ/л (N=0,17- 

4,05), Т4св ― 14,6 пмоль/л (N=11,5-23,0), фосфора ― 

1,03 ммоль/л (N=0,81-1,45 ммоль/л). 

Из протокола УЗИ области щитовидной и паращитовидных 

желез от 10.12.15: УЗ-признаки хронического 

тиреоидита. Аденома паращитовидной железы справа? 

л/узел? 

В отделении эндокринологии проведено обследование: 

паратгормон от 01.02.16: 180 пг/мл (N=12-65). 

В суточной моче от 10.02.16: кальций ― 6,12 ммоль/сут 

(N=2,5-7,5), фосфор 13,8 ммоль/сут (N=12,9-42), диурез 

1100,0. 

Биохимический анализ крови от 01.02.16: кальций 

2,94 ммоль/л (N=2,10-2,55), фосфор 0,81 ммоль/л 

(N=0,74-1,52). 

УЗИ щитовидной и паращитовидных желез от 

01.02.16: Объем щитовидной железы: 7,43 мл, перешеек: 

2,5 мм; объем правой доли 4,18 мл (4,8х1,3х1,4 

см), объем левой доли 3,24 мл (4,4х1,1х1,4 см). Щитовидная 

железа симметричная. Структура зернистая 

с единичными мелкими гипо-участками с обеих сторон, 

однородная. Эхогенность обычная. Интенсивность 

кровотока при ЦДК обычная. За нижним полюсом 

правой доли щитовидной железы визуализируется 

неоднородное гипоэхогенное образование 21*11 мм с 

кровотоком при ЦДК. 

УЗИ почек от 11.02.2016: Левая почка: в проекции 

ЧЛС визуализируются мелкие гиперэхогенные структуры 

до 2 мм, в средней чашечке второго порядка 4,5 

мм. Полость не расширена. Правая почка: в проекции 

ЧЛС визуализируются мелкие гиперэхогенные структуры 

до 2 мм. Полость не расширена. 

Рентгенография костей таза и кистей от 03.02.16: 

признаков грубой деформации и костной деструкции 

не выявлено. Признаки симметричного умеренного 

деформирующего артроза в тазобедренных суставах, 

умеренный остеопороз. 

На рентгенографии кистей: суставные щели сужены 

больше в суставах 1-5-х пальцев. В суставных отделах 

краевые костные разрастания, субхондральный склероз, 

умеренный остеопороз, единичные кистовидные 

просветления. 

На основании анамнеза, клинической картины, результатов 

лабораторных и инструментальных методов 

исследования был установлен клинический диагноз: 

Первичный гиперпаратиреоз, висцеральная форма. 

Аденома паращитовидной железы справа. Рецидивирующий 

нефролитиаз. Хронический гастродуоденит, 

умеренное обострение. Нр. положительный. Хронический 

фаринголарингит. Хронический бронхит. Хроническая 

крапивница. Избыток массы тела (ИМТ=27,83 

кг/м 2 ). Менопауза. 

Пациентке было рекомендовано плановое оперативное 

лечение ― удаление аденомы паращитовидной 

железы. Пациентка была проконсультирована аллергологом, 

даны рекомендации на предоперационный 

период: продолжить прием фексофенадина 180 мг 1 

раз/день, внутрь, до 1 мес. Периоперационно: за 1 

день до операции, за 1 час до операции, на следующий 

день после операции: преднизолон 40 мг в/в кап., 

супрастин 2,0 в/м. 

16 февраля 2016 года в условиях отделения абдоминальной 

хирургии ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» было проведено 

оперативное лечение: удаление аденомы паращитовидной 

железы справа, резекция 2/3 правой доли щитовидной 

железы (с оставлением верхнего полюса). В 

нижнем полюсе правой доли щитовидной железы был 

обнаружен кистозный узел диаметром до 20 мм. Во 

время оперативного вмешательства был взят анализ 

крови на общий кальций. 

Послеоперационный период протекал без особенностей, 

в первые сутки после операции были жалобы на 

онемение пальцев рук. В анализах крови: кальций общий 

― 1,35 ммоль/л (N=2,10-2,55 ммоль/л), кальций ионизированный 

― 1,04 ммоль/л (N=1,12-1,23 ммоль/л). 

Пациентка выписалась в удовлетворительном состоянии. 

Были даны рекомендации: потребление продуктов 

богатых кальцием, препараты кальция (Кальция 

карбонат 1000-3000 мкг/сут) в комбинации с витамином 

Д (колекальциферол 800-1600 МЕ), контроль 

общего кальция крови 1 раз в 7 дней в течение 1 месяца 

(до 3 мес.), далее 1 раз в 2 месяца (до 6 мес.), 

контроль креатинина, фосфора, щелочной фосфатазы 

крови 1 раз в месяц, далее 1 раз в 3 месяца до года, 

контроль паратгормона через месяц, затем 1 раз в 

6-12 месяцев, денситометрия 1 раз в год, УЗИ околощитовидных 

желез и почек 1 раз в 12 месяцев. 

С учетом многообразия клинической картины ПГПТ 

проблема его ранней диагностики и своевременного 

лечения остается актуальной. Несмотря на совершенствование 

методов диагностики данного заболевания, 

многие вопросы его этиологии, дифференциальной 

диагностики, выявления среди населения и осведомленности 

врачей общей практики о висцеропатических 

проявлениях ПГПТ остаются нерешенными. Все 

это требует более глубоко изучения распространенности, 

патогенетических и этиологических основ и 

синдромальной структуры ПГПТ, более широкого применения 

биохимических скрининг-тестов и разработки 

способов профилактики интра- и послеоперационных 

осложнений. 


1. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание 

/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. ― М.: ГЭОТАР- 

Медиа, 2013. ― 752 с. 

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. 

― 2-е изд., перераб. и доп. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. ― 432 с. 




УДК 614.2 

Ð.Ð. ÃÀÇÈÇÎÂ 1,2 , À.Â. ØÓËÀÅÂ 2 , Ä.È. ÌÀÐÀÏÎÂ 2 , Ë.Ì. ÕÀÉÐÓËËÈÍÀ 3 , Ì.Ð. ÌÀÇÈÒÎÂ 4 

1 

Ãîñïèòàëü äëÿ âåòåðàíîâ âîéí, 420039, ã. Êàçàíü, óë. Èñàåâà, ä. 5 

2 


3 

Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ, 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 36 

4 

Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, 420064, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138 

анализ эффективности оказания медицинской 

ïîìîùè â îòäåëåíèè àìáóëàòîðíîé ìåäèöèíñêîé 

ðåàáèëèòàöèè 

Ãàçèçîâ Ðàèëü Ðàìèëåâè÷ - çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî îðãàíèçàöèîííî-ìåòîäè÷åñêîé ðàáîòå, òåë. (843) 560-53-86, 

e-mail: gvv.kazan@tatar.ru 

Øóëàåâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ïðîðåêòîð ïî êëèíè÷åñêîé ðàáîòå, òåë. (843) 299-42-34, 

e-mail: aleksey.shulaev@kazangmu.ru 

Ìàðàïîâ Äàìèð Èëüäàðîâè÷ - àññèñòåíò êàôåäðû îáùåñòâåííîãî çäîðîâüÿ è çäðàâîîõðàíåíèÿ, òåë. (843) 236-08-81, 

e-mail: damirov@list.ru 

Õàéðóëëèíà Ëåéñàí Ìàíñóðîâíà - íà÷àëüíèê îòäåë èííîâàöèîííîãî ðàçâèòèÿ è èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé, òåë. (843) 233-34-63, 

e-mail: Leysan.Hayrullina@tatar.ru 

Ìàçèòîâ Ìàðàò Ðàôàýëåâè÷ - çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî ìåäèöèíñêîé ÷àñòè, òåë. (843) 231-20-65, e-mail: Marat.Mazitov@tatar.ru 

Представлены результаты анализа этапов организации медицинской реабилитации в условиях амбулаторного звена. 

Проведено исследование медицинских карт пациентов, проходивших лечение в отделении амбулаторной медицинской реабилитации. 

Получены объективные сведения об эффективности проведенных восстановительных мероприятий. 

Ключевые слова: восстановительная медицина, медицинская реабилитация, функциональные нарушения. 

R.R. GAZIZOV 1,2 , A.V. SHULAEV 2 , D.I. MARAPOV 2 , L.M. KHAYRULLINA 3 , M.R. MAZITOV 4 

1 

Hospital for War Veterans, 5 Isaev Str., Kazan, Russian Federation, 420039 

2 


3 

Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

4 


Analysis of the medical aid efficiency in the outpatient 

department of medical rehabilitation 

Gazizov R.R. - Deputy chief physician at the organizational and methodological work, tel. (843) 560-53-86, e-mail: gvv.kazan@tatar.ru 

Shulaev A.V. - D. Med. Sc., Professor, Vice-Rector for clinical work, tel. (843) 299-42-34, e-mail: aleksey.shulaev@kazangmu.ru 

Marapov D.I. - Assistant of the Department of Public Health and Healthcare, tel. (843) 236-08-81, e-mail: damirov@list.ru 

Khayrullina L.M. - Head of the Department of Innovative Development and Information Technologies, tel. (843) 233-34-63, 

e-mail: Leysan.Hayrullina@tatar.ru 

Mazitov M.R. - Deputy chief physician for medical work, tel. (843) 231-20-65, e-mail: Marat.Mazitov@tatar.ru 

The article presents results of the analysis of the stages of organization of medical rehabilitation in outpatient management. A study 

of medical records of patients treated in the outpatient department of medical rehabilitation is provided. Objective information about the 

effectiveness of rehabilitation measures is obtained. 

Key words: rehabilitation medicine, medical rehabilitation, functional disorders. 


18 



Восстановительная медицина сформировалась 

как самостоятельное научное направление в России 

в середине 90-х годов ХХ века. Точкой отсчета 

в этом процессе может считаться 1993 г., когда на 

факультете последипломного образования врачей в 

ММА им. И.М. Сеченова была образована первая в 

России кафедра восстановительной медицины [1]. 

В процессе развития восстановительной медицины, 

как отрасли медицины, постепенно, исходя из 

запросов практического здравоохранения и потребности 

в интеграции различных оздоровительнореабилитационных 

технологий, сфера компетенции 

этого нового направления была расширена: от 

укрепления здоровья до восстановления важнейших 

функций организма на всех этапах профилактики 

и медицинской реабилитации [1]. 

Вполне очевидно, что медицинская реабилитация 

как самостоятельное направление медицинской 

науки и практического здравоохранения возникла 

не на пустом месте. Корни медицинской реабилитации 

уходят в богатые, испытанные временем 

традиции профилактики отечественного здравоохранения, 

особенно в части лечебной физкультуры, 

физиотерапии, массажа, мануальной терапии, курортологии 

и системы восстановительного лечения 

(И.М. Сеченов, Н.А. Семашко, В.А. Александров, 

Г.М. Данишевский, Е.И. Чазов, И.В. Давыдовский, 

И.А. Кассирский, Н.А. Амосов, В.М. Добровольский. 

А.И. Журавлева, А.В. Чоговадзе, Г.Н. Пономаренко, 

Ф.А. Хабиров, В.П. Веселовский, А.Н. Разумов и 

многие другие) [1]. 

Медицинская реабилитация ― это комплекс мероприятий 

медицинского и психологического характера, 

направленных на полное или частичное восстановление 

нарушенных и (или) компенсацию утраченных 

функций пораженного органа либо системы организма, 

поддержание функций организма в процессе завершения 

остро развившегося патологического процесса 

или обострения хронического патологического 

процесса в организме, а также на предупреждение, 

раннюю диагностику и коррекцию возможных нарушений 

функций поврежденных органов либо систем 

организма, предупреждение и снижение степени возможной 

инвалидности, улучшение качества жизни, 

сохранение работоспособности пациента и его социальную 

интеграцию в общество [2]. 

В условиях острого дефицита финансовых средств 

в здравоохранении перспективным направлением 

является развитие ресурсосберегающих технологий, 

стационарзамещающих форм медицинской помощи, 

где работы направлены на повышение качества 

оказания медицинской помощи в амбулаторных 

условиях, а также повышение экономической 

эффективности деятельности учреждения здравоохранения 

на основе внедрения современных медицинских 

технологий [3]. В связи с этим, проведение 


Структура обращений за медицинской реабилитацией по нозологическим 

группам 

ÈÍÍÎÂÀÖÈÎÍÍÛÅ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ / ÒÎÌ 2 

медицинской реабилитации в амбулаторных условиях 

обеспечивает не только высокую доступность 

для населения, но и является наименее затратным 

[3, 5]. 

Потребность населения Российской Федерации в 

медицинской реабилитации, по данным ряда исследований, 

составляет 695,8 случаев на 1000 взрослого 

населения, а среднее число дней лечения для 

проведения медицинской реабилитации составляет 

14,1 на 1 случай заболевания [4]. 

На амбулаторный этап реабилитации пациенты 

поступают либо по направлению лечащих врачей 

поликлиники, либо после лечения в профильном 

стационарном отделении, либо с предшествующего 

стационарного этапа медицинской реабилитации. 

В Казани данный вид медицинской помощи 

оказывается в отделении амбулаторной медицинской 

реабилитации, функционирующем на базе 

ГАУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани 

(далее ― Госпиталь), который вместе со стационарными 

отделениями носит статус Республиканского 

центра медицинской реабилитации, обеспечивая 

функции базового реабилитационного 

профильного учреждения с выполнением учебнометодической 

и консультативной работы. Широкое 

использование методов медицинской реабилитации 

на амбулаторном этапе призвано обеспечить 

как восстановление ограничений жизнедеятельности, 

так и уменьшение социальных потерь, 

в том числе сокращение временной нетрудоспособности 

и предупреждение инвалидности. Целью 

реабилитации больных и инвалидов на данном 

этапе реабилитации является предупреждение 

прогрессирования заболевания, дальнейшая нормализация 

функционального состояния больного, 

адаптация его к физическим нагрузкам, восстановление 

нарушенных способностей (в т.ч. способности 

к трудовой деятельности). Амбулаторнополиклинический 

этап реабилитации предусматривает 

проведение ряда мероприятий с использованием 

методов психотерапии, активной и 

пассивной кинезотерапии, трудотерапии, медикаментозной 

терапии, бальнеотерапии и гидротерапии, 

оценке степени социальной недостаточности 

больного, проведению медико-социальной 

экспертизы, решению вопросов трудоустройства 

и профессиональной переориентации. 

Раннее внедрение в лечебный процесс реабилитационных 

мероприятий, адекватных состоянию 

больного, во многом обеспечивает более благоприятное 

течение и результат заболевания, служит одним 

из моментов профилактики инвалидности. 

Цель работы ― изучение этапов организации 

амбулаторной медицинской реабилитации. 

Материал и методы 

В консультативной поликлинике 

Госпиталя проведено 

изучение амбулаторных медицинских 

карт пациентов (форма 

025/у), проходивших лечение 

в отделении амбулаторной 

медицинской реабилитации в 

2015 году. В ходе статистического 

анализа рассчитывались 

относительные показатели, 

сравнение которых выполнялось 

с помощью критерия c 2 

(хи-квадрат) Пирсона.




Структура исходов медицинской реабилитации пациентов с различными 

функциональными нарушениями (в %) 

Результаты и их обсуждения 

Анализ полученных нами данным показал, что всего 

за 2015 год в отделение амбулаторной медицинской 

реабилитации Госпиталя по поводу заболеваний обратилось 

7709 пациентов, из них ― 1478 инвалидов, составивших 

19,1% в общей структуре обращений. При 

анализе распределения пациентов по нозологическим 

группам, были получены следующие данные (рис. 1). 

Исходя из результатов проведенного анализа, следует, 

что наибольшую долю в структуре обращений 

за медицинской реабилитацией составляют пациенты 

с нарушением функций опорно-двигательного 

аппарата (ОДА) ― 49,3% (3803 чел.), на втором 

месте находятся пациенты с нарушением функций 

центральной нервной системы (ЦНС) ― 35,0% 

(2695 чел.), на третьем ― пациенты с нарушением 

функций периферической нервной системы (ПНС), 

доля которых составила 15,7% (1211чел.). 

Оказание реабилитационной помощи в амбулаторных 

условиях осуществляется по показаниям 

только тем пациентам, у которых мобильность и 

коммуникабельность сохранены в степени, достаточной 

для самостоятельного посещения отделения 

амбулаторной медицинской реабилитации. 

Были проанализированы результаты восстановительных 

мероприятий среди обратившихся в отделение 

амбулаторной медицинской реабилитации 

Госпиталя. По итогам 2015 года из общего числа 

пациентов с нарушениями 

функций ЦНС, обратившихся 

за медицинской 

реабилитацией, у 72,6% 

(1956 чел.) было отмечено 

улучшение состояния, 

у 27,3% (738 чел.) ― динамика 

отсутствовала, 

в 0,1% случаев (1 чел.) 

наблюдалось ухудшение 

состояния. Среди пациентов 

с нарушениями функции 

ПНС улучшение состояния 

после проведения 

медицинской реабилитации 

отмечалось у 66,5% 

(805 чел.), динамика отсутствовала 

у 33,5% (406 

чел.). В структуре пациентов 

с нарушениями функции 

ОДА доля случаев 

улучшения состояния составила 

16,5% (626 чел.), 

динамика отсутствовала у 

83,5% (3177 чел.). Структура 

исходов медицинской реабилитации в зависимости 

от локализации функциональных нарушений 

представлена на рисунке 2. 

При сравнении частоты случаев улучшения состояния 

пациентов в зависимости от нозологической 

группы с помощью критерия c 2 Пирсона, были получены 

статистически значимые различия (p

20 



УДК 614.1-053.1:314.323 

È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ 2,1 , Ä.Ê. ÕÓÑÀÈÍÎÂÀ 2,3 , Î.Þ. ÅÂÃÐÀÔÎÂ 2 , Ë.Ñ. ÔÀÒÕÅÅÂÀ 2 , Í.Â. ßÊÎÂËÅÂ 1,2 

1 


2 


3 


Сравнительный анализ случаев 

ìåðòâîðîæäàåìîñòè ïî äàííûì Ïåðèíàòàëüíîãî 

центра РКБ МЗ РТ 

Ãàëèìîâà Èëüìèðà Ðàèñîâíà - çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ïîìîùè, êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, 

äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè №2, òåë. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Åâãðàôîâ Îëåã Þðüåâè÷ - çàâåäóþùèé àêóøåðñêèì îáñåðâàöèîííûì îòäåëåíèåì, òåë. +7-917-269-72-71, e-mail: oevgrafov@gmail.com 

Õóñàèíîâà Äèíà Êàìèëåâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî êëèíèêî-ýêñïåðòíîé ðàáîòå, 

äîöåíò êàôåäðû îáùåñòâåííîãî çäîðîâüÿ, ýêîíîìèêè è óïðàâëåíèÿ çäðàâîîõðàíåíèåì, òåë. +7-987-297-06-93, e-mail: dina-kam@mail.ru 

Ôàòõååâà Ëóèçà Ñàðååâíà - íà÷àëüíèê êëèíèêî-ýêñïåðòíîãî îòäåëà, òåë. +7-903-307-43-93, e-mail: L.Fatkheeva@mail.ru 

ßêîâëåâ Íèêèòà Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè №1, 

âðà÷ àêóøåðñêîãî îáñåðâàöèîííîãî îòäåëåíèÿ, òåë. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Проблема мертворождения на данный момент занимает одну из ключевых позиций в глобальном здравоохранении и 

затрагивает не только страны с низким социальным положением населения, но, что весьма настораживает, и страны 

с развитой экономикой и большими вложениями в систему организации медицинской помощи. В статье приведены сравнительные 

данные по мертворождаемости в Перинатальном центре РКБ МЗ РТ за 2011-2015 гг. с подробным разбором 

структуры случаев антенатальных потерь. 

Ключевые слова: мертворождаемость, антенатальная гибель плода, врожденные пороки развития плода, прерывание 

беременности по медицинским показаниям. 

I.R. GALIMOVA 2,1 , D.K. KHUSAINOVA 2,3 , O.Yu. EVGRAFOV 2 , L.S. FATKHEEVA 2 , N.V. YAKOVLEV 1,2 

1 


2 


3 


Comparative analysis of stillbirth cases according to 

Republic Clinical Hospital Perinatal Center database 

Galimova I.R. - Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor on the Obstetrics and Gynecology, Associate Professor of the Department of Obstetrics and 

Gynecology №2, tel. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Evgrafov O.Yu. - Head of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-917-269-72-71, e-mail: oevgrafov@gmail.com 

Khusainova D.K. - Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor on Clinical Expertise, Associate Professor of the Department of Public Health, 

Economics and Management in Healthcare, tel. +7-987-297-06-93, e-mail: dina-kam@mail.ru 

Fatkheeva L.S. - Head of the Clinical Expertise Department, tel. +7-903-307-43-93, e-mail: L.Fatkheeva@mail.ru 

Yakovlev N.V. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Obstetrics and Gynecology Department №1, doctor of the Department of Observational 

Obstetrics, tel. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

The problem of stillbirth nowadays occupies one of the key positions in the healthcare globally and touches upon not only countries 

with low social position of the population, but also, what is very alarming, the well-developed countries with high investments into the 

healthcare system. The article presents comparative data on stillbirth rates in the Republic Clinical Hospital Prenatal Center in 2011- 

2015, and a detailed analysis of the structure of stillbirth cases. 

Key words: stillbirths, antenatal fetus death, congenital defects, late pregnancy termination. 




В мире прикладываются значительные усилия по 

достижению новых целей в борьбе за выживание матери 

и ребенка, а также предотвращения мертворождения. 

Тем не менее, число ежегодных мертворождений 

остается практически неизменным с 2011 года 

и является неприемлемо высокой ― по оценкам до 

6 млн в 2015 году [1]. 

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, 

ежедневно на свет появляется более 

7200 мертворожденных детей; родители сталкиваются 

со смертью в тот момент, когда готовятся 

встретить новую жизнь. 98% из этих случаев 

мертворождения происходит в странах с низким 

и средним уровнем дохода. Эта проблема существует 

и в странах с высоким уровнем дохода ― один из 

320 детей появляется на свет мертворожденным. 

За последнее десятилетие этот показатель мало 

изменился. Согласно новым оценкам, число случаев 

мертворождения в мире уменьшалось лишь на 

1,1% в год ― с 3 млн в 1995 г. до 2,6 млн в 2009 г. 

Снижение этого показателя происходило еще более 

медленными темпами, чем снижение материнской и 

детской смертности за тот же период. 

Пятью основными причинами мертворождения являются 

осложнения во время родов, инфекции матерей 

во время беременности, нарушения здоровья 

матерей (особенно, гипертензионные расстройства 

и диабет), задержка внутриутробного развития плода 

и врожденные аномалии. Почти половина всех 

случаев мертворождения ― 1,2 млн случаев ― происходит 

во время родов. Эти случаи смерти напрямую 

связаны с отсутствием квалифицированной помощи 

для матерей и детей в это критически важное 

время. Две трети случаев происходят в сельских 

районах, где не всегда доступны квалифицированные 

специалисты по родовспоможению, в частности, 

акушеры и врачи, для оказания необходимой 

помощи во время родов, а в критических ситуациях 

неотложной акушерской помощи, включая кесарево 

сечение. 

Коэффициенты мертворождаемости значительно 

варьируют в зависимости от стран: от самых низких 

показателей ― 2 случая мертворождения на 1000 

всех случаев рождения в Финляндии и Сингапуре и 

2,2 случая ― в Дании и Норвегии, до высоких ― 47 

в Пакистане, 42 ― в Нигерии, 36 ― в Бангладеш и 

34 ― в Джибути и Сенегале. Внутри стран показатели 

также значительно варьируют. Так, например, в 

Индии показатели в различных штатах колеблются 

от 20 до 66 на 1000 всех случаев рождения [1]. 

Сохраняющаяся в России устойчивая депопуляция 

определяет актуальность проблемы снижения 

перинатальной смертности. Уровень и структура 

перинатальных потерь являются одними из основных 

демографических показателей и в то же время 

отражают качество акушерской и неонатальной помощи. 

Поэтому анализ уровня, структуры и причин 

перинатальной смертности позволяет определить 

пути совершенствования организации и качества 

перинатальной помощи. 

Мертворождаемость является важной составной 

частью перинатальной смертности (в 2008 г. по 

РФ — 60,24%), поэтому анализ ее уровня и причин 

имеет большое значение для снижения как мертворождаемости, 

так и перинатальной смертности в 

целом [2, 3]. 

Перинатальный центр РКБ МЗ РТ осуществляет 

оказание помощи по родовспоможению как учреждение 

третьего уровня, что обусловливает значительную 

концентрацию пациенток с различными 

осложнениями беременности. Так, в результате 

проведенного анализа уровня мертворождаемости 

за 2011-2015 гг. получены следующие показатели 

(табл. 1). 

Таблица 1. 

Динамика общего количества родов и показателя 

мертворождаемости в Перинатальном 

центре ГАУЗ РКБ МЗ РТ за 2011-2015 гг. 

Год 

Количество 

родов 

Мертворождаемость 

2011 2501 20,3‰ 

2012 4682 31,5‰ 

2013 4553 32,7‰ 

2014 4897 28,2‰ 

2015 4978 26,3‰ 

Согласно полученным данным, показатель мертворождаемости 

имеет тенденцию к снижению, однако 

остается достаточно высоким по отношению к 

общему числу родов и в сравнении с показателем 

по региону в целом. В этом случае существенную 

роль играет анализ структуры мертворождаемости, 

что демонстрируется на примере 2015 года. 

Проведен анализ 118 случаев мертворождаемости. 

В структуре зарегистрированных случаев антенатальная 

гибель плода составила 41,5% (49 случаев), 

интранатальная гибель ― 5,9% (7 случаев). 

Прерывания беременности по медицинским показаниям 

выведены в отдельную группу и зафиксированы 

в 52,5% (62 случая). 

Возраст родильниц в анализируемых случаях распределился 

следующим образом: до 19 лет ― в 

3,3% (4 случая), от 19 до 29 лет ― 43,2% (51 случай), 

старше 30 лет ― 53,4% (63 случая). 

При анализе данных антропометрии плодов выявлено 

рождение плодов массой менее 500 г. в 13,5% 

случаев (16), с экстремально низкой массой тела 

(500-1000 г.) родилось 39% (46), с очень низкой 

массой тела (1000-1500 г.) ― 20,3% (24), в 13,5% 

случаев плоды находились в пределах низкой массы 

тела (16), в 15,25% случаев вес плодов был более 

2500 г. (15,25%). 

По сроку гестации при анализе случаев внутриутробной 

гибели плода выявлено следующее распределение: 

в 53,4% случаев беременность завершалась 

на сроке 22-27 н. 6 д. (63), в 36,4% случаев 

― на сроке 28-36 н. 6 д (43), в 9,3% случаев срок 

беременности на момент родоразрешения составил 

37-40 н. 6 д. (11). 

В 83% случаев беременность завершилась самостоятельными 

родами через естественные родовые 

пути (98), 20 женщин были родоразрешены путем 

операции кесарево сечение (17%). 

В группах интранатальной и антенатальной гибели 

плодов (56 случаев) лидирующим местом проживания 

является Казань (7), затем Нурлат (4 случая). 

При анализе по принципу «город-село» выявлено 

следующее распределение: городских жителей 

― 21, сельских ― 35. Зафиксировано оказание 

помощи пациенткам из других регионов РФ: Пермь, 

Йошкар-Ола. 

При разборе группы прерывания беременности по 

медицинским показаниям (62 случая) большинство 

поступивших в ГАУЗ РКБ МЗ РТ были жительницами 

крупных городов: Казани ― 21 (34%), Нижнекамска 

и Набережных Челнов ― по 6 человек соответственно 

(9,6%). По районам РТ превалирующей 


22 



локализованности не выявлено. В структуре врожденных 

пороков развития пороки ЦНС составили 

19,35% (12 случаев), пороки мочеполовой системы 

― 11,3% (7 случаев), некурабельная диафрагмальная 

грыжа встречалась в 4,8% случаев (3), 

врожденные пороки сердечно-сосудистой системы 

зафиксированы в 8% случаев (5), хромосомные 

болезни выявлены в 24% случаев (15). Остальные 

случаи (11 ― 17,7%) ― пороки сочетанные, синдромальные 

и связанные с врожденными уродствами 

скелета и мягких тканей. 

Таким образом, обращает на себя внимание ряд 

факторов, имеющих существенное значение в 

оценке величины показателя мертворождаемости. 

В первую очередь необходимо дифференцировать 

непредотвратимость антенатальной гибели плода 

при проведении прерываний беременности на 

поздних сроках, поскольку данные потери не могут 

квалифицироваться с позиции нарушения тактики 

ведения беременности и, соответственно, должны 

быть выделены в отдельную группу при регистрации. 

Второй, и достаточно существенный момент ― 

небрежность в ведении амбулаторных карт («материнских 

паспортов») в женских консультациях, что 

крайне затрудняет процесс анализа причин возникновения 

предпосылок для внутриутробной гибели 

плода, на что рекомендуется обратить внимание 

всем женским консультациям по Республике Татарстан. 

По данным анализа, проведенного при участии 

ВОЗ [4], посвященном проблеме мертворождаемости, 

можно предотвратить вплоть до 1,1 млн случаев 

мертворождения путем обеспечения всеобщего 

охвата следующими мероприятиями (табл. 2). 


1. Dr Luc de Bernis et al. Stillbirths: ending preventable deaths by 

2030 // The Lancet. ― 2016. ― Vol. 387, №10019. ― P. 703-716. 

2. Официальный сайт ВОЗ http://www.who.int 

3. Фролова О.Г., Паленая И.И., Шувалова М.П., Суханова Л.П. 

Региональные аспекты мертворождаемости в Российской Федерации 

в 2008 г. // Акушерство и гинекология. ― 2011. ― №1. 


Мероприятия по предотвращению мертворождаемости 

Число случаев 

мертворождения, 

Мероприятия 

которые можно 

предотвратить 

Всесторонняя экстренная 

696 000 

акушерская помощь 

Выявление и лечение сифилиса 136 000 

Выявление и ведение задержки 

внутриутробного развития 

107 000 

Выявление и ведение 

высокого кровяного давления 57000 

во время беременности 

Выявление и стимулирование 

родов у женщин со сроком беременности 

более 41 недели 

52000 

Профилактика малярии, 

включая прикроватные сетки 35000 

и лекарства 

Употребление фолиевой 

27000 

кислоты до зачатия 

Выявление и ведение диабета 

24000 

во время беременности 

Укрепление служб планирования семьи также способствует 

спасению жизни путем уменьшения числа 

нежелательных беременностей, особенно среди 

женщин из группы высокого риска, и, тем самым, 

уменьшения числа случаев мертворождения [5]. 

4. Основные показатели деятельности службы охраны здоровья 

матери и ребенка в Российской Федерации / Под ред. Г.Т. Сухих, 

Л.В. Адамян. — М., 2010. 

5. Vicki Flenady, MMedSc et al. Stillbirths: the way forward in highincome 

countries // The Lancet. ― 2011. ― Vol. 377, №9778. ― 

P. 1703-1717. 




УДК 614.2 

Ð.À. ÃÀËßÌÎÂ 1 , À.Þ. ÂÀÔÈÍ 2 , Ã.Ô. ÌÈÍÃÀËÅÅÂ 1 , Ð.Ô. ÃÀÉÔÓËËÈÍ 3 , À.Ñ. ÕÀÉÐÓËËÎÂ 3 

1 

Êàçàíñêèé íàöèîíàëüíûé èññëåäîâàòåëüñêèé òåõíè÷åñêèé óíèâåðñèòåò èì. À.Í. Òóïîëåâà - 

ÊÀÈ, 420111, ã. Êàçàíü, óë. Ê. Ìàðêñà, ä. 10 

2 

Ìèíèñòåðñòâî çäðàâîîõðàíåíèÿ Ðåñïóáëèêè Òàòàðñòàí, 420111, ã. Êàçàíü, óë. Îñòðîâñêîãî, ä. 11/6 

3 


Разработка информационных технологий для 

решения задач управления и принятия решений 

â ìåäèöèíñêîì öåíòðå ã. Èííîïîëèñ 

Ãàëÿìîâ Ðàäìèð Àõàòîâè÷ — àññèñòåíò êàôåäðû ýêîíîìèêè è óïðàâëåíèÿ íà ïðåäïðèÿòèè, òåë. (843) 221-27-08, e-mail: gradmir@yandex.ru 

Âàôèí Àäåëü Þíóñîâè÷ — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, Ìèíèñòð çäðàâîîõðàíåíèÿ Ðåñïóáëèêè Òàòàðñòàí, òåë. (843) 231-79-98, 

e-mail: minzdrav@tatar.ru 

Ìèíãàëååâ Ãàçèç Ôóàòîâè÷ — äîêòîð ýêîíîìè÷åñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ýêîíîìèêè è óïðàâëåíèÿ íà ïðåäïðèÿòèè, 

òåë. (843) 231-00-48, e-mail: mingaleevgaziz@mail.ru 

Ãàéôóëëèí Ðóñòåì Ôàèçîâè÷ — ãëàâíûé âðà÷, òåë. (843) 231-21-09, e-mail: mz.rkb@tatar.ru 

Õàéðóëëîâ Àéðàò Ñàéôóëëîâè÷ — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî ïîëèêëèíè÷åñêîìó ðàçäåëó ðàáîòû, 

òåë. (843) 231-21-09, e-mail: Ayrat.Hayrullov@tatar.ru 

В статье рассмотрены основные этапы реализации проекта по разработке информационной системы автоматизирующей 

построение расписаний обслуживания клиентов медицинского центра, представлены основные направления формирования 

комплекса модулей системы, сформулированы группы комплекса мероприятий и представлен типовой алгоритм 

подготовки расписания посещений, который может использован в разработке программного обеспечения. 

Ключевые слова: информационная система, автоматизация построения расписаний. 

R.A. GALYAMOV 1 , A.Yu. VAFIN 2 , G.F. MINGALEEV 1 , R.F. GAIFULLIN 3 , A.S. KHAIRULLOV 3 

1 

Kazan National Research Technical University named after A.N. Tupolev, 10 Karl Marx Str., Kazan, 

Russian Federation, 420111 

2 

Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 11/6 Ostrovskiy Str., Kazan, Russian Federation, 420111 

3 


Development of information technologies for solving 

managerial tasks and decision making in the Medical 

center of Innopolis 

Galyamov R.A. — Assistant of the Department of Economics and Management, tel. (843) 221-27-08, e-mail: gradmir@yandex.ru 

Vafin A.Yu. — Minister of Healthcare of the Republic of Tatarstan, Cand. Med. Sc., tel. (843) 231-79-98, e-mail: minzdrav@tatar.ru 

Mingaleev G.F. — D. Econ. Sc., Professor, Head of the Department of Economics and Management, tel. (843) 231-00-48, e-mail: mingaleevgaziz@mail.ru 

Gaifullin R.F. — Chief Doctor, tel. (843) 231-21-09, e-mail: mz.rkb@tatar.ru 

Khairullov A.S. — Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor of the Polyclinic work, tel. (843) 231-21-09, e-mail: Ayrat.Hayrullov@tatar.ru 

The article presents the main stages of the project to develop an information system that automates the construction of customer 

service schedules at the rehabilitation center, the main directions of forming of the complex of the system modules, formulates the 

groups of actions and presents a generic algorithm for the schedule construction, which can be used in software development. 

Key words: information system, automation of schedules construction. 


24 



Использование систем управления в социальных 

системах, с одной стороны, и обеспечение удовлетворенности 

граждан РФ социальными услугами, с 

другой стороны, являются приоритетными задачами, 

стоящими перед бюджетными организациями, 

в том числе и перед медицинскими учреждениями. 

Схожесть диагнозов у пациентов, тем не менее, 

требует индивидуального подхода к лечению и последующей 

реабилитации для каждого пациента. 

Существующие системы распределения пациентов 

рассчитаны на возможность дискретного посещения 

специалистов в разное время в разные дни. 

В рамках проведения диагностики и реабилитации 

(ДиР) в Медицинском центре г. Иннополис (МЦИ) 

необходимо формировать компактные группы на 

проведения процедур в 1 день. 

Медицинский центр в г. Иннополис (МЦИ) — создаваемый 

объект, в который заложена современная 

тенденция управления социальными системами на 

основе оперативного обмена данными и минимизацией 

участия человека, декларируемая как Industry 

4.0. Одна из специфических задач заключается в 

проведении третьего восстановительного периода 

реабилитации пациентов после выписки их из отделений 

стационара, а также обследование и реабилитация 

спортсменов. 

Использование системы обеспечения диагностики 

и реабилитации (СОДР) в медицинском центре 

направлено на повышение качества обслуживания 

пациентов путем стабилизации потоков между 

учреждениями здравоохранения и МЦИ, а также 

непосредственно в МЦИ (рис. 1). СОДР является 

частью общей концепции автоматизации процесса 

оказания медицинской помощи (постановка на 

учет, определение места и сроков оказания, ведение 

очередей и т.д.) в соответствии с требованиями 

единой государственной информационной 

системы [1]. 

Система обеспечения диагностики и реабилитации 

предназначена для формализации и оптимизации 

деятельности медицинского центра при работе 

с большим количеством пациентов, направляемых 

из разных медицинских учреждений, включая 

управление потоками и созданием рабочих расписаний 

проведения медицинских услуг. 

Основная цель системы обеспечения диагностики 

и реабилитации — конкретизированное направление 

пациентов внутри центра на медицинские процедуры 

и консультации специалистов. Дополнительно 

формируется и анализируется информация 

о загруженности оборудования. 

Потоки в МЦИ формируются в зависимости от используемого 

оборудования, количества пациентов, 

программ реабилитации и времени для диагностических 

и реабилитационных процедур. 

Посещение МЦИ может быть осуществлено только 

в соответствии с графиком диагностики и реабилитации 

(ДиР), сформированным на заданный календарный 

период. Запись осуществляется специалистом 

или группой специалистов. Упрощенный бизнеспроцесс 

взаимодействия показан на рисунке 2. 


Упрощенная схема бизнес-процесса 

Оказанная услуга регламентируется оформлением 

первичных медицинских документов. 

Используемые на сегодня в медицинских организациях 

программные продукты требуют доработки 

в плане возможности интеграции с различными системами 

других медицинских учреждений, а также 

масштабируемости с достаточным быстродействием 

и высокой надежностью. 

Использование информационных систем позволяет 

избавиться от неформализованности в административных 

бизнес-процессах. Для решения задачи 

перемещения пациентов в МЦИ необходимо использование 

электронной системы формирования потоков. 

Потоки пациентов распределяются специалистом 

по ДиР в соответствии со следующими требованиями: 

• Специалист выбирает существующую программу 

реабилитации или назначает процедуры ДиР. 

• Система формирует порядок проведения ДиР. 

Данные фиксируются в системе и заносятся в электронную 

карту с возможностью печати. 

• Происходит выдача электронной карты. 

• Карта может содержать буквенно-цифровой код 

для визуальной идентификации. 


Графическое обеспечение внешней (слева) и внутренней (справа) логистики 




В автоматизированной системе должны быть учтены 

следующие требования к ее информационному 

обеспечению: 

• информация должна быть достоверной и актуальной; 

• информация должна быть достаточно полной; 

• информация должна легко восприниматься визуально; 

• доступ к открытой информации должен быть 

максимально облегчен. 

Информационное обеспечение должно быть реализовано 

таким образом, чтобы обеспечивать: 

• единый методологический подход к организации 

данных; 

• согласованные форматы представления данных, 

исключающие дублирование и ввод избыточной информации; 

• согласованную технологию информационного 

взаимодействия с базами данных ГАУЗ РКБ МЗ РТ, 

включая актуализацию баз данных и справочников; 

• достоверность и актуальность на текущий момент 

времени; 

• полноту и соответствие требованиям, которые 

предъявляются к СОДР в целом. 

В общем виде концептуальная схема работы СОДР 

представлена на рисунке 3. 


Система обеспечения диагностики и реабилитации 

сеть взаимоотношений в некоем психологическом 

поле, где в качестве числовой характеристики 

можно применить термин процедурная 

напряженность, являющийся безразмерной величиной. 

Для i-той процедуры напряженность 

будет иметь вид: 

1. 

где T 1i 

— продолжительность процедуры, определяемая 

трудоемкостью программы, не выполненной 

на момент планирования; T 2i 

— составляющая, необходимостью 

передать работу на остающиеся процедуры; 

z i 

— расчетный запас времени процедуры 

по отношению к плановому заданию. 

2. 

где k i 

— номер первой незаконченной j-той процедуры 

для i-той программы; n i 

— полное количество 

процедур для выполнения i-той программы; p ij 

— трудоемкость каждой оставшейся процедуры; η ij 

— коэффициент готовности j-той процедуры в процентах; 

G — среднее количество рабочих часов или 

дней в плановом периоде. 

3. 

где s ij 

— трудоемкость подготовки оборудования 

при проведении j-той процедуры по i-той программе. 

4. 

При проектировании системы следует исходить 

из предпосылки, что время работы оборудования 

для каждого пациента по конкретной 

программе меньше момента окончания работы, 

что позволяет исключить отставание по времени 

от планового задания. Тем не менее, в процессе 

формирования расписаний по программам 

реабилитации образуется разветвленная 

где d i 

— момент окончания процедуры; t — время 

процедуры; α — коэффициент настройки для 

каждой программы, отражающий степень «спокойствия» 

при запасах времени, или «нервозности» 

при срыве сроков. 

Простота и удобство работы с интерфейсом широкого 

круга пользователей, также являются одними 

из основных требований к информационной системе. 

Благодаря высокому уровню развития информационных 

технологий надежность системы обеспечивается 

предупреждением отказов, основанных 

на прогнозировании и статистических данных, а на 

уровне пользователя еще и за счет антивандальных 

характеристик. Организационная надежность 

обеспечивается альтернативными сценариями проведения 

ДиР в случае возникновения непредвиденных 

форс-мажорных ситуаций, препятствующих 

функционированию СОДР. При трансфере пациентов 

из медицинских учреждений в МЦИ предусмотрено 

проведение подготовительных мероприятий с 

пациентами по пользованию оборудованием МЦИ. 

ЛИТЕРАТУРА: 

1. Приказ Минздравсоцразвития России от 28.04.2011 № 364 

«Об утверждении концепции создания единой государственной 

информационной системы в сфере здравоохранения». 

2. Постановление Кабинета Министров Республики Татарстан от 

10.03.2011 № 170 «Об утверждении программы «Модернизация 

здравоохранения Республики Татарстан на 2011-2012 годы». 


16.09.2011 № 771 «Об утверждении долгосрочной целевой программы 

«Развитие и использование информационных и коммуникационных 

технологий в Республике Татарстан «Электронный 

Татарстан» (2011-2013 годы). 


17.07.2008 № 513 «О республиканской целевой программе «Развитие 

и использование информационных и коммуникационных 

технологий в Республике Татарстан («Электронный Татарстан» 

2008-2010 годы)». 

5. Мингалеев Г.Ф., Тамарова Р.И. Оценка потерь в логистической 

производственной системе (статья) Динамика и устойчивость 

в международной логистике и SCM // Материалы работы 

VI Российско-германской конференции по логистике и SCM DR-LOG 

в г. Бремен (Германия). ― Изд-во Guvillier Verlag Gottingen, 2011. 

6. Мингалеев Г.Ф., Погорельцев В.И., Фаттахов Х.И. Организация 

процессов в учреждениях здравоохранения в условиях бюджетного 

финансирования // Материалы всероссийская медицинская 

научно-практическая конференция «Развитие российского 

здравоохранения на современном этапе». ― Издательство «Адамантъ», 

2013. 


26 



УДК 616.24-001.36:618.2:615.38-06 

À.À. ÅÂÑÒÐÀÒÎÂ 1 , È.À. ÁÀÐÊÎÂÑÊÈÉ 2 , Ä.Ð. ÑÀÁÈÐÎÂÀ 3 

1 


2 

Ðîääîì №1, 603006, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, óë. Âàðâàðñêàÿ, ä. 42 

3 


TRALI-синдром в акушерской практике 

Åâñòðàòîâ Àëåêñåé Àíäðååâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ðåàíèìàöèè è èíòåíñèâíîé òåðàïèè №2, òåë. +7-987-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru 

Áàðêîâñêèé Èëüÿ Àëåêñàíäðîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì àíåñòåçèîëîãèè è ðåàíèìàöèè, òåë. +7-910-383-34-99, e-mail: rod_dom1@mail.ru 

Ñàáèðîâà Äèàíà Ðèíàòîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè №1, òåë. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com 

TRALI-синдром является одним из осложнений, связанных с трансфузией. Он проявляется гипоксией и некардиогенным 

отеком легких, как правило, в течение 6 часов после переливания компонентов крови. Патогенез TRALI-синдрома связан 

с антилейкоцитарными антителами. Существует несколько гипотез его развития. Итоговое патогенетическое звено 

синдрома ― резкое повышение проницаемости легочных капилляров, что приводит к отеку легких. Для лечения применяются 

кислородотерапия и симптоматическое лечение. В более тяжелых случаях целесообразно применять не инвазивные 

вспомогательные режимы вентиляции легких с постоянным положительным давлением и инспираторной поддержкой 

давлением. Около 70% пациентов нуждаются в интубации и механической вентиляции легких. Представлены наблюдения 

TRALI-синдрома у пациенток после трансфузии компонентов крови. 

Ключевые слова: TRALI-синдром, антилейкоцитарные антитела, некардиогенный отек легких. 

A.A. EVSTRATOV 1 , I.A. BARKOVSKIY 2 , D.R. SABIROVA 3 

1 

Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 

State Maternity hospital №1, 42 Varvarskaya Str., Nizhny Novgorod, Russian Federation, 603006 

3 


TRALI-syndrome in obstetrics 

Evstratov A.A. - Head of Intensive Care Unit №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru 

Barkovsky I.A. - Head of Anesthesiology and Intensive Care Unit, tel. +7-910-383-34-99, e-mail: rod_dom1@mail.ru 

Sabirova D.R. - resident doctor of Obstetrics and Gynecology Department №1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com 

TRALI syndrome is a complication relation to transfusion. It is manifested with hypoxia and non-cardiogenic lung edema, usually 6 

hours after the blood components transfusion. The pathogenesis of TRALI is related to the anti-leukocyte antibodies. There are several 

hypotheses of its development. The final pathogenic element of the syndrome is the sharp increase of lung capillary permeability 

leading to the lung edema. The techniques used for treatment include oxygen therapy and symptomatic treatment. In harder cases it 

is appropriate to use the invasive auxiliary lung ventilation with constant positive pressure and inspiratory maintenance with pressure. 

About 70% of the patients need intubation and mechanical lung ventilation. The observation of TRALI syndrome are presented in 

women patients after blood components transfusion. 

Key words: transfusion-related acute lung injury (TRALI), anti-leukocyte antibodies, non-cardiogenic lung edema. 

TRALI-синдром (Transfusion-related acute lung 

injury) является жизнеугрожающим осложнением. 

Он характеризуется тяжелой одышкой, гипоксией 

и некардиогенным отеком легких, который развивается 

чаще всего в пределах 6 часов после трансфузии 

[1]. 

Клинические случаи 

1. Пациентка А., 38 лет, поступила 11.01.16 в 

отделение патологии беременности РКБ МЗ РТ с 

диагнозом: Беременность 23-24 недели, индуцированная 

ЭКО. Угроза преждевременных родов. 

Рубец на матке. Хроническая фето-плацентарная 

недостаточность (ХФПН). Маловодие. Гиперкоагуляционный 

синдром. Получала терапию: эноксапарин 

натрия (0,4 и 0,2 х 1 р/д п/к), дидрогестерон 

(10 мг 2 р/д внутрь), ацетилсалициловая кислота 

(50 мг 1 р/д внутрь), амлодипин (10 мг х 2 р/д 

внутрь). 20.01.16 учитывая 12а зависимый фибринолиз 

30 минут (4-12 минут), доза эноксапарина 

натрия увеличена до 0,4 х 2 р/д п/к. По данным 

допплерометрии наблюдалось ухудшение показа- 




телей в системе мать-плацента-плод. 2.02.16 состояние 

ухудшилось, выставлен диагноз: Беременность 

26 недель, индуцированная ЭКО. Рубец на 

матке. ХФПН. Нарушение маточно-плацентарного 

кровотока (МПК). Критическое нарушение фетоплацентарного 

кровотока (ФПК). Гиперкоагуляционный 

синдром. Гипофибринолиз. Тяжелая 

преэклампсия. Решено беременность завершить 

операцией кесарево сечение в плановом порядке 

на 5.02.16 после профилактики РДС плода и коррекции 

гемостаза. 5.02.16 проведено исследование 

Тромбодинамика. Выявлена гипокоагуляция. 

Проведена трансфузия СЗП АВ(4) резус положит. 

в количестве 1500 мл с учетом выраженной гипокоагуляции 

до начала операции. 5.02.16 11:45- 

12:50 проведена экстренная операция кесарева 

сечения. Извлечен в 11:56 живой недоношенный 

плод мужского пола массой 780 граммов, рост 31 

см, по Апгар 4-6-7 баллов. Пациентка в стабильном 

состоянии переведена в палату интенсивной терапии. 

Через 2 часа появилась клиника отека легкого, 

рентгенологически подтвержденная (см. рис.). 

SpO 2 

75-78% (95-100%). Диагноз: TRALI-синдром. 

Назначено: инсуфляция увлажненного кислорода 

через лицевую маску, глюкокортикостериодная 

терапия (преднизолон 180 мг в/в), дуиретическая 

терапия (фуросемид 20 мг в/в), периферическая 

дилатация (изосорбида динитрат 20,0 в физ. р-ре 

200 в/в со скоростью 7 кап/мин), десенсибилизация 

(хлоропирамин 2,0 мг в/м), антигипертензивная терапия 

(амлодипин 10 мг х 2 р/д внутрь), глюкозакалиевая 

смесь в/в капельно. В правой плевральной 

полости выпот толщиной до 37 мм, слева ― до 

22 мм. Проведена эхокардиоскопия: предполагаемое 

давление в легочной артерии 41 мм рт. ст. Заключение: 

митральная регургитация 2-3 степени. 

Трикуспидальная регургитация 2 степени. Легочная 

гипертензия. Пациентка осмотрена гематологом: 

учитывая увеличение 12а зависимого фибринолиза 

более 40 мин. (4-12 мин.), решено продолжить 

клексан 0,4 х 1 р/д п/к до нормализации гемостаза. 

На 5 день после операции пациентка переведена в 

послеродовое отделение в удовлетворительном состоянии 

и выписана на 11 день после операции. 

2. Пациентка Т., 21 год, 16.05.2015 г. (суббота) 

поступила в Роддом №1 г. Нижний Новгород в отделение 

патологии беременности с диагнозом: Беременность 

29 недель. Врожденная корригированная 

аномалия мочевыводящих путей. Нефрит? Анемия 

I ст. При поступлении незначительно выраженная 

артериальная гипертензия, протеинурия, выраженный 

отечный синдром. В течение суток отмечался 

прогрессирующий рост тромбоцитопении до 

29*10*9/л (180-320*10*9/л). Выставлен диагноз: 

Беременность 29-30 недель. HELLP-cиндром. Декомпенсированная 

фетоплацентарная недостаточность. 

Нарушение МПК и ФПК III ст. Синдром задержки 

развития плода I ст. Врожденная корригированная 

аномалия мочевыводящих путей. Анемия 

3 степени. Учитывая HELLP-синдром, пациентка 

родоразрешена досрочно путем операции кесарево 

сечение 18.05.2015 г. с проведением пульс-терапии 

глюкокортикоидами (120-120-120 мг преднизолона), 

гепатопротекцией (адеметионин ― 800 мг 1 раз 

в день), коррекцией гемостаза ― периоперационно 

препаратами: транексамовая кислота (1000 мг 

в/в капельно), Факторы свертывания крови II, VII, 

IX, X в комбинации (4 флакона), тромбоконцентрат 

(5 доз Аb II rh (+). Во время операции проведена 

аппаратная реинфузия аутоэритроцитов (аппарат 

C.A.T.S.+, режим ― HIGH QUALITY WASH, получено 

100 мл реинфузата, возвращено в кровяное русло 

через микроагрегатный фильтр Lipi – Guard SB, без 

осложнений). С учетом послеоперационной анемии 

проведена трансфузия Er массы фильтрованной Ab 

II Rh (+) 476 ml, Er взвеси фильтрованной Ab II 

Rh (+) 363 ml, СЗП Ab II Rh (+) 600 ml. В связи с 

прогрессирующей гипокоагуляцией проведена повторная 

тромбоцитотрансфузия Ab II (+) 6 доз и 

плазмотрансфузия Ab II (+) в объеме 600 мл, после 

чего возникла развернутая клиника отека легких. 

Проведена терапия лечения отека легких ― ингаляция 

О2, стимуляция диуреза, медикаментозная 

седация, массивная терапия глюкокортикоидами, 

снижение преднагрузки салуретиками, с дальнейшим 

переводом пациентки на ИВЛ, затем больная 

переведена ОАиР №1 ГБУЗ НО «Городская больница 

№ 33» в условиях реанимобиля. Через двое 

суток вышеописанной терапии на фоне полного 

сознания, адекватной аэродинамики и стабильной 

гемодинамики после проведения рентгенографии 

грудной клетки (признаков РДС нет) ― пациентка 

экстубирована. Для дальнейшего лечения переведена 

в ГБУЗ НО «Областная клиническая больница 

им. Н.А. Семашко» в отделение гематологии с 

диагнозом: Подозрение на скрытый острый лейкоз. 

В процессе наблюдения, обследования и лечения 

в отделении гематологии диагноз «острый скрытый 

лейкоз» не подтвердился. Спустя 2 недели пациентка 

выписана домой в удовлетворительном состоянии. 

Рисунок. 

При рентгеновской компьютерной томографии 

выявлены в прикорневых отделах обоих 

легких выраженная неоднородная альвеолярная 

инфильтрация, множество фокусов 

инфильтрации сливного характера. Трахея 

без особенностей. Бронхи проходимы, не деформированы. 

Сердце расположено обычно, 

конфигурация его не изменена. Грудной отдел 

аорты не изменен. Диафрагма расположена 

обычно, контуры ее ровные, четкие 


28 




1. Triulzi D.J. Transfusion-related acute lung injury: current concepts 

for the clinician // Anesth. Analg. ― 2009. ― 108 (3). ― P. 770. 

2. Bass D.A., Olbrantz P., Szejda P. et al. Subpopulations of 

neutrophils with increased oxidative product formation in blood of 

patients with infection // Journal of Immunology. ― 1986. ― 136. ― 

P. 860-866. 

3. Worten G.S., Schwab B., Elson E.L. et al. Mechanics of stimulated 

neutrophils: cell stiffening indices retention in capillaries // Science. ― 

1989. ― 245. ― P. 183-186. 

Патогенез 

Факторы, активирующие нейтрофилы, которые 

синтезируются умирающими клетками или стимулированными 

клетками эндотелия, моноцитами и лимфоцитами, 

разнообразны [2]. В ответ на них нейтрофилы 

подвергаются поляризации или изменению 

формы. Придание жесткости форме нейтрофилов 

увеличивает физиологический механизм их механической 

задержки в переделах легочных капилляров 

и пролонгирует процесс продвижения нейтрофилов 

через капилляры [3]. Стимуляция ТРАЛИ происходит 

не только из-за активированных нейтрофилов, но и 

из-за активированного эндотелия капилляров легких. 

На активированном эндотелии нарушается регуляция 

поверхностных мембранных рецепторов, что ведет к 

адгезии нейтрофилов. Нейтрофилы, проходящие через 

суженные капилляры легких, могут застрять, если 

эндотелий активирован [4]. Оказавшись в ловушке, 

нейтрофил будет получать селектин-зависимые сигналы 

совместно с другими внеклеточными воспалительными 

стимулами, чтобы получить активированный 

статус. Второй этап ― это переливание крови. 

Антитело-зависимый механизм развивается при пассивном 

переливании человеческого лейкоцитарного 

антигена (HLA) или человеческого нейтрофильного 

антигена (HNA) и соответствующих антител от донора, 

направленных против антигенов реципиента [5, 

6]. Антитело-независимый механизм ТРАЛИ обусловлен 

накоплением провоспалительных медиаторов во 

время хранения продуктов крови и, возможно, старением 

эритроцитов и тромбоцитов. 

Заключение 

На данном этапе TRALI-синдром остается серьезным, 

жизнеугрожающим осложнением переливания 

компонентов крови. Истинная распространенность 

TRALI в России не известна. Спустя многие годы исследований 

патогенез и диагностические критерии 

стали более понятны, однако до сих пор не выработаны 

четкие схемы лечения. 

4. Williams M.A., Solomkin J.S. Integrin-medited signaling in human 

neutrophil functioning // Journal of Leukocyte Biology. ― 1999. ― 65. ― 

P. 725-736. 

5. Curtis B.R., McFarland J.G. Mechanisms of transfusion-related 

acute lung injury (TRALI): anti-leukocyte antibodies // Crit. Care Med. ― 

2006. ― 34. ― P. 118-123. 

6. Popovsky M.A., Moore S.B. Diagnostic and pathogenetic 

considerations in transfusion-reated acute lung injury // Transfusion. ― 

1985. ― 25 (6). ― P. 573-577. 




УДК 616.31-042.2 

Ð.Þ. ÈËÜÈÍÀ 1 , Ë.Ð. ÌÓÕÀÌÅÄÆÀÍÎÂÀ 2 

1 


2 

×óâàøñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò èìåíè È.Í. Óëüÿíîâà, 428015, ã. ×åáîêñàðû, 

Ìîñêîâñêèé ïð-ò, ä. 15 

опыт применения ортопантомографии зубных 

рядов для диагностики системного остеопороза у 

психически больных 

Èëüèíà Ðîçà Þðüåâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè è õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè, 

òåë. +7-917-255-43-87, e-mail: ilroza@yandex.ru 

Ìóõàìåäæàíîâà Ëþáîâü Ðóñòåìîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ïðîïåäåâòèêè ñòîìàòîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé 

è íîâûõ òåõíîëîãèé, òåë. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

В статье приведены результаты использования ортопантомограммы для диагностики системного остеопороза у 

психически больных. Проанализированы 48 ортопантомограмм психически больных и 52 человек контрольной группы. На 

ортопантомограммах зубных рядов вычислены рентгенологические индексы ― индекс гониона (GI), антигониона (AI), 

индекс резорбции альвеолярной кости (MI), нижнечелюстной кортикальный индекс (MCI). Выявлено уменьшение индексов 

GI, AI и MI при снижении минеральной плотности костной ткани и преобладании узурированного типа кортикальной 

пластинки тела нижней челюсти. У психически больных на фоне остеопороза показатели рентгенологических индексов 

были достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы также с диагностированным остеопорозом. Рекомендовано 

использование рентгенологических индексов ортопантомографии для предварительной диагностики остеопороза в стоматологической 

практике. 

Ключевые слова: системный остеопороз, психически больные, ортопатомограмма, рентгенологические индексы. 

R.Yu. ILYINA 1 , L.R. MUKHAMEDZHANOVA 2 

1 


2 

Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, 


Implementing orthopantomography of dentitions 

for diagnosing systemic osteoporosis in mental patients 

Ilyina R.Yu. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry, 

tel. +7-917-255-43-87, e-mail: ilroza@yandex.ru 

Mukhamedzhanova L.R. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Propedeutics of Dentistry Diseases and New Technologies, 

tel. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

The article presents the results of using orthopantomography for diagnostic systemic osteoporosis in mental patients. 

48 orthopantomograms of mental patients and 52 orthopantomograms of the control group were analyzed. The orthopantomograms of 

dentitions showed the roentgenologic indices ― gonion index (GI), antegonion index (AI), index of mandibular alveolar bone resorbtion 

(MI), and mandibular cortical index (MCI). The decrease of the GI, AI and MI indices with the low bone mineral density and damage the 

cortical bone of mandibular was discovered. In mental patients with osteoporosis the indices of orthopantomography were reliably lower 

than those of the control group with osteoporosis. It may be feasible to use all orthopantomography indices as preliminary diagnostic 

indicators of bone mineral density in stomatological practice. 

Key words: systemic osteoporosis, mental patients, orthopantomogram, roentgenologic indices. 


30 



Хронический генерализованный пародонтит ― 

одна из самых частых причин удаления зубов, достигающая 

49,6% у пациентов старшей возрастной 

группы [1]. Среди психически больных выявлена 

высокая заболеваемость тканей пародонта с прогрессирующей 

резорбцией альвеолярной кости [2]. 

Одним из возможных факторов развития хронического 

генерализованного пародонтита у психически 

больных являются последствия вторичного остеопороза. 

Все большее внимание к проблеме остеопороза 

проявляют стоматологи [3-5]. Для врачейстоматологов 

остро стоит проблема диагностики 

системного остеопороза на амбулаторном приеме и 

введения в состав комплексной терапии хронического 

генерализованного пародонтита препаратов 

антирезорбентного действия. 

Анализ литературных источников свидетельствует 

о многочисленности исследований в диагностике 

остеопороза на амбулаторном стоматологическом 

приеме, но полученные результаты и интерпретация 

возможных ассоциативных связей между проявлениями 

системного остеопороза и пародонтитом 

довольно противоречивы, что определяет необходимость 

дополнительного изучения и детального 

анализа [6, 7]. В настоящее время можно с уверенностью 

утверждать лишь то, что с уменьшением 

степени минерализации скелета прогрессируют 

патологические изменения также и в челюстных 

костях, однако в литературе отсутствуют сведения 

о взаимосвязи между выраженностью остеопороза 

костной системы и степенью поражения челюстнолицевой 

области. 

Ортопантомография челюстей ― это панорамный 

(обзорный) снимок обеих челюстей, позволяющий 

оценить состояние корней зубов, тканей пародонта, 

наличие и положение ретинированных зубов, 

сверхкомплектных зубов, а также суставов. Ортопантомография 

является обязательным исследованием 

при подготовке к протезированию зубов, пародонтологическому 

лечению, при планировании 

имплантации зубов и, безусловно, в ортодонтическом 

лечении. При рентгенографии на стоматологическом 

аппарате при панорамной съемке челюстей 

пациент получает дозу в 0,01-0,02 м3в, что составляет 

0,1-0,2% от общей дозы облучения всех источников 

радиации, которые включают в себя естественный 

радиационный фон и антропологическое 

излучение [8]. 

Ортопантомография ― метод, широко применяющийся 

на стоматологическом приеме. Существует 

несколько методов оценки плотности костной ткани 

при остеопоретических процессах [9], но мы остановились 

на методе оценки рентгенометрических 

индексов на нижней челюсти с использованием 

ортопантомографии. 

Цель исследования ― оценка возможности первичной 

диагностики системного остеопороза у психически 

больных на стоматологическом приеме методом 

подсчета рентгенометрических индексов на 

ортопантомограммах зубных рядов. 

Методы исследования 

Изучены 48 ортопантомограмм пациентов, находившихся 

на стационарном лечении в РКПБ им. 

В.Н. Бехтерева в возрасте от 18 до 72 лет (средний 

возраст 45,51±18,22 лет) с различными формами 

психиатрической патологии, на протяжении трех и 

более лет принимавших психотропные средства. Из 

них 75% (36 человек) проходили лечение по поводу 

параноидной шизофрении, у остальных больных 

были диагностированы: органическое поражение 

головного мозга сосудистого генеза, хронический 

алкоголизм, эпилепсия с изменением личности, олигофрения. 

Фармакотерапия этих пациентов включала 

нейролептики (хлорпромазин, тиоридазин, галоперидол, 

флупентиксол; атипичные нейролептики 

― клозапин, сульпирид, рисперидон, оланзапин), 

трициклические антидепрессанты (амитриптилин, 

азафен, флуоксетин, сертралин и др.), ноотропные 

препараты (актовегин, пирацетам и др.). Соотношение 

мужчин и женщин в каждой группе составляло 

1:1. Группу сравнения составили психически 

здоровые 52 пациента стоматологической клиники 

«СтомаДент» (г. Казань), без соматической патологии 

(18 женщин и 17 мужчин). Средний возраст обследованных 

― 47,2±10,2 лет. 

У всех обследованных кроме ортопантомографии 

выполнена ультразвуковая денситометрия. Минеральную 

плотность костей периферического скелета 

определяли методом ультразвуковой денситометрии 

с помощью системы Sunlight Omnisense TM 

7000 S. Скорость распространения ультразвуковых 

волн определяли на дистальной трети лучевой кости. 

Этот критерий позволяет оценивать плотность 

костей скелета в виде показателей Т или Z. Показатель 

Т отображает отношение значения скорости 

распространения ультразвуковых волн к данным, 

полученным для здоровых молодых взрослых. 

На каждой ортопантомограмме оценены рентгенологические 

индексы, описанные в исследованиях 

Трофимовой Т.Н. (2005 г.) ― это индекс гониона 

(GI), антигониона, индекс резорбции альвеолярной 

кости (ABR) и мандибулярный кортикальный индекс 

(MCI) (рис. 1, 2) [10]. Индекс гониона рассчитывается 

согласно методу Bras et al. [10, 11]. Для этого 

в области угла нижней челюсти проводится касательная, 

к ней опускается перпендикуляр, вдоль 

которого оценивается толщина кортикальной пластинки 

(рис. 1). Индекс антигониона рассчитывается 

по методу, предложенному Ledgerton et al. [12]. 

Вдоль передней границы восходящей ветви нижней 

челюсти проводится прямая линия, из точки ее пересечения 

с нижней границей нижней челюсти проводится 

касательная, к которой из точки пересечения 

восстанавливается перпендикуляр. Вдоль него 

рассчитывается толщина кортикальной пластинки 

(рис. 1). 

Индекс резорбции альвеолярной кости (MI) вычисляется 

по методу Taguchi A. et al [13]. Он рассчитывается 

как отношение расстояние от нижней грани- 


Рентгенологические индексы GI (гонион), AI 

(антигонион), индекс резорбции альвеолярной 

кости (MI) на ортопантомограмме 





Морфометрическая оценка типа кортикальной 

пластинки нижней челюсти (индекс MCI) 

цы нижней челюсти до края альвеолярного отростка 

(Е) к расстоянию от нижней границы нижней 

челюсти до центра ментального отверстия. Нижнечелюстной 

кортикальный индекс (MСI) определялся 

согласно критериям, предложенным Klemetti et 

al. При этом оцениваются морфологические характеристики 

кортикальной пластинки, расположенной 

ниже ментального отверстия (рис. 1). 

В зависимости от морфологической картины кортикальная 

пластинка характеризуется как тип С1, 

С2 или С3. Тип С1 ― внутренняя граница кортикальной 

пластинки четкая и ровная, тип С2 ― граница 

кортикального слоя имеет одиночные полулунные 

дефекты с расслоением кортикальной пластинки 

с одной или двух сторон, тип С3 ― граница 

нечеткая, неровная, кортикальная пластинка многослойная, 

порозная, имеет множество дефектов 

(рис. 2) [14]. 

Измерения проводились при помощи лупы с четырехкратным 

увеличением с нанесенной миллиметровой 

сеткой с величиной деления 0,1 мм. 

Статистическую обработку данных проводили в 

программе SPSS-14.0 для Windows с использованием 

параметрических и непараметрических методов. 

Результаты 

Среди психически больных была выявлена высокая 

распространенность пациентов с системным 

остеопорозом (табл. 1). По результатам ультразвуковой 

денситометрии остеопороз был обнаружен 

у 37,5% всех психически больных, в контрольной 

же группе пациентов с остеопорозом было только 

13,4%. Индекс гониона у психически больных 

достоверно отличался (табл. 1). У пациентов 

данной группы толщина кортикальной пластинки 

в области угла нижней челюсти была меньше в 

1,4 раза, по сравнению с контролем. Индекс антигониона 

был также меньше у психически больных, 

в среднем на 0,17 мм, но отличия не укладывались 

в диапазон статистической достоверности 

(табл. 1). Индекс резорбции альвеолярной кости 

(MI) также был статистически достоверно меньше 

у пациентов психиатрического стационара в 

1,2 раза, по сравнению с группой сравнения. Таким 

образом, данные ультразвуковой денситометрии 

совпадали с рентгенологической картиной 


Рентгенологические индексы у психически больных и в группе сравнения в зависимости от 

состояния костной ткани (M±m) 

Состояние 

костной ткани 

Норма 

Остеопения 

Остеопороз 

Группы 

обследованных 

Группа 

сравнения N=21 

Психически 

больные N=12 

Группа 




Группа 




GI (индекс 

гониона) в мм 

AI (индекс 

антигониона) в мм 

MI (индекс резорбции 

альвеолярной кости) в мм 

1,92±0,47 4,36±0,55 4,69±0,54 

1,86±0,37 4,22±0,48 4,58±0,41 

1,51±0,32▲ 4,03±0,86▲ 4,73±0,80 

1,24±0,30*▲ 3,87±0,77▲ 4,68±0,71 

1,29±0,27▲▲ 3,65±0,87▲ ▲ 3,93±0,86▲ ▲ 

0,93±0,22*▲ ▲ 3,48±0,79▲ ▲ 3,29±0,75*▲ ▲ 

Примечание: * ― достоверность статистических различий между контрольной группой и психически 

больными, * ― р

32 



на ортопантомограмме. Порозность костной ткани, 

выявленная методом денситометрии, проявлялась 

на рентгенограмме в виде уменьшения толщины 

кортикальной пластинки в области угла, ветви 

нижней челюсти, а также изменения соотношения 

ментального отверстия к нижнему краю челюсти. 

У психически больных рентгенологическая картина 

была более выраженной, регистрировались 

грубые изменения в структуре костной ткани, которые 

возможно, связаны с более частым отсутствием 

зубов в боковых отделах нижней челюсти. 

Адекватная жевательная нагрузка обеспечивает 

функциональное состояние равновесия в костной 

ткани, стимулирует процессы кровоснабжения и 

нормального метаболизма костной ткани. При его 

отсутствии атрофия костной ткани становится необратимой. 

Пациентов с диагностированной остеопенией 

оказалось больше в группе психически здоровых 

пациентов ― 46,2%, а среди психически больных 

― 37,5% (табл. 1). По данным ортопантомографии, 

индекс гониона был достоверно меньше у психически 

больных в 1,22 раза, чем в группе сравнения. 

В области ветви нижней челюсти толщина кортикальной 

пластинки у психически больных также 

была меньше, но различия были статистически недостоверными. 

Та же тенденция наблюдалась при 

оценке индекса резорбции альвеолярной кости 

(MI). Показатель был меньше у психически больных, 

чем в контрольной группе, но вновь отличия 

были недостоверными. Если сравнивать рентгенологические 

индексы между пациентами с остеопенией 

и остеопорозом, то прослеживалась четкая 

картина уменьшения толщины кортикальной пластики 

на всем протяжении нижней челюсти как в 

группе сравнения, так и у психически больных. 

Отсутствие различий между исследуемыми группами, 

возможно связано с наличием механизма компенсации 

в костной ткани при остеопении у психически 

больных. Кроме того, в возрастном аспекте 

это были более молодые пациенты с большим количеством 

жевательных зубов на нижней челюсти. 

Среди обследованных групп костная ткань с сохраненной 

минеральной плотностью определялась 

у большего количества психически здоровых пациентов 

― 40,4%, в группе психически больных 

― только у 25% обследованных. Фактические значения 

толщины кортикальной пластинки у психически 

больных были меньше, чем в группе сравнения, 

но данные значения были статистически 

недостоверны (табл. 1). 

Таким образом, мы обнаружили четкую согласованность 

между показателями ультразвуковой 

денситометрии и рентгенологической картиной 

состояния кортикальной пластинки на ортопантомограмме. 

Была выявлена сильная положительная 

корреляционная связь (r p 

) между рентгенологическими 

индексами и Т-показателем денситометрии. 

Для индекса гониона (GI) ― 0,986 (р=0,000063), 

для индекса антигониона (AI) ― 0,845 (р=0,00032), 

для индекса резорбции альвеолярной кости (MI) 

― 0,812 (р=0,00085). 

При оценке нижнечелюстного кортикального индекса 

(MCI) были выявлены те же тенденции, что 

и в предыдущих исследованиях (табл. 2). Тип кортикальной 

пластинки С3 у пациентов с нормальной 

костной тканью полностью отсутствовал. 

Чаще определялся тип С1 ― 71,9% в контрольной 

группе и 65,1% у психически больных. Кортикальная 

пластинка типа С2 встречалась у 28,2% 

пациентов группы сравнения и 34,9% психически 

больных, различия между группами были недостоверными 

(табл. 2). У пациентов с остеопенией тип 

кортикальной пластинки С1 встречался у 30,7% 

пациентов группы сравнения и 24,7% психически 

больных (р




1. Иорданишвили А.К., Случина А.Г., Лапина Н.В., Серинов А.А. 

Причины утраты зубов у взрослых людей различных возрастных 

групп // Кубанский научный медицинский вестник. ― 2015. ― 

№4 (153). ― C. 82-87. 

2. Kenkre A.M., Spadigam A.E Oral health and treatment needs in 

institutionalized psychiatric patients in India // Indian J. Dent. Res. ― 

2000. ― Vol. 11 (1). ― P. 5-11. 

3. Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б., Гарапач И.А. и др. Генерализованный 

пародонтит и системный остеопороз. Клиникорентгенологическая 

оценка (часть 1) // Институт стоматологии. 

― 2007. ― Т. 3, №36. ― С. 98-99. 

4. Арутюнов С.Д., Наумов А.В., Кутушева Д.Р. и др. Риск заболеваний 

пародонта у больных с остеопенией и остеопорозом // 

Клиническая геронтология. ― 2010. ― Т. 16, №3-4. ― С. 26-31. 

5. Estrugo-Devesa A.1., Gómez-Vaquero C., López-López J. 

Osteoporosis and oral diseases // Med. Clin. (Barc). ― 2013. ― №16. 

― Р. 169-74. 

6. Мухамеджанова Л.Р. Генерализованный пародонтит и системный (вторичный) 

остеопороз // Стоматология для всех. ― 2005. ― №4. ― С. 16-18. 

7. Darcey J.I., Horner K., Walsh T. et al. Tooth loss and osteoporosis: 

to assess the association between osteoporosis status and tooth 

number // Br. Dent. J. ― 2013. ― №2. ― Р. 214-219. 

8. Чибисова М.А. Цифровая ортопантомография в амбулаторной 

стоматологии // Институт стоматологии. ― 2006. ― №1. ― С. 134-135. 

9. Ярулина З.И. Определение рентгеноморфометрических индексов 

нижней челюсти по данным ортопантомографии и дентальной 

объемной томографии // Институт стоматологии. ― 2010. ― 

Т. 1, №46. ― С. 99-101. 

10. Трофимова Т.Н., Гарапач И.А., Цимбалистов А.В., Шторина 

Г.Б. и др. Рентгенометрические характеристики нижней челюсти 

у больных генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом 

// Пародонтология. ― 2005. ― №2 (35). ― С. 21-26. 

11. Bras J., Van Ooij C.P., Abraham-Inpijin L. Radiographic 

interpretation of the mandibular angular cortex. A diagnostic tool in 

metabolic bone loss. Part I: Normal bone // Oral Surg. Oral Med. Oral 

Pathol. ― 1982. ― Vol. 53. ― P. 541-545. 

12. Ledgerton D., Horner K., Devlin H., Worthington S. Panoramic 

mandibular index as a radiomorphometric tool: a study in precision // 

Dentomaxillofac Radiol. ― 1997. ― Vol. 26. ― P. 95-100. 

13. Taguchi A., Tanimoto K., Suei Y. The estimation of the 

radiomorphometric indices of the mandible using panoramic 

radiography // Dent. Radiol. ― 1993. ― Vol. 33. ― P. 309-316. 

14. Klemetti E., Kolmakov S., Kruger H. Pantomography in 

assessment of the osteoporosis risk group // Scand. J. Dent. Res. ― 

1994. ― Vol. 102. ― P. 68-72. 


34 



УДК 616.216-002-036.12 

Ø.Ì. ÈÑÌÀÃÈËÎÂ 1 , Ð.À. ÌÓÕÀÌÀÄÈÅÂ 2 

1 


2 

Öåíòðàëüíàÿ ãîðîäñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà 18, 420001, ã. Êàçàíü, óë. Ìàâëþòîâà, ä. 2 

динамика функционального состояния полости 

носа у больных хроническим риносинуситом при 

разной экологической нагрузке 

Èñìàãèëîâ Øàìèëü Ìàêñóìîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû îòîðèíîëàðèíãîëîãèè, òåë. +7-917-391-18-03, 

e-mail: ism_sh63@mail.ru 

Ìóõàìàäèåâ Ðóñëàí Àçàòîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì îòîðèíîëàðèíãîëîãèè, òåë. (843) 224-33-91, e-mail: gb18lor@mail.ru 

В статье приведена динамика функционального состояния полости носа по данным передней активной риноманометрии 

у больных хроническим риносинуситом проживающих в районах с разной экологической нагрузкой, находившихся на 

лечении в условиях дневного стационара. 

Ключевые слова: динамика функционального состояния полости носа, риноманометрия, экологическая нагрузка. 

Sh.M. ISMAGILOV 1 , R.A. MUKHAMADIEV 2 

1 


2 

Central Municipal Clinical Hospital 18, 2 Mavlutov Str., Kazan, Russian Federation, 420001 

Dynamics of the functional state of nasal cavity 

in patients with chronic rhinosinusitis with various 

environmental pressure 

Ismagilov Sh.M. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Otorhinolaryngology Department, tel. +7-917-391-18-03, e-mail: ism_sh63@mail.ru 

Mukhamadiev R.A. - Head of the Otorhinolaryngology Department, tel. (843) 224-33-91, e-mail: gb18lor@mail.ru 

Using the data of active front rhinomanometry, the article shows the dynamics of the functional state of nasal cavity in patients with 

chronic rhinosinusitis living in areas with various ecological pressure, who were treated in the day hospital. 

Key words: dynamics of the functional state of nasal cavity, rhinomanometry, environmental pressure. 

Одним из главных направлений современной медицины 

была и остается профилактика. В Стратегии 

национальной безопасности Российской Федерации 

до 2020 года, утвержденной Указом Президента 

РФ № 537 от 2009 года, указывается на необходимость 

усиления профилактического направления в 

медицине [1]. Это же требование отражено в статье 

12 Федерального Закона № 323 от 21 ноября 

2011 года «Об основах охраны здоровья граждан 

Российской Федерации» [2]. 

В настоящее время сложная экономическая и 

экологическая ситуации напрямую отражаются на 

здоровье населения. Отмечается рост стертых и 

хронических форм заболеваний, в том числе и патологии 

верхнего отдела дыхательных путей, что 

связано с неблагоприятным воздействием экзогенных 

(загрязнение компонентов экосистемы) и эндогенных 

(снижение иммунореактивности организма, 

увеличение числа аллергологических реакций, 

рост численности вредных привычек, табакокурения, 

алкоголизма, наркомании) факторов. Научнотехнический 

прогресс в последнее столетие вызвал 

значительные изменения экологических условий на 

планете. За вред, нанесенный экологии, мы расплачиваемся 

собственным здоровьем [3]. 

В РФ реализуется достаточно много мероприятий 

с хорошим эффектом по оздоровлению окружающей 

среды и экологической обстановки. Ярким примером 

является Республика Татарстан, где успешно реализуются 

природоохранные мероприятия, что приводит 

к улучшению санитарно-эпидемиологической обстановки 

и показателей здоровья населения. За послед- 




ние годы значительно меньше стала младенческая 

смертность, в отдельных регионах она составляет 5-6 

случаев на 1000 родившихся, уменьшился коэффициент 

общей смертности, возросла рождаемость [4]. 

По данным эпидемиологических исследований, 

проведенных в различных странах, заболеваемость 

риносинуситами (РС) за последние десятилетия увеличилась 

почти в 3 раза [5, 6]. Во многом это происходит 

из-за возросшей загрязненности атмосферного 

воздуха, увеличения числа респираторных инфекций, 

растущей резистентности микрофлоры, снижения иммунитета 

слизистой оболочки верхних дыхательных 

путей [7]. Удельный вес госпитализированных возрастает 

ежегодно в среднем на 1,5-2% [8], составляя 

40-50% всех пациентов ЛОР-стационаров [9, 10]. 

Цель исследования ― оценить динамику функционального 

состояния полости носа у больных 

хроническим риносинуситом при разной степени 

экологической нагрузки. 


В исследовании участвовало 43 жителя г. Казани 

с диагнозом обострение хронического гнойного РС. 

Критерием исключения явились гиперпластические и 

не воспалительные процессы в полости носа и ОНП, 

а также проведенное консервативное лечение на 

амбулаторном этапе. Пациенты были разделены на 

две группы. Первая группа состояла из 23 человек 

(10 мужчин и 13 женщин) в возрасте 18-49 лет, получивших 

стандартное консервативное лечение РС, 

включающее антибактериальную, элиминационную 

терапию, анемизацию слизистой оболочки полости 

носа, физиотерапевтическое лечение, без пункций 

верхнечелюстных пазух, проживающих на первой 

линии крупной транспортной развязки. Вторую группу 

составили 20 пациентов (12 мужчин и 8 женщин) 

в возрасте 18-47 лет, также получивших стандартное 

консервативное лечение РС, включающее антибактериальную, 

элиминационную терапию, анемизацию 

слизистой оболочки полости носа, физиотерапевтическое 

лечение, без пункций верхнечелюстных пазух, 

но проживающих внутри жилого массива. 

Обследование больных включало: подробный сбор 

анамнеза и жалоб пациентов, инструментальный 

осмотр ЛОР-органов, включая эндоскопию полости 

носа, определение времени мукоцилиарного транспорта 

(ВМТ) с использованием сахаринового теста, 

рентгенографию (РКТ) ОНП, переднюю активную риноманометрию 

пневмотахометрической приставкой 

Прессотахоспирограф ПТС – 14П-01 «Ринолайн». 

Цифровой материал подвергался статистической 

обработке методом вариационной статистики и программных 

средств Microsoft Excel-2010, Statistica-6. 


По полученным данным среднее нахождение на 

койке пациентов 1 группы составило 7,8 дней. ВМТ 

до лечения ― 28,2±0,54 мин., после лечения ― 

23,5±0,44 мин. По данным риноманометрии, проводившейся 

в первый день госпитализации, объемная 

скорость при 150 Па менее 180 см³/с отмечалась у 

8 пациентов, что соответствует выраженной обструкции, 

180-300 см³/с ― у 10 пациентов (умеренная 

обструкция), 300-500 см³/с ― 5 пациентов (слабая 

обструкция). Восстановление нормальной функции 

носового дыхания более 500 см³/с было в среднем 

на 16-й день от начала заболевания (р

36 



УДК 616.216-002-08 

Ø.Ì. ÈÑÌÀÃÈËÎÂ, Ì.Í. ÃÈËßËÎÂ, Ì.Ô. ÈÑÌÀÃÈËÎÂ 


Комплексная терапия больных риносинуситами с 

ó÷åòîì îñîáåííîñòåé âåãåòàòèâíîãî ñòàòóñà 

Èñìàãèëîâ Øàìèëü Ìàêñóìîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû îòîðèíîëàðèíãîëîãèè, òåë. +7-917-391-18-03, 


Ãèëÿëîâ Ìàðàò Íàèëåâè÷ - àñïèðàíò êàôåäðû îòîðèíîëàðèíãîëîãèè, òåë. +7-917-221-51-34, e-mail: gilyalov_m@mail.ru 

Èñìàãèëîâ Ìàêñóì Ôàñàõîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè, íåéðîõèðóðãèè è ìåäèöèíñêîé ãåíåòèêè, 

òåë. +7-937-256-80-18, e-mail: ism_sh63@mail.ru 

Результаты проведенного исследования показали, что воспалительный процесс в полости носа и околоносовых пазухах 

отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки, угнетая дыхательную и транспортную 

функцию носа, сопровождаясь нарушением гомеостаза в виде незначительного ацидоза, которые лучше коррегируются 

лечением, включающим вегетотропное воздействия на организм. Таким образом, с учетом ваготонической направленности 

функционирования вегетативной нервной системы больных риносинуситами, необходимо оказывать влияние на 

патогенетическое звено заболевания симпатотропной терапией. 

Ключевые слова: риносинуситы, состояние вегетативной нервной системы, симпатотропная терапия, Димефосфон. 

Sh.M. ISMAGILOV, M.N. GILYALOV, M.F. ISMAGILOV 


Complex therapy of patients with rhinosinusitis with 

special vegetative status 

Ismagilov Sh.M. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Otorhinolaryngology Department, tel. +7-917-391-18-03, e-mail: ism_sh63@mail.ru 

Gilyalov M.N. - postgraduate student of the Otorhinolaryngology Department, tel. +7-917-221-51-34, e-mail: gilyalov_m@mail.ru 

Ismagilov M.F. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology, Neurosurgery and Medical Genetics, tel. +7-937-256-80-18, 


The article presents the results of the study showing that the inflammation in the nasal cavity and paranasal sinuses affects the 

functional state of the mucous membrane, inhibiting the respiratory and transport function of the nose, accompanied by a disturbance of 

homeostasis in the form of slight acidosis, which can be better corrected by the treatment, including the impact on vegetotropic effect on 

the body. Thus, taking into account the vagotonic functioning of vegetative nervous system in patients with rhinosinusitis, it is necessary 

to affect the pathogenesis of the disease using simpatotropic therapy. 

Key words: rhinosinusitis, the state of the vegetative nervous system, simpatotropic therapy, Dimephosphon. 

Заболеваемость риносинуситами (РС) в России за 

последние 8 лет увеличилась в 2 раза, а удельный вес 

госпитализированных ежегодно возрастает на 1,5- 

2% [1]. В России данное заболевание ежегодно переносят 

около 10 млн человек. Однако реальное число 

больных в несколько раз выше указанных цифр, т.к. 

многие пациенты не обращаются к врачу при относительно 

легких катаральных формах заболевания. По 

мнению ряда авторов, в структуре заболеваний ЛОРстационаров 

РС составляют от 15 до 36% [2]. 

Существенную роль в возникновении и развитии 

РС играет состояние вегетативной нервной системы 

(ВНС) ― отдела нервной системы, регулирующего 

деятельность внутренних органов и систем 

поддерживания постоянства внутренней среды 

организма в приспособительных реакциях [3]. 

Ряд авторов [4, 5] сообщает о роли парасимпатической 

направленности вегетативного гомеостаза 

организма при воспалительных заболеваниях 

и развитии хронических форм ЛОР-патологии. 

Нашими предшествующими исследованиями 

[6, 7] было установлено, что в родословных 

лиц с ваготоническим и дистоническим типами 

вегетативной конституции (ВК) в 63% зафикси- 




рованы заболевания ЛОР-органов и нижних дыхательных 

путей (риносинусит, тонзиллит, отит, 

бронхит, бронхиальная астма, пневмония) и 

желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная 

болезнь желудка, холецистит, колит). Болезни 

сердечно-сосудистой системы (гипертоническая 

болезнь, мозговой инсульт, инфаркт миокарда) 

в своем большинстве (61,%) зафиксированы в 

группе лиц с симпатикотоническим типом ВК. Отмеченное 

свидетельствует о наличии корреляции 

типов ВК с группами вагозависимых и симпатикозависимых 

заболеваний. 

Цель ― изучение функционального состояния 

ВНС при комплексном лечении больных с воспалительными 

заболеваниями слизистой оболочки 

полости носа и околоносовых пазух (ОНП). 


Обследованы 102 стационарных больных в возрасте 

от 15 до 62 лет с диагнозом острый (обострение 

хронического) РС. Обследование больных 

включало уточнение жалоб, сбор анамнеза, 

осмотр ЛОР-органов, эндоскопию полости носа, 

рентгенографию (или РКТ) ОНП. Наряду с этим 

определялось время мукоцилиарного транспорта 

(ВМТ) методом сахаринового теста и проводилось 

pH метрия крови. Пациенты самостоятельно оценивали 

выраженность симптомов заболевания 

(головная и лицевая боль, затруднение носового 

дыхания, выделения из носа, нарушение обоняния) 

до начала и после завершения курса лечения. 

Применялась трехбалльная шкала оценки 

каждого симптома. При этом отсутствие симптомов 

определялось как 0 баллов, легкая выраженность 

симптомов ― 1 балл, значительная 

выраженность ― 3 балла. Проводилась передняя 

активная риноманометрия (ПАРМ) на прессотахоспирографе 

ПТС-14П-01 «Ринолан». ПАРМ ― это 

функциональный тест, который определяет сопротивление 

(проходимость) носовых путей и служит 

для объективного выявления затрудненного 

носового дыхания. При оценке состояния ВНС 

придерживались функционально-динамического 

принципа: определялись исходный вегетативный 

тонус (ИВТ), вегетативная реактивность (ВР), вегетативное 

обеспечение деятельности (ВОД) [8]. 

Обследованные больные были разделены на 

две группы. Первая группа (58 пациентов) получала 

стандартную терапию РС, включающую 

системные антибактериальные и противовоспалительные 

препараты, топические деконгестанты, 

физиотерапевтические процедуры, при необходимости 

дренирование ОНП или их хирургическую 

санацию. 

Вторая группа (44 пациента) получала наряду 

с вышеописанной стандартной терапией вегетотропную 

с включением средств и воздействий, 

тонизирующих гладкую мускулатуру стенок сосудов: 

фосфорорганическое соединение Димефосфон 

® (диметиловый эфир 1,1-диметил-3- 

оксобутил-фосфоновой кислоты) [9], препараты 

кальция, аскорбиновую кислоту, ручные и ножные 

контрастные ванны. 


У подавляющего большинства обследованных 

больных обеих групп (102 чел.) в 93% наблюдений 

(95 чел.) установлены ваготонический либо 

дистонический с ваготонической направленностью 

типы вегетативного реагирования организма. 

Проведенные исследования свидетельствуют о 

том, что включение вегетотропных средств (Димефосфон 

® , препараты кальция, аскорбиновая 

кислота) и вегетотропных воздействий (контрастные 

ручные и ножные ванны), стимулирующих 

сосудистый тонус, улучшающих микроциркуляцию 

и трофику тканей, оказывают благоприятное 

воздействие на течение РС, сокращая время 

пребывания в стационаре на 1-2 дня. Показатели 

суммарного потока (ПСП) в обеих группах до лечения 

составили от 650 до 700 мл/с, прирост потока 

(ПП) ― от 15 до 20%, соотношение потока 

(СП) ― от 0,35 до 0,62. После лечения в первой 

группе ПСП оказались 700-800 мл/с, ПП ― 17 до 

25%, СП ― 0,6 до 8,2. Тогда как, во второй группе 

ПСП составили 750-850 мл/с, ПП ― 22-30%, 

СП ― 0,65-9,2. Необходимо отметить, что, несмотря 

на значительное улучшение, значения ПСП 

к концу лечения не нормализовались ни в одной 

из групп. Анализ результатов анкетирования пациентов 

по субъективной оценке выраженности 

симптомов заболевания, выявил, что до лечения, 

в обеих группах, сумма баллов варьировала от 2 

до 7. К концу лечения эти показатели во второй 

группе снизились и составляли 0-2 балла, в то 

время как в первой группе их было 1-5 баллов. 

ИВТ до и после лечения в обеих обследованных 

группах практически не менялся. Тем не менее, 

на фоне проводимого лечения значения ВР 

и ВОД во второй группе больных, по сравнению с 

первой, стали приближаться к соответствующим 

показателям здоровых лиц. Так, например, красный 

дермографизм (как показатель ВР) у больных 

первой группы как до лечения, так и после 

держался 48-60 мин. Тогда как во второй группе 

больных этот показатель к концу курса лечения 

снизился до 38-40 мин. ВМТ к концу лечения среди 

больных второй группы сократилось с 28,2±0,51 

до 22,6±0,28 мин. Аналогичные показатели в 

первой группе больных оказались в пределах 

28,3±0,49 мин. до лечения и 23,1±0,34 мин. 

― к его концу. Приведенные данные свидетельствуют 

об улучшении транспортной функции полости 

носа во второй группе больных, приближаясь 

к результатам ВМТ у здоровых лиц. Показатели 

рН крови во второй группе больных стремились 

к нормализации: 7,32±0,13 до лечения 

и 7,37±0,12 после (р0,05). 


1. Результаты проведенного исследования позволяют 

отметить, что у подавляющего числа пациентов 

с РС, выявляются ваготонический или 

дистонический с ваготонической направленностью 

типы функционирования ВНС. 

2. Воспалительный процесс в полости носа и 

ОНП отрицательно сказывается на функциональном 

состоянии слизистой оболочки, увеличивая 

ВМТ, угнетая дыхательную функцию носа, нарушая 

гомеостаз в виде незначительного ацидоза, 

которые лучше коррегируется при включении в 

лечебный процесс вегетотропных (симпатикотонических) 

воздействий на организм. 


38 




1. Иванченко О.А., Лопатин А.С. Хронический риносинусит: 

эпидемиология, классификация, этиология, патогенез. Современный 

взгляд на проблему // Вестн. оторинолар. ― 2012. ― №2. ― 

С. 91-96. 

2. Лопатин А.С., Свистушкин В.М. Острый риносинусит: этиология, 

патогенез, диагностика и принципы лечения. Клинические рекомендации. 

― М.: Российское Общество ринологов, 2008. ― 28 с. 

3. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. 

― М.: Медицина, 1986. ― 256 с. 

4. Ishino T. Establishment of osteoblast culture from human etmoidal 

sinus // Auris Nasus Larynx. ― 2003. ― Vol. 30, №1. ― P. 45-51. 

5. Батрак М.В., Борзов Е.В., Сафронов Б.Г. Вариабельность кардиоритма 

у больных до и после операций в полости носа // Рос. 

оторинолар. ― 2009. ― №6 (43). ― С. 19-23. 

6. Исмагилов Ш.М., Гилялов М.Н. Распространенность типов вегетативного 

реагирования в казанской популяции // Рос. ринол. ― 

2014. ― №2. ― С. 15. 

7. Исмагилов М.Ф., Галиуллин А.Н., Исмагилов Ш.М. и др. Распространенность 

заболеваний в родословных здоровых лиц при 

различных типах вегетативной конституции // Фундаментальные 

исследования. ― 2014. ― Т. 5, №10. ― С. 878-881. 

8. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / 

Под ред. А.М. Вейна. ― М.: ООО «Медицинское информационное 

агентство», 2003. ― 752 с. 

9. Исмагилов М.Ф., Алеветдинов Р.И., Студенцова И.А. О результатах 

применения димефосфона в клинике нервных болезней 

вегетативно-сосудистых дисфункций у детей. Отчет для фармокомитета 

МЗ СССР «ДСП». ― Казань, 1983. 




УДК 616.72-002.77-07 

Ý.Ð. ÊÈÐÈËËÎÂÀ, Å.È. ÕÀÄÛÅÂÀ 


Роль ультразвукового исследования в ведении 

больных ревматоидным артритом 

Êèðèëëîâà Ýëèíà Ðèíàäîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-32-61, 

e-mail: elinarin@mail.ru 

Õàäûåâà Åëåíà Èñàåâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-32-61, e-mail: lena_is17@mail.ru 

В статье рассматриваются вопросы применения ультразвукового исследования суставов у пациентов с ревматоидным 

артритом: оценка активности воспаления суставов и периартикулярных тканей, обнаружение костной деструкции, 

мониторинг эффективности терапии, прогностическая ценность. Обсуждается роль ультразвукового исследования при 

раннем ревматоидном артрите и недифференцированном артрите. 

Ключевые слова: ревматоидный артрит, ультразвуковое исследование, синовит, эрозии. 

E.R. KIRILLOVA, E.I. KHADIYEVA 


Ultrasonography in the treatment of patients with 

rheumatoid arthritis 

Kirillova E.R. - Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: elinarin@mail.ru 

Khadyeva E.I. - resident of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: lena_is17@mail.ru 

The paper discusses issues of ultrasound examination in patients with rheumatoid arthritis: the assessment of joints and periarticular 

tissues inflammation, detection of bone erosions, therapy monitoring, prognostication of outcomes and role of ultrasound imaging in 

early rheumatoid and undifferentiated arthritis. 

Key words: rheumatoid arthritis, ultrasonography, synovitis, bone erosion. 

Ультразвуковое исследование (УЗИ) стало стандартным 

инструментом в диагностическом арсенале 

ревматолога. Основными точками приложения 

метода у больных ревматоидным артритом (РА) 

являются оценка воспаления как суставов, так и 

периартикулярных тканей, обнаружение костной 

деструкции, мониторинг эффективности терапии. 

Отдельным вопросом стоит использование УЗИ в 

диагностике раннего и недифференцированного 

артрита. 

Оценка воспаления 

Определение активности является ключевым моментом 

в ведении больных с ревматоидным артритом. 

Основные ультразвуковые признаки воспаления 

у больных РА ― выпот в полости сустава и 

пролиферация синовиальной ткани, выпот в синовиальных 

оболочках сухожилий (теносиновит). УЗИ 

демонстрирует высокую чувствительность в обнаружении 

воспаления суставов и периартикулярных 

тканей, превосходя клиническое исследование, что 

особенно важно при исследовании глубоко расположенных 

структур, недоступных для осмотра и 

пальпации [1]. Например, в кисти в 20% суставов 

с синовитом, определенным с помощью УЗИ, клинически 

не определялись ни припухлость, ни болезненность, 

что впервые было показано в 90-х годах 

и неоднократно подтверждалось в последующих исследованиях 

[2-4]. 

Использование энергетического допплеровского 

режима (ЭД) позволяет количественно оценить 

воспаление. ЭД лоцирует кровоток в синовиальной 

оболочке сустава. Плотность допплеровского сигнала, 

как правило, имеет неравномерное распределение 

в рамках одной суставной полости. Усиление 

сигнала наблюдается в пролиферативной ткани синовиальной 

оболочки и отражает активность воспалительного 

процесса. Кроме того, ЭД дает информацию 

о распространенности и положении пролиферативной 

ткани синовиальной оболочки, что 

имеет ценность для комплексной оценки активности 

воспалительного процесса и прогноза заболе- 


40 



вания. Рутинно используется субъективная полуколичественная 

балльная оценка (0-3) выраженности 

кровотока, однако, в современных ультразвуковых 

системах возможно рассчитать процент васкуляризированной 

синовиальной оболочки по соотношению 

цветных и черно-белых пикселей [5, 6]. 

Определение костной деструкции 

Другим важным признаком РА являются костные 

эрозии, визуализируемые как краевые дефекты суставной 

поверхности костей, которые должны быть 

отмечены как минимум в двух перпендикулярных 

плоскостях сканирования [7]. Измерение эрозий 

проводят по величине диаметра между краев дефекта. 

УЗИ обладает высокой чувствительностью 

в выявлении костных эрозий в доступных для визуализации 

областях, особенно в суставах кистей и 

стоп [8]. При сравнении разных визуализационных 

методик было неоднократно показано, что УЗИ превосходит 

рентгенографию и сопоставимо с магниторезонансной 

томографией в выявлении эрозий [9, 

10, 11]. 

Оценка эффективности терапии, ремиссии и 

прогностическая ценность 

Воспаление играет важную роль в процессе деструкции. 

Показано, что эрозирование при РА не 

развивается в случае отсутствия синовита. Персистирование 

воспаления в суставах кисти, особенно 

гиперваскуляризация, определяемая в режиме ЭД, 

говорит о недостаточности терапии и является предиктором 

прогрессирования деструкции [12, 13]. 

Пациенты, находящиеся в клинической ремиссии, 

но имеющие ультразвуковые признаки воспаления, 

имеют высокий риск обострения в течение следующих 

12 месяцев. Таким образом, УЗИ позволяет 

выделить пациентов с короткой и нестабильной ремиссией. 

Наличие васкуляризации синовиальной 

оболочки свидетельствует о продолжающемся эрозивном 

процессе, рентгенографическом прогрессировании, 

несмотря на клиническую ремиссию [14]. 

Таким образом, за последние два десятилетия 

ультразвуковое исследование суставов и периартикулярных 

тканей приобрело большую значимость 

в оптимизации диагностики, оценки и наблюдения 

пациентов с ревматоидным артритом. Современные 

ультразвуковые приборы с возможностью высокого 

разрешения позволяют точно оценить структурные 

изменения при ревматоидном артрите, а такие 

преимущества метода как неинвазивность, доступность, 

безопасность, относительная дешевизна 

привели к тому, что УЗИ суставов и периартикулярных 

тканей широко вошло в повседневную практику 

ревматолога. 


1. Mandl P., Kurucz R., Niedermayer D. et al. Contributions of 

ultrasound beyond clinical data in assessing inflammatory disease 

activity in rheumatoid arthritis: current insights and future prospects // 

Rheumatology (Oxford). ― 2014. ― 53. ― P. 2136-42. 

2. Backhaus M., Kamradt T., Sandrock D. et al. Arthritis of the finger 

joints: a comprehensive approach comparing conventional radiography, 

scintigraphy, ultrasound, and contrast-enhanced magnetic resonance 

imaging // Arthritis Rheum. ― 1999. ― 42. ― P. 1232-45. 

3. Scheel Ak., Hermann Kg., Ohrndorf S. et al. Prospective 7 year 

follow up imaging study comparing radiography, ultrasonography, and 

magnetic resonance imaging in rheumatoid arthritis finger joints // 

Ann. Rheum. Dis. ― 2006. ― 65. ― P. 595-600. 

4. Szkudlarek M., Klarlund M., Narvestad E. et al. Ultrasonography 

of the metacarpophalangeal and proximal interphalangeal joints in 

rheumatoid arthritis: a comparison with magnetic resonance imaging, 

conventional radiography and clinical examination // Arthritis Res. 

Ther. ― 2006. ― 8. ― R52. 

5. Schmidt Wa., Schönau V., Reiche Be. et al. Grading of ultrasound 

Doppler signals in synovitis: does it need an update? // Rheumatology 

(Oxford). ― 2015. ― 54. ― P. 1897-903. 

6. Torp-Pedersen S., Christensen R., Szkudlarek M. et al. Power 

and color Doppler ultrasound settings for inflammatory flow: impact 

on scoring of disease activity in patients with rheumatoid arthritis // 

Arthritis Rheumatol. ― 2015. ― 67. ― P. 386-95. 

7. Wakefield Rj., Balint Pv., Szkudlarek M. et al. OMERACT 7 Special 

Interest Group. Musculoskeletal ultrasound including definitions 

for ultrasonographic pathology // J. Rheumatol. ― 2005. ― 32. ― 

P. 2485-7. 

8. Szkudlarek M., Terslev L., Wakefield R.J. et al. Summary findings 

of a systematic literature review of the ultrasound assessment of bone 

erosions in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. ― 2015. ― 43. ― 

P. 12-21. 

9. Wakefield Rj., Gibbon Ww., Conaghan P.G. et al. The value 

of sonography in the detection of bone erosions in patients with 

rheumatoid arthritis: a comparison with conventional radiography // 

Arthritis Rheum. ― 2000. ― 43. ― P. 2762-70. 

10. Grassi W., Filippucci E., Farina A. et al. Ultrasonography in the 

evaluation of bone erosions // Ann Rheum. Dis. ― 2001. ― 60. ― 

P. 98-103. 

11. Hoving J.l., Buchbinder R., Hall S. et al. A comparison of 

magnetic resonance imaging, sonography, and radiography of the 

hand in patients with early rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. ― 

2004. ― 31. ― P. 663-75. 

12. Foltz V., Gandjbakhch F., Etchepare F. et al. Power Doppler 

ultrasound, but not lowfield magnetic resonance imaging, predicts 

relapse and radiographic disease progression in rheumatoid arthritis 

patients with low levels of disease activity // Arthritis Rheum. ― 2012. 

― 64. ― P. 67-76. 

13. Yoshimi R., Hama M., Takase K. et al. Ultrasonography is 

a potent tool for the prediction of progressive joint destruction during 

clinical remission of rheumatoid arthritis // Mod. Rheumatol. ― 2013. 

― 23. ― P. 456-65. 

14. Taylor Pc., Steuer A., Gruber J. et al. Comparison of 

ultrasonographic assessment of synovitis and joint vascularity with 

radiographic evaluation in a randomized, placebo-controlled study of 

infliximab therapy in early rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. ― 

2004. ― 50. ― P. 1107-16. 




УДК 618.14-002-036.12-07 

Ã.Î. ÊËÈÂËÅÍÄ 1,2 , È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ 1,3 , Ð.À. ÄÇÀÌÓÊÎÂ 1,3 , Â.Í. ÖÈÁÓËÜÊÈÍÀ 1,3 

1 


2 

Ãîðîäñêàÿ ïîëèêëèíèêà 4 «Ñòóäåí÷åñêàÿ», 420059, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 95 

3 


актуальные вопросы диагностики хронического 

эндометрита 

Êëèâëåíä Ãóëüíàðà Îëåãîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, 

òåë. +7-904-764-09-87, e-mail: akridared@yahoo.com 

Êëþ÷àðîâ Èãîðü Âàëåðüåâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, àêóøåð-ãèíåêîëîã, 

òåë. +7-917-282-44-74, e-mail: gynecolog@pisem.net 

Äçàìóêîâ Ðîäèîí Àðñëàíîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷ îòäåëåíèÿ ïàòîëîãè÷åñêîé àíàòîìèè, 

òåë. +7-917-278-87-34, e-mail: drodion@yandex.ru 

Öèáóëüêèíà Âåðà Íèêîëàåâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè ñ àëëåðãîëîãèåé, 

òåë. +7-917-268-18-08, e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 

В статье описываются существующие на сегодняшний день методы диагностики хронического эндометрита. Особое 

внимание уделено морфологическому исследованию образцов эндометрия и гистероскопическому исследованию, как наиболее 

информативным методам диагностики данной патологии в настоящее время. Обобщены результаты исследований, 

изучающих ценность различных диагностических методов, приведены диагностические критерии, указывающие на 

хронический эндометрит, выявляемые каждым из методов. Отдельно выделены имеющиеся на сегодняшний день различия 

в диагностических критериях хронического эндометрита. Указаны неоднозначные моменты, касающиеся морфологического 

исследования эндометрия при данной патологии, нюансы в методе забора образцов эндометрия, окраске полученных 

гистологических препаратов. Приведены имеющиеся в литературе различия в критериях оценки воспаления эндометрия, 

таких как количество плазматических клеток и других воспалительных элементов. 

Ключевые слова: хронический эндометрит, гистологическое исследование, иммуногистохимия, диагностика. 

G.O. CLEVELAND 1,2 , I.V. KLYUCHAROV 1,3 , R.A. DZAMUKOV 1,3 , V.N. TSYBULKINA 1,3 

1 


2 

Students’ City Polyclinic 4, 95 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420059 

3 

Republican Clinical Hospital of MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Current problems in the diagnosis of chronic 

endometritis 

Cleveland G.O. - postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, obstetrician-gynecologist, 

tel. +7-904-764-09-87, e-mail: akridared@yahoo.com 

Klyucharov I.V. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, obstetrician-gynecologist, 

tel. +7-917-282-44-74, e-mail: gynecolog@pisem.net 

Dzamukov R.A. - Cand. Med. Sc., doctor of the Department of Pathological Anatomy, tel. +7-917-278-87-34, e-mail: drodion@yandex.ru 

Tsybulkina V.N. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Allergology and Immunology, tel. +7-917-268-18-08, 

e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 


42 



This article describes the currently existing methods of chronic endometritis diagnosis. Particular attention is paid to the morphological 

study of endometrial samples and hysteroscopy because they are the most informative methods for diagnosis of this disease at the 

moment. The results of studies investigating the value of various diagnostic methods are given, diagnostic criteria, indicating chronic 

endometritis, detected by each of these methods, are described. The differences in diagnostic criteria for chronic endometritis are 

reviewed. Controversial points regarding the morphological study of the endometrium, the different methods of taking endometrial 

samples, controversies in histological staining of the samples are shown. The differences in evaluation criteria of endometrial 

inflammation such as the number of plasma cells and other inflammatory cells are discussed. 

Key words: chronic endometritis, histological analysis, immunohistochemistry, diagnosis. 

Увеличение частоты нарушений репродуктивной 

функции женщин обосновывает пристальное изучение 

патологических процессов, лежащих в их 

основе. В последние годы повышенное внимание в 

решении проблем фертильности уделяется патологии 

эндометрия, в которой важное место занимает 

хронический эндометрит. В настоящее время активно 

ведутся работы по углубленному изучению 

этиологии и патогенеза хронического эндометрита. 

Однако при кажущейся всесторонней изученности 

проблемы, результаты исследований ставят перед 

нами новые вопросы. 

В отечественной научной литературе приводится 

следующее определение хронического эндометрита 

― клинико-морфологический синдром, характеризующийся 

комплексом морфофункциональных изменений 

эндометрия воспалительного генеза, приводящих 

к нарушению нормальной циклической трансформации 

и рецептивности ткани [1]. За рубежом хронический 

эндометрит считается морфологическим синдромом, 

так как часто бессимптомен, а исследования, 

изучавшие клинические особенности данной патологии, 

привели к противоречивым результатам. Морфологически 

хронический эндометрит характеризуется 

поверхностным отеком эндометрия, повышенной 

клеточностью стромы, стромальной инфильтрацией 

плазматическими клетками и несоответствием в созревании 

между эпителием и стромой [2]. 

Заболеваемость хроническим эндометритом, по 

данным разных авторов, варьирует в широких пределах 

― от 0,2 до 66,3%. Наиболее высокая частота 

заболевания отмечается у женщин с бесплодием 

(9,8%), неудачными попытками экстракорпорального 

оплодотворения (60%) и привычным невынашиванием 

беременности (более 70%) [1, 3]. Кроме 

воспаления, вызванного инфекционными агентами, 

эндометрит может быть асептическим (неинфекционным). 

Часто указываемые состояния, ассоциированные 

с хроническим эндометритом, кроме инфекционных 

причин, включают в себя послеродовый 

период [4], ВМК, внутриматочные вмешательства, 

субмукозные лейомиомы, и полипы эндометрия. 

Другими словами, любая причина хронического 

раздражения эндометрия может иметь результатом 

хроническую воспалительную реакцию со стороны 

эндометрия [5-7]. Воспалительная реакция с участием 

плазматических клеток была замечена в случаях 

лучевой терапии по поводу рака эндометрия, 

лимфоэпителиомоподобной карциноме эндометрия, 

костной метаплазии эндометрия [2]. 

Современные представления о патогенезе 

хронического эндометрита 

На начальном этапе воспаления происходит активация 

нейтрофилов и макрофагов, увеличивается синтез 

цитокинов, активных форм кислорода перекиси водорода, 

происходит деградация внеклеточного матрикса 

протеолитическими ферментами. Нарушение микроциркуляции 

и склеротические процессы в зоне повреждения 

приводят к развитию ишемии и гипоксии 

ткани, что в свою очередь активирует процессы склерозирования 

и ангиогенез [1]. Длительная антигенная 

стимуляция иммунной системы приводит к развитию 

аутоиммунных реакций, что еще больше усугубляет 

повреждения тканей [1]. При хронизации процесса, 

увеличивается экспрессия хемокинов CXCL1, CXCL13 и 

молекул адгезии (селектин Е), под воздействием чего 

происходит миграция B-лимфоцитов из кровотока и их 

дифференцировка in situ в плазматические клетки [8]. 

При хроническом эндометрите повышается активность 

матриксных металлопротеиназ, а также изменяется 

локальная экспрессия эстрогеновых и прогестероновых 

рецепторов в эндометрии, что вносит свою лепту 

в характерные для данного состояния репродуктивные 

нарушения [9]. 

Клинические признаки 

Клинически хронический эндометрит часто является 

бессимптомным или сопровождается неспецифическими 

симптомами, такими как тазовая боль, диспареуния, 

аномальные маточные кровотечения и бели. 

Также он является одной из причин бесплодия и, возможно, 

играет роль в развитии определенных осложнений 

беременности и родов (30,3% ― у пациенток 

с повторными неудачами ЭКО, 9,3% ― с повторными 

выкидышами, 9,8% ― при бесплодии) [1, 10]. 

Воспалительный синдром (повышение лейкоцитов 

в периферической крови, С-реактивный белок, 

повышение температуры тела) у больных хроническим 

эндометритом не выявляется [11]. 

При поиске литературы было обнаружено 2 исследования, 

касающихся клинических проявлений 

и при хроническом эндометрите. В одном статистически 

достоверная связь выявлена между хроническим 

эндометритом и инфекциями половых путей 

в анамнезе (p=0.0032), ВИЧ p=0.0018, и сальпингитом 

p=0.0007, и не было связи с тазовой болью 

и аномальными маточными кровотечениями [12]. 

В другом исследовании, у женщин в исследуемой 

группе было достоверно большее количество родов 

при одинаковом количестве беременностей, абортов 

и самопроизвольных выкидышей. Не было выявлено 

различий в таких сопутствующих симптомах, 

как тазовая боль, диспареуния и бели. У женщин 

исследуемой группы, находящихся в пременопаузе, 

не было обнаружено достоверных различий в 

частоте гиперменорреи, меноррагии и альгодисменорреи, 

средняя длительность менструального цикла 

также достоверно не отличалась. В исследуемой 

группе в качестве контрацепции достоверно чаще 

использовались ВМС, была обнаружен статистически 

достоверная связь, с аномальным маточным 

кровотечением и ВЗОМТ в анамнезе [11] 

Алгоритм обследования при хроническом 

эндометрите 

Так как хронический эндометрит в клинической 

практике остается диагнозом «исключением» из-за 




неспецифических жалоб или их отсутствия, а также 

из-за доброкачественной природы заболевания, обследование 

при хроническом эндометрите часто начинается 

в рамках диагностики ВЗОМТ и бесплодия. 

При обследовании пациентки с подозрением на хронический 

эндометрит рациональным алгоритмом является 

следующий. На первом этапе проводится опрос 

пациентки с целью полного сбора анамнеза, симптомов 

заболевания и выявления факторов риска, затем 

бимануальное исследование и общеклиническое, бактериологическое, 

(бактериоскопия и ПЦР), иммунологическое 

обследование. Следующим этапом идет эхографическое 

исследование и гистероскопия с забором 

образцов эндометрия для последующего микробиологического 

и морфологического исследования [1]. 

Микробиологическое исследование 

Было замечено, что хронический эндометрит часто 

сопутствует другим инфекционным заболеваниям 

верхних и нижних половых путей ― сальпингиту, 

цервициту и бактериальному вагинозу [4]. В связи с 

этим, необходимо проведение не только микробиологического 

исследования биопсийного материала 

из эндометрия, но и бактериоскопии влагалища и 

цервикального канала 

В недавнем исследовании взаимосвязи морфологических 

и бактериологических данных при хроническом 

эндометрите бактериологическое исследование 

биоптатов эндометрия было положительным 

в 73.1%. В большинстве случаев выделялись неспецифические 

микроорганизмы (58%), такие как 

различные виды Streptococcus (27%), E. Сoli (11%), 

E. Faecalis (14%), а также M. Genitalium (15%) и 

U. Urealyticum (11%). Находкой оказалось то, что в 

значительной части случаев при бактериальном исследовании 

отделяемого влагалища и эндометрия, 

у одних и тех же пациенток были выделены различные 

виды микроорганизмов. [13] 

Эхографическое исследование 

В литературе нет единого мнения о ценности УЗИ 

исследования при хроническом эндометрите, так 

как при неосложненном эндометрите часто показывает 

нормальную картину или неспецифические изменения 

― утолщенный гетерогенный эндометрий, 

жидкость в полости матки, жидкость в позадиматочном 

пространстве, диффузное увеличение размеров 

матки, и нечеткая граница между эндометрием 

и миометрием, внутриматочные спайки. Вышеперечисленные 

признаки выявляются как при хроническом, 

так и при остром эндометрите [14, 9]. 

Также для диагностики хронического эндометрита 

предлагается использовать критерии, разработанные 

В.Н. Демидовым (1993) (табл. 1). Чувствительность 

данных критериев УЗИ диагностики ― от 

40 до 88%, специфичность ― около 90% [1]. 

Гистероскопические признаки хронического 


Исследования, проведенные с целью оценить 

роль гистероскопии в диагностике хронического эндометрита, 

показали различную чувствительность 

метода (16,7-93,4%) [1, 15-17]. Было предпринято 

несколько попыток систематизировать гистероскопические 

данные, полученные при хроническом 

эндометрите, однако единой картины не было выявлено. 


Ультразвуковые критерии диагностики хронического 


Возникновение в зоне М-эха, участков повышенной 

эхогенности и различной величины и формы 

внутри которых определяются отдельные зоны 

неправильной формы и сниженной эхогенности. 

Пузырьки газа в полости матки, иногда с эффектом 

«хвоста кометы». 

Четкие гиперэхогенные образования размером 

0,1-0,2 см в базальном слое эндометрия (очаги 

фиброза и кальциноза). 

Расширение полости матки до 0,3-0,7 см за счет 

жидкостного содержимого. 

Асимметрия толщины передней и задней стенок 

эндометрия, истончение М-эха. 

На сегодняшний день имеется множество гистероскопических 

признаков хронического эндометрита. 

Классическими признаками являются очаги гиперемии 

с белой центральной точкой, локализованные 

или рассеянные по всей полости эндометрия (симптом 

клубники), [18] и белесоватые, рыхлые, легко 

кровоточащие бляшки [19]. В редких случаях гиперемия 

эндометрия может выглядеть как одно или 

несколько колец [20]. Встретившиеся в литературе 

различные гистероскопические признаки хронического 

эндометрита обобщены в таблице 2. 

Обращает на себя такой гистероскопический признак, 

как микрополипы, описанный в 2010 году. Данные 

изменения могут появляться локально или покрывать 

большую часть поверхности эндометрия [16]. 

При традиционной окраске гематоксилин-эозином 

инфильтрация плазматическими клетками была выявлена 

в 92% биопсий с микрополипами. При использовании 

данного признака чувствительность гистероскопии 

является наивысшей и составляет 93,4% [21]. 


Гистероскопические критерии диагностики хронического эндометрита 

Cravello L. et al. 

(1997), [18] 

Dotto J.E. et al. 

(2003), [19] 

Сухих Г.Т., Шуршалина 

А.В. 

(2010), [1] 

Cicinelli E., Tinelli 

R., Lepera A., et al. 

(2010), [16] 

Очаги гиперемии с белой центральной точкой, локализованные или рассеянные по 

всей полости эндометрия (симптом клубники). 

Белесоватые, рыхлые, легко кровоточащие бляшки. 

Неравномерная толщина эндометрия (32%). Неравномерная окраска слизистой оболочки 

(26,7%). Гиперемия слизистой оболочки (25,3%). Полиповидные нарастания 

(17,5%). Очаговая гипертрофия слизистой оболочки (12%). Точечные кровоизлияния 

(6,7%). 

Очаговая или диффузная перигляндулярная гиперемия. Увеличение толщины эндометрия, 

который кажется белесым, неровным и не соответствует фазе цикла. Наличие 

микрополипов, представляющих собой очень мелкие (менее 1 мм) отечные 

элементы стромы на ножке. Очаговые или диффузные перигландулярные гиперемированные 

полипы. 


44 



Исследователями предпринималась попытка повысить 

точность гистероскопического исследования 

с помощью окраски полости эндометрия раствором 

метиленового синего. Наличие более темно 

окрашенных участков считалось подозрительным 

на наличие хронического эндометрита, и на этих 

участках проводилась биопсия эндометрия. Данный 

метод повышал чувствительность гистероскопии до 

69,2%, специфичность ― до 74% [22]. 

Морфологическое исследование 

«Золотым стандартом» диагностики хронического 

эндометрита является морфологическое исследование 

эндометрия, которое должно быть обязательным 

звеном алгоритма обследования. Парадоксально, 

но при обсуждении критериев этого исследования 

встречается наибольшее количество различий 

и не обговоренных моментов. 

На сегодняшний день известно, что слизистые 

оболочки женского репродуктивного тракта обладают 

способностью противостоять инфекционным 

агентам, являясь площадкой для индукции и реализации 

иммунного ответа [4]. Доказано, что в норме 

в эндометрии человека присутствует множество 

иммунокомпетентных клеток, таких как Т-клетки, 

нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки и NK 

клетки. Их количество варьирует в зависимости от 

фазы менструального цикла, и изменение соотношения 

лейкоцитарных популяций играет важную 

роль в перестройке эндометрия во время менструации 

и имплантации. Лимфоциты, даже локально 

сгруппированные вокруг кровеносных сосудов, не 

обязательно являются признаком хронического эндометрита. 

Полиморфноядерные лейкоциты также 

обнаруживаются в эндометрии в норме со времени 

менархе. Гранулированные лейкоциты или СD 56+ 

эндометриальные NK клетки присутствуют в строме 

в течение второй половины цикла, особенно в предецидуальном 

эндометрии, и могут быть приняты 

за нейтрофилы. Также, в нормальном эндометрии 

всегда присутствуют макрофаги [2, 4, 9]. 

Доказано, что лимфоидные фолликулы, обнаружение 

которых традиционно ассоциировалось с 

воспалением, присутствуют и в нормальном эндометрии. 

Однако до сих пор в литературных источниках 

лимфатические фолликулы указываются как 

один из критериев диагностики эндометрита, хотя 

их изолированное присутствие, без плазматических 

клеток недостаточно для постановки диагноза [4, 

9, 23]. 

В-лимфоциты и плазматические клетки в свою 

очередь очень редко встречаются в пределах слизистой 

нормального эндометрия [2] и, поэтому 

наличие плазматических клеток является на сегодняшний 

день главным признаком хронического 

эндометрита. Впервые плазматические клетки 

в строме эндометрия как признак хронического 

эндометрита были описаны в 1908 году [24]. На 

сегодняшний день среди гистологических признаков 

хронического эндометрита наличие стромального 

инфильтрата плазматических клеток в эндометрии 

самый специфичный и чувствительный 

признак [2]. 

Необходимо отметить, что есть авторы, считающие, 

что плазматические клетки не являются специфическим 

признаком при воспалительном процессе 

эндометрия. Ими было показано, что плазматические 

клетки встречаются у 5-10% женщин с 

аномальными маточными кровотечениями с низким 

риском ВЗОМТ и у здоровых женщин [25]. 

Четкое разделение между острым и хроническим 

эндометритом является искусственным, так как две 

стадии воспаления часто смешиваются и сосуществуют 

[26]. В пользу этого утверждения говорит 

то, что в исследовании лейкоцитарных субпопуляций 

у женщин с острой и хронической формой эндометрита 

воспалительные инфильтраты были одинаковы 

по клеточному составу [29]. Присутствие в 

биоптате эндометрия плазматических клеток при 

хроническом эндометрите зачастую сочетается с 

изменениями, характерными для острого эндометрита. 

Лимфоциты могут доминировать в инфильтрате, 

внося вклад в повышенное количество клеток 

в строме [26]. 

Важно с наибольшей точностью выявить присутствие 

плазматических клеток в биоптате. Однако, 

их обнаружение в эндометрии затруднительно, так 

как другие клетки стромы, такие как фибробласты 

или мононуклеарные лейкоциты могут имитировать 

плазматические клетки или затенять их. Изменения 

секреторной фазы, такие как отек и повышенная 

клеточность стромы, частые митозы в строме эндометрия, 

или лечение препаратами прогестерона до 

биопсии также могут затруднить поиск плазматических 

клеток [9]. 

В одном из исследований предложены скрининговые 

морфологические критерии хронического эндометрита: 

гляндулярно-стромальная диссинхрония и 

инфильтрация эозинофилами (цитоплазматические 

эозинофильные гранулы) при традиционной окраске 

гематоксилин-эозином. По данным автора, при 

наличии данных критериев повышена вероятность 

обнаружения в образце плазматических клеток. 

Однако эти находки при хроническом эндометрите 

не являются обязательными, что затрудняет их рутинное 

использование [2, 27, 28]. 

Так как выявление плазматических клеток при 

окраске гематоксилином и эозином затруднено, для 

обнаружения плазматических клеток предложена 

окраска метиловым зеленым-пиронином, а также 

иммуногистохимическое исследование с использованием 

маркера syndecan-1 (CD-138) [3]. Иммуногистохимическое 

окрашивание считается наиболее 

чувствительным и специфичным для обнаружения 

плазматических клеток. Чувствительность и специфичность 

метилово-зеленого пиронина же 78% и 

65% при использовании СD 138 в качестве золотого 

стандарта. [29] 

Syndecan-1 протеогликан клеточной поверхности, 

экспрессируемый плазматическими клетками и кератиноцитами, 

но не экспрессируемый мононуклеарными 

клетками, лимфоцитами, или стромальными 

клетками эндометрия. Он используется в проточной 

цитометрии для идентификации плазматических 

клеток, а также как маркер доброкачественных и 

злокачественных плазматических клеток в биопсийной 

ткани [30]. В пролиферативной фазе легкое 

окрашивание CD 138 наблюдается в эпителиальных 

клетках желез эндометрия [30]. Последнее 

стоит учитывать при постановке диагноза, так как 

изолированные эпителиальные клетки при срезе по 

краю железы, могут быть приняты за плазматические 

клетки. 

Нерешенные вопросы в диагностике хронического 


При всей многочисленности исследований по 

теме хронический эндометрит в настоящее время 

в ней все еще остаются нерешенные и спорные 

вопросы. 





Критерии морфологической диагностики хронического эндометрита 

1. Легкая степень воспаления ― отек и фокальный воспалительный 

инфильтрат при условии наличия плазматических клеток. 

2. Умеренная и тяжелая степень воспаления ― такие же инфильтраты, 

структурированные в фолликулы или агрегаты, 

а также разрушение желез. 

Наличие двух критериев: 

1. Плазматические клетки в строме эндометрия. 

2. Полиморфноядерные лейкоциты в поверхностном слое эндометриальной 

ткани. 

Поверхностный стромальный отек, повышенная плотность стромы, 

плеоморфный стромальный воспалительный инфильтрат, в котором 

доминируют лимфоциты при отсутствии предменструальных изменений 

или каких-либо других значительных патологических нарушений эндометрия, 

а также инфильтрат, состоящий из плазматических клеток. 

Плазматические клетки в эндометрии с или без сопутствующего 

острого воспаления и лимфоцитов. 

Плазматические клетки, наиболее часто обнаруживаемые в строме 

эндометрия сразу под поверхностным слоем эндометрия и в областях 

стромального распада. 

Могут присутствовать лимфоциты эозинофилы и лимфоидные агрегаты. 

1. Воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из 

лимфоидных элементов, расположенные чаще вокруг желез и кровеносных 

сосудов, реже диффузно. Очаговые инфильтраты в виде 

«лимфоидных фолликулов», располагающиеся в базальном и во 

всех отделах функционального слоя, в состав их входят также лейкоциты 

и гистиоциты. 

2. Наличие в строме эндометрия плазматических клеток. 

3. Очаговый фиброз стромы. 

4. Склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия. 

Cicinelli E., Tinelli R., Lepera A., 

et al. (2010) [16] 

Centers for Disease Control and 

Prevention, Workowski K.A., 

Berman S.M. (2006) [31] 

Aplin J.D., Fazleabas A.T., 

Glasser S.R., Guidice L.C. (2010) [4] 

Greenwood S.M., Moran J.J. 

(1981) [24] 

Crum C.P., Lee K.R. (2006) [7] 

Nucci M., Oliva E. (2009) [6] 

А.В. Кузнецов (2000) [1] 

Так, нет однозначного ответа на вопрос о наиболее 

благоприятном дне для забора биопсийного 

материала и толщине слоя эндометрия, необходимого 

для выявления хронического эндометрита с 

наибольшей вероятностью. В нескольких исследованиях 

показано, что хронический эндометрит в гистологическом 

исследовании выявляется с большей 

частотой в пролиферативную фазу цикла, поэтому 

традиционно считается, что забор ткани должен 

проводиться на 5-8-й дни менструального цикла [6]. 

Однако Kitaya К. и соавторы не выявили различия 

в выявлении хронического эндометрита в зависимости 

от фазы цикла. При биопсии эндометрия с 

захватом базального слоя плазматические клетки 

выявлялись с одинаковой частотой в обеих фазах 

цикла, причем иногда во второй фазе цикла плазматические 

клетки выявлялись только в базальном 

слое эндометрия [2]. В то же время известно, что 

в случае наличия ВМС в полости матки выявляется 

более поверхностная инфильтрация плазматическими 

клетками [26]. В некоторых случаях обнаруживается 

лишь локальная инфильтрация, которая 

может быть упущена при маленьком размере биопсийного 

образца, который был взят с поверхностного 

слоя эндометрия [2]. Плазматические клетки 

могут в норме присутствовать в строме эндоцервикса 

и нижнего маточного сегмента, а также являться 

компонентом стромы полипа, поэтому прицельный 

забор биопсийного материала является условием 

правильной постановки диагноза [9, 26]. 

Вариантами забора образца эндометрия являются 

биопсия (слепая или под контролем гистероскопии), 

вакуум аспирация, или диагностическое выскабливание. 

Эти варианты различны по способу 

забора образца, по объему полученного материала 

и по толщине полученного слоя эндометрия. Необходимо 

дополнительное исследование для определения 

равнозначной ценности этих методов в диагностике 

хронического эндометрита 

Второй важной проблемой, по мнению Kitaya K. 

с соавторами, остается то, что на сегодняшний 

день нет методологического стандарта относительно 

иммуногистохимического исследования CD138 

в образцах эндометрия. Результаты, вероятно, зависят 

от нескольких факторов, таких как выбор и 

разведение антител, время инкубации, толщина гистологического 

среза и количество исследованных 

срезов. Исследование, использующее разведение 

клона антител к CD 138 B-B4 1:1000, определило 

частоту хронического эндометрита у бессимптомных 

женщин с бесплодием в 2,8%, что намного 

ниже, чем в аналогичных исследованиях (12-30%), 

которые использовали антитела к CD 138 в более 

высокой концентрации (1:100) [2]. 

На сегодняшний день нет единого мнения о критериях 

морфологической диагностики хронического эндометрита. 

Нет четких указаний на то, какое количество 

плазматических клеток можно считать достаточным 

для постановки диагноза хронический эндометрит и 

на точную локализацию плазматических клеток. Почти 

все соглашаются, что обнаружение плазматических 

клеток ― ключевой момент в диагностике. Плотность 

инфильтрата плазматических клеток варьируется в 

зависимости от тяжести воспаления [26]. Выявлена 

корреляция между плотностью инфильтрата плазматических 

клеток и клиническими симптомами ― меноррагией, 

тазовой болью и аномальными маточными 

кровотечениями. Однако клиническая значимость 

скудной инфильтрации плазматических клеток у женщин, 

не имеющих клинических проявлений, неясна. 

Плазматические клетки выявлены в 33% в эндометрии 

фертильных женщин без признаков ВЗОМТ [25]. 


46 




Критерии постановки диагноза хронический эндометрит в зависимости от количества плазматических 

клеток в гистологическом образце эндометрия 

5 или более нейтрофилов в одном поле зрения под большим увеличением 

или 1 или более плазматическая клетка в строме эндометрия 

в одном поле зрения под малым увеличением. 

Kiviat N.B., Wølner-Hanssen P., 

Eschenbach D.A., (1990) [32] 

Более 2 плазматических клеток в одном поле зрения под большим 

увеличением. 

Присутствие 1 или 2 плазматической клетки во всем гистологическом 

образце. 

Ness R.B., Soper D.E., Holley R.L., 

et al. (2002) [33] 

Paukku M., Puolakkaien M., 

Paavonen T., et al. (1999) [34] 

Кроме основного определения хронического эндометрита 

приведенного в начале статьи при анализе 

литературы выявлено 5 различных критериев 

постановки гистологического диагноза «хронический 

эндометрит». Общим для всех этих критериев 

является наличие плазматических клеток в образце 

ткани [31-34] (табл. 3, 4). 

Вполне вероятно, что неоднородность критериев 

диагностики хронического эндометрита приводит 

к противоречивым результатам проводимых исследований. 

Не имея четких диагностических 


1. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит: руководство. 

–― М.: Геотар Медиа, 2010. ― 64 с. 

2. Kitaya K., Yasuo T., Tada Y., et al. Current understanding of 

chronic endometritis // Diagnostic histopathology. ― 2013. ― Vol. 19, 

№7. ― P. 231-237. 

3. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией 

репродуктивной функции: автореф дис. … докт. мед. наук / 

А.В. Шуршалина. ― М., 2007. ― 25 с. 

4. Aplin J.D., Fazleabas A.T., Glasser S.R., Guidice L.C. 

The endometrium. Molecular, cellular, and clinical perspectives. ― 

Second edition. ― Informa healthcare, 2010. ― 882 p. 

5. Smith M., Hagerty K.A., Skipper B., et al. Chronic endometritis: 

a combined histopatologic and clinical review of cases from 2002 to 

2007 // Int. J. Gynecol. Pathol. ― 2010. ― Vol. 29, №1. ― P. 44-50. 

6. Nucci M., Oliva E. Gynecologic pathology. ― Elsevier Churchill 

Livingstone, 2009. ― 710 p. 

7. Crum C.P., Lee K.R. Diagnostic Gynaecologic and Obstetric 

Pathology. ― First edition. ― Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 

2006. ― P. 441-491. 

8. Kitaya K., Yasuo T. Aberrant expression of selectin E, CXCL1 and CXCL13 

in chronic endometritis // Mod. Pathol. ― 2010. ― Vol. 23. ― P. 1136-1146. 

9. Mutter G.L., Prat J. Pathology of the Female Reproductive Tract. 

― Third Edition. ― UK: Churchill Livingstone, 2014. ― P. 326-348. 

10. Johnston-MacAnanny E.B., Hartnett J., Engmann L.L., et al. 

Chronic endometritis is a frequent finding in women with recurrent 

implantation failure after in vitro fertilization // Fertil. Steril. ― 2010. 

― Vol. 93. ― P. 437-441. 

11. Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemistrical and 

clinicopathological characterization of chronic endometritis // American 

Journal of Reproductive Immunology. ― 2011. ― Vol. 66. ― P. 410-415 

12. Pitsos M., Skurnick J., Heller D. Association of pathologic 

diagnoses with clinical findings in chronic endometritis // J. Reprod. 

Med. ― 2009. ― Vol. 54 (6). ― P. 373-377. 

13. Cicinelli E., De Ziegler D., Nicoletti R. et al. Chronic endometritis: 

correlation among hysteroscopic, histologic, and bacteriologic findings 

in a prospective trial with 2190 consecutive office hysteroscopies // 

Fertil. Steril. ― 2008. ― Vol. 89, №3. ― P. 677-684. 

14. Allan P.L., Baxter G.M., Weston M.J. Clinical Ultrasound. ― Third 

Edition. ― Elsevier limited, 2011. ― Chapter 36. ― P. 709. 

15. Guo G.L., Chen S.Y., Zhang W., et al. Diagnosis value of 

hysteroscopy for chronic endometritis // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. ― 

2013. ― Vol. 40, №2. ― P. 250-252. 

16. Cicinelli E., Tinelli R., Lepera A., et al. Correspondence 

between hysteroscopic and histologic findings in women with chronic 

endometritis // Acta Obstet. Gynecol. Scand. ― 2010. ― Vol. 89, №8. ― 

P. 1061-1065. 

17. Polisseni F., Bambirra E.A., Camargos A.F. Detection of chronic 

endometritis by diagnostic hysteroscopy in asymptomatic infertile 

patients // Gynecol. Obstet. Invest. ― 2003. ― Vol. 55, №4. ― 

P. 205-210. 

18. Cravello L., Porcu G., D’Ercole C., et al. Identification and 

treatment of endometritis // Contracept. Fertil. Sex. ― 1997. ― 

Vol. 25 (7-8). ― P. 585-586. 

критериев невозможно прийти к однозначным 

выводам по многим вопросам: распространенность 

заболевания, критерии выздоровления, 

клиническое значение полученных данных, 

необходимость и адекватность терапии 

и многим другим. Без сомнения, однозначные 

и обоснованные критерии диагностики откроют 

новые горизонты в нашем понимании патологии 

и физиологии эндометрия и помогут 

в вопросе восстановления репродуктивного здоровья 

пациенток. 

19. Dotto J.E., Lerna B., Dotto J.R. et al. Classification of microhysteroscopic 

images and their correlation with histologic findings // 

J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. ― 2003. ― Vol. 10. ― P. 233-246. 

20. Kumar A. Varied Appearances of Chronic Endometritis at 

Hysteroscopy // Journal of Minimally Invasive Gynecology. ― 2012. ― 

Vol. 19. ― Iss. 6. ― Suppl. ― P. S111-S112. 

21. Cicinelli E., Resta L., Nicoletti R., et al. Endometrial micropolyps 

at fluid hysteroscopy suggest the existence of chronic endometritis // 

Hum. Reprod. ― 2005. ― Vol. 20. ― P. 1386-1389. 

22. Küçük T., Safali M. «Chromohysteroscopy» for evaluation of 

endometrium in recurrent in vitro fertilization failure // J. Assist. 

Reprod. Genet. ― 2008. ― Vol. 25. ― Iss. 2-3. ― P. 79-82. 

23. Tawfik O., Venuti S., Brown S. et al. Immunohistochemical 

characterization of leukocytic subpopulations in chronic endometritis // 

Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. ― 1996. ― Vol. 4. ― 

Iss. 5. ― P. 287-293. 

24. Greenwood S.M., Moran J.J. Chronic endometritis: morphologic 

and clinical observations // Obstet. Gynecol. ― 1981. ― Vol. 58. ― 

Iss. 2. ― P. 176-184. 

25. Achilles S.L., Amortegui A.J., Wiesenfeld H.C. Endometrial plasma 

cells: do they indicate subclinical pelvic inflammatory disease? // 

Sex. Transm. Dis. ― 2005. ― Vol. 32, №3. ― P. 185-188. 

26. Robboy S.J. Robboy’s Pathology of the Female Reproductive 

Tract. ― Elsevier Health Sciences, 2009. ― Ch. 14 Endometritis, 

metaplasias, polyps, and miscellaneous changes. ― P. 344-347. 

27. Adegboyega P.A., Pei Y., McLarty J. Relationship between 

eosinophils and chronic endometritis // Hum Pathol. ― 2010. ― Vol. 41, 

№1. ― P. 33-37. 

28. Gilmore H., Fleischhacker D., Hecht J.L. Diagnosis of chronic 

endometritis in biopsies with stromal breakdown // Human Pathology. ― 

2007. ― Vol. 38, №4. ― P. 581-584. 

29. Vicetti Miguel R.D., Chivukula M., Krishnamurti U. et al. 

Limitations of the criteria used to diagnose histologic endometritis 

in epidemiologic pelvic inflammatory disease research // Pathol. Res. 

Pract. ― 2011. ― Vol. 207, №11. ― P. 680-685. 

30. Inki P. Expression of syndecan-1 in female reproductive tract 

tissues and cultured keratinocytes // Mol. Hum. Reprod. ― 1997. ― 

Vol. 3, №4. ― P. 299-305. 

31. Centers for Disease Control and Prevention, Workowski K.A., 

Berman S.M. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 

2006 // MMWR Recomm Rep. ― 2006. ― Vol. 55, №RR-11. ― P. 1-94. 

32. Kiviat N.B., Wølner-Hanssen P., Eschenbach D.A. Endometrial 

histopathology in patients with culture proved- upper genital tract 

infection and laparoscopically diagnosed acute salpingitis // Am. J. 

Surg. Pathol. ― 1990. ― Vol. 14, №2. ― P. 167-175. 

33. Ness R.B., Soper D.E., Holley R.L. et al. Effectiveness of 

inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic 

inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease 

Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial // Am. J. 

Obstet. Gynecol. ― 2002. ― Vol. 186, №5. ― P. 929-937. 

34. Paukku M., Puolakkaien M., Paavonen T. et al. Plasma cell 

endometritis is associated with Chlamydia trachomatis infection // 

Am. J. Clin. Pathol. ― 1999. ― Vol. 112, №2. ― P. 211-215. 




УДК 612.82 

À.Ð. ÊËÞ×ÀÐÎÂÀ 1, 2 , Ñ.À. ÀÐÕÈÏÎÂÀ 2 

1 

Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, 420064, Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138 

2 


Роль лимфатической системы головного мозга в 

гомеостазе центральной нервной системы 

Êëþ÷àðîâà Àëèÿ Ðàôàèëîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷ àëëåðãîëîã-èììóíîëîã, àññèñòåíò êàôåäðû êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè è 

àëëåðãîëîãèè, òåë. +7-917-282-44-14, e-mail: aliluia@yandex.ru 

Àðõèïîâà Ñîôüÿ Àíäðååâíà - ñòóäåíòêà, òåë. +7-950-310-46-43, e-mail: sophia.sun@rambler.ru 

В статье представлены сведения об особенностях строения лимфатической системы головного мозга. Раскрываются 

основные функции Т-лимфоцитов, а также макрофагов и дендритных клеток менингеальной системы. Описывается 

влияние вырабатываемых клетками иммунной системы цитокинов на работу головного мозга, а также возможного их влияния 

на формирование у человека когнитивных расстройств и депрессии. Приведены результаты эффективной терапии 

депрессивных расстройств антителами к ФНО-а. Изучение функций лимфатической системы головного мозга позволяет 

найти новые механизмы патогенеза ряда нейродегенеративных заболеваний. 

Ключевые слова: мозг, лимфотическая система, Т–лимфоциты, цитокины. 

A.R. ÊLYUCHAROVA 1 , S.À. ÀRKHIPOVA 2 

1 


2 


The role of the brain lymphatic system in the 

homeostasis of the central nervous system 

Klyucharova A.R. - Cand. Med. Sc., allergologist and immunologist, Assistant of the Department of Clinical Immunology and Allergology, 

tel. +7-917-282-44-14, e-mail: aliluia@yandex.ru 

Arkhipova S.A. - student, tel. +7-950-310-46-43, e-mail: sophia.sun@rambler.ru 

This article provides information about the structural features of the brain lymphatic system. The main functions of T-lymphocytes, 

macrophages and dendritic cells оf meningeal system are named. The influence of cytokines, produced by cells of the immune system, 

on the work of the brain, as well as their possible impact on the formation of human cognitive disorders and depression, is described. 

The results of efficient therapy of depressive disorders by antibodies to TNF-a are given. The study of the functions of the brain 

lymphatic system allows us to find new mechanisms of the pathogenesis of a number of neurodegenerative diseases. 

Key words: brain, lymphatic system, T-lymphocytes, cytokines. 

Нервная и иммунная система являются основными 

сенсорными интерфейсами между внутренней и 

внешней средой, осуществляя получение, анализ 

и реагирование на разнообразные раздражители, 

будь то патогенное воздействие или поведенческие 

реакции. Данные системы обеспечивают такие 

функции нейро-эндокринно-иммунологической 

системы (НЭИМ-системы) как гомеостатическая, 

регуляторная и регенераторная [1]. Частью иммунной 

системы является лимфатическая система, 

состоящая из лимфатических узлов сосудов и клеток, 

находящихся в них, одной из функций которой 

является участие в транспорте иммунных клеток в 

очаг воспаления с последующем формированием 

адаптивного иммунного ответа. В свою очередь, 

лимфатические сосуды, являясь главными «магистралями» 

иммунной системы, равномерно располагаются 

по всему телу человека и организовывают 

иммунный надзор различных тканей таким образом, 

что специфический иммунный ответ способен запускаться 

в любой части тела. Лимфатические сосуды 

схожи по функции с кровеносными, однако, 

основное отличие заключается в ведущей функции 

― транспорте клеток, выполняющих иммунные 

функции. Лимфодренаж представляет собой сбор и 

распределение интерстициальной жидкости органов 

и тканей, которая в последствие поступает в 

лимфатические капилляры [2]. Из различных схо- 


48 



дящихся потоков лимфа собирается и направляется 

в сеть лимфатических сосудов, проходит через лимфатические 

узлы, и заканчивает свой путь обратно 

в кровотоке [3]. Таким образом, лимфатическая система 

обуславливает не только рециркуляцию жидкости 

организма, но также предоставление средств 

иммунной системы для сканирования на наличие 

инфекции материала всего тела. Без лимфатических 

сосудов жидкость накапливалась бы в тканях 

организма и предупреждение адаптивной иммунной 

системой новых патогенных вторжений не было бы 

возможным. Иммунная система является важным 

элементом для поддержания полноценного функционирования 

здоровых тканей. В то же время, 

слишком выраженная активация указанной системы 

может нанести тканям серьезный ущерб. Таким 

образом, ограничивая иммунный доступ к самым 

важным участкам организма, к которым относится и 

центральная нервная система (ЦНС), иммунная система 

головного мозга обуславливает собой режим 

самосохранения, особенно для тех сайтов, которые 

не могут легко восстановиться после травматизации. 

Ранее считалось, что ЦНС функционально защищена 

гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), 

который представлен эндотелиальными клетками 

капилляров головного мозга, связанных настолько 

плотными контактами, что прохождение крупных 

молекул и клеток иммунной системы, таких как 

лимфоциты и антитела, было крайне затруднительным 

[4]. В отличие от периферических кровеносных 

сосудов нашего организма, эндотелий ГЭБ в 

ЦНС лишен фенестраций и большого размера межклеточных 

контактов [5]. Исходя из этого, предполагалось 

наличие практически непроницаемого для 

иммунных клеток ГЭБ. При воспалительных состояниях 

в сосудах ЦНС предполагается увеличение 

циркуляции лимфоцитов в ликворе, поступивших 

из крови и сумевших пройти через периваскулярные 

пространства вдоль каналов, но, к сожалению, 

количество их незначительно для дальнейшей организации 

плана стандартного адаптивного иммунного 

ответа в том объеме, как это происходит в 

других системах нашего организма, например в дыхательном 

тракте. Кроме того, подтверждение теории 

автономности ЦНС в иммунологическом аспекте 

заключалось в нахождении клеток микроглии и 

астроцитов в паренхиме головного мозга, способных 

защитить мозг от повреждающих факторов, 

но не способных к циркуляции в крови [6]. Было 

известно, что в патологических условиях клетки 

микроглии активируются и становятся способными 

к фагоцитозу [7]. Таким образом, достаточно длительный 

период существовали предположения, что 

как таковой лимфатических дренаж головного мозга 

отсутствует, а иммунные реакции обеспечиваются 

небольшим количеством циркулирующих в крови 

иммунных клеток, сумевших пенетрировать через 

периваскулярные пространства. 

В 2015 году одним из главных прорывов в изучении 

иммунной системы является открытие лимфатической 

системы головного мозга. В июне 

2015 года учеными Antoine Louveau, Jonathan Kipnis 

и др. были опубликованы результаты исследований 

срезов твёрдых мозговых оболочек мышей и человека, 

которые доказали наличие Т-лимфоцитов в 

районе синусов твёрдой мозговой оболочки, расположенных 

вне просвета сосудов. В коронарных 

срезах твердой мозговой оболочки методом иммуноокрашивания 

антителами были обнаружены CD3e 

и CD31 клетки, являющиеся Т-лимфоцитами и эндотелиальными 

клетками соответственно. Подавляющее 

большинство Т-лимфоцитов в районе синусов 

находилось вне просвета. Ученые также протестировали 

околосинусовые сосуды на предмет наличия 

маркеров, связанных с лимфатическими эндотелиальными 

клетками (LEC). Весь объем мозговых 

оболочек взрослых мышей подвергся иммуннокрашиванию 

антителами к Lyve-1 и на Lec-маркер, позволившие 

выявить их наличие. Были обнаружены 

два-три LYVE-1-экспрессирующих лимфатических 

сосуда, проходящие параллельно синусам. Помимо 

этого, выявлена CD45- CD31+ подопланин + популяция 

клеток (LEC) в твердой мозговой оболочке 

мышей, которая по морфологическим особенностям 

была схожа с уже найденной подобной популяцией 

лимфатических сосудов в коже и диафрагме животных. 

В человеческой твердой мозговой оболочке 

удалось обнаружить потенциально схожую структуру 

(LYVE -1+ подопланин+ CD68-) клеток. По мере 

исследования A. Louveau и J. Kipnis выявили уникальные 

особенности менингеальных лимфатических 

сосудов, которые в последствии могут помочь 

в переосмыслении некоторых неврологических расстройств: 

лимфатические сосуды больше в диаметре 

и сложнее по строению у поперечных синусов, 

чем у верхнего сагиттального синуса, что может 

быть обусловлено условиями, в которых они расположены 

— более высокое давление цереброспинальной 

жидкости в ЦНС по сравнению с давлением 

межклеточной жидкости в периферических тканях 

способно повлиять на разветвление сосудов, а также 

ограничить их рост [8]. 

Исследования, проведенные в начале 20-го века, 

показали, что спинномозговая жидкость впадает в 

глубокие шейные лимфатические узлы [9], а более 

поздние работы показали, что этот путь осуществляется 

через решетчатую пластинку слизистой оболочки 

носа в лимфатическую систему [10, 11-14], 

а затем в глубокие шейные лимфатические узлы. 

На основании этих исследований, данный путь рассматривался 

как альтернативный путь циркуляции 

растворимых молекул и иммунных клеток из ликвора 

для выхода из ЦНС, кроме стандартной схемы 

циркуляции спинномозговой жидкости. Недавние 

исследования подтвердили циркуляцию жидкости 

из менингеальной лимфатической системе головного 

мозга с макромолекулами и иммунными клетками 

из ЦНС в глубокие шейные лимфатические узлы. 

Меченые частицы и макромолекулы, вводимые в 

мозг и/или в спинномозговую жидкость, сливались 

в первую очередь в глубоких шейных лимфатических 

узлах [8, 15]. У трансгенных мышей с нехваткой 

менингеальных лимфатических сосудов, дренирование 

макромолекул в глубокие шейные лимфатические 

узлы отсутствовало, но самое главное, что 

дренаж из мозговой паренхимы в спинномозговую 

жидкость был также нарушен, без изменения давления 

спинномозговой жидкости [15]. Эти данные 

демонстрируют нам, что обмен жидкости в цепочке 

«ликвор - периферическая кровь» и «ликвор - иммунные 

клетки, макромолекулы» осуществляется 

по различным образованиям, но общим коллектором 

у них являются глубокие шейные лимфатические 

узлы, где может проходить обмен информации 

о состоянии ЦНС. Ряд проведенных экспериментов 

помогли выявить новые функции лимфатической 

системы шеи и головного мозга. Так, при тотальном 

удалении глубоких шейных лимфатических сосудов 

у мышей в исследовании A. Louveau и J. Kipnis были 




зарегистрированы следующие неврологические нарушения: 

повышение давления спинномозговой 

жидкости и нейропатологические аномалии ― образование 

отека в желудочках и мягкой мозговой 

оболочке, гидроцефалия, увеличение перикапиллярных 

пространств вокруг сосудов мозга, раздутые 

аксоны, дегенерация ганглиев, пролиферация 

глии, повреждение зрительного нерва, задержка 

рефлексов, повышенная чувствительность к барбитуратам 

[8]. Все это, несомненно, играет важную 

роль в патогенезе неврологических расстройств. 

Таким образом, была доказана роль патологии менингиальных 

лимфатических сосудов в развитии 

ряда неврологических расстройств. Безусловно, 

данные исследования не способны в полной мере 

охарактеризовать точную локализацию лимфатических 

сосудов головного мозга и их функции, однако 

они подталкивают к переосмыслению процесса гомеостаза 

в центральной нервной системе. 

Возможная роль лимфатической системы головного 

мозга в патогенезе некоторых неврологических 

расстройств может быть обусловлена не только патологиями 

самих менингеальных лимфатических 

сосудов, но и изменением компонентов, циркулирующих 

по этой лимфатической системе. Т-клетки, сумевшие 

пройти периваскулярные пространства ГЭБ 

или циркулирующие в менингеальных лимфатических 

сосудах, поддерживают микроглию в должном 

состоянии, предупреждая ее гиперактивацию 

[16]. Без Т-клеток, микроглия дисфункциональна, 

что приводит к накоплению патологических элементов 

или их соединений, способных вывести из 

строя нервные клетки. Указанный процесс, в конечном 

счете, способен повлиять на познавательную 

функцию головного мозга. Оба типа этих клеток 

принимают участие в регуляции поведения, влияя 

через микроглию на нейронные сигналы. Клетки 

микроглии утилизируют старые поврежденные нейроны, 

помогают укрепить связи между нейронами 

в головном мозге, сохраняя сигналы в состоянии 

длительной деполяризации. Кроме того, астроциты 

могут регулировать иммунный ответ лимфоцитов в 

головном мозге через выделяемые ими хемокины и 

цитокины. Экспрессия цитокинов, хемокинов и их 

рецепторов была продемонстрирована на периферических 

и центральных нервах. Нейронный ФНО-α 

и его рецепторы ФНО-α R1 и R2 были обнаружены 

в нейронах спинномозговых ганглиев [17]. Исследования 

показали, что нейроны возможно экспрессируют 

интерлейкины и хемокины, которые играют 

роль в нейронном воспалении, дисфункции ЦНС с 

помощью сенсибилизации ноцицептивных рецепторов, 

отвечающих за боль [17, 18]. Другим примером 

влияния Т-клеток на гомеостаз в ЦНС является 

производство нейротрофинов, таких как мозговой 

нейротрофический фактор (BNDF) и фактор роста 

нервов (NGF) активированными лимфоцитами, которые 

предположительно вовлечены в нейропротекторный 

эффект аутоиммунных реакций головного 

мозга [19]. Наконец, такие цитокины как интерлейкин 

1-beta (IL1β), IL-6 и фактор некроза ФНО-а, 

оказывая воздействие на нервную систему, обладают 

способностью воздействовать на нейронную 

и нейромедиаторную активность головного мозга, 

которые в свою очередь могут привести к изменению 

поведения человека. Воспаление (например, 

активация врожденного и/или приобретенного иммунитета) 

через воспалительные цитокины вызывает 

формирование адаптивных поведенческих реакций 

необходимых для защиты организма в борьбе 

с инфекцией и/или для его восстановления после 

травмы [20-22]. Активированная патологическими 

событиями, инфекциями или воспалениями другой 

этиологии, микроглия длительно поддерживается в 

состоянии усиленной активности с помощью главного 

комплекса гистосовместимости МНС II класса 

и воспалительных гликопротеинов (CD40, CD80 и 

CD86), которые обеспечивают мощный стимул для 

последующей активации иммунокомпетентных клеток. 

Активация микроглии сопровождается выработкой 

НАД(Ф)Н-оксидазы (NOX 2 

), в результате чего 

запускается каскад выработки таких веществ как 

супероксид-анион-радикалы, генерируются АФК 

которые дополнительно активируют P2X7 рецепторы 

нейрональной природы и обуславливают окислительный 

стресс, влияя тем самым на нейрональную 

активность в целом. β-амилоидный пептид, связанный 

с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, 

активирует MAC1 рецептор, в следствие чего активируется 

НАД(Ф)Н-оксидаза микроглии, что приводит 

к интенсивной продукции супероксид-анионрадикалов 

и к окислительному стрессу [23]. Таким 

образом, НАД(Ф)Н-оксидаза играет важную роль в 

патогенезе нейродегенерации за счет генерации 

АФК. Также воспалительная микроглия высвобождает 

эффектор HMGB1, активирующий NF-kB пути, 

стимулируя продукцию нескольких воспалительных 

и нейротоксических факторов, в особенности IL-1β, 

который в свою очередь каскадно активирует выработку 

таких цитокинов, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, 

ФНО-α. Обнаружено участие цитокинов в активации 

выработки оксида азота в глиальных клетках. 

ФНО-α, ИЛ-1β и ИФН-γ являются мощными стимуляторами 

индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) 

или циклооксигеназы 2 (COX2) в клетках глии, индуцируя 

экспрессию молекулы CD23. Активация 

CD23 также индуцирует экспрессию iNOS и приводит 

к высвобождению высоких концентраций оксида 

азота (NO). NO может стимулировать продукцию 

провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) в 

глиальных клетках по механизму «порочного круга» 

и высвобождение железа от транспортного белка 

ферритина, оказывающего токсическое действие 

на нейроны участка воспаления и усиливающее образование 

гидроксильных радикалов другими клетками 

микроглии. АФК также может генерироваться 

работой ферментов, участвующих в развитии воспаления 

(циклооксигеназы-2/COX-2/ЦОГ-2) [24]. 

В этом случае ингибиторы iNOS (например, белок 

калирин) могут обладать важным терапевтическим 

потенциалом [25]. Конечным итогом активации 

микроглии и ее цитотоксичность является гибель 

нейронов и глии путем апоптоза или некроза. При 

активации микроглии и макрофагов возможна также 

индукция собственной гибели клеток головного 

мозга несколькими путями, каждый из которых 

возможен при нейровоспалении: «активационный 

апоптоз», индуцированный за счет гиперпродукции 

фагоцитами цитокинов, активных форм кислорода 

и азота; стресс-индуцированный апоптоз; апоптоз 

вследствие пролонгированной стимуляции Р2Х7 рецепторов; 

кальций-индуцированный апоптоз [26]. 

Тем не менее, хроническое воздействие повышенного 

уровня воспалительных цитокинов и длительных 

изменений уровня нейромедиаторов ЦНС может 

способствовать развитию психических расстройств, 

таких как аутизм, шизофрения и депрессия [21, 

27-29]. Механизмы цитокин-индуцированных поведенческих 

эффектов включают активацию воспалительных 

сигнальных путей в головном мозге, 


50 




1. Материалы лекций Всероссийской школы «Актуальные проблемы 

современной физиологии», Казань 1-4 февраля, 2016 г. 

2. Гайтон А.К., Холл Э.Д. Медицинская физиология, Пер. англ.; 

Под ред. В.И. Кобрина. ― М.: Логосфера, 2008. ― С. 209-211. 

3. Ярилин А.А. Иммунология. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ― С. 381 

4. Netter F.H., Craig J.A., Perkins J., Hansen J.T., Koeppen B.M. Atlas 

of Neuroanatomy and Neurophysiology, Selections from the Netter 

Collection of Medical Illustrations, Icon Custom Communications, 

2002. ― Р. 98. 

5. Lee J.C. Evolution in the concept of the bloodbrainbarrier 

phenomen // Progress in neuropathology. — Verlag Grune und 

Stratton, 1971. — Т. 1. — Р. 84-145. 

6. Андреева И.А., Платонов Т.А. Участие иммунной системы 

в патогенезе и фармакотерапии отека-набухания головного мозга // 

Вестник новых медицинских технологий. ― 2006. ― Т. XIII, №4. ― 

С. 52-55. 

7. Малашхия Ю.А., Надарсишвили З.Г., Малашхия Н.Ю., Малашхия 

В.Ю. Мозг как орган иммунитета // Журнал невропатологии и 

психиатрии. — 1999. — №9. — С. 62-65. 

8. Louveau A. et al. Structural and functional features of central nervous 

system lymphatic vessels // Nature. ― 2015. ― 523. ― P. 337-341. 

что приводит к изменениям в моноаминергических, 

глутаматэргических и нейропептидергических систем 

и уменьшению уровня ростовых факторов, в 

том числе BNDF [30, 31]. 

ЦНС сообщается с иммунной системой с помощью 

симпатической и парасимпатической НС, нейронами, 

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, 

которая вырабатывает такие нейромедиаторы, 

как норадреналин, ацетилхолин и кортикостероидные 

гормоны. Лимфоциты и неспецифические 

лейкоциты экспрессируют рецепторы, которые 

связывают норадреналин, адреналин, ацетилхолин 

и кортикостероиды, обеспечивая механизм активации 

внутриклеточных сигнальных путей, которые 

регулируют уровень активности иммунных клеток. 

Ацетилхолин блуждающего нерва действует на 

макрофаги или дендритные клетки, замедляя высвобождение 

провоспалительных цитокинов и, следовательно, 

оказывает регуляторное влияние на 

звенья адаптивной иммунной системы. Симпатическая 

часть нейро-чувствительного пути также может 

регулировать функцию иммунных тканей и их 

клеток. Нейроэндокринные гормоны из гипоталамогипофизарно-надпочечниковой 

оси способны модулировать 

функцию лимфоцитов [32]. 

Хроническое воздействие провоспалительных цитокинов 

способно приводить к стойким изменениям 

функции нейромедиаторов, что в свою очередь может 

проявляться нарушением поведения человека 

и формированием у него психических расстройств, 

таких как большое депрессивное расстройство. 

Большое депрессивное расстройство (БДР) характеризуется 

стойким подавленным настроением, потерей 

интереса и ангедонией, и, безусловно, подобное 

состояние влияет на характер и образ жизни 

человека. Результаты проведенных исследований 

показывают увеличение концентрации провоспалительных 

цитокинов, таких как ФНО-α, IL1-бета и 

IL-6 в крови и цереброспинальной жидкости пациентов, 

страдающих от БДР [33, 34]. Также известно, 

что такие цитокины как IL-2 и ФНО-α индуцируют 

депрессию у людей и лабораторных животных. В 

некоторых работах говорится о формировании депрессивных 

состояний у пациентов, имеющих нарушения 

переноса и метаболизма серотонина [35]. 

Есть демонстрационные данные о способности провоспалительных 

цитокинов, таких как ФНО-α, IL1- 

бета, IL-6 и IL-12, уменьшать обратный захват серотонина, 

который также играет важную роль в патогенезе 

депрессии [36-38]. Учитывая выше изложенное, 

можно рассматривать в будущем ряд провоспалительных 

цитокинов в качестве точек приложения 

для коррекции состояния больного имеющего 

депрессивное расстройство. Недавно были 

показаны положительные результаты коррекции 

депрессивного состояния анти- ФНО-α - антителами 

и инфликсимабом у пациентов с БДР, резистентных 

к терапии антидепрессантам [39]. Потенциальный 

благоприятный антидепрессивный эффект инфликсимаба 

зависел от исходного уровня воспалительных 

биомаркеров. Помимо ФНО-α, цитокины IL-1β 

и IL-6 были также определены в качестве потенциальных 

биологических мишеней для лечения БДР 

[32]. Провоспалительные интерлейкины IL-1, IL-6 

и ФНО-α выделяемые активированной микроглией, 

тормозят нейрогенез и пролиферацию клеток гиппокампа 

[40]. Процесс нейрогенеза является ключевой 

функцией именно зубчатой извилины гиппокампа, в 

которой концентрируется значительный потенциал 

адаптивных процессов мозга взрослого человека. 

Структурные и функциональные изменения, происходящие 

в гиппокампе, такие как синаптическое ремоделирование 

и долговременное потенцирование, 

служат ключевыми механизмами памяти. Открытие 

de novo генеза нейронов во взрослом мозге явилось 

новым толчком к поиску других механизмов формирования 

навыков обучения и памяти. Новые нейроны 

необходимы для дифференцирования событий, 

основанных на их пространственных и временных 

компонентах [41]. Теоретическое обобщение этих 

данных подчеркивает роль микроглии в функциональной 

интеграции новообразующихся нейронов 

как стабилизирующего, усиливающего и фильтрующего 

фактора синаптической функции. Именно поэтому, 

повышение уровня цитокинов, циркулирующих 

в менингеальном лимфатическом пространстве, 

может способствовать формированию изменения 

таких когнитивных функций как внимание, память, 

а также влиять на формирование депрессивных расстройств 

у человека. 

Таким образом, наличие менингиальной лимфатической 

сосудистой сети доказывает, что: 

• Нарушения функции Т-лимфоцитов может привести 

к развитию ряда нейродегенеративных заболеваний, 

а также обуславливать расстройства когнитивных 

функций; 

• Цитокины и хемокины, обладая регуляторными 

функциями, оказывают воздействие на афферентные 

и эфферентные нервные окончания, способствуя 

формированию когнитивных изменений; 

• Клетки иммунной системы головного мозга способны 

производить нейротрофины, а именно мозговой 

нейротрофический фактор (BNDF) и фактор 

роста нервов (NGF), играющие роль в нейрогенезе. 

9. Foldi M. et al. Über Wirkungen der Unterbindung der Lymphgefasse und 

Lymphknoten des Halses auf das Zentral-nervensystem im Tierversuch // 

Z. Ges. Exp. Med. ― 1963. ― 137. ― P. 483-510. (in German) 

10. Kipnis, J. et al. Pro-cognitive properties of T cells // Nat. Rev. 

Immunol. ― 2012. ― 12. ― P. 663-669. 

11. Johnston M. et al. Evidence of connections between 

cerebrospinal fluid and nasal lymphatic vessels in humans, non-human 

primates and other mammalian species // Cerebro-spinal Fluid Res. ― 

2004. ― 1, 2. 

12. Johnston M. et al. Subarachnoid injection of Microfil reveals 

connections between cerebrospinal fluid and nasal lym-phatics in the 

non-human primate // Neuropathol. Appl. Neurobiol. ― 2005. ― 31. ― 

P. 632-640. 

13. Nagra G. et al. Quantification of cerebrospinal fluid trans-port 

across the cribriform plate into lymphatics in rats // Am. J. Physiol. 

Regul. Integr. Comp. Physiol. ― 2006. ― 291. ― P. 1383-1389. 

14. Zhang, E.T. et al. Directional and compartmentalised drainage 

of interstitial fluid and cerebrospinal fluid from the rat brain // Acta 

Neuropathol. ― 1992. ― 83. ― P. 233-239. 

15. Aspelund A. et al. A dural lymphatic vascular system that drains 

brain interstitial fluid and macromolecules // J. Exp. Med. ― 2015. ― 

212. ― P. 991-999. 




16. .Louveau A., Harris T.H. and Kipnis J. Revisiting the Mechanisms 

of CNS Immune Privilege // Trends in Immunology. ― October 2015. ― 

Vol. 36, №10. ― P. 569-575. 

17. Ohtori S., Takahashi K., Moriya H., Myers.R. TNF-alpha and TNFalpha 

receptor type 1 upregulation in glia and neuron peripheral nerve 

injury: study in murine DRG and spinal cord // Spine. ― 2004. ― 29. ― 

P. 1082-1088. 

18. Zhang N., Oppenheim J.J. Crosstalk between chemokines and 

neuronal receptors bridges immune and nervous systems // J. Leukoc. 

Biol. ― 2005. ― 78. ― P. 1210-1214. 

19. Moalem G., Gdalyahu A., Shani Y. et al. Production of 

neurotrophins by activated T cells: implications for neuroprotective 

autoimmunity // J. Autoimmun. ― 2000. ― 15. ― P. 331-345. 

20. Konsman J.P., Parnet P., Dantzer R. Cytokine-induced sickness 

behaviour: mechanisms and implications // Trends Neurosci. ― 2002. ― 

25. ― P. 154-159. 

21. Dantzer R., O’Connor J.C., Freund G.G. et. al. From inflammation 

to sickness and depression: when the immune system subjugates the 

brain // Nat. Rev. Neurosci. ― 2008. ― 9. ― P. 46-56. 

22. McCusker R.H, Kelley K.W. Immune-neural connections: 

how the immune system’s response to infectious agents influences 

behavior // J. Exp. Biol. ― 2013. ― 216. ― P. 84-98. 

23. Del Zoppo G.J. Stroke and neurovascular protection // N. Engl. 

J. Med. ― 2006. ― Vol. 354, №6. ― P. 553-555. 

24. Giaume C. From a glial syncytium to a more restricted and specific 

glial networking // J. Physiol. Paris. ― 2012. ― Vol. 106, №1-2. ― 

P. 34-39. 

25. Whitton P.S. Inflammation as a causative factor in the aetiology 

of Parkinson’s disease // Br. J. Pharmacol. ― 2007. ― Vol. 150, №8. ― 

P. 963-976. 

26. Малиновская Н.А. Роль НАД+зависимых механизмов в 

регуляции нейрон-глиальных взаимодействий при ишемии головного 

мозга и нейродегенерации: автореферат. ― Кемерово, 

2014. ― 24 с. 

27. Gibney S.M., Drexhage H.A. Evidence for a dysregulated immune 

system in the etiology of psychiatric disorders // J. Neuroimmune 

Pharmacol. ― 2013. ― 8. ― P. 900-920. 

28. Onore C., Careaga M., Ashwood P. The role of immune 

dysfunction in the pathophysiology of autism // Brain Behav. Immun. ― 

2012. ― 26. ― Р. 383-92. 

29. Altamura A.C., Pozzoli S., Fiorentini A., Dell’osso B. 

Neurodevelopment and inflammatory patterns in schizophrenia in 

relation to pathophysiology // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. 

Psychiatry. ― 2013. ― 42. ― Р. 63-70. 

30. Felger J.C, Lotrich F.E. Inflammatory cytokines in depression: 

neurobiological mechanisms and therapeutic implications // 

Neuroscience. ― 2013. ― 246C. ― Р. 199-229. 

31. de Theije C. et al. Pathways underlying the gut-to-brain 

connection in autism spectrum disorders as future targets for disease 

management // Eur. J. Pharmacol. ― 2011. ― 668. ― Р. 70-80. 

32. Kraneveld D., Caroline G.M. de Theije, Floor van Heesch and all. 

The Neuro-Immune Axis: Prospect for Novel Treatments for Mental 

Disorders // Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. ― 2014. ― 

114. ― Р. 128-136. 

33. Howren M.B, Lamkin D.M, Suls J. Associations of depression 

with C-reactive protein, IL-1 and IL-6: a meta-analysis // Psychosom. 

Med. ― 2009. ― 71. ― Р. 171-186. 

34. Dowlati Y., Herrmann N., Swardfager W. et al. A meta-analysis 

of cytokines in major depression // Biol. Psychiatry. ― 2010. ― 67. ― 

Р. 446-57. 

35. Albert P.R., Benkelfat C., Desearries L. The neurobiology 

of depression-revisiting the serotonin hypothesis. I. Cellular and 

molecular mechanisms // Philos. Trans. R Soc Lond B Biol. Sei. ― 

2012. ― Р. 2378-2381. 

36. Hannestad J., DellaGioia N., Bloch M. The effect of antidepressant 

medication treatment on serum levels of inflammatory cytokines: 

a meta-analysis // Neuropsychopharmacology. ― 2011. ― 36. ― 

Р. 2452-2459. 

37. Lee K.M., Kim Y.K. The role of IL-12 and TGF-beta-1 

in the pathophysiology of major depressive disorder // Int. 

Immunopharmacol. ― 2006. ― 6. ― Р. 1298-304. 

38. Sutcigil L., Oktenli C., Musabak U. et al. Pro- and antiinflammatory 

cytokine balance in major depression: effect of sertraline 

therapy // Clin. Dev. Immunol. ― 2007. ― Р. 76396-76402. 

39. Raison C.L., Retherford R.E., Woolwine B.J., Shuo C. et al. 

A randomized controlled trial of the tumor necrosis factor antagonist 

infliximab for treatment-resistant depression: the role of baseline 

inflammatory biomarkers // JAMA Psychiatry. ― 2013. ― 70. ― 

P. 31-41. 

40. Iosif R.E., Ekdahl C.T., Ahlenius H. et al. Tumor necrosis factor 

receptor 1 is a negative regulator of progenitor proliferation in adult 

hippocampal neurogenesis // J. Neurosci. ― 2006. ― 26. ― Р. 9703-9712. 

41. Гомазков О.А. Нейрогенез как адаптивная функция мозга. ― 

М., 2014. ― С. 14-15, 30. 


52 



УДК 618.14-072.1(470.41) 

È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ 1,2 , À.Â. ØÓËÀÅÂ 1 , Ð.Ô. ÃÀÉÔÓËËÈÍ 2 , Ð.Ð. ÒÈÌÅÐØÈÍ 2 

1 


2 


К вопросу о развитии гистероскопических 

технологий 



Øóëàåâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ïðîðåêòîð ïî âçàèìîäåéñòâèþ ñ ó÷åáíî-ïðîèçâîäñòâåííûìè 

áàçàìè è êëèíè÷åñêîé ðàáîòå, òåë. (843) 299-42-34, e mail: prorector-clinic@kgmu.kcn.ru 

Ãàéôóëëèí Ðóñòåì Ôàèçîâè÷ - ãëàâíûé âðà÷, òåë. (843) 231-21-10, e-mail: mz.rkb@tatar.ru 

Òèìåðøèí Ðóñòåì Ðàøèòîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ìåäèöèíñêîé ñòàòèñòèêè, òåë. (843) 237-31-58, e-mail: 2365413@mail.ru 

С помощью анкетирования дана оценка оснащенности гистероскопическим оборудованием, укомплектованности персоналом 

и эффективности использования гистероскопии в учреждениях здравоохранения Республики Татарстан. 

Ключевые слова: диагностика, гистероскопия, оснащенность оборудованием, укомплектованность кадрами, анкетирование. 

I.V. KLYUCHAROV 1,2 , A.V. SHULAEV 1 , R.F. GAIFULLIN 2 , R.R. TIMERSHIN 2 

1 


2 

Republican Clinical Hospital of MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

On the development of hysteroscopic technology 



Shulaev A.V. - D. Med. Sc., Professor, Vice-Rector for Collaboration with Educational-Production Bases and Clinical Work, tel. (843) 299-42-34, 

e-mail: prorector-clinic@kgmu.kcn.ru 

Gaifullin R.F. - chief doctor, tel. (843) 231-21-10, e-mail: mz.rkb@tatar.ru 

Timershin R.R. - Head of the Department of Medical Statistics, tel. (843) 231-20-64, e-mail: 2365413@mail.ru 

By means of questioning, the authors assessed the quantity of the hysteroscopy equipment, the degree of personnel completeness, 

and the efficiency of hysteroscopy implementation in healthcare institutions of Tatarstan Republic. 

Key words: diagnostics, hysteroscopy, equipping, staffing, questioning. 

С момента первой краткой публикации P. Bozzini в 

1804 г. об инструменте для осмотра полостей тела 

и до настоящего времени гистероскопия прошла 

значительный эволюционный путь развития и стала 

наиболее эффективным методом диагностики и лечения 

патологических состояний, связанных с полостью 

матки [1]. 

Благодаря своей высокой точности диагностики 

(чувствительность и специфичность приближаются 

к 100) и исключительными возможностями 

лечебно-оперативного применения, гистероскопические 

технологии успешно конкурируют с терапевтическими 

(контрацепция) и хирургическими 

(выскабливание полости матки, удаление матки) 

вмешательствами [2]. 

Приказ МЗ РФ от 1 ноября 2012 № 572 (с изменениями 

и дополнениями) [3] регламентирует проведение 

гистероскопии в женской консультации, в рамках 

организации хирургического кабинета, в стационаре 

в рамках работы акушерского и гинекологического 

отделений и в рамках центра охраны здоровья семьи 

и репродукции на этапах диагностики и лечения: послеродовых 

кровотечений, внематочной беременности, 

плацентарном полипе, осложнениях прерывания 

беременности, бесплодии, доброкачественных заболеваний 

шейки матки, лейомиомы матки, аденомиоза, 

эндометриоза яичников, врожденных аномалий развития 

гениталий, гиперплазии эндометрия, нарушений 

менструального цикла и кровотечениях, дисменорее, 

свищах с вовлечением женских половых органов. 




В Республике Татарстан (далее РТ) на 2012 год 

насчитывалось 155 лечебно-профилактических 

учреждений (далее ЛПУ), обеспечивающих население 

акушерско-гинекологической помощью. Из них 

104 были представлены женскими консультациями 

и 51 ― стационарами, в которых располагалось 

1526 коек гинекологического профиля. Акушерскогинекологическую 

помощь 2 055 137 женщинам, 

проживающим на территории РТ, оказывали 942 

врача акушера-гинеколога. 

Из 2 055 137 женщин 973 983 относились к фертильному 

возрасту, являясь основными потребителями 

медицинских услуг, связанных с репродуктивной 

системой (рис. 1). 

Ознакомившись с доступной научно-практической 

литературой, мы обнаружили, что количество публикаций 

о масштабах эффективности использования 

гистероскопии в РФ и РТ крайне ограниченно. 

Целью исследования явилась оценка оснащенности 

гистероскопическим оборудованием, укомплектованности 

персоналом, имеющим право на 

осуществление данного типа услуг, и эффективности 

использования гистероскопии в ЛПУ РТ. 

Для решения поставленной цели разработана 

специальная анкета, которая распространялась по 

соответствующим медицинским организациям РТ по 

электронной почте. 

Анкета создана в Microsoft Exсel и состоит из вопросов, 

адресованных руководству учреждения в 

виде структурированной таблицы, распечатанной 

на листах формата А4. Анкета содержала 120 вопросов, 

касающихся: 

1. Cотрудников гинекологического подразделения; 

2. Количества больных, пролеченных в учреждении 

в связи с патологией, которая предполагает использование 

гистероскопии на диагностическом и/ 

или оперативном этапе; 

3. Методов исследования, использованных в данном 

учреждении для постановки диагноза вышеуказанной 

патологии; 

4. Количества коек гинекологического профиля в 

стационаре; 

5. Наличия оборудования для проведения гистероскопии 

и его некоторые характеристики; 

6. Количества процедур гистероскопии, выполненных 

в учреждении за 2012 год; 

7. Количества пациенток, которым по поводу диагноза 

ДМК, были проведены: 

• органосохраняющие операции; 

• орган-уносящие операции; 

8. Количества пациенток, которым по поводу диагноза 

субмукозная и интерстициальная миома тела 

матки были проведены: 

• орган-уносящие операции; 

• органосохраняющие операции; 

9. Количества осложнений, характерных для гистероскопии; 

10. Дополнительных вопросов для женских консультаций. 

Результаты исследования 

В анкетировании приняло участие 36 учреждений 

здравоохранения (23%), в которых работало 

270 (29%) специалистов. Из 270 гинекологов 23 

имело сертификат по эндоскопии, 20 ― сертификат 

по гистероскопии и 15 прошло обучение офисной 

гистероскопии (без отрыва от производства, 

без сертификата). В среднем, 1 специалист с сертификатом 

на 2 учреждения: 0,6 специалиста ― с 

сертификатом по эндоскопии, 0,5 специалиста ― с 

сертификатом по гистероскопии, 0,4 специалиста 

― прошедших краткосрочное обучение по офисной 

гистероскопии. При этом врачей, выполняющих гистероскопию, 

заявлено 37, т.е. в среднем 1,0 специалист 

на учреждение. Таким образом, наличие 

хотя бы одного обученного специалиста способствует 

использованию гистероскопа в клиническом 

процессе. Но необходимо отметить, что только около 

половины врачей обладали сертификатом, разрешающим 

соответствующую деятельность. 

По результатам анкетирования было установлено, 

что в 36 учреждениях имелось 27 гистероскопов, т.е. 

в среднем 0,8 гистероскопа на ЛПУ. Из них 12 гистероскопов 

(0,3 на ЛПУ) были представлены стандартными 

моделями, с оптикой диаметром 4,0 мм и наружным 

размером более 5 мм, требующими госпитализа- 


Возрастно-половой состав населения Республики Татарстан, по итогам переписи 2010 года 


54 



ции и проведения анестезии, 11 гистероскопов (0,30 

на ЛПУ) были представлены современными моделями 

малого диаметра с системой непрерывного орошения 

и инструментальным каналом и 3 резектоскопа, требующих 

условий операционной (0,08 на клинику). 


Распределение показаний для проведения диагностической 

гистероскопии 


Распределение долей исследований, проведенных в связи с диагнозом 

патологии полости матки в 2012 г. 


Уточненные сведения говорят, что в 5 ЛПУ было 

по 2 гистероскопа, в 17 было по 1 гистероскопу и в 

14, участвовавших в анкетировании, гистероскопа 

не было. Для сравнения, в среднем в Великобритании 

на одно гинекологическое отделение приходится 

2-3 современных гистероскопа 

малого диаметра, которые могут быть 

простерилизованы автоклавированием. 

Такое количество автоклавируемых 

гистеросокопов позволяет 

избежать задержек при проведении 

нескольких гистероскопий в день, и 

обеспечивает значительно большую 

эффективность работы отделения. 

При анализе частоты использования 

инструментария было выявлено, 

что за 2012 год было проведено 

всего 1225 гистероскопий, т.е. 34 гистероскопии 

на учреждение в год, в 

среднем 2,5 гистероскопии в месяц 

на 1 врача. 

Подобная ситуация не позволяет 

эффективно использовать оборудование 

в учреждении, а врачу малое 

количество процедур не позволяет 

быстро сформировать багаж практического 

опыта. Для сравнения в Великобритании 

в одном гинекологическом 

отделении могут выполняться 

3-4 процедуры в день, или 

15-20 процедур в неделю. 

При этом через 1 учреждение 

в среднем прошло: ДМК 

― 46,1 случаев, миомы матки 

― 33,4 случая, гиперплазии 

эндометрия ― 31,9 случая, 

полипов эндометрия ― 24,5 

случаев, тазовой боли ― 19 

случаев, аномалий развития 

― 0,5 случаев, синехий полости 

матки ― 0,4% случаев, 

virgo ― 2 случая. 

Из 1225 операций гистероскопии 

744 были выполнены 

с диагностической целью. 

Основными показаниями для 

проведения диагностической 

гистероскопии являлись: гиперпластические 

образования 

эндометрия (29%), полипы 

эндометрия (26%), маточные 

кровотечения (26%), 

и миома тела матки (12%). 

Таблица. 

Внутриматочная патология и методы, использованные в ее диагностике 

Количество случаев 

Диагностические технологии 

Диагноз 

заболевания 

УЗИ- Ro- Выскабливание 

УЗИ 

за 2012 год 

ГСГ ГСГ полости матки 

Гистероскопия 

Полип эндометрия 884 657 68 0 677 314 

Гиперплазия эндометрия 1148 2097 28 0 939 351 

Миома матки 1204 1758 115 0 476 145 

Синехии полости матки 13 22 4 0 12 8 

Бесплодие 165 194 63 89 49 32 

Маточное кровотечение 1661 1524 17 0 1271 318 

Сдр тазовых болей 684 654 0 2 19 56 

Аномалии развития 18 81 1 2 4 1 

VIRGO 74 424 0 0 2 0 

Всего 5851 7411 296 93 3449 1225



Более редкими показаниями оказались синдром 

тазовых болей (4%), бесплодие и не вынашивание 

беременности (2%), синехии полости матки (1%) 

(рис. 2). 

Интересно, что диагностика в постменопаузе, изменения, 

выявленные при исследовании матки и 

труб, подозрение на опухоль эндометрия, аномалии 

развития и инородное тело внутри полости матки, 

аменорея, а также состояние «virgo» не послужили 

показаниями для гистероскопии среди анкетированных 

учреждений в 2012 году. Однако для 74 состояний 

«virgo» было проведено 2 выскабливания 

полости матки, которые характеризуются как менее 

точный и более травматичный метод диагностики. 

Предварительный диагноз патологии полости 

матки подавляющему большинству пациенток 

(59%) устанавливался с использованием УЗИ, в 

28% случаев проводилось выскабливание полости 

матки, а гистероскопия проводилась в 10% случаев. 

УЗ-гистеросальпингография (2%) и рентгенгистеросальпингография 

(1%) проводились исключительно 

редко (рис. 3, см. табл.). 

Необходимо отметить, что из 744 диагностических 

гистероскопий 74 были выполнены в условиях 

амбулаторного приема, без анестезии, а 670 были 

выполнены в стационаре, с анестезией. Среди 284 

хирургических гистероскопий/резектоскопий были 

представлены: биопсия эндометрия ― 114, резекция 

полипа эндометрия ― 85, аблация эндометрия 

― 28, резекция эндометрия ― 2, резекция внутриматочной 

перегородки ― 1 случай. 

Интересно сравнение количества органосохраняющих 

и орган-уносящих операций. Так, по поводу 

маточного кровотечения органосохраняющие 

операции были выполнены в 53 случаях, а органуносящие 

операции ― в 34 случаях. Количество 

пациенток, которым была проведена органосохраняющая 

операция резекции миомы, составило 2 человека, 

а гистерэктомий было проведено 27. 

Таким образом (см. табл.), в 2012 году гистероскопия 

в лечебных учреждениях РТ выполнялась по 


1. Valle R.F. Development of hysteroscopy: from a dream to a 

reality? And its linkage to the present and future // JMIG. ― 2007. ― 

14. ― P. 407-418. 

2. Garuti G.1., Sambruni I., Colonnelli M., Luerti M. Accuracy of 

hysteroscopy in predicting histopathology of endometrium in 1500 

women // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. ― 2001 May. ― 8 (2). ― 

P. 207-13. 

широкому кругу показаний, но в основном по поводу 

полипов и гиперплазии эндометрия, маточных 

кровотечений и миомы тела матки. Вышеперечисленные 

показания были использованы в 1125 случаях, 

что составило 92%. 

Гистероскопия, являясь признанным стандартом 

диагностики и лечения патологии полости матки, 

составила только 10% случаев среди использованных 

технологий для диагностики патологии полости 

матки. Этому способствовал ряд таких факторов, 

как неравномерное распределение оборудования 

среди учреждений здравоохранения, отсутствие 

обучения у половины врачей, проводящих гистероскопию. 

Учитывая, что гистероскопия является 

технологией, требующей для освоения систематического 

выполнения, незначительное число процедур 

является логичным результатом существующего 

положения вещей. Европейское сообщество 

гинекологической эндоскопии сформулировало 

критерии сложности освоения гистероскопических 

операций [4]. Эти рекомендации содержат классификацию 

сложности гистероскопических процедур 

и количественные критерии их выполнения по мере 

усложнения. 

Необходимо отметить, что длительное эволюционное 

развитие технологии привело к появлению 

высокоэффективного и безопасного метода бесконтактной 

гистероскопии, называемой так же 

«офисной гистероскопией» и «гистероскопией по 

Бетокки». Данный метод позволяет проводить диагностику, 

а в ряде случаев и внутриматочные вмешательства 

без анестезии, что позволяет «обойти» 

многие ограничения гистероскопии. Полагаем, 

что более широкое внедрение его в амбулаторнополиклиническое 

звено позволило бы повысить 

эффективность диагностики процесса и снизить затраты 

на проведение других, менее точных методов 

диагностики внутриматочной патологии с одной 

стороны, и обеспечить более эффективное использование 

резектоскопов в стационарах высокого 

уровня с другой. 

3. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. 

N 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи 

по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования 

вспомогательных репродуктивных технологий)»» (с изменениями 

и дополнениями) Система ГАРАНТ: http://base.garant. 

ru/70352632/#ixzz48pRIXWP7 

4. http://www.esge.org/education/endoscopic-training/esgehysteroscopy-standard 


56 



УДК 618.14-089.888 

È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ 1,3 , À.À. ÕÀÑÀÍÎÂ 1,3 , È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ 1,3 , Ð.Í. ÔÀÐÕÓÒÄÈÍÎÂ 2,3 

1 


2 


3 


новая система управления жидкостью 

при гистероскопических операциях 



Õàñàíîâ Àëáèð Àëìàçîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, 

òåë. (843) 236-08-73, e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Ãàëèìîâà Èëüìèðà Ðàèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ñëóæáå, 

äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 2, òåë. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Ôàõðóòäèíîâ Ðèíàò Íàðèìàíîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé îïåðàöèîííûì áëîêîì, òåë. (843) 231-20-47, 

e-mail: rinat_fa@mail.ru 

Многие технические вопросы и сложности, связанные с оперативной гистероскопией и гистерорезекцией, ассоциированы с вопросами 

управления жидкой средой для растяжения полости матки. Для операционной медсестры ― это наблюдение за моментами 

опустошения резервуара с подаваемой жидкостью (необходимо подключить новый) и переполнения емкости для сбора жидкости 

(ее нужно опорожнить), а также задача постоянного подсчета дефицита используемой жидкости. Последнее особенно затруднительно, 

т.к. существует много факторов, искажающих данные. Резервуары для жидкости могут быть «недолиты» и «перелиты» 

до 10%, кроме того необходимо учитывать и остающуюся в них жидкость, а также жидкость на полу и операционном белье. Для 

хирурга первым вопросом является достижение хорошей визуализации в полости матки, которое зависит от давления в полости 

матки и скорости подаваемой жидкости. И хирург, и пациент информированы и обеспокоены возможным осложнением, возникающим 

вследствие избыточной абсорбции жидкости, используемой для растяжения полости матки, и последующим развитием угрожающей 

жизни гипонатремии и гиперволемии. Созданный нами прибор позволяет решить вышеперечисленные вопросы. 

Ключевые слова: управление потоком жидкости, гистеропомпа, осложнения, баланс (дефицит) жидкости, гиперволемия, 

гипонатремия. 

I.V. KLYUCHAROV 1,2 , À.À. KHASANOV 1,2 , I.R. GALIMOVA 1,2 , R.N. FAKHRUTDINOV 2,3 

1 


2 


3 


New fluid management system for hysteroscopic 

surgery 



Khasanov A.A. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel. (843) 236-08-73, e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Galimova I.R. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology 2, Deputy Chief Doctor on Obstetric and 

Gynecological Care, tel. (843) 231-20-75, e-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 

Fakhrutdinov R.N. - Cand. Med. Sc., Head of the Operating Unit, tel. (843) 231-20-47, e-mail: rinat_fa@mail.ru 




Many technical issues and complexities of the operative hysteroscopy and hysteroresection are associated with management of the 

liquid medium for distention. An operating nurse must observe the filling of the containers with liquid and empty them (connecting the 

new one) and the overflowing container to collect the liquid (emptying it), as well as the constant task of counting the deficit of the liquid 

used. The latter is particularly difficult, because there are many factors that distort the data. Containers for liquids can be «underfilled» 

and «overfilled» up to 10%, the remaining liquid and the liquid on the floor and operational underwear is to be considered as well. One of 

the principal questions for the surgeon is to achieve good vision in the uterine cavity, which depends on the pressure in the uterine cavity 

and the flow rate of the liquid. Both the surgeon and the patient are understandably concerned about the possible complications arising 

due to excessive absorption of liquid used for the stretching of the uterus, and the subsequent development of life-threatening hyponatremia 

and hypervolemia. A system to manage liquid medium and prevent complications was developed tо addresses these concerns. 

Key words: control the liquid flow, hysteropump, complications, balance (deficit) of the liquid, hypervolemia, hyponatremia. 

Оперативная гистероскопия является общепринятым 

хирургическим гинекологическим вмешательством 

при лечении разнообразной внутриматочной 

патологии. При проведении резектоскопических 

операций часто вскрываются как артериальные, 

так и венозные сосуды эндометрия и 

миометрия, что приводит интравазации жидкой 

расширяющей среды. При использовании во время 

операции в качестве расширяющей среды 0,9% 

физиологического раствора — электролитные нарушения 

не сильно выражены. В то же время, при 

использовании неэлектролитных растворов, таких 

как глюкоза, глицин, сорбитол, риски электролитных 

нарушений, приводящих к гиперволемии и 

гипонатремии, возрастают многократно. Часто, в 

связи с невозможностью точно учитывать баланс 

между введенной и выведенной жидкостью, хирург 

не подозревает надвигающейся катастрофы. 


Перспективная система управления жидкостью 

Суть проблемы 

Хирургу, проводящему гистероскопическую операцию, 

необходимо обеспечить хорошую визуализацию 

— получить чистое поле зрения. Для достижения 

этой цели полость матки должна быть достаточно 

расширена для обзора (давление в полости), 

а скорость смены используемой жидкости должна 

быть достаточной для обеспечения отмывания ее 

от загрязняющих поле зрения кусочков ткани, 

сгустков и жидкой крови (скорость потока жидкости). 

Существует несколько способов доставки 

расширяющей среды в полость матки. Система, 

использующая доставку жидкости самотеком, без 

или с использованием вспомогательной манжеты, 

доставляет жидкость с давлением и скоростью, 

зависящим от разницы в высоте между контейнером 

с раствором и операционным столом, давлением 

манжеты, диаметром и свойствами материалов 

трубок, подводящих и отводящих жидкость, 

конструкцией внутренних каналов гистероскопа, 

плотностью охвата гистероскопа шейкой матки и 

степенью открытия краника оттока. Учет влияния 

перечисленных факторов существенно затрудняет 

проведение внутриматочных гистероскопических 

вмешательств. 

Необходимо также учитывать, что при сравнении 

с лапароскопией, гистероскопия не представляет 

собой замкнутую систему — скорее систему с постоянным 

градиентом давления, который снижается 

по направлению от источника к матке и отводящему 

тракту. Именно в связи с этим, истинное давление 

можно установить только с помощью отдельного 

датчика, помещенного в полость матки. При 

закрытии отводящего тракта, давление в полости 

матки может быть максимально, при этом слабый 

поток может ухудшить визуализацию, тогда как 

растяжение полости матки будет максимальным. 

Наоборот, при полностью открытом порте, полость 


Результаты измерения реального давления в полости при предустановленных давлениях 50, 

70, 100 и 140 мм рт. ст. и различных комбинациях гистеропомп и гистероскопов 

Тип гистероскопа и диаметр 

Давление, мм рт. ст. 

наружного тубуса, мм Предустановленное давление Гистеропомпа A Гистеропомпа B 

Гистероскоп 3.5 мм 50 41 38 

Гистероскоп 6 мм 50 20 40 

Резектоскоп 9 мм 50 64 60 











58 



матки может быть хорошо очищена от загрязнений, 

но давление в полости матки может быть недостаточным. 

Система управления потоком жидкости 

Перспективная система управления жидкостью 

(ПСУЖ) была создана для обеспечения повышенной 

безопасности пациента и обеспечения выполнения 

ключевых характеристик, необходимых для проведения 

гистероскопической операции: высокой точности 

соответствия заданного давления реальному 

давлению в полости матки, точного учета баланса 

использованной и возвращенной жидкости, возможности 

использования разных вариантов контейнеров 

с жидкостью. 

Гистеропомпа 

Сердцем системы является гистеропомпа, основной 

задачей которой является точное поддержание 

давления и скорости подачи жидкости в полость 

матки для обеспечения гистероскопических операций 

(рис. 1). Подача жидкости осуществляется 

из 3-х возможных источников: бутылок стерильной 

жидкости 400-500 мл, устанавливаемых в соответствующий 

кронштейн, пакетов со стерильной 

жидкостью, подвешивающихся на соответствующий 

держатель и стерильных банок, из которых можно 

подавать любой жидкий стерильный раствор. Подача 

раствора во входящий тракт гистероскопа осуществляется 

с помощью перистальтического насоса 

и силиконовых трубок определенного диаметра и 

длины. В данной гистеропомпе важным в алгоритме 

поддержания необходимого давления являются 2 

элемента: учет влияния на давление в полости матки 

конструкции используемого гистероскопа (гидродинамический 

профиль) и компенсация падения 

давления при открытии краника оттока. Указанные 

две ключевые особенности работы гистеропомпы 

позволяют минимизировать ранее выявленную в 

эксперименте ошибку, вносимую при использовании 

комплектов приборов и инструментов разных 

производителей (см. табл.) и искажение, проявляющееся 

в значительном падении давления в полости 

матки при открытии краника оттока во время операции 

(рис. 2) или использовании системы с автоматической 

эвакуацией содержимого полости матки 

[1]. Использование данных функций позволяет 

оперировать резектоскопически при минимальных 

параметрах давления в полости матки (50-70 мм рт. 

ст). 

Важнейшим элементом безопасности гистероскопических 

операций является обеспечение подсчета 

дефицита использованной жидкости. Существуют 

2 метода подсчета баланса жидкости: волюметрический 

— основанный на подсчете объемов использованной 

жидкости, и гравиметрический — основанный 

на подсчете веса используемой жидкости. 

В настоящее время опубликованы результаты изучения 

ошибок подсчета баланса (дефицита), которые 

связаны с разрешенными допусками при производстве 

контейнеров с жидкостью в пределах 

±10% от заявленного объема [2]. Например, если во 

время операции мы использовали 10 литровых пакетов 

с жидкостью, недолив 10% составил бы до 1,0 

литра жидкости, которую мы бы ошибочно учли, а 

перелив 10% привел бы к тому, что мы ошибочно не 

учли бы до 1,0 литра при расчете баланса (дефицита) 

жидкости. Здесь необходимо напомнить, что при 

дефиците 0,5 л неэлектролитного раствора и до 2,0 

л электролитного раствора современные рекомендации 

требуют прекращения операции в связи с возникновением 

опасности для здоровья и жизни пациентки 

[3]. Суть гравиметрической системы, реализованной 

в ПСУЖ, заключается в том, что контейнеры 

для подачи и возврата жидкости расположены на 

электронных весах и система постоянно взвешивает 

количество жидкости, находящейся в контейнерах 

на весах. Количество жидкости, не вернувшейся на 

весы, составляет баланс (дефицит) жидкости, который 

подсчитывается постоянно во время операции, 

и выдается в итоговом заключении. 

Важным элементом системы является решение вопроса 

непрерывности подачи и отбора жидкости во 

время операции. Электронный блок гистеропомпы 

запоминает значение баланса (дефицита) жидкости 

при замене контейнеров, из которых подается сте- 


Падение давления в полости при открытии краника выпускного тракта обычной гистеропомпы 


Компенсация падения давления при открытии краника выпускного тракта ПСУЖ 




рильная среда, и в которые она собирается после 

использования. Для замены необходимо остановить 

помпу, поменять контейнер, и, снова запустив 

помпу, продолжить операцию. Этим достигается 

минимальное время задержки операции. Для быстрой 

замены в комплекте емкостей предусмотрены 

3 банки (3х1,8 л) для стерильного раствора, и 3 банки 

(3х1,8 л) для сбора использованной жидкости. 


Факт, что пациентки могут пострадать в результате 

проведения гистерорезектоскопической операции 

является лучшим доказательством необходимости 

использования автоматизированной системы 

подачи жидкости с интегрированной гравиметрической 

системой контроля за балансом (дефицитом) 

[4]. Если для растяжения полости матки и проведения 

операции достаточно 60 мм рт. ст., то зачем 

использовать большие параметры? Если во время 

операции возникло кровотечение, то повышение 

внутриматочного давления до уровня среднего артериального 

давления в большинстве случаев позволяет 

улучшить обзор и продолжить операцию. 

Данное повышение не будет сопровождаться значительной 

интравазацией жидкости в сосудистое 

русло, и, соответственно, не будет повышать риск 

развития таких серьезных осложнений, как перегрузка 

сосудистого русла жидкостью (гиперволемия) 

и гипонатремия. Это убедительно показывает 

опыт коллег [5] и наш собственный опыт. Увеличение 

скорости потока жидкости — еще один вариант 

решения проблемы, но интравазация пропорциональна 

скорости потока [6]. 

Поскольку внутриматочное давление является 

единственным важным фактором, вызывающим интравазацию, 

аккуратное измерение давления и возможность 

его изменения являются принципиально 

важными. ПСУЖ, описанная в данной статье, позволяет 

оператору точно предустанавливать и интраоперационно 

изменять давление среды для обеспечения 

адекватной визуализации при минимальном 

давлении в полости матки. Использование ПСУЖ 

позволяет намного точнее управлять давлением и 

потоком жидкости в полости матки по сравнению с 

многими гистеропомпами, не обладающими следующими 

возможностями: 

1. Выбором гидродинамического профиля используемого 

гистероскопа; 

2. Алгоритмом компенсации изменения давления 

при открытии краника оттока; 

3. Постоянным автоматическим контролем за балансом 

(дефицитом) жидкости; 

4. Наличием голосовых подсказок о количестве 

использованной жидкости, каждых 500 мл дефицита 

и при резком нарушении баланса жидкости (например, 

при перфорации матки). 

Неоспоримо преимущество и перед системами, 

осуществляющими доставку жидкости самотеком, с 

помощью манжеты и с помощью большого шприца, 

т.к. данные системы в принципе не позволяют точно 

контролировать параметры подачи жидкости [7]. 

Поток жидкости может регулироваться через изменение 

степени открытия краника оттока гистероскопа, 

при этом снижение давления в полости 

будет незначительным, поскольку созданная помпа 

обладает алгоритмом компенсации поддержания 

заданного давления (рис. 3). Дополнительным 

преимуществом использования ПСУЖ является 

освобождение медицинской сестры от постоянного 

контроля за количеством поданной и количеством 

возвращенной жидкости, а также от наблюдения 

за опустошением резервуара с подаваемой жидкостью, 

переполнением резервуара с возвращаемой 

жидкостью и своевременностью их замены, что позволяет 

разгрузить персонал операционной. Необходимые 

сигналы персонал операционной получает 

в виде голосовых подсказок. 


Очень часто гинекологи и сестры в операционной, 

сконцентрировавшись на техническом выполнении 

гистероскопической операции, не замечают значительной 

интравазации, которая может произойти до 

достижения жидкостью предельных значений дефицита. 

Данная система создавалась для обеспечения 

первостепенной задачи — безопасности пациента. 

В то же время, она обеспечивает комфортную 

работу хирургу и операционной бригады в целом, 

обладая высокой точностью и простым и понятным 

управлением. С использованием ПСУЖ риски нарушений 

водно-электролитного баланса при использовании 

физиологического раствора практически 

сводятся к нулю, а риски, связанные с использованием 

диэлектрических растворов, значительно 

уменьшаются. 

С использованием данной ПСУЖ было проведено 

более 100 операций в различных клиниках РФ 

(10 проведено в РКБ МЗ РТ). Ни в одном случае не 

было зарегистрировано интра- и послеоперационных 

осложнений, связанных с регуляцией потока 

жидкости. Система корректно учитывала дефицит 

жидкости во время операции и обеспечивала 

предсказуемые условия работы операционной 

бригады. 


1. Ключаров И.В., Прохоров Е.И., Борисов С.Л., Кадыров Р.Ф. и соавт. 

Предустановленное и реальное давление в полости матки. Точность наших 

гистеропомп // Практическая медицина. — 2015. — №4 (89), Т. 1. — С. 79-82. 

2. Nicolopoulos I., Phillips G. Reliability of fluid monitoring during 

operative hysteroscopy // Gynecological surgery. — 2016. — Vol. 13 

(1). — P. 23-26. 

3. Hysteroscopic fluid monitoring guidelines // J. Am. Assoc. 

Gynecol. Laparosc. — 2000. — 7. — P. 167-168. 

4. Rademaker B.M.P., van Kesteren P.J.M., de Haan P. et al. How sae 

is intravasation limit in hysteroscopic surgery? // JMIG. — 2011. — 

Vol. 18 (3). — P. 355-361. 

5. Garry R., Hasham F., Kokri M.S. et al. The effect of pressure on 

fluid absorption during endometrial ablation // J. Gynecol. Surg. — 

1992. — 8. — P. 1-10. 

6. Corson S.L., Brooks P.G., Serden S.P. et al. Effects of vasopressin 

administration during hysteroscopic surgery // J. Reprod. Med. — 

1994. — 39. — P. 419-423. 

7. Wan-Hua Ting, Ho-Hsiung Lin, Ming-Ping Wu et al. Safety 

and efficacy of manual syringe infusion of distending media for 

hysteroscopic procedures: a case-control study // European journal 

of obstetrics and Gynecology and reproductive biology. — 2015. — 

191. — P. 112-115. 


60 



УДК 616.7-009.7-036.12 

Î.Þ. ÊÎÐÍÅÅÂÀ 

Ìåäèöèíñêèé öåíòð «Ëèðà», 420058, ã. Êàçàíü, óë. Òóëïàð, ä. 7 

Реабилитация пациентов с хроническими болями 

в опорно-двигательном аппарате сочетанием 

методом фокусированной ударно-волновой 

терапии и кинезитерапии 

Êîðíååâà Îëüãà Þðüåâíà – çàâåäóþùàÿ ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêèì îòäåëåíèåì, òåë. +7-917-280-54-48, e-mail: olkor.doc@mail.ru 

В статье представлены результаты лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата методом фокусированной 

ударной волны (ударно-волновая терапия). Представлено обоснование применения этого метода при заболеваниях 

рассматриваемой патологии, в частотности, при лечении миофасциального болевого синдрома. Приведен комплекс кинезиотерапии, 

которым рекомендуется сопровождать лечение методом фокусированной ударной волны. Рассмотрены 

клинические случаи. 

Ключевые слова: миофасциальный болевой синдром, метод фокусированной ударной волны. 

O.Yu. KORNEYEVA 

«Lira» Medical Center, 7 Tulpar Str., Kazan, Russian Federation, 420058 

Rehabilitation of patients with chronic pain of the 

musculoskeletal system by a combination of focused 

shock wave therapy and kinesitherapy 

Korneyeva O.Yu. – Head of the Physiotherapy Department, tel. +7-917-280-54-48, e-mail: olkor.dok@mail.ru 

The article presents the results of treatment of the musculoskeletal system diseases by focused shock wave (shock wave therapy). 

The rationale for the use of this method is presented, in particular, in the treatment of myofascial pain syndrome. The kinesitherapy 

complex is described, which is recommended to accompany the focused shock wave therapy. Clinical cases are considered. 

Key words: myofascial pain syndrome, focused shock wave therapy. 

Среди способов современного лечения заболеваний 

опорно-двигательного аппарата большой интерес 

вызывает метод фокусированной ударной 

волны. Этот метод появился в 90-е годы и технологически 

вырос из дистанционной литотрипсии. 

Общеизвестен и широко применяется при лечении 

миофасциальных болевых синдромов (работы д-ра 

Вольфганга Бауэрмайстера, посвященные тщательной 

оценке потенциала новой технологии появились 

в 2000 г. [1]). С тех пор метод получил заслуженную 

оценку и большое клиническое распространение. 

Испытывая необходимость в визуализации триггерных 

точек, д-р Бауэрмайстер начал использовать 

ультразвуковую эластографию, в 2001 году 

предложенную для диагностики опухолей простаты. 

Он определил, что методика позволяет выявлять не 

только опухоли простаты, но и миофасциальные 

триггерные точки [2, 3]. Потребовалось несколько 


лет для создания прибора, способного на основании 

эластографии высокого разрешения эффективно 

визуализировать миофасциальные триггерные 

точки. Сейчас данная технология широко доступна 

и прекрасно подходит не только для выявления 

триггерных точек, но и для мониторинга эффекта 

ударных волн, что позволяет выбрать оптимальные 

подходы к лечению. 

Миофасциальный болевой синдром 

Большинство случаев боли в скелетных мышцах 

вызываются миофасциальными триггерными точками, 

которые лежат в основе развития Миофасциального 

Болевого Синдрома (МБС). Триггерные 

Точки (ТрТ) формируются за счет микроповреждений 

мышцы, вызванных избыточной нагрузкой в 

спорте, на работе или дома. Хронический болевой 

синдром возникает, когда триггерные точки остаются 

не диагностированными и не долеченными [4].



ТрТ могут быть визуализированы макроскопической 

ультразвуковой эластографией или микроскопическим 

исследованием. Они могут быть воссозданы 

экспериментально и имеют специфическую нейробиохимию 

[5]. 

Микроскопические исследования биопсии мышц 

выявили значительные изменения в строении мышечных 

волокон. Хотя нет достаточных данных 

для подтверждения статистической достоверности 

этих изменений, есть основания предполагать существование 

в триггерных точках участков укороченных 

и утолщенных саркомеров, окруженных 

вытянутыми саркомерами словно оторванными 

друг от друга. 

Центральные триггерные точки (ЦТрТ) расположены 

в напряженных участках мышцы. Триггерные 

точки прикрепления (ТрТП) расположены в местах 

прикрепления мышц. Узлы многочисленных сокращенных 

саркомеров формируют пальпируемую 

триггерную точку (ТрТ). 


Схема формирования центральных триггерных 

точек 

Используя микроаналитические методы, изучили 

нейробиохимию триггерных точек в трапециевидной 

мышце. По сравнению со здоровой 

мышечной тканью и латентными триггерными 

точками, в активных триггерных точках было выявлено 

достоверное повышение концентрации 

цитокинов. Уровень кислотности в активных ТрТ 

был экстремально низким, рН составлял около 

4,3 [6]. 

Цитокинами триггерных точек являются: 

• Вещество Р (ВР); 

• Кодируемый геном кальцитонина пептид (КГКП); 

• Брадикинин (БК); 

• Серотонин (5-НТ); 

• Норэпинефрин (НЭ); 

• Фактор некроза опухолей-а (ФНОа); 

• Интерлейкины (ИЛ-1В, ИЛ-6 и ИЛ-8). 

После терапевтического воздействия фокусированной 

ударной волной патологическая концентрация 

цитокинов снизилась и рН нормализовался. 

Провоспалительные цитокины вызывают сенсибилизацию 

ноцицепторов с последующей центральной 

сенсибилизацией и развитием отраженной боли [7]. 

В ответ на болевой стимул ноцицепторы триггерной 

точки высвобождают вещество Р(ВР), кодируемый 

геном кальцитонина пептид (КГКП) и соматостатин 

(СОМ). Окружающие ткани выделяют простагландины 

(ПГ), серотонин (5-НТ) и брадикинин(БК). 

Аксональный рефлекс приводит к выделению цитокинов 

в смежных ноцицепторах, что приводит к 

постоянному расширению чувствительной области. 

Эти процессы приводят к периферической сенсибилизации 

ноцицепторов, в результате чего патологическая 

боль возникает даже в ответ на обычные 

раздражители, такие как ходьба, сидение, стояние, 

растяжение или сокращение мышц (аллодиния). 

Постоянный поток импульсов от сенсибилизированных 

ноцицепторов триггерной точки активирует 

неэффективные (спящие) синапсы в спинном мозге. 

В них появляются АМПК-рецепторы, которые 

могут взаимодействовать с глутаматом ― основным 

нейромедиатором боли. Неэффективные синапсы 

соединяют многие уровни спинного мозга, в то время 

как обычные синапсы ―- только два или три. 

В результате включения в передачу импульса неэффективных 

синапсов мозг не может локализовать 

источник раздражения ноцицепторов. Он интерпретирует 

эти импульсы как боль в других частях тела. 

Периферическая сенсибилизация, приводящая к 

центральной сенсибилизации, вызывает мышечные 

или висцеральные боли в органах, находящихся далеко 

от триггерной точки. Типичным примером является 

боль в латеральном надмыщелке, вызванная 

триггерной точкой в дельтовидной мышце, или боли 

в средней части груди, вызванные триггерными точками 

в мышце, поднимающей лопатку. Триггерные 

точки, вызывающие боль в нижней части спины, 

могут находиться в мышце, поднимающей лопатку, 

грудных мышцах средней части спины, квадратной 

мышце поясницы или ягодичных мышцах. Боль 

в колене может происходить из триггерной точки 

в верхней части прямой мышцы бедра. Ишиалгии, 

радиирующие в ступню и пальцы ног, могут происходить 

из средней или малой ягодичных мышц. 

Триггерные точки укорачивают мышцы и проводят 

боль в другие части тела. Чтобы уменьшить миофасциальную 

боль, необходимо воздействовать на 

причину боли ― миофасциальные триггерные точки 

― выше и ниже области боли [8, 9]. 

Укороченные мышцы нарушают двигательный 

стереотип и приводят либо к локальной перегрузке 

ближайшего сустава, либо, согласно функциональной 

анатомии, повреждают ткани отдаленных элементов 

движения пациента. Задачей врача в каждом 

клиническом случае является анализ причины 

моторных нарушений, начиная с особенностей движения 

пациента (профессиональные, спортивные 

перегрузки), заканчивая лечением тканей органамишени. 


62 



В лечении ортопедических состояний есть два 

пути: лечение непосредственной области боли и 

лечение триггерных точек вне области боли. Типичным 

примером заболеваний, при которых производится 

лечение непосредственно области боли, 

являются «локоть теннисиста» и «локоть гольфиста». 

Триггерные точки, как правило, лечатся на 

определенном расстоянии от болезненной области, 

поскольку они вызывают отраженную боль на удаленном 

участке тела. Принципы лечения триггерных 

точек одинаковы для всех мышц. Поэтому общая 

информация может быть применена к любому 

лечению[10]. 

Действие экстракорпоральной ударноволновой 

терапии (ЭУВТ): 

• Улучшение местного обмена веществ (изменение 

биохимической среды: pH, выработка интерлейкина, 

циклооксигеназы, простагландина). 

• Хроническое воспаление переводится в острое и 

распознается организмом для его устранения. 

• Образование и прорастание в измененные ткани 

новых сосудов. 

• Остеогенез. Образование костной ткани при замедленно 

срастающихся или несросшихся переломах. 

Клинический случай 

Пациент Х., 43 года, спортсмен-любитель, жалобы 

на боли в левом колене в течение полугода. 

В анамнезе нет указаний на значительную травму. 

На рентгенограмме также отсутствуют признаки 

травматического повреждения костных структур. 

По заключению травматолога-ортопеда повреждения 

связочного аппарата коленного сустава также 

отсутствуют. Клинически выявлено наличие значительного 

триггерного образования в верхней 

трети прямой головки четырехглавой мышцы левого 

бедра. Углометрия: сгибание в коленном суставе 

лежа на животе ― 90°, здоровая конечность ― 

140°, сидя на больной ноге, сгибание ― 110°. Проведено 

три процедуры ЭУВТ по 1 процедуре через 

три дня. Количество ударов на процедуру ― 2000. 

Использовалось оборудование Ариес (Дорнье, 

Германия) «Smart Fokus». Отмечает значительное 

улучшение, болей нет. Данные углометрии ― на 

обеих конечностях симметрично. Приступил к тренировкам. 

Однако, исчезновение триггерного образования, 

еще не обеспечивает функциональной состоятельности 

пораженного сегмента двигательного 

аппарата. Требуется точная балансировка между 

мышцами-антангонистами и включение их в целостный 

двигательный акт. Это достигается методами 

кинезитерапии. 

Хочется обратить внимание специалистов на применение 

методов кинезитерапии с отягощением и 

использование оборудования стандартных тренажерных 

залов. Упражнения с отягощением ― максимально 

эффективные, контролируемые и сопоставимые 

с весом пациента. Обучение больного работе 

с оборудованием стандартного тренажерного зала 

позволяет ему продолжить поддержание здоровья 

самостоятельно, что удешевляет стоимость лечения 

и гарантирует стойкий результат. 

Общие принципы построения занятия 

1. Обязательная разминка ― любая разминка, 

включающая циклическую глобальную нагрузку, 

исключающая бег и прыжки (эллиптоидный тренажер, 

гребной, велотренажёр, спортивная ходьба), 

желательно PS 120-130 уд./мин. 

2. Относительно весов: всегда делаем привязку 

к собственному весу пациента для крупных мышечных 

групп (приводящие мышцы бедра, отводящие 

мышцы бедра ― обычно 1/3 веса пациента). 

Мышцы-антагонисты обычно прорабатываются 

по очереди сгибатели-разгибатели, приводящиеотводящие 

без пауз, если возможно (см. физиологию 

― для быстрого восстановления) с одинаковым 

весом для нормализации баланса. Не работаем с 

весами больше массы тела пациента. 

3. Симметрия ― упражнения делаем симметрично 

― правые-левые с одинаковым весом для усиления 

баланса право-лево. 

4. Исключение осевой, скручивающей и компремирующей 

нагрузки ― для исключения травматизации 

и усугубления имеющихся нарушений двигательного 

стереотипа предпочтительны упражнения 

лежа, на четвереньках, затем в висе, и.п. сидя назначаем 

с осторожностью. 

5. Принцип короткого рычага ― предпочтительны 

упражнения, в которых задействован один сустав, 

остальные фиксированы в тренажере. 

6. Обязательно! NB! осматриваем всего пациента 

от стоп до темени, выявляя все нарушения двигательного 

стереотипа. Стараемся в каждом занятии 

компенсировать их. 

7. Темп ― медленный (для включения в работу 

медленных волокон). Амплитуда ― максимальная. 

Преимущества 

1. Быстрое достижение результата благодаря работе 

с нарастающей нагрузкой. 

2. Безопасность ― работа осуществляется по 

ограниченной амплитуде без нагрузки на позвоночник. 

3. Возможность контроля результатов ― контроль 

силовой нагрузки в килограммах либо в секундах 

по удержанию позы. 

4. Самостоятельное постизометрическое растяжение 

мышц на каждой тренировке сразу после занятия 

не сходя с тренажера. 

5. Возможность продолжения самостоятельных 

тренировок ближе к дому в любом тренажерном 

зале со стандартным оснащением. 

Клинический пример 

Пациент А., 51 г. Жалобы на боли в пояснице, левой 

ягодице, верхней трети задней поверхности голени. 

Боли возникли после работ в саду после зимнего 

перерыва, основная работа ― сидячая. Подобные 

ситуации повторяются в течение трех лет. При 

осмотре значительного неврологического дефицита 

не выявлено. Обнаружено: укорочение и болезненность 

m. iliocostalis слева, также значительный мышечный 

триггер в области левой среднеягодичной 

мышцы. По данным углометрии обнаружено укорочение 

левой грушевидной мышцы. Кроме этого болезненные 

мышечные образования пальпировались 

в двуглавой мышце бедра и латеральной головке 

левой икроножной мышцы. Назначено: нестероидные 

противовоспалительные средства коротким 

курсом (таблетированные, 7 дней), проведено 

5 процедур ЭУВТ (фокусированная волна Ариес 

Дорнье 2000 ударов на сеанс) по тригерным зонам. 

Улучшение отмечено после первого сеанса ЭУВТ. 

Кроме этого назначена кинезиотерапия в тренажерном 

зале: упражнения на приводящие и отводящие 

мышцы бедра, упражнения на пресс и гиперэкстензия 

в станке под углом 45 градусов, разгибание и 

сгибание ног в станке сидя. Также проведено инструктирование 

пациента о жестком ограничении 




осевых нагрузок на позвоночник и исключение бега 

и прыжков, вместо них назначена дозированная 

ходьба. Через две недели лечения жалобы полностью 

прекратились. Кинезитерапия была продолжена 

на 3 месяца. Пациенту было предложено явиться 

на осмотр через год за месяц до предполагаемых 

садовых работ. Проведена профилактическая кинезиотерапия 

весной в течение 2 месяцев. Обострение 

у пациента не наступило, обеспечен оптимальный 

двигательный режим. 

Таким образом, сочетание ЭУВТ с кинезитерапией 

дает хороший пролонгированный эффект с максимальной 

эффективностью по физическим и материальным 

затратам. 


1. Bauermeister W., Fries H.H. Trigger Osteopractic a Novel 

Approach for the Treatment of Tennis Related Injuries Tennis Science & 

Technology / Edited by. S.J. Haake, A. Coe. ― Blackwell Science Ltd. 

2. Bauermeister W. Trigger-Osteopraktik Physikalische // Therapie 

in Theorie und Praxis. ― 1999. ― Vol. 20 (8). ― S. 487-490. 

3. Bauermeister W. Trigger-Stoßwellen Therapie: Ergebnisse Dreier 

Prospektiver Studien an Patienten mit Nacken-Schultergürtel, Schulter- 

Arm-Schmerzen, Lumbalgie und Lumboischialgie Extrakorporale 

Stoßwellentherapie, Schwerpunkt Radiale Technologie Grundlagen 

Klinische Ergebnisse. ― 2004, L. Gerdesmeyer. 

4. Bauermeister W. Diagnose und Therapie des Myofaszialen 

Triggerpunkt Syndroms durch Lokalisierung und Stimulation 

Sensibilisierter Nozizeptoren mit Fokussierten Elektrohydraulischen 

Stoßwellen // Medizinisch Orthopädische Technik. ― 2005. ― №5. ― 

S. 65-74. 

5. Mense S., Simons D.G., Russell I.G. Muscle Pain, Understanding 

Its Nature, Diagnosis and Treatment. ― 1 st ed. ― Philadelphia: 

Lippincott Williams&Wilkins, 2001. ― P. 251. 

6. Simons D.G., Travell J.G., Simons L.S. Travell and Simons 

Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. ― Volume 1, 

Upper Half of Body. ― Ed. 2. ― 1999, Williams and Wilkins, 

Baltimore. 

7. Maier M., Averbeck B., Mizs, Refior H.J., Schmitz C. Substance P 

and Prostaglandin E2 Release After Shock Wave Application to the 

Rabbit Femur // Clin. Orthop. ― 2003. ― Vol. 406. ― P. 237-245 

8. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and Dysfunction: The 

Trigger Point Manual. ― Volume 1, Upper Half of Body. ― Ed. 1. ― 

1983, Williams and Wilkins, Baltimore. 

8. Stierle T. Methode Swiss Dolorclast. In: Gerdesmeyer L (Hrg). 

Extrakorporale Stosßwellen therapie. ― Books on Demand, 

Norderstedt, 2004. ― S. 100-109. 

9. Chen Y.J., Kuo Y.R., Yang K.D., et al. Activation of Extracellular 

Signal-Regulated Kinase (ERK) and p38 Kinase in Shock Wave- 

Promoted Bone Formation of Segmental Defects in Rats // J. Bone. ― 

2004. ― №34. 

10. Bauermeister W. Myofasziales Triggerpunkt-Syndrom Diagnoze 

und Therapie durch Stoβ-wellen // Extracta Orthopaedica Ausgabe. ― 

2007. ― №5. ― S. 12-19. 

11. Корнеева О.Ю. Место ударно-волновой терапии в структуре 

современной реабилитационной стратегии // Современное искусство 

медицины. ― 2013. ― №1. ― С. 30-33. 


64 



УДК 616.153.96-079.4 

À.Â. ÊÎÑÒÅÐÈÍÀ 


дифференциальная диагностика моноклональных 

ãàììàïàòèé ëàáîðàòîðíûìè ìåòîäàìè 

Êîñòåðèíà Àííà Âàëåíòèíîâíà - àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

В статье представлен обзор по лабораторным методам, используемым для дифференциальной диагностики моноклональных 

и поликлональных гаммапатий. Дано определение моноклональных гаммапатий. Представлены показания и 

возможные ошибки при проведении электрофореза белков сыворотки и мочи, иммунофиксации белков сыворотки и мочи, 

определении свободных легких цепей в моче, определении вязкости крови, количественном определении иммуноглобулинов 

крови. Представлен перечень заболеваний, проявляющихся в ряде случаев моноклональной гаммапатией. 

Ключевые слова: моноклональная гаммапатия, электрофорез белков сыворотки и мочи, иммунофиксация белков сыворотки 

и мочи, определении свободных легких цепей в моче, определение вязкости крови, количественное определение 

иммуноглобулинов. 

A.V. KOSTERINA 


Differential diagnosis of monoclonal gammopathies 

by laboratory tests 

Êîsterina A.V. - Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

This article gives an overview of laboratory methods applied for the differential diagnosis of monoclonal and polyclonal gammopathies. 

The definition of monoclonal gammopathies is given. In this article all indications and possible errors during electrophoresis of plasma 

and urine proteins, immunofixation of plasma and urine proteins, determination of free light chains in urine, determination of blood 

viscosity, quantification of immunoglobulins, are named. The diseases that declare themselves in a number of cases by monoclonal 

gammopathy are listed. 

Key words: monoclonal gammopathy, electrophoresis of plasma and urine proteins, immunofixation of plasma and urine proteins, 

determination of free light chains in urine, determination of blood viscosity, quantification of immunoglobulins. 

Моноклональные гаммапатии (парапротеинемии 

или диспротеинемии) представляют собой группу 

расстройств, характеризующуюся распространением 

одного клона клеток, который производит иммунологически 

однородный белок, называемый парапротеин 

или моноклональный белок (М-протеин, 

где «М» обозначает моноклональный) [1]. В структуре 

иммуноглобулина спаренные тяжелые цепи 

связаны с двумя легкими цепями одного и того же 

типа, либо каппа или лямбда. В процентном соотношении 

иммуноглобулинов с каппа цепями синтезируется 

в организме больше. 

М-протеин может быть интактным (целостным) 

иммуноглобулином (т.е. содержащим как тяжелые 

и легкие цепи), может быть составлен только из 

легких цепей (миелома Бенс ― Джонса, болезнь 

легких цепей, AL амилоидоз), или может состоять 

только из тяжелых цепей (болезнь тяжелых 

цепей) [2]. 

Наличие М-белка в сыворотке или моче указывает 

на наличие клона плазматических клеток или 

лимфопролиферативное заболевание. В ряде случаев 

клональный процесс образования моноклонального 

является злокачественным и ассоциируется 

с признаками злокачественной инфильтрации 

костей, лимфатических узлов, печени, селезенки, 

или других органов (как например, при множественной 

миеломе, локализованной плазмоцитоме, 

макроглобулинемии Вальденстрема). В других случаях, 

М-протеин образуется при клональной экспансии 

небольшого количества предраковых клеток 

и не вызывает никаких симптомов (например, 

моноклональная гаммапатия неясного значения, 

МГНЗ). 

Предраковые нарушения имеют ограниченное 

клиническое значение, пока не произойдет злокачественной 

трансформации. Тем не менее, секретирующие 

иммуноглобулины могут вызвать инва- 




лидирующее или смертельное заболевание из-за 

своих отрицательных свойств [3]: 

● Способность агглютинировать эритроциты (холодовая 

агглютининовая болезнь); 

● Нерастворимость при низких температурах 

(криоглобулинемия); 

● Повышение вязкости крови (макроглобулинемия 

Вальденстрема); 

● Способность откладываться в тканях, приводя 

к дисфункции органов (AL тип амилоидоза или болезнь 

отложения иммуноглобулинов); 

● Способность вызывать нейропатию (паранеопластический 

синдром, МГНЗ, макроглобулинемия 

Вальденстрема, AL тип амилоидоз, POEMS синдром). 

Таким образом, врач при определении М-протеина 

у пациента должен не медлить с установлением диагноза 

и началом терапии, с тем, чтобы предотвратить 

необратимые повреждения органов. 

Изменение лабораторных показателей при 

наличии М-протеина 

Наиболее распространенные: ложно низкое значение 

для холестерина, ЛПВП, высокое значение 

для билирубина, изменение неорганического 

фосфата. Реже: изменение С-реактивного белка, 

антистрептолизина-O, креатинина, глюкозы, натрия, 

хлорида, бикарбоната, азота мочевины, альбумина, 

железа, неорганического кальция. Ложно 

измененные анализы приводят к гипердиагностике 

и ненужному лечению [4]. 

Электрофорез белков сыворотки (SPEP) и иммунофиксация 

белков сыворотки преследуют две цели: 

обнаружить наличие или отсутствие М-протеина и 

измерить его концентрацию (SPEP) [4]. Эти исследования 

следует назначать при: 

● Необъяснимой анемии, боли в спине, слабости, 

или усталости; 

● Остеопении, остеолитических поражениях или 

спонтанных переломах; 

● Почечной недостаточности при незначительном 

осадке мочи; 

● Тяжелой протеинурии у пациента старше 40 лет; 

● Гиперкальциемии; 

● Гипергаммаглобулинемии; 

● Иммунодефиците; 

● Положительном белке Бенс ― Джонса; 

● Необъяснимой периферической невропатии; 

● Рецидивирующей инфекции; 

● Повышении СОЭ или вязкости сыворотки. 

О некоторых особенностях интерпретации результатов 

электрофореза белков сыворотки: 

● Снижение сывороточного альбумина и увеличение 

альфа-1 и альфа-2-глобулинов может наблюдаться 

у больных с инфекцией или метастатической 

злокачественной опухолью. 

● Заметное снижение альфа-1-глобулина, как 

правило, возникает из-за дефицита альфа-1- 

антитрипсина. 

● Два полосы в зоне альбумина (bisalbuminemia) 

встречаются редко. Эта семейная аномалия не вызывает 

никаких симптомов. 

● При болезни альфа тяжелых цепей (HCD), которая 

возникает у пациентов с лимфомой тонкой 

кишки, называемой иммунопролиферативным заболеванием 

тонкого кишечника (IPSID), М-градиент 

не обнаруживается предположительно из-за склонности 

этих цепей к полимеризации, или высокого 

содержания углеводов в них. У некоторых пациентов 

моноклональные белки могут быть найдены в 

содержимом тощей кишки, но не в сыворотке. 

● При болезни тяжелых цепей (HCD), пангипогаммаглобулинемия 

является отличительной особенностью, 

аМ-градиент обнаруживается только в 40 

процентах случаев. 

● В некоторых пациентов с болезнью гамма тяжелых 

цепей (HCD) результаты электрофореза напоминают 

поликлональную гаммапатию. 

● М-протеин иногда представлен широкой полосой 

при электрофорезе, как при поликлональной 

гаммапатии. Это происходит, если образуются комплексы 

с другими компонентами плазмы, при наличии 

димеры или пентамеры IgM, полимеры IgA или 

агрегаты IgG. 

● У некоторых пациентов моноклональные легкие 

цепи (миелома Бенс ― Джонса) в настолько низкой 

концентрации в крови из-за быстрой фильтрации 

в мочу, что при электрофорезе белков сыворотки 

М-градиента не видно. Он появляется при развитии 

почечной недостаточности. 

● У некоторых пациентов с множественной миеломой, 

секретирующей IgD или IgE, М-градиент может 

быть небольшим и легко просматриваться. 

Биклональная гаммапатия. Иногда пациент может 

иметь два различных моноклональных белка [5]. 

Биклональная гаммапатия обычно обнаруживается, 

когда две разных тяжелых или легких цепи моноклонального 

белка обнаруживаются при иммунофиксации 

(например, каппа цепь IgA и лямбда цепь 

IgМ. Пациенты с биклональной гаммапатией могут 

иметь злокачественное или предопухолевое заболевание 

(МГНЗ). 

Поликлональная гаммапатия возникает при инфекционных, 

воспалительных или реактивных 

процессах. При хроническом гепатите, например, 

гамма-фракция может достигать 6 или 7 г/дл. Поликлональные 

гаммапатии иногда наблюдаются при 

отсутствии явной причины. 

Гипогаммаглобулинемия может быть врожденной, 

сцепленной с полом, как часть комбинированного 

иммунодефицита, и приобретенной (множественная 

миелома, первичный амилоидоз, хронический 

лимфолейкоз, лимфомы или нефротический 

синдром: 

● Пангипогаммаглобулинемия встречаются примерно 

у 10 процентов пациентов с множественной 

миеломой [6]. Большинство из этих пациентов имеют 

белок Бенс ― Джонса (моноклональные свободные 

каппа или лямбда легкие цепи) в моче, но у них 

отсутствуют полные иммуноглобулины в сыворотке 

крови [7]. 

● Пангипогаммаглобулинемия наблюдается примерно 

в 20 процентах пациентов с первичным амилоидозом. 

Ложные положительные результаты при электрофорезе. 

Другие белковые структуры могут ошибочно 

создать впечатление М-градиента. В качестве 

примеров: 

● Фибриноген в плазме рассматривается как дискретная 

группа между регионами мобильности 

бета- и гамма. Это ничем не отличается от М-белка. 

Это проверяется добавлением тромбина, если после 

этого М-градиент не обнаруживается при повторном 

электрофорезе, значит в предыдущей пробе 

был фибриноген. 

● Комплексы гемоглобин-гаптоглобин при гемолизе 

могут проявляться полосой в области альфа- 

2-глобулина. 

● Высокие концентрации трансферрина у больных 

с железодефицитной анемией могут привести к появлению 

полосы в бета-области. 


66 



● Нефротический синдром часто ассоциируется с 

увеличенными альфа-2 и бета фракциями, которые 

могут быть ошибочно приняты за М-градиент. Концентрации 

альбумина и гамма-глобулина, как правило, 

снижаются при этом. 

Иммунофиксация белков сыворотки. Электрофорез 

используется как начальная процедура, но низкая 

чувствительность и невозможность определить 

класс иммуноглобулина и вид легкой цепи снижает 

его ценность. При проведении иммунофиксации после 

электрофоретического разделения белков сыворотки, 

каждый образец покрывается моноспецифичной 

антителом с последующим промыванием и 

окрашиванием. Иммунофиксация белков сыворотки 

в отличие от электрофореза не дает оценку размера 

M-градиента и, таким образом, должна быть 

сделана в сочетании с электрофорезом. Иммунофиксация 

белков сыворотки позволяет обнаружить 

М-градиент в концентрации 0,02 г/дл и выше и в 

моче в концентрации ≥0.004 г/дл. Иммунофиксация 

белков сыворотки имеет решающее значение 

для дифференциации моноклонального и поликлонального 

белка. 

Дополнительными показаниями к проведению иммунофиксации 

белков сыворотки являются: 

● Обнаружение небольшого М-градиента при нормальных 

или повышенных иммуноглобулинах. 

● У пациентов с множественной миеломой или макроглобулинемией, 

у которых лечение привело к 

исчезновению М-градиента методом электрофореза. 

● Диагностика биклональных или триклональных 

гаммапатий. 

●Необходимость подтвердить IgD и IgE моноклональные 

белки. 

Повторять иммунофиксацию требуется только 

чтобы задокументировать полный ответ на терапию. 

В процессе лечения обычно выполняют электрофорез 

для оценки динамики процесса. 

Определение легких цепей в сыворотке (FLC) 

является чувствительной системой, которая может 

обнаружить низкие концентрации моноклональных 

свободных легких цепей (например, 

каппа или лямбда) в сыворотке крови [8]. 

Этот анализ особенно необходим в примерно 

у 16% пациентов с миеломой Бенс ― Джонса, 

при которой синтезируются только легкие цепи, 

не связанные с тяжелой цепью и в концентрациях, 

слишком низких, чтобы быть обнаруженными 

с помощью методов иммунофиксации. Определение 

легких цепей в суточной моче назначают, 

когда подозревают первичный системный амилоидоз 

или болезнь легких цепей. Определение 

легких цепей в сыворотке (FLC) дополняет и иногда 

устраняет необходимость проведения иммунофиксации. 

Определение легких цепей в сыворотке (FLC) обнаруживает 

низкие концентрации моноклональных 

свободных легких цепей: 

● каппа легкие цепи ― от 3,3 до 19,4 мг/л; 

● лямбда легкие цепи ― от 5,7 до 26,3 мг/л; 

● отношение каппа/лямбда ― от 0,26 до 1,65. 

Когда определение легких цепей в сыворотке 

(FLC) стали применять к сывороткам пациентов, 

ранее диагностированных как имеющие несекретирующую 

миелому, улучшенная чувствительность 

позволила у 19 из 28 подтвердить секрецию легких 

цепей [9]. 

Показаниями к применению определения легких 

цепей в сыворотке (FLC) являются: 

● Диагностика и контроль течения заболевания 

у пациентов с несекретирующей и олигосекретирующей 

(



всегда совпадает. На клинические проявления 

влияет не только концентрация сывороточного 

белка, но и молекулярные характеристики белка, 

агрегация молекул белка, а также наличие сопутствующих 

заболеваний, гематокрит, и состояние 

сердечно-сосудистой системы. Решение о проведении 

плазмафереза должно быть сделано на 

основе клинических признаков, а не лабораторных 

показателей. Макроглобулинемия Вальденстрема, 

протекающая с повышением концентрации 

IgM, является самой частой причиной гипервязкости. 

Количественное измерение иммуноглобулинов 

является полезным методом для обнаружения 

гипогаммаглобулинемии. Метод нефелометрии 

является дополнением к электрофорезу и иммунофиксации 

для оценки ответа на терапию. Тем 

не менее, при оценке реакции, значения электрофореза 

следует сравнить только со значениями 

электрофореза, а результаты нефелометрии только 

с таким же исследованием, потому что по непонятым 

до сих пор причинам уровень иммуноглобулинов, 

измеренных методом нефелометрии на 

1000-2000 мг/дл выше, чем ожидается на основании 

данных электрофореза. 

Исследование мочи. Суточная моча необходима 

для определения общего количества белка, проведения 

электрофореза белков (UPEP), иммунофиксации, 

определения наличия легких цепей. Если 

у пациента есть нефротический синдром, наличие 

моноклонального легкой цепи предлагает либо 

первичный амилоидоз (AL), либо болезнь осаждения 

легкой цепи практически во всех случаях. Если 

электрофорез мочи показывает М-градиент, а иммунофиксация 

не выявляет легкую цепь, следует 

подозревать возможность болезни осаждения тяжелой 

цепи. Иммунофиксация должна быть выполнена 

с антисывороткой к IgG [11]. 

Оценка моноклональных гаммапатий. Поиски 

моноклональных белков должны проводиться 

у всех пациентов, у которых подозревается множественная 

миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, 

первичный AL или родственные нарушения. 

Также оценивается любой пациент 

с повышением уровня общего белка в сыворотке 

крови. 


1. Bird J., Behrens J., Westin J., et al. UK Myeloma Forum (UKMF) 

and Nordic Myeloma Study Group (NMSG): guidelines for the 

investigation of newly detected M-proteins and the management of 

monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) // Br. 

J. Haematol. ― 2009. ― 147. ― P. 22. 

2. Smogorzewska A., Flood J.G., Long W.H., Dighe A.S. Paraprotein 

interference in automated chemistry analyzers // Clin. Chem. ― 

2004. ― 50. ― P. 1691. 

3. Katzmann J.A., Clark R., Wiegert E., et al. Identification of 

monoclonal proteins in serum: a quantitative comparison of acetate, 

agarose gel, and capillary electrophoresis // Electrophoresis. ― 1997. 

― 18. ― P. 1775. 

4. Myeloma Working Group. Criteria for the classification of 

monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorders: 

a report of the International Myeloma Working Group // Br. J. 

Haematol. ― 2003. ― 121. ― P. 749. 

5. Kyle R.A., Robinson R.A., Katzmann J.A. The clinical aspects of 

biclonalgammopathies. Review of 57 cases // Am. J. Med. ― 1981. ― 

71. ― P. 999. 

Заболевания, проявляющиеся моноклональной 

гаммапатией 

● Нарушения, связанные с плазматическими клетками 

● Моноклональная гаммопатия неясного значения 

(MGUS) (MГНЗ); 

● Биклональная гаммопатия неясного значения; 

● Идиопатическая протеинурия Бенс ― Джонса; 

● Моноклональная гаммапатия почечного значения 

(MGRS); 

● Синдром POEMS; 

● Болезнь Кастельмана (Castleman’s disease); 

● Амилоидоз AL (легкие цепи), Болезни отложения 

легких и тяжелых цепей; 

● Одиночная плазмацитома; 

● Множественная миелома. 

● B-клеточные лимфопролиферативные заболевания 

● Неходжскинская лимфома; 

● Хронический лимфотический лейкоз; 

● Лимфоплазмоцитарная лимфома (макроглобулинемия 

Вальденстрема); 

● Посттрасплантационная моноклональная гаммапатия; 

● Болезни тяжелых цепей. 

● Заболевания соединительной ткани* 

● Системная красная волчанка; 

● Ревматоидный артрит; ● Синдром Шегрена; 

● Системная склеродермия; 

● Псориатический артрит; 

● Ревматическая полимиалгия. 

● Связанные с инфекциями* ● Гепатит C; 

● ВИЧ/СПИД. ● Кожные заболевания 

● Локальная склеродерма (склеромиксидема); 

● Диффузный плоский ксантоматоз; 

● Уртикария и IgM (синдром Шнитзлера); 

● Пиодерма гангренозная. Различные заболевания* 

● Приобретенный вариант болезни Виллебранта; 

● Приобретенный дефицит ингибитора C1 эстеразы 

(ангионевротический отек); 

● Эозинофильный фасциит; 

● Криоглобулинемия, криофибриногенемия; 

● Миелодиспластический синдром; 

● Хронический нейтрофильный лейкоз; 

● Сенсомоторная нейропатия с МГНЗ; 

● Холодовая агглютининовая болезнь. 

*Часть этих заболеваний связаны с развитием 

лимфопролиферативных заболеваний 

6. Kyle R.A., Gertz M.A., Witzig T.E. et al. Review of 1027 patients 

with newly diagnosed multiple myeloma / Mayo Clin. Proc. ― 

2003; ― 78: ― 21. 

7. Carr-Smith H.D., Mead G.P., et al. Serum test for assessment 

of patients with Bence Jones myeloma // Lancet. ― 2003. ― 

361. ― P. 489. 

8. Pratt G. The evolving use of serum free light chain assays in 

haematology // Br. J. Haematol. ― 2008. ― 141. ― P. 

9. Katzmann J.A., Dispenzieri A., Kyle R.A., et al. Elimination of 

the need for urine studies in the screening algorithm for monoclonal 

gammopathies by using serum immunofixation and free light chain 

assays // Mayo Clin. Proc. ― 2006. ― 81. ― P. 1575. 

10. van Hoeven K.H., Wells J.M. Are renal reference intervals 

required when screening for plasma cell disorders with serum free 

light chains and serum protein electrophoresis? // Am. J. Clin. Pathol. 

― 2009. ― 131. ― P. 166. 

11. Hutchison C.A., Harding S., Hewins P., et al. Quantitative 

assessment of serum and urinary polyclonal free light chains in 

patients with chronic kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. ― 

2008. ― 3. ― P. 1684. 413. 


68 



УДК 616.155.194.7-08 

À.Â. ÊÎÑÒÅÐÈÍÀ 1 , À.Ð. ÀÕÌÀÄÅÅÂ 2 , Ç.Ì. ÍÀÇÈÏÎÂÀ 1 , Ä.È. ÌÀÐÀÏÎÂ 1 

1 


2 


Эффективность применения иммуносупрессивной 

терапии и спленэктомии в лечении пациентов 

ñ àïëàñòè÷åñêîé àíåìèåé íà ïðèìåðå îïûòà 

отделения гематологии РКБ 

Êîñòåðèíà Àííà Âàëåíòèíîâíà - àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Àõìàäååâ Àðûñëàí Ðàäèêîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ãåìàòîëîãèè, òåë. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru 

Íàçèïîâà Çóëüôèðà Ìàðàòîâíà - ñòóäåíòêà 6 êóðñà ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà, òåë. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Ìàðàïîâ Äàìèð Èëüäàðîâè÷ - àññèñòåíò êàôåäðû îáùåñòâåííîãî çäîðîâüÿ è îðãàíèçàöèè çäðàâîîõðàíåíèÿ, òåë. +7-987-288-00-20, 

e-mail: damirov@list.ru 

В статье представлены результаты исследования 16 пациентов с апластической анемией за период 2012-2015 гг., 

получавших лечение на базе отделения гематологии Республиканской клинической больницы. Была проведена оценка эффективности 

применения иммуносупрессивной терапии и спленэктомии у данной категории пациентов путем статистического 

анализа лабораторных показателей на момент поступления и выписки. В ходе исследования были получены 

данные, свидетельствующие о том, что результаты лечения у двух групп пациентов статистически значимых различий 

не имеют, поэтому в дальнейшем становится актуальным вопрос: стоит ли проводить данной категории пациентов 

такое оперативное вмешательство, как спленэктомия. 

Ключевые слова: апластическая анемия, иммуносупрессивная терапия, спленэктомия, результаты статистической 

обработки. 

À.V. ÊÎSTERINA 1 , À.R. AKHMADEEV 2 , Z.M. NAZIPOVA 1 , D.I. MARAPOV 1 

1 


2 


Effectiveness of immunoreduction therapy and 

splenectomy in patients with aplastic anemia by the 

example of an experience in hematology department 

of the Republican Clinical Hospital 

Êîsterina A.V. - Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Akhmadeev A. R. - Head of the Department of Hematology, tel. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru 

Nazipova Z.M. - student of the 6 th course of the Department of general medicine, tel. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Marapov D.l. - Assistant of the Department of public health and health care organization, tel. +7-987-288-00-20, e-mail: damirov@list.ru 

The article presents the results of a study of 16 patients with aplastic anemia in the period of 2012-2015 years who were treated in 

the Department of Hematology of the Republican Clinical Hospital. There was evaluated the efficacy of immunosuppressive therapy 

and splenectomy in these patients by statistical analysis of laboratory parameters at the time of admission and discharge. Data 

were obtained in the study, which has indicated that the results of treatment in two groups of patients have no statistically significant 

differences. So there is a question to be relevant in the future: whether this category of patients needs splenectomy or not. 

Key words: aplastic anemia, immunosuppressive therapy, splenectomy, results of statistical processing. 




Апластическая анемия является редким заболеванием 

крови и встречается с частотой 2,0 на 1 млн 

населения в год при колебании в зависимости от 

конкретной страны от 0,6 до 3,0 на 1 000 000 населения 

в год. Апластическая анемия (АА) ― заболевание 

крови, характеризующееся глубокой панцитопенией, 

развивающейся в результате угнетения 

ростков кроветворения с замещением клеточного 

костного мозга жировой тканью [1]. Этиология заболевания 

в половине случаев состоит в воздействии 

различных лекарственных препаратов, химических 

соединений, вирусных агентов, в остальных 

случаях этиология заболевания остается неясной. В 

этом случае устанавливается диагноз идиопатической 

апластической анемии. АА является заболеванием, 

при котором ярко и в полной мере демонстрируется 

недостаточность костномозгового кроветворения. 

В большинстве случаев приобретенная АА 

патофизиологически может быть охарактеризована 

как Т-клеточно-опосредованная, органоспецифическая 

деструкция гемопоэтических клеток костного 

мозга. Один из возможных механизмов ингибиции 

гемопоэза у больных АА может быть представлен 

следующим образом. На первом этапе происходит 

повреждение гемопоэтических клеток-мишеней путем 

воздействия лиганд-рецепторов, при передаче 

сигналов с клетки на клетку и активации генов. 

Впоследствии активированные цитотоксические 

Т-лимфоциты осуществляют своё повреждающее 

действие на ткани через секрецию лимфокинов 

(ИФ-γ и ФНО). Последние оказывают регулирующее 

влияние на Fas-рецепторы, увеличивают продукцию 

ИЛ-2 и тем самым приводят в поликлональной 

экспансии Т-клеток. Активация Fas-рецепторов, 

представленных на Т-лимфоцитах, с помощью 

Fas-лиганд приводит в конечном итоге к апоптозу 

клеток-мишеней. Некоторые эффекты ИФ-γ опосредствуются 

через интерферон-регулирующий 

фактор-1 (ИРФ-1), который ингибирует транскрипцию 

генов и выход в клеточный цикл. По существу, 

ИФ-γ является индуктором множества генов, 

включая индукцию синтетазы оксида натрия 

и образование газа оксида натрия, который может 

быть причиной последующих токсических эффектов. 

Не исключается также и прямое межклеточное 

воздействие между лимфоцитами-эффекторами и 

клетками-мишенями. Пациенты обычно обращаются 

по поводу анемического синдрома в сочетании 

с геморрагическим синдромом кожи и слизистых. 

Довольно редко первыми клиническими признаками 

заболевания бывают либо только инфекция, 

либо анемический синдром. У одних пациентов заболевание 

протекает бессимптомно и выявляется 

случайно при рутинном анализе периферической 

крови, у других течение заболевания с самого начала 

развивается остро. Для диагностики АА проводят 

следующие исследования: общий клинический 

анализ крови, включая ретикулоциты; мазок крови; 

миелограмма и трепанобиопсия; цитогенетическое 

исследование крови; проба Хема или определение 

CD55, CD59; исследование печеночных проб; вирусы: 

гепатит A,B,C; УЗИ органов брюшной полости. 

Важным и пока труднообъяснимым осложнением АА 

является развитие поздних клональных заболеваний, 

которые нередко возникают через несколько 

лет после успешной иммуносупрессивной терапии. 

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) 

встречается у 9% больных. Из всех заболеваний, 

которые характеризуются панцитопенией, наиболее 

тесные взаимоотношения АА выявлены с ПНГ. 

Эволюция синдрома АА-ПНГ может происходить по 

двум направлениям: 1) ПНГ может дебютировать в 

виде прогрессирующей панцитопении и недостаточности 

костномозгового кроветворения; 2) больные 

с первичной АА, у которых признаки ПНГ манифестируют 

позже [2]. 

С целью лечения пациентов с АА применяют аллогенную 

трансплантацию костного мозга, комбинированную 

иммуносупрессивную терапию (ИСТ) и 

одним из методов лечения является спленэктомия 

(СЭ). На сегодняшний день все чаще возникают 

споры о выборе метода лечения пациентов с АА. 

Согласно одним источникам спленэктомия не рассматривается 

в качестве лечения данной категории 

пациентов, и основными методами лечения являются 

аллогенная трансплантация костного мозга и 

комбинированная ИСТ [2]. В то же время, согласно 

другим источникам роль СЭ нельзя недооценивать, 

и данное оперативное вмешательство является одним 

из основных методов лечения [1, 3]. Положительный 

эффект спленэктомии некоторые авторы 

связывают с видом оперативного вмешательства, а 

именно с лапароскопическим доступом при удалении 

селезёнки, как менее травматичного и с меньшим 

процентов осложнений в послеоперационном 

периоде. Другие ― с гистологическими изменениями 

в селезенке, а именно с изменением массы белой 

пульпы [4]. 

Цель исследования ― оценка эффективности 

применения иммуносупрессивной терапии (ИСТ) и 

спленэктомии (СЭ) в лечении пациентов с апластической 

анемией на примере опыта отделения гематологии 

РКБ за 2012-2015 гг. 

Материал и методы исследования 

Проведен анализ 16 историй болезней пациентов 

с апластической анемией, получавших лечение 

в отделении гематологии РКБ в период с 2012 по 

2015 гг. Исследование включало изучение анамнеза, 

лабораторных данных в динамике и их статистическую 

обработку с помощью непараметрических 

критериев (Манна ― Уитни, Уилкоксона). Исследование 

проводилось в 2-х группах: основную группу 

составили 11 пациентов, получавших только ИСТ. 

Группу сравнения составили 5 пациентов, которым 

помимо ИСТ была выполнена СЭ. 

В структуре основной группы было 6 мужчин 

и 5 женщин. В группе сравнения ― 2 мужчин 

и 3 женщины. В ходе подсчета точный критерий 

Фишера составил 1, что свидетельствует о сопоставимости 

групп по полу (рис. 1). Возраст исследуемых 

в основной группе составил от 17 до 35 лет, 

медиана возраста ― 23 года (интерквартильный 

размах (ИКР) 18,5-25). В группе сравнения возраст 

исследуемых составил от 19 до 54 лет, медиана ― 

25 лет (ИКР 24-30). При сравнении групп по возрасту 

с помощью критерия Манна ― Уитни (р=0,172) 

статистически значимых различий выявлено не 

было (рис. 2). 


На первом этапе исследования были сопоставлены 

данные лабораторных анализов в динамике. 

Фиксировались значения на момент поступления в 

стационар и на время выписки. В результате были 

получены следующие данные (табл. 1). В обеих 

группах отмечается тенденция к увеличению количества 

эритроцитов (Er). Согласно критерию Уилкоксона 

изменения данного показателя статистически 


70 




Сравнение исследуемых групп по полу 


Сравнение исследуемых групп по возрасту 


Анализ выживаемости пациентов с АА в зависимос ти от применения 

СЭе 

не значимы, хотя для основной 

группы критерий очень близок 

к критическому уровню достоверности. 

При этом необходимо 

отметить, что динамика более 

выражена в основной группе. В 

ходе сравнения уровня Er при 

выписке у двух групп показатели 

оказались сопоставимы. 

Следующий показатель, по которому 

проводилось сравнение 

― это уровень лейкоцитов (Leu) 

(табл. 2). Согласно критерию 

Уилкоксона различия показателей 

Leu в динамике статистически 

не значимы, хотя в основной 

группе критерий приближен к 

критическому значению достоверности. 

При этом мы можем 

наблюдать выраженную положительную 

динамику в основной 

группе, учитывая, что изначально 

уровень Leu был статистически 

значимо ниже, что подтверждается 

критерием Манна 

― Уитни (p=0,009). Учитывая 

это, на этапе выписки были достигнуты 

сопоставимые значения 

показателя. 

Последний показатель, по которому 

проводилось сравнение ― это 

уровень тромбоцитов (Thr) (табл. 3). 

Согласно критерию Уилкоксона 

различия данных показателей 

статистически не значимы, хотя в 

основной группе критерий более 

близок к критическому значению, 

чем в группе сравнения. По данной 

таблице мы можем наблюдать 

более выраженную динамику в 

основной группе пациентов при 

исходном низком уровне Thr. При 

сравнении уровня Thr на момент 

выписки у двух групп исследования 

показатели оказались сопоставимы. 

На втором этапе исследования 

нами был проведен анализ выживаемости 

пациентов с АА в 

зависимости от применения СЭ 

методом регрессии Кокса (рис. 

3). На полученном графике можно 

увидеть, что риск летального 

исхода у пациентов со СЭ несколько 

выше, чем у пациентов, 

которым СЭ не проводилась. Однако 

данные результаты оказались 

статистически не значимы, 

что подтверждается значением 

Манна ― Уитни (р=0,736). 

Таким образом, в результате 

статистической обработки с помощью 

непараметрических критериев 

данных лабораторных 

анализов (Er, Leu, Thr) в динамике 

можно сделать следующее 

заключение: при сравнении на 

момент выписки показатели лабораторных 

анализов не имеют 

статистически значимых разли- 





Сравнение исследуемых групп по содержанию 

эритроцитов в периферической крови в 

динамик 

Этап наблюдения 

Группа 

Основная 

(ИСТ) 

Сравнения 

(ИСТ+СЭ) 

р по Манну 

― Уитни 

Er (*10¹²/л) 

на момент 

поступления 

в стационар 

1,8 

(1,5-2,1) 

2,4 

(2,3-3,1) 

Er (*10¹²/л) 


выписки 

2,3 

(1,85-2,8) 

2,6 

(2,5-3,4) 

p по Уилкоксону 

0,092 

0,715 

0,115 0,115 - 

чий. Согласно результатам анализа выживаемости 

пациентов с АА в зависимости от СЭ риск летального 

исхода не имеет статистически значимых различий. 

Результаты лечения пациентов с АА при применении 

ИСТ+СЭ и при проведении только ИСТ статистически 

значимых различий не имеют. Исходя из этого, 

в дальнейшем актуальным становится вопрос: стоит 

ли проводить данной категории пациентов спленэктомию. 


1. Савченко В.Г. Клинические рекомендации по лечению апластической 

анемии // Национальное гематологическое общество. ― 

2014. ― С. 8-22. 

2. Мамаев Н.Н. Гематология. Руководство для врачей. ― СПб: 

СпецЛит, 2011. ― №2. –― С. 161-177. 

3. Михайлова Е.А., Савченко В.Г. Спленэктомия в программной 

терапии апластической анемии // Терапевтический архив. ― 2006. 

― №8. ― С. 52-57. 

4. Дьяконов Д.А., Паньков В.Н., Федоровская Н.А. и др. Морфометическая 

оценка прогноза течения апластической анемии у 

больных после спленэктомии // Клиническая практика. ― 2014. 

― №3. ― С. 15-19. 


Сравнение исследуемых групп по содержанию 

лейкоцитов в периферической крови в 

динамике 

Этап наблюдения 

Группа 

Основная 

(ИСТ) 

Сравнения 

(ИСТ+СЭ) 

р по Манну 

― Уитни 

Leu (*10⁹/л) 


поступления 

в стационар 

1,6 

(0,8-2,4) 

3,1 

(3,1-3,2) 

Leu 

(*10⁹/л) 


выписки 

2,4 

(1,7-2,9) 

1,9 

(0,6-4,5) 

р по Уилкоксону 

0,074 

0,138 

0,009* 1,0 - 

Примечание: * ― различия показателей статистически 

значимы (p

72 



УДК 616-006-084:613.6 

À.Â. ÌÅØÊÎÂ 1 , Ì.Ê. ÈÂÀÍÎÂÀ 2 , È.Ä. ÑÈÒÄÈÊÎÂÀ 3 , Ë.È. ÃÅÐÀÑÈÌÎÂÀ 4 , Ì.Â. ÌÀËÅÅÂ 5 , Ò.Â. ÈÂÀÍÎÂÀ 6 , 

Á.È. ÂÀÕÈÒÎÂ 3 

1 

Ôèëèàë 1 3 Öåíòðàëüíûé âîåííûé êëèíè÷åñêèé ãîñïèòàëü èì. À.À. Âèøíåâñêîãî ÌÎ ÐÔ, 119019 

ã. Ìîñêâà, óë. Êðåìëåâñêèé âàë, ä. 4, ñòð. 1. 

2 

Èæåâñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ,426034, ã. Èæåâñê, óë. Êîììóíàðîâ, ä. 281 

3 

Êàçàíñêèé (Ïðèâîëæñêèé) ôåäåðàëüíûé óíèâåðñèòåò, 420025, ã. Êàçàíü, óë. Êðåìëåâñêàÿ, ä. 19 

4 

Èíñòèòóò óñîâåðøåíñòâîâàíèÿ âðà÷åé ÌÇ ×Ð, 428003, ã. ×åáîêñàðû, óë. Êðàñíàÿ ïëîùàäü, ä. 3 

5 


6 


Характеристика групп риска развития 

онкологических заболеваний по материалам 

àíêåòíîãî ñêðèíèíãà 

Ìåøêîâ Àíäðåé Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, òåë. (849) 923-19-32, e-mail: mesh@mail.ru 

Èâàíîâà Ìàðèíà Êîíñòàòèíîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ìèêðîáèîëîãèè, òåë. (8341) 252-62-01, 

e-mail: sokol@mail.ru 

Ñèòäèêîâà Èðèíà Äìèòðèåâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû áèîìåäèöèíñêîé èíæåíåðèè è óïðàâëåíèÿ èííîâàöèÿìè, 

òåë. (843) 261-73-15, e-mail: sar1002@mail.ru 

Ãåðàñèìîâà Ëþäìèëà Èâàíîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé îáùåñòâåííîãî çäîðîâüÿ è îðãàíèçàöèè 

çäðàâîîõðàíåíèÿ, òåë. (835) 262-66-37, e-mail: geral@mail.ru 

Ìàëååâ Ìèõàèë Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ôèçèêî-ìàòåìàòè÷åñêèõ íàóê, íà÷àëüíèê îòäåëà ïàòåíòíîé è èçîáðåòàòåëüñêîé ðàáîòû, 

òåë. (843) 231-20-14, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Èâàíîâà Òàòüÿíà Âèêòîðîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû ïðîôèëàêòè÷åñêîé ìåäèöèíû è ýêîëîãèè ÷åëîâåêà, òåë. (843) 235-78-29, e-mail: vik@mail.ru 

Âàõèòîâ Áóëàò Èëüäàðîâè÷ - àñïèðàíò êàôåäðû áèîìåäèöèíñêîé èíæåíåðèè è óïðàâëåíèÿ èííîâàöèÿìè, òåë. (843) 261-73-15, 

e-mail: bulat@mail.ru 

В статье представлены результаты анкетного скрининга работников машиностроительного производства. Дана 

характеристика каждой группы риска. Положительные результаты скрининга могут означать наличие заболевания или 

высокую вероятность его развития. 

Ключевые слова: машиностроительное производство, онкологический скрининг, группа риска. 

A.V. MESHKOV 1 , M.K. IVANOVA 2 , I.D. SITDIKOVA 3 , L.I. GERASIMOVA 4 , M.V. MALEEV 5 , T.V. IVANOVA 6 , 

B.I. VAKHITOV 3 

1 

Branch 1 of the 3 Central Military Clinical Hospital named after A.A. Vishnevskiy of the Ministry of 

Defense of the Russian Federation, 4 Kremlevskiy val Str., bld. 1, Moscow, Russian Federation, 119019 

2 

Izhevsk State Medical Academy, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034 

3 

Kazan (the Volga Region) Federal University, 19 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420025 

4 

Extension Course Institute for Medical Practitioners of the Ministry of Health of the Chuvash Republic, 

3 Red Square Str., Cheboksary, Russian Federation, 428003 

5 


6 


Characteristics of risk groups with cancer 

development in accordance with questionnaire 

screening 




Meshkov A.V. - Cand. Med. Sc., tel. (849) 923-19-32, e-mail: mesh@mail.ru 

Ivanova M.K. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Microbiology, tel. (8341) 252-62-01, e-mail: sokol@mail.ru 

Sitdikova I.D. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Biomedical Engineering and Innovation Management, tel. (843) 261-73-15, 

e-mail: sar1002@mail.ru 

Gerasimova L.I. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Public Health and Health Organization, tel. (835) 262-66-37, e-mail: geral@mail.ru 

Maleev M.V. - Cand. Phys.and Math. Sc., Head of Patent and Inventive Work Department, tel. (843) 231-20-14, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Ivanova T.V. - resident physician of the Department of Preventive Medicine and Human Ecology, tel. (843) 235-78-29, e-mail: vik@mail.ru 

Vakhitov B.I. - poatgraduate student of the Department of Biomedical Engineering and Innovation Management, tel. (843) 261-73-15, e-mail: bulat@mail.ru 

The article presents the results of the questionnaire screening of the machinery production workers. The characteristic of each risk 

group is provided. Positive screening results may indicate presence of the disease or high probability of its development. 

Key words: machinery production, oncological screening, risk group. 

Скрининг, включающий в себя широкомасштабное 

программное обследование, чаще используется 

на предмет выявления рака какой-либо конкретной 

локализации. Такой подход к выявлению рака может 

позволить обнаружить новообразование или 

установить диагноз хронического заболевания, 

переходящего в последующем в рак [1]. Положительные 

результаты скрининга могут означать наличие 

заболевания или высокую вероятность его 

развития и указывать на необходимость подтверждения 

таких результатов. В условиях конкретного 

производства задачи скрининга могут меняться, но, 

в конечном счете, медицинский скрининг всегда 

должен иметь целую вторичную профилактику заболевания, 

т.е. выявление патологии на этапе, когда 

можно остановить или замедлить ее прогрессирование, 

либо добиться ее обратного развития [2]. 

Скрининг нужен в первую очередь самим обследуемым. 

В зарубежной литературе подробно описаны 

критерии оценки скрининговых тестов, проводимых 

как вне производства, так и на рабочих местах [3]. 

Цель исследования ― изучить группы риска 

развития онкологических заболеваний у работников 

машиностроения. 


Для изучения состояния здоровья работников 

была использована анкета МАИР. Анкета состояла 

из трех блоков: социально-демографический, 

медико-биологический, санитарно-гигиенический. 

В процессе тестирования устанавливаются 4 группы 

риска. В первой группе имеются симптомы, характерные 

для рака, при этом рекомендуется срочно 

обратиться к онкологу. Во второй группе имеются 

симптомы, настораживающие в отношении рака, 

рекомендуется консультация онколога. В третьей 

группе нет признаков заболевания, но имеются 

факторы, повышающие вероятность развития рака. 

В четвертой группе нет симптомов, настораживающих 

в отношении рака, а также не выявлено факторов, 

увеличивающих вероятность развития этого 

заболевания [4]. 


По результатам, полученным в ходе анкетного 

скрининга, определены процентные соотношения 

групп риска развития злокачественных новообразований 

по всем органам и системам, охваченных 

исследованием. Органами по 1 группе риска, 

в которых отсутствуют симптомы онкологического 

процесса, являются головной мозг, нижняя губа, 

поджелудочная железа, прямая кишка, органы мочеполовой 

системы, женской половой системы, за 

исключением яичников, половой член и лимфатическая 

система. Во 2 группе не выявлено признаков, 

настораживающих в отношении развития злокачественных 

новообразований, у желудка, кожи, 

шейки матки, яичников. Установлено, что факторы 

окружающей и внешней среды оказывают влияние 

на развитие онкологического процесса во всех органах 

и системах, за исключением лоханки и мочеточника, 

простаты и яичка. Не выявлено симптомов, 

а также факторов риска злокачественного 

перерождения лишь одного органа ― яичка, тогда 

как по развитию меланомы 4 группа риска отсутствует 

вообще. 

Крайне высокую вероятность развития онкологического 

процесса в первой группе риска имеют 

локализации «молочная железа» (23%) и «простата» 

(20%). Далее следуют пищевод (16,2%), легкое 

(13,5%), гортань (10,8%). 

Наибольшее количество симптомов, настораживающих 

в отношении развития онкологического 

заболевания, выявлено по локализациям процесса 

в лоханке и мочеточнике (89,2%), головном мозгу 

(67,6%). Далее следуют прямая кишка (43,2%), 

щитовидная железа (40,5%), мочевой пузырь 

(37,8%), пищевод (35,1%). 

Факторы внешней среды оказывают значительное 

влияние на развитие онкологических заболеваний 

кожи (рак кожи ― 86,5% и меланома ― 64,9%), 

шейки (64,5%) и тела матки (58,1%), желудка 

(54,1%), молочной железы (50%), легкого (45,9%), 

полового члена (40%), пищевода (37,8%). 

В результате обработки всех групп риска развития 

онкопатологии каждого органа была получена 

интегральная оценка, дающая комплексную характеристику 

состояния здоровья обследованного контингента. 

Дальнейший анализ с учетом возрастной, 

стажевой, профессиональной нагрузок производилась 

именно по интегральной группе риска. В итоговой 

структуре групп риска наибольшее значение 

имеет 3 группа риска ― 48%. Далее следует 4 группа 

риска ― 31%, 1 группа риска ― 13%, 2 группа 

риска ― 8%. 

Помимо определения группы риска развития злокачественных 

новообразований по анкетным данным 

установлено, насколько оказывают влияние на 

развитие онкологической патологии те или иные 

факторы ― производственные, наследственность, 

вредные привычки, неправильное питание. Значительной 

проблемой остается позднее выявление 

злокачественных новообразований. 


74 



Наибольший интерес при анализе данных представлял 

производственный блок, включающий в 

себя вопросы о стаже и наличии вредных производственных 

факторов. Из общего числа респондентов 

профессиональную вредность на работе отметили у 

себя 66,7%. Причем у 42,3% из них имеется более 1 

вредного производственного фактора. Также была 

определена стажевая нагрузка при работе с профессиональными 

вредностями. Наибольший стаж 

работы с профессиональными вредностями составляет 

более 25 лет (25,9%), у 22,2% контакт с вредными 

производственными факторами в течение 10- 

14 лет, до 4 лет и от 15 до 19 лет работают 14,8%, 

11,1% рабочих находится в контакте с вредными 

факторами в течение 5-9 лет и от 20 до 24 лет. 

Определено процентное распределение интегральных 

групп риска развития онкологической патологии 

внутри возрастных групп. В 1 группе риска 

превалируют работники в возрасте 50-59 лет, на их 

долю выпадает 60% и по 20% приходится на возраст 

30-39 и 40-49 лет. Вторую группу риска составляют 

работники в возрасте 50-59 лет (100%). 

На третью группу приходятся по 36,8% работников 

40-49 и 50-59 лет, 15,7% составляют работники 30- 

39 лет, 10,5% занимают лица старше 60 лет. 33,3% 

исследованных в возрасте 40-49 лет имеют 4 группу 

риска, по 25% приходится на 20-29 и 30-39 лет. 

16,6% ―- 50-59 лет. Таким образом, группой риска 

развития онкологических заболеваний являются 

люди в возрасте 40-49 и 50-59 лет и профилактические 

мероприятия максимально должны быть направлены 

на этот контингент. 

Построена математическая модель прогноза группы 

риска развития злокачественных новообразований у 

работников машиностроительного производства: 

y=6,56–1,11х 1 

+3,08х 2 

–2,53х 3 

+0,08х 4 

–0,14х 5 

– 

0,06х 6 

+0,72х 7 

+1,69х 8 

–0,93х 9 

+0,61х 10 

+1,03х 11 

– 

3,99х 12 

–0,71х 13 

–0,38х 14 

где, у ― группа риска; 

х 1 

― возраст; 

х 2 

― общий стаж; 

х 3 

― профессиональный стаж; 

х 4 

― профессия; 

х 5 

― наличие хронических патологий; 

х 6 

― место работы; 

х 7 

― курение; 

х 8 

― работа при повышенной запыленности; 

х 9 

― вдыхание вредных веществ; 

х 10 

― контакт с лекарственными препаратами; 

х 11 

― контакт с красителями, нитросоединениями; 

х 12 

― работа на производстве резины и резиновых 

изделий; 

х 13 

― работа с использованием электромагнитных 

излучений; 

х 14 

― вредности, которые не представлены в анкете. 

Выводы 

1. Первая группа риска по развитию онкологической 

патологии того или иного органа была определена 

у 48,72%, прошедших анкетный скрининг. Доминируют 

локализации «молочная железа» и «простата». 

2. Во второй группе риска наибольшее количество 

симптомов, настораживающих в отношении 

развития онкологического заболевания, выявлено 

по локализациям процесса в лоханке и мочеточнике, 

головном мозгу. 

3. В структуре третьей группы риска факторы 

внешней среды оказывают значительное влияние 

на развитие онкологических заболеваний кожи, 

шейки и тела матки, желудка, молочной железы. 

4. Внутри четвертой группы риска представлены 

такие органы и системы, как лимфатическая система, 

простата, половой член, яичники, почки, глотка 

и т.д. 

5. В итоговой структуре групп риска доминирует 

3 группа. 

6. Группой риска развития онкологических заболеваний 

являются люди в возрасте 40-49 и 50- 

59 лет ― чем больше общий и профессиональный 

стаж, тем больше риск развития онкопатологии. 

7. Значительное влияние на формирование группы 

риска развития рака по результатам регрессионного 

анализа оказывают влияние возраст, общий 

стаж, стаж профессиональный, профессия, работа 

при повышенной запыленности, вдыхание вредных 

веществ, работа на производстве резины. Меньше 

влияют место работы, наличие хронических заболеваний, 

курение, контакт с лекарственными веществами, 

контакт с красителями и нитросоединениями, 

работа с использованием электромагнитных 

излучений. 


1. Денисов Л.Е. Активное выявление злокачественных 

новообразований кожи / Л.Е. Денисов, М.И. Кудрина. ― 

1995. ― 18 с. 

2. Двойрин В.В. Раннее выявление злокачественных новообразований 

и продолжительность жизни заболевших / В.В. Двойрин, 

Е.М. Аксель // Сов. Здравоох. ― 1984. ― №4. ― С. 283-286. 

3. Halperin W.E. Medical screening in the workplace proposed 

principles / W.E. Halperin et al. // Jornal of occup. ― 1996. ― Vol. 28 

(8). ― P. 547-552. 

4. Вазиев И.К. Повышение эффективности первичной профилактики 

злокачественных новообразований среди работников предприятий 

канцерогеноопасного профиля: автореф. дис. …канд. мед. наук: 

14.02.01 / Ильдар Катипович Вазиев; КГМУ. ― Казань, 2010. ― 20 с. 




УДК 618.11-006.2-089 

Í.Ê. ÌÈÍÍÓËÈÍÀ, Ë.Ð. ÀÕÌÅÒØÈÍÀ 


Клинический случай: эндометриоидные кисты 

ñ ðåäêèì ñîäåðæèìûì 

Ìèíóëëèíà Íèíà Êîíñòàíòèíîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèÿ 1, òåë. +7-987-296-07-55, 

e-mail: nina-constan@mail.ru 

Àõìåòøèíà Ëàíäûø Ðàìèëåâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãè 1, òåë. +7-917-885-79-52, e-mail: monara_12@mail.ru 

Представлены результаты обследования, наблюдения и лечения пациентки с эндометриоидными кистами обоих яичников. 

Компьютерная томография, анамнез, ультразвуковая диагностика позволила диагностировать причину схваткообразных 

болей, появляющихся во время менструаций, и направить на плановую операцию (энуклеация кист). Был обнаружен 

необычный структурный состав кист ― в виде «черных камней». 

Ключевые слова: эндометриоидная киста, яичники, энуклеация кисты, диагностика, гистологическое исследование. 

N.K. MINNULINA, L.R. AKHMETSHINÀ 


Clinical case: endometrial cysts with uncommon 

contents 

Minullina N.K. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel. +7-987-296-07-55, 

e-mail: nina-constan@mail.ru 

Akhmetshina L.R. - intern of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel. +7-917-885-79-52, e-mail: monara_12@mail.ru 

The article presents the results of examination, supervision and treatment of the patient with endometrial cysts of both ovaries. 

The computer tomography, anamnesis, and ultrasonic diagnostics allowed to diagnose the causes of wrings during menstruations and to 

assign the patient for planned operation (enucleation of cysts). The unusual structure of cysts, in the form of «black stones», has been found. 

Key words: endometrial cyst, ovaries, cyst enucleation, diagnostics, histology examination. 

Согласно данным мировой статистики, 1 женщина 

из 11 страдает эндометриозом в репродуктивном 

возрасте [1]. Под эндометриоидной кистой 

(ЭК) яичника подразумевается патологическое полостное 

образование, появившееся на поверхности 

яичника, которое состоит из скопившейся менструальной 

крови. Кровоточащая ткань эндометрия 

ежемесячно разрастается в корковом слое яичника, 

что приводит к возникновению эндометриоидных 

кист яичника (или «шоколадных кист»), которые 

заполнены темно-коричневым, густым содержимым, 

не нашедшим выхода. Толстая оболочка эндометриоидной 

кисты выстлана цилиндрическим, 

иногда утолщенным эпителием. Подэпителиальная 

соединительная ткань кист богата клетками стромы, 

встречаются псевдоксантомные клетки, клеточные 

элементы воспалительного инфильтрата, кровеносные 

сосуды, старые и свежие кровоизлияния. 

При эндометриозе яичников в них обнаруживаются 

очаги гетеротопического эндометрия, которому нередко 

свойственна гистофизиологическая реакция 

в лютеиновую фазу цикла. Кисты способны к инфильтрирующему 

росту, могут метастазировать в 

окружающие ткани. В редких случаях наблюдается 

озлокачествление эндометриоза яичника ― аденокарцинома 

[2, 3]. Эндометриоидная киста может 

микроперфорировать, что и приводит к возникновению 

болевого синдрома, появляющегося накануне 

или во время менструации, впоследствии к 

развитию спаечного процесса, что в свою очередь 

может явиться причиной бесплодия. После оперативного 

лечения может появляться снова. Эндометриоидная 

киста яичника обычно хорошо видна при 

ультразвуковом обследовании. Та самая «шоколадная 

масса», которая появляется в кисте из-за распада 

крови, на УЗИ выглядит как белая взвесь на 

темном фоне. 

Наиболее характерные ультразвуковые признаки 

ЭК: относительно небольшие размеры, в основном 

не более 7 см, расположение кист сзади и сбоку от 

матки, наличие в полости кисты мелкодисперсной 

взвеси средне- и повышенной эхогенности, утол- 


76 



щенные стенки (0,2-0,5 см), плотные пристеночные 

гиперэхогенные включения однородной структуры 

диаметром 5-10 мм в полости ЭК. 

Для диагностики эндометриоидной кисты также 

часто применяют магнитно-резонансную томографию 

(МРТ). При локализации очага эндометриоза 

в яичниках в последовательностях Т1-взвешенных 

изображений выявляют очаг серого цвета или участок 

«затемнения», а в последовательностях Т1- 

взвешенных изображений с подавлением и без 

подавления сигнала от жировой ткани регистрируют 

гиперинтенсивный сигнал. Эндометриоидные 

кисты яичников в последовательностях Т1- и Т2- 

взвешенных изображений выглядят как гиперинтенсивные 

образования [4]. 

Для диагностики могут использоваться биомолекулярные 

и генетические маркеры эндометриоза 

(урокоротин [5], антиэндометриальные антитела 

[6]). При эндометриоидной кисте имеет место повышение 

маркера СА-125, который, по данным 

мета-анализа, неспецифичен для диагностики [7]. 

По данным мониторинга больных раком яичников с 

2006 по 2014 гг., целесообразно введение дополнительного 

к СА-125 маркера НЕ4 (индекс ROMA), что 

позволяет обеспечить более полное представление 

о состоянии опухолевого процесса [14]. Однако для 

скрининга анализ на НЕ4 всем женщинам проводить 

не стоит. 

Современный подход к лечению больных эндометриозом 

состоит в комбинации хирургического 

метода, направленного на максимальное удаление 

эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей 

терапии [8]. В основном применяется лапароскопия, 

направленная на максимальное удаление эндометриоидных 

очагов. Однако не стоит забывать, 

что при выраженном спаечном процессе или при 

наличии других отягощающих факторов, хирург 

может использовать различные операционные доступы. 

Второй этап в лечении это гормональная терапия, 

основанная на подавление функции системы 

гипоталамус-гипофиз-яичник. По статистике, риск 

рецидивирования в течение первого года [9] после 

хирургического лечения составляет 55%, а с каждым 

последующим годом повторный эпизод возникает 

у 10% [10]. Именно поэтому в качестве завершающего 

этапа лечения эндометриоза применяют 

гормонотерапию и главное требование, предъявляемое 

к ней, это долговременность [11]. Поэтому 

препаратами первой линии при лечении эндометриоидных 

кист являются комбинированные гормональные 

контрацептивы. Наличие минимальных побочных 

эффектов позволяет принимать их длительное 

время [12]. Препаратами выбора для больных, 

заинтересованных в наступлении беременности и 

имеющих гормональную недостаточность яичников, 

являются прогестагены. Также применяются препараты 

группы с антипрогестероновым и антиэстрогеннным 

эффектом [13]. 

Симптоматическая терапия нестероидными противовоспалительными 

препаратами в рекомендации 

ACOG (2008) показала успешное купирование умеренной 

тазовой боли препаратами данной группы 

при эндометриозе. Диспансерное наблюдение проводят 

с обязательным УЗИ-контролем и исследованием 

уровня онкомаркера СА-125 каждые 6 мес. в течение 

24 мес. После выполнения радикальных оперативных 

вмешательств противорецидивная гормонотерапия 

не показана. После удаления яичников с целью профилактики 

посткастрационного синдрома, эффективна 

заместительная гормонотерапия [13]. 

Клинический случай 

Больная Х., 1971 года рождения, поступила в гинекологическое 

отделение КМУ г. Казани 15.10.2014 г. 

с диагнозом: Миома тела матки. Эндометриоидные 

кисты яичников. Жалобы при поступлении: на резкие 

схваткообразные боли высокой интенсивности 

внизу живота, иррадиирующие в поясничную 

область, появляющиеся во время менструации. 

Менструации с 14 лет, установились сразу регулярные, 

через 28-30 дней, по 4 дня, умеренные, 

болезненные. Беременностей не было. Отмечала 

незначительные боли во время менструаций с начала 

менархе. Больной себя считает с декабря 2013 

г., когда впервые во время менструации появились 

схваткообразные, режущие, интенсивные боли внизу 

живота, иррадиирующие в поясничную область, 

Рисунок 1, 2, 3. 

Снимки МРТ 





Содержимое левого яичника 

сопровождающиеся общей слабостью, головокружением. 

Боль купировалась приемом 2-3-х таблеток 

анальгина. За медицинской помощью не обращалась. 

Второй аналогичный приступ повторился 

весной 2014 г. В августе 2014 г. после очередного 

приступа, обратилась в медицинскую клинику, где 

проведено обследование. Анализы крови и мочи ― 

без патологии. По данным УЗИ: эндометриоидные 

кисты яичников. Субсерозный миоматозный узел. 

Онкомаркеры СА-125 - 38, НЕ-4 -25. 

Заключение МРТ от 10.09.14: признаки кистозного 

образования придатков матки справа (дифференцировать 

с аденомиозной кистой правого яичника), 

объемное образование на ножке справа (дифференцировать 

с субсерозным миоматозным узлом 

на тонкой ножке), киста левого яичника, мелкие 

миоматозные узлы в матке (рис. 1-3). 

После проведенного обследования установлен 

диагноз: Эндометриоидные кисты яичников. Субсерозный 

миоматозный узел справа. Дано направление 

на оперативное лечение. 

При поступлении: Состояние удовлетворительное. 

Через брюшную стенку образований, исходящих 

из малого таза, не определяется. Тело матки в 


1. Международный опрос женщин. Проводился Red Shift 

Research для компании Bayer Pharmaceuticals с 22 августа по 

13 сентября 2011 г. с участием 14 000 женщин в возрасте 16-45 лет. 

2. Абдуллаева М. Клинико-гистологическая характеристика доброкачественных 

образований яичников // Лечащий врач. ― 2009. ― 08. 

3. Калитевский П.Ф. Макроскопическая диагностика патологических 

процессов. ― М., 1987. 

4. Эндометриоз: Лучевые методы диагностики (показания и результаты), 

доктор Anne Elodie Millischer, профессор Сharles Chapron, 

20; 6-7, 10-11. 

5. Florio P.1. Plasma urocortin levels in the diagnosis of ovarian 

endometriosis / P.1. Florio, F.M. Reis, P.B. Torres et al. // Obstet. Gynecol. 

― 2007 Sep. ― 110 (3). ― P. 594-600. 

6. Gajbhiye R. Identification and validation of novel serum markers 

for early diagnosis of endometriosis / R. Gajbhiye, A. Sonawani, 

S. Khan et al. // Oxford journals. ― December 8, 2011. 

7. Kinkel K., Frei K.A., Balleyguier C. Diagnosing endometriosis with 

imaging. ― 2006. ― P. 285-298. 

RVF, неподвижное, безболезненное. Справа от матки 

пальпируется подвижное образование размером 

5 см, слева неподвижное размером 4 см. 

Операция. Лапаратомия по Пфанненштилю. Энуклеация 

эндометриоидной кисты левого яичника, 

резекция правого яичника. Энуклеация интралигаментарного 

узла справа. Разрезом по Пфанненштилю 

вскрыта брюшная полость. В брюшной полости 

серозно-сукровичный экссудат ― 50 мл. Выраженный 

спаечный процесс. На левой трубе, матке, 

кишечнике эндометриоидные очаги диаметром до 

1 мм. Тупым путем проведено разделение спаек 

между яичником, маткой, кишечником. Левый яичник, 

расположенный ретроцервикально, «замурован» 

грубыми спайками. После выделения левого 

яичника киста размером 5 см частично вскрылась, 

содержимое ― множественные твердые образования 

черного цвета по типу гальки (черные камни) 

(рис. 4) и незначительное количество темнокоричневой 

жидкости. Произведена энуклеация 

кисты, удаление камней. Ткань яичника сопоставлена, 

ушита. При выведении правого яичника, 

расположенного за маткой, возникли технические 

сложности, в связи с выраженным спаечным процессом. 

При разделении спаек и выделении яичника 

образование, туго наполненное плотными каменистыми 

образованиями, размером 4,5 см, не имеющая 

капсулы, частично вскрылось. Произведена 

резекция яичника в пределах здоровой ткани. Тело 

матки размером 4х5 см. Справа от матки интралигаментарно 

расположенный миоматозный узел d=4 

см, вылущен. Отмечалась кровопотеря из параметрия, 

десерозированных поверхностей. Брюшная 

стенка ушита послойно, наглухо. 

DS: Эндометриоидные киста левого яичника. Эндометриома 

правого яичника. Интралигаментарный 

миоматозный узел справа. Спаечный процесс малого 

таза. Диссеминированный эндометриоз органов 

малого таза и брюшной полости. 

Результат гистологического исследования: Части 

стенки эндометриоидной кисты. Части капсулы эндометриоидной 

кисты. Лейомиома. 

Течение послеоперационного периода в стационаре 

― без осложнений. 

8. Радзинский В.Е., Фукса А.М. Гинекология. ― М.: ГЭОТАР- 

Медиа, 2014. ― 1000 с.; 525 

9. Guo S. et al. Recurrence of endometriosis and its control // Hum. 

Reprod. ― 2009. ― Vol. 15 (4). ― P. 441-461. 

10. Шестакова И.Г., Ипастова И.Д. Эндометриоз: новый консенсус 

― новые решения // Глобальный консенсус по ведению больных 

эндометриозом как первый шаг к созданию отраслевых стандартов. 

Информационный бюллетень, 11. 

11. Redwine B. Variations in tubal configuration in endometriosis ― 

a review // Fertil Steril. ― 2006. ― Vol. 85 (1). ― P. 267-271. 

12. Johnson N. et al. Consensus on current management of endometriosis 

// Hum. Reprod. ― 2013. ― Vol. 28 (6). ― P. 1552-1568. 

13. Гормональная и иммуноориентированная терапия генитального 

эндометриоза / В.С. Корсак, С.А. Сельков, М.А. Тарасова, 

М.И. Ярмолинская, М.Ю. Коршунов. ― 2002. ― 24 с. 

14. Алентов И.И., Сергеева Н.С., Маршутина Н.В,, Корнеева Н.В., 

Новикова Е.Г. НЕ4 в мониторинге больных раком яичников: дает 

ли допольнительную к Са-125 информацию? 


78 



УДК 616.741-07 

Ý.Ð. ÌÓÕÀÌÅÒÎÂÀ 1 , Å.À. ÌÓÕÀÌÅÒØÈÍÀ 1 , Ã.Ã. ßÔÀÐÎÂÀ 1,2 , Ò.Â. ÁÀËÒÈÍÀ 1 

1 

Êàçàíñêèé (Ïðèâîëæñêèé) ôåäåðàëüíûé óíèâåðñèòåò, 420008, ã. Êàçàíü, óë. Êðåìëåâñêàÿ, ä. 18 

2 


Корреляция между триггерными зонами отдельных 

мышц шейного отдела позвоночника и функцией 

равновесия у условно здоровых лиц 

Ìóõàìåòîâà Ýëüâèðà Ðèøàòîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû ôèçèîëîãèè ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ Èíñòèòóòà ôóíäàìåíòàëüíîé ìåäèöèíû è 

áèîëîãèè, âðà÷-íåâðîëîã ÌÑ×, òåë. +7-919-686-76-09, e-mail: lviraqpg@gmail.com 

Ìóõàìåòøèíà Åëåíà Àëåêñàíäðîâíà - ñòóäåíòêà 3 êóðñà êàôåäðû ôèçèîëîãèè ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ Èíñòèòóòà ôóíäàìåíòàëüíîé 

ìåäèöèíû è áèîëîãèè, òåë. +7-927-442-29-98, e-mail: light1861@yandex.ru 

ßôàðîâà Ãóçåëü Ãóëüóñîâíà - êàíäèäàò áèîëîãè÷åñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ôèçèîëîãèè ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ 

Èíñòèòóòà ôóíäàìåíòàëüíîé ìåäèöèíû è áèîëîãèè, âåäóùèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê, òåë. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Áàëòèíà Òàòüÿíà Âàëåðüåâíà - êàíäèäàò áèîëîãè÷åñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ôèçèîëîãèè ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ 

Èíñòèòóòà ôóíäàìåíòàëüíîé ìåäèöèíû è áèîëîãèè, òåë. +7-927-404-81-08, e-mail: tvbaltina@gmail.com 

В исследовании проведена оценка степени влияния миогенных триггерных зон отдельных мышц шейного отдела позвоночника 

на функцию баланса. В исследовании приняли участие условно здоровые испытуемые и с выявленными миогенными 

триггерными зонами шейной мускулатуры. Обследование пациентов проводилось однократно при равных условиях 

с использованием стабилографических проб. В ходе исследования выявлена зависимость между показателями функции 

равновесия и миогенными триггерными зонами мышц шейного отдела позвоночника. В частности, было показано, что наличие 

миогенной триггерной зоны значительно ухудшает функцию равновесия, по сравнению со случаем его отсутствия 

в пробе Ромберга. Верхняя порция трапециевидной мышцы влияет на функцию равновесия в меньшей степени, чем другие 

исследованные мышцы шейного отдела позвоночника. Однако зависимости от стороны расположения триггера не было 

выявлено. Предполагается влияние других церквикальных факторов на функцию равновесия. 

Ключевые слова: цервикальное головокружение, нарушение баланса, миогенная триггерная зона, вестибулоцервикальный 

рефлекс, коэффициент функции равновесия. 

E.R. MUKHAMETOVA 1 , E.A. MUKHAMETSHINA 1 , G.G. YAFAROVA 1,2 , T.V. BALTINA 1 

1 

Kazan (Volga region) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

2 


Correlation between cervical myogenic trigger 

zones and equilibrium function in relevantly healthy 

individuals 

Mukhametova E.R. - postgraduate student of the Department of Physiology of Humans and Animals of the Institute of Fundamental Medicine and 

Biology, neurologist, tel. +7-919-686-76-09, e-mail: lviraqpg@gmail.com 

Mukhametshina E.A. - a 3 rd -year student of the Department of Physiology of Humans and Animals of the Institute of Fundamental Medicine and 

Biology, tel. +7-927-442-29-98, e-mail: light1861@yandex.ru 

Yafarova G.G. - Cand. Biol. Sc., Assistant of the Department of Physiology of Humans and Animals of the Institute of Fundamental Medicine and 

Biology, Leading Researcher, tel. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Baltina T.V. - Cand. Biol. Sc., Associate Professor of the Department of Physiology of Humans and Animals of the Institute of Fundamental 

Medicine and Biology, tel. +7-927-404-81-08, e-mail: tvbaltina@gmail.com 




The research evaluates correlation between cervical myogenic trigger zones of particular neck muscles and disequilibrium. 

Two groups participated in the research: relevantly healthy individuals and individuals with revealed cervical trigger zones of neck 

muscles. Both groups were examined once and under the same conditions using stabilographic tests. It is shown that the equilibrium 

indexes correlate with cervical trigger zones. In particular, it is shown that the presence of trigger zones considerably reduces the 

balance function by Romberg test. The upper portion of trapezoid muscle has comparatively slighter impact on individual’s stability, 

compared with other neck muscles. It is supposed that other cervical factors affect equilibrium. 

Key words: cervical vertigo, disequilibrium, myogenic trigger zone, vestibule-cervical refl ex, equilibrium function index. 


Зависимость качества функции равновесия в разных пробах от наличия 

миогенной триггерной зоны справа в исследуемых мышцах 

Примечание: темно-серым цветом ― фоновая проба, серым цветом ― проба 

с поворотом головы направо, белым цветом ― проба с поворотом головы 

налево; по оси ординат ― КФР ― коэффициент функции равновесия, в %; 

по оси абсцисс ― обозначены исследуемые мышцы: верхняя порция трапециевидной 

мышцы, горизонтальная порция трапециевидной мышцы, верхняя 

косая, нижняя прямая, мышца, поднимающая лопатку. Различие между 

группами p≤0.001 


Зависимость качества функции равновесия в разных пробах от 

наличия миогенной триггерной зоны слева в исследуемых мышцах 

Примечание: обозначения как на рисунке 1 

Ощущение головокружения (ОГ) и истинное головокружение 

(ИГ) находится среди 20 наиболее 

распространенных причин консультаций у взрослых 

пациентов. В 80% этих случаев симптомы настолько 

интенсивны, что требуют медицинского 

вмешательства. Приблизительно 50% пациентов, 

которые направляются с диагнозом ОГ, имеют ИГ. 

Среди различных причин ИГ выделяют так называемое 

цервикальное головокружение. Цервикальное 

вертиго ― это вертиго или головокружение, которое 

вызвано определенным положением шеи, вне 

зависимости от положения головы по отношению к 

гравитации [1]. Еще одним определением является 

«головокружение, возникшее в результате заболеваний 

шеи» [2]. Вестибулярная система является 

одной из сложнейших систем контроля в человеческом 

организме [3]. Вестибулярная система представлена 

3 компонентами: периферическим (сенсорный 

аппарат); центральным (система обработки 

информации); механизмами двигательного ответа. 

Сигналы от центральной вестибулярной системы 

(ЦВС) идут к глазодвигательным 

мышцам и спинному мозгу 

для обеспечения 3 важных рефлексов: 

вестибулоокулярного 

рефлекса (ВОР), вестибулоцервикального 

рефлекса (ВЦР) 

и вестибулоспинального рефлекса 

(ВСР). ВОР осуществляет 

глазодвижение, позволяющее 

четко видеть во время движения 

головы. ВЦР действует на 

шейную мускулатуру для стабилизации 

головы. ВСР обеспечивает 

компенсаторные движения 

тела с целью поддержания головы 

и постуральной устойчивости, 

тем самым, предотвращая 

падение [3]. 

Целью ВСР является стабилизация 

тела. ВСР состоит из 

группы рефлексов, названных 

в зависимости от времени возникновения 

(динамический, 

статический или тонический) 

и сенсорного сигнала (каналы/ 

отолиты). ВЦР воздействует на 

мускулатуру с целью стабилизировать 

голову. Рефлекс движения 

головы продуцируется 

сенсорами движения в отолитовом 

аппарате или ПКК. Точные 

пути проведения данного рефлекса 

до сих пор не известны 

[3]. 

Точный контроль баланса требует 

мультисистемной интеграции: 

зрительные, вестибулярные, 

слуховые, тактильные, проприоцептивные 

и когнитивные 

сигналы интегрируются для обеспечения 

соответствующего моторного 

ответа. Так, Коскимиес 

и другие выяснили, что пациенты 

с «напряженной шеей» имеют 

более выраженную постуральную 

девиацию, вызванную вибрацией 

в области шеи, нежели 

люди без таковой [4]. Они предположили, 

что такая связь мо- 


80 




Корреляция показателей стабилографии в 

зависимости от наличия миогенной триггерной 

зоны в мышцах шеи позвоночника в пробе 

Ромберга 

Примечание: темно-серым цветом ― наличие миогенной 

триггерной зоны независимо от ее сторонности, 

серым цветом ― случай отсутствия миогенной 

триггерной зоны; по оси абсцисс ― показатели 

качества баланса: КФР ― коэффициент функциональности 

равновесия, Ly ― смещение по сагитали; 

УСС ― угловая скорость смещения. По оси ординат 

― числовое значение показателя КФР в %, Ly ― 

в мм, УСС ― в град/сек. Различие между группами 

p≤0.001 

жет способствовать возникновению головокружения 

[1]. Другими словами, напряжение шейной мускулатуры 

может увеличить сигналы от мышечных проприоцепторов, 

а, следовательно, головокружение в 

результате усиленной проприоцепции. Когда шейный 

отдел активирован, цервикальная сигнализация 

начинает преобладать над вестибулярной [1]. Предполагается, 

что такое доминирование цервикальной 

над вестибулярной сигнализацией в результате боли 

и ригидности мышц шеи и способствует возникновению 

цервикального головокружения. Несмотря на 

наличие данных, позволяющих предположить, что 

нарушенная афферентация от мускулатуры шейного 

отдела позвоночника может способствовать ощущению 

неустойчивости и нарушенной ориентации в 

пространстве [6]. Данная патология остается спорной 

и не признается большинством врачей в качестве 

клинического диагноза [1-3]. 

Цель исследования ― оценить степень влияния 

миогенных триггерных зон отдельных мышц шейного 

отдела позвоночника на функцию баланса. 


В ходе работы были обследованы 47 человек 

(18 мужчин, 29 женщин) в возрасте от 18 до 24 лет, 

из них 20 человек ― контрольная группа (отсутствие 

миогенных тригерных зон (МТЗ) мышц шейного 

отдела позвоночника), 27 человек ― исследуемая 

группа (с МТЗ мышц шейного отдела позвоночника). 

Пациенты обследовались в равных условиях 

с информированного согласия, с учетом следующих 

факторов: субъективное хорошее самочувствие, не 

чувствовали голода (последний прием пищи не более 

чем за час), после достаточного количества сна 

накануне (не менее 7-8 часов) в первую половину 

дня. Проводилось анкетирование и сбор анамнеза 

― оценивались наличие, обстоятельства и частота 

эпизодов головокружения, описывался характер 

таких эпизодов. 

Оценивался общесоматический и вертеброгенный 

статус ― наличие МТЗ мышц шейного отдела ― 

трапецевидной мышцы (верхняя и горизонтальная 

порции) (ТМ), верхняя, нижняя косая мышцы, 

верхняя прямая. Проводилась компьютерная стабилометрия 

с использование автоматизированного 

комплекса «Стабилан-01-2», Таганрог: стабилографический 

тест, тест Ромберга, тест с поворотом 

головы. Для оценки функции равновесия использовались 

следующие показатели: КФР (%)― 

коэффициент функции равновесия, EllS (кв. мм) ― 

площадь доверительного эллипса, LY (мм) ― смещение 

по саггитали, УСС (град/сек) ― угловая 

средняя скорость. 

Полученные результаты обработаны с помощью 

программы Biostat. Для сравнения двух групп использован 

непараметрический критерий Манна ― 

Уитни (U-тест, U=5,5205, p=0, выборка достоверна). 

Результаты исследования и их обсуждение 

Среди испытуемых наблюдались различные случаи 

расположения МТЗ; в зависимости от этого испытуемые 

были разделены по группам. В первую 

группу вошли испытуемые с наличием МТЗ верхней 

порции ТМ, во вторую группу ― горизонтальной 

порции ТМ, в третью ― нижней прямой мышцы, 

в четвертую ― верхней косой мышцы, в пятую – 

мышцы, поднимающей лопатку, независимо от их 

локализации. Показатель качества функции равновесия 

в пробах с поворотами головы направо и налево 

ухудшался по сравнению с фоном из-за изменения 

центральной оси (рис. 1, 2). 

Как видно из рисунков 1 и 2, проба КФР с поворотом 

головы направо и налево отличаются друг от 

друга не более чем на 5%. Это свидетельствует об 

отсутствии влияния стороны расположения МТЗ на 

функцию баланса. 

Было показано, что наибольшее влияние МТЗ на 

функцию баланса отмечается в пробе Ромберга (т.е. 

при исключении зрительной афферентации). При 

сравнении стабилометрических показателей мы показали, 

что КФР, при наличии триггера, составляет 

76,58±11,55%, а при его отсутствии ― 83,14±10,52% 

(р-0,042), усиливается смещение по саггитали при 

наличии МТЗ шейного отдела ― 146,61±41,96 мм 

(при отсутствии МТЗ ― 123,19±39,3 мм (р-0,037)), в 

то время как угловая скорость смещения при наличии 

триггера ниже, чем при его отсутствии 18,09±4,58 и 

21,58±5,21% (р-0,024) соответственно (рис. 3). 

Как видно из рисунка 3, при отсутствии МТЗ показатели 

в пробе Ромберга значительно лучше, чем 

в случае его наличия. Это свидетельствует о значительном 

влиянии МТЗ на функцию баланса при 

отключении зрительного контроля. 

Таким образом, полученные данные позволили 

сделать вывод о преобладании влияния цервикаль- 




ного фактора (за счет МТЗ мышц шейного отдела 

позвоночника) на функцию баланса при дезинфекции 

одной из сенсорных систем, в данном случае 

зрительной. Нами не была выявлена достоверная 

корреляция стороны расположения МТЗ и неустойчивости 

при поворотах головы вправо и влево. Мы 

предполагаем возможное влияние других факторов 

(изменение кровотока в позвоночной артерии, 

наличие органической, костной патологии, не выявленной 

в ходе неврологического осмотра) на 

функцию равновесия, требуется дальнейшая диагностика 

(МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов шеи, 

R-oграфия шейного отдела позвоночника. 

Выводы 

1. Наличие миогенной триггерной зоны оказывает 

существенное влияние на ряд показателей равновесия 

при отсутствии зрительной афферентации. 

1. Латерализация миогенной триггерной зоны не 

влияет на качество функции баланса. 

2. Гендерных различий в показателях стабилографических 

тестов не выявлено. 


1. Hain T.C. Cervicogenic causes of vertigo // Curr. Opin. Neurol. ― 

2015. ― Vol. 28, №1. ― P. 69-73. 

2. Ryan M.S., Cope S. Cervical vertigo // Lancet. ― 1955. ― Vol. 2. ― 

P. 1355-1358. 

3. Croft P.R., Lewis M., Papageorgiou A.C., et al. Risk factors for 

neck pain: A longitudinal study in the general population // Pain. ― 

2001. ― Vol. 93. ― P. 317-325. 

4. Hasvold T., Johnsen R. Headache and neck or shoulder pain ― 

frequent and disabling complaints in the general population // Scand. 

J. Prim. Health Care. ― 1993. ― Vol. 1 ― P. 219-224. 

5. Tibblin G., Bengtsson C., Furunes B., Lapidus L. Symptoms by age 

and sex. The population studies of men and women in Gothenburg, 

Sweden // Scand. J. Prim Health Care. ― 1990. ― Vol. 8. ― P. 9-17. 

6. Herdman S.J. Vestibular rehabilitation. ― NY: Contemporary 

perspectives in rehabilitation, 2007. 

7. Wrisley D.M., Sparto P.J., Whitney S.L., Furman J.M. Cervicogenic 

dizziness: a review of diagnosis and treatment // J. Orthop. Sports 

Phys. Ther. ― 2000. ― Vol. 12. ― P. 755-766. 

8. Koskimies K., Sutinen P., Aalto H., et al. Postural stability, neck 

proprioception and tension neck // Acta Otolaryngol. ― 1997. ― 

Vol. 29. ― P. 95-97. 


82 



УДК 616.721-002.77 

À.À. ÍÈÃÌÀÒÜßÍÎÂÀ 1 , Ë.È. ÔÅÉÑÕÀÍÎÂÀ 1 , Ð.Ç. ÀÁÄÐÀÊÈÏÎÂ 2 , Ð.Ì. ÕÀÑÀÍÎÂ 1,2 

1 


2 


Случай тяжелого осложненного анкилозирующего 

ñïîíäèëèòà 

Íèãìàòüÿíîâà Àíçèëÿ Àíàñîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Ôåéñõàíîâà Ëþöèÿ Èñõàêîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-917-275-21-66, 

e-mail: ljuts@rambler.ru 

Àáäðàêèïîâ Ðèôêàò Çàâäÿòîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ðåâìàòîëîãèè, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Õàñàíîâ Ðàñûõ Ìèðçàçÿíîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû õèðóðãè÷åñêèõ áîëåçíåé 1, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì 

òîðàêàëüíîé õèðóðãèè, òåë. (843) 231-21-79, e-mail: khasanov1949@mail.ru 

В статье представлен клинический случай сочетания различных клинических проявлений анкилозирующего спондилита, 

который привел к ригидности грудной клетки и нарушению бронхиальной проходимости с развитием тяжелого поражения 

легких и плевры. Тромбоцитоз и анемия являются следствием системного заболевания соединительной ткани. 

Необходимо помнить о возможной и разнообразной коморбидной патологии, тяжесть которой может значительно превосходить 

тяжесть самого анкилозирующего спондилита. 

Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, легочно-плевральное вовлечение, анемия, тромбоцитоз. 

A.A. NIGMATIYANOVA 1 , L.I. FEISKHANOVA 1 , R.Z. ABDRAKIPOV 2 , R.M. KHASANOV 1,2 

1 


2 


A case of patient with severe complicated ankylosing 

spondylitis 

Nigmatiyanova A.A. - postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Feiskhanova L.I. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru 

Abdrakipov R.Z. - Head of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Khasanov R.M. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Surgery Diseases 1, Head of the Department of Thoracic Surgery, 

tel. (843) 231-21-79, e-mail: khasanov1949@mail.ru 

The article presents a clinical case of a combination of various clinical manifestations of ankylosing spondylitis which led to the chest 

rigidity and decreased bronchial patency with severe lesions of the lungs and pleura. Thrombocytosis and anemia are consequences 

of the systemic disease of the connective tissue. One should beware the probable varied comorbid pathology which can surpass the 

ankylosing spondylitis in severity. 

Key words: ankylosing spondylitis, pulmonary-pleural involvement, anemia, thrombocytosis. 

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева, 

АС) ― хроническое воспалительное заболевание, 

характеризующееся поражением суставов позвоночника, 

околопозвоночных тканей и крестцовоподвздошных 

сочленений с анкилозированием 

межпозвоночных суставов и развитием кальцификации 

спинальных связок. У ряда больных может 

протекать одновременно с поражением энтезов и 

периферических суставов [1]. 

Поражение легких у больных АС встречается в 

50-85% случаев и обусловлено анкилозирующим 

процессом в грудном отделе позвоночника, снижением 

дыхательной экскурсии грудной клетки, утомлением 

и слабостью дыхательных мышц [2]. У больных 

АС чаще всего развивается эмфизема легких, 

затем инфильтративное поражение легких, хроническая 

обструктивная болезнь легких, апикальный 

фиброз, бронхоэктазия и поражение плевры. При 




АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения 

вентиляции легких, но при сочетании АС с хронической 

обструктивной болезнью легких обнаруживаются 

обструктивные вентиляционные изменения [3]. 

Наиболее ранними признаками легочноплеврального 

вовлечения при анкилозирующем 

спондилите являются утолщение апикальной плевры 

и интерстициальная инфильтрация на периферии 

верхушки [3]. Может иметь место вторичная 

инфекция буллезных полостей Aspergillus и другими 

микроорганизмами. Большая часть изменений 

легочной функции у больных анкилозирующим 

спондилитом относится за счет ригидности грудной 

стенки [2]. 

Другим клиническим проявлением АС нередко 

является анемия. Фактор некроза опухоли-альфа 

(TNF-α), один из провоспалительных цитокинов, 

играет важную роль в патогенезе спондилита [4]. 

Помимо всего прочего, он ингибирует эритропоэз и 

высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной 

системы, что и приводит к развитию анемии. Первое 

всестороннее исследование анемии у больных 

с АС было сообщено в 2009 году Браун и др. В этом 

исследовании почти 20% пациентов имели анемию, 

и анти-ФНО терапия повысила уровень гемоглобина, 

таким образом значительно снизив распространенность 

анемии среди пациентов с АС [5]. Любопытно, 

что повышение уровня гемоглобина было в 

значительной степени связано с уменьшением СОЭ 

и С-реактивного белка и не зависело от уменьшения 

активности заболевания. Поэтому связь между 

уровнями СОЭ, СРБ, а также гемоглобина является 

клиническим отражением патофизиологических механизмов 

между воспалением и анемией [4]. 

К числу провоцирующих факторов, влияющих на 

развитие тяжелого поражения легких при АС, относится 

состояние сосудистой стенки. При АС, как и 

при многих хронических заболеваниях, может развиться 

вторичный тромбоцитоз. Это связано с повышением 

уровня провоспалительного интерлейкина, 

вызывающего усиление синтеза тромбопоэтина ― 

гормона, регулирующего процесс созревания, деления 

и попадания в кровь тромбоцитов [6]. 

Фибриноген ― один из важнейших факторов гемостаза; 

из него на последних этапах тромбообразования 

образуется фибрин. Наряду с этим фибриноген 

относится к белкам острой фазы воспаления, 

и его содержание в крови закономерно повышается 

при различных воспалительных заболеваниях. 

В настоящее время гиперфибриногенемия рассматривается 

как фактор риска развития сосудистых 

тромбозов и кардиоваскулярных заболеваний. 

В связи с этим важнейшая задача базисной терапии 

анкилозирующего спондилита ― снижение воспалительной 

активности болезни, что наряду с приемом 

антикоагулянтов может значительно снизить 

риск сосудистых тромбозов [6]. 

Ниже представлен клинический случай сочетания 

различных клинических проявлений анкилозирующего 

спондилита. 

Пациент Д., 35 лет, поступил в торакальное отделение 

ГАУЗ РКБ МЗ РТ с жалобами на выраженную 

одышку при минимальной физической нагрузке, 

повышение температуры тела до 38,5°С, умеренную 

ноющую боль в правой половине грудной клетки, 

общую слабость. Клинический диагноз: Болезнь 

Бехтерева, центральная форма, медленно прогрессирующее 

течение. Гангрена легкого, осложненная 

эмпиемой плевры. Железодефицитная анемия, тяжелой 

степени. 

С 2006 года пациента беспокоил болевой синдром, 

который усиливался в покое, ослабевал при 

физических нагрузках, а при приеме нестероидных 

противовоспалительных средств (НПВС) купировался. 

Врачом общей практики был выставлен диагноз 

«Люмбаго». 

В 2013 г. эффективность НПВС заметно снизилась, 

поэтому пациент был направлен на консультацию 

к ревматологу, который после дообследования выставил 

диагноз «Болезнь Бехтерева? Железодефицитная 

анемия. Тромбоцитоз». Однако препараты 

железа были малоэффективны и пациент больше к 

врачам не обращался до 2016 г. 

В январе 2016 г. после респираторно-вирусной 

инфекции появились вышеописанные жалобы. Вначале 

пациент был доставлен в терапевтическое отделение 

одной из городских больниц с диагнозом 

«Хронический лимфолейкоз, осложненный анемией 

тяжелой степени. Гидроторакс правосторонний. 

Ателектаз нижней доли легкого. Пневмоторакс? Болезнь 

Бехтерева, медленно прогрессирующее течение». 

Там ему была проведена заместительная 

терапия в виде трансфузии эритроцитарной массы 

и свежезамороженной плазмы. В скором времени 

было принято решение перевести пациента в торакальное 

отделение РКБ МЗ РТ. При поступлении 

состояние больного средней тяжести, АД ― 110/70 

мм рт. ст., ЧСС ― 95 в мин., ЧДД ― 25 в мин., он 

кахексичен. Дыхание жесткое, справа в средних 

и нижних отделах оно резко ослаблено, имеются 

незначительные хрипы справа. Костно-мышечная 

система: периферические суставы внешне не изменены, 

безболезненны при пальпации. Симптом 

Шобера ― 10 (12,0) см, экскурсия грудной клетки 

― 95 (96) см, козелок-стена ― 30 см, подбородокгрудина 

― 5 см, межлодыжечковое расстояние ― 

115 см, симптом Отта ― 1,5 см, симптом Томайера 

― 48 см, боковое сгибание позвоночника вправо ― 

8 см, влево ― 5 см. ВАШ ― 85 мм днем, 74 мм ночью, 

пробы Кушелевского-1 ― отрицательная, Кушелевского-2 

― положительная, Кушелевского-3 ― 

положительная. Повороты головы вправо 25 град. 

влево 25 град. Со стороны сердечно-сосудистой системы 

и желудочно-кишечного тракта патологии не 

выявлено. 

Данные лабораторно-инструментального обследования: 

ОАК ― СОЭ 83 мм/час, эритроциты 

2,21◦10 12 /л, гемоглобин 30 г/л, тромбоциты 

917◦10 9 /л, лейкоциты 40,8◦10 9 /л, палочкоядерные 

нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 

81%, моноциты 1%, эозинофилы 1%, лимфоциты 

13%. Уровень сывороточного железа

84 



лия без особенностей, лейкоцитарный инфильтрат. 

Кислотоупорные палочки не обнаружены. 

На рентгенограммах нижнегрудного и поясничного 

отдела позвоночника обнаружены полная сакрализация 

L5 со снижением высоты диска L4-L5. 

На рентгеновских снимках крестцово-подвздошных 

сочленений в трех проекциях выраженный двусторонний 

сакроилиит. 

Была проведена ФГДС, в ходе которой обнаружены 

кандидоз пищевода и признаки анемии (бледность 

слизистой). Ультразвуковое исследование 

сердца, органов брюшной полости и почек значимой 

патологии не выявило. Пациент был проконсультирован 

гематологом: диагноз «Железодефицитная 

анемия. Опухоль легкого?». 

Лечение в стационаре заключалось в правосторонней 

торакотомии, плевропневмонэктомии. Кроме 

того, проводилась антибиотикотерапия фторхинолонами 

и цефалоспоринами, назначались нефракционированный 

и низкомолекулярный гепарины, 

нестероидные противовоспалительные средства, 

препараты железа. 

В ходе операции был взят материал для патогистологического 

исследования, результат которого 

следующий: легочная ткань с деструкцией и гнойным 

воспалением; плевра с гнойным воспалением; 

лимфоузлы обычного строения. 

В динамике за 3 недели на фоне хирургического 

и консервативного лечения состояние пациента заметно 

улучшилось: нормализовалась температура, 

уменьшилась одышка, слабость, по анализам крови 

СОЭ постепенно снизилась до 49 мм/час, содержание 

лейкоцитов ― до 8,7◦10 9 /л, тромбоцитов ― до 

299◦10 9 /л, уровень эритроцитов и гемоглобина вырос 

до 3,84◦10 12 /л и 106 г/л соответственно. Было 

проведено исследование функции внешнего дыхания: 

резкое снижение жизненной емкости легких; 

тяжелые нарушения бронхиальной проходимости, 

вероятно, смешанного характера. 

Описанный нами случай демонстрирует сочетание 

различных нозологических форм, которые, на первый 

взгляд, не имеют между собой ничего общего. 

Однако при ближайшем рассмотрении патогенеза 

этих заболеваний можно обнаружить, что анкилозирующий 

спондилит привел к ригидности грудной 

клетки и нарушениям бронхиальной проходимости, 

которые, в свою очередь, способствовали развитию 

тяжелого поражения легких и плевры. Тромбоцитоз 

и анемия являются следствием системного заболевания 

соединительной ткани, но очевидно, что 

инфекционный процесс, локализовавшийся в дыхательной 

системе, усугубил ситуацию. 

В заключение следует отметить, что при ведении 

пациентов с болезнью Бехтерева необходимо помнить 

о разнообразных осложнениях, о возможной 

коморбидной патологии, тяжесть которых может 

значительно превосходить тяжесть самого анкилозирующего 

спондилита. 


1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике 

и лечению анкилозирующего спондилита, утвержденные Ассоциацией 

ревматологов России в 2013 году с дополнениями 

от 2016 года. 

2. L. Beth Gadkowski, Janson E. Stout. Cavitary pulmonary 

disease // Clinical Microbiology Reviews. ― Аpril 2008. ― 29 (3). ― 

P. 305-333. 

3. Naveen Kanathur, Teofilo Lee-Chiong Pulmonary manifestations 

of ankylosing spondylitis // Clinics in chest medicine. ― September 

2010. ― 31 (3). ― P. 547-554. 

4. Ki-Jo Kim, Chul-Soo-Cho Anemia of chronic disease in ankylosing 

spondylitis: improvement following anti-TNF therapy // Archives of 

rheumatology. ― 2012. ― 27 (2). ― P. 90-97. 

5. Laura Niccoli, Carlotta Nannini, Emanuele Cassara et al. Frequenсy 

of anemia of inflammation in patients with ankylosing spondylitis 

requiring anti-TNF α drugs and therapy-induced changes // International 

journal of rheumatic diseases. ― February 2012. ― 15 (1). ― P. 56-61. 

6. Valentini G., Chianese U., Tirri G., Giordano M. Trombocytosis in 

progressive generalized sclerosis (scleroderma) and in other rheumatic 

diseases // Z. Rheumatology. ― Jul-Aug, 1978. ― 37 (7-8). ― 

P. 233-241. 




УДК 616.5-002.525.5-036.1 

Í.Ë. ÍÎÂÈ×ÊÎÂÀ 1 , Ì.À. ÀÔÀÍÀÑÜÅÂÀ 2 , Å.Â. ÑÓÕÎÐÓÊÎÂÀ 2 , Ð.Ç. ÀÁÄÐÀÊÈÏÎÂ 2 , À.Õ. ÎÄÈÍÖÎÂÀ 2 , 

Ä.Ð. ÀÊÁÅÐÎÂÀ 1 , ß.Î. ØÅÂÍÈÍÀ 1 , Ò.Þ. ÀÔÀÍÀÑÜÅÂÀ 1 , Ñ.À. ËÀÏØÈÍÀ 1,2 , Ä.È. ÀÁÄÓËÃÀÍÈÅÂÀ 1,2 

1 


2 


Гепатоспленомегалия и паразитарная инфекция 

â äåáþòå ñèñòåìíîé êðàñíîé âîë÷àíêè 

Íîâè÷êîâà Íàäåæäà Ëåîíèäîâíà — âðà÷-îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: 

Àôàíàñüåâà Ìàðèàííà Àíàòîëüåâíà — âðà÷ ðåâìàòîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Ñóõîðóêîâà Åëåíà Âàñèëüåâíà — âðà÷ ðåâìàòîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Àáäðàêèïîâ Ðèâêàò Çàâäÿòîâè÷ — çàâåäóþùèé ðåâìàòîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Îäèíöîâà Àëüôèÿ Õàðèñîâíà — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì, òåë. +7-987-290-53-44, 

e-mail: odincovaa@yandex.ru 

Àêáåðîâà Äèëÿðà Ðàøàòîâíà — àñïèðàíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-927-411-57-11, e-mail: dile4ek@mail.ru 

Øåâíèíà ßíà Îëåãîâíà — âðà÷-îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: janashevnina1@gmail.com 

Àôàíàñüåâà Òàòüÿíà Þðüåâíà — âðà÷-îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 231-21-67, e-mail: tyafanaseva@gmail.com 

Ëàïøèíà Ñâåòëàíà Àíàòîëüåâíà — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-34-83, 

e-mail: svetlanalapshina@mail.ru 

Àáäóëãàíèåâà Äèàíà Èëüäàðîâíà — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-34-84, 

e-mail: Diana_s@mail.ru 

Системная красная волчанка имеет множество вариантов дебюта и течения заболевания, что определяет сложность 

постановки данного диагноза и своевременного назначения соответствующего лечения. В статье представлен клинический 

случай системной красной волчанки с дебютом в виде гематологических изменений и гепатоспленомегалии. Клиническая 

манифестация заболевания характеризовалась развитием суставного синдрома и лихорадки, развившимися на 

фоне паразитарной инфекции. В лабораторных данных обращали на себя внимание гипергаммаглобулинемия, повышение 

уровня С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинемия, 

диспротеинемия. Компьютерная томография органов брюшной полости выявила признаки гепатоспленомегалии, портальной 

гипертензии, множественнуюлимфоаденопатию, небольшой асцит. На фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов 

отмечена положительная динамика клинических и лабораторных показателей. 

Ключевые слова: системная красная волчанка, гематологические изменения, гепатоспленомегалия. 

N.L. NOVICHKOVA 1 , M.A. AFANASYEVA 2 , E.V. SUKHORUKOVA 2 , R.Z. ABDRAKIPOV 2 , A.Kh. ODINTSOVA 2 , 

D.R.AKBEROVA 1 , Ya.O. SHEVNINA 1 , T.Yu. AFANASYEVA 1 , S.A. LAPSHINA 1 , D.I. ABDULGANIEVA 1,2 

1 


2 

Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgsky Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Hepatosplenomegaly and parasitic infection at the 

onset of systemic lupus erythematosus 


86 



Novichkova N.L. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: novichkovanl@yandex.ru 

Afanasyeva M.A. — doctor of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Sukhorukova E.V. — doctor of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Abdrakipov R.Z. — Head of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Odintsova A.Kh. — Cand. Med. Sc., Head of the Gastroenterology Department, tel. +7-987-290-53-44, e-mail: odincovaa@yandex.ru 

Akberova D.R. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-927-411-57-11, e-mail: dile4ek@mail.ru 

Shevnina Ya.O. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: janashevnina1@gmail.com 

Afanasyeva T.Yu. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: tyafanaseva@gmail.com 

Lapshina S.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: svetlanalapshina@mail.ru 

Abdulganieva D.I. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-84, e-mail: Diana_s@mail.ru 

Systemic lupus erythematosus has numerous variants of the onset and course of the disease that determines difficulty in making 

a diagnosis and timely starting the treatment. The article deals with a clinical case of systemic lupus erythematosus with hematologic 

changes and hepatosplenomegaly at the onset. Clinical manifestation was characterized by arthralgia and fever which occurred 

during the parasitic infection. In laboratory tests hypergammaglobulinemia, increased CRP and ESR, circulating immunocomplexes, 

cryoglobulinemia and dysproteinemia were revealed. CT of the abdomen showed hepatosplenomegaly, portal hypertension, 

lymphadenopathy and small ascites. Treatment: planned pulse-therapy with prednisone and methylprednisone 36 mg a day per os. 

The administered treatment resulted in better state, decrease of clinical signs and symptoms intensity, normalizing of the body 

temperature and laboratory tests. 

Key words: systemic lupus erythematosus, hematologic changes, hepatosplenomegaly. 

Системная красная волчанка (СКВ) ― системное 

аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, 

которое характеризуется высокой выработкой аутоантител 

к различным составляющим клеточного 

ядра с дальнейшим возникновением иммуновоспалительного 

поражения тканей и внутренних органов 

[1]. 

Название болезни «Красная волчанка» происходит 

от латинского «Lupuserythematosus», в переводе 

«lupus» ― волк, «erythematosus» ― красная. 

Впервые заболевание описал французский дерматолог 

Биетт в 1828 г., кожные проявления заболевания 

напоминали укус волка. В дальнейшем, 

через 45 лет, Капоши отметил, что кроме кожных 

повреждений имеются и признаки системного поражения 

внутренних органов. В 1890 г. английский 

врач Ослер заметил, что СКВ может протекать без 

поражения кожи. 1948 г. знаменателен открытием 

LE-клеток, что позволило верифицировать патологию 

у пациентов. Только в 1954 г. были открыты 

антитела (АТ) к ДНК [2]. 

СКВ ― заболевание, имеющее множество вариантов 

как дебюта, так и течения [1, 3]. В дебюте СКВ 

чаще всего преобладают астенический синдром, 

синдром лихорадки с дальнейшим развитием полисиндромной 

картины, заболевание принимает системный 

характер [3]. Достаточно распространенным 

проявлением СВК являются поражение опорнодвигательного 

аппарата: артриты и/или артралгии 

― в 95%, миалгии ― 23%, ЦНС (в 65-95% случаях) 

и почек (в 45-90%), а также сердечно-сосудистой 

системы в виде перикардитов (50-80%) и легких в 

виде плевритов (40-60%). Частота встречаемости 

синдрома лихорадки составляет 40-85%, астенического 

синдрома ― 75-85%, поражение кожи и слизистых 

в виде фотосенсибилизации ― 45-70%, «бабочки» 

― 50-60%, сыпи ― 50-70% [4]. Гематологические 

изменения в виде лейкопении выявляются 

в 50-70%, с меньшей частотой встречаются тромбоцитопении 

(в 7-8%) и аутоиммунные гемолитические 

анемии (в 10-20%) [4]. Самым редким проявлением 

СКВ является поражение ЖКТ, а именно: 

патология печени ― в 10-25%, пептические язвы ― 

в 4-12%, асцит и панкреатит ― в 1-10% случаев [4]. 

Описаны случаи гепатоспленомегалии, в частности, 

у 26,8% взрослых против 12% детей, страдающих 

СКВ [5, 6]. 

Заболеваемость СКВ колеблется от 4 до 250 случаев 

на 100 000 населения. Пик заболеваемости 

приходится на 15-25 лет. Женщины страдают в 8- 

10 раз чаще мужчин [1]. СКВ наиболее чаще развивается 

в репродуктивном возрасте, во время беременности 

и в послеродовом периоде. Несмотря на 

развитие диагностики и лечения заболевания, курация 

больных по-прежнему остается сложной. Смертность 

от СКВ в 3 раза выше, чем в популяции [1]. 

Приводим описание собственного клинического 

случая. 

Под наблюдением ревматологов и гастроэнтерологов 

находится пациентка Е., 1990 г.р., у которой 

с девяти лет выявлялась необъяснимая гипохромная 

анемия, консультировалась у разных специалистов: 

терапевта, гематолога, гинеколога, гастроэнтеролога, 

эндокринолога. Причина анемии не была 

выявлена. Терапия препаратами железа приводила 

лишь к кратковременному эффекту, при их отмене 

показатели гемоглобина вновь снижались. 

В 2015 году, в возрасте 25 лет, при сильном рефлекторном 

кашле во время еды, у пациентки выделилось 

лентообразное образование длиной 25 см, 

которое при дальнейшей диагностике классифицировалось 

как аскарида. По данному поводу обратилась 

за помощью в поликлинику по месту жительства, 

была обследована инфекционистом, по рекомендациям 

которого прошла два курса противогельминтной 

терапии альбендазолом и пирантелом. 

После второго курса у пациентки появились лихорадка, 

суставной синдром в виде отека и болей во 

всех суставах. Была консультирована терапевтом 

по месту жительства. При объективном осмотре отмечалось 

повышение температуры тела до 38,6 о С, 

покраснение лица по типу «бабочки», спленомегалия. 

Лабораторно в общем анализе крови были вы- 




явлены лейкоцитопения (2,6х10 9 /л) и тромбоцитопения 

(150х10 9 /л). В связи с наличием суставного 

синдрома была госпитализирована в терапевтическое 

отделение, где выставлен диагноз: Недифференцированный 

артрит. Лейкопения неясного генеза. 

Спленомегалия. Назначен метилпреднизолон 

в дозе 8 мг в сутки с незначительным эффектом. 

Также была осмотрена гематологом, заболевания 

крови исключены. В конце октября 2015 года присоединилась 

геморрагическая мелкоточечная сыпь 

на коже нижних конечностей. С диагнозом «Лекарственный 

агранулоцитоз» была направлена на 

консультацию к ревматологу, рекомендовано увеличить 

дозу метилпреднизолона до 16 мг в сутки. 

На фоне терапии отмечалась незначительная положительная 

динамика: отек и боль в суставах уменьшились, 

но сохранялись тенденция к повышению 

температуры тела до фебрильных цифр с ознобом, 

гепатоспленомегалия и мелкоточечная геморрагическая 

сыпь. В ноябре 2015 года, учитывая стойкую 

гепатоспленомегалию, пациентка была госпитализирована 

в гастроэнтерологическое отделение Республиканской 

клинической больницы (РКБ). При 

поступлении жалобы на подъемы температуры тела 

до 39,5-40 о С, боль и скованность в суставах, выраженную 

общую слабость, похудание на 5 кг за 3 месяца, 

боли в левом подреберье, симметричную сыпь 

на стопах геморрагического характера. При объективном 

осмотре обращали на себя внимание увеличенные 

периферические лимфатические узлы (подмышечные 

и паховые), умеренная дефигурация и 

болезненность коленных, а также мелких суставов 

кистей, гепато- и спленомегалия. Таким образом, 

у пациентки были выделены основные синдромы: 

лихорадка неясного генеза, суставной синдром, гепатоспленомегалия, 

лимфаденопатия, лейкопения, 

тромбоцитопения. Учитывая синдромы, ведущим из 

которых является лихорадка неясного генеза, проводился 

дифференциально-диагностический поиск 

по следующим заболеваниям: лимфопролиферативные, 

инфекционный процесс неясной локализации 

(включая аскаридоз), заболевания крови, системные 

заболевания соединительной ткани. В ходе дополнительного 

обследования были выявлены иммунологические 

нарушения в виде гипергаммаглобулинемии 

(γ-глобулины 28%), повышение уровня 

С-реактивного белка до 24 мг/мл, увеличение 

уровня циркулирующих иммунных комплексов до 

240 усл. ед., ускорение скорости оседания эритроцитов 

до 29 мм/ч. По данным эхокардиоскопии ― 

небольшое количество жидкости в полости перикарда, 

на компьютерной томографии органов брюшной 

полости ― признаки гепатоспленомегалии, 

портальной гипертензии, множественных умеренно 

увеличенных забрюшинных лимфоузлов, жидкость 

в малом тазу. С целью исключения аскаридоза проводился 

специфический тест на иммуноглобулины 

G (IgG) к аскаридам, результаты которого были отрицательны. 

Посев биологических жидкостей роста 

микроорганизмов не дал. Также был исключен туберкулезный 

процесс. Стернальная пункция и биопсия 

лимфатического узла не выявили лимфопролиферативные 

заболевания. 

Таким образом, исключив инфекционные и лимфопролиферативные 

процессы, учитывая наличие 

у пациентки иммунологических отклонений, было 

решено провести более тщательное обследование 

на системные заболевания соединительной ткани. 

В лабораторных анализах крови обнаружены антитела 

(АТ) IgG к денатурированной двуспиральной 

ДНК (300 ед/мл), АТ IgG к неденатурированной 

двуспиральной ДНК (333 ме/мл), АТ к кардиолипину 

(42 ед/мл), повышение уровня криоглобулинов 

до 0,31 ед. опт. пл., а также снижение С3 и С4 

компонента системы комплимента (0,259 и 0,0512, 

соответственно). Антитела к циклическому цитруллинированному 

пептиду отрицательные. 

Учитывая выявленные клинические и лабораторные 

показатели, был выставлен диагноз: вероятная 

СКВ. Так как имелась высокая активность воспалительного 

процесса (нарастающая лейкопения 

(0,6х10 9 /л), усиление лихорадки до гектических 

цифр (до 40 о С)) и были исключены инфекционные 

заболевания, было принято решение о проведении 

пульс-терапии преднизолоном по 1000 мг в/в №3. 

Уже после первого введения глюкокортикостероидов 

отмечалось улучшение самочувствия: температура 

тела нормализовалась, появился аппетит, 

уменьшились проявления сыпи, лабораторные данные 

приблизились к норме: лейкоциты 5,1х10 9 /л, 

гемоглобин 127 г/л, тромбоциты 212 000, СОЭ 

12 мм/ч. 

Был выставлен окончательный диагноз: СКВ, подострое 

течение, высокой степени активности, с 

поражением кожи («бабочка»), слизистых (энантема), 

суставов (полиартралгии), полисерозит (гидроперикард, 

асцит), иммунными нарушениями (АТ 

к ДНК положительные, криоглобулинемия, диспротеинемия), 

лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, 

гематологические нарушения (анемия, лейкопения, 

тромбоцитопения); вторичный антифосфолипидный 

синдром. 

С декабря 2015 года пациентка планово наблюдается 

в ревматологическом отделении РКБ, где 

проводится программная пульс-терапия преднизолоном. 

На постоянный прием назначен метилпреднизолон 

36 мг в сутки внутрь. На фоне лечения отмечается 

положительная динамика. 


Рассмотренный клинический случай интересен 

тем, что начало заболевания проявилось с гематологических 

изменений в сочетании с гепатоспленомегалией, 

суставного синдрома и лихорадки. Триггерным 

фактором могла послужить паразитарная 

инфекция и антипротозойная терапия. Учитывая 

разнообразные варианты дебюта и течения заболевания, 

специалистам общего профиля достаточно 

сложно выставить диагноз СКВ [2]. В данной ситуации 

первичные изменения трактовались, как проявления 

паразитарной инфекции и/или лекарственная 

реакция в ответ на антигельминтную терапию. 


1. Насонов Е.Л., Насонова В.А. Ревматология: национальное руководство. 

― 2008. ― С. 419-420. 

2. Официальный сайт НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой ― 

http://rheumatolog.ru. 

3. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни 

соединительной ткани: руководство для врачей. ― Медицина, 

2004. ― С. 241-53. 

4. Насонов Е.Л. Ревматология: Клинические рекомендации / 

Под ред. акад. РАМН. ― 2-е изд., испр. доп. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2010. ― C. 430-437. 

5. Phongkitkarun S.1., Boonnumsirikij M., Jatchavala J. Abdominal 

manifestation and complications in systemic lupus erythematosus: emphasis 

on CT findings // Med. Assoc. Thai. ― 2007 Oct. ― 90 (10). ― P. 2112-20. 

6. Pradhan V., Patwardhan M., Rajadhyaksha A., Ghosh K. 

Indian Pediatr. Clinical and immunological profile of systemic lupus 

erythematosus // Epub. ― 2013. ― Apr. ― 50 (4). ― P. 405-7. 


88 



УДК 616.34-002-06 

À.Õ. ÐÀÌÀÇÀÍÎÂÀ 1,2 , È.Ã. ÌÓÑÒÀÔÈÍ 2 , À.Õ. ÎÄÈÍÖÎÂÀ 1 , Ð.Ì. ÍÀÁÈÓËËÈÍÀ 2 , Ä.Ò. ÑÈÐÀÇÅÒÄÈÍÎÂ 1 , 

Ä.È. ÀÁÄÓËÃÀÍÈÅÂÀ 1,2 

1 


2 


Воспалительные заболевания кишечника: 

эпидемиология и развитие тромбоэмболических 

îñëîæíåíèé 

Ðàìàçàíîâà Àëñó Õàðèñîâíà - âðà÷ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, àñïèðàíò êàôåäðû áèîõèìèè, òåë. +7-927-404-74-40, 

e-mail: alsuramazan@mail.ru 

Ìóñòàôèí Èëüøàò Ãàíèåâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé êàôåäðîé áèîõèìèè, ïðîðåêòîð ïî íàó÷íîé ðàáîòå, 

òåë. (843) 236-28-89, e-mail: biochemistry2013@mail.ru 

Îäèíöîâà Àëüôèÿ Õàðèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì, òåë. (843) 231-21-64, 

e-mail: odincovaa@yandex.ru 

Íàáèóëëèíà Ðîçà Ìóëëàÿíîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû áèîõèìèè, òåë. (843) 236-28-89, 

e-mail: nabiullina.rosa@yandex.ru 

Ñèðàçåòäèíîâ Äàìèð Òàëèáîâè÷ - âðà÷ êëèíè÷åñêîé ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè, òåë. (843) 231-21-68, e-mail: alsuramazan@mail.ru 

Àáäóëãàíèåâà Äèàíà Èëüäàðîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 231-20-90, 

å-mail: diana_s@mail.ru 

Хроническое воспаление в слизистой оболочке толстой кишки при язвенном колите (ЯК) и поражение любого отдела 

желудочно-кишечного тракта при болезни Крона (БК) инициирует активацию системы свертывания крови, ухудшает систему 

фибринолиза, снижает активность естественных механизмов антикоагуляции. В статье рассматриваются некоторые 

патогенетические и эпидемиологические аспекты нарушений системы гемостаза у пациентов с воспалительными 

заболеваниями кишечника (ВЗК). Отражены основные факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений 

(ТО) у пациентов с ЯК и БК. Также рассмотрена проблема влияния ТО на течение заболевания и трудности, возникающие 

в клинической практике при выборе терапии пациентов ВЗК с наличием ТО. 

Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, тромбоэмболические осложнения, гемостаз, болезнь Крона, 

язвенный колит. 

A.Kh. RAMAZANOVA 1,2 , I.G. MUSTAFIN 2 , A.Kh. ODINTSOVA 1 , R.M. NABIULLINA 2 , D.T. SIRAZETDINOV 1 , 

D.I. ABDULGANIEVA 1,2 

1 


2 


Inflammatory bowel disease: epidemiology and 

pathophysiology of thromboembolic complications 

Ramazanova A.Kh. — physician of the Department of Gastroenterology, postgraduate student of the Department of Biochemistry, 

tel. +7-927-404-74-40, e-mail: alsuramazan@mail.ru 

Mustafin I.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Biochemistry, Vice-rector on scientific work, tel. (843) 236-68-82, 

e-mail: ilshat64@mail.ru 

Odintsova A.Kh. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Gastroenterology, tel. (843) 231-21-64, e-mail: odincovaa@yandex.ru 

Nabiullina R.M. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Biochemistry, tel. (843) 236-68-82, e-mail: nabiullina.rosa@yandex.ru 

Sirazetdinov D.T. — Ìedical laboratory doctor, tel. (843) 231-21-68, e-mail: alsuramazan@mail.ru 

Abdulganieva D.I. — D. Med. Sc., Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-64, e-mail: diana_s@mail.ru 




Chronic intestinal inflammation in ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease (CD) initiates the activation of the blood clotting 

mechanism, inhibits fibrinolysis, disrupts the activity of the natural anticoagulant mechanisms. This article presents pathogenetic 

aspects of changes in coagulation system and the prevalence of thromboembolic events (TE) in inflammatory bowel disease (IBD). 

The main risk factors for TE in ulcerative colitis and Crohn’s disease were observed. 

Key words: inflammatory bowel disease, thromboembolic complications, hemostasis, Crohn’s disease, ulcerative colitis. 

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), 

к которым относятся болезнь Крона (БК) и язвенный 

колит (ЯК), были и остаются одной из наиболее 

серьезных проблем в современной гастроэнтерологии. 

[1] Отмечается рост заболеваемости и распространенности 

ВЗК во всем мире, особенно в развивающихся 

странах [2]. 

ВЗК — хронические аутовоспалительные заболевания 

неизвестной этиологии, характеризующиеся 

прогрессирующим рецидивирующим течением, 

частыми длительными обострениями с преимущественным 

поражением желудочно-кишечного тракта, 

а также рядом системных проявлений и осложнений. 

Большинство внекишечных проявлений характеризуются 

менее интенсивными симптомами 

сравнительно с теми, что связаны с основным заболеванием, 

но тромбоэмболические осложнения 

(ТО) значительно усложняют течение заболевания 

и могут увеличить степень смертности при ВЗК [3]. 

Известно, что риск ТО при ВЗК в три раза выше, 

чем в общей популяции [4]. Распространенность ТО 

при ВЗК, по данным проведенных ранее клинических 

исследований, составляет от 1 до 7,7%, а по 

результатам патологоанатомических исследований 

— 39-41% [5]. ТО — третья главная причина смерти 

(10%) среди этих пациентов [6]. Кроме того, у больных 

ВЗК ТО развиваются в более молодом возрасте, 

по сравнению с общей популяцией или пациентами 

с ревматоидным артритом или целиакией [3]. 

У пациентов ВЗК с наличием венозных ТО в 2,5 

раза возрастает смертность в сравнении с пациентами 

без ВЗК и аналогичными ТО [7]. В исследовании 

Р. Тэлбота и др. у 25% пациентов с ВЗК, 

имеющих ТО, был фатальный результат во время 

тромботического эпизода [7]. Также известно, что 

у пациентов ВЗК, имеющих ТО, значительно усугубляется 

течение заболевания [8, 9]. 

В период развития рецидива заболевания (БК 

и ЯК) относительный риск ТО увеличивается в 

15 раз [10]. Тяжелая атака ВЗК подразумевает более 

агрессивную тактику терапии пациентов с применением 

глюкокортикостероидов и генно-инженерных 

биологических препаратов (ГИБП). В исследовании 

D. Peter было показано значительное увеличение 

риска венозных ТО у пациентов, получающих терапию 

глюкокортикостероидами в сравнении с терапией 

ГИБП или препаратами 5-аминосалициловой 

кислоты [11]. Тем не менее, треть тромбозов происходит 

в период клинической ремиссии заболевания, 

что поддерживает гипотезу о гиперкоагуляционном 

состоянии при ВЗК, независящем от активности болезни 

[12]. 

В отличие от гемостаза, который является нормальным 

ответом на повреждение сосудов, тромбоз 

— патологическая коагуляция, происходящая спонтанно 

или после минимального повреждения сосудов 

[13]. 

Патогенез тромбоза при ВЗК является мультифакторным 

и не до конца изучен. Многие проводившиеся 

исследования так и не выявили значительной 

связи ТО у больных ВЗК с избытком или 

недостатком тех или иных ферментов каскада свертывания 

крови. [12, 14-24]. Однако в ряде исследований 

сообщается, что уровни некоторых ферментов 

свертывания, таких как фибриноген, факторы 

V, VII, VIII, XI а, тканевой фактор, фрагмент протромбина 

1+2 и комплекс тромбин-антитромбин изменены 

у пациентов с ВЗК. Было продемонстрировано, 

что имеется существенное снижение уровня 

клеточного активатора плазминогена, отмечено повышение 

ингибитора активатора плазминогена типа 

1 и ингибитора тромбин-активируемого фибринолиза, 

также существенно снижен уровень антитромбина 

III и ингибитора пути тканевого фактора [4]. 

Самыми основными факторами, участвующими 

в патогенезе гиперкоагуляции при ВЗК, являются 

генетические и иммунные отклонения, дисбаланс 

между прокоагулянтными и антикоагулянтными 

факторами; также в последнее время подчеркивается 

роль повреждения эндотелия как фактора, запускающего 

ВЗК [4]. 

Воспаление и свертывание — взаимозависимые 

процессы, которые могут формировать порочный 

круг, в котором каждый процесс распространяет и 

усиливает другой. Таким образом, воспалительные 

процессы могут способствовать патологической 

гиперкоагуляции, которая, в свою очередь, может 

поддерживать воспаление. Механизмы взаимосвязи 

воспаления и тромбоза у пациентов с ВЗК недостаточно 

изучены [4]. 

Данные литературы свидетельствуют о том, что 

тромбоз является характерной особенностью при 

ВЗК, которая имеет место как в возникновении ТО, 

так и в патогенезе самой болезни [25]. 

Известно, что законы воспаления одинаковы для 

стерильной травмы и инфекционного процесса. Это 

каскад реакций, которые обслуживаются компонентами 

тканевой жидкости, плазмы, лейкоцитов, 

тромбоцитов, эндотелия и клетками соединительной 

ткани. Было бы ошибкой считать, что свертывание 

крови и воспаление являются двумя независимыми 

процессами, поскольку существует ряд общих 

звеньев (и в первую очередь — наличие цитокинов, 

являющихся регуляторами иммунитета и гемостаза), 

которые делают их частью единой системы защитного 

ответа организма [26]. 

При ВЗК запуск воспаления в кишечной стенке 

приводит к высвобождению провоспалительных 

хемоаттрактантов (интерлейкин 8, интерлейкин 1, 

фактор некроза опухоли α, макрофагальный белок 

воспаления и др.), что, в свою очередь, приводит к 

экспрессии на поверхности эндотелия адгезивных 

молекул с последующей лейкоцитарной адгезией и 

выходом лимфоцитов кишечную слизистую [27]. 

ВЗК связаны с активацией тромбоцитов и повышенным 

риском тромбообразования [4]. Тромбоциты 

являются неотъемлемой частью воспалительного 

процесса и могут функционировать как воспалительные 

клетки. Под воздействием медиаторов 

воспаления наступает активация и агрегация тромбоцитов. 

При этом кровяные пластинки вступают 

в реакцию с лейкоцитами и эритроцитами, обра- 


90 



зуя агрегаты. Под влиянием медиаторов воспаления 

(провоспалительных цитокинов) усиливается 

экспрессия тканевого фактора на эндотелиальных 

клетках и лейкоцитах (моноцитах). Все это в конечном 

итоге повышает прокоагулянтные свойства 

крови, увеличивает секрецию цитокинов, что усиливает 

течение воспалительных реакций. 

Одним из синтезирующихся биологически активных 

соединений в тромбоцитах является тканевой 

фактор. Сплайсинг пре-мРНК тканевого фактора 

кровяных пластинок сопровождается повышением 

его экспрессии, возрастающей прокоагулянтной 

активностью и усилением тромбообразования [26]. 

Образование тромбов у больных ВЗК может происходить 

не только в сосудах воспаленной стенки 

кишечника, но и в других органах [25]. О многофокальных 

сосудистых инфарктах в микроциркуляторном 

русле кишечника, характеризуемых хроническим 

васкулитом с центральным артериитом и 

отложением фибрина у пациентов с БК, сообщалось 

еще в 1989 г. [28]. У пациентов с ЯК при гистологическом 

исследовании биоптатов прямой кишки 

были выявлены капиллярные тромбы слизистой 

оболочки [29]. Кроме того, непрямые свидетельства, 

что тромбоз сосудов может быть вовлечен в 

патогенез ВЗК, были предоставлены эпидемиологическим 

исследованием на большой когорте людей 

с гемофилией или болезнью Виллебранда. В этой 

популяции, в которую было включено более чем 

9000 пациентов (6000 пациентов с гемофилией и 

более чем 3000 с болезнью Виллебранда), ВЗК возникали 

не так часто, как ожидалось, и было предположено, 

что врожденная недостаточность системы 

свертывания крови может играть защитную роль 

против ВЗК [30]. 

Венозные тромботические осложнения у пациентов 

с ВЗК чаще проявляются в глубоких венах 

нижних конечностей и легочной артерии; однако, 

также были описаны артериальные тромботические 

осложнения и многочисленные другие, менее 

частые, места локализации тромбозов (цереброваскулярная 

болезнь, тромбоз внутренней сонной и 

брыжеечной артерий, тромбоз портальной вены, 

синдром Бадда — Киари; кожная гангрена, вследствие 

капиллярного тромбоза, а также тромбоз вен 

сетчатки глаз и ишемическая болезнь сердца [13]. 

Учитывая вышеизложенное, у пациентов с ВЗК отмечается 

изменения в системе гемостаза со склонностью 

к гиперкоагуляции, которая, в свою очередь, 

вносит значительный вклад в патогенез самой 

болезни, а также в возникновение ТО. Наличие 

диареи с кровью из эрозивно-язвенных поражений 

кишечника, характерных для ВЗК, затрудняет терапию 

ТО, требующих назначения антикоагулянтов в 

адекватной дозировке, а также подвергают сомнению 

возможность применения эндоваскулярных методов 

лечения и профилактики. 

В настоящее время нет никаких универсальных и 

определенных рекомендаций для профилактики и 

терапии ТО у пациентов ВЗК и литературные данные 

неоднозначны [31]. Ведение пациентов с ВЗК, 

имеющих тромбоэмболические осложнения, должно 

быть персонифицировано у каждого пациента с 

учетом особенностей клинической картины заболевания, 

и часто требует мультидисциплинарного 

подхода [32]. Учитывая ограниченность литературных 

данных и отсутствие четких рекомендаций и 

стандартов по терапии ТО у больных ВЗК, ведение 

данной группы больных представляет определенные 

клинические трудности [33]. 


1. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Абдулганиева Д.И. и др. 

Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации 

и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению 

взрослых больных ЯК // Российский журнал гастроэнтерологии, 

гепатологии, колопроктологии. — 2015. — №1. — С. 48-65. 

2. Ткачев А.В., Мкрсчян Л.С., Никитина К.Е. и др. Воспалительные 

заболевания кишечника: на перекрестке проблем // Практическая 

медицина. — 2012. — №3 (58). — С. 17-22. 

3. Owczarek D., Cibor D., Głowacki M., et al. Inflammatory bowel 

disease: epidemiology, pathology and risk factors for hypercoagulability // 

World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20, №1. — P. 33-63. 

4. Yoshida H., Granger D.N. Inflammatory bowel disease: a paradigm 

for the link between coagulation and inflammation // Inflamm. Bowel 

Dis. — 2009. — 15. — P. 1245-1255. 

5. Talbot R.W., Heppell J., Dozois R.R., Beart R.W. Jr. Vascular 

complications of inflammatory bowel disease // Mayo Clin. Proc. — 

1986. — 61. — P. 140-145. 

6. Graef V., Baggenstoss A.H., Sauer W.G., Spittel J.A. Jr. Venous 

thrombosis in non-specific ulcerative colitis. A necropsy study // Arch. 

Intern. Med. — 1965. — 117. — P. 377-382. 

7. Novacek G., Weltermann A., Sobala A., et al. Inflammatory 

bowel disease is a risk factor for recurrent venous thromboembolism 

// Gastroenterology. — 2010. — 139. — P. 779-787. 

8. Murthy S.K., Nguyen G.C. Venous thromboembolism in 

inflammatory bowel disease: an epidemiological review // Am. J. 

Gastroenterol. — 2011. — 106. — P. 713-718. 

9. Рамазанова А.Х., Абдулганиева Д.И., Одинцова А.Х. и др. 

Трудности ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника 

с наличием тромбоэмболических осложнений // Практическая 

медицина. — 2013. — №1-2 (69). — С. 88-91. 

10. Georgia Tsiolakidou, Ioannis-E Koutroubakis Thrombosis and 

inflammatory bowel disease-the role of genetic risk factors // World J. 

Gastroenterol. — 2008. — 14. — 28. — P. 4440-4444. 

11. Peter D.R. Higgins, Martha Skup, Parvez M. Mulani, Jay Lin, 

and Jingdong Chao Increased Risk of Venous Thromboembolic Events 

With Corticosteroid vs Biologic Therapy for Inflammatory Bowel 

Disease // Clinical Gastroenterology and Hepatology. — 2015. — 13. — 

P. 316-321. 

12. Jackson L.M., O’Gorman P.J., O’Connell J., et al. Thrombosis in 

inflammatory bowel disease: clinical setting, procoagulant profile and 

factor V Leiden // QJM. — 1997. — 90. — P. 183-188. 

13. Zezos P., Kouklakis G., Saibil F. Inflammatory bowel disease 

and thromboembolism // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20, 

№38. — P. 13863-13878. 

14. Scaldaferri F., Lancellotti S., Pizzoferrato M., et al. Haemostatic 

system in inflammatory bowel diseases: new players in gut 

inflammation // World J. Gastroenterol. — 2011. — 17. — P. 594-608. 

15. Bernstein C.N., Sargent M., Vos H.L., et al. Mutations in clotting 

factors and inflammatory bowel disease // Am. J. Gastroenterol. — 

2007. — 102. — P. 338-343. 

16. Yilmaz S., Bayan K., Tüzün Y., et al. A comprehensive analysis 

of 12 thrombophilic mutations and related parameters in patients 

with inflammatory bowel disease: data from Turkey // J. Thromb. 

Thrombolysis. — 2006. — 22. — P. 205-212. 

17. Solem C.A., Loftus E.V., Tremaine W.J., et al. Venous 

thromboembolism in inflammatory bowel disease // Am. J. 

Gastroenterol. — 2004. — 99. — P. 97-101. 

18. Papa A., Danese S., Grillo A., et al. Review article: inherited 

thrombophilia in inflammatory bowel disease // Am. J. Gastroenterol. — 

2003. — 98. — P. 1247-1251. 

19. Saibeni S., Vecchi M., Faioni E.M., et al. Val34Leu factor XIII 

polymorphism in Italian patients with inflammatory bowel disease // 

Dig. Liver Dis. — 2003. — 35. — P. 32-36. 

20. Guédon C., Le Cam-Duchez V., Lalaude O., et al. Prothrombotic 

inherited abnormalities other than factor V Leiden mutation do not 

play a role in venous thrombosis in inflammatory bowel disease // 

Am. J. Gastroenterol. — 2001. — 96. — P. 1448-1454. 

21. Turri D., Rosselli M., Simioni P., et al. Factor V Leiden and 

prothrombin gene mutation in inflammatory bowel disease in 

a Mediterranean area // Dig. Liver Dis. — 2001. — 33. — P. 559-562. 

22. Vecchi M., Sacchi E., Saibeni S., et al. Inflammatory bowel diseases 

are not associated with major hereditary conditions predisposing to 

thrombosis // Dig. Dis. Sci. — 2000. — 45. — P. 1465-1469. 

23. Sundaram K.K., Cotton R., Hart P., et al. Laboratory findings 

associated with thrombophilia are not more common in inflammatory 

bowel disease // Clin. Lab. Haematol. — 2000. — 22. — P. 243-245. 

24. Helio T., Wartiovaara U., Halme L., et al. Arg506Gln factor V 

mutation and Val34Leu factor XIII polymorphism in Finnish patients 

with inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. — 1999. — 

34. — P. 170-174. 

25. Danese S., Papa A., Saibeni S., et al. Inflammation and 

coagulation in inflammatory bowel disease: The clot thickens // Am. 

J. Gastroenterol. — 2007. — 102. — P. 174-186. 




26. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции 

системы гемостаза в норме и патологии. — Чита: Экспрессиздательство, 

2010. — С. 827. 

27. Павленко В.В. Особенности экспрессии маркеров апоптоза 

при болезни Крона / В.В. Павленко, Г.А. Катаганова, 

Л.З. Амирханова // Вестник Северо-Западного государственного 

медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2012. — №3. — 

С. 37-42. 

28. Wakefield A.J., Sawyerr A.M., Dhillon A.P., et al. Pathogenesis 

of Crohn’s disease: multifocal gastrointestinal infarction // Lancet. — 

1989. — 2. — P. 1057-1062. 

29. Dhillon A.P., Anthony A., Sim R., et al. Mucosal capillary thrombi 

in rectal biopsies // Histopathology. — 1992. — 21. — P. 127-133. 

30. Scaldaferri F., Lancellotti S., Pizzoferrato M., De Cristofaro R. 

Haemostatic system in inflammatory bowel diseases: new players in gut 

inflammation // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 594-608. 

31. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J.K. et al. Unfractionated 

or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative 

colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2010. — №6 (10). 

32. Tan V.P., Chung A., Yan B.P., Gibson P.R. Venous and arterial 

disease in inflammatory bowel disease // J. Gastroenterol. Hepatol. — 

2013. — 28. — P. 1095-1113. 

33. Van Assche G., Dignass A., Bokemeyer B., et al. Second European 

evidence-based consensus on the diagnosis and management of 

ulcerative colitis part 3: special situations // J. Crohns Colitis. — 2013. — 

7. — P. 1-33. 


92 



УДК 616.833-031.14-02:616.16-08 

Ò.Ã. ÑÀÊÎÂÅÖ 


особенности лечения васкулитных нейропатий 

Ñàêîâåö Òàòüÿíà Ãåííàäüåâíà – êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, òåë. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Системные васкулиты ― это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся воспалением и повреждением сосудов 

различных калибров. Эта нозология подразделяется на самостоятельные заболевания (первичные) и ассоциируемые 

с другими заболеваниями, воздействием лекарственных препаратов или различных токсических агентов (вторичные васкулиты). 

Во всех вышеуказанных случаях могут выявляться первичные и вторичные системные васкулитные нейропатии. 

Когда проявления васкулита ограничиваются клиническими симптомами поражения исключительно нервов и мышц, 

указанная нозология определяется как несистемный васкулит. Лечение васкулитных нейропатий включает использование 

глюкокортикостероидов, цитотоксических лекарственных средств, иммуноглобулинов и плазмафереза. Необходим 

мультидисциплинарный подход с участием неврологов, ревматологов, реабилитологов, оценивающих степень поражения 

органов, характер системного васкулита, наличие вирусной инфекции, клинический ответ на инициированную терапию. 

Поскольку неврологи играют важную роль в диагностике и лечении больных с васкулитными нейропатиями, они должны 

быть информированы о классификации указанной нозологии, схемах лечения этого заболевания, вариантах течения нейропатических 

нарушений у больных ревматологического профиля. Необходимо изучение новых перспективных методов 

лечения васкулитных нейропатий. 

Ключевые слова: системный васкулит, несистемный васкулит, лечение васкулитных нейропатий, васкулитные нейропатии. 

T.G. SAKOVETS 


Features of treatment of vasculitic neuropathies 

Sakovets T.G. - Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-909-307-94-77, e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Systemic vasculitis is a heterogeneous group of diseases characterized by inflammation and damage to blood vessels of various 

calibers. This nosology is divided into separate (primary) diseases and those associated with other diseases, exposure to drugs or 

toxic agents (secondary vasculitis). In all these cases, primary and secondary systemic vasculitic neuropathy may be identified. If the 

symptoms of vasculitis are limited to symptomatic lesions of nerves and muscles, the nosology is defined as non-systemic vasculitis. 

Treatment includes corticosteroids, cytotoxic agents, intravenous immunoglobulins, plasma exchange. It requires a multidisciplinary 

approach with the participation of neurologists, rheumatologists, physiotherapists, to evaluate the degree of organic damage, the nature 

of systemic vasculitis, the presence of a viral infection, and the clinical response to treatment of vasculitis neuropathy. As neurologists 

play an important role in the diagnosis and treatment of patients with vasculitis neuropathy, they should be informed of the classification 

of this nosology, schemes of treatment, variants of the course of neuropathic disorders in patients with rheumatologic profile. It is 

necessary to study the promising new methods of treatment for vasculitis neuropathy. 

Key words: systemic vasculitis, non-systemic vasculitis, treatment of the vasculitis neuropathy, vasculitic neuropathy. 

Системные васкулиты ― это гетерогенная группа 

заболеваний, характеризующихся воспалением и 

повреждением сосудистой стенки различных органов. 

Эта нозология подразделяется на являющиеся 

самостоятельными заболеваниями первичные и 

ассоциируемые с другими заболеваниями, воздействием 

лекарственных препаратов [1] или различных 

токсических агентов вторичные васкулиты. Соответственно 

выделяются первичные и вторичные 

системные васкулитные нейропатии [2, 3]. В тех 

случаях, при которых проявления васкулита ограничиваются 

клиническими симптомами поражения 

только нервов и мышц, указанная нозология определяется 

как несистемый васкулит. 

Важную роль в лечении васкулитных нейропатий 

играет комплексная оценка степени поражения 

органов, характера васкулита, наличие вирусной 

инфекции, клинический ответ на инициированную 

терапию. 

Иммуносупрессоры являются препаратами первой 

линии, используемыми в терапии невирусных васкулитов, 

при этом, если в процессе лечения, развива- 




ются новые неврологические нарушения, показана 

более агрессивная терапия. При назначении лечения 

необходимо учитывать, что применение лекарственных 

средств этой группы противопоказано при 

нейропатиях, вызванных вирус-ассоциированными 

системными васкулитами. 

Лечение системных невирусных васкулитных 

нейропатий 

При нейропатиях у больных с системными васкулитами 

происходит быстрое нарастание клинической 

симптоматики. Стратегически, лечение должно 

быть направлено на быстрое нивелирование 

воспалительного повреждения, затем необходима 

долговременная безопасная иммунносупрессивная 

терапия. 

В общем, ГКС остаются препаратами первой линии 

для лечения системных васкулитов и используются 

либо как самостоятельная терапия, либо 

в рамках сочетанного применения с иммуносупрессорами. 

ГКС начали назначаться для лечения 

системного васкулита с 1960 года. Доза для титрования 

выбирается с учетом тяжести состояния 

пациентов, динамики регресса нейропатических 

нарушений. Большинство исследователей рекомендуют 

начинать пероральный прием преднизолона 

с дозы 1-2 мг/кг в день. В тяжелых случаях 

может быть целесообразной пульс-терапия с внутривенным 

введением метилпреднизолона (1000 мг 

ежедневно в течение 3-5 дней), затем назначается 

ежедневный пероральный прием преднизолона. 

В случае перехода заболевания в подострую фазу, 

как правило, через 6-8 недель, пациент в ряде случаев 

переводится на прием препарата через день. 

Режим дозирования ГКС может оставаться прежним, 

либо назначается сниженная средняя суточная 

доза. После 1-2 месяцев наблюдения необходимо 

постепенное снижение дозы ГКС, например, за 

счет снижения суточной дозы на 5-10 мг каждый 

месяц, к окончанию курса лечения возможно менее 

интенсивная редукция дозировки. 

При выборе лекарственной терапии должно быть 

принято важное совместное решение неврологом и 

ревматологом о целесообразности назначения цитотоксических 

лекарственных средств (спаррингпартнеров 

кортикостероидов), таких как циклофосфамид 

(алкилирующий агент), метотрексат 

(антагонист фолиевой кислоты), азатиоприн (пуриновый 

аналог), а также обладающий антипролиферативной, 

иммуносупрессивной и противовоспалительной 

ативностью лефлуномид или ингибитор 

инозинмонофосфатдегидрогеназы микофенолята 

мофетил [4]. Адъювантная терапия характеризуется 

отсроченным началом действия, часто наблюдающимся 

через несколько недель или месяцев. 

Независимо от режима приема выбранных лекарственных 

средств, врач должен своевременно выявлять 

любые возникающие при прогрессировании 

васкулитов жизнеугрожающие поражения органов, 

что определяет целесообразность использования 

адъювантного лечения и/или эскалации доз основного 

лекарственного препарата. 

Комбинированное применение ГКС и иммуносупрессоров, 

например циклофосфамида, ритуксимаба 

(химерные анти-CD20 антитела) [5], как 

правило, необходимо для лечения микроскопического 

полиангиита или гранулематоза Вегенера. 

При узелковом полиартериите и синдроме Черджа- 

Стросса, дополнительный иммуносупрессор должен 

быть назначен в жизнеугрожающих ситуациях: в 

случае поражения у больных сердечно-сосудистой 

системы, центральной нервной системы (ЦНС), 

желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Некоторые 

больные с гранулематозом Вегенера или микроскопическим 

полиангиитом нуждаются в длительной 

иммуносупрессивной терапии из-за рецидивирующего 

течения этих заболеваний. 

Большинство исследователей в случаях гранулематоза 

Вегенера или микроскопического полиангиита 

рекомендуют начинать лечение с цитототоксических 

препаратов, например, циклофосфамида. 

Они также показаны для пациентов с другими 

формами системных васкулитов, прогрессирующих, 

несмотря на лечение ГКС в адекватной дозе и/или 

при мультиорганном поражении (легочно-почечный 

синдром, быстро прогрессирующий некротизирующий 

гломерулонефрит, поражение ЦНС и пр.). 

Циклофосфамид является одним из наиболее эффективных 

препаратов в достижении ремиссии и 

снижении смертности в группе больных с невирусными 

системными васкулитами [6]. Большинство 

пациентов нуждаются в длительном (до 12 месяцев) 

приеме циклофосфамида, прежде чем они могут 

быть переведены на поддерживающие дозировки 

этого препарата. Перорально циклофосфамид обычно 

назначается в дозе 2 мг/кг в день. Последний у 

некоторых больных вызывает геморрагический цистит 

и переходно-клеточный рак мочевого пузыря, 

что обусловливает необходимость проведение анализа 

мочи каждые 3-6 месяцев. Развитие гематурии 

требует отмены препарата и направления пациента 

на консультацию к урологу. 

Рядом исследователей до сих пор обсуждается 

преимущество внутривенного введения циклофосфамида 

и преднизолона в виде пульс-терапии перед 

их пероральным непрерывным приемом. Современные 

исследования указывают на то, что пульстерапия 

циклофосфамида при меньшем количестве 

побочных эффектов, тем не менее, определяет повышенный 

риск рецидивов в сравнении с пероральным 

приемом циклофосфамида. Принято использовать 

циклофосфамид в качестве адъювантной 

препарата до достижения стадии ремиссии, затем 

назначается метотрексат или азатиоприн в поддерживающей 

дозировке. Разумно продолжение поддерживающей 

терапии после достижения стадии 

ремиссии васкулита, в течение, по крайней мере, 

года, в дальнейшем необходимо принятие решения 

о снижении дозировки метотрексата или азатиоприна. 

Азатиоприн может рассматриваться как альтернативное 

лекарственное средство для тех пациентов, 

которые не переносят циклофосфамид. Препарат 

представляет собой производное пурина, которое 

ингибирует активацию Т-клеток при иммунном ответе 

и антителообразование. Азатиоприн показал 

такую же эффективность, что и циклофосфамид в 

достижении и пролонгировании ремиссии при гранулематозе 

Вегенера и микроскопическом полиангиите. 

Азатиоприн принимается в суточной дозе 

50-100 мг (1 мг/кг) перорально, два раза в день. 

Доза затем увеличивается на 50 мг в день каждые 

4 недели до оптимальной дозировки 2-2,5 мг/кг. 

Азатиоприн характеризуется отсроченным началом 

терапевтического действия (до 8 мес.), что необходимо 

иметь в виду при снижении дозировок ГКС. 

Метотрексат используется в дозе 15-25 мг еженедельно 

для лечения системного васкулита. Начальная 

доза должна составлять не более 15 мг в 

неделю, затем, при хорошей переносимости, она 


94 



может быть постепенно увеличена до 20-25 мг. 

Применение метотрексата может лежать в основе 

возникновения такого осложнения от лечения этим 

препаратом, как интерстициальная пневмония, что 

определяет необходимость выполнения функциональных 

дыхательных проб в указанной категории 

больных. 

Лефлуномид и микофенолята мофетил, согласно 

результатам небольших пилотных исследований, 

могут быть полезными для поддержания ремиссии 

после окончания приема циклофосфамида у больных 

с гранулематозом Вегенера. 

Внутривенное введение иммуноглобулина используется 

при острой и хронической воспалительных 

демиелинизирующих нейропатиях. Иммуноглобулин 

не обладает тяжелыми побочными действиями, 

характеризуется хорошим профилем безопасности, 

что делает его привлекательным вариантом 

для адъювантной терапии. В небольших открытых 

клинических испытаниях при нейропатиях у пациентов 

с системным васкулитом после внутривенной 

инфузии иммуноглобулина отмечалось клиническое 

улучшение (в отдельных случаях со стойкой ремиссией), 

снижение концентрации циркулирующих 

антител и маркеров воспаления. Считается, что использование 

плазмафереза при тяжелых васкулитных 

нейропатиях не улучшает выживаемость пациентов. 

Возникновение новых субъективных соматических 

симптомов не может являться достоверным 

индикатором рецидива, однако требует тщательного 

наблюдения за больным, выполнения объективного 

клинического и лабораторного исследований, 

включающих соматический и неврологический 

осмотр пациента, проведение рентгенографии 

органов грудной клетки, биохимического анализа 

крови, общего анализов крови и мочи. 

Идиосинкразия на цитотоксические лекарственные 

средства фиксируется, как правило, в течение 

первых нескольких недель лечения. Печеночные 

пробы могут быть повышены, клинические симптомы 

часто включают тошноту, диарею, общее недомогание, 

миалгии, сыпь и являются обратимыми в 

случае отмены вызвавшего реакцию непереносимости 

лекарственного препарата. 

Лечение системных вирус-ассоциирован ных 

васкулитных нейропатий 

При выявлении васкулитной нейропатии, связанной 

с вирусной инфекцией, такой как гепатит В, С 

или ВИЧ, часто сопровождающихся нейропатической 

болью [7], необходимо принимать во внимание, 

что длительная иммуносупрессивная терапия 

противопоказана при вирус-ассоциированных васкулитах 

вследствие риска увеличения вирусемии. 

Однако короткие курсы иммуносупрессоров все 

еще используются для лечения узелкового полиартериита, 

ассоциированного с гепатитом В. 

Традиционное лечение гепатита С включает использование 

пегилированного интерферона α-2а 

или α-2b с сочетании с рибавирином. Ранее было 

выявлено, что криоглобулинемия и проявления васкулитной 

нейропатии регрессировали у тех больных, 

инфицированных вирусом гепатита С, для 

лечения которых использовался интерферон. Необходимо 

соблюдать осторожность при назначении 

пегилированного интерферона, так как последний 

может вызывать острую полинейропатию, признаки 

которой нивелируются после его отмены. В некоторых 

открытых исследованиях у больных со смешанной 

криоглобулинемией, получавших ритуксимаб, 

отмечалось уменьшение сенсорных и моторных 

нарушений. Однако у целого ряда этих пациентов 

электромиографические признаки нейропатий не 

регрессировали через 6 месяцев, хотя в другом открытом 

исследовании у 50% больных электрофизиологические 

и объективные неврологические признаки 

нейропатии значительно уменьшились через год. 

Лечение узелкового полиартериита, связанного с 

гепатитом В, как правило, включает в себя короткий 

курс ГКС, после которого назначается 6 месячный 

курс противовирусной терапии (интерферон α-2b 

или аналог нуклеозидов ламивудин) в сочетании 

с плазмаферезом. Некоторые исследователи рекомендуют 

ламивудин в качестве первой линии лечения. 

Комбинированное применение плазмафереза 

и ГКС не имеет доказанной эффективности, тем не 

менее, теоретически возможное снижение циркулирующих 

иммунных комплексов при плазмафильтрации 

определило его использование практически во 

всех последних протоколах лечения васкулитных 

вирус-ассоциированных нейропатий. 

Ритуксимаб индуцирует гибель В-клеток, он показал 

обнадеживающие предварительные результаты 

в лечении васкулитов при криоглобулинемии и ревматоидном 

артрите. 

Плазмаферез можно рассматривать как вариант 

выбора при молниеносном течении вирусассоциированных 

васкулитных нейропатий, несмотря 

на то, что рандомизированных плацебоконтролируемых 

испытаний с применением указанного 

метода не проводилось. 

Несистемная васкулитная нейропатия 

При назначении терапии больным с несистемной 

васкулитной нейропатией учитывается доброкачественный 

реммитирующий характер течения заболевания, 

которое в ряде случаев сопровождается 

спонтанным регрессом неврологической симптоматики 

[8]. При несистемных васкулитных нейропатиях 

используется препарат первой линии преднизолон. 

Большинство исследователей рекомендуют пероральный 

прием этого препарата в дозе 40-60 мг 

в день (1 мг/кг) в течение 2-3 месяцев с последующим 

постепенным снижением ГКС с переходом к его 

приему через день, если отмечается положительная 

клиническая динамика. Иммуносупрессоры не показаны 

пациентам с легкой или регрессирующей 

нейропатией. Указанные лекарственные средства 

назначаются в случае прогредиентного молниеносного 

течения нейропатии. 

В настоящее время рекомендуется применять при 

несистемной васкулитной нейропатии цитотоксические 

лекарственные средства одновременно с 

ГКС [9], что обусловливается высокой клинической 

эффективностью этой схемы лечения и снижением 

степени инвалидизации больных. Тем не менее, необходимо 

учитывать наличие серьезных побочных 

действий иммуносупрессивной терапии: пневмонии, 

ветряной оспы и сепсиса. 

Другим вариантом адъювантной терапии является 

еженедельный прием метотрексата (начальная доза 

― 7-5 мг еженедельно с постепенным увеличением 

дозировки до 15 мг в неделю). При множественных 

нейропатиях с редкими рецидивами целесообразно 

назначение азатиоприна. Необходимо принимать 

во внимание отсроченное начало действия этого 

препарата при инициации снижения доз ГКС. 

Не существует доказательной базы (рандомизированных 

плацебо-контролируемых испытаний) от- 




носительно лечения пояснично-крестцовой радикулоплексопатии 

различной этиологии, в настоящее 

время используется внутривенное введение ГКС 

или иммуноглобулинов. Считается, что терапию 

необходимо начинать у пациентов в острой фазе 

заболевания или в подострой стадии нейропатии, 

протекающей без улучшения. При этом, как правило, 

используют внутривенную инфузию метилпреднизолона. 

Применение ГКС требует строго контроля 

гликемии, особенно у больных диабетической 

пояснично-крестцовой радикулоплексопатией. 

Новые терапевтические мишени в экспериментальной 

медицине 

Интерлейкины 1, 6, 10 и 18 рассматриваются как 

потенциальные биологические мишени для элиминирования 

воспалительных процессов. Интерлейкин 

1 стимулирует молекулы клеточной адгезии, 

факторы роста, экспрессию цитокинов. Интерлейкин 

6 приводит к повышению экспрессии интерлейкина 

1, молекул клеточной адгезии, а также 

стимулирует пролиферацию Т-клеток, В-клеток 

и фибробластов. Известно, что интерлейкин 10 

предотвращает воспаление путем ингибирования 

сигналов ядерного транскрипционного фактора 

NF-kB, который согласно недавним гистохимическим 

исследованиям реализует процессы, связанные 

с увеличением продукцией цитокинов и повреждением 

клеток при васкулите. Интерлейкин 

18 стимулирует γ-интерферон, влияет на экспрессию 

интерлейкина 1, 8 и фактора некроза опухоли 

(α-TNF). 

В настоящее время активно изучается роль анти- 

TNF агентов в патогенезе системной васкулитной 

нейропатии. α-TNF стимулирует выработку цитокинов, 

экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных 

клетках и увеличивает продукцию металлопротеаз 

макрофагами и фибробластами. Агрессивные 

формы васкулита обусловлены неадекватным увеличением 

продукции α-TNF. Вероятно, ингибирование 

его продукции, снижает воспаление и нивелирует 

нарушение функции эндотелия при системных 

васкулитах. В нерандомизированных исследованиях 

показана эффективность ингибирования α-TNF у 

пациентов с гранулематозом Вегенера, ревматоидным 

артритом или криоглобулин-ассоциированным 

васкулитом, в том числе и в случаях невосприимчивости 

к стандартному лечению. 

Другой потенциально эффективной биологической 

мишенью является ингибирование интерферона, 

который опосредует воспаление через повышение 

экспрессии молекул клеточной адгезии, влияние 

на молекулы комплекса гистосовместимости 

II типа. 

Анти-CD22 и анти-CD40L антитела могут быть 

эффективными в подавлении пролиферации и активации 

В-клеток, в ряде случаев вызывая их гибель. 

Антитела к цитокину BlyS могут ингибировать 

выживание B-клеток при васкулитах. Гистохимические 

исследования указывают на возможную 

важную роль в лечении васкулитов ингибирования 

выработки простагландинов, активности матриксных 

металлопротеаз. В частности, усиление активности 

матриксных металлопротеаз 2, 3, и 9 влияет 

на движение лейкоцитов через стенки сосудов во 

время острого воспаления. Повышенная экспрессия 

матриксной металлопротеиназы 2 отмечалась при 

проведении гистохимических исследований в биопсийных 

материалах икроножных нервов у пациентов 

с нейропатией при васкулите. 

При васкулитах активируется экспрессия ряда генов, 

участвующих в реализации иммунного ответа в 

периферических нервах, продукции иммуноглобулинов, 

пролиферации сосудов, а также нарушающих ингибирование 

активации эндотелиальных клеток [10]. 

В лечении моторных и сенсорных нарушений при 

васкулитных нейропатий используются массаж, 

лечебная физкультура с активным применением 

медико-технических средств реабилитации. 

В настоящее время для скрининговой оценки патологического 

процесса в сосудах используется Бирмингемская 

шкала активности васкулита и шкала 

пяти факторов, предложенная Французской исследовательской 

группой, последняя учитывает наличие 

протеинурии, снижения клубочковой фильтрации 

почек, наличия поражения ЦНС, ЖКТ (панкреатит, 

кровотечение), кардиомиопатии. Оценка эффективности 

лечения должна включать учет как активности 

васкулита, так и определенных неврологических конечных 

точек: динамики мышечной силы, сухожильных 

рефлексов, неврологических шкал, результатов 

электрофизиологического обследования. 

Таким образом, необходим мультидисциплинарный 

подход с участием неврологов, ревматологов, 

реабилитологов к лечению васкулитных нейропатий. 

Поскольку неврологи играют важную роль в 

диагностике и лечении больных с васкулитными 

нейропатиями, они должны быть информированы 

о классификации указанной нозологии, вариантах 

течения нейропатических нарушений у больных 

ревматологического профиля, схемах лечения этого 



1. Baratta J.M., Dyck P.J., Brand P. et al. Vasculitic neuropathy 

following exposure to minocycline // Neurol. Neuroimmunol. 

Neuroinflamm. ― 2016. ― Vol. 3, №1. ― P. 180. 

2. Gwathmey K.G., Burns T.M., Collins M.P. et al. Vasculitic neuropathies 

// Lancet Neurol. ― 2014. ― №13. ― P. 67-82. 

3. Blaes F. Diagnosis and therapeutic options for peripheral vasculitic 

neuropathy // Ther. Adv. Musculoskelet. Dis. ― 2015. ― Vol. 7, 

№ 2. ― P. 45-55. 

4. Vrancken A.F., Hughes R.A., Said G. et al. // Cochrane Database 

Syst. Rev. ― 2007. ― №1. ― CD006050. 

5. Fanouriakis A., Kougkas N., Vassilopoulos D. et al. Rituximab 

for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis with severe vasculitic 

neuropathy: Case report and review of current clinical evidence // 

Seminars in Arthritis and Rheumatism. ― 2015. ― №45. ― P. 60-66. 

6. Naddaf E., Dyck P.J. Vasculitic neuropathies // Curr. Treat. Options 

Neurol. ― 2015. ―– Vol. 17, №10. ― P. 374. 

7. Bradley W.G., Verma A. Painful vasculitic neuropathy in HIV-1 

infection: relief of pain with prednisone therapy // Neurology. ― 1996. ― 

Vol. 47, №6. ― P. 1446-1451. 

8. Üçeyler N., Geng A., Reiners K. et al. Non-systemic vasculitic 

neuropathy: single-center follow-up of 60 patients // J. Neurol. ― 

2015. ― Vol. 262, №9. ― P. 2092-2100. 

9. Collins M.P., Periquet M.I., Mendell J.R. et al. Nonsystemic 

vasculitic neuropathy: insights from a clinical cohort // Neurology. ― 

2003. ― Vol. 61, №5. ― P. 623-630. 

10. Kinter J., Broglio L., Steck A.J. et al. Gene expression profiling in 

nerve biopsy of vasculitic neuropathy // Journal of Neuroimmunology. ― 

2010. ― 225. ― P. 184-189. 


96 



УДК 616.833-031.14-02:616.16 

Ò.Ã. ÑÀÊÎÂÅÖ 


Клинико-диагностическая характеристика 

полинейропатий при васкулитах 

Ñàêîâåö Òàòüÿíà Ãåííàäüåâíà – êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, òåë. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Васкулиты ― это гетерогенная группа нозологий, при которой патоморфологические изменения касаются стенки сосудов 

различных систем органов, в том числе и периферической нервной системы. 

Первичные системные васкулиты характеризуются иммунным поражением сосудистой стенки, причина их возникновения 

неизвестна. Васкулиты, которые сопровождаются воспалением стенок сосудов на фоне вирусных заболеваний, злокачественных 

новообразований, заболеваний соединительной ткани, воздействия различных лекарственных агентов на 

организм, являются вторичными. Классификация васкулитов основывается на учете профиля антител, калибра пораженных 

сосудов, вовлеченности в патологический процесс различных органов. Васкулитные нейропатии возникают преимущественно 

при первичных васкулитах, включающих узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Чердж 

― Стросса, микроскопический полиангиит. Вторичные васкулиты встречаются при таких заболеваниях соединительной 

ткани, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, а также ВИЧ-инфекции, гепатитах С и В, других вирусных 

инфекциях, новообразованиях, саркоидозе и пр. Течение нейропатий при системных и несистемных васкулитах может 

быть как прогрессирующим хроническим, так и рецидивирующим с длительными периодами ремиссии. Очень важна ранняя 

диагностика системной васкулитной нейропатии, так как отсутствие адекватного лечения нейропатических нарушений 

может быть фатальным. Таким образом, существующая гетерогенность этиопатогенеза, клинических проявлений васкулитных 

нейропатий требует тесного сотрудничества между врачами общей практики, неврологами, ревматологами 

для своевременной диагностики указанной нозологии и выбора адекватной тактики лечения. 

Ключевые слова: первичные и вторичные системные васкулиты, васкулитная нейропатия, методы диагностики васкулитных 

нейропатий. 

T.G. SAKOVETS 


Clinical and diagnostic characteristics of vasculitic 

polyneuropathies 

Sakovets T.G. – Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-909-307-94-77, e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Vasculitis is a heterogeneous group of nosology in which pathological and pathogenetic disorders relate to vessels of various 

calibers of different organ systems, including the peripheral nervous system. 

Primary systemic vasculitis is characterized by immune lesions of the vascular wall; the reason for their occurrence is unknown. 

Secondary vasculitis is accompanied with inflammation of the vessel walls on the background of viral diseases, malignant tumors, 

diseases of the connective tissue, the impact of various medicinal agents to the body. The classification of vasculitis is based on 

the antibody profile caliber of the affected vessels involved in the pathological process of various organs. Vasculitic neuropathy occur 

mainly in primary vasculitis, including polyarteritis nodosa, Wegener’s granulomatosis, Churg ― Strauss syndrome, microscopic 

polyangiitis. Secondary vasculitis occur in connective tissue diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, as 

well as HIV, hepatitis C and B and other viral infections, malignancy, sarcoidosis and others. The course of neuropathy in systemic 

and non-systemic vasculitis may be chronic progressive or relapsing with long periods of remission. It is important to differentiate between 

non-systemic vasculitic neuropathy of the nerve fibers in patients with systemic vasculitis, as in past cases, the lack of adequate 

treatment can be fatal. Thus, the existing heterogeneity of etiology and pathogenesis, clinical manifestations of vasculitis neuropathy 

requires close collaboration between general practitioners, neurologists, rheumatologists for the timely diagnosis of this nosology and 

select the appropriate treatment strategy. 

Key words: primary and secondary vistemnye vasculitis, vasculitis neuropathy, vasculitic neuropathy diagnostic methods. 




Васкулиты ― это гетерогенная группа нозологий, 

при которой патоморфологические и патогенетические 

расстройства касаются сосудов различных 

калибров разных систем органов, в том числе и периферической 

нервной системы. 

Системные васкулиты подразделяются на две 

группы нозологий: первичные васкулиты, не имеющие 

явных причин, и вызываемые вирусами, различными 

лекарственными препаратами, заболеваниями 

соединительной ткани, саркоидозом, злокачественными 

новообразованиями; вторичные васкулиты, 

которые сопровождаются воспалением сосудистой 

стенки [1]. При васкулитах ключевую роль 

играют повышенная экспрессия молекул адгезии с 

сопутствующей активацией лейкоцитов и эндотелиальных 

клеток, депонирование циркулирующих 

иммунных комплексов в стенку сосудов, выработка 

антител к эндотелиальным клеткам, базальным 

мембранам капилляров, а также накопление вторичных 

продуктов гликолиза при несистемной васкулитной 

нейропатии у больных с сахарным диабетом 

[2]. При системных васкулитных нейропатиях 

патологические изменения регистрируются в эпи- и 

периневральных сосудах диаметром 75-200 μm. 

У больных с нейропатическими нарушениями, развивающимися 

в случае возникновения несистемных 

васкулитов, в том числе при диабетической радикулоплексопатии, 

повреждению подвергаются сосуды 

микроциркуляторного русла диаметром менее 

100 μm. Депозиты из иммунных комплексов выявляются 

в стенке сосудов при любых видах васкулитов. 

Классификация основывается на учете калибра 

пораженных сосудов [3], вовлеченности в патологический 

процесс органов, а также, в некоторых 

случаях, профиля антител. 

Васкулитные нейропатии возникают преимущественно 

при первичных васкулитах, включающих 

узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, 

синдром Чердж ― Стросса, микроскопический полиангиит. 

Вторичные васкулиты встречаются при 

таких заболеваниях соединительной ткани, как 

ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка 

(СКВ). РА наблюдается в 1-2% популяции, 

определяет возникновение васкулита в 2-15% случаев, 

в половине которых развивается васкулитная 

нейропатия. При гепатите С смешанная форма криоглобулинемии 

2 типа приводит к возникновению 

вторичного васкулита, вследствие депонирующихся 

в мелких сосудах, активирующих комплемент 

иммунных комплексов, осаждающихся при низкой 

температуре. Цитомегаловирус, вирус иммунодефицита 

человека (ВИЧ) могут обусловливать возникновение 

вторичных ангиитов. К развитию васкулитных 

нейропатий в ряде случаев может приводить 

саркоидоз [4]. 

В тех случаях, при которых проявления васкулита 

ограничиваются клиническими симптомами поражения 

исключительно нервных и мышечных волокон, 

патологический процесс обозначается как 

несистемная васкулитная нейропатия. Однако, в 

конечном итоге, после тщательного обследования 

и дальнейшего наблюдения в 6-37% случаев у указанной 

категории больных выявляются системные 

васкулиты. С учетом этих фактов, клиническое и 

лабораторное обследование пациентов с нейропатиями, 

обусловленными васкулитом, на ранних 

стадиях заболевания должно быть максимально 

полным во избежание диагностических ошибок. 

Часто маркером нейропатий, обусловленных несистемным 

васкулитом, является внезапная необъяснимая 

потеря веса у пациентов, которая может служить 

ключевым моментом для дифференциальной 

диагностики системных и несисемных васкулитных 

нейропатий. 

Течение нейропатий при васкулитах характеризуется 

клинической неоднородностью и может быть 

как прогрессирующим хроническим, так и рецидивирующим 

с длительными периодами ремиссии [5]. 

Очень важно дифференцировать несистемную васкулитную 

нейропатию от поражения нервных волокон 

у больных с системными васкулитами, так 

как в последних случаях отсутствие адекватного 

лечения может быть фатальным. 

Диабетическая люмбосакральная радикулоплексопатия 

(диабетическая амиотрофия, проксимальная 

диабетическая нейропатия, синдром Брунса ― 

Гарланда) относится к микроскопическим васкулитам. 

Люмбосакральная радикулоплексопатия различной 

этиологии должна классифицироваться как 

монофазная нейропатия, вызванная несистемным 

неспецифическим васкулитом, обусловленная поражением 

сосудов нервных волокон исключительно 

пояснично-крестцового сплетения, крупных проксимальных 

нервных стволов. Исходя из особенностей 

клинических проявлений и характера течения 

люмбосакральных радикулоплексопатий, можно заключить, 

что их лечение должно быть направлено 

на купирование остро возникшего неврологического 

дефицита, а не предотвращение обострений. 

Клинические проявления специфических и неспецифических 

васкулитных нейропатий основываются 

на патофизиологических особенностях поражения 

нервных волокон, у больных наблюдается 

различный характер дебюта заболевания (острое 

или подострое), а также разный темп развития болевых, 

сенсорных и моторных расстройств. Наиболее 

часто встречаются асимметричные полинейропатии, 

множественные мононейропатии. Последние 

иногда манифестируют остро с прогредиентно развивающейся 

выраженной неврологической симптоматикой, 

что служит причиной затруднений при 

проведении дифференциальной диагностики с полинейропатиями 

[6]. Этот факт требует тщательного 

сбора анамнеза относительно начала заболевания 

и темпа развития нейропатических нарушений. 

Чаще всего поражаются нижние конечности 

(преимущественно дистальные их отделы) в зонах 

иннервации большеберцового или малоберцового 

нервов. 

Сопутствующая васкулитным нейропатиям клиническая 

симптоматика включает миалгии, артралгии, 

потерю веса, респираторные нарушения, гематурию, 

абдоминальные боли, сыпь, ночную потливость, 

в редких случаях указанные клинические 

проявления протекают абортивно. 

Первичные системные васкулиты 

У больных с синдромом Чердж ― Стросса поражаются 

артериолы, венулы, капилляры, артерии 

малого калибра и в 65-80% случаев наблюдается 

нейропатия. У больных наблюдаются астма, легочные 

инфильтраты, лихорадка, эозинофилия. При 

АНЦА-ассоциированом синдроме нейропатические 

нарушения определяются в 20-50% случаев [7]. 

При развитии гранулематоза Вегенера поражаются 

артериолы, венулы, капилляры верхних и нижних 

дыхательных путей. Периферические нервы 

вовлекаются в патологический процесс в 14-40% 

случаев, часто спустя несколько лет после манифестации 

гранулематоза Вегенера. Клинически, как 

правило, выявляются асимметричная полнейропа- 


98 



тия или множественная мононейропатия, реже поражаются 

краниальные нервы. 

Узелковый периартериит ― первичный васкулит, 

при котором поражаются сосуды мелкого и среднего 

калибра. Только 2% больных с васкулитами имеют 

узелковый периартериит. Клиническая картина при 

указанной нозологии отличается от нейропатий при 

васкулите, ассоциированных с АНЦА. У больных с 

узелковым периартериитом более чем в 75% случаев 

выявляется асимметричная болевая нейропатия. 

При микроскопическом полиангиите, иногда 

определяющемуся в рамках перекрестного синдрома 

(overlap syndrome) и тогда квалифицирующемуся 

как некротизирующий васкулит, повреждающему 

воздействию подвергаются артериолы, венулы, 

капилляры. У многих больных выявляются поражения 

сосудов кожи, почек и других органов. Более 

чем в половине случаев при указанной нозологии у 

пациентов наблюдаются васкулитные нейропатии, 

однако реже, чем при классическом узелковом периартериите. 

Вторичные системные васкулиты 

Так же как и при узелковом периартериите у пациентов 

с РА поражение ограничивается сосудами 

мелкого и среднего калибра. Васкулит возникает 

преимущественно в случае тяжелого течения серопозитивного 

РА. Вследствие использования современных 

средств, купирующих его клинические 

проявления, частота возникновения васкулитов 

значительно снизилась. В тех случаях, когда дебют 

ревматологического заболевания представлен 

в виде васкулита, необходимо исключить сопровождающиеся 

повышением ревматоидного фактора 

криоглобулинемию, гранулематоз Вегенера, экстрагландулярную 

форму синдрома Шегрена. Необходимо 

принимать во внимание, что у больных с 

РА часто развивается медленно прогрессирующая, 

симметричная, без грубого неврологического дефекта 

дистальная сенсорная и/или моторная полинейропатия, 

не связанная с поражением сосудов 

нервных волокон. Синдром запястного канала, как и 

другие туннельные нейропатии часто определяются 

при РА, при этом в ряде случаев имеются электрофизиологические 

признаки поражения нервов в отсутствие 

клинических признаков их повреждения. 

Повышение в крови уровня криоглобулинов может 

быть следствием хронических инфекций, аутоиммунных 

заболеваний и гематологических расстройств. 

Второй тип криоглобулинемии с моно- и 

поликлональными иммуноглобулинами ассоциируется 

с гепатитом С в 73-90% случаев. Болевая и/ 

или сенсорно-моторная асимметричная полинейропатия, 

множественная мононейропатия на фоне поражения 

артериол, капилляров, венул выявляются 

у 30-70% пациентов с сочетанием криоглобулинемии 

и гепатита С. 

Системные васкулитные нейропатии, развивающиеся 

преимущественно при количестве CD4 от 

200 до 500 кл./мл, наблюдаются менее чем у 1% 

больных, страдающих от ВИЧ-инфекции. Воспалительный 

иммунный ответ, определяющий развитие 

нейропатических нарушений, реализуется скорее 

вследствие накопления иммунных комплексов в 

сосудах, чем из-за прямого воздействия вирусов 

на нейроны. У ВИЧ-инфицированнных пациентов, 

страдающих гепатитом В, возрастает риск развития 

других форм вторичных васкулитов, включая узелковый 

периартериит, микроскопический полиангиит. 

Системные васкулитные полинейропатии наблюдаются 

также при комбинации ВИЧ-инфекции с 

лимфомой. При уровне CD4- менее чем 50 кл./мл 

могут возникать васкулитные полинейропатии на 

фоне цитомегаловирусной инфекции. 

Мелкоклеточный рак легких, лимфома [8], злокачественные 

новообразования желудка [9], лейкоз, 

почечно-клеточная карцинома и другие аденокарциномы 

в ряде случаев определяют возникновение 

васкулитных полинейропатий. У пациентов с системными 

васкулитными нейропатиями при мелкоклеточном 

раке легких могут выявляться анти-Huантитела. 

Несистемные васкулитные нейропатии 

Несистемные васкулитные нейропатии представлены 

преимущественно множественными нейропатиями, 

в то время как асимметричные нейропатии 

или сенсорно-моторные полинейропатии встречаются 

значительно реже. Их возникновение обусловливается 

поражением люминальной поверхности 

эндотелиоцитов vasa nervorum [10]. 

В общем, темп прогрессирования нейропатических 

проявлений при несистемных васкулитах 

более медленный, количество постепенно вовлекаемых 

в патологический процесс нервов меньше, 

чем при системных васкулитах. После завершения 

стационарного периода на фоне регрессирующих 

клинических проявлений отмечается длительное 

постепенное восстановление нарушенных функций 

периферических нервов. При несистемных васкулитах 

у больных в долгосрочной перспективе сохраняется 

удовлетворительная мобильность, не 

требуется посторонний уход. 

Люмбосакральная радикулоплексопатия различной 

этиологии ― уникальная форма васкулитных 

нейропатий, характеризующаяся монофазным течением, 

при которой регистрируется нарушение чувствительности 

и моторные расстройства в зоне иннервации 

пояснично-крестцового сплетения. Клиническая 

симптоматика представлена острой или 

подострой болью, слабостью нижних конечностей, 

первоначально преобладающей в одной ноге с последующим 

распространением на контролатеральную 

конечность. Поражение плечевого сплетения 

может комбинироваться с пояснично-крестцовой 

плексопатией более чем в 15% случаев, хотя клинические 

проявления в верхних конечностях менее 

выраженные. Люмбосакральная радикулоплексопатия 

различной этиологии характеризуется медленно 

прогрессирующим, монофазным течением, в 

отличие от других форм несистемных васкулитных 

нейропатий, часто с сохранением после регресса 

основных клинических проявлений незначительных 

двигательных расстройств, снижения массы тела. 

Диагностика васкулитных нейропатий 

Валидным методом, подтверждающим наличие 

нейропатии, является электромиография (ЭМГ), при 

проведении которой выявляется аксональная дегенерация 

сенсорных или моторных волокон с мультифокальным 

распределением дефектов аксонов 

[6]. У ряда больных отмечается асимптомная васкулитная 

нейропатия при наличии ЭМГ-признаков поражения 

нейронов [11]. 

В случае выявления замедления проводимости 

в нервных волокнах, локализующихся в типичных 

анатомических туннелях необходимо исключить 

компрессионно-ишемические нейропатии, характерные 

для сахарного диабета, РА, а также наследственные 

нейропатии со склонностью к параличам 

от сдавления. 

У больных с системными васкулитами часто выявляются 

значимые отклонения в лабораторных 




показателях, что, безусловно, помогает определить 

причину нейропатий. Лабораторные исследования 

должны включать общий и биохимический 

анализы крови, исследование уровня антинуклеарных 

антител, ревматоидного фактора, антинейтрофильных 

цитоплазматических антител (АНЦА), 

антител к вирусу гепатита В и С, криоглобулинов, 

С-реактивного белка. Количественная оценка компонентов 

комплимента С3, С4 используется при подозрении 

на СКВ. При неспецифических васкулитных 

нейропатиях скорость оседания эритроцитов и 

С-реактивный белок могут быть незначительно повышены 

на фоне остальных нормальных показателей 

лабораторных анализов. 

Ввиду того, что целесообразно длительное лечение 

нейропатических расстройств потенциально 

токсическими лекарственными средствами, необходимо 

гистологическое подтверждение васкулитной 

нейропатии, что особенно важно при микроскопическом 

полиангиите, синдроме Чердж-Стросса, 

гранулематозе Вегенера. При узелковом полиартериите 

вследствие поражения сосудов среднего калибра 

с диагностической целью может применяться 

ангиография. Чувствительность биопсии нервов и/ 

или мышц как метода при васкулитах составляет 

60%, тогда как воспаление и деструкция сосудистой 

стенки являются облигатными признаками васкулита. 

В ряде случаев используется исследование накопления 

18-F-фтордезоксиглюкозы в пораженных 

органах при проведении позитронно-эмиссионной 

томографии [12], ультразвуковая визуализация пораженных 

нервов [13]. 

Диагностическая значимость биопсии нервов возрастает 

при наличии ЭМГ признаков поражения 

нервных волокон [14]. Некоторыми исследователями 

рекомендуется проведение одновременной биопсии 

мышечной и нервной ткани [15] (например, поверхностного 

малоберцового нерва и испилатеральной 

короткой малоберцовой мышцы) как валидный 

метод диагностики васкулитных нейропатий. 

Чувствительность биопсии нервов зависит от нескольких 

параметров, включающих правильный 

выбор пациента, периода заболевания, диагностических 

гистологических критериев и пр. [16]. При 

необходимости выполняется биопсия тканей легких, 

почек. В последнем случае часто выявляется фокальный 

«малоиммунный» гломерулонефрит с наличием 

более чем в 50% клубочков экстракапиллярных 

клеточных или фиброзно-клеточных полулуний. 

Таким образом, существующая гетерогенность этиопатогенеза, 

клинических проявлений васкулитных 

нейропатий требует тесного сотрудничества между 

врачами общей практики, неврологами, ревматологами 

для своевременной диагностики указанной нозологии 

и выбора адекватной тактики лечения. 


1. Sampaio L., Silva L.G., Terroso G. et al. Vasculitic neuropathy // 

Acta Reumatol. Port. ― 2011. ― Vol. 36, №2. ― P. 102-109. 

2. Bekircan-Kurt C.E., Uçeyler N., Sommer C. Cutaneous activation 

of rage in nonsystemic vasculitic and diabetic neuropathy // Muscle 

Nerve. ― 2014. ― Vol. 50, №3. ― P. 377-383. 

3. Naddaf E., Dyck P.J. Vasculitic neuropathies // Curr. Treat. 

Options Neurol. ― 2015. ― Vol. 17, №10. ― P. 374. 

4. Souayah N., Chodos A., Krivitskaya N. et al. Isolated severe 

vasculitic neuropathy revealing sarcoidosis // Lancet Neurol. ― 2008. ― 

№7. ― P. 756-760. 

5. Collins M.P., Dyck P.J., Gronseth G.S. et al. Peripheral Nerve 

Society Guideline on the classification, diagnosis, investigation, and 

immunosuppressive therapy of non-systemic vasculitic neuropathy: 

executive summary // Peripher. Nerv. Syst. ― 2010. ― Vol. 15, №3. ― 

P. 176. 

6. Zivković S.A., Ascherman D., Lacomis D. Vasculitic neuropathyelectrodiagnostic 

findings and association with malignancies // Acta 

Neurol. Scand. ― 2007. ― Vol. 115, №6. ― P. 432-436. 

7. Чудинов А.Л., Беляева И.Б., Мазуров В.И. и др. Особенности 

клинического течения АНЦА-ассоциированных системных васкулитов 

// Вестник Северо-Западного государственного медицинского 

университета им. И.И. Мечникова. ― 2014. ― Т. 6, №1. ― 

P. 14-19. 

8. Kannan M.A., Challa S., Kandadai R.M. et al. Series 

of paraneoplastic vasculitic neuropathy: a rare, potentially treatable 

neuropathy // Neurol. India. ― 2015. ― Vol. 63, №1. ― P. 30-34. 

9. Choia H.S., Kima D.H., Yanga S.N. et al. A case of paraneoplastic 

vasculitic neuropathy associated with gastric cancer // Choic Clinical 

Neurology and Neurosurgery. ― 2013. ― №115. ― P. 218-221. 

10. Lubana S.S., Singh N., Sanelli-Russo S. et al. A non-systemic 

vasculitic neuropathy: an enigmatic clinical entity // Am. J. Case Rep. ― 

2015. ― №16. ― P. 449-453. 

11. Kurt S., Alsharabati M., Lu L. et al. Asymptomatic vasculitic 

neuropathy // Muscle Nerve. ― 2015. ― Vol. 52, №1. ― P. 34-38. 

12. Fujikawa S., Omoto M., Ogasawara J. et al. Systemic vasculitic 

neuropathy diagnosed by means of (18)F-FDG PET CT // Rinsho 

Shinkeigaku. ― 2016. ― Vol. 56, №2. ― P. 88-92. 

13. Grimma A., Décarda B.F., Bischof A. et al. Ultrasound of the 

peripheral nerves in systemic vasculitic neuropathies // Journal of the 

Neurological Sciences. ― 2014. ― №47. ― P. 44-49. 

14. Uçeyler N., Devigili G., Toyka K.V. et al. Skin biopsy as an 

additional diagnostic tool in non-systemic vasculitic neuropathy // 

Acta Neuropathol. ― 2010. ― Vol. 120, №1. ― P. 109-116. 

15. Vrancken A.F., Gathier C.S., Cats E.A. et al. The additional yield 

of combined nerve/muscle biopsy in vasculitic neuropathy // Eur. J. 

Neurol. ― 2011. ― Vol. 18, №1. ― P. 49-58. 

16. Lee J.E., Shun C.T., Hsieh S.C. et al. Skin denervation in vasculitic 

neuropathy // Arch. Neurol. ― 2005. ― Vol. 62, №10. ― P. 1570-1573. 


100 



УДК 616.517:616.72-002-009.7-036.12 

Å.Í. ÑÈÌÎÍÎÂÀ, Ñ.Ï. ßÊÓÏÎÂÀ 


Хронический болевой синдром и его особенности 

ó ïàöèåíòîâ ñ ïñîðèàòè÷åñêèì àðòðèòîì 

Ñèìîíîâà Åëåíà Íèêîëàåâíà - èíòåðí êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-987-413-05-24, e-mail: cometome2007@inbox.ru 

ßêóïîâà Ñâåòëàíà Ïåòðîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. (843) 237-36-18, 

e-mail: yakupovasp@mail.ru 

В статье обсуждаются вопросы хронической боли, её мультикомпонентности (выделение ноцицептивного, нейропатического 

и дисфункционального компонентов), а также особенностям преодоления боли (копинг-стратегии) при псориатическом 

артрите. Большинство научных работ по стратегиям преодоления хронического болевого синдрома посвящены 

ревматоидному артриту и остеоартриту. Несмотря на большую практическую и научную значимость, исследований по 

проблеме мультикомпонентности боли при псориатическом артрите недостаточно. Обзор имеющихся работ по данной 

теме показывает, что частота встречаемости депрессивных расстройств у пациентов с псориатическим артритом 

выше, чем у пациентов с исключительно кожными проявлениями псориаза. На фоне отягощённого депрессивного фона 

прослеживается и высокий уровень суицидальных наклонностей. При этом выбор стратегии преодоления зависит от 

локализации кожных проявлений болезни. 

Ключевые слова: псориатический артрит, хроническая боль, копинг-стратегии, депрессия. 

E.N. SIMONOVA, S.P. YAKUPOVA 

Kazan State Medical University, 49 Butlerova Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Chronic pain syndrome and its features in patients 

with psoriatic arthritis 

Simonova E.N. - intern of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-413-05-24, e-mail: cometome2007@inbox.ru 

Yakupova S.P. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-36-18, e-mail: yakupovasp@mail.ru 

This article discusses the issues of chronic pain, its multicomponents (discharge of nociceptive, neuropathic and dysfunctional 

components), as well as the peculiarities of overcoming pain (coping-strategies) in case of psoriatic arthritis. Most of the scientific works 

on strategies to overcome chronic pain syndrome are devoted to rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Despite the great practical and 

scientific significance, there are too little research on multicomponent pain in case of psoriatic arthritis. Overview of literature on this 

subject shows that the incidence of depression in patients with psoriatic arthritis is higher than in patients with only skin manifestations 

of psoriasis. Against the background of burdened depression high level of suicidal tendencies is traced. The choice of coping strategies 

depends on the location of skin manifestations of the disease. 

Key words: psoriatic arthritis, chronic pain, coping-strategies, depression. 


Псориатический артрит (ПсА) является одной из 

основных форм воспалительных серонегативных 

спондилоартритов и представляет собой системное 

прогрессирующее заболевание, ассоциированное с 

псориазом, которое приводит к развитию эрозивного 

артрита, костной резорбции, множественным энтезитам 

и спондилоартриту [1]. Частота псориаза в популяции 

достигает 3% , а распространенность артрита у 

больных псориазом колеблется от 13.5 до 47.5% [2]. 

Нередко с самого начала ПсА протекает с выраженным 

экссудатом в пораженных суставах, максимальной 

активностью воспалительного процесса, характеризуется 

быстро прогрессирующим течением с 

развитием стойкой функциональной недостаточности 

опорно-двигательного аппарата уже в течение первых 

двух лет болезни. 

Псориатический артрит относится к заболеваниям, 

в клинике которых преобладает хронический болевой 

синдром. В практике врача-ревматолога остро 

стоит проблема хронической боли, при которой идентификация 

и устранение повреждения не сопровождается 

исчезновением болевого синдрома. При этом 

сложно проследить связь с органической патологией, 

как правило, она имеет косвенный, неопределенный 

характер [3]. Это связано с тем, что хроническая боль 

имеет многокомпонентный патогенез и представлена 

не только ноцицептивным, но и нейропатическим и 

психогенным компонентом. 

Ноцицептивный компонент представляет из себя 

боли, возникающие вследствие повреждения ткани и 

действия раздражителя на периферические болевые 

рецепторы. Как правило, это острая боль, она хорошо 

локализована и легко описывается больными. 

Характерным для этого типа боли является быстрое 

купирование после прекращения действия этиологического 

фактора и проведения адекватной тера-



пии. Однако длительно продолжающееся периферическое 

раздражение может привести к дисфункции 

центральных ноцицептивных и антиноцицептивных 

систем на спинальном и церебральном уровнях, что 

является причиной возникновения нейропатической 

боли у пациентов с ревматическими заболеваниями. 

По опубликованным данным нейропатический компонент 

боли присутствует у 43% пациентов с РА и 30% 

у пациентов с OA [4]. Данных о частоте и выраженности 

нейропатического компонента при псориатическом 

артрите практически не представлено в современной 

литературе. 

Психогенный компонент ― дисфункциональная 

боль (ДФБ) проявляется наличием у пациентов боли, 

не объяснимой каким-либо соматическим неблагополучием. 

Локализация при этом обычно не соответствует 

анатомическим особенностям тканей или 

зонам иннервации, поражение которых можно было 

бы подозревать в качестве причины боли, или же 

интенсивность боли в значительной мере превышает 

степень повреждения. Тем не менее, необходимо 

помнить, что возникновение ДФБ возможно только 

после активации ноцицептивной системы. Очевидно, 

что психологические факторы, такие как депрессия, 

тревога, посттравматический стресс, чрезмерная болевая 

концентрация и другие психопатологические 

синдромы являются важными звеньями в восприятии 

и ответе пациента на оказываемую медицинскую помощь 

[3]. Депрессия встречается 67% у пациентов, 

страдающих псориазом, и всего у 12% пациентов 

в контрольной группе, что наглядно подтверждает 

факт более высокой частоты встречаемости депрессивных 

расстройств у таких пациентов [5]. 

В проспективном когортном исследовании, включавшем 

50750 женщин, был выявлен повышенный 

риск развития депрессии у 29% женщин (95% доверительный 

интервал), страдающих псориазом и у 

52% (95% доверительный интервал) женщин, у которых 

помимо кожных проявлений, диагностирован 

псориатический артрит, по сравнению с женщинами 

без псориаза [6]. Это свидетельствует о том, что наличие 

болевого синдрома значительно повышает 

риск развития депрессии. 

Известно, что в течение появления и развития хронического 

заболевания нарушаются механизмы взаимодействия 

пациента и окружающей среды, изменяются 

условия и качество его жизни. Возникший дискомфорт 

в социальной жизни зачастую переживается 

более остро, чем дискомфорт соматогенный. На фоне 

этого вступают в действие механизмы психологической 

адаптации к болезни. 

Современный подход к пониманию проблемы болезни 

включает в себя адаптационные механизмы, 

которые заключаются в эффективном преодолении 

стрессовой ситуации. В связи с чем, появилось такое 

понятие как «стратегия преодоления хронической 

боли» (СПХБ). СПХБ ― совокупность когнитивных и 

поведенческих приемов, используемых пациентами с 

хроническими болевыми синдромами, для того, чтобы 

адаптироваться к своим болевым ощущениям, уменьшить 

интенсивность болевого синдрома или смириться 

с болью [7]. 

Термин «копинг» (от англ. «to cope with» ― справиться, 

выдержать) определяется как совокупность 

процессов, происходящих в личности, и направленных 

на достижение адаптации к стрессу, контроля 

над ним, сохранение деятельности на фоне стресса. 

При этом происходит выбор определенных стратегий 

(копинг-стратегий) поведения, основанных на определенных 

ресурсах личности и социальной среды [8]. 

В структуре ревматологических заболеваний возможные 

пути преодоления боли у пациентов с псориатическим 

артритом остаются наименее изученными. 

Проведенное Дрыновой М.В. и Василенко Т.Д. исследование 

показало, что на начальных стадиях заболевания 

для пациентов характерны эмоциональные 

адаптивные копинг-стратегии поведения и определенный 

круг механизмов психологической защиты 

(МПЗ): компенсация, проекция, интеллектуализация. 

Пациенты со стажем заболевания более 3-х лет 

склонны использовать эмоциональные неадаптивные 

и относительно адаптивные копинги, вытеснение, 

регрессию, замещение. Результаты подтверждают 

теоретические положения о том, что ситуация хронической 

болезни приводит к изменению стратегий совладающего 

поведения и МПЗ личности [9]. 

Помимо выраженного болевого синдрома, пациенты, 

страдающие псориатическим артритом, испытывают 

косметический дискомфорт, что является дополнительным 

стрессогенным фактором. 

Исследование, включавшее 200 больных псориазом, 

99 из которых мужчины, показало связь психологической 

уязвимости, восприятия болезни и выбора 

копинг-стратегии в зависимости от локализации кожных 

проявлений болезни. Интересно, что значение индекса 

PASI не имело достоверной связи с восприятием 

болезни и выбором стратегии преодоления [10]. 

В работе британских исследователей среди 24 пациентов 

с высоким стрессовым фоном, страдающих 

псоритатическим артритом, выявлено наличие у них 

суицидальных идей [11]. Из этого следует необходимость 

выявления неэффективного восприятия заболевания 

и значимость выбора подходящей стратегии 

преодоления боли. 

Таким образом, проблема хронической боли при 

псориатическом артрите представляется недостаточно 

изученной. Многокомпонентность болевого 

синдрома, наличие большого количества факторов, 

влияющих на адаптационные механизмы, и, конечно, 

вариабильность путей преодоления формируют 

собой практический научный интерес и нуждаются в 

дополнительном изучении. 


1. Филимонова О.Г., Симонова О.В. Качество жизни и психоэмоциональный 

статус больных псориатическим артритом // Научнопрактическая 

ревматология. ― 2009. ― №3. ― С. 25-28. 

2. Rowbotham M., Kidd B.l., Porreca F. Role of central sensitization 

in chronic pain: Ostesarthritis and Rheumadoid arthritis compared to 

neuropathic pain // World Congress on pain 11 th . ― 2005. ― P. 231-250. 

3. Gonzales V.A., Martelli M.F., Baker J.M. Psychological assessment 

of persons with chronic pain // NeuroRehabilitation. ― 2000. ― 

14 (2). ― P. 69-83. 

4. Филатова Е.С., Туровская Е.Ф., Алексеева Л.И. и др. Нейрогенные 

механизмы хронической суставной боли // Журнал неврологии 

и психиатрии им. С.С. Корсакова. ― 2013. ― №12. ― 

С. 45-55. 

5. Golpour M.1., Hosseini S.H., Khademloo M. et al. Depression and 

Anxiety Disorders among Patients with Psoriasis: A Hospital-Based 

Case-Control Study // Dermatol Res. Pract. ― 2012. 

6. Dommasch E.D., Li T., Okereke O.I. et al. Risk of depression in 

women with psoriasis: a cohort study // Br. J. Dermatol. ― 2015 Oct. ― 

173 (4). ― P. 75-80. 

7. Муслимова Е.В. Стратегии преодоления хронической боли 

при ревматоидном артрите // Практическая медицина. ― 2014. ― 

№4, Т. 1. ― С. 72-74. 

8. Данилов А.Б., Данилов А.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный 

подход. ― М.: АММ ПРЕСС, 2014. ― 592 с. 

9. Дрынова М.В., Василенко Т.Д. // Журнал Ученые записки университета 

имени П.Ф. Лесгафта. ― 2008. ― В 7 (41). ― С. 19-23. 

10. Noormohammadpoor P., Fakour Y., Nazemei M.J. et al. 

Evaluation of some Psychological Factors in Psoriatic Patients // 

Iran J. Psychiatry. ― 2015. ― 10 (1). ― P. 37-42. 

11. Chisholm A., Pearce C.J., Chinoy H. et al. Distress, 

misperceptions, poor coping and suicidal ideation in psoriatic arthritis: 

a qualitative study // Rheumatology (Oxford). ― 2016 Mar 8. 


102 



УДК 616.248-07 

Î.Â. ÑÊÎÐÎÕÎÄÊÈÍÀ 1 , À.Â. ËÓÍÖÎÂ 2 , Ã.Ð. ÇßÏÁÀÐÎÂÀ 1 , Ð.À. ÒÅÐÅÕ 2 

1 


2 


Сравнительный десятилетний анализ 

эффективности диагностики бронхиальной астмы 

у пациентов призывного возраста 

Ñêîðîõîäêèíà Îëåñÿ Âàëåðüåâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè è àëëåðãîëîãèè, 

òåë. +7-917-392-50-45, e-mail: olesya-27@rambler.ru 

Ëóíöîâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷ àëëåðãîëîã-èììóíîëîã Ðåñïóáëèêàíñêîãî Öåíòðà êëèíè÷åñêîé 

èììóíîëîãèè, òåë. +7-927-429-24-70, e-mail: lountsov@rambler.ru 

Çÿïáàðîâà Ãóëüíàðà Ðàìèëåâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè è àëëåðãîëîãèè, òåë. +7-965-597-75-78, 

e-mail: gulnara.ramilevna@inbox.ru 

Òåðåõ Ðèììà Àíàñîâíà - çàâåäóþùàÿ òåðàïåâòè÷åñêèì îòäåëåíèåì êîíñóëüòàòèâíîé ïîëèêëèíèêè, 

òåë. +7-917-874-14-68, e-mail: kristina-69@mail.ru 

В статье представлены результаты сравнительного анализа результатов обследования пациентов призывного возраста, 

направленных с целью верификации диагноза бронхиальной астмы, за период 2006-2016 гг. Выявлен сохраняющийся 

недостаточный уровень диагностики бронхиальной астмы у этой группы пациентов. 

Ключевые слова: бронхиальная астма, лица призывного возраста, эффективность диагностики. 

O.V. SKOROKHODKINA 1 , A.V. LUNTSOV 2 , G.R. ZYAPBAROVA 2 , R.A. TEREKH 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerova Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 


A comparative decade-long analysis of the 

effectiveness of bronchial asthma diagnosis in patients 

of military age 

Skorokhodkina O.V. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. +7-917-392-50-45, 

e-mail: olesya-27@rambler.ru 

Luntsov A.V. - Cand. Med. Sc., allergologist-immunologist of the Republican Centre of clinical immunology, tel. +7-927-429-24-70, 

e-mail: lountsov@rambler.ru 

Zyapbarova G.R. - ordinator of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. +7-965-597-75-78, e-mail: gulnara.ramilevna@inbox.ru 

Terekh R.A.– Head of the Internal Medicine Department branch of the Advisory Clinic, tel. +7-917-874-14-68, e-mail: kristina-69@mail.ru 

The article presents the results of a comparative analysis of the diagnostic results of military age patients intended to verify the diagnosis 

of bronchial asthma as of from 2006 to 2016. The continuing inadequate diagnosis of bronchial asthma in this group of patients 

is revealed. 

Key words: bronchial asthma, persons of military age, value of diagnosis. 

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее 

распространенных заболеваний, которым в 

мире страдает 1,5-30% детского населения. Доля 

подростков, страдающих БА, составляет до 36-40% 

всех детей с этим заболеванием, причем из них две 

трети больных ― мальчики. Показано, что от 30 до 

70% детей, имевших симптомы БА, отмечают значительное 

улучшение или полное их исчезновение в 

подростковом возрасте, что во многом обусловлено 

возрастными особенностями синтеза IgE-антител. 




При этом известно, что диагностика легких форм БА 

представляет определенные сложности ввиду наличия 

длительных бессимптомных периодов с отсутствием 

изменений объективных показателей, в 

том числе функции внешнего дыхания. В связи с 

этим, несмотря на наличие международных и национальных 

согласительных документов, регламентирующих 

вопросы диагностики и лечения БА, 

несвоевременное выявление данного заболевания, 

по-прежнему, является актуальной проблемой 

[1-3]. 

Важность проблемы диагностики БА в подростковом 

возрасте обусловлена и социальной значимостью 

болезни, так как назначение адекватного лечения 

определяет дальнейший прогноз. Кроме того, 

этот возрастной период приходится на проведение 

медицинского освидетельствования призывников, 

что определяет актуальность выработки единых 

подходов в диагностике БА, что, в свою очередь, 

позволит избежать принятия неправильных экспертных 

решений. 

Ранее нами были проанализированы результаты 

диагностических мероприятий по верификации БА 

у подростков и юношей призывного возраста, направленных 

на обследование, в 2000-2006 гг. и сделаны 

выводы о наличии недостаточной и несвоевременной 

диагностики этого заболевания, особенно 

его легких форм, предложен оптимальный алгоритм 

верификации БА, который был представлен в методических 

рекомендациях (Экспертиза бронхиальной 

астмы у подростков и юношей призывного 

возраста ― методическое письмо МЗ РТ для врачей, 

2008 г.). В последующем указанный алгоритм был 

успешно внедрен в клиническую практику. Тем не 

менее, актуальность подобного анализа, с учетом 

сохраняющегося уровня заболеваемости БА и качества 

диагностических мероприятий, существует и в 

настоящее время [4]. 

Цель исследования ― оценка эффективности 

диагностики БА у подростков призывного возраста 

в период 2015-2016 гг. и проведение сравнительного 

анализа этих данных с ранее полученными результатами 

(2006 г.). 


Под наблюдением с 2001 по 2006 гг. (I группа) и 

в период с 2015 по 2016 гг. (II группа) находились, 

соответственно, 343 и 95 подростков в возрасте 

от 15 до 18 лет, направленных военкоматами Республики 

Татарстан для проведения медицинского 

освидетельствования с целью уточнения диагноза 

бронхиальной астмы. 

Комплекс исследований при верификации диагноза 

заболевания включал проведение обследования 

пациентов на амбулаторном этапе, а также в 

условиях стационара. При обследовании в условиях 

аллергологического кабинета у всех подростков 

и юношей при первичном осмотре изучались данные 

направительной документации, амбулаторных 

карт наблюдения по месту жительства, проводился 

сбор анамнеза и физикальное обследование. Всем 

больным было проведено обследование с применением 

лабораторных и инструментальных методов 

диагностики, включающих исследование общего 

анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы 

методом визуальной идентификации клеток, 

общего анализа мокроты, рентгенографию органов 

грудной клетки, электрокардиографию, исследование 

ФВД с определением объемных (ЖЕЛ, ФЖЕЛ) 

и скоростных параметров (ОФВ1, ПОС, МОС25, 

МОС50, МОС75, СОС25-85). Функциональная диагностика 

дыхания включала в себя также проведение 

бронходилатационной пробы в соответствии со 

стандартной методикой. Специфическое аллергологическое 

обследование на амбулаторном этапе 

проводилось по стандартной программе, которая 

включала в себя анализ данных аллергологического 

анамнеза, проведение кожного тестирования с 

аллергенами и, при необходимости, лабораторных 

тестов аллергологической диагностики (определение 

уровней IgE специфических к аэроаллергенам). 

В условиях пульмонологического отделения осуществлялись 

диагностические тесты, требующие 

динамического наблюдения за пациентом в условиях 

стационара. При этом комплекс исследований, 

направленных на выявление бронхиальной гиперреактивности, 

включал в себя постановку теста с 

физической нагрузкой, ингаляционную пробу с гипертоническим 

раствором хлорида натрия. Важным 

диагностическим тестом, проводимым в условиях 

стационара, являлась ингаляционная провокационная 

проба с аллергенами. 

У пациентов I и II групп был проведен детальный 

анализ медицинской документации с уточнением 

диагнозов диспансерного наблюдения, наличия 

записей с фиксацией симптомов бронхиальной обструкции, 

инструментальных исследований, проводимых 

с целью подтверждения диагноза, а также 

объема лечебных мероприятий и их эффективности. 


Клиническая характеристика пациентов по результатам проведенного обследования 

Характеристика 

I группа, 

n=343 пациентов, % 

II группа, 

n=95 пациентов, % 

Степень 

тяжести БА 

(GINA 2006- 

2010) 

Персистирующая тяжелое течение 2,0 3,1 

Персистирующая средней тяжести 13,4* 4,1* 

Персистирующая легкое течение 38,5* 24,4* 

Интермиттирующая 46,1* 68,4* 

Атопическая форма бронхиальной астмы 90,9 89,4 

Спектр 

сенсибилизации 

Группа бытовых аллергенов 97,4 85,2 

Группа пыльцевых аллергенов 47,2 44,2 

Группа эпидермальных аллергенов 12,4 17,8 

Группа грибковых аллергенов 

(по результатам IgE специфических) 

1,2 1,8 

Примечание: * ― P

104 




Анализ полученных результатов показал, что у 

подавляющего большинства обследованных пациентов 

была выявлена БА: 95,6 и 89,4% в I и 

II группах, соответственно. Таким образом, разработанный 

нами ранее алгоритм верификации диагноза 

продемонстрировал высокую эффективность, 

которая прослеживается и в настоящее время. 

Характеристика пациентов по степени тяжести 

верифицированной БА, спектру выявленной сенсибилизации 

представлена в таблице. 

Можно отметить, что в настоящее время имеется 

тенденция к более частому направлению на обследование 

пациентов, имеющих симптомы, соответствующие 

легкому течению заболевания: интермиттирующая 

БА была верифицирована у 46,1 и 68,4% 

пациентов I и II групп соответственно (p




1. GINA 2015 // www.ginasthma.org 

2. Юхтина Н.В. Бронхиальная астма у подростков / Н.В. Юхтина, 

О.Р. Тирси, А.В. Ляпунов, И.В. Рылеева, А.Г. Кучеренко // Российский 

вестник перинатологии и педиатрии. ― 2003. ― №2. ― 

С. 19-20. 

ся тенденция к более частому проведению теста с 

бронхолитиком на этапах первичной диагностики, 

но далеко не во всех случаях. 

2. Назначаемое лечение пациентам с БА попрежнему 

часто не соответствует существующим 

стандартам терапии заболевания, а также степени 

тяжести и уровню контроля БА, что затрудняет принятие 

правильного экспертного решения у лиц призывного 

возраста. 

3. Полученные результаты определяют высокую 

важность дальнейшей методической работы по повышению 

эффективности диагностики БА у детей и 

пациентов призывного возраста. 

3. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология. 

Национальное руководство. ― Москва, 2009. 

4. Гуслякова Р.П., Цибулькина В.Н., Ильинский В.И., Лунцов А.В. 

и др. Экспертиза бронхиальной астмы у подростков и юношей 

призывного возраста (Методическое письмо МЗ РТ для врачей). ― 

Казань, 2008. ― 18 с. 


106 



УДК 616.314.18-002 

Å.Ì. ÑÏÅÐÀÍÑÊÀß 1,3 , Ë.Ð. ÌÓÕÀÌÅÄÆÀÍÎÂÀ 1,2 , Í.Í. ÃÎËÓÁÖÎÂÀ 1 , Ð.Ã. ÊÓÇÍÅÖÎÂÀ 4 

1 

×óâàøñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò èìåíè È.Í. Óëüÿíîâà, 428015, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Ìîñêîâñêèé, ä. 15 

2 

Ó÷åáíî-ìåòîäè÷åñêèé öåíòð «Ýêñêëþçèâ-Äåíò», 420061, ã. Êàçàíü, óë. Êîñìîíàâòîâ, ä. 42 

3 

Ðåñïóáëèêàíñêàÿ ñòîìàòîëîãè÷åñêàÿ ïîëèêëèíèêà ÌÇ ×Ð, 428015, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Ìîñêîâñêèé, ä. 15 

4 


Пролиферативная активность тканей пародонта 

при воспалительно-деструктивных поражениях 

Ñïåðàíñêàÿ Åêàòåðèíà Ìèõàéëîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû ïðîïåäåâòèêè ñòîìàòîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé è íîâûõ òåõíîëîãèé, 

òåë. +7-917-662-93-53, e-mail: katerina_dumspirospero@mail.ru 

Ìóõàìåäæàíîâà Ëþáîâü Ðóñòåìîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ïðîïåäåâòèêè ñòîìàòîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé è 

íîâûõ òåõíîëîãèé, íàó÷íûé êîíñóëüòàíò Ó÷åáíî-ìåòîäè÷åñêîãî öåíòðà «Ýêñêëþçèâ-Äåíò», òåë. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Ãîëóáöîâà Íàòàëüÿ Íèêîëàåâíà - êàíäèäàò áèîëîãè÷åñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû îáùåé è êëèíè÷åñêîé ìîðôîëîãèè è ñóäåáíîé 

ìåäèöèíû, òåë. +7-905-340-77-99, e-mail: golubnata@list.ru 

Êóçíåöîâà Ðîçà Ãèëåâíà - ñòàðøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêîãî îòäåëà, òåë. (843) 231-16-20, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Изучено содержание маркера Ki-67, активность эксфолиативных процессов, количество дегранулированных тучных 

клеток в соединительнотканных структурах пародонта пациентов, отягощенных хроническим генерализованным пародонтитом. 

Установлено угнетение процессов пролиферации в структурах многослойного плоского эпителия десны, 

увеличение содержания дегранулированных тучных клеток, усиление процессов эксфолиации кератинизированного эпителия 

у пациентов исследуемой группы, что указывает на глубину воспалительно-деструктивных процессов. Полученные 

сведения актуализируют поиск методов регуляции пролиферативных процессов в эпителии десны. 

Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, маркер пролиферации Ki-67, тучные клетки, эксфолиация 

эпителиоцитов. 

E.M. SPERANSKAYA 1,3 , L.R. MUKHAMEDZHANOVA 1,2 , N.N. GOLUBTSOVA 1 , R.G. KUZNETSOVA 4 

1 

Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, Russian Federation, 428015 

2 

Training and methodological center «Eksklyuziv-dent», 42 Kosmonavtov Str., Kazan, Russian Federation, 420061 

3 

Republican Dental Clinic of the Ministry of Health of the Chuvash Republic, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, 


4 


Proliferative activity in periodontal tissues in cases of 

inflamatory-destructive lesions 

Speranskaya E.M. - resident physician of the Department of propaedeutics of dental diseases and new technologies, tel. +7-917-662-93-53, 

e-mail: katerina_dumspirospero@mail.ru 

Mukhamedzhanova L.R. - D. Med. Sc., Professor of the Department of propaedeutics of dental diseases and new technologies, scientific consultant 

of the Training and methodological center «Eksklyuziv-dent», tel. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Golubtsova N.N. - Cand. Biol. Sc., Professor of the Department of general and clinical morphology and forensic medicine, tel. +7-905-340-77-99, 

e-mail: golubnata@list.ru 

Kuznetsova R.G. - senior researcher of the Scientific and Research Department, tel. (843) 231-16-20, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 




In this article is studied the content of the marker Ki-67, the activity of the exfoliative processes, the number of degranulated mast 

cells in the connective tissue structures of the periodontium of patients burdened with chronic generalized periodontitis. Also, has been 

established the oppression of proliferation processes in the structures of the stratified squamous epithelium of the gums, the increase 

in the content of degranulated mast cells, the reinforcement of the exfoliation processes in the keratinized epithelium in the patients 

of the study group. The findings make actual search of methods of proliferative processes regulation in the epithelium of the gingiva. 

Key words: chronic generalized periodontitis, a marker of proliferation Ki-67, mast cells, exfoliation of epithelial cells. 

Сложность прогнозирования течения воспа лительно-деструктивных 

поражений пародонта, особенно 

на ранних стадиях развития процесса, побуждают 

к поиску диагностичесwких критериев, 

позволяющих оценить глубину вовлечения различных 

структур пародонта. Эта ситуация свидетельствует 

об актуальности совершенствования комплекса 

диагностических мероприятий для пациентов, 

отягощенных хроническим генерализованным 

пародонтитом [1-3]. 

Деструкция тканей пародонта при тяжелой степени 

воспалительного процесса обусловлена глубокими 

нарушениями клеточного гомеостаза ― 

активацией апоптоза на фоне резкого угнетения 

пролиферативной активности эпителия [4]. Многослойный 

плоский ороговевающий эпителий десны 

выполняет функцию барьерной защиты для комплекса 

пародонтальных тканей; его пролиферативной 

активностью обеспечивается состоятельность 

этого барьера. Важная роль в прогрессировании 

нарушений клеточного гомеостаза эпителиоцитов 

слизистой оболочки десны при воспалительных заболеваниях 

пародонта принадлежит маркеру Ki-67, 

тучным клеткам [5-9]. По уровню экспрессии Ki-67 

можно судить о пролиферативной активности клеток 

[10]. Изменения данного маркера, количества 

и степени дегрануляции тучных клеток в тканях 

пародонта при воспалительно-деструктивных поражениях 

недостаточно изучены [11-13]. В свою 

очередь, умение интерпретировать результаты исследований 

клеточной пролиферации эпителиоцитов 

десны позволят улучшить раннюю диагностику 

воспалительно-деструктивных процессов в тканях 

пародонта [4, 14]. 

Цель исследования заключалась в определении 

влияния хронического воспалительнодеструктивного 

процесса в тканях пародонта на 

пролиферацию эпителия и фибробластов соединительнотканного 

слоя десны. 


Обследованы 25 пациентов (10 мужчин и 15 женщин 

в возрасте 20-36 лет) с интактным пародонтом, 

обратившиеся в Республиканскую стоматологическую 

поликлинику (г. Чебоксары) с целью оказания 

плановой санационной помощи (группа сравнения). 

Исследуемая группа представлена 30 пациентами 

сопоставимого гендерно-возрастного состава; пациенты 

исследуемой группы были отягощены хроническим 

генерализованным пародонтитом легкой/ 

средней степени тяжести. Критериями включения в 

исследуемую группу явились: отягощенность хроническим 

генерализованным пародонтитом, согласие 

на участие в проведении исследований. Критериями 

исключения явились: отягощенность соматической 

патологией (для исключения влияния 

заболеваний желудочно-кишечного тракта и эндокринной 

системы на пролиферативную активность 

мукозальных эпителиоцитов), прием витаминных и 

минеральных комплексов, оральных контрацепти- 

вов, алкогольная и табачная зависимость. Верификация 

пародонтологического диагноза проводилась 

с использованием пародонтологических индексов 

и трехмерной конусно-лучевой дентальной рентгеновской 

компьютерной томографии. 

Пациентам, участвующим в исследовании, проводился 

забор тканей десневого сосочка (в области 

седла) в процессе проведения закрытого кюретажа. 

Выполнялась инфильтрационная анестезия 2% раствором 

лидокаина. Полученный биоматериал фиксировали 

в 4% параформальдегиде и заливали в 

парафин. Из блоков изготавливали срезы толщиной 

5-7 мкм. Для изучения распределения тучных клеток 

срезы десны окрашивали полихромным толуидиновым 

синим по методике Унна. Метод основан 

на использовании спиртового раствора двух красителей 

― метиленового синего и полихромного толуидинового 

синего. Сочетание этих двух красителей 

позволяет одномоментно оценить количественное 

распределение тучных клеток в тканях десны, и получить 

представление о степени сульфатированности 

кислых мукополисахаридов в гранулах тучных 

клеток. 

По состоянию мукополисахаридов тучные клетки 

оценивали следующим образом [15]: 

α-ортохромные тучные клетки с голубой окраской 

цитоплазмы и гранул; 

β1-метахроматичные тучные клетки с гранулами 

темно-синего цвета; 

β2-метахроматичные тучные клетки, имеющие 

фиолетовую окраску гранул; 

β3-метахроматичные тучные клетки с краснофиолетовыми 

гранулами. 

По степени дегрануляции, согласно классификации 

Линднер Д.П. (1989) и Стручко Г.Ю. (1999), выделяли 

следующие формы тучных клеток [15]: 

Т0 формы ― гранулы расположены плотно в цитоплазме, 

ядро клетки визуально не определяется; 

Т1 формы ― ядро просматривается хорошо, гранулы 

располагаются внутри клетки, за пределы цитоплазматической 

мембраны не выходят; 

Т2 формы ― гранулы частично выходят за пределы 

неповрежденной цитоплазматической мембраны; 

Т3 формы ― полностью дегранулированные, опустошенные 

клетки, либо с разорванной цитоплазматической 

мембраной. 

Ki-67 выявляли непрямым иммуногистохимическим 

методом [16]. В качестве первых антител использовали 

моноклональные мышиные антитела к 

Ki-67 в разведении 1:100 (Novocastra, Великобритания) 

на 0,05 М трис-буфере с рН 7,4 с добавлением 

0,15 М натрия хлорида. Визуализацию антигенов 

проводили с помощью системы EnVision, конъюгированной 

с пероксидазой (K 4002, DakoCytomation, 

Дания). Выявление пероксидазы проводили с использованием 

3,3-диаминобензидина [16]. Продукт 

реакции окрашивался в коричневый цвет. В качестве 

контроля специфичности окрашивания применяли 

такую же процедуру обработки срезов, но 

вместо первых антител использовали нормальную 


108 




Индекс дегрануляции, формы степени дегрануляции тучных клеток и характер метахромазии 

тучных клеток у пациентов исследуемой группы и группы сравнен 

Группа 

Группа 

сравнения 

ХГП 

Индекс 

дегрануляции 

0,57±0,1* 

Слои собственной 

пластинки 

сосочковый 

Формы степени дегрануляции 

(показатель числа тучных клеток в одном 

поле зрения при ув. 1000) 

Характер метахромазии 

ТК, % 

То Т1 Т2 Т3 α β1 β2 β3 

1,6±0,5 1,5±0,6** 1,3±0,5* 1,1±0,2** 29,3 38,7 32 - 

0,32±0,05 сетчатый 2,2±0,8 1,7±0,4** 1,6±0,5* 1,2±0,3** 49,5 15,4 35,1 - 

0,64±0,1* 

сосочковый 

2,0±1,1 2,4±0,7** 2,3±0,5* 2,0±0,6** 37 22,6 40,4 - 

0,44±0,2 сетчатый 1,4±0,4 1,9±0,5** 1,9±0,9* 2,0±0,7** 40,6 24,2 26,6 8,6 

Примечание: * ― p




Иммуногистохимический метод Ki-67. Многослойный плоский эпителий десны. Группа сравнения 

(А), группа с хроническим генерализованным пародонтитом (Б). 1 ― Ki-67 позитивные 

эпителиоциты. Микроскоп МИКМЕД-5. Увеличение х 90 

А 

Б 


Процент Ki-67 положительно окрашенных клеток в тканях межзубного сосочка десны у пациентов 

с хроническим генерализованным пародонтитом и в группе сравнения. Многослойный 

плоский эпителий (А), сосочковый слой (Б), сетчатый слой (В) 

А 

Б 

В 

Сетчатый слой 

Индекс дегрануляции тучных клеток при хроническом 

генерализованном пародонтите был достоверно 

выше (см. табл.), чем в группе сравнения 

(p

110 



базальный и шиповатый слои. Именно здесь оказалась 

наименьшей активность пролиферативных 

процессов, наибольшее сосредоточение дегранулированных 

форм тучных клеток. Полученные нами 

сведения согласуются с результатами исследований 

Арташан О.С., 2006; Григорович Э.Ш., Городилов Р.В., 

Заблоцкая Е.А., 2011; Климин В.Г., 2004 [5-7]. 


1. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Пародонтология. 

Современное состояние вопроса и направление научных 

разработок // Стоматология. — 1999. — №1.— С. 16-21. 

2. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Основные направления 

профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта 

// Российский стоматологический журнал. — 2004. — 

№1. — С. 16-19. 

3. Kaner D., Bemimoulin J.P., Kleber В.М., Friedmann A. Minimally 

invasive flap surgery and enamel matrix derivative in the treatment 

of localized aggressive periodontitis: case report // Int. J. Periodontics 

Restorative Dent. ― 2009. ― №29 (1). ― P. 89-97. 

4. Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Кропотина А.Ю. Воспалительные 

заболевания пародонта при неэрозивной форме гастроэзофагеальной 

рефлюксной болезни: клинические и иммуноморфологические 

аспекты // Фундаментальные исследования. ― 2012. ― №2-2. ― 

С. 325-327. 

5. Арташян О.С. Система тучных клеток при действии на организм 

экстремальных факторов: автореф. дис. … канд. биол. наук. — 

2006. — 28 с. 

6. Григорович Э.Ш., Городилов Р.В., Заблоцкая Е.А. Клеточное обновление 

эпителия десны у больных хроническим генерализованным 

пародонтитом под влиянием начального пародонтологического 

лечения // Институт стоматологии. — 2011. — №2 (51). — С. 62-65. 

7. Климин В.Г. Тучные клетки и гипоксия // Вестник Уральской 

медицинской академической науки. — 2006. — №1. — С. 45-48. 

Вывод 

Степень дегрануляции тучных клеток увеличивается 

при хроническом воспалительно-деструктивном 

поражении тканей пародонта. При хроническом генерализованном 

пародонтите в эпителии десны угнетаются 

пролиферативные процессы, что обусловлено 

компенсаторным замедлением гибели эпителиоцитов. 

8. Кондрашевская М.В. Тучные клетки и гепарин ― ключевые 

звенья в адаптивных и патологических процессах // Вестник Российской 

академии медицинских наук. — 2010. — №6. — С. 49-54. 

9. Яглова Н.В., Яглов В.В. Биология секреции тучных клеток // Клиническая 

и экспериментальная морфология. —2012. — №4. — С. 4-10. 

10. Камышников В.С. Онкомаркеры: методы определения, референтные 

значения, интерпретация тестов. ― М.: МЕДпрессинформ, 

2001. — 128 с. 

11 Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Кропотина А.Ю. и соавт. Роль 

тучных клеток слизистой оболочки десны в патогенезе воспалительных 

заболеваний пародонта // Фундаментальные исследования. 

— 2009. — №7. — С. 55. 

12. Amin K. The role of mast cells in allergic inflammation // Respir. 

Med. ― 2012. ― Vol. 106. ― P. 9-14. 

13. Preethi P.L., Rao S.R., Madapusi B.T., Narasimhan M. 

Immunolocalization of Ki-67 in different periodontal conditions // 

J. Indian Soc. Periodontol. ― 2014. ― Mar. ― 18 (2). ― P. 161-5. 

14. Осипова Ю.Л. Воспалительные заболевания пародонта при 

гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: прогнозирование течения 

и тактика ведения: дис. … док. мед. наук. — 2015. — 260 с. 

15. Шатских О.А. Морфологическая характеристика тимуса 

в условиях поступления мелатонина // О.А. Шатских: дис...канд. 

мед. наук. — 2015. — 172с. 

16. Gunin A.G., Petrov V.V., Golubtzova N.N. et al. Age-related 

changes in angiogenesis in human dermis // Exp. Gerontol. ― 2014. ― 

Vol. 55. ― P. 143-151. 




УДК 618.31:618.14-006.36-08 

Å.À. ÒÐÓÁÊÈÍÀ 1 , Ã.Î. ÊËÈÂËÅÍÄ 1,3 , È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ 1,2 , À.À. ÕÀÑÀÍÎÂ 1,2 , È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ 1,2 

1 


2 


3 

Ãîðîäñêàÿ ïîëèêëèíèêà 4, 420059, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 95 

некоторые отдаленные результаты эмболизации 

маточных артерий при лечении эктопической 

áåðåìåííîñòè 

Òðóáêèíà Åëåíà Àíàòîëüåâíà - àññèñòåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, òåë. +7-987-219-28-77, e-mail: trubkinaelena@mail.ru 

Êëèâëåíä Ãóëüíàðà Îëåãîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, òåë. +7-904-764-09-87, 

e-mail: akridared@yahoo.com 





Ãàëèìîâà Èëüìèðà Ðàèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ñëóæáå, 

äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 2, òåë. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

В статье представлены результаты анкетирования пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу 

эктопической беременности шеечной и интерстициальной локализации, в период с 2011 по 2015 гг. За период 2011-2015 гг. 

было проведено 14 процедур эмболизации маточных артерий: 10 ― по поводу шеечной беременности, 4 ― по поводу беременности 

в интерстициальном отделе маточной трубы. Удалось связаться с 11 пациентками. На момент опроса 1 

пациентка родила, 1 была на 12 неделе беременности, 1 не планировала беременность, 3 пациентки планировали беременность 

в будущем, однако в настоящее время не предпринимали попыток забеременеть. Оставшиеся 5 пациенток 

планировали беременность. Из них 2 пациенткам на момент опроса рекомендована контрацепция лечащим врачом, 1 пациентке 

выставлен диагноз вторичное бесплодие (3 года), 2 женщины пытаются забеременеть в течение 1 года, однако 

не обращались к врачу по этому поводу. У 3 пациенток наблюдались изменения менструального цикла в виде укорочения 

длительности менструации с 5 до 3 дней и снижение объема теряемой крови. У одной женщины развился выраженный 

болевой синдром во время менструации. 

Выводы. После ЭМА возможно развитие вторичной альгодисменорреи, изменения характера менструации, нарушения 

репродуктивной функции. Необходимо дополнительное обследование пациенток с целью выявления причин бесплодия и 

изменения характера менструации. Также необходим дифференцированный подход к пациенткам, желающим сохранить 

фертильность и не имеющим репродуктивных планов. 

Ключевые слова: эмболизация маточных артерий, шеечная беременность, интерстициальная беременность. 

E.A. TRUBKINA 1 , G.O. CLEVELAND 1,3 , I.V. KLYUCHAROV 1,2 , A.A. KHASANOV 1,2 , I.R. GALIMOVA 1,2 

1 


2 


3 

Students’ City Polyclinic 4, 95 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420059 

Some long-term results of uterine artery embolization 

in the treatment of ectopic pregnancy 

Trubkina E.A. - Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel. +7-987-219-28-77, e-mail: trubkinaelena@mail.ru 

Cleveland G.O. - postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, obstetrician-gynecologist, tel. +7-904-764-09-87, 

e-mail: akridared@yahoo.com 



Khasanov A.A. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel. (843) 236-08-73, e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Galimova I.R. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology 2, Deputy Chief Doctor on Obstetric and 

Gynecological Care, tel. (843) 231-20-75, e-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 


112 



The article presents the results of the survey of patients who underwent uterine artery embolization for the treatment of cervical 

and interstitial ectopic pregnancy from 2011 to 2015. From 2011 to 2015 14 uterine artery embolization procedures were performed: 

10 of them to treat cervical pregnancy, 4 ― to treat interstitial pregnancy. We managed to contact 11 patients. At the time of the survey, 

1 patient was 12 weeks pregnant, 1 patient gave birth, 1 had no reproductive plans, 3 patients reported having reproductive plans in 

future but currently they were not trying to conceive. The remaining 5 patients desired pregnancy. Out of these 5 contraception was 

prescribed by the doctor to 2 patients, 1 patient was diagnosed with secondary infertility (duration 3 years), 2 women were trying to get 

pregnant for 1 year, but had not consulted a doctor about it. In 3 patients changes of the menstrual cycle were observed in the form of 

shortening of the menstruation duration from 5 to 3 days and reduction of the lost blood quantity. One woman developed severe pain 

during menstruation. 

Conclusions. After uterine artery embolization such consequences as secondary algodysmenorrhea, changes in menstrual cycle, 

reproductive disorders may develop. Patients should be further examined in order to identify the causes of infertility and changes in 

menstruation. Also a differentiated approach is necessary to patients who wish and do not wish to preserve fertility. 

Key words: uterine artery embolization, cervical pregnancy, interstitial pregnancy. 

За последние тридцать лет частота эктопической 

беременности (ЭБ) увеличилась с 0,5 до 1-2% от 

общего числа беременностей и имеет тенденцию к 

увеличению [1, 2]. ЭБ остается одной из основных 

причин материнской смертности и занимает в России 

5-6-е место (0,9%) [3]. Учитывая увеличение 

числа больных данной патологией среди женщин 

репродуктивного возраста, в лечении ЭБ стал преобладать 

органосохраняющий подход. Это особенно 

актуально при внематочной беременности нетипичной 

локализации ― шеечной, беременности в 

рубце после кесарева сечения или беременности в 

интерстициальной части маточной трубы. Традиционные 

методы лечения при этих видах ЭБ (гистерэктомия 

или тубэктомия с резекцией маточного 

угла) неприемлемы для женщин, желающих сохранить 

фертильность в будущем. Доля таких вариантов 

внематочной беременности в настоящее время 

составляет до 4% от всех случаев внематочной беременности 

[4] 

Одним из малоинвазивных методов лечения таких 

вариантов ЭБ является эмболизация маточных артерий 

(ЭМА). ЭМА позиционируется как альтернатива 

гистерэктомии, позволяющая избежать оперативного 

лечения и сохранить матку [5, 6]. 

История сосудистой эмболизации насчитывает 

более ста лет, однако лишь в последние десятилетия 

методика эмболизации стала привлекать повышенный 

интерес [7]. ЭМА была впервые применена 

в 1979 г. североамериканским врачом Оливером с 

целью остановки профузных послеоперационных и 

послеродовых кровотечений. В 1991 году J. Ravina 

во Франции применил ЭМА в качестве подготовительного 

этапа перед гистерэктомией. Был отмечен 

гемостатический эффект и зарегистрирована 

регрессия миоматозных узлов тела матки. В США 

первое сообщение об использовании ЭМА в лечении 

миом опубликовано в 1997 г [8]. В 1998 году 

приказом МЗ РФ №198 эмболизация маточных артерий 

включена в перечень разрешенных к применению 

эндоваскулярных вмешательств [9]. По данным 

Американского общества интервенционных радиологов 

(SIR), к 2003 г. в мире произведено около 

40000 ЭМА [7, 10]. 

Впервые в Республике Татарстан ЭМА как метод 

лечения применили в 2009 году на базе РКБ МЗ РТ. 

Активному внедрению этой технологии в практику 

акушерско-гинекологических и хирургических стационаров 

страны способствуют стремительное развитие 

эндоваскулярной хирургии, появление новых 

современных ангиокардиографических аппаратов, 

наличие необходимых инструментов для ЭМА и эмболизационных 

препаратов, а также достаточно 

простая техника выполнения самого вмешательства. 

Традиционно она заключается в пункции и 

катетеризации бедренной артерии по Сельдингеру, 

введении в маточные артерии под контролем рентгенотелевидения 

специальных катетеров с последующей 

инфузией взвеси частиц поливинилалкоголя 

в смеси 0,9% раствора натрия хлорида и рентгеноконтрастного 

вещества. Для окклюзии просвета 

артерии использовали эмболизирующие средства в 

виде микрочастиц размерами 120-250 и 500-700 мкм 

PVA. Сигналом к окончанию введения эмболов в сосудистое 

русло являлось замедленное протекание 

контрастного вещества по просвету маточной артерии 

и появление симптома «стояния контраста». 

После завершения ЭМА выполняли контрольную 

обзорную аортографию для исключения возможных 

дополнительных источников кровоснабжения. После 

операции и для проведения гемостаза накладывали 

асептическую давящую повязку на область 

пункции бедренной артерии на 20 часов. 

Осложнения при проведении эмболизации маточных 

артерий условно делятся на 2 группы: интраоперационные 

и послеоперационные. К первой 

группе относятся инфекции, кровотечения или образование 

гематомы на месте пункции бедренной 

артерии, аллергические реакции на контрастное 

вещество, невозможность катетеризации маточных 

артерий (анатомические особенности, спазм артерий, 

расслоение сосудистой стенки, неопытность 

врача), перфорация маточной артерии, ошибочная 

эмболизация (т.е. эмболизация других органов малого 

таза, мочевого пузыря, мочеточника) [11]. 

К осложнениям в послеоперационном периоде относятся: 

нарушение регулярности менструального 

цикла, которое наблюдается до 3% женщин, преждевременное 

угасание функции яичников ― у 0,8- 

5%, аменорея ― у 3-15% пациенток [11-13]. 

Вероятно, осложнения, возникшие в послеоперационном 

периоде, являются следствием случайной 

эмболизации яичников через маточно-яичниковые 

артериальные анастомозы. M. Razavi и J. Pelage выявили 

коллатерали между маточной и яичниковой 

артерией у 11% пациенток, которым была произведена 

тазовая ангиография. R. Ryu et al. показали, 

что при допплеровском исследовании у 50% пациенток 

после эмболизации маточных артерий снижено 

кровоснабжение яичников [12]. 

К редким осложнениям относятся осложнения, 

вызванные рефлюксным забросом эмболов: ишемические 

повреждения прямой кишки, мочевого пузыря, 

ягодичных мышц и седалищного нерва. Несмотря 

на то, что они встречаются редко (менее 1 

на 1000 пациенток), их лечение весьма сложное. 




Сообщалось о 9 случаях развития некроза матки, 

о некрозе малой половой губы, некрозе мочевого 

пузыря с развитием сепсиса, эмболии легочной артерии 

[14]. 

Для женщин, заинтересованных в сохранении 

или восстановлении репродуктивной функции, 

применение ЭМА дискутабельно. Влияние ЭМА на 

овуляторный резерв, кровоснабжение яичников, 

состояние эндометрия по настоящее время недостаточно 

изучено [15, 16]. Существует несколько 

причин, ограничивающих применение ЭМА у данной 

категории больных. Это опасность нарушения 

кровоснабжения миометрия, которое может привести 

к нарушению процессов имплантации и целостности 

миометрия при последующей беременности, 

риск преждевременного угасания функции яичников, 

а также осложнения течения беременности после 

ЭМА (аномалии прикрепления плаценты, фетоплацентарная 

недостаточность и как следствие задержка 

развития плода, преждевременные роды) 

[13, 17-20]. 

В литературе описано большое количество случаев 

наступления беременности и успешных родов 

после проведения ЭМА, но фундаментальных исследований, 

доказывающих безопасность ЭМА для последующей 

беременности, еще не проведено [15]. 

Единственное рандомизированное исследование, 

сравнивающее репродуктивные исходы у пациенток 

с ЭМА по поводу миомы матки и консервативной 

миомэктомией, описывало репродуктивный исход 

через 2 года после лечения, а также функцию яичников. 

Пациентки в группе после ЭМА достоверно 

реже беременели, у них достоверно чаще происходили 

преждевременные роды, и был достоверно 

выше риск самопроизвольных выкидышей [21]. 

Помимо этого, Homer и Saridogan опубликовали 

систематический обзор репродуктивных рисков у 

пациенток после ЭМА по поводу миомы тела матки. 

Это исследование выявило большую частоту самопроизвольных 

выкидышей, кесаревых сечений и 

послеродовых кровотечений в группе пациенток с 

ЭМА, но не выявило повышенной частоты преждевременных 

родов, или задержки внутриутробного 

развития [21]. 

В единственном найденном исследовании, касающемся 

репродуктивных исходов у женщин с ЭМА 

по поводу внематочной беременности, из 12 женщин, 

планирующих беременность, забеременели 10 

(83%), хотя у 3 из них (30%) случился самопроизвольный 

выкидыш [6]. 

В связи с тем, что имеющихся данных недостаточно, 

чтобы сделать однозначный вывод по поводу репродуктивного 

прогноза пациенток после ЭМА, в настоящее 

время профессиональные сообщества такие 

как американское общество акушеров-гинекологов 

(ACOG) и общество интервенционной радиологии 

(SIR) относят желание иметь в будущем беременность 

к относительным противопоказаниям к ЭМА [22]. 

Цель исследования ― оценить отдаленные результаты 

ЭМА, проведенной по поводу внематочной 

беременности, по характеру изменения менструальной 

функции и реализации репродуктивных 

планов. На основании полученных результатов 

сделать предварительный вывод о безопасности и 

эффективности ЭМА при лечении ЭБ. 


Проведено телефонное интервью с женщинами, 

которым применили ЭМА по поводу ЭБ в период 

2011-2015 гг. При интервьюировании женщин вопросы 

касались: изменений менструальной функции, 

отношения пациенток к этим изменениям, а 

также репродуктивных планов пациенток. 

В период 2011-2015 гг. было проведено 14 ЭМА 

по поводу ЭБ: 10 ― шеечные беременности, 4 ― 

расположены в интерстициальном отделе маточной 

трубы. Средний возраст составил 33,4±3,6 года. 

57,1% женщин (n=8) имели рубец на матке после 

операции кесарево сечения. У 78,6% (n=11) женщин 

была внематочная беременность в анамнезе. У 

каждой женщины в анамнезе были воспалительные 

заболевания органов малого таза. Всем женщинам 

удалось сохранить матку. 


Удалось пообщаться с 11 женщинами. В результате 

опроса было выявлено: 8 пациенток планируют 

беременность, 1 ― беременна на данный момент 

― срок 12 недель (9,1%), 1 ― в роддоме (родила) 

(9,1%), 1 женщина не имеет репродуктивных планов 

(9,1%), 3 пациентки планируют беременность в 

будущем, однако в настоящее время не предпринимают 

попыток к зачатию (27,3%). Из 5 пациенток, 

планирующих беременность, 2 женщинам на момент 

опроса рекомендована контрацепция в качестве 

восстановительного этапа после процедуры ЭМА, 

у 1 пациентки диагностировано вторичное бесплодие 

в течение 3-х лет, 2 предпринимают попытки 

забеременеть в течение примерно года, однако к 

врачу по данному поводу не обращались. 

У троих из опрошенных наблюдались изменения 

менструального цикла в виде укорочения менструации 

(с 5 до 3 дней) и снижение объема теряемой 

менструальной крови (с 5 прокладок в день 

до 3), что положительно было воспринято двумя 

женщинами и отрицательно одной женщиной. У 1 

женщины появились боли во время менструации и 

отсутствие беременности в течение 3-х лет после 

проведенной ЭМА. По итогам опроса 2 женщины 

(18,2%) были не удовлетворены результатами лечения. 

Таким образом, изменение характера менструаций 

наблюдалось у 36,4% женщин, из них 25% 

пришлось на болевой синдром и отсутствие беременности 

в течение 3-х лет и 75% имели изменение 

продолжительности менструации. 

Таким образом, проведение ЭМА по поводу внематочной 

беременности не исключает реализацию 

репродуктивных планов пациенток (1 текущая беременность 

(9,1%), 1 роды (9,1%)). В то же время 

после ЭМА у некоторых пациенток развился гипоменструальный 

синдром (4 пациентки, 36,4%). Среди 

них у 1 пациентки (25%) выраженный болевой 

синдром и отсутствие беременности в течение 3-х 

лет. В ряде случаев это воспринимается пациентками 

как лечебный эффект, либо как нежелательное 

побочное действие. Возможно развитие вторичной 

после ЭМА альгоменореи и нарушения репродуктивной 

функции. 

Полученные данные свидетельствуют о том, что 

при проведении ЭМА, как органосохраняющего лечения 

при внематочной беременности способствует 

сохранению органа у пациенток, но не обязательно 

будет сохранять репродуктивные возможности. 

Данный факт требует дополнительного исследования 

и реалистичного выбора метода лечения ЭБ с 

учетом интересов женщины и доступных технологий. 

Целесообразно выделение двух групп пациенток, 

которым может быть проведена ЭМА по разным 


114 



показаниям: женщины, не имеющие в планах беременность 

и женщины, желающие в перспективе 

беременность. У пациенток, планирующих беременность, 

настоятельно рекомендуется учитывать 

влияние ЭМА на фертильность, а также худшие 

репродуктивные исходы пациенток с ЭМА опубликованные 

на сегодняшний день. Только тщательно 

отобранные и проконсультированные пациентки в 

этой возрастной и целевой группе должны рассматриваться 

как кандидаты для ЭМА [23]. 


1. Гуриев Т.Д., Сидорова И.С. Внематочная беременность. ― 

М.: Практическая медицина, 2007. ― 99 с. 

2. Мазитова М.И., ЛяпахинА.Б. Репродуктивное здоровье женщин 

после трубной беременности // Трудный пациент. ― 2010. ― 

№8. ― С. 17-18. 

3. Юсупова А.Н., Фролова О.Г., Фардзинова Е.Г. Материнская 

смертность после внематочной беременности // Новые технологии 

в диагностике и лечении гинекологических заболеваний: матер. 

конф. / Под ред. Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян. ― М., 2010. ― С. 226-227. 

4. Bouyer J., Coste J., Fernadez H. et al. Sites of ectopic pregnancy: 

A10 year population — based study of 1800 cases // Hum. Reprod. — 

2002. — №17. — P. 3224-3230. 

5. Yang X.Y., Yu H., Li K.M., et al. Uterine artery embolisation 

combined with local methotrexate for treatment of caesarean scar 

pregnancy // B.J.O.G. ― 2010. ― Vol. 117, Iss. 8. ― P. 990-996. 

6. Krissi H., Hiersch L., Stolovitch N., et al. Outcome, complications 

and future fertility in women treated with uterine artery embolization 

and methotrexate for non-tubal ectopic pregnancy // Eur. J. Obstet. 

Gynecol. Reprod. Biol. ― 2014. ― Vol. 182. ― P. 172-176. 

7. Гранов А.М., Винокуров В.Л. Лучевая терапия в онкогинекологии 

и онкоурологии. ― СПб: Фолиант, 2002. ― С. 250-283. 

8. Goodwin S.C., Vedantham S., McLucas B. et al. Preliminary 

experience with uterine artery embolizatoin for uterine fibroids // 

J. Vasc. Interv. Radiol. ― 1997. ― Vol. 8. ― P. 517-526. 

9. О дальнейшем развитии рентгенохирургических методов диагностики 

и лечения: приказ минздрава РФ от 22.06.1998 г. №198. ― 

URL: http://www.lawrussia.ru/texts/legal_469/doc469a100x217.htm 

(дата обращения 10.05.2016) 

10. Билан М.И. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия маточных 

артерий гидрогелем у больных миомой матки: автореф. дис. … 

канд. мед. наук. ― Челябинск, 2004. ― 122 с. 

11. Broder M.S., Harris K., Morton S.C. et al. Uterine artery 

embolization: a systematic review of the literature and proposal for 

research. ― Santa Monica, CA.: RAND Corporation, 1999. ― 45 p. 

12. Hehenkamp W.J., Volkers N.A., Broekmans F.J. et al. Loss of 

ovarian reserve after uterine artery embolization: a randomized 

comparison with hysterectomy // Hum. Reprod. ― 2007. ― Vol. 22, 

Iss. 7. ― P. 1996-2005. 

13. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г. Эмболизация маточных артерий 

у больных миомой матки // Акушерство и гинекология. ― 

2004. ― №5. ― С. 21-24. 

14. Максутова Д.Ж., Самойлова Т.Е., Коков Л.С. Сравнительная 

клиническая эффективность и безопасность фокусированной ультразвуковой 

аблации и эмболизации маточных артерий при лейомиоме 

матки // Российский вестник акушерства и гинекологии. ― 

2008. ― №2. ― С. 44-49. 

15. Ganguli S., Faintuch S., Salazar G.M., Rabkin D.J. 

Postembolization syndrome: changes in white blood cell counts 

immediately after uterine artery embolization // J. Vasc. Interv. 

Radiol. ― 2008. ― №3. ― P. 443-445. 

16. Goodwin S.C., McLucas B., Lee M. et al. Uterine artery 

embolization for the treatment of uterine leimyomata midterm 

results // J. Vasc. Intervent. Radiol. ― 1999. ― Vol. 10, Iss. 9. ― 

P. 1159-1165. 

17. Agdi M., Valenti В., Tulandi T. Intraabdominal adhesions after 

uterine artery embolization // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2008. ― 

Vol. 199, Iss. 5. ― P. 482.e1-482.e3. 

18. Berger U., Altgassen C., Kuss S., Schneider A. Patients’ 

satisfaction with laparoscopic myomectomy // Psychosom. Obstet. 

Gynaecol. ― 2006. ― №4. ― P. 225-230. 

19. Бреусенко В.Г., Краснова И.А., Капранов С.А. Некоторые 

дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при лечении 

миомы матки // Акушерство и гинекология. ― 2006. ― №3. ― 

С. 23-26. 

20. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Кондрашин С.А. и др. Дискуссионные 

аспекты эмболизации маточных артерий при лечении 

больных миомой матки // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 

― 2004. ― №3. ― С. 72-76. 

21. Mauro M.A., Murphy K.P.J., Thomson K.R. et al. Image-Guided 

Interventions. Second Edition. ― copyright by Saunders an imprint of 

Elsevier. ― 2014. ― P. 542-546. 

22. Mohan P.P., Hamblin M.H., Vogelzang R.L. Uterine Artery 

Embolization and Its Effect on Fertility // Journal of Vascular and 

Interventional Radiology. ― 2013. ― Vol. 24, Iss. 7. ― P. 925-930. 

23. Mara M., Kubinova K. Embolization of uterine fibroids from the 

point of view of the gynecologist: pros and cons // Int. J. Womens 

Health. ― 2014. ― Vol. 6. ― P. 623-629. 




УДК 616.61-089.819.843-07 

Ì.Ã. ÒÓÕÁÀÒÓËËÈÍ 1,2 , Ð.Õ. ÃÀËÅÅÂ 2 , Ë.È. ÃÀÐÈÔÓËËÈÍÀ 1 , Ø.Ð. ÃÀËÅÅÂ 1 

1 


2 


Современная ультразвуковая диагностика 

в оценке состояния почечного трансплантата 

Òóõáàòóëëèí Ìóíèð Ãàáäóëôàòîâè÷ — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé óëüòðàçâóêîâîé äèàãíîñòèêè, 

òåë. (843) 231-20-09, e-mail: kafedra-uzi.kgma@mail.ru 

Ãàëååâ Ðèíàò Õàðèñîâè÷ — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ïåðåñàäêè ïî÷êè, òåë. +7-917-234-58-89, 

e-mail: samil80@bk.ru 

Ãàðèôóëëèíà Ëåéñàí Èëüãèçîâíà — àñïèðàíò êàôåäðû óëüòðàçâóêîâîé äèàãíîñòèêè, òåë. (843) 233-30-17, e-mail: kafedra-uzi.kgma@mail.ru 

Ãàëååâ Øàìèëü Ðèíàòîâè÷ — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû óðîëîãèè è íåôðîëîãèè, òåë. +7-917-237-16-50, e-mail: samil80@bk.ru 

В статье представлены результаты 205 ультразвуковых исследований почечных трансплантатов у 85 больных за 

период с 02.11.2015 г. по 25.04.2016 г. Установлена диагностическая значимость ультразвуковой эластографии сдвиговой 

волны в оценке состояния трансплантированной почки в ранние и отдаленные сроки наблюдения. 

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, компресссионная эластография, эластография сдвиговой волны, допплерографическое 

исследование. 

M.G. TUKHBATULLIN 1,2 , R.Kh. GALEEV 2 , L.I. GARIFULLINA 1 , Sh.R. GALEEV 1 

1 


2 


Modern ultrasound diagnostics in the assessment 

of renal transplant 

Tukhbatullin M.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. (843) 231-20-09, e-mail: kafedra-uzi.kgma@mail.ru 

Galeev R.Kh. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Kidney Transplantation, tel. +7-917-234-58-89, e-mail: samil80@bk.ru 

Garifullina L.I. — postgraduate student of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. (843) 231-20-09, e-mail: kafedra-uzi.kgma@mail.ru. 

Galeev Sh.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urology and Nephrology, tel. +7-917-237-16-50, e-mail: samil80@bk.ru 

The article presents the results of 205 ultrasound examinations of kidney transplants in 85 patients from 02.11.2015 till 25.04.2016. 

The diagnostic value of the shear wave ultrasound elastography is discussed for the evaluation of the transplanted kidney at various 

stages after transplantation. 

Key words: ultrasound examination, compression elastography, shear wave elastography, Doppler examination. 

В настоящее время ультразвуковая эластография 

― метод качественного и количественного анализа 

упругих свойств тканей, приобретает все большее 

клиническое значение. Термин «эластография» (от 

лат. еlasticus ― «упругий») впервые предложили в 

1991 г. врачи-исследователи из Хьюстона (США). 

Физической составляющей эластографии является 

модуль упругости Юнга, который характеризует 

свойства мягких тканей сопротивляться растяжению/сжатию 

при упругой деформации. В зависимости 

от способа расчета модуля упругости Юнга 

эластографию подразделяют на компрессионную и 

эластографию сдвиговой волны [1, 2]. 

Компрессионная эластография (real time 

elastography-RTE) ― метод качественной оценки 

упругих свойств тканей, основанный на уравнении 

Е=σ/ɛ, где Е ― модуль упругости Юнга, σ ― величина 

компрессии, ɛ ― относительная деформация 

столбика ткани (стрейн-напряжение). Данный метод 

используется для исследования поверхностно 

и глубоко расположенных органов, таких как молочные 

железы, щитовидная железа, предстательная 

железа, матка, мочевой пузырь и т.д. [1]. Более 

упругий, твердый объект (например, опухоль) 

уменьшается в объеме меньше, чем здоровая ткань. 

Компрессионная эластография дает возможность 


116 



сравнить упругости различных участков ткани. Отношение 

показателей упругости называется относительным 

показателем или коэффициентым деформации 

SR (strain ratio). Относительно новым 

является применение компрессионной эластографии 

в определении эластических свойств глубоко 

расположенных органов ― печени, почек, поджелудочной 

железы [3]. 

Ультразвуковая эластография сдвиговой волны 

(УЭСВ). С точки зрения физики, сдвиговая волна ― 

упругая поперечная волна (в отличие от продольной 

ультразвуковой), которая вызывает смещение 

частиц среды перепендикулярно направлению распространения 

волны. Методика базируется на уравнении 

Е=3*р*С 2 , где Е ― модуль упругости Юнга 

(Ра), С ― скорость сдвиговой волны (м/сек.), р ― 

плотность вещества (кг/м 3 ). Скоростные показатели 

прямо пропорциональны показателям упругости 

(жесткости) ткани. Следовательно, чем выше жесткость, 

тем выше скорость [4]. Жесткость тканей 

определяется в килопаскалях (кПА). 

Электронный способ генерации волн используется 

в ультразвуковых сканерах производителей 

Aixplorer (SuperSonic Imaging S.A., Aixen-Provens, 

Франция), Ultima PA Expert (Радмир, Украина) и 

Acuson S3000 (Siemens, Германия). Причем генерация 

волн электронным способом также различна. 

В ультразвуковых сканерах Acuson S3000 (Siemens, 

Германия) для создания сдвиговой волны используется 

мощный ульразвуковой импульс, который приобретает 

максимальную величину в определенной 

точке-источнике сдвиговых волн, распространяющихся 

в перпендикулярном направлении. В ультразвуковых 

системах Aixplorer (SuperSonic Imagine, 

Франция) и Ultima (Радмир, Украина) с определенной 

временной задержкой создается не одна, а несколько 

точек давления по глубине с последующим 

формированием фронта сдвиговых волн [1, 4]. 

В таблице приведены экспериментально полученные 

количественные данные оценки модуля Юнга 

и, следовательно, жесткости различных тканей 

[Sarvazyan A.P., 2001] [5-9]. Полученные результаты 

выражаются в килопаскалях (kPa). 

Клиническое применение ультразвуковой эластографии: 

― диагностика и классификация злокачественных 

образований молочной железы, печени, простаты, 

щитовидной железы и др.; 

― интервенционный ультразвук: контроль за правильностью 

наведения биопсийной иглы; терапевтических 

процедур типа радиочастотной абляции и 

высокоинтенсивного сфокусированного ультразвука 

(high intensity focusing ultrasound ― HIFU); 

― мониторинг изменений при лечении злокачественных 

образований; 

― трансплантология (мониторинг возможного отторжения 

трансплантированной почки); 

― пластическая хирургия; 

― кардиология (Myocardial Elastography ― ME); 

― ангиология ― в частности, исследование характера 

и жесткости бляшек (Endovascular elastography 

― EVE) [5-9]. 

Роль трансплантации почки (ТП) на сегодняшний 

день трудно переоценить. Данный метод относится 

к наиболее радикальным способам лечения терминальных 

заболеваний почек. Являясь одним из видов 

заместительной почечной терапии, трансплантация 

позволяет не только обеспечить высокий уровень 

качества жизни, снизить стоимость лечения, 

уменьшить риски кардиоваскулярной летальности, 

но и достоверно увеличить продолжительность жизни 

данной категории пациентов. Допплерографическое 

исследование и ультразвуковая эластография 

сдвиговой волны в комплексе, оказались весьма 

перспективными методами для исследования почечного 

трансплантата, определения осложнений и 

морфологических изменений. 

Цель исследования ― изучить диагностическую 

значимость ультразвуковой эластографии сдвиговой 

волны (УЭСВ) в оценке состоянии почечного 

трансплантата на разных сроках. 


За период с 02.11.2015 г. по 25.04.2016 г. было 

выполнено 205 УЗИ почечных трансплантатов у 

85 пациентов, средний возраст которых составил 

38,2±2,1 года. Сроки проведения УЗИ от 0 суток до 

10 лет после трансплантации почки. УЗИ проводилось 

на аппарате Aixplorer (SuperSonic Imagine S.A., 


Данные оценки модуля Юнга (экспериментальные данные) 

Молочная железа (breast) 

Тип мягкой ткани 

Нормальная жировая 

(normal fat) 

Нормальная гранулированная 

(normal grandular) 

Фиброзная ткань (fibroustissue) 

Карцинома (carcinoma) 


Модуль Юнга 

(Е в кПа) 

18-24 

28-66 

96-244 

22-560 

Нормальная ткань передней 

55-63 

поверхности (normal anterior) 

Нормальная ткань задней поверхности 

62-71 

Предстательная железа (prostate) 

(normal posterior) 

Доброкачественная гиперплазия 

36-41 

предстательной железы (BPH) 

Карцинома (carcinoma) 

96-241 

Мышцы (muscle) Нормальная ткань (normal) 6-7 

Печень (liver) 

Нормальная (normal) 

0,4-6 

Цирроз (cirrhosis) 

15-100 

Почки (kidney) Фиброзная ткань (fibrous tissue) 10-55




Ультразвуковое исследование в режиме цветовой 

и спектральной допплерографии в междольковых 

и сегментарных артериях у пациента 

М. Показатели кровотока в данном случае 

не изменены 

Aixen-Provence, Франция), с применением конвексного 

датчика 1-6 МГц. Исследование проводилось 

в РКБ МЗ РТ. При оценке состояния трансплантата 

нами определялись контуры почки, однородность и 

эхогенность паренхимы, состояние почечного синуса, 

чашечно-лоханочной системы и мочеточника. 

При топометрии устанавливались размеры (длина, 

ширина и толщина) почечного трансплантата. 

Оценка состояния околопочечного пространства 

сводилась к поиску свободной жидкости вокруг 

трансплантата, которая может наблюдаться при образовании 

гематом, урином и лимфоцеле. В режимах 

цветовой и спектральной допплерографии был 

оценен кровоток в сосудах почечного трансплантата, 

включая сосудистый анастомоз. Определялись 

систолическая, диастолическая скорости кровотока 

и индексы резистентности в сегментарных, дуговых 

и междольковых артериях. При режиме УЭСВ оценивалась 

жесткость паренхимы на верхнем, нижнем 

полюсе, латеральном и медиальном крае почечного 

трансплантата. Для сравнительного анализа, все 

результаты исследования были разделены на две 

группы: первая группа ― пациенты на сроках от 

0-30 суток после пересадки почки, вторая ― пациенты 

на сроках более 30 суток после операции. 

Основной причиной, приведшей к хронической почечной 

недостаточности (ХПН), у пациентов, перенесших 

трансплантацию почки, являлся хронический 

гломерулонефрит. 

Результаты и обсуждение 

Клинический пример из первой группы. Пациент 

М., с хронической почечной недостаточностью. 

Трансплантация почки произведена от живого 

родственного донора. Трансплантат находится 

в правой подвздошной области. При нормальном 

функциональном состоянии трансплантата, показатели 

цветовой и спектральной допплерографии 

оценивались как удовлетворительные, с индексом 

резистентности не более 0,60 (рис. 1); показатели 


Исследование в режиме ультразвуковой 

эластографии сдвиговой волны у пациента М.: 

жесткость паренхимы в зоне верхнего полюса 

почечного трансплантата 21,4 кПа 



эластографии сдвиговой волны у пациента 

М.: жесткость паренхимы в зоне медиального 

края трансплантата 19,8 кПа 



эластографии сдвиговой волны у пациента М.: 

жесткость паренхимы в зоне нижнего полюса 



118 




Исследование у пациента К. в режиме цветовой 

и спектральной допплерографии. Индекс 

резистентности в междольковых артериях почечного 

трансплантата составил 0,70 

жесткости паренхимы почечного трансплантата при 

УЭСВ на различных участках составили от 20,05 до 

29,18 кПа (рис. 2-4). 

У пациентов второй группы, при нормальных показателях 

клинико-лабораторных и допплерографических 

исследований, показатели жесткости почечного 

трансплантата составили 17,00-26,06 кПа. 

Клинический пример из второй группы. Пациент 

К. перенес операцию пересадки почки от живого 

родственного донора. Трансплантат в левой подвздошной 

области. Индекс резистентности в междольковых 

артериях составил 0,70 (рис. 5). В сегментарных 

артериях индекс резистентности составил 

0,66 (рис. 6). Показатели жесткости паренхимы 

почечного трансплантата при режиме УЭСВ составили 

от 31,6 до 36,9 кПа (рис. 7-9). 


При снижении скорости кровотока и повышении 

индекса резистентности до 0,70 и более, как в пер- 


Эхограмма пациента К. Кровоток в сегментарных 

артериях неизменен 



эластографии сдвиговой волны у пациента К.: 

жесткость паренхимы в зоне нижнего полюса 




эластографии сдвиговой волны у пациента 

К.: жесткость паренхимы в зоне медиального 

края почечного трансплантата 36,9 кПа 



эластографии сдвиговой волны у пациента К.: 

жесткость паренхимы у верхнего полюса почечного 

трансплантата 31,6 кПа 





1. Зыкин Б.И., Постнова Н.А., Медведев М.Е. Эластография: анатомия 

метода // Променева диагностика, променева терапия. ― 2012. ― 2-3. 

2. Зубарев А.Р., Федорова В.Н., Демидова А.К. и соавт. Ультразвуковая 

эластография как новая ступень в дифференциальной 

диагностике узловых образований щитовидной железы: обзор литературы 

и предварительные клинические данные // Медицинская 

визуализация. ― 2010. ― №1. ― С. 11-16. 

3. Тухбатуллин М.Г., Алиева И.М. Современные ультразвуковые 

технологии в клинической практике // Практическая медицина. ― 

2012. ― №5. 

4. Тухбатуллин М.Г., Галеева З.М., Бастракова А.Е. Ультразвуковая 

эластография // Эхография в диагностике заболеваний 

внутренних и поверхностно расположенных органов. ― Казань: 

Медицинская книга, 2016. ― С. 119-130. 

вой, так и во второй группах, показатели УЭСВ составили 

от 28,00 до 39,45 кПа. Повышение жесткости 

паренхимы почечного трансплантата, на наш 

взгляд, связано с начавшимися изменениями (фиброза) 

в паренхиме почки. При повышении индекса 

резистентности более 0,70 показатели жесткости 

паренхимы при УЭСВ является дополнительным 

критерием, позволяющим оценить функциональное 

состояние почечного трансплантата. Ультразвуковая 

эластография ― новая развивающаяся 

методика, чувствительность, специфичность и точность 

которой увеличиваются при комплексном 

использовании с другими методами исследования. 

Анализ результатов проведенных исследований 

выявил значительные клинические возможности и 

перспективы применения метода ультразвуковой 

эластографии сдвиговой волны в оценке состояния 

почечного трансплантата. Полученные данные 

о диагностической точности метода позволяют использовать 

результаты в целях принятия решения 

о дальнейшем ведении пациента и тактике лечения 

[4]. 

5. Bamber J. et al. EFSUMB* Guidiness and recommendations on 

the clinical use of ultrasoundelastography. Part 1: Basic principles and 

technology // Ultrashall in Med. ― 2013. ― 34. ― P. 164-168. 

6. Bamber J. et al. EFSUMB* Guidelines and Recommendations 

on the Clinical Use of Ultrasound Elastography. Part 2: Basic 

Principles and Technology // Ultrashall in Med. ― 2013. ― 34. ― 

P. 169-184. 

7. Осипов Л.В. Ультразвуковые диагностические приборы: 

Режимы, методы и технологии —М.: Изомед, 2011. ― 312 с. 

8. Ophir J. et al. Elastography: Imaging the Elastic Properties 

of Soft Tissues with Ultrasound // J. Med. Ultrasonics. ― 2002. ― 

P. 155-171. 

9. Ophir J., Cespedes I., Ponnekanti H., Yazdi Y., Li X. Elastography: 

a quantita-tive method for imaging the elasticity of biological tissues // 

Ultrason Imaging. ― 1991. ― Vol. 13. ― P. 111-134. 


120 



УДК 616.716.8-002.4-036.1-08 

Å.Â. ÓÐÀÊÎÂÀ 1 , Ð.Þ. ÈËÜÈÍÀ 1 , Ì.Ì. ÀËÅÅÂÀ 1 , Ð.Â. ËÅÊÑÈÍ 2 

1 


2 


особенности бисфосфонатного остеонекроза 

челюстей. Тактика лечения 

Óðàêîâà Åëåíà Âëàäèìèðîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè è õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè, 

òåë. +7-917-273-65-01, e-mail: anvu@rambler.ru 

Èëüèíà Ðîçà Þðüåâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè è õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè, 

òåë. +7-917-255-43-87, e-mail: ilroza@yandex.ru 

Àëååâà Ìàðèàííà Ìàðàòîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè è õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè, òåë. +7-937-616-79-99, 

e-mail: mari-aleeva@yandex.ru 

Ëåêñèí Ðîìàí Âàëåíòèíîâè÷ - çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè, òåë. +7-987-296-89-57, e-mail: romanleksin75@gmail.com 

В статье рассматривается проблема атипичных остеонекрозов, связанная с применением бисфосфонатов, используемых 

при лечении остеопороза и других метаболических заболеваний костей, например болезни Педжета, а также при 

миеломной болезни, костных метастазах и гиперкальциемии при онкологических заболеваниях. Данная проблема угрожает 

такого рода пациентам при любой стоматологической манипуляции: профессиональной гигиене, удаления зубов, в 

результате хронической травмы слизистой оболочки зубными протезами и т.д. Данное сообщение позволит, по возможности, 

исключить инвазивное стоматологическое лечение, либо провести его до применения лечения бисфосфонатами. 

Ключевые слова: бисфосфонаты, остеомиелит, остеонекроз, верхняя и нижняя челюсть. 

E.V. URAKOVA 1 , R.Yu. ILYINA 1 , M.M. ALEEVA 1 , R.V. LEKSIN 2 

1 


2 


Characteristic of bisphosphonate osteonecrosis 

of the jaw. Treatment strategy 

Urakova E.V. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel. +7-917-273-65-01, 

e-mail: anvu@rambler.ru 

Ilyina R.Yu. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel. +7-917-255-43-87, 

e-mail: ilroza@yandex.ru 

Aleeva M.M. - resident of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel. +7-937-616-79-99, e-mail: mari-aleeva@yandex.ru 

Leksin R.V. - Head of the Department of Maxillofacial Surgery, tel. +7-987-296-89-57, e-mail: romanleksin75@gmail.com 

The article presents the problem of atypical osteonecroses associated with the use of bisphosphonates for treatment of osteoporosis 

and other metabolic bone diseases such as Paget’s disease, as well as for multiple myeloma, bone metastases and cancer 

hypocalcaemia. This problem can affect such patients after any dental manipulation: professional dental care, tooth extraction, after a 

chronic trauma by prosthetic denture, etc. Accordingly, this paper will allow to eliminate invasive dental treatment or provide treatment 

before using bisphosphonates. 

Key words: bisphosphonates, osteomyelitis, osteonecrosis, maxilla and mandibule. 

Каждый период развития цивилизации имел 

свойственные себе болезни и пороки. В XXI веке ― 

это злокачественные новообразования. С каждым 

годом растет количество пациентов с впервые выявленными 

симптомами данной патологии. Международным 

стандартом лечения больных с костными 

метастазами в настоящее время является использование 

бисфосфонатов, преимущественно в виде 

внутривенных ежемесячных инъекций [1]. Но длительное 

использование бисфосфонатов в реальной 

клинической практике позволило выявить новые 

редкие нежелательные явления, возможно связан- 




ные с их применением, такие как бисфосфонатный 

остеонекроз челюстей (рис. 1), рост которого отмечается 

с 2003 г. чаще у онкологических больных 

(94%), хотя отмечаются единичные случаи этой 

патологии у пациентов с остеопорозом и болезнью 

Педжета [2]. 


Свищевой ход в подчелюстной области слева 


Бисфосфонатный остеонекроз нижней челюсти 

справа 


Участок остеонекроза нижней челюсти. На 

этапе операции 

Цель исследования ― определить особенности 

клинического течения бисфосфонатного остеонекроза 

челюстей, скорректировать лечение бисфосфонатного 

остеонекроза, разработать меры профилактики 

развития остеонекроза челюстей. 


Были обследованы 42 пациента с остеонекрозами 

челюстей, получающих лечение бисфосфонатами. 

У всех пациентов был собран анамнез жизни и болезни, 

проведен осмотр челюстно-лицевой области, 

проведено рентгенологическое обследование челюстных 

костей (ортопантомография, компьютерная 

томография костей лицевого скелета), сцинтиграфия 

лицевого скелета. Всем 42 пациентам было 

проведено комплексное лечение и диагностические 

мероприятия. 


В период с 2015 по 2016 гг. в челюстно-лицевом 

отделении РКБ МЗ РТ были госпитализированы 

42 пациента в возрасте от 53 до 77 лет (15 мужчин 

и 27 женщин). У всех больных в анамнезе выявлен 

прием бисфосфонатных препаратов больше 2-х лет, 

лекарственное средство принималось при лечении 

рака молочной железы, опухоли головного мозга, 

рака предстательной железы. Все пациенты отмечали 

боли, гноетечение из лунки удаленных зубов, 

на фоне курса лечения препаратом золендроновой 

кислоты (Зомета) или после окончания его приема. 

Лекарственное средство пациенты получали внутривенно. 

Типичным началом была незаживающая лунка, 

дефект слизистой оболочки, после удаления зуба 

увеличивалась в размерах с обнажением кости и 

образованием секвестров [3]. 

Из общего числа пациентов ― 35 были доставлены 

по неотложной помощи в приемно-диагностическое 

отделение РКБ, с жалобами на образование инфильтрата, 

гноетечение из свища (рис. 2) или в полости 

рта, повышение температуры, общую слабость. 

Данной категории пациентов проведены неотложные 

диагностические (компьютерная томография и 

сцинтиграфия) и лечебные мероприятия по дренированию 

гнойного очага и назначение антибактериальной, 

противовоспалительной терапии, а также 

сосудистых препаратов. При сформированных секвестрах 

проводилась некросеквестрэктомия, при их 

отсутствии консервативная терапия. 

Другие 7 пациентов поступили для лечения в отделение 

ЧЛХ в плановом порядке, так как воспалительный 

процесс в челюстных костях был вне 

обострения. При этом также проводились диагностические 

и лечебные мероприятия ― радикальная 

хирургическая операция в виде резекции челюсти 

(рис. 3), с последующим замещением дефекта реконструктивной 

пластиной. 


Остеонекроз челюсти ― тяжелое осложнение, 

которое может возникнуть у пациентов, получающих 

терапию бисфосфонатами, после любого стоматологического 

вмешательства [4]. Известными 

факторами риска остеонекроза челюсти являются 

раковое заболевание, лечение (химиотерапия, лучевая 

терапия, кортикостероиды), сопутствующие 

заболевания (анемия, коагулопатия, инфекция, сопутствующее 

заболевание полости рта) [5]. 

Первыми признаками остеонекроза у наших пациентов 

были лицевые боли. Затем присоединялись 

инфильтрация мягких тканей, кровоточивость 

десен, пародонтит, подвижность зубов соседних 

с очагом воспаления, нарушение чувствительности 

нижнелуночкового нерва. У 28,6% пациентов 

(12 человек) свищевые ходы сформировались в полости 

рта, у 21,4% больных (9 человек) были выявлены 

в подчелюстной области справа и/или слева, 

у 19% пациентов, поступивших в стационар по неотложным 

показаниям, свищевых ходов при внешнем 

осмотре не обнаружено. 


122 



Рентгенодиагностика бисфосфонатных остеонекрозов 

на фоне хронического воспалительного течения 

была затруднена, т.к. зона деструкции костной 

ткани была без четкой демаркации патологического 

очага. В связи с этим, перед оперативным 

вмешательством возникала необходимость в компьютерной 

томографии пораженной ткани для выявления 

границ патологии (рис. 4). Некоторым пациентам 

проводилось радиоизотопное исследование 

костной системы (сцинтиграфия). При данном 

исследовании зоны остеонекроза определяются как 

очаги повышенного накопления радиофармпрепарата 

[6]. 


Компьютерная томография пациента с бисфосфонатным 

остеонекрозом нижней челюсти 

Оперативное пособие проводили в условиях общего, 

либо местного обезболивания. В послеоперационном 

периоде все больные находились в отделении 

реанимации и интенсивной терапии, где 

продолжалась комплексная реабилитация больных. 

При оперативным вмешательстве на челюстях, 

при остром течении процесса 59,5% пациентам 

(25 человек) проводилась щадящая консервативная 

терапия в виде антибактериальной, противовоспалительной 

терапии, а также назначение сосудистых 

препаратов, т.к. по данным компьютерной томографии 

отсутствовали сформированные секвестры. 

А при отсутствии секвестров активные операционные 

действия потенцируют развитие разлитого течения 

некроза челюстных костей. 

При сформированных секвестрах в острый период 

остеонекроза 23,8% пациентам (10 человек) помимо 

назначенной консервативной терапии проводилась 

некросеквестрэктомия. 

При оперативном вмешательстве на нижней челюсти 

вне обострения остеонекроза 16,7% пациентам 

(7 человек) были произведены резекция челюсти 

с последующей имплантацией титановой реконструктивной 

пластины по стабилизации процесса. 

Цель установки пластины ― формирование каркаса 


1. Поляков К.А., Медведев Ю.А., Омельченко А.С. Бисфосфонатные 

остеонекрозы челюстей: аспекты патогенеза и клинические 

проявления // Head and Neck/Голова и шея. Российское издание. ― 

2013. ― №2. ― С. 20-23. 

2. Аникин С.Г., Торопцова Н.В. Бисфосфонаты: что мы знаем 

о нежелательных явлениях, связанных с их применением // 

ФАРМАТЕКА для практикующих врачей. ― 2012. ― №19. ― С. 81-87. 

3. Хацкевич Г.А., Соловьев М.М., Трофимов И.Г., Аветикян В.Г. 

и пр. Бисфосфонатный остеонекроз нижней челюсти в практике 

челюстно-лицевого хирурга // Материалы Международной научнопрактической 

конференции «Фундаментальные и прикладные 

проблемы стоматологии», Санкт-Петербург, 2009. ― С. 279-280. 

и замещение структурной целостности разрушенной 

части нижней челюсти. Также она создает стабильность 

в тонких и биомеханически сложных областях, 

таких как угол нижней челюсти, а также в 

атрофичной нижней челюсти. При реконструкции 

мандибулярных дефектов, после онкологических 

операций, реконструктивная пластина для нижней 

челюсти позволяет сохранить точное дорезекционное 

соотношение культей кости [7]. 

Контрольный осмотр всех пациентов проводился 

через 1, 6, 12 месяцев после выписки. Отдаленные 

результаты лечения были прослежены в срок от 

6 месяцев до года. 

У всех пациентов послеоперационный период 

протекал гладко, рана зажила первичным натяжением, 

швы снимались на 10-е сутки. После снятия 

швов назначена щадящая механотерапия. По данным 

рентгенологического исследования реконструктивная 

пластина достаточно точно повторяет 

ход нижней челюсти. 

По данным внешнего осмотра через 6 месяцев после 

выписки отмечается умеренная асимметрия лица 

за счет деформации мягких тканей нижней трети 

лица за счет дефицита костной ткани. В подчелюстной 

области визуализируется рубец бледно-розового 

цвета, без видимого отделяемого. При бимануальной 

пальпации по ходу фиксации пластины пальпируется 

плотноэластичный массив мягких тканей. В полости 

рта отсутствуют зоны обнажения костной ткани. 


В настоящее время все более актуальной становится 

проблема диагностики и лечения остеонекроза 

челюсти на фоне терапии бисфосфонатами ввиду 

распространенности заболевания. Это диктует необходимость 

поиска и совершенствования методов 

для объективной оценки распространенности некроза, 

определения оптимальной тактики лечения 

с использованием высокотехнологичных методов. 

Необходимо продолжать исследования по изучению 

патогенеза, разработке оптимального этиотропного 

и патогенетического лечения остеонекроза челюсти 

на фоне терапии бисфосфонатами. 

Можно сказать, что проводимая активная терапия 

приводит к стиханию воспалительных явлений и 

хронизации процесса. Тактика лечения каждого пациента 

с данной проблемой требует индивидуального 

подхода, поэтому при планировании объема 

оперативного вмешательства, необходимо учитывать 

течение процесса. Рекомендуем лечение всегда 

начинать с щадящей консервативной терапии и 

прибегать к хирургическому вмешательству в виде 

некросеквестрэктомии и/или резекции челюсти 

только в случае наличия формировавшихся и отторгающихся 

секвестров, либо тотальной деструкции 

челюстных костей вне обострения остеонекроза. 

4. Заславская Н.А. Оптимизация профилактики и лечения бисфосфонатных 

остеонекрозов челюстей у больных со злокачественными 

новообразованиями: автореф. … канд. мед. наук. ― 

Москва, 2014. ― С. 1-25. 

5. Сулейманов А.М., Мингазов Г.Г., Саляхова Г.А. Бисфосфонатные 

остенекрозы челюстей. ― 2012. ― С. 112-115. 

6. Тарасенко С.В., Дробышев А.Ю., Шипкова Т. П., Жукова Н.А., 

и пр. Тактика лечения больных с бисфосфонатным остеонекрозом 

челюстей // Российская стоматология. ― 2012. ― №2. ― С. 3-13. 

7. Meslemani D., Kellman R.M. Recent advances in fixation of the 

craniomaxillofacial skeleton // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck 

Surg. ― 2012 Aug. ― 20 (4). ― P. 304-9. 




УДК 615.9: 616-056.3 

Å.Â. ÔÀÉÇÓËËÈÍÀ 1 , Þ.Â. ÄÀÂÛÄÎÂ 1 , Ì.Â. ÌÀËÅÅÂ 2 

1 


2 


особенности медико-социальной характеристики 

больных токсикодермией 

Ôàéçóëëèíà Åëåíà Âëàäèìèðîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû äåðìàòîâåíåðîëîãèè, òåë. (843) 236-08-75, e-mail: elenafs@mail.ru 

Äàâûäîâ Þëèé Âèòàëüåâè÷ - àñïèðàíò êàôåäðû äåðìàòîâåíåðîëîãèè, òåë. (843) 236-08-75, e-mail: jusetal@mail.ru 

Ìàëååâ Ìèõàèë Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ôèçèêî-ìàòåìàòè÷åñêèõ íàóê, íà÷àëüíèê îòäåëà ïàòåíòíîé è èçîáðåòàòåëüíîé ðàáîòû 

В статье представлены результаты комплексного медико-социального исследования 5000 пациентов, прошедших лечение 

в дерматологическом отделении Республиканского клинического кожно-венерологического диспансера. Определена 

клиническая картина острой токсико-аллергической реакции. Выделены факторы риска развития токсикодермии. 

Ключевые слова: токсикодермия, лекарственная аллергия, острая токсико-аллергическая реакция, аллергическая реакция. 

E.V. FAIZULLINA 1 , Yu.V. DAVYDOV 1 , M.V. MALEEV 2 

1 


2 


Features of medical and social characteristics of 

patients with toxicodermatosis 

Faizullina E.V. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Dermatovenereology, tel. (843) 236-08-75, e-mail: elenafs@mail.ru 

Davydov Yu.V. - postgraduate student of the Department of Dermatovenereology, tel. (843) 236-08-75, e-mail: jusetal@mail.ru 

Maleev M.V. - PhD (Physics and Mathematics), Head of the Department for Patents and Inventions 

The article presents the results of a comprehensive medical and social study of 5000 patients treated in the dermatology department of 

the Republican Clinical Dispensary for Skin and Venereal Diseases. The clinical picture of acute toxic-allergic reaction was determined. 

Risk factors for toxicodermatosis were revealed. 

Key words: toxicodermatosis, drug allergies, acute toxic-allergic reaction, allergic reaction. 

Проблема осложнений лекарственной терапии 

становится все более актуальной во всем мире 

[1]. По имеющимся данным, распространенность 

побочных реакций вследствие применения лекарственных 

средств в различных пределах зависит 

от многих факторов: количественного роста и расширения 

ассортимента фармакологического рынка, 

контингента больных (пол, возраст, сопутствующие 

заболевания, профессия, характер питания и пр.), 

особенностей их лечения (характер препаратов, 

их активность, количество, совместимость), сенсибилизации 

населения к биологическим и химическим 

веществам, ошибок медицинского персонала 

и провизоров, появление большого количества генерических 

лекарственных средств с недостаточно 

изученными свойствами и недоказательной эквивалентностью 

оригинальным препаратам, широкой 

и часто некорректной рекламы лекарств, применение 

некачественных и фальсифицированных препаратов, 

состояния окружающей среды, отсутствия 

должной системы фармаконадзора [2]. 

Особое место среди побочных реакций на лекарственные 

препараты занимает лекарственная аллергия. 

Она встречается в стационарах различного 

профиля (терапевтического, хирургического, гинекологического) 

и составляет более 50% всех случаев 

лекарственной непереносимости. Аллергические 

реакции на лекарства выявляли у 15% больных 

терапевтического профиля. Около 25% вызовов 

бригад скорой медицинской помощи выполняется к 

больным лекарственной аллергией. Анафилактический 

шок встречается в 1 случае на 50 тыс. больных, 

применявших лекарства [3]. 

Распространенность лекарственной аллергии колеблется 

в широких пределах (от 1 до 30% и больше). 

Так, по некоторым данным, лекарственная 


124 



аллергия регистрируется приблизительно у 10% 

людей и способствует развитию побочных реакций 

на лекарственные средства у такого же количества 

больных [4]. Таким образом, до настоящего времени 

остаются неизученными вопросы, касающиеся влияния 

медико-социальных факторов развития токсикодермии 

у разных слоев населения, не разработаны 

мероприятия организационного характера для улучшения 

медицинской помощи при токсикодермии. 

Цель исследования ― проанализировать 

медико-социальные особенности пациентов с токсикодермией 

для последующей разработки предложений 

и рекомендаций по совершенствованию 

организационных и лечебно-профилактических мероприятий 

при токсикодермии. 


Представленное комплексное медико-социальное 

исследование проводилось с 2013 по 2015 гг. 

на базе Республиканского клинического кожновенерологического 

диспансера (в дерматологическом 

отделении и дневном стационаре). Объектом 

исследования были мужчины и женщины в возрасте 

от 18 до 70 лет больные токсикодермией. Основным 

результативным признаком, фиксируемым у 

каждого обследованного, служило наличие острой 

токсико-аллергической реакции (ОТАР). Проводилась 

выкопировка данных из учетной формы 003/у 

― медицинская карта стационарного больного 

(история болезни). 

Число наблюдений составило 5000 человек. При 

выявлении факторов, способствующих возникновению 

ОТАР, из общего числа исследуемых пациентов 

было сформировано 3 группы: 

I группа (3730 человек) ― пациенты без признаков 

ОТАР (обратившиеся по другому профильному 

заболеванию); 

II группа (1140 человек) ― пациенты с легкой 

степенью ОТАР; 

III группа (130 человек) ― пациенты со среднетяжелой 

степенью ОТАР. 

Оценку исходной тяжести кожного процесса производили 

с применением стандартной формы оценки 

тяжести ― дерматологического индекса шкалы 

симптомов (ДИШС), который вычислялся как сумма, 

рассчитанная в баллах (от 0 до 3) в зависимости от 

выраженности следующих симптомов заболевания: 

зуд, отек, везикуляция, эритематозные высыпания, 

папулезные высыпания, наличие экскориаций, шелушения, 

трещин и сухости кожи. 

Интерпретируя результаты ДИШС, были определены 

степени тяжести заболевания: где 0 = симптоматика 

отсутствует, 1 = слабо выражена, 2 = 

умеренно выражена, 3 = сильно выражена. Интерпретация 

значений: 0-9 ― легкая степень, 10-18 ― 

средняя степень, 19-27 ― тяжелая степень. 

В ходе предпринятого исследования факторов 

риска возникновения ОТАР была заполнена карта 

социально-гигиенического исследования, в которую 

заносились результаты выкопировки данных. 

При этом предусматривалось изучение 26 причинных 

признаков и 157 градаций. Некоторые пункты 

анкеты заполнялись по 2 градациям, другие пункты 

предусматривали заполнение по 15 градациям. 

Материалы исследования были подвергнуты статистической 

обработке с использованием методов 

параметрического и непараметрического анализа. 

Накопление, корректировка, систематизация исходной 

информации и визуализация полученных 

результатов проводилась в электронных таблицах 

Microsoft Office Excel 2010. Статистический анализ 

осуществлялся с использованием программы IBM 

SPSS Statistics 13. 

Результаты и обсуждение 

При исследовании возрастно-половой структуры 

обратившихся пациентов были выделены следующие 

особенности. В дерматовенерологические 

учреждения по поводу ОТАР обращаются чаще женщины, 

чем мужчины (рис. 1). Это связано с более 

высокой заболеваемостью ОТАР женщин, отмечаемой 

многими исследователями. 


Распределение групп пациентов с учетом 

пола 

Данные, представленные на рисунке 1, позволяют 

сделать вывод о том, что если в I группе количество 

женщин оказалось несколько больше (43,4% 

и 56,6%), то во II группе мужчин было зафиксировано 

меньше 1/3 ― всего 26,3%, а в III группе 

их было больше половины ― 61,5% (Р I-II 



Далее был проанализирован наиболее значимый 

фактор развития ОТАР ― наличие профессиональной 

вредности на рабочих местах пациентов групп 

сравнения. В целом, у 11,2% пациентов на рабочем 

месте присутствуют вредные факторы, однако 

в III группе был зафиксирован всего 1 пациент 

(0,8%) с наличием профессиональной вредности 

(Р I-III 

126 




Основные факторы риска развития токсикодермии с учетом групп распределения тяжести 

аллергической реакции, % 

Группы 

больных 

Риск 

отсутствует 

Аллергия на 

другие вещества 

Женский 

пол 

Профессия (врач, 

медсестра, фармацевт) 

Парентеральный 

путь введения 

Группа I 13,9 0,5 56,8 0,5 0 

Группа II 1,8 84,2 76,3 8,8 5,3 

Группа III 0 92,3 38,5 0 7,7 

Всего 10,8 22 60,8 2,4 1,4 

в таком порядке: уртикарные, эритематозные, папулезные, 

везикулезные элементы и фиксированная 

сыпь. 

Количественным проявлением токсикодермии 

можно считать длительность (в часах, сутках) кожных 

высыпаний. У пациентов I группы отсутствие 

высыпаний было зафиксировано у 92,5%, тогда как 

среди пациентов II и III групп таких было всего 13,2 

и 0,0%, соответственно (Р I-II 



УДК 616.831-005-089 

À.Ò. ÔÀÉÇÓÒÄÈÍÎÂÀ 1,2 , Ý.È. ÁÎÃÄÀÍÎÂ 1,2 

1 


2 


Пути повышения эффективности медицинской 

помощи взрослым пациентам с мальформацией 

Киари I типа: роль изучения естественного течения 

заболевания и результатов хирургического 

лечения 

Ôàéçóòäèíîâà Àéñûëó Òàëüãàòîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, 

íåâðîëîã êëèíèêî-ýêñïåðòíîãî îòäåëåíèÿ, òåë. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Áîãäàíîâ Ýíâåð Èáðàãèìîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, 

ðóêîâîäèòåëü íåâðîëîãè÷åñêîé êëèíèêè, òåë. (843) 237-34-72, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 

Выраженный клинический полиморфизм мальформации Киари 1 типа (МК1) обусловливает практический интерес к изучению 

естественного течения заболевания, а также к возможности его хирургической коррекции. Анализ естественного 

течения МК1 показывает, что около половины пациентов с данной мальформацией являются клинически бессимптомными. 

После клинической манифестации у большинства пациентов отмечается относительно благоприятное течение 

заболевания. Значимое прогрессирование симптоматики развивается у 30% пациентов, а у 12% пациентов развиваются 

тяжелые неврологические нарушения. Основным методом предупреждения прогрессирования и развития осложнений МК1 

и МК1-ассоциированной сирингомиелии является хирургическая декомпрессия задней черепной ямы. Но в настоящее время 

хирургическое лечение МК1 выполняется в 6-69% наблюдений. Различия в показателях хирургической активности могут 

быть обусловлены неоднородностью сравниваемых популяций, а также различием хирургических подходов к данной патологии. 

В обзоре обсуждаются алгоритмы отбора пациентов для хирургического лечения и его эффективность. Для 

определения путей совершенствования медицинской помощи пациентам с МК1 были выделены и проанализированы этапы 

ведения пациентов с данной патологией: этап выявления пациентов, этап диагностики и определения терапевтической 

тактики, этап лечения и дальнейшего наблюдения, этап отдаленных наблюдений и коррекции лечения. 

Ключевые слова: мальформация Киари 1 типа, естественное течение заболевания, хирургическое лечение, повышение 

эффективности медицинской помощи. 

À.Ò. FAYZUTDINOVA 1,2 , E.I. BOGDANOV 1,2 

1 


2 


Ways to improve the efficiency of medical care for 

adult patients with Chiari Malformation Type 1: 

the role of study the natural history of the disease 

and the results of surgical treatment 

Fayzutdinova A.T. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, 

neurologist of Clinical Expertise Department, tel. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Bogdanov E.I. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, Head of Neurological Clinic, tel. (843) 237-34-72, 

e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 


128 



Severe clinical polymorphism of Chiari Malformation Type 1 (CM1) determines the practical interest to the study of the natural 

history of the disease, as well as the possibilities of its surgical correction. Analysis of the natural history of CM1 shows that about half 

of patients with this malformation are clinically asymptomatic. After the clinical manifestation, the majority of patients have a relatively 

favorable course of the disease. Significant progression of symptoms occurs in 30% of patients. In 12% of patients severe neurological 

disorders develop. The main method of preventing the progression and development of CM1 and CM1-associated syringomyelia 

complications is surgical decompression of the posterior cranial fossa. But currently CM1 surgical treatment is performed in 6-69% of 

cases. The differences in surgical activity indicators may be due to the heterogeneity of populations being compared, and the difference 

in surgical approaches to the disease. The review discusses algorithms for patient selection for surgical treatment and its effectiveness. 

To develop ways to improve care for patients with CM1, stages of treating patients with this pathology were determined and analyzed: 

the stage of identifying patients, the stage of determining the diagnosis and treatment strategies, the stage of treatment and follow-up, 

and the stage of remote observation and correction of treatment. 

Key words: Chiari Malformation Type 1, natural history of the disease, surgical correction, ways to improve care for patients. 

Мальформация Киари 1 типа (МК1) ― это врожденная 

патология, характеризующаяся гипоплазией 

задней черепной ямы и эктопией миндаликов мозжечка 

в условиях «тесной» задней черепной ямы. 

Спектр клинических проявлений МК1 ― от бессимптомных 

наблюдений до тяжелых ликвородинамических 

и компрессионно-ишемических нарушений. 

К наиболее частым проявлениям изолированной 

МК1 относят головные боли (до 88% больных), зрительные, 

отоневрологические симптомы и атаксия; 

у 23% пациентов могут развиваться гипертензионногидроцефальные 

пароксизмы, в 5% требующие интенсивной 

терапии или хирургического вмешательства 

[1]. Проявление МК1-ассоциированной сирингомиелии 

развивается у 65-80% больных и проявляется 

парезами, сегментарно-диссоциированными 

расстройствами чувствительности и центральными 

невропатическими дизестетическими болями по 

типу жжения, покалывания, ощущения натяжения 

кожи. Выраженный клинический полиморфизм МК1 

обусловливает практический интерес к изучению 

естественного течения заболевания, а также к возможности 

его хирургической коррекции. 

Естественное течение мальформации Киари 

1 типа 

Характер клинической манифестации МК1 зависит 

как от выраженности структурных нарушений, 

так и от возраста пациентов [2-4]: для детей до 

2 лет характерно появление дыхательных нарушений 

(стридорозное дыхание, апноэ, цианоза), плача 

и повышенного тонуса мышц; основными первыми 

проявлениями среди детей старших возрастных 

групп являются развитие атактической походки и 

сколиоза, вторичного к МК1-ассоциированной сирингомиелии; 

у взрослых хроническая компрессия 

ствола мозга проявляется затылочной головной болью, 

нистагмом, гиперестезией в зоне иннервации 

тройничного нерва. 

Дальнейшее течение заболевания весьма вариабельно. 

Четырехлетнее наблюдение за пациентами 

с МК1, которым не проводилось хирургическое лечение 

[5], не выявило различий в объеме эктопированных 

миндалин мозжечка, при этом ухудшение 

ликвородинамики на уровне краниовертебрального 

перехода (КВП) было отмечено у 16% пациентов, 

улучшение ― у 31%, развитие сирингомиелии 

― у 5%, а спадение имеющейся полости ― у 2%. 

В другом проспективном наблюдении за пациентами 

с МК1, получающими только консервативную 

терапию, в целом улучшение состояния было 

выявлено у половины пациентов, а ухудшение ― 

у 27% [6]. Наличие сенсорных нарушений и каш- 

левой головной боли снижало вероятность улучшения 

симптоматики, а детский возраст повышал ее. 

Шестилетнее наблюдение за 16 детьми, у которых 

не было клинической симптоматики, а МК1 была 

выявлена как радиологический феномен, выявило 

ухудшение в 5 случаях: в 2-х ― только по данным 

МРТ исследования, а у трех детей появилась клиническая 

симптоматика (у одного ― минимальная, у 

двоих потребовалась хирургическая декомпрессия 

ЗЧЯ) [7]. Обобщение клинико-эпидемиологических 

данных [8] показало, что клинически бессимптомное 

течение отмечается у 30-50% пациентов 

с МР-верифицированной МК1 и у 23% ― с МК1- 

ассоциированой сирингомиелией; средний возраст 

появления симптоматики МК1 колеблется от 11 до 

25 лет, а сирингомиелии ― от 28 до 40 лет. Спонтанная 

нормализация уровня церебеллярных миндалин 

или спадение сирингомиелической полости 

наблюдаются редко, но возможны. Симптоматика 

МК1-ассоциированной сирингомиелии после манифестации 

может более 10 лет не изменяться (10- 

80%), медленно (47%) или быстро прогрессировать 

(15-20%), стабилизироваться после периода прогрессирования 

(6%); улучшение отмечают до 11% 

пациентов. 

В настоящее время мало данных о влиянии МК1 

и сирингомиелии на продолжительность жизни. 

По данным [9, 10] за 30-40 лет наблюдения умерли 

или стали недоступны для наблюдения 6-20% 

больных с сирингомиелией. Причиной «МК1- 

ассоциированных» летальных исходов может быть 

кардиореспираторная дисфункция на фоне компрессии 

ствола мозга эктопированными миндаликами 

мозжечка. Внезапная смерть развивается 

преимущественно у лиц молодого возраста с изолированной 

МК1 и в 2/3 случаев может быть первым 

проявлением патологии [11]. К факторам риска 

развития внезапной смерти при МК1 относят прием 

наркотических анальгетиков, декомпрессионные 

шунтирующие операции, а также высокую частоту 

при МК1 артериальной гипертензии, пролапса митрального 

клапана, сонных апноэ [12, 13]. Пароксизмальные 

кардиореспираторные нарушения выявляются 

у 23% больных с МК1, преимущественно 

не осложненной сирингомиелией, и требуют динамичного 

наблюдения и лечения [11]. 

Таким образом, анализ естественного течения 

МК1 показывает, что около половины пациентов с 

данной мальформацией являются клинически бессимптомными. 

После клинической манифестации у 

большинства пациентов отмечается относительно 

благоприятное течение заболевания. На этом этапе 

возможно проведение консервативной терапии 




МК1, включающей фармакологический и физиотерапевтический 

контроль ликвородинамических 

нарушений и болевых феноменов, рекомендации 

по ограничению бытовых и профессиональных физических 

нагрузок. Значимое прогрессирование 

симптоматики в среднем развивается у 30% пациентов. 

Основным методом предупреждения прогрессирования 

и развития осложнений при клинически 

манифестных формах МК1 является хирургическая 

декомпрессия задней черепной ямы. 

В настоящее время хирургическое лечение МК1 и 

МК1-ассоциированной сирингомиелии выполняется 

в 6-69% наблюдений [8]. Различия в показателях 

хирургической активности могут быть обусловлены 

неоднородностью сравниваемых популяций, а 

также различием хирургических подходов к данной 

патологии. 


Критерии выбор типа оперативного вмешательства при МК1 

Хирургическое лечение мальформации Киари 

1 типа 

МК1 впервые была описана в ряду других мальформаций 

Киари в конце 19 века. К концу 20 века 

накопился опыт оперативного лечения данной патологии. 

Однако эффективность оперативного лечения 

МК1 в 80-90 годы прошлого века была относительно 

невысокой [14, 15]: длительное улучшение 

отмечалось у 34-46% пациентов, ухудшение 

― у 25-37%; у остальных пациентов не было 

значимых изменений. В настоящее время крупные 

проспективные исследования послеоперационных 

исходов при МК1 [16-20] с включением от 120 до 

185 пациентов и периодом наблюдения до 6 лет отмечают 

улучшение неврологического статуса у 56- 

94% пациентов, уменьшение сирингомиелитической 

полости или ее спадение ― у 50-65% пациентов, 

ухудшение состояния, в том числе, потребовавшее 

повторной операции ― у 3-20% пациентов. Повышению 

эффективности современного хирургического 

лечения МК1 способствовало совершенствование 

оперативных подходов и дифференцированный отбор 

пациентов для различных видов лечения. 

После принятия решения о необходимости оперативного 

лечения МК1, определяются локализация 

и объем разреза кожи, резекции костных структур, 

целесообразность манипуляций с твердой мозговой 

оболочкой. Необходимость небольшого объема 

резекции затылочной кости связана с опасностью 

повреждения поперечных синусов, низко расположенных 

при мальформации Киари, а также с 

вероятностью выбухания полушарий мозжечка в 

образовавшийся дефект [21]. Классическим методом 

хирургического лечения МК1 является подзатылочная 

краниэктомия с удалением части задней 

дуги первого шейного позвонка, приводящие к декомпрессии 

задней черепной ямы. Модификации 

этого метода включают уменьшение размера «костного 

операционного окна», манипуляции с твердой 

мозговой оболочкой, коагуляцию части миндалин 

мозжечка, устранение морфологических изменений 

субарахноидального пространства в области краниовертебрального 

перехода (утолщение атлантоаксиальной 

фасции, ложные мембраны спинального 

канала, другие склеротические изменения), предложены 

задние эндоскопические доступы к краниовертебральному 

переходу [17, 19, 22]. Сопоставление 

результатов различных хирургических подходов 

не дает однозначных результатов. При выполнении 

у детей с МК1 декомпрессии с дуропластикой 

показана меньшая частота повторных операций 

и лучше радиологические исходы. А выполнение 

операции без пластики твердой мозговой оболочки 

позволяет сократить время операции и период послеоперационной 

госпитализации, снижает частоту 

связанных с ликвором осложнений, способствует 

меньшей выраженности послеоперационных болей. 

Современные алгоритмы отбора пациентов для хирургического 

лечения МК1 учитывают состояние 

большой цистерны, наличие сирингомиелии и ее 

размеры, степень атрофии спинного мозга, а также 

результаты пред- и интраоперационных функциональных 

исследований [22-24] (табл. 1). В качестве 

неинвазивного интраоперационного контроля 

гемо- и ликвородинамики рассматривают методику 

фазоконтрастного cine-МРТ исследования [25] и 

транскраниальной допплерографии. Установлено 

[22], что предоперационное неинвазивное допплерографическое 

исследование скорости кровотока в 

прямом синусе способствует дифференцированию 

обусловленных МК1 нарушений на компрессионный 

(при высоких значениях систолической скорости 

кровотока в прямом синусе), ликвородинамический 

(при высоких значениях показателей упругости, 

резервной емкости и сопротивления оттоку ликвора) 

или смешанный подтипы и выбору хирургической 

тактики. У пациентов с преимущественно компрессионным 

поражением при МК1 возможно вы- 

Структурнофункциональные 

характеристики 

Тип 

оперативного 

вмешательства 

Декомпрессия ЗЧЯ 

без дуропластики 

Декомпрессия ЗЧЯ 

с дуропластикой 

Декомпрессия 

ЗЧЯ с сирингосубарахноидальным 

шунтированием 

Сирингомиелия 

Отсутствует 

Большая 

цистерна 

Отсутствует 

или имеется 

Спинальные 

субарахноидальные 

пространства 

Формирование 

резервного 

пространства 

ЗЧЯ 

(по ТКДГ) 

Адекватное 

Имеется Отсутствует Неадекватное 

Клинически симптомная 

с большим 

размером 

полости и истончением 

спинного 

мозга 

Облитерированы 

Ведущий 

патогенетический 

синдром 

(по ТКДГ) 

Компрессионный 

Ликвородинамический 

или 

смешанный 


130 



полнение микрохирургической ламинэктомии С1 с 

экономной резекцией чешуи затылочной кости. При 

повторной декомпрессии ЗЧЯ, как правило, требуется 

интрадуральная и интраарахноидальная техника 

[26]. 

Частота летальных исходов оперативного лечения 

МК1 по данным мета-анализа за период 1965- 

2013 гг. составила 11% [27]. В работах последних 

лет отмечается значительное снижение летальных 

исходов при оперативном лечении МК1 [21, 28]. 

Частота послеоперационных соматических осложнений 

составляет 4%, хирургических осложнений 

― 7-14%, превалируя среди мужчин и лиц пожилого 

возраста [28, 29]. Наиболее частыми ранними 

послеоперационными осложнениями МК1 являются 

раневая ликворея, острая эпидуральная гематома и 

асептический менингит, а также преходящие ухудшения 

состояния в форме усиления головной боли, 

и метеочувствительности, регрессирующие в большинстве 

наблюдений к концу первого месяца после 

операции [22]. 

Послеоперационное клиническое восстановление 

позитивно коррелирует с увеличением большой 

цистерны и нормализацией показателей ликвородинамики 

по данным фазо-контрастной cine-МРТ 

исследования [25]. В результате оперативного лечения 

МК1 болевые проявления снижаются более 

эффективно, чем уменьшение чувствительного и 

двигательного дефицита [23]. В целом, наилучшие 

результаты оперативного лечения наблюдаются 

при проведении их в пределах двух лет от начала 

симптоматики [21]. Факторы неблагоприятного послеоперационного 

прогноза могут быть разделены 

на клинические и структурные [19, 20, 26, 30-32] 

(табл. 2). 


Факторы неблагоприятного послеоперационного 

прогноза 

Клинические 

Структурные изменения 

проявления 

Предоперационный Изменение положения 

период 

ствола мозга 

Наличие парезов 

Длительные 

головные боли 

Признаки миелопатии 

Трофические 

нарушения 

Атаксия 

Неконтролируемые 

физические нагрузки 

Поздние сроки начала 

терапии 

Послеоперационный 

период 

Появление лобных 

головных болей 

и вертиго 

Базилярная инвагинация 

Предшествующие 

декомпрессии ЗЧЯ 

Величина эктопии 

мозжечка до уровня 

позвонка СII 

Поперечный размер 

сирингомиелитической 

полости более 6 мм 

Сколиоз 

Таким образом, эффективность хирургического лечения 

больных с МК1 зависит как от дифференцированного 

подхода к выбору оперативного вмешательства, 

так и от своевременности его проведения, что, 

в свою очередь, определяется преемственностью в 

работе с амбулаторной неврологической службой. 

Проведенный анализ данных 6-летнего неврологического 

амбулаторного приема взрослых пациентов 

с верифицированной МК1 показал, что 

пациенты с данной патологией составляют 1% от 

всех обратившихся на амбулаторный неврологический 

прием [33]. Длительность заболевания достигала 

40 лет (в среднем 10±9 лет). В целом, отсутствие 

объективных неврологических нарушений 

отмечено у 40% амбулаторных больных с МК1, в 

т.ч., 11% с МК1-ассоциированной сирингомиелией. 

Длительность клинически симптомной стадии заболевания 

для этой группы составила 8±6 лет, средний 

возраст ― 29±14 лет. Умеренно выраженные 

нарушения были у 48% пациентов. Тяжелые нарушения 

в форме тетрапареза, бульбарных, тазовых, 

чувствительных и трофических нарушений отмечены 

у 12% амбулаторных пациентов с МК1 (МК1- 

ассоциированная сирингомиелия ― у 95% пациентов, 

длительность клинически симптомной стадии 

заболевания ― 15±10 лет). Возраст пациентов и 

наличие сирингомиелии достоверно ассоциировали 

с тяжестью неврологических нарушений. Вместе с 

тем, исследование выявило, что в первые два года 

от клинической манифестации заболевания к неврологу 

обращаются только 18% пациентов, а хирургическое 

лечение выполнено в 7% наблюдений. 

Пути совершенствования медицинской помощи 

пациентам с МК1 

Изучение естественного течения МК1 и ее хирургического 

лечения позволило выделить этапы ведения 

пациентов с данной патологией (табл. 3) и 

определить основные направления совершенствования 

медицинской помощи при данной патологии. 

С учетом влияния на распространенность МК1 и 

МК1-ассоциированной сирингомиелии географического 

и наследственного факторов, а также связи 

клинической манифестации с возрастом и уровнем 

профессиональной и бытовой физической нагрузки 

[8, 34, 35], этап выявления пациентов может быть 

усилен целенаправленным анализом симптоматики 

среди лиц, имеющих факторы риска (например, 

при диспансерном обследовании родственников пациентов 

с МК1, жителей «эндемичных» регионов, 

спортсменов и лиц, занятых тяжелым профессиональным 

трудом). При скрининге взрослой популяции 

наибольшее внимание необходимо уделять 

лицам 18-25 лет. 

На этапе диагностики и определения терапевтической 

тактики необходимо: направлять всех пациентов 

на консультацию к нейрохирургу для решения 

вопроса о целесообразности оперативной 

декомпрессии; внедрить и применять специальные 

неинвазивные функциональные исследования задней 

черепной ямы и краниовертебрального перехода 

― транскраниальная допплерография и ликвородинамическое 

фазово-контрастное cine-МРТ ― 

позволяющие выделить ведущий патогенетический 

синдром МК1 (ликвородинамический или ишемический) 

и определить характер оперативного воздействии; 

информировать пациентов с минимальной 

симптоматикой МК1 о методах немедикаментозной 

профилактики, факторах риска развития обострений, 

эргономичности бытовой и профессиональной 

деятельности (в ходе беседы, а также путем выпуска 

буклетов или размещения информации на сайте). 

Важнейшими задачами этапа лечения и дальнейшего 

наблюдения являются поиск путей снижения 

операционных и послеоперационных осложнений, 





Этапы ведения пациентов с МК1 

I. Этап выявления пациентов 

1. Обращение клинически симптомных пациентов 2. МРТ-находки 

II. Этап диагностики и определения терапевтической тактики 

1. Нет клинической симптоматики 

30-50% с изолированной МК1 

23% с МК1-ассоциированной сирингомиелией 

2. Имеется клиническая симптоматика 

2.1. Назначена консервативная терапия 

2.2. Хирургическое лечение (6-69%) 

Нормализация 

структурных 

изменений 

III. Этап лечения и дальнейшего наблюдения (4-6 лет) 

Клиническое 

улучшение 

Стабилизация 

Клиническое 

ухудшение 

Формирование 

сирингомиелии 

3.1. Изолированная МК1, консервативная терапия 

редко 31-50% 23-46% 16-30% 5% 

3.2. МК1-ассоциированная сирингомиелия, консервативная терапия 

2% 11% 10-80% 

47% медленно прогрессирующее 

15-20% быстро прогрессирующее 

3.3. МК1 изолированная или с сирингомиелией, после хирургического лечения 

50-65% 56-94% 25% 3-20% 

Ранние 

осложнения 

14% хирургические 

4% соматические 

IV. Этап отдаленных наблюдений и коррекции лечения 

(1% пациентов амбулаторного неврологического приема) 

Легкие проявления Умеренно выраженные нарушения Тяжелые нарушения 

40% 48% 12% 

Потеряны для наблюдения через 40 лет ― до 20% пациентов 

а также определения необходимой частоты диспансерных 

осмотров и объема консервативной 

терапии. При выявлении прогрессирования симптоматики 

необходимо своевременно, до развития 

клинических проявлений, являющейся факторами 

неблагоприятного послеоперационного прогноза 

(табл. 2), направлять пациентов на консультацию 

к нейрохирургу. 

На этапе отдаленных наблюдений наряду с коррекцией 

лечения большее значение имеет организация 

медицинской и социальной реабилитации 

пациентов. 

Анализ симптоматики, течения и хирургического 

лечения МК1 также позволяет выделить «команды» 

специалистов, компетентность и преемственность 

в работе которых определяет эффективность ведения 

пациентов: на первом этапе ― врач общей 

практики, офтальмолог, оториноларинголог, невролог, 

врач лучевой диагностики, на втором и третьем 

этапах ― невролог, нейрохирург, врач лучевой 

диагностики, врач функциональной диагностики, 

реабилитолог, на четвертом этапе ― невролог, 

реабилитолог, врач общей практики, социальный 

работник, медицинская сестра, инструктор ЛФК. 

Для контроля эффективности этой работы необходимы 

проспективные наблюдения за пациентами и 

проведение тематической мультидисциплинарной 

экспертизы качества медицинской помощи и преемственности 

при взаимодействии «поликлиника ― 

стационар ― поликлиника». 


1. Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Синдром «тесной» задней черепной 

ямы и ассоциированные с ним неврологические симптомокомплексы // 

Казанский медицинский журнал. ― 2011. ― №6. ― С. 890-896. 

2. Klekamp J., Samii M. Syringomyelia: diagnosis and treatment. ― 

Springer-Verlag, Berlin, 2002. ― 195 р. 

3. Luciano M. Chiari malformation: are children little adults? // 

Neurol. Research. ― 2011. ― Vol. 33 (3). ― P. 272-277. 

4. Vannemreddy P., Nourbakhsh A., Willis B., Guthikonda B. Congenital 

Chiari malformations // Neurol. India. ― 2010. ― Vol. 58. ― P. 6-14. 

5. Strahle J., Muraszko K., Kapurch J. et al. Natural history of Chiari 

malformation Type I following decision for conservative treatment // 

J. Neurosurg. Pediatr. ― 2011. ― Vol. 8 (2). ― P. 214-221. 

6. Chavez A., Roguski M., Killeen A. et al. Comparison of operative 

and non-operative outcomes based on surgical selection criteria for 

patients with Chiari I malformations // J. Clin. Neurosci. ― 2014. ― 

Vol. 21 (12). ― P. 2201-2206. 

7. Massimi L., Caldarelli M., Frassanito P., Di Rocco C. Natural history 

of Chiari type I malformation in children // Neurol. Sci. ― 2011. ― 

Vol. 32, Suppl. 3. ― S. 275-277. 

8. Bogdanov E. Epidemiology / Flint G., Rusbridge C. (eds.). 

Syringomyelia. ― Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2014. ― 

P. 11-24. 

9. Boman K., Livanainen M. Prognosis of syringomyelia // 

Acta Neurol. Scand. ― 1967. ― Vol. 43. ― P. 61-68. 

10. Brickell K., Anderson N., Charleston A. et al. Ethnic differences 

in syringomyelia in New Zealand // JNNP. ― 2006. ― Vol. 77. ― 

P. 989-991. 

11. Файзутдинова А.Т. Синдром внезапной смерти при мальформации 

Киари // Сборник тезисов 16-го Конгресса Рос. общества 

холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии 

(РОХМиНЭ), 8-го Всерос. конгресса «Клиническая электрокардиология», 

1-й Всерос. конф. детских кардиологов ФМБА России, 

Казань, 22-23.04.2015 г. ― Казань: Практика, 2014. ― С. 32-33. 

12. Roohi F., Gropen T. Sudden unexpected nocturnal death 

in Chiari type 1 malformation and potential role of opioid analgesics // 

Surg. Neurol. Int. ― 2014. ― Vol. 5. ― P. 177. 

13. Ferre M.A., Poca M.A., de la Calzada M.D. et al. Sleep disturbance: 

A forgotten syndrome in patients with Chiari I Malformation // 

Neurologia. ― 2014. ― Vol. 29 (5). ― P. 294-304. 


132 



14. Levy W.J., Mason L., Hahn J.F. Chiari malformation presenting in 

adults: a surgical experience in 127 cases // Neurosurgery. ― 1983. ― 

Vol. 12 (4). ― P. 377-390. 

15. Stevens J., Serva W., Kendall B. et al. Chiari malformation 

in adults: relation of morphological aspects to clinical features and 

operative outcome // JNNP. ― 1993. ― Vol. 56. ― P. 1072-1077. 

16. Зуев А.А., Педяш Н.В., Епифанов Д.С., Костенко Г.В. Результаты 

хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с 

аномалией Киари 1-го типа (анализ 125 наблюдений) // Вопросы 

нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. ― 2016. ― №80 (1). ― С. 27-34. 

17. Bao Ch., Yang F., Liu L. et al. Surgical treatment of Chiari I 

malformation complicated with syringomyelia // Experiment. 

Therapeut. Med. ― 2013. ― Vol. 5. ― P. 333-337. 

18. Bao C.S., Liu L., Wang B. et al. Craniocervical decompression 

with duraplasty and cerebellar tonsillectomy as treatment for Chiari 

malformation-I complicated with syringomyelia // Genet. Mol. Res. ― 

2015. ― Vol. 3, №14 (1). ― P. 952-960. 

19. Deng X., Yang C., Gan J. et al. Long-term outcomes following 

small-bone-window posterior fossa decompression and duraplasty 

in adults with Chiari malformation type I // World Neurosurg. ― 2015. ― 

Vol. 84 (4). ― P. 998-1004. 

20. Greenberg J., Yarbrough Ch., Radmanesh A. et al. The Chiari 

Severity Index: A Preoperative Grading System for Chiari Malformation 

Type 1 // Neurosurgery. ― 2015. ― Vol. 76 (3). ― P. 279-285. 

21. Гринберг М.С. Нейрохирургия. ― М.: МЕДпресс информ, 

2010. ― 1008 с. 

22. Гуща А.О., Шахнович А.Р., Кащеев А.А. и др. Новая миниинвазивная 

методика хирургического лечения аномалии Арнольда 

― Киари: экспериментально-клиническое исследование // Российский 

нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова. ― 

2010. ― Т. II, №4. ― С. 28-38. 

23. Alzate J.C., Kothbauer K.F., Jallo G.I., Epstein F.J. Treatment 

of Chiari I malformation in patients with and without syringomyelia: 

a consecutive series of 66 cases // Neurosurg. Focus. ― 2001. ― 

Vol. 15, №11 (1). ― E3. 

24. Shamji M.F., Ventureyra E.C., Baronia B. et al. Classification 

of symptomatic Chiari I malformation to guide surgical strategy // 

Can. J. Neurol. Sci. ― 2010. ― Vol. 37 (4). ― P. 482-487. 

25. Quon J.L., Grant R.A., Di Luna M.L. Multimodal evaluation of CSF 

dynamics following extradural decompression for Chiari malformation 

Type I // Neurosurg. Spine. ― 2015. ― Vol. 22 (6). ― P. 622-630. 

26. Chotai S., Medhkour A. Surgical outcomes after posterior fossa 

decompression with and without duraplasty in Chiari malformation-I // 

Clin. Neurol. Neurosurg. ― 2014. ― Vol. 125. ― P. 182-188. 

27. Arnautovic A., Splavski B., Boop F., Arnautovic K. Pediatric and 

adult Chiari malformation Type I surgical series 1965-2013: a review 

of demographics, operative treatment, and outcomes // J. Neurosurg. 

Pediatr. ― 2015. ― Vol. 15 (2). ― P. 161-177. 

28. Бикмуллин Т.А., Бариев Э.Р., Анисимов В.И. Сравнительный 

анализ различных методов хирургического лечения аномалии Арнольда 

― Киари // Практическая медицина. ― 2015. ― №4 (89). ― 

С. 28-30. 

29. Greenberg J., Ladner T., Olsen M. et al. Complications and 

Resource Use Associated With Surgery for Chiari Malformation Type 

1 in Adults: A Population Perspective // Neurosurgery. ― 2015. ― 

Vol. 77 (2). ― P. 261-268. 

30. McGirt M.J., Attenello F.J., Atiba A. et al. Symptom recurrence 

after suboccipital decompression for pediatric Chiari I malformation: 

analysis of 256 consecutive cases // Childs Nerv. Syst. ― 2008. ― 

Vol. 24 (11). ― P. 1333-1339. 

31. Meadows J., Guarnieri M., Miller K. et al. Type I Chiari 

Malformation: A Review of the Literature // Neurosurg. Quarterly. ― 

2001. ― Vol. 11, №3. ― P. 220-229. 

32. Nishikawa M., Sakamoto H., Kitano S. A clinical study on longterm 

outcome in patients with syringomyelia associated with Chiari 

malformation // No To Shinkei. ― 1999. ― Vol. 51. ― P. 318-323. 

33. Файзутдинова А.Т., Богданов Э.И.. Шакуров А.Р. и др. Амбулаторная 

консультативно-диагностическая помощь при мальформации 

Киари и сирингомиелии // Материалы VIII Рос. науч.- 

прак. конференции с международ. участием «Здоровье человека 

в XXI веке», Казань, 31.03-01.04.2016 г. / Под общ. ред. проф. 

С.С. Ксембаева. ― Казань: Бриг, 2016. ― С. 584-591. 

34. Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Сравнительная частота аномалий 

задней черепной ямы среди взрослого населения в районах 

Республики Татарстан с разной экологической обстановкой // 

Материалы II Рос. науч.-практ. конференции «Здоровье человека 

в XXI веке», Казань, 03.04.2010 г. / Под общ. ред. проф. 

С.С. Ксембаева. ― Т. 2. ― К., 2010. ― С. 40-41. 

35. Менделевич Е.Г., Михайлов М.К., Богданов Э.И. Сирингомиелия 

и мальформация Арнольда ― Киари. ― Казань: Медицина, 

2002. ― 236 с. 




УДК 616.151.1:616.831-005.1 

À.Ã. ÔÀÇËÈÀÕÌÅÒÎÂÀ, Ý.È. ÁÎÃÄÀÍÎÂ 


Тромбофилия и инсульт 

Ôàçëèàõìåòîâà Àëñó Ãàçèíóðîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, òåë. +7-917-262-90-04, e-mail: fragaria5@rambler.ru 

Áîãäàíîâ Ýíâåð Èáðàãèìîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè, òåë. (843) 231-21-22, 

e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 

В статье рассмотрены причины врожденных и приобретенных тромбофилий, взаимосвязь тромбофилии с ишемическим 

инсультом. Показана необходимость проведения скрининга на тромбофилии молодым пациентам с ишемическим 

инсультом неизвестной этиологии. 

Ключевые слова: ишемический инсульт, молодой инсульт, тромбофилия, врожденная тромбофилия, приобретенная 

тромбофилия. 

A.G. FAZLIAKHMETOVA, E.I. BOGDANOV 


Thrombophilia and stroke 

Fazliakhmetova A.G. - postgraduate student of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-917-262-90-04, e-mail: fragaria5@rambler.ru 

Bogdanov E.I. - D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. (843) 231-21-22, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 

The article describes the causes of inherited and acquired thrombophilia, relationship between thrombophilia and ischemic stroke. 

The necessity of screening for thrombophilia in young patients with stroke of unknown etiology is shown. 

Key words: ischemic stroke, young stroke, thrombophilia, inherited thrombophilia, acquired thrombophilia. 

Острые нарушения мозгового кровообращения 

― инсульты ― являются важнейшей медикосоциальной 

проблемой, что обусловлено их высокой 

долей в структуре заболеваемости и смертности 

населения, значительными показателями временных 

трудовых потерь и первичной инвалидности 

[1]. Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) 

варьирует от 3 до 23 на 100 000 среди молодых лиц 

[2]. Тромбофилии являются одним из факторов в 

генезе ИИ, гиперкоагуляции встречаются у 5-10% 

молодых лиц с ИИ [2]. 

Тромбофилии ― это нарушения гемостаза и 

гемореологии, характеризующиеся повышенной 

склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого 

свертывания, в основе которых лежат 

приобретенные и генетически обусловленные 

нарушения в различных звеньях гемостаза и 

гемореологии [3]. Различают первичные (наследственные) 

и вторичные (приобретенные) тромбофилии. 

В 2000 г. Р. Manucci определил наследственную 

тромбофилию как генетически детерминированную 

тенденцию к венозному тромбообразованию, 

которая, как правило, реализуется 

уже в молодом возрасте, при этом тромботические 

осложнения возникают без очевидной причины 

и имеют склонность к рецидивированию [3]. 

Причины наследственных тромбофилий отражены 

в таблице 1 [4]. 

Вторичные (приобретенные) тромбофилические 

состояния развиваются при различных заболеваниях 

и приеме некоторых лекарственных средств 

(табл. 2) [5]. 

M. Moster на основании анализа ряда работ определил 

различную степень ассоциации той или иной коагулопатии 

с артериальным инсультом (табл. 3) [3]. 

Наследственные тромбофилии встречаются у 

1-4% пациентов с ИИ [2, 6]. Приобретенные тромбофилии 

встречаются чаще наследственных, в особенности 

― антифосфолипидный синдром (АФС) в 

сочетании с волчаночным антикоагулянтом и антикардиолипиновыми 

антителами. Дефицит антитромбина, 

протеина С, S, гипергомоцистеинемия, 

мутации фактора V Лейдена, протромбина G20210A 

и МТГФР являются частыми причинами ИИ у детей. 

Поэтому скрининг на тромбофилии должен рекомендоваться 

всем детям с впервые развившимся 

ИИ [6]. Есть данные, что среди наследственных 

тромбофилий Лейденская мутация и мутация гена 

протромбина G20210A ассоциированы с инсультом, 

однако эта взаимосвязь значима только у детей и 

взрослых до 40 лет [7]. Известно, что гетерозиготы 

мутации фактора V или протромбина G20210A 

встречаются приблизительно у 6% больных с ИИ 

[8]. В последнее время имеются данные об отсутствии 

взаимосвязи между наследственными тромбофилиями 

и ИИ [2]. 


134 




Причины наследственных тромбофилий 

Установленные 

генетические факторы 

Фактор V Лейдена 

Протромбин G20210A 

Дефицит протеина С 

Дефицит протеина S 

Дефицит антитромбина 

Редкие генетические 

факторы 

Дисфибриногенемии 

Гипергомоцистеинемия 

Неопределенные факторы 

Увеличение фактора VIII 

Увеличение фактора IX 

Увеличение фактора XI 

Дефицит плазминогена 

Дефицит тканевого активатора плазминогена 

Увеличение липопротеина а 

Увеличение фактора VII 

Фактор XII 

Тромбоцитарный гликопротеин 

Дефицит кофактора гепарина II 

Дефицит тромбомодулина 

Высокий уровень ингибитора активатора 

плазминогена 

Богатые гистидином гликопротеины 


Причины вторичных (приобретенных) тромбофилий 

Основные этиологические группы 

Заболевания и состояния, вызывающие развитие 

приобретенных тромбофилий 

тромбофилий 

I. Заболевания сосудов 

II. Нарушение реологии крови 

III. Патология тромбоцитов 

1. Атеросклероз артерий 2. Диабетические ангиопатии 

3. Васкулиты 4. Сосудистые протезы, стенты 

1. Стаз крови (длительная иммобилизация, застойная 

недостаточность кровообращения) 2. Повышенная вязкость 

крови (истинная полицитемия, болезнь Вальденстрема, 

острый лейкоз, серповидно-клеточная анемия) 

IV. Патологические изменения со стороны 

гемостатических протеинов 

V. Антифосфолипидный синдром 

VI. Синдром диссеминированного внутрисосудистого 

свертывания 

VII. Воспалительные заболевания толстой 

кишки 

1. Сахарный диабет 2. Гиперлипидемии 3. Миелопролиферативные 

заболевания 4. Пароксизмальная ночная 

гемоглобинурия 5. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения 

1. Операционная травма, послеоперационное состояние 

2. Злокачественные новообразования 3. Беременность 

4. Прием оральных контрацептивов и эстрогенов 

5. Нефротический синдром 


Коагулопатии и артериальный инсульт 

Коагулопатии 

Дефицит: 

протеина С 

протеина S 

АТIII 

плазминогена 

Мутация: фактора V (Лейден) 

гена протромбина 

Гипергомоцистеинемия 

Дисфибриногенемия 

Серповидно-клеточная 

анемия 

АФС 

Ассоциация 

с артериальным 

инсультом 

Слабая 

Умеренная 

Редкая 

Редкая 




Редкая 

Распространенная 

Распространенная 

Среди наследственных тромбофилий наиболее 

распространена мутация фактора Лейдена. Лейденская 

мутация гена V фактора свертывания крови 

характеризуется заменой нуклеотида гуанина на 

нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к 

замене аминокислоты аргинина на аминокислоту 

глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являю- 



Частота мутации фактора Лейдена в зависимости 

от возраста среди пациентов с ИИ 

Источник 

Nowak-Gottl U. 

и соавт., 1999 

Margaglione M. 


Lalouschek W. 


Возраст 

(средний) 

5 

39 

64 

Мутация 

фактора 

Лейдена (%) 

20,2 

14,9 

щейся продуктом этого гена [5]. Таким образом, 

образуется фактор V, резистентный к действию 

протеина С. Распространенность Лейденской мутации 

варьирует в различных этнических группах, 

наиболее распространена среди кавказцев, где ее 

распространенность составляет 3,8-8% [7]. В исследовании 

Nowak-Gottl и соавт. при исследовании 

148 детей в возрасте от 0,5 до 16 лет с ишемическим 

инсультом частота Лейденской мутации составила 

20% [7]. В таблице 4 продемонстрирована 

зависимость частоты мутации фактора Лейдена от 

возраста cреди пациентов с ИИ [7]. В исследовании 

Nedeltchev и соавт. при исследовании факторов риска 

у 203 пациентов с ИИ молодого возраста Лей- 

8



денская аномалия была выявлена в 0,9% случаях 

[2]. Лица-гетерозиготы мутации фактора Лейдена 

имеют в 5-7 раз высокий риск развития венозных 

тромбозов, тогда как у гомозигот этот риск в 50-100 

раз выше [9], однако данные о взаимосвязи между 

наличием Лейденской аномалии и ИИ отсутствуют 

[9]. 

Протромбин является предшественником тромба 

и главным энзимом в коагуляционном каскаде. 

Мутация гена протромбина встречается у 1-3% 

кавказцев. Распространенность мутации гена протромбина 

G20210A составляет от 1 до 7,6% среди 

пациентов с ИИ [7]. Данные о взаимосвязи мутации 

протромбина G20210A противоречивы. В 2 крупных 

проспективных когортных исследованиях не 

было выявлено значимой ассоциации между наличием 

мутации протромбина G20210A и ИИ, однако 

мета-анализ 10 исследований показал небольшую 

взаимосвязь между наличием мутации протромбина 

G20210A и ИИ [9]. 

Протеины С, S синтезируются в печени и витамин 

К является необходимым кофактором для их 

синтеза. Активированный протеин С в присутствии 

своего кофактора протеина S ингибирует свертывающие 

факторы Va и VIIIa, проявляя таким образом, 

антикоагулянтный эффект. Активированный протеин 

С блокирует также выделение эндотелиальными 

клетками ингибитора активатора плазминогена-3 и 

тем самым стимулирует лизис тромба [5]. Пациенты 

гетерозиготы дефицита протеина С имеют высокий 

риск развития тромбозов, однако церебральные 

тромбозы встречаются редко, даже у молодых 

людей [7]. Распространенность дефицита протеина 

С составляет 0,2-0,5% в общей популяции [9]. Nedeltchev 

и соавт. обнаружили дефицит протеина С 

у 0,5% у молодых пациентов с ИИ [2]. Крупные исследования 

не выявляют взаимосвязи между дефицитом 

протеина С и ИИ [2, 9]. 

Протеин S является кофактором для протеина С. 

Изолированный дефицит протеина S может быть 

выявлен у 10% молодых пациентов с ИИ. Известно, 

что дефицит протеина S ассоциирован с риском 

развития ИИ [7], однако в настоящее время эта 

взаимосвязь противоречива и не нашла подтверждения 

в крупных исследованиях [2, 9]. В таблице 5 

показана зависимость частоты дефицита протеина 

S от возраста среди пациентов с ИИ [7]. 

Taylor F.B. 


Schafer H.P. 


Green D. 


(средний) 

26 

46 

59 


Частота дефицита протеина S в зависимости 

от возраста среди пациентов с ИИ 

Возраст Дефицит про- 

Источник 

теина S (%) 

39 

36 

20 

Антитромбин III-гликопротеин, синтезируемый 

гепатоцитами и являющийся важнейшим компонентом 

противосвертывающей системы, активирует 

тромбин и активированные факторы X, IX, XI, XII. 

Антикоагулянтная активность антитромбина III резко 

возрастает в присутствии гепарина [5]. Дефицит 

антитромбина встречается достаточно редко. 

К примеру, в крови здоровых доноров дефицит антитромбина 

обнаруживается у 1 из 5000 [2]. Распространенность 

дефицита антитромбина составляет 

0,5-1% среди всех пациентов с впервые возникшим 

тромботическим состоянием [2]. Отсутствуют 

достоверные данные о том, что дефицит антитромбина 

III является причинным фактором в развитии 

ИИ [10]. В исследовании с участием 219 пациентов 

с ИИ и 205 контрольной группы не было выявлено 

значимой разницы между распространенностью дефицита 

антитромбина в обеих группах [9]. 

Гипергомоцистеинемия является фактором риска 

для тромботического состояния [2]. Многочисленные 

рандомизированные исследования продемонстрировали, 

что витамин К и фолиевая кислота значительно 

снижают уровень гомоцистеина в крови 

[2]. Метаболизм гомоцистеина может быть нарушен 

вследствие генетических причин, а также вследствие 

дефицита витаминов B6, B12, фолатов. Самой 

распространенной генетической мутацией гипергомоцистеинемии 

является мутация нуклеотида 

С677Т гена 5,10 метилентетрагидрофолатредуктазы 

(МТГФР). В исследовании VITATOPS c участием 

8164 пациентов с ТИА и ИИ было обнаружено снижение 

гомоцистеина путем проведения мультивитаминной 

терапии. Сделан вывод о безопасном 

приеме фолиевой кислоты и витаминов В6, В12, 

фолиевой кислоты у пациентов с ИИ и транзиторными 

ишемическими атаками, однако это не привело 

к снижению цереброваскулярного события [2]. 

Есть данные, что гипергомоцистеинемия увеличивает 

риск развития ИИ [9, 11, 12]. Мутация С677Т 

МТГФР ассоциирована с высоким риском развития 

ИИ, так как это приводит к гипергомоцистеинемии 

[9]. Известно, что гипергомоцистеинемия (уровень 

в плазме выше 14,4 ммоль/л) ассоциирована с каротидным 

стенозом [7]. 

Фибриноген ― это белок, который вырабатывается 

в печени. Он отвечает за свертываемость крови. 

При повреждении сосуда фибриноген превращается 

фибрин под воздействием тромбина [9]. Крупные 

исследования продемонстрировали значимую 

ассоциацию между концентрацией фибриногена в 

плазме крови и ИИ. Некоторые генетические исследования 

установили ассоциацию между различными 

генетическими полиморфизмами фибриногена и 

возникновением ИИ [9]. 

По результатам Н.Н. Страмбовской и соавт. в результате 

проведения молекулярно-генетического 

исследования для определения точечных мутаций 

в генах протромбина (G20210A), V фактора свертывания 

крови и метилентетрагидрофолатредуктазы 

на ДНК лейкоцитов периферической крови у 

236 больных с ИИ, аномалия Лейдена была выявлена 

у 5,5%, мутация в гене протромбина G20210A 

― у 3,39%, генетический дефект в гене МТГФР ― у 

20,7% [13]. 

Наиболее частым из приобретенных тромбофилических 

состояний является АФС. АФС чаще встречается 

среди женщин и характеризуется артериальными 

и венозными тромбозами, также ассоциирован 

с антифосфолипидными антителами, такими 

как волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые 

антитела [2]. Известно, что волчаночный 

антикоагулянт является главным фактором риска 

артериального тромбоза у молодых женщин и выявляется 

у 17% пациентов с ИИ [14]. Волчаночный 

антикоагулянт в 5-16 раз больше увеличивает риск 

развития тромботического состояния, чем антикардиолипиновые 

антитела [2]. Ишемические инсульты 

при АФС имеют ряд характерных особенностей: 

чаще развиваются у женщин; связаны с поражением 

интрацеребральных, а не магистральных арте- 


136 



рий; имеют хороший регресс неврологической симптоматики, 

обусловленный небольшими размерами 

инфарктов; при отсутствии вторичной профилактики 

имеют склонность к рецидивам [14]. 

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения является 

другой причиной приобретенной тромбофилии. 

Риск тромбозов вследствие гепарининдуцированной 

тромбоцитопении варьирует от 50- 

90%, при этом наиболее часто встречаются тромбозы 

глубоких вен и тромбоэмболии, однако случаи 

инсультов также не редки [2]. 

Следует отметить, что сочетание наличия тромбофилического 

состояния и других сосудистых факторов 

(таких как сахарный диабет, артериальная 

гипертензия, дислипидемия, прием оральных контрацептивов, 

ООО, курение, прием наркотиков) 

увеличивает риск развития ИИ. 

В исследовании с участием 125 молодых пациентов 

с ИИ мутация фактора Лейдена и протромбина 

G20210A чаще встречались у пациентов с открытым 

овальным окном. Феномен пародоксальной эмболии 

является гипотетическим, однако в последнее время 

многочисленные исследования чаще выявляют 

ООО у пациентов с криптогенным инсультом [2]. 

Прием оральных контрацептивов увеличивает 

риск развития ИИ, особенно в сочетании с тромбофилией. 

Криптогенный инсульт был выявлен у 

женщин, принимающих оральные контрацептивы 

и имеющих мутацию фактора Лейдена, мутацию 

протромбина G20210A или гипергомоцистеинемию 

[9]. Риск развития ИИ увеличивается в 13 раз 

у пациентов с обнаруженной Лейденской мутацией 

и в 9 раз с обнаруженной гипергомоцистеинемией 

[2]. 

Лабораторная диагностика на тромбофилию должна 

проводиться в следующих случаях: венозные 

тромбозы у лиц младше 40-50 лет; непровоцируемые 

тромбозы в любом возрасте; рецидивирующие 

тромбозы в любом возрасте; нехарактерные места 

возникновения тромбозов, такие как церебральных, 

мезентереальных, почечных и печеночных 

вен; положительный семейный анамнез на тромбозы; 

тромбозы во время беременности; при приеме 

оральных контрацептивов или гормональной заместительной 

терапии [6]. 

Достоверно известно, что наследственные тромбофилии 

значимо ассоциированы с венозными 

тромбозами, однако нет достоверных доказательств 

о значимой роли тромбофилий у больных c ишемическими 

инсультами, за исключением мутации протромбина 

G 20210A. На сегодняшний день доказано, 

что АФС является фактором риска ИИ. Есть данные, 

что дефицит протеина С, S, мутация фактора Лейдена, 

протромбина G20210A являются факторами 

риска ИИ у детей и молодых лиц, ассоциация между 

наличием антифосфолипидных антител и ИИ наиболее 

значима у лиц молодого возраста. Скрининг 

на АФС должен проводиться всем лицам, особенно 

молодым с рецидивирующими венозными и артериальными 

тромбозами или клиническими знаками 

аутоиммунного заболевания. 

Таким образом, наследственные тромбофилии, 

такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 

20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск 

возникновения ИИ у лиц младше 40 лет и наиболее 

оправдано проводить скрининг на тромбофилии в 

данной возрастной группе и лицам неясной причиной 

ишемического инсульта. 


1. Инсульт. Нормативные документы / Под ред. П.А. Воробьева. ― 

М.: НЬЮДИАМЕД, 2010. ― 480 с. 

2. Kay W.P. Ng, Pei K. Loh, and Vijay K. Sharma. Role of Investigating 

Thrombophilic Disorders in Young Stroke // Stroke Research and 

Treatment. ― Vol. 2011 (2011). ― Article ID 670138. ― 9 p. 

3. Пизова Н.В. Тромбофилии: генетические полиморфизмы и сосудистые 

катастрофы. ― М.: ИМА-ПРЕСС, 2013. ― 248 с.: 13 ил. 

4. Salwa Khanr and Joseph D. Dickerman. Hereditary thrombophilia // 

Thrombosis Journal. ― 2006. ― 4. ― P. 15. ― DOI: 10.1186/ 

1477-9560-4-15. 

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. 

Т.5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней 

почек. ― М.: Мед. лит., 2002. ― 512с. 

6. Vedy D. et al. Bleeding disorders and thrombophilia. Uncommon 

Causes of Stroke, 2 nd edition, ed. Louis R. Caplan. ― Published by 

Cambridge University Press, 2008. 

7. Green D. Thrombophilia and stroke // Top Stroke Rehabil. ― 

2003. ― 10 (3). ― P. 21-33. 

8. Greaves M. What neurologists need to know about outside neurology 

thrombophilia // Pract. Neurol. ― 2002. ― 2. ― P. 161-167. ― 

doi: 10.1046/j.1474-7766.2002.05064. 

9. Lonneke M.L. et al. Screening for coagulation disorders in patients 

with ischemic stroke // Expert Review of Neurotherapeutics. ― 

10 (8). ― P. 1321–1329. ― doi: 10.1586/ern.10.104. 

10. Salina P. et al. Disoders of Coagulation in Stroke // Seminars in 

neurology. ― 2006. ― Vol. 26, №1. 

11. Pasquale Madonna et al. Hyperhomocysteinemia and other 

inherited prothrombotic conditions in young adults with a history 

of ischemic stroke // Stroke. ― 2002. ― 33. ― P. 51-56. 

12. Nigel Choon-Kiat Tan et al. Hyperhomocysteinemia and risk 

of ischemic stroke among young Asian adults // Stroke. ― 2002. ― 33. ― 

P. 1956-1962. 

13. Стамбовская Н.Н., Витковский Ю.А. Мутация FV (Лейден), 

аномалия в гене протромбина (G20210А), мутация в гене метилентетрагидрофолатредуктазы 

(МТГФР С677Т) как факторы риска 

развития ишемического инсульта // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. ― 

2008. ― №3 (61). 

14. Богданов Э.И. Ишемический инсульт в молодом возрасте 

// Неврологический вестник. ― 2012. ― Т. XLIV, вып. 2. ― 

С. 30-40. 




УДК 616.24:616.5-004.1:616.72-002.77 

Í.Ã. ØÀÌÑÓÒÄÈÍÎÂÀ 1 , Ý.Ñ. ÇÀÌÀÍÎÂÀ 1 , Å.Â. ÄÜßÊÎÂÀ 2 , Â.È. ÈËÜÈÍÑÊÈÉ 2 

1 


2 


особенности поражения легких при системной 

ñêëåðîäåðìèè è ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå 

Øàìñóòäèíîâà Íàèëÿ Ãóìåðîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Çàìàíîâà Ýíäæå Ñàäûðòäèíîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè, òåë. +7-927-240-58-10, e-mail: endzhe.zamanova@mail.ru 

Äüÿêîâà Åêàòåðèíà Âàëåðüåâíà - âðà÷ ïóëüìîíîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, òåë.: (843) 231-21-58, +7-917-266-79-93, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Èëüèíñêèé Âèêòîð Èãîðåâè÷ - çàâåäóþùèé ïóëüìîíîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì, òåë. (843) 231-21-58, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Поражение легких и плевры у больных с системными заболеваниями соединительной ткани развивается с частотой от 

15 до 50% в зависимости от формы заболевания и характеризуется вовлечением в процесс дыхательных путей, сосудов, 

альвеол, интерстиция, плевры. В статье описаны клинические варианты поражения легких у больных с распространенными 

ревматическими заболеваниями ― системной склеродермией и ревматоидным артритом. 

Ключевые слова: интерстициальное поражение легких, ревматоидный артрит, системная склеродермия. 

N.G. SHAMSUTDINOVA 1 , E.S. ZAMANOVA 1 , E.V. DYAKOVA 2 , V.I. ILYINSKIY 2 

1 


2 


Features of pulmonary involvement in systemic 

sclerosis and rheumatoid arthritis 

Shamsutdinova N. G. - Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-36-18, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Zamanova E. S. - resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-927-240-58-10, e-mail: endzhe.zamanova@mail.ru 

Dyakova E.V. - doctor of Pulmonology Department, tel. (843) 231-21-58, +7-917-266-79-93, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Ilinskiy V.I. - Head of Pulmonology Department, tel. (843) 231-21-58, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Lung involvement on patients with rheumatic diseases occurs in 15-50% depending on the form of disease and is characterized by 

the involvement of airways, blood vessels, alveoli, interstitial, and pleura. The article describes the clinical variants of lung disease in 

patients with common rheumatic diseases - systemic sclerosis and rheumatoid arthritis. 

Key words: interstitial lung disease, rheumatoid arthritis, systemic scleroderma. 

Поражение легких и плевры у больных с системными 

заболеваниями соединительной ткани занимает 

одно из ведущих мест в клинике данной патологии. 

Патология развивается с частотой от 15 до 

50% в зависимости от формы заболевания и характеризуется 

вовлечением в процесс дыхательных путей, 

сосудов, альвеол, интерстиция, плевры [1-3]. 

Системная склеродермия (ССД) ― прогрессирующий 

системный склероз, системное ревматическое 

заболевание, при котором на фоне аутоиммунных 

расстройств развиваются генерализованная васкулопатия 

и прогрессирующий фиброз внутренних 

органов [4-7]. Развитие интерстициального поражения 

легких, как правило, предполагается врачами 

тогда, когда у пациента с верифицированной 

ССД развиваются одышка, кашель, появляются аускультативные 

симптомы, изменения в легочной 

функции или на рентгенограмме органов грудной 

клетки. Большинство пациентов имеют в дебюте 

заболевания кожные проявления ССД. Интерстициальное 

поражение легких (ИПЛ) и впоследствии 

диагноз ССД устанавливается на основании наличия 

таких симптомов и синдромов, как феномен 

Рейно, склеродактилия, положительные аутоантитела 

(например, антиядерные антитела, анти-Scl70, 

антинуклеарный фактор), изменения при капилляроскопии, 

но у части больных имеется только интерстициальное 

поражение легких. 

Ревматоидный артрит (РА) ― системное аутоиммунное 

ревматическое заболевание, для которого 


138 



характерны хронический эрозивный артрит и внесуставные 

проявления. У 90% больных РА с ИПЛ на 

КТ выявляются изменения по типу «матового стекла» 

и/или сетчатый рисунок [8]. Сетчатость легочного 

рисунка на КТ встречается в 65-79% случаев 

и может наблюдаться изолированно при большой 

длительности ИПЛ. «Матовое стекло» встречается 

у 27% больных, редко изолированно и чаще при 

небольшой длительности болезни [9, 10]. Реже 

встречаются изменения по типу «сотового легкого», 

тракционные бронхоэктазы, узелки, центролобулярные 

тяжи и консолидация [9]. 

Дифференциальный диагноз ИПЛ представляет 

сложную задачу для врача, в первую очередь, 

вследствие широкого ряда заболеваний, которые 

могут лежать в основе поражения легких. Особенно 

трудным представляется сочетание ревматических 

заболеваний и вовлечение в патологический процесс 

легких. Когда на фоне ревматического заболевания 

возникают жалобы, характерные для поражения 

респираторной системы, изменения при оценке 

функции легких, изменения на рентгенограмме, мы 

можем предполагать, с одной стороны, увеличение 

степени активности болезни и вовлечение в процесс 

еще одной системы, но в то же время думаем и 

о других возможных причинах: специфический или 

неспецифический инфекционный процесс, онкологические 

заболевания и др. Но также возможен и 

дебют ревматического заболевания с ИПЛ, когда 

специфические жалобы и рентгенологические изменения 

могут на несколько лет опережать появление 

основных клинических симптомов. 

Хотим привести клинические наблюдения троих 

пациентов с ИПЛ. 

Клинический пример 1. Пациентка Т., 1954 года 

рождения, наблюдается в РКБ МЗ РТ с февраля 

2014 года с диагнозом «ССД. Интерстициальное поражение 

легких». Поступила в пульмонологическое 

отделение с жалобами на одышку при малейшей 

физической нагрузке, кашель с отделением скудной 

мокроты, приступы учащенного сердцебиения 

при нагрузке, боли в коленных суставах, суставах 

кистей, нарушение чувствительности в 1-4 пальцах 

правой руки и кончиков пальцев левой руки, изъязвления 

на коже кончиков пальцев кистей, отечность 

периорбитальной области по утрам, периодическое 

повышение температуры до 37-39°С. Считает 

себя больной с 2006 года, когда обратилась 

к врачу по поводу узловатой эритемы. Обследовалась 

у терапевта и фтизиатра. Впервые обнаружено 

интерстициальное поражение легких. В 2008 году 

выставлен диагноз «Саркоидоз». Далее у фтизиатра 

не наблюдалась. На протяжении длительного 

времени отмечала субфебрилитет. В феврале 

2014 года усилилась одышка, повысилась температура 

до 40ºС, появились припухания и болезненность 

в проксимальных межфаланговых суставах. 

Пациентку госпитализировали в отделение пульмонологии 

РКБ МЗ РТ. 

Объективный осмотр: состояние удовлетворительное, 

сознание ясное: частота дыхания ― 32 в 

минуту, дыхание жесткое, единичные сухие хрипы, 

крепитация в нижних отделах легких справа и 

слева; тоны сердца приглушены, ритмичные, артериальное 

давление ― 130/80 мм рт. ст., частота 

сердечных сокращений ― 90 ударов в минуту, 

пульс ― 96 ударов в минуту. Status localis: припухания 

и болезненность 2 и 3 проксимального межфаланговых 

суставов правой кисти, припухлость и 

болезненность коленных суставов при пальпации, 

утренняя скованность в течение 60 минут, активные 

и пассивные движения в суставах ограничены, 

холодные кисти рук, дигитальные язвы на кончиках 

пальцев кистей. 

Проведено инструментальное обследование. На 

РКТ легких выявлено уплотнение легочного интерстиция 

по типу «матового стекла» по всем легочным 

полям, в нижних долях обоих легких визуализировалось 

грубое утолщение междолькового и внутридолькового 

интерстиция с формированием пневмофиброзных 

изменений в базальных сегментах. 

Проведена бодиплетизмография и спирометрия: 

определено увеличение бронихиального сопротивления 

на выдохе, жизненная емкость легких 

― 81%, объем форсированного выдоха за 1 сек. ― 

68%; общее снижение резервного объема выдоха 

― 55%, DLCO ― 59%. 

Иммунологическое исследование крови: обнаружены 

антинуклеарный фактор (АНФ) и антитела 

к циклическому цитрулинированновому пептиду 

(АЦЦП). 

Эхокардиоскопия: давление в легочной артерии 

― 36 мм рт. ст., уплотнение стенок аорты, створок 

аортального клапана. 

У пациентки имеются следующие сопутствующие 

заболевания: Сахарный диабет 2, средней тяжести, 

компенсированный. Целевой гликозилированный 

гемоглобин 7,5%. Артериальная гипертензия 

2 ст. ХСН 2а. ФК3. Риск 4. Первичный гипотиреоз, 

средней степени тяжести, субкомпенсированный. 

Ожирение 1 ст. (ИМТ 30,4 кг/м 2 ). ЦВБ. Хроническая 

ишемия головного мозга в форме рассеянной микроочаговой 

симптоматики. 

На основании жалоб (одышка при малейшей физической 

нагрузке, кашель с отделением скудной 

мокроты, боли в коленных суставах, изъязвления 

на дистальных фалангах кистей, периодическое 

повышение температуры до 37-39ºС), объективного 

исследования, анамнеза, клинических и инструментальных 

данных, выставлен диагноз: Системная 

склеродермия с поражением кожи (дигитальные 

язвы), легких (интерстициальный легочный фиброз), 

суставов (полиартрит, рентген стадия 2, ФН 1), 

сосудов (синдром Рейно, НК2). Идиопатический 

фиброзирующий альвеолит. Сотовое легкое. ДН 2-3 

стадии. 

Клинический пример 2. Пациент С., 1958 года 

рождения, поступил в РКБ МЗ РТ с жалобами на 

ноющие боли в плечевых, лучезапястных, голеностопных, 

коленных, мелких суставах кистей и стоп, 

усиливающиеся во второй половине дня, вечером, 

сохраняющиеся в первой половине ночи, припухание 

мелких суставов кистей, ограничения движений, 

утреннюю скованность более 30 мин.; одышку 

смешанного характера при физической нагрузке 

приступообразный кашель в течение дня, слабость; 


сознание ясное; дыхание жесткое, крепитация 

в нижних отделах легких; тоны сердца 

приглушены, ритмичные, артериальное давление 

― 160/90 мм рт. ст., пульс ― 88 ударов в минуту. 

Status localis: болезненность при пальпации суставов: 

мелких суставов кистей, лучезапястных, плечевых, 

коленных, голеностопных. Активные движения 

в суставах ограничены из-за болей. 

РКТ легких: по всем полям легких, более выраженный 

в субплевральных отделах, определяется 

утолщение междольковых перегородок с формированием 

в базальных отделах пневмофиброзных 




изменений по типу «сотового легкого», единичные 

буллы диаметром до 16 мм. 

Бодиплетизмография, спирометрия: жизненная 

емкость легких ― 55%, объем форсированного выдоха 

за 1 сек ― 48% ― рестриктивные и обструктивные 

изменения, DLCO ― 43%. 

Иммунологическое исследование крови: РФ 216 

мЕ/л, СРБ 80 г/л. 

Анализ мокроты: цвет сероватый, характер слизистый, 

лейкоциты 3-7 в поле зрения, эпителиальные 

клетки 1-3 в поле зрения, флора кокковая. 

На основании клинических данных (боли и припухание 

в суставах кистей, утренняя скованность 

более 30 мин.), лабораторных данных (АЦЦП ― позитивность, 

высокие показатели РФ), наличия факторов 

риска (мужской пол, курение, высокие титры 

АЦЦП, высокие титры РФ) установлен диагноз: Серопозитивный 

ревматоидный полиартрит, быстропрогрессирующее 

течение, активность 2 степени 

(DAS 28-3,85) с поражением легких (пульмонит, 

ДН1), суставов (полиартрит, рентген стадия 3, ФН1) 

в сочетании с вторичным полиостеоартрозом, ретнген 

стадия 3. ФН1. АЦЦП позитивность. Интерстициальное 

заболевание легких. Интерстициальный 

легочной фиброз. ДН 1. 

Клинический пример 3. Пациент И., 1959 года 

рождения, поступил в РКБ МЗ РТ с жалобами на 

появление ревматоидных узелков, деформации суставов 

кистей, ограничение в них объема движений, 

признаки синовита лучезапястного, пястнофаланговых, 

проксимальных межфаланговых суставов 

с двух сторон. Наблюдается с 2004 года 

с диагнозом «ревматоидный артрит». В апреле 

2014 года пациент госпитализирован с диагнозом 

внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония, 

гидроторакс, гидроперикард, эмпиема плевры. 

В декабре 2014 у пациента проводилась дифференциальная 

диагностика между полисерозитом 

при РА и специфическим процессом с вовлечением 

плевры. В течение 8 месяцев сохранялся плеврит, 

перикардит, суставной синдром. Неоднократно получал 

стационарное лечение. В октябре назначена 

терапия ГКС с хорошим клиническим эффектом 

(уменьшение выраженности суставного синдрома, 

уменьшился гидроперикард). 


сознание ясное, частота дыхания ― 18 в минуту, 

дыхание жесткое, хрипов нет; тоны сердца приглушены, 

ритмичные, артериальное давление ― 130/90 

мм рт. ст., частота сердечных сокращений ― 91 ударов 

в минуту, пульс ― 91 ударов в минуту. Status 

localis: деформация суставов кистей с обеих сторон, 

активные и пассивные движения в них ограничены. 

Иммунологическое исследование крови: ЦИК 122 

усл. ед., РФ 512 мЕ/мл, СРБ 96 мг/л. 

РКТ легких: в верхушках обеих легких ― плевроапикальные 

спайки, в S1 тяжистые пневмофиброзные 

изменения с кальцинатами, в верхних долях 

обеих легких ― центрилобулярная эмфизема, 

субплевральные буллы даметром 17 мм, больше 

справа. Рентгенография органов грудной клетки: 

двусторонний пневмосклероз. 

Бодиплетизмография и спирометрия: нарушение 

бронихиальной проводимости на периферическом 

уровне, жизненная емкость легких ― 89%, объем 

форсированного выдоха за 1 сек. ― 85%, DLCO ― 

53%. 

УЗИ плевральных полостей: в правой плевральной 

полости ― жидкость толщиной 39 мм, в левой ― 

24 мм. Общий анализ плевральной жидкости: цвет 

желтый, мутная, проба Ривольта положительна, белок 

13,2 г/л, лейкоциты 20-24 в поле зрения, эритроциты 

45-48 в поле зрения. Анализ мокроты: цвет 

сероватый, характер слизистый, лейкоциты 3-5 в 

поле зрения, эпителиальные клетки 5-9 в поле зрения, 

флора кокковая. При эхокардиоскопии выявлен 

гидроперикард. 

С учетом клинических данных, лабораторных и 

инструментальных данных, факторов риска: мужской 

пол, средний возраст, курение (в течение 

30 лет), выставлен диагноз: Серопозитивный ревматоидный 

артрит, быстро-прогрессирующее течение 

активность 2 (DAS 28-3,9), поздняя стадия, 

рентген-стадия 4. ФН2. Интерстициальное заболевание 

легких. Двухсторонний плеврит. Перикардит. 

ДН1. 


Поражение легких является тяжелым осложнением 

ревматических заболеваний. Своевременная диагностика 

представляет определенные сложности 

вследствие того, что часто отсутствуют специфические 

клинические проявления и в ряде случаев 

поражение легких является первым симптомом в 

дебюте ревматического заболевания. В представленном 

клиническом примере описан более редкий 

вариант течения ССД, когда первым симптомом 

явилось ИПЛ. Также мы описываем два клинических 

примера пациентов с РА с вовлечением легких, 

у которых присутствуют типичные факторы риска 

ИПЛ (курение, мужской пол, высокие титры РФ, 

АЦЦП-позитивность, высокая активность). У всех 

пациентов с ревматическими заболеваниями необходимо 

тщательно собирать анамнез, исследовать 

функцию легких для своевременной диагностики 

ИПЛ. 


1. Сигидин Я.А. и др. Ревматоидный артрит. ― М.: АНКО, 

2001. ― 325 с. 

2. Сильвестров В.П. и др. Варианты поражения органов дыхания 

при ревматоидном артрите // Кремлевская медицина. ― 1999. ― 

№4. ― С. 12-14. 

3. American Thoracic Society statement. Lung function testing: 

selection of reference values and interpretative strategies // Am. Rev. 

Respir. Dis. ― 1991. ― Vol. 144. ― P. 1202-1218 

4. Abraham D.J., Varga J. Scleroderma: from cell and molecular 

mechanisms to disease models // Trends Immunol. ― 2005. ― 

26 (11). ― P. 587-95. 

5. Chizzolini C. T Cells, B Cells and Polarized Immune Response 

in the Pathogenesis of Fibrosis and Systemic Sclerosis // Curr. Opin. 

Rheumatol. ― 2008. ― 20 (6). ― P. 707-12. 

6. Gu Y.S., Kong J., Cheema G.S. et al. The immunobiology of 

systemic sclerosis // Semin. Arthritis. Rheum. ― 2008. ― 38 (2). ― 

P. 132-60. 

7. Hunzelmann N., Brinckmann J. What are the milestones in the 

pathogenesis of systemic sclerosis? // Ann. Rhеum. Dis. ― 2010. ― 

69. ― Suppl 1. ― P. i52-i56. 

8. Tanaka N., Kim J.S., Newell J.D. et al. Rheumatoid arthritisrelated 

lung diseases: CT findings // Radiology. ― 2004. ― 232. ― P. 81-91. 

9. Biederer J., Schnabel A., Muhle C. et al. Correlation between 

HRCT findings, pulmonary function tests and bronchoalveolar lavage 

cytology in interstitial lung disease associated with rheumatoid 

arthritis // Eur. Radiol. ― 2004. ― 14. ― P. 272-80. 

10. Akira M., Sakatani M., Hara H. Thin-section CT findings in 

rheumatoid arthritis-associated lung disease: CT patterns and their 

courses // J. Comput. Assist. Tomogr. ― 1999. ― 23. ― P. 941-8. 


140 



УДК 618.2/.3:616.379-008.64 

Þ.Ó. ØÀÐÈÏÎÂÀ 1 , Ô.Â. ÂÀËÅÅÂÀ 1 , Ç.Ð. ÀËÈÌÅÒÎÂÀ 2 , Ã.Ð. ÃÀÇÈÇÎÂÀ 3 

1 


2 


Применение метода постоянной подкожной 

инфузии инсулина у беременных с сахарным 

äèàáåòîì 1 òèïà. Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé 

Âàëååâà Ôàðèäà Âàäóòîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-917-255-55-79, 

e-mail: val-farida@yandex.ru 

Øàðèïîâà Þëèÿ Óðàíîâíà - àññèñòåíò êàôåäðû ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-919-637-58-36, e-mail: juliacha75@yandex.ru 

Àëèìåòîâà Çóëüôèÿ Ðàèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-960-049-23-99, 

e-mail: alzurg@mail.ru 

Ãàçèçîâà Ãóëüíàç Ðàøèäîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ýíäîêðèíîëîãèè, òåë. +7-906-113-50-58, 

e-mail: gulnaz-med@ yandex.ru 

В статье представлен клинический случай наблюдения за беременной с сахарным диабетом 1 типа, имеющей тяжелую 

диабетическую нефропатия с развитием ХБП 4, которая благодаря постоянной подкожной инфузии инсулина, достижению 

компенсации диабета и снижению вариабельности гликемии, получила возможность сохранить беременность и добиться 

благополучного родоразрешения. 

Ключевые слова: беременность, сахарный диабет, инсулиновая помпа, диабетическая нефропатия. 

Yu.U. SHARIPOVA 1 , F.V. VALEEVA 1 , Z.R. ALIMETOVA 2 , G.R. GAZIZOVA 3 

1 


2 


Applying the method of continuous subcutaneous 

insulin infusion in pregnant women with diabetes type 1 

Valeeva F.V. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-255-55-79, e-mail: val-farida@yandex.ru 

Sharipova Yu.U. - Assistant of the Department of Endocrinology, tel. +7-919-637-58-36, e-mail: juliacha75@yandex.ru 

Alimetova Z.R. - Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Endocrinology, tel. +7-960-049-23-99, e-mail: alzurg@mail.ru 

Gazizova G.R. - Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Endocrinology, tel. +7-906-113-50-58, e-mail: gulnaz-med@ yandex.ru 

The article presents a clinical case of a pregnant woman with type 1 diabetes with severe diabetic nephropathy with CKD 4. 

The patient managed to preserve pregnancy and achieve a successful delivery due to constant subcutaneous infusion of insulin, 

compensation of diabetes and reducing the variability of glycemia. 

Key words: pregnancy, diabetes, insulin pump, diabetic nephropathy. 

В последнее время выявлена тенденция к увеличению 

числа беременных с СД 1 типа: если в 1999 году 

количество родов у данной группы пациенток составляло 

9 человек за год, то к 2008 году эта цифра увеличилась 

уже до 16, в 2014 году число родивших пациенток 

с СД 1 типа достигло 21. Из всех наблюдавшихся у нас 

в 2015 году женщин с СД 1 типа родили 28 пациенток. 

Еще 14 беременных, с СД 1 типа в настоящее время находятся 

под наблюдением. Исход беременности зависит 

как от пациентки, так и от своевременной реакции и 

эндокринолога, и акушер-гинеколога. Инсулиновый дозатор 

(помпа) ― оптимальное устройство для введения 

инсулина, обеспечивающее гибкую, физиологичную 

инсулинотерапию и стабильную компенсацию СД в самые 

ответственные периоды жизни женщины ― беременность 

и роды. Новые технологии сегодня позволяют 

женщинам с СД, планирующим беременность, мотивированным 

и хорошо обученным осуществить мечту врачей 

и пациентов ― беременность и роды без осложнений. 

В настоящее время при исходной диабетической 




нефропатии в стадии протеинурии все беременные с СД 

1 типа переводятся на введение инсулина с помощью 

носимого дозатора, что позволяет пролонгировать и сохранить 

беременность даже при очень высоком риске. 

Пациентка Т., 26 лет, поступила на обследование в 

эндокринологическое отделение РКБ для решения вопроса 

о возможности сохранения и пролонгирования 

беременности. При поступлении отмечает жалобы на 

повышенную утомляемость, слабость, повышение АД 

временами до 140-150/80-90 мм рт. ст. В анамнезе: сахарный 

диабет выявлен в возрасте 7 лет, длительность 

составила 19 лет. Беременность первая, настоящая, желанная. 

Имеет осложнения диабета: Препролиферативная 

ретинопатия обоих глаз, оперированная отслойка 

сетчатки OS в 2011 году. Диабетическая нефропатия в 

стадии протеинурии. ХБП 3, уровень креатинина до беременности 

составлял 162 мкмоль/л, СКФ ― 37 мл/мин. 

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные 

покровы физиологической окраски, чистые. Рост ― 

156 см, вес ― 50 кг, ИМТ ― 21,5 м 2 . 

Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. 

Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС ― 85 уд. в минуту. 

АД ― 130/85 мм рт. ст. (на фоне приема метилдопы 250 

мг/сут). Живот безболезненный, увеличен за счет беременной 

матки. Печень не увеличена. Периферических 

отеков нет. Диурез адекватный, 2 литра в сутки. 

Результаты исследований: анализ крови ― Hb ― 94 

г/л, Er 3,0*10 12 /л, гликированный гемоглобин (HbA1C) 

―10%, вариабельность гликемии составила 3,0-12,8 

ммоль/л, что свидетельствовало о неудовлетворительной 

компенсации диабета. 

Биохимический анализ крови: билирубин ― 

2,9 мкмоль/л (3,4-20,5 мкмоль/л ), АЛТ ― 30 ед. (норма 

― 0-55), Ca ― 2,22ммоль/л (норма ― 2,1-2,55), Crea 

― 200 ммоль/л (норма 53-115), СКФ ― 23 мл/мин, K ― 

5,1 ммоль/л (норма ― 3,5-5,1), Na ― 138 ммоль/л 

(норма ― 136-145), Phos ― 1,45ммоль/л ( норма ― 

0,74-1,52), Urea ― 12,1 ммоль/л (норма ― 2,5-8,3), общий 

белок ― 56 г/л (норма ― 64-83). 

Гормоны щитовидной железы: ТТГ ― 5,6 мкМЕ/мл 

(норма ― 0,17-4,05), Т4св ― 13,7 пмоль/л (норма 

― 11,5-23), АТ ТПО ― 9,0 МЕ/мл (норма ― 0- 20,0). 

Пациентке был выставлен диагноз: Субклинический 

гипотиреоз и назначены препараты тироксина 25 

мкг с дальнейшей коррекцией дозы по уровню ТТГ, 

Т4св. 

В анализе мочи по Нечипоренко: лейкоциты ― 23750, 

эритроциты ― 50000. Бак посев мочи роста микрофлоры 

не выявил. Диурез ― 2000 мл, белок ― 0,66 гр/л, МАУ 

мочи ― 300 мг/л (норма до 30). УЗИ плода от 1.08.13: 

плод соответствует сроку беременности 15 недель. Консультирована 

нефрологом, выставлен диагноз: Диабетическая 

нефропатия в стадии ХБП 4 (СКФ 28 мл/мин). 

Инфекция мочевых путей латентное течение. 

Проведена беседа о высоком риске пролонгирования 

беременности, нарастания почечной недостаточности 

вплоть до терминальной стадии и необходимости проведения 

гемодиализа, возможности присоединения гестоза 

в его крайнем тяжелом проявлении преэлампсии, 

эклампсии. 

В ходе проведения обследования установлен диагноз: 

Сахарный диабет 1 тип. Диабетическая препролиферативная 

ретинопатия, осложненная врожденная 

очаговая катаракта OD. Артифакия, оперированная отслойка 

сетчатки OS. Диабетическая нефропатия протеинурическая 

стадия, ХБП 4 (СКФ 25 мл/мин). Артериальная 

гипертензия 2 ст. Риск 4. ХСН 0 Инфекция 

мочевых путей в стадии разрешения. Субклинический 

гипотиреоз. Анемия легкой степени. Беременность 15- 

16 недель. 

Получала лечение: метилдопа, амоксиклав, тироксин, 

инсулин протафан 15 ед/сут, актрапид 19 ед/сут. 

Показаниями к прерыванию беременности при сахарном 

диабете являются выраженные поздние сосудистые 

осложнения (препролиферативная и пролиферативная 

ретинопатия, диабетическая нефропатия с развитием 

хронической почечной недостаточности, неконтролируемая 

артериальная гипертензия). 

Проведен перинатальный консилиум. Показано прерывание 

беременности согласно Приказу Министерства 

здравоохранения и социального развития РТ от 3 декабря 

2007 г. №736 «Об утверждении перечня медицинских 

показаний для искусственного прерывания беременности»: 

Сахарный диабет с тяжелой нефропатией 

(СКФ меньше 90 мл/мин). Однако пациентка категорически 

от прерывания беременности отказалась. 

Решено беременность пролонгировать под наблюдением 

нефролога, гинеколога, эндокринолога, офтальмолога. 

С целью компенсации СД пациентке был установлен 

носимый дозатор инсулина ― инсулиновая помпа. 

Использовался инсулин ультракороткого действия 

― новорапид в базис-болюсном режиме. Базальная 

доза составила 6,0 ед/сут, болюсная доза ― 18-24 ед/ 

сут (углеводные коэффиценты на завтрак, обед, ужин 

на 1 хе:1ед инсулина), при повышении гликемии выше 

целевых значений было рекомендовано проводить подколки 

инсулина по коэффициенту 4,0. Для подбора доз 

использовался метод непрерывного мониторирования 

глюкозы. После выписки пациентка находилась под 

наблюдением эндокринолога, гинеколога, нефролога с 

контролем креатинина, суточной протеинурии, гликемии, 

АД. 

Повторно была госпитализирована на сроке 23-24 недели. 

Гликированный гемоглобин в динамике снизился 

и составил 6,2%. В анализе крови гипохромная анемия, 

Hb ― 73 г/л, креатинин ― 217 мкмоль/л, мочевина ― 

11,3 ммоль/л, СКФ ― 25 мл/мин. Диурез ― 1900 мл, 

белок ― 1,65 г/сут. Проведено УЗИ плода: предполагаемый 

вес плода 500 гр, степень зрелости плаценты 

― 0, толщина плаценты ― 23 мм, максимальный карман 

жидкости ― 7,5, признаков нарушения ФПК и ПК нет. 

Заключение: умеренное многоводие. Доза базального 

инсулина составила 10,1 ед/сут, болюсного ― 30 ед/ 

сут, доза суточного инсулина ― 40 ед/сут. Получала 

допегит 750 мг/сут, сорбифер дурулес 100 мг 2 раза 

в день, тироксин 50 мкг/сут. Учитывая стабильное состояние 

беременной и удовлетворительное состояние 

плода, пациентка была выписана и продолжала находиться 

под наблюдением нефролога, гинеколога, эндокринолога, 

проводилась коррекция инсулинотерапии, 

гипотензивной терапии, контроль креатинина, протеинурии, 

оценивалась СКФ. 

В перинатальный центр РКБ поступила на сроке 

34 недели, суточная протеинурия снизилась до 500 мг/ 

сут, СКФ составляла 23 мл/мин, гликированный гемоглобин 

составил 5,2%, что свидетельствовало о полной 

компенсации диабета. Но учитывая увеличение 

креатинина до 295 мкмоль/л, снижение клубочковой 

фильтрации до 18 мл/мин, нарастание артериальной 

гипертонии, признаки синдрома задержки роста плода 

по данным УЗИ, пациентке было произведено досрочное 

родоразрешение путем кесарева сечения. Извлечен 

живой плод мужского пола, весом 1600 гр, длиной 

42 см, по шкале Апгар 4 балла. 

Таким образом, несмотря на тяжелые осложнения 

диабета, благодаря компенсации СД удалось добиться 

рождения живого ребенка без развития неонатальной 

гипогликемии и диабетической фетопатии. Через месяц 

после родов креатинин составлял 150 мкмоль/л, клубочковая 

фильтрация составила 41 мл/мин. 


142 



УДК 616.127-005.8-036.14 

À.Â. ØÓËÀÅÂ 1 , Ç.Ð. ÌÓÐÀÄÈÌÎÂÀ 1 , Ä.È. ÌÀÐÀÏÎÂ 1 , È.Ê. ÇÀÊÈÐÎÂ 1 , Ì.Ð. ÌÀÇÈÒÎÂ 2 

1 


2 


исходы повторного инфаркта миокарда 

Øóëàåâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ïðîðåêòîð ïî êëèíè÷åñêîé ðàáîòå, òåë. (843) 299-42-34, 

e-mail: aleksey.shulaev@kazangmu.ru 

Ìóðàäèìîâà Çàëèíà Ðèíàäîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû ìåíåäæìåíòà â çäðàâîîõðàíåíèè, òåë. (843) 236-02-72, e-mail: zalina.rinadovna@gmail.com 

Ìàðàïîâ Äàìèð Èëüäàðîâè÷ - àññèñòåíò êàôåäðû îáùåñòâåííîãî çäîðîâüÿ è îðãàíèçàöèè çäðàâîîõðàíåíèÿ ñ êóðñîì ìåäèöèíñêîé 

èíôîðìàòèêè, òåë. (843) 236-08-81, e-mail: damirov@list.ru 

Çàêèðîâ Èðåê Êàìèëüåâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ãëàâíûé âðà÷ Ïðîôåññîðñêîé êëèíèêè, òåë. (843) 236-08-41, e-mail: doc-i@yandex.ru 

Ìàçèòîâ Ìàðàò Ðàôàýëåâè÷ - çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî ìåäèöèíñêîé ÷àñòè, òåë. (843) 231-20-65, e-mail: Marat.Mazitov@tatar.ru 

В статье представлен анализ частоты развития неблагоприятных исходов повторного инфаркта миокарда в зависимости 

от гендерной и возрастной структуры пациентов. В ходе проведения исследования установлен значительный 

уровень летальности вследствие повторных инфарктов миокарда, достигающий среди пациентов всех возрастов в среднем 

18,5%. При этом была обнаружена статистически значимая, сильная прямая корреляционная зависимость частоты 

летальных исходов от возраста пациентов. 

Ключевые слова: повторный инфаркт миокарда, летальность, гендерные и возрастные различия, линейная регрессия. 

A.V. SHULAEV 1 , Z.R. MURADIMOVA 1 , D.I. MARAPOV 1 , I.K. ZAKIROV 1 , M.R. MAZITOV 2 

1 


2 


The outcomes of recurrent myocardial infarction 

Shulaev A.V. - D. Med. Sc., Professor, Vice-Rector for clinical work, tel. (843) 299-42-34, e-mail: aleksey.shulaev@kazangmu.ru 

Muradimova Z.R. - postgraduate student of the Department of healthcare management, tel. (843) 236-02-72, e-mail: zalina.rinadovna@gmail.com 

Marapov Damir - Assistant of the Department of public health and healthcare organization with a course of health informatics, 

tel. (843) 236-08-81, e-mail: damirov@list.ru 

Zakirov Irek - Cand. Med. Sc., Chief Physician of the «Professor’s Clinic», tel. (843) 236-08-41, e-mail: doc-i@yandex.ru 

Mazitov M.R. - Deputy Chief Physician, tel. (843) 231-20-65, e-mail: Marat.Mazitov@tatar.ru 

The article presents the analysis of the incidence of adverse outcomes of recurrent myocardial infarction depending on the gender 

and age structure of patients. High level of mortality due to recurrent myocardial infarction was established among patients of all ages, 

18.5% at an average. In addition, statistically significant strong direct correlation between mortality and age was determined. 

Key words: recurrent myocardial infarction, mortality, gender and age differences, linear regression. 

Повторным инфарктом миокарда называют новый 

ишемический приступ спустя 28 суток и позже 

после предыдущего инфаркта миокарда. Данное 

заболевание отличается крайне тяжелым течением 

и высокой летальностью, что, не в последнюю 

очередь, связано со значительными трудностями, 

возникающими при его диагностике [1, 2]. 

Исследование, проведенное в городе Казани, 

показало, что частота повторных ИМ в последние 

годы увеличилась почти в 2 раза по сравнению 

с показателями 70-80-х годов прошлого 

века [3]. Данный факт подтверждают работы 

уральских кардиологов и патологоанатомов, свидетельствующие 

об учащении повторных ИМ до 

50% [4]. 

Многочисленные клинические наблюдения показывают, 

что повторный ИМ протекает более тяжело, 

чем первый. Фактором, существенно увеличивающим 

риск летального исхода при повторном ИМ, 

является возраст пациентов старше 70 лет. Кроме 

того, было установлено, что наибольшая летальность 

как при острых, так и при повторных ИМ, 

приходится на первые 48 часов с момента госпитализации 

[3]. 




Целью исследования явилось изучение частоты 

развития неблагоприятных исходов повторного 

инфаркта миокарда в зависимости от гендерной и 

возрастной структуры пациентов. 


Проведен анализ 1658 случаев повторного инфаркта 

миокарда, наблюдаемых за период с 2012 

по 2015 гг. в медицинских организациях Республики 

Татарстан. Изучаемую совокупность составили 

1028 мужчин и 630 женщин. Структура исследуемых 

по полу соответствовала данным, полученным 

другими авторами, согласно которым в возрасте до 

50 лет инфаркт миокарда встречается существенно 

чаще среди мужчин, чем среди женщин. Возраст исследуемых 

составил от 19 до 98 лет, в среднем ― 

68,4±0,3 года. 

Материалы исследования были подвергнуты статистической 

обработке с использованием программы 

IBM SPSS Statistics 20. Исследуемые совокупности, 

представленные количественными данными, 

оценивались на предмет их соответствия закону 

нормального распределения с помощью критерия 

Колмогорова ― Смирнова. Для сравнения количественных 

показателей при подтвержденном нормальном 

распределении совокупностей использовались 

методы параметрической статистики, в 

противном случае применялись непараметрические 

критерии. Сравнение показателей, измеренных в 

номинальной шкале, проводилось при помощи критерия 

χ 2 Пирсона. Различия показателей считались 

статистически значимыми при уровне значимости 

p

144 




Частота летальных исходов по причине повторных инфарктов миокарда в зависимости от 

возраста пациентов 

Возраст, полных лет Число пациентов, n 

Частота летальных исходов 

Абс., чел. % 

Младше 40 лет 11 0 0,0 

40-49 лет 57 6 10,5 

50-59 лет 296 38 12,8 

60-69 лет 517 85 16,4 

70-79 лет 519 116 22,4 

80 лет и старше 258 62 24,0 

Итого 1658 307 18,5 

Y ЛЕТ 

=4,55*X ВГ 

-1,58, (1) 

где Y ЛЕТ 

― летальность пациентов с повторным инфарктом 

миокарда (%), X ВГ 

― возрастная группа, 

к которой принадлежит пациент, в соответствии с 

таблицей 2. 

Исходя из значения коэффициента регрессии, 

увеличение возраста пациента с повторным инфарктом 

миокарда на 10 лет ведет к увеличению риска 

летального исхода, в среднем, на 4,55%. Коэффициент 

корреляции Пирсона r xy 

, соответствующий 

описанной зависимости, составил 0,97, что свидетельствует 

о весьма высокой корреляционной связи 

между параметрами. Коэффициент детерминации 

R 2 составил 94,1%. 

Выводы 

Таким образом, был установлен значительный уровень 

летальности вследствие повторных инфарктов миокарда, 

достигающий среди пациентов всех возрастов в 

среднем 18,5%. При этом была обнаружена статистически 

значимая, сильная прямая корреляционная зависимость 

частоты летальных исходов от возраста пациентов. 

Связь летальности при повторных инфарктах миокарда 

с полом оказалась статистически не значимой. 

Мероприятия по профилактике развития повторных 

инфарктов миокарда, а также оказанию медицинской 

помощи при данной патологии, должны проводиться 

с учетом возраста. Особое внимание должно быть 

уделено пациентам пожилого возраста, имеющим 

наивысший риск неблагоприятного исхода. 


1. Негмаджонов У.У. Повторные инфаркты миокарда: факторы 

риска, клиника, лечение [Электронный ресурс] / У.У. Негмаджонов, 

А.Д. Куимов // Медицина и образование в Сибири: сетевое 

издание. ― 2011. ― №6. ― Режим доступа: http://www.ngmu.ru/ 

cozo/mos/archive/index.php?number=39. 

2. Трудности диагностики повторного инфаркта миокрада в 

клинической практике / Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, 

Р.В, Скребов // Проблемы экспертизы в медицине. ― 2014. ― 

Т. 14, №4 (56). ― С. 44-45. 

3. Нефедов В.П. Патоморфологические аспекты повторного инфаркта 

миокарда / В.П. Нефедов, А.Р. Абашев // Казанский медицинский 

журнал. ― 2007. ― Т. 88, №4. ― С. 339-342. 

4. Сафонова Т. Ю. Особенности повторного инфаркта миокарда 

за последние шесть лет / Т.Ю. Сафонова, Я.Л. Габинский // Уральский 

кардиологический журн. ― 2001. ― №3. ― С. 8-9. 




УДК 618.39-085.2/.3 

Ë.Ä. ÝÃÀÌÁÅÐÄÈÅÂÀ 1,2 , È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ 1,2 , À.Þ. ÏÎËÓØÊÈÍÀ 1 

1 


2 


Ïðåðûâàíèå áåðåìåííîñòè âî II òðèìåñòðå. 

Трудности и пути решения 

Ýãàìáåðäèåâà Ëþöèÿ Äàìóõòàñèáîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, 

âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, òåë. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Ãàëèìîâà Èëüìèðà Ðàèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ïîìîùè, 

òåë. (843) 231-20-75, e-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 

Ïîëóøêèíà Àííà Þðüåâíà - âðà÷-èíòåðí êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, òåë. +7-986-715-46-66, e-mail: nytka_90@mail.ru 

В данной статье представлен разбор основных методов прерывания беременности во II триместре, возможные осложнения. 

Приведены схемы и данные собственного опыта в прерывании беременности. Современные методы прерывания 

беременности на поздних сроках предполагают возможность минимизировать пагубное влияние аборта на репродуктивную 

функцию женщин. 

Ключевые слова: прерывание беременности, медикаментозный аборт, дилатация и эвакуация. 

L.D. EGAMBERDIEVA 1,2 , I.R. GALIMOVA 1,2 , A.Yu. POLUSHKINA 1 

1 


2 


Abortion in the 2 nd trimester. Difficulties and the ways 

of solution 

Egamberdieva L.D. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, obstetrician-gynecologist, 

tel. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Galimova I.R. - Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor on Obstetrics and Gynecology, tel. (843) 231-20-75, e-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 

Polushkina A.Yu. - intern doctor of the Department of Obstetrics and Gynecology 1, tel.+7-986-715-46-66, e-mail: nytka_90@mail.ru 

This article presents an analysis of the main methods of abortion in the II trimester, and possible complications. The schemes and 

data of our own experience in abortion are presented. Modern methods of abortion at later stages suggest the possibility to minimize 

the detrimental effects of abortion on women’s reproductive function. 

Key words: abortion, medical abortion, dilatation and evacuation. 

В свете современной демографической ситуации 

одной из актуальных проблем акушерскогинекологической 

практики является обеспечение 

благоприятного исхода прерывания беременности. 

При низком уровне рождаемости особое место занимает 

значительное число абортов, приводящих к 

нарушению репродуктивной функции. По данным 

ВОЗ, ежегодно производится 46 миллионов искусственных 

абортов, что составляет около 22% от числа 

всех беременностей. Несмотря на то, что основная 

часть прерываний беременности выполняется 

в I триместре (до 95,8%), тем не менее, имеется 

потребность в этой процедуре и во II триместре. 

В России ежегодно выполняется до 3 000 000 

абортов, более 20% из них приходится на прерывание 

беременности во II триместре. При этом риск 

для здоровья женщины возрастает в несколько раз 

[1]. 

Структура абортов в России изменилась в связи 

с переходом на международные критерии определения 

живорождения (Приказ МЗ РФ от 27.12.2011 

№1687н). Отмечается значительное снижение числа 

прерываний беременности в России в целом, однако 

максимальный прирост числа абортов в сроке 

13-21 недели произошел в отношении абортов 

по медицинским показаниям ― на 39,5% (большая 

часть связана с ВПР плода). 

За последние годы снизилось число абортов по 

социальным показаниям (на 58,7%), что связано с 

уменьшением показаний по Постановлению Прави- 


146 



тельства РФ от 6 февраля 2012 г. «О социальном 

показании для искусственного прерывания беременности», 

криминальных (на 21,5%), неуточненных 

внебольничных (на 6,0%) [2, 3]. 

На сегодняшний день известно 6 основных методов 

прерывания беременности на поздних сроках, 

которые условно можно подразделить на консервативные 

(амниоинфузии гипертонических растворов 

или простагландинов, применение ламинарий, окситоцина, 

антипрогестинов) и хирургические (малое 

кесарево сечение, дилатация шейки матки с последующим 

удалением плода и инструментальным 

выскабливанием полости матки). Большинство из 

перечисленных методов оказывают крайне неблагоприятное 

влияние на репродуктивное здоровье 

женщины и постепенно отходят в категорию истории 

вопроса о методах прерывания беременности. 

Интраамниональное введение гипертонического 

раствора, интра- и экстраамниональное введение 

простагландинов или инъекции больших доз окситоцина 

с последующим кюретажем полости матки 

в настоящее время не рекомендуются [4-6]. Сегодня 

для прерывания беременности сроком более 

12 недель Минздрав России, ВОЗ, RCOG рекомендуют 

как хирургический (дилатация и эвакуация), так 

и медикаментозные методы [7, 8]. 

В 1980 г. в лаборатории фирмы Roussel Uclaf был 

разработан и лицензирован первый антигестаген ― 

мифепристон (Ru 486). В результате многолетних исследований 

были разработаны оптимальные схемы 

применения препарата. С 1988 г. мифепристон применяется 

в качестве средства для медикаментозного 

прерывания беременности в I триместре. Мифепристон 

обладает высоким сродством к рецепторам прогестерона, 

что определяет рецепторный механизм его 

действия, он связывается с рецептором прогестерона, 

что ведет к его конформационной перестройке, и 

дальнейшие транскрипционные эффекты становятся 

невозможными. Таким образом, мифепристон блокирует 

эффекты прогестерона за счет конкурентного 

ингибирования его рецептора [9]. 

При пероральном приеме 100-800 мг мифепристона 

препарат быстро абсорбируется в желудочнокишечном 

тракте, и через 0,7-1,5 ч. его концентрация 

в плазме крови составляет в среднем 2,5 мг/л 

[10]. Важно отметить, что концентрация мифепристона 

в крови через 72 ч. после приема 100, 200, 

400, 600 или 800 мг препарата не отличается [11]. 

Мифепристон значительно увеличивает чувствительность 

миометрия к простагландинам, в связи 

с этим в настоящее время ЛС применяют в комбинации 

с простагландинами. После назначения 

600 мг мифепристона с последующим введением 

небольшой дозы простагландина беременность 

прерывается в 95%. Проведенные клинические испытания 

показали, что максимальный абортивный 

эффект достигается при введении простагландина 

через 36-48 ч. после приема мифепристона [12]. 

С 80-х годов, когда была доказана эффективность и 

безопасность мифепристона для прерывания беременности 

на ранних сроках, множество исследований 

было посвящено поиску оптимального режима 

комбинированного приема антигестагена и простагландина 

[13]. Широкое распространение получила 

схема использования мифепристона 600 мг с последующим 

введением через 48 ч. 400 мкг мизопростола 

[14]. E. Aubeny предложена модификация схемы, 

заключающаяся в приеме второй оральной дозы 

400 мкг мизопростола через 3 ч. после первой, если 

к этому времени еще не произошел аборт [15]. 

Как было обнаружено ранее, концентрация мифепристона 

в крови через 72 ч. после введения практически 

не зависит от его дозы. Данные многоцентровых 

исследований, проведенных по протоколам 

ВОЗ, свидетельствуют, что эффективность мифепристона 

в дозе 125 мг, разделенной на пять введений 

по 25 мг, не уступает однократной 600 мг. В настоящее 

время показано, что применение мифепристона 

в дозе более 200 мг не обеспечивает дополнительных 

преимуществ при выполнении аборта. Ряд исследований, 

посвященных разработке схем использования 

мифепристона в дозе меньшей, чем 600 мг, основан 

на увеличении дозы используемого простагландина. 

Так, при применении 200 мг мифепристона через 

два дня мизопростол вводили вагинально по 200 мкг 

4 раза или однократно 800 мкг [16]. 

Простагландины, применяемые с мифепристоном, 

могут вводиться сублингвально, вагинальным путем 

или в виде инъекций. Эффективность прерывания 

беременности практически не зависит от метода 

их введения. Однако при системном введении отмечается 

более высокая частота побочных эффектов, 

таких как лихорадка, озноб, тошнота, рвота, 

диарея. При вагинальном пути введения чаще (до 

77%) отмечается головная боль [17, 18]. 

Эффективность применения мифепристона в последние 

годы составляет, по данным разных авторов, 

92-98,9% [19]. Основными осложнениями, возникающими 

после приема мифепристона, являются 

следующие: отсутствие абортивного эффекта, неполный 

аборт, развитие эндометрита, длительное продолжение 

кровянистых выделений, что определяет 

необходимость выскабливания матки, иногда встречаются 

аллергические реакции. Частота неудачных 

исходов колеблется от 2 до 13%; отсутствие эффекта 

от применения ЛС связывают с возможным исходным 

нарушением состояния рецепторного аппарата эндометрия 

и миометрия [20]. В 2005 году ВОЗ включила 

мифепристон и в 2009 году мизопростол в перечень 

основных лекарственных средств. 

С 2013 года в России рассмотрен и утвержден клинический 

протокол «Ведение больных при искусственном 

прерывании беременности медикаментозным 

методом по медицинским или социальным показаниям 

во II триместре беременности до 22 недель 

гестации», согласно которому пациентка принимает 

1 таблетку Мифепристона (200 мг), запивая водой, 

в присутствии обученного медицинского персонала 

и находится под наблюдением, при этом соблюдение 

постельного режима не обязательно [21]. Через 36- 

48 часов после приема Мифепристона, если аборт не 

наступил, проводится ряд клинических исследований 

и назначается прием Мизопростола. Пациентка принимает 

Мизопростол 400 мкг (2 таблетки) внутрь или 

в дозе 800 мкг (4 таблетки по 200 мкг) однократно 

во влагалище и далее в дозе 400 мкг вагинально или 

сублингвально через каждые 3 часа до изгнания плода, 

но не более 4 доз. Для тех женщин, у которых 

аборт не наступает на 2-е или 3-и сутки, более целесообразным 

подходом следует считать выполнение 

дилатации шейки матки и эвакуации плода. 

В данном протоколе значительно ограничен список 

противопоказаний для медикаментозного прерывания 

Мифепристоном, который включает всего 4 пункта, 

что намного меньше перечня противопоказаний представленных 

в аннотации к препарату. Данный факт 

позволяет применять данный высокоэффективный и 

безопасный метод прерывания беременности у пациенток 

с тяжелыми экстрагенитальными заболеваниями 

и при наличии состоятельного рубца на матке [21]. 




Накопленный опыт прерывания беременности во 

втором триместре в течении нескольких лет позволил 

сравнить и оптимизировать существующие методики. 

Целью исследования было снижение частоты 

нарушений репродуктивного здоровья женщин 

после прерывания беременности в поздние строки 

путем оптимизации и внедрения медикаментозного 

аборта. 

На базе отделения гинекологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ за 

2011-2013 гг. проведено прерывание беременности 

304 пациенткам во II триместре беременности (13- 

22 нед.). Они были разделены на две группы: 

1 группа ― 154 женщины, которым проводилась 

амниоинфузия гипертоническим раствором. 

2 группа ― 150 женщин, с целью прерывания которым 

использовали Мифепристон и Мизопростол. 

У всех пациенток основными показаниями к прерыванию 

беременности были ВПР плода несовместимые 

с жизнью, внутриутробная гибель плода и 

тяжелые экстрагенитальные потологии со стороны 

матери. Наиболее частым пороком плода был порок 

развития ЦНС ― 24%, ЖКТ ― 17%, сердечнолегочной 

системы ― 13%. Больше половины ВПР 

плода сопровождались нарушением образования 

амниотической жидкости (маловодием или многоводием 

― 50,6%). Беременные обеих групп были 

сопоставлены по возрасту, особенностям менструальной 

функции, паритету, наличию экстрагенитальной 

и гинекологической патологиии. Первобеременные 

составили 72 человека. 

Второй группе пациентов до утверждения клинического 

протокола 2013 года мы использовали собственную 

схему применения препарата, выработанную 

и апробированную на базе РКБ. Пациентка принимала 

1 таблетку Мифепристона (200 мг), через 

36-48 часов после приема Мифепристона принимала 

Мизопростол 50 мкг (1/4 таблетки) внутрь, каждые 

2 часа до изгнания плода (не более 200 мкг). 

При отсутствии эффекта на следующие сутки проводилась 

дальнейшая стимуляция Мизопростолом 

по той же схеме. На 3-и сутки при необходимости 

проводилась дилатация и эвакуация. 

Побочные явления отмечались у пациенток 

1-й группы в виде тошноты, рвоты, диареи. В группе 

пациенток, прервавших беременность по разработанной 

схеме медикаментозным способом, побочных 

явлений не отмечалось. В этой же группе прерывание 

проходило по типу спонтанного аборта, 

значительно менее болезненно, применение наркотических 

анальгетиков требовалось значительно 

меньше, чем при применении амниоинфузии. 

Кровопотеря, превышающая 0,5% массы тела, в 

первой группе составила 18%, а во второй группе 

при применении дробно малых доз мизопростола 

патологическая кровопотеря была лишь у одной 

пациентки. У пациенток прервавших беременность 

путем амниоинфузии впоследствии диагностирован 

эндометрит в 4,8% случаев. 

Основным критерием оценки эффективности и 

безопасности разных методов прерывания было 

продолжительность прерывания беременности (общим 

временем от начала применения метода до начала 

сократительной деятельности матки и продолжительностью 

выкидыша). Несомненно, продолжительность 

медикаментозного прерывания была в 

3,5-4 раза меньше, чем при амниоинфузии гипертоническим 

раствором. Эффективность при медикаментозном 

прерывании была также выше, составила 

98%. Если эффекта от применяемого метода не 

было более 72 часов, либо беременность завершена 

оперативно (кесаревым сечением) по поводу преждевременной 

отслойки нормально расположенной 

плаценты ― метод считался неэффективным. 

Метод амниоинфузии гипертоническим раствором 

проводили на фоне предварительной подготовки 

шейки матки, иногда длительно, дорогостоящими 

простагладин содержащими гелями. После медикаментозного 

прерывания у 2-х пациенток диагностирована 

гематометра. 

Длительность пребывания пациенток в стационаре 

в 2 раза превышала таковое у больных 

1-й группы, т.е. экономически предпочтительнее медикаментозное 

прерывание беременности. Основными 

этапами реабилитации женщин являлись профилактика 

воспалительных осложнений и нарушений 

менструального цикла, нормализация психологического 

состояния путем консультирования большинства 

пациенток клиническим психотерапевтом. 

По результатам морфологического исследования 

выявлено, что при амниоинфузии гипертоническим 

раствором наблюдались выраженные структурные 

повреждения, некроз хориального эпителия с выраженной 

воспалительной реакцией, связанной с 

химическим ожогом. Напротив, при патоморфологическом 

исследовании плаценты при медикаментозном 

прерывании отмечалась сохранность эпителия, 

полнокровие сосудов плаценты. При этом воспалительные 

изменения были незначительными. 

Восстановление менструальной функции ближе к 

физиологической наступало при медикаментозном 

прерывании через 32±3,5 дня, а при амниоинфузии 

― через 52±5,2 дня, что указывает на глубокую 

травму эндометрия при применении последнего. 

При мониторировании овуляции на амбулаторном 

этапе отмечено более раннее восстановление овуляции 

и полноценной лютеиновой фазы у пациенток 

после медикаментозного прерывания. 

Таким образом, было выявлено, что наиболее 

эффективным и менее продолжительным методом 

прерывания беременности в поздние сроки является 

медикаментозный, данный метод дает уменьшение 

общей частоты осложнений по сравнению с 

интраамниальными инфузиями или одномоментным 

опорожнением матки. Прерывание беременности 

методом амниоинфузий сопровождается глубокими 

структурными повреждениями репродуктивных 

органов, нарушением гормональной функции яичников 

в виде недостаточности лютеиновой фазы, 

применение мифепристона ― резким снижением 

рецепции к прогестерону при сохранной рецептивности 

к эстрогенам и пролиферативной активности. 

Для сохранения репродуктивного здоровья 

женщин после прерывания беременности в поздние 

сроки необходимо проведение реабилитационных 

мероприятий. Прерывание беременности в поздние 

сроки должно проводиться в специализированном 

центре. 

После выкидыша, индуцированного мифепристоном, 

инструментальное выскабливание стенок полости 

матки целесообразно проводить лишь при 

наличии дефектов плацентарной ткани. Профилактику 

нарушений гормональной функции яичников 

путем назначения низко- или микродозированных 

КОК последнего поколения не менее 3 месяцев. 

Диспансерное наблюдение должно проводиться не 

менее 6 месяцев после прерывания беременности. 


148 




1. Мельник Т.Н. Медицинские и организационные аспекты медикаментозного 

прерывания беременности в поздние сроки. ― 2009. 

2. Дикке Г.Б., Яроцкая Е.Л., Ерофеева Л.В. Стратегическая 

оценка политики, программ и услуг в сфере непланируемой беременности, 

абортов и контрацепции в Российской Федерации. Совместное 

исследование МЗ и СР РФ и ВОЗ // Проблемы репродукции. 

― 2010. ― 3. ― С. 92-108. 

3. Сухих Г.Т., Яроцкая Е.Л. Стратегический подход к решению 

проблемы непланированной беременности в России // Современные 

медицинские технологии. ― 2010. ― 5. ― С. 96-9. 

4. Приказ Минздрава России от 12 ноября 2012 г. №572н Об 

утверждении Порядка оказания медицинской⁹ помощи по профилю 

«акушерство и гинекология (за исключением использования 

вспомогательных репродуктивных технологий)». 

5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). 

The care of women requesting induced abortion. London (England): 

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG); 

2011. Nov. ― 130 p. (Evidencebased Clinical Guideline; no. 7). 

http://www.rcog.org.uk 

6. Safe abortion: technical and policy guidance for health systems. 

2 nd ed. World Health Organization, Department of Reproductive Health 

and Research. ― 2012. 

7. Lohr P.A., Hayes J.L., Gemzell-Danielsson K. Surgical versus 

medical methods for second trimester induced abortion // Cochrane 

Database Syst. Rev. ― 2008. ― 1. ― CD006714.pub2. 

8. Kapp N., Lohr P.A., Ngo T.D., Hayes J.L. Cervical preparation for 

first trimester surgical abortion. ― 2010. ― Available: http://www. 

cochrane.org/ cochrane-reviews. 

9. Brogden R.N., Goa K.L., Faulds D. Mifepristone: a review of its 

pharmacody-namic and pharmacokinetics properties and therapeutic 

potencial // Drugs. ― 1993. ― 45. ― P. 384-409. 

10. De Hart R.M., Morehead M.S. Mifepristone // Ann. Pharmacother. ― 

2001. ― 35. ― P. 707-19. 

11. Heikinheimo 0., Lahteenmaki P., Koivunen E., et al. Metabolism 

and serum binding of RU486 in women after various single doses // 

Hum. Reprod. ― 1987. ― 2. ― P. 379-85. 

12. Sitruk-Ware R. Approval of mifepristone (RU 486) in Europe // 

Zentralbl Gynakol. ― 2000. ― 122 (5). ― P. 241-7. 

13. Basu R., Gundlach Т., Tasker M. Mifepristone and misoprostol for 

medical termination of pregnancy: the effectiveness of a flexible regimen // 

J. Fam. Plann. Reprod. Health Care. ― 2003. ― 29 (3). ― P. 139-41. 

14. Peyron R., Aubeny E., Tarzus V., et al. Early termination of 

pregnancy with mifepristone (RU486) and orally active prostaglandin 

misoprostol // N. Engl. J. Med. ― 1993. ― 328. ― P. 1509-13. 

15. Aubeny E. A two-stage increase in the dose of misoprostol improves 

the efficacy of medical abortion wuth mifepristone and prostaglandins // 

Eur. J. Contracept. Reprod. Health Care. ― 2001. ― 6. ― P. 54-7. 

16. Anjim Z.K. Termination of early pregnancy with a reduced oral 

dose of mifepris-tone and vaginal misoprostol // S. Afr. Med. J. ― 

2000. ― 90. ― P. 889-91. 

17. Chan С.С., Lao ТТ, Но P.O., et al. A prospective, randomized, 

placebo-controlled trial on the use of mifepristone with sublingual 

or vaginal misoprostol for medical abortions of less than 9 weeks 

gestation // Hum. Reprod. ― 2003. ― 18 (11). ― P. 2315-8. 

18. Hamoda H., Ashok P.W., et al. Medical abortion at 64 to 91 days 

of gestation: a review of 483 consecutive cases // Am. J. Obstet. 

Gynecol. ― 2003. ― 188 (5). ― P. 1315-9. 

19. Абашин В.Г., Кузнецова Т.В., Петросян А.С. и др. Прерывание 

беременности в I триместре препаратом «Мифегин» // Акушерство 

и гинекология. ― 2000. ― 6. ― C. 40-2. 

20. Allen R.H., Westhoff С., De Nonno L, et al. Curettage after 

mifepristone-mduced abortion: frequency, timing, and indications // 

Obstet. Gynecol. ― 2001. ― 98. ― P. 101-6. 

21. Клинический протокол «Ведение больных при искусственном 

прерывании беременности медикаментозным методом по медицинским 

или социальным показаниям во II триместре беременности 

до 22 недель гестации». ― Кемерово, 2013. 




УДК 616.9:578.825.12 

Õ.Ñ. ÕÀÅÐÒÛÍÎÂ 1 , Ø.Ð. ÃÀËÅÅÂ 2,3 

1 


2 


3 


Ðîëü öèòîìåãàëîâèðóñíîé èíôåêöèè 

в трансплантации солидных органов 

Õàåðòûíîâ Õàëèò Ñàóáàíîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû äåòñêèõ èíôåêöèé, òåë. +7-903-342-96-27, 

e-mail: khalit65@rambler.ru 

Ãàëååâ Øàìèëü Ðèíàòîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû óðîëîãèè è íåôðîëîãèè, âðà÷ îòäåëåíèÿ ïåðåñàäêè ïî÷êè, 

òåë. +7-917-237-16-50, e-mail: shamil016@gmail.com 

В статье представлен обзор современной литературы посвященной проблеме влияния цитомеголовирусной инфекции 

на пациентов, перенесших трансплантацию солидных органов. В обзоре рассматриваются вопросы особенности течения 

патологического процесса у пациентов после трансплантации солидных органов, стратегии предотвращения развития 

цитомеголовирусной инфекции после трансплантации и получающих иммуносупрессивную терапию. Демонстрируется 

влияние цитомегаловирусной инфекции на выживаемость пациентов и трансплантатов. 

Ключевые слова: трансплантация солидных органов, цитомегаловирус, инфекции, профилактика. 

Kh.S. KHAERTYNOV 1 , Sh.R. GALEEV 2,3 

1 


2 


3 


Role of cytomegalovirus infection in solid organs 

transplantation 

Khaertynov Kh.S. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Children’s Infections, tel. +7-903-342-96-27, 

e-mail: khalit65@rambler.ru 

Galeev Sh.R. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urology and Nephrology, doctor of the Department of Kidney 

Transplantation, tel. +7-917-237-16-50, e-mail: shamil016@gmail.com 

The article reviews the modern literature on the problem of the influence of cytomegalovirus infection on patients after solid organs 

transplantation. The review discusses the issues of pathologies after solid organ transplantation, strategies to prevent cytomegalovirus 

infection after transplantation in patients receiving immunosuppressive therapy. It shows the effect of cytomegalovirus infection on the 

survival of patients and implants. 

Key words: solid organs transplantation, cytomegalovirus, infection, prevention. 

Среди инфекционных заболеваний, представляющих 

интерес для специалистов различных направлений 

медицины, важное место занимает цитомегаловирусная 

инфекция (ЦМВИ). ЦМВИ ― одна из самых 

распространенных и значимых оппортунистических 

заболеваний. Актуальность ее обусловливается, 

прежде всего, высоким риском развития манифестных 

форм заболевания на фоне состояний, сопровождающихся 

иммуносупрессией: у больных с ВИЧинфекцией, 

с онкогематологической патологией, 

у пациентов после трансплантации солидных органов. 

Одной из основных проблем трансплантологии 

являются инфекционные осложнения. При этом вирусы 

становятся причиной не менее 50% всех инфекций 

у реципиентов почечных аллографтов [1]. 

До 80% случаев вирусных заболеваний после трансплантации 

органов приходится на ЦМВИ [2]. В связи с 

ростом количества операций по пересадке различных 

органов актуальными являются вопросы профилактики 

ЦМВИ среди трансплантированных пациентов. 


150 



Этиология и эпидемиология 

Возбудитель заболевания цитомегаловирус (ЦМВ) 

способен вызывать инфекционный процесс в различных 

органах и системах, что обуславливается 

тропностью вируса к эпителиальным клеткам слюнных 

желез, желчных путей, эндотелию сосудов, фибробластам, 

клеткам центральной нервной системы 

(ЦНС) ― астроцитам, нейронам, нейроглии, различным 

иммунокомпетентным клеткам ― моноцитам, 

лимфоцитам, дендритным клеткам [3]. Источником 

ЦМВИ является только человек, больной манифестной 

или бессимптомной формой, а также вирусоноситель. 

ЦМВ обнаруживается в различных биологических 

жидкостях инфицированного человека: 

крови, слюне, моче, ликворе, сперме, вагинальном 

секрете, носоглоточной слизи, амниотической жидкости, 

грудном молоке. Основные пути заражения 

при ЦМВИ: контактно-бытовой, алиментарный (при 

грудном вскармливании), половой, гемотрансфузионный, 

а также в результате трансплантации органов 

от инфицированных вирусом цитомегалии доноров. 

Распространенность ЦМВИ среди населения значительно 

варьирует и зависит от географических, 

социально-экономических и гигиенических условий 

жизни людей, а также возрастных и расовых различий 

[4, 5]. Инфицированность цитомегаловирусом 

взрослого населения значительная, она колеблется 

от 40-60% (США, страны Западной Европы, Австралия) 

до 80-90% (Бразилия, Индия, Турция, Чили) 

[6]. 

На протяжении жизни человека выделяют два периода, 

характеризующихся высокой вероятностью 

развития первичной ЦМВИ. Во-первых, это возраст 

до пяти лет, когда отмечается высокая циркуляция 

ЦМВ в детских коллективах и преобладает оральный 

путь инфицирования. При этом от 15 до 70% детей 

после перенесенной первичной ЦМВИ продолжают 

выделять вирус со слюной и мочой на протяжении 

6-48 месяцев, становясь естественным резервуаром 

ЦМВ. Второй период приходится на возраст от 16 до 

40 лет с доминированием полового пути заражения. 

Реактивация ЦМВИ ассоциируется с развитием 

иммуносупрессии, причиной которой может быть 

использование иммуносупрессивных препаратов у 

пациентов после трансплантации солидных органов. 

В качестве ко-факторов реактивации ЦМВИ могут 

выступать герпетические инфекции, обусловленные 

вирусами герпеса человека 6-го и 7-го типов [7]. 

У больных с трансплантированными органами выделяют 

три основных эпидемиологических варианта 

ЦМВИ [8]: 

― первичная инфекция, развивающаяся у ЦМВсеронегативных 

больных, получивших трансплантат 

от серопозитивных доноров ― D+R- (частота 

развития ЦМВИ составляет до 60%); 

― реактивация латентного эндогенного вируса, 

когда донор серонегативен по ЦМВ, а реципиент 

серопозитивен ― D-R+ (частота ЦМВИ ― 10-15%); 

― суперинфекция, когда и донор, и реципиент 

серопозитивны, а активный ЦМВ имеет донорское 

происхождение ― D+R+ (ЦМВИ развивается у 25- 

30% больных). 

В связи с этим представляется целесообразным 

проведение тестирования доноров на маркеры 

ЦМВИ с целью отбора ЦМВ-серонегативных доноров 

для снижения риска развития ЦМВИ у реципиентов 

трансплантатов солидных органов. В 

Российской Федерации перечень вирусов, подлежащих 

обязательному контролю в службе крови, 

ограничен ВИЧ-1, ВИЧ-2; вирусами гепатитов В и 

С. В то же время, в трансплантационных центрах 

для определения статуса донора и реципиента по 

ЦМВ-инфекции обязательно проводится серологическое 

обследование на ЦМВ [9]. Однако по данным 

M. Elfath и соавт. [10], у серопозитивных доноров 

ДНК ЦМВ выявлялся только в 15% случаев. Для 

исключения риска гемотрансфузионной передачи 

вирусов в период «серологического окна» у донора 

целесообразно одновременное использование ИФА 

и ПЦР [11]. 

Клинические проявления 

В большинстве случаев ЦМВИ протекает латентно, 

развитие клинических манифестных форм заболевания 

отмечается только в 10% случаев. При 

этом имеются различия в клинических проявлениях 

ЦМВИ у пациентов с иммуносупрессией и без нее. 

ЦМВИ у пациентов без иммуносупрессии проявляется 

редко и, как правило, в виде развития мононуклеозоподобного 

синдрома, а у реципиентов трансплантатов 

солидных органов (ТСО) проявляется 

развитием ЦМВ-синдрома (гриппоподобные проявления, 

лейкопения и тромбоцитопения), либо инвазивных 

форм ― нефрита, гепатита, пневмонии, миокардита, 

панкреатита, соответственно трансплантируемому 

органу: почки, печени, легких, сердца 

или поджелудочной железы [12]. Следует отметить, 

что ЦМВИ у реципиентов ТСО не имеет специфических 

симптомов, поэтому чрезвычайно важную роль 

имеют специальные лабораторные методы диагностики, 

включающие обследование как доноров, так 

и реципиентов. 

Наиболее тяжелой формой заболевания является 

интерстициальная ЦМВ-пневмония, характеризующаяся 

лихорадкой, редким кашлем, нарастающей 

дыхательной недостаточностью, отсутствием специфических 

рентгенологических симптомов, неэффективностью 

антибактериальной терапии. При 

отсутствии специфического лечения дыхательная 

недостаточность быстро прогрессирует и, несмотря 

на респираторную поддержку в виде искусственной 

вентиляции легких, в течение следующих 

нескольких дней может наступить летальный 

исход. ЦМВ может вызвать не только органные поражения 

(прямое действие вируса), но и стать причиной 

возникновения «непрямых» эффектов ― общих 

и трансплантат-специфических [13]. При этом 

непрямые эффекты ЦМВ могут реализовываться 

при длительно сохраняющемся невысоком уровне 

вирусемии, которая обычно не сопровождается 

возникновением прямых эффектов. К числу других 

эффектов цитомегаловируса относятся его способность 

вызывать системную иммуносупрессию 

и одновременно стимулировать экспрессию цитокинового 

ответа и антигенов гистосовместимости. 

Следствием первого эффекта является наслоение 

на ЦМВИ других оппортунистических инфекций, 

что в случаях ЦМВ-пневмонита может привести к 

фатальному исходу. С другой стороны, усиление 

под влиянием цитомегаловируса экспрессии цитокинового 

ответа и трансплантационных антигенов 

может индуцировать острое или хроническое повреждение 

трансплантата. Общие непрямые эффекты 

связаны с риском развития бактериемии, 

инвазивных форм грибковых инфекций, посттрансплантационных 

лимфопролиферативных заболеваний, 

сердечно-сосудистых осложнений, сахарного 

диабета, преждевременного иммунологического 

старения [12, 13]. 




К трансплантат-специфическим «непрямым» эффектам 

относятся: острое отторжение трансплантата, 

хроническая нефропатия аллотрансплантата, 

ускоренный возврат вирусного гепатита С после 

трансплантации печени, тромбоз печеночной артерии 

и васкулопатия после трансплантации печени, 

облитерирующий бронхиолит после трансплантации 

легких [12, 13]. 

ЦМВИ у реципиентов ТСО может проявиться в 

срок до шести месяцев после операции, но чаще 

в период с 1-го по 3-й месяц, что связано с высоким 

уровнем лекарственной иммуносупрессии 

в этот период [2, 14]. Риск развития ЦМВИ в ранние 

сроки после трансплантации почки зависит 

от таких факторов, как серологический статус по 

ЦМВ у донора и реципиента до операции, наличие 

индукционной иммунодепрессии моно-, поликлональными 

антилимфоцитарными антителами, 

возраст реципиента, совместимость донора и 

реципиента по HLA, типа трансплантата [8, 12]. 

Наибольший риск развития ЦМВИ имеют ЦМВсеронегативные 

пациенты, получившие трансплантат 

от серопозитивных доноров (D-R+). 

Высокий риск развития ЦМВИ имеют пациенты, 

которым была проведена трансплантация легких 

и тонкого кишечника, что может быть связано с 

большим количеством лимфоидных клеток в этих 

органах [13]. 

Диагностика ЦМВИ включает использование 

методов, направленных, с одной стороны, на регистрацию 

иммунного ответа в виде выработки антител 

к ЦМВ, с другой, на выявление ЦМВ либо его 

ДНК или антигена (в частности рр65) в крови, а 

также проведение гистологического исследования. 

Однако чувствительность и значение этих методов 

в диагностике ЦМВИ у реципиентов ТСО заметно 

отличаются. Серологическое исследование (ИФА) 

имеет большое значение в оценке факторов риска 

развития ЦМВИ в предтрансплантационном периоде 

и выбора стратегии профилактики ЦМВИ. С этой целью 

проводится определение серопозитивности доноров 

и реципиентов ТСО. Однако в посттрансплантационном 

периоде данный метод существенной 

роли не играет. Вирусологический метод диагностики 

ЦМВИ характеризуется высокой специфичностью, 

но невысокой чувствительностью, и для получения 

результатов данного метода исследования 

может потребоваться несколько недель. 

Анализ антигенемии представляет собой полуколичественный 

метод, который направлен на 

обнаружение рр65 антигена ЦМВ на лейкоцитах 

периферической крови. Метод определения антигенемии 

имеет более высокую чувствительность, 

чем культуральный, и сравним с ПЦР. В зависимости 

от количества ЦМВ-инфицированных клеток 

можно оценить величину вирусной репликации. 

Анализ ЦМВ-антигенемии может быть использован 

для быстрой диагностики ЦМВ инфекции, а также 

для определения эффективности лечения. Однако 

определение ЦМВ-антигенемии имеет низкую чувствительность 

у пациентов с лейкопенией. 

Для диагностики ЦМВИ у реципиентов ТСО предпочтительным 

является использование метода количественной 

ПЦР, которая позволяет дифференцировать 

активную форму ЦМВИ (ассоциируется с 

высокой вирусной нагрузкой) от латентной формы 

заболевания. Высокая вирусная нагрузка, как правило, 

отмечается при инвазивных формах ЦМВИ, 

при которых развиваются поражения различных 

органов. Низкая вирусная нагрузка характерна для 

бессимптомной ЦМВИ. 

Гистологическое исследование используется для 

подтверждения тканевых инвазивных форм ЦМВИ. 

Основанием для проведения биопсии и гистологического 

исследования может быть подозрение на 

отторжение аллотрансплантата, ко-инфекция с возбудителями 

других инфекционных заболеваний и 

высокая вероятность развития ЦМВИ, несмотря на 

отсутствие вируса в крови. 

Профилактика ЦМВИ у реципиентов ТСО 

Поскольку у реципиентов ТСО начало лечения 

ЦМВИ в стадии развернутых клинических проявлений 

малоэффективно, основное значение придается 

предупреждению заболевания, что позволяет 

уменьшить частоту развития ЦМВИ и нивелировать 

«непрямые» эффекты вируса [8]. 

Существуют две стратегии предупреждения ЦМВИ 

[12, 13]: 

• противовирусная профилактика; 

• превентивная терапия. 

Противовирусная профилактика включает 

введение противовирусных препаратов ганцикловира 

или валганцикловира (L-валиловый эфир ганцикловира, 

обладающий более высокой биодоступностью) 

для всех пациентов из групп риска, начиная 

вскоре после пересадки трансплантата (обычно 

в течение первых 10 дней) и длительностью от трех 

до шести месяцев. Продолжительность противовирусной 

профилактики зависит от серологического 

статуса донора и реципиента, а также от типа 

трансплантата (при пересадке легких продолжительность 

противовирусной терапии может составлять 

12 месяцев). Оптимальная продолжительность 

приема валганцикловира у больных с пересаженной 

почкой составляет не менее 6 месяцев (повышает 

выживаемость реципиентов и существенно снижает 

частоту ЦМВИ и цитомегаловируснойвиремии). При 

пересадке торакальных органов (легкие, комплекс 

«сердце ― легкие») профилактика проводится более 

длительно, чем при трансплантации почки, поджелудочной 

железы, печени, т.к. у 50% пациентов 

после D+/R– трансплантации легких после 6-месячного 

приема валганцикловира развивается поздняя 

ЦМВИ. В качестве адъювантной терапии пациентам 

после трансплантации назначают также специфический 

цитомегаловирусный иммуноглобулин [12, 

13, 15]. Было показано, что комбинированное применение 

противовирусной терапии с введением 

внутривенного цитомегаловирусного иммуноглобулина 

снижало вероятность развития тяжелых форм 

ЦМВИ и летальность у реципиентов ТСО [16]. 

Анти-ЦМВ иммуноглобулин для в/в применения. 

Этот препарат разрешен Управлением 

по контролю качества продуктов и лекарств США 

(FDA) для профилактики ЦМВ-инфекции у реципиентов 

трансплантатов солидных органов. Препарат 

содержит антитела, специфичные к ЦМВ, которые 

связываются с вирусом и нейтрализуют его (т.е. это 

лечение обеспечивает пассивный иммунитет). Однако 

механизм действия анти-ЦМВ иммуноглобулина 

сложен и, по-видимому, включает также другие 

иммуномодулирующие эффекты. Предложены механизмы 

антитело-зависимой клеточной цитотоксичности 

(когда связывание антитела с антигеном 

на поверхности вируса приводит к уничтожению 

вируса лейкоцитами) и антитело-опосредуемого 

комплемент-зависимого цитолиза (когда связывание 

антитела с антигеном приводит к разрушению 


152 



вируса, опосредуемому через активацию комплемента). 

Реализации антивирусного эффекта анти- 

ЦМВ иммуноглобулина может способствовать опсонизация 

вируса (т.е. покрытие его поверхности 

антителами), которая облегчает эндоцитоз вируса 

макрофагами. 

Эффективность анти-ЦМВ иммуноглобулина для 

профилактики ЦМВ-инфекции была продемонстрирована 

в рандомизированном контролируемом исследовании 

с участием 56 ЦМВ-серонегативных 

реципиентов почек от сероположительных доноров 

(D+/R-), имеющий высокий риск развития ЦМВинфекции. 

Среди больных, получавших анти-ЦМВ 

иммуноглобулин, заболеваемость ЦМВ-инфекцией 

была значительно ниже, чем среди контрольных 

больных, не получавших лечения (соответственно 

21 и 60%), хотя частота ЦМВ-носительства в двух 

группах больных была одинакова. Дополнительным 

преимуществом анти-ЦМВ иммуноглобулина является 

то, что он снижает риск развития бактериальной 

инфекции. Поэтому этот препарат часто применяют 

совместно с антивирусными препаратами 

(в частности, ганцикловиром) у больных из групп 

высокого риска. 

Так же проведенное ретроспективное исследование 

у пациентов после трансплантации почек, получивших 

препарат иммуноглобулина против ЦМВ 

с целью профилактики, показало, что в первый год 

после трансплантации не наблюдалось развития 

неходжкинскойлимфомы и лимфомы, ассоциированной 

с вирусом Эпштейна ― Барр [17]. 

Преимуществами противовирусной профилактики 

является низкая частота развития ЦМВИ и других 

герпетических инфекций, низкая вероятность развития 

«непрямых» эффектов ЦМВ, таких как отторжение 

трансплантата и др. Недостатки ― высокая 


1. Прокопенко Е.И. Вирусные инфекции и трансплантация почки 

(Обзор литературы) / Е.И. Прокопенко // Нефрология и диализ. ― 

2003. ― 5 (2). ― С. 6-13. 

2. Готье С.В. Инфекции в трансплантологии / Под ред. С.В. Готье. 

― М.: Триада, 2010. ― 382 с. 

3. Sinzger C. Cytomegalovirus cell tropism / C. Sinzger, M. Digel, 

G. Jahn // Current Topics in Microbiology and Immunology. ― 2008. 

― 325. ― P. 63-83. 

4. Michael J. Cannon. Incidence of cytomegalovirus infection among 

the general population and pregnant women in the United States / 

J. Cannon Michael // BMC Infectious Diseases. ― 2007. ― 7. ― P. 71. 

5. Michael J. Cannon. Review of cytomegalovirus seroprevalence 

and demographic characteristics associated with infection / Michael J. 

Cannon, D. Scott Schmid, Terri B. Hyde // Rev. Med. Virol. ― 2010. 

― 20. ― P. 202-213. 

6. Manicklal S. The «silent» global burden of congenital 

cytomegalovirus / S. Manicklal, V.C. Emery, T. Lazzarotto et al. // 

Clinical Microbiology Reviews. ― 2013. ― 26 (1). ― P. 86-102. 

7. Dzieciatkowski T. Analysis of the shedding of three β-herpesviruses 

DNA in Polish patients subjected to allogeneic hematopoietic stem cell 

transplantation: Six-year follow up / T. Dzieciatkowski, A. Tomaszewska, 

M. Przybylski et al. // J. Clin. Virol. ― 2016. ― 76. ―P. 30-35. 

8. Цитомегаловируснаяинфекцияувзрослыхпослетрансплантациисолидныхорганов. 

Клинические рекомендации / А.В. Ватазин, 

С.В. Готье, Я.Г. Мойсюк, и др; Министерствоздравоохранения Российской 

Федерации. ― М., 2014. ― 63 c. 

9. Волкова С.Д. Алгоритм обеспечения ЦМВ-негативными гемокомпонентами 

больных группы риска / С.Д. Волкова, В.Н. Чеботкевич, 

Г.Ю. Кирьянова и др. // Трансфузиология. ― 2015. ― 1. 

― С. 35-37. 

10. Elfath M. Detection of CMV by polymerase chain reaction (PCR) 

in seropositive blood donors / M. Elfath, J. Luka, R. Tahhan et al. // 

Transfusion. ― 1996. ― 36 ― P. 34. 

11. Dodd R.Y. Current prevalence and incidence of infectious disease 

markers and estimated window-period risk in the American Red Cross 

blood donor population / R.Y. Dodd, E.P. Notari, S.L. Stramer // 

Transfusion. ― 2002. ― 42. ― P. 975-979. 

12. Ramanan P. Cytomegalovirus Infections in Solid Organ 

Transplantation: A Review / P. Ramanan, P.P. Razonable // Infect. 

Chemother. ― 2013. ― 45 (3). ― P. 260-271. 

стоимость лечения и вероятность развития побочных 

эффектов противовирусной терапии в виде 

нейтропении. 

Превентивная терапия заключается в назначении 

противовирусного лечения пациентам с бессимптомной 

формой ЦМВИ, имеющим признаки ранней 

репликации ЦМВ, с целью предупреждения развития 

ЦМВИ. Для превентивной терапии ЦМВИ у реципиентов 

ТСО используют противовирусные препараты 

ганцикловир и валганцикловир. Дозирование 

данного класса препаратов должно осуществляется 

с учетом степени нарушения почечной функции, и 

корректируется в зависимости от скорости клубочковой 

фильтрации. Превентивная терапия предусматривает 

регулярный мониторинг (1 раз в неделю) 

содержания ДНК ЦМВ в крови методом количественной 

ПЦР и немедленное назначение лечения 

при обнаружении более 2000 копий ДНК вируса [8]. 

Имеется несколько рандомизированных исследований, 

сравнивающих эффективность противовирусной 

профилактики с превентивной, выполненных 

у пациентов после трансплантации почки [18- 

21]. Результаты исследований показали, что оба 

метода одинаково эффективны для профилактики 

ЦМВИ. Однако в долгосрочной перспективе выживание 

трансплантата была значительно выше при 

проведении противовирусной профилактики [19, 

20, 22, 23]. 

ЦМВИ остается наиболее серьезной инфекционной 

патологией у пациентов-реципиентов ТСО. 

Противовирусная терапия и использование специфического 

цитомегаловирусного иммуноглобулина 

в настоящее время являются единственным подходом 

к профилактике ЦМВИ. Дальнейшие перспективы 

профилактики ЦМВИ связаны с созданием вакцины 

от нее. 

13. Razonable R.R. Cytomegalovirus in Solid Organ Transplantation / 

R.R. Razonable // American Journal of Transplantation. ― 2013. ― 13. ― P. 93-106. 

14. Садовский Д.Н. Цитомегаловирусная инфекция при трансплантации 

почки / Д.Н. Садовский, О.В. Калачик, Н. Юнис и др. // 

Медицинский журнал. ― 2012. ― №4. ― С. 85-88. 

15. Snydman D.R. Use of combination cytomegalovirus immune 

globulin plus ganciclovir for prophylaxis in CMV-seronegative liver 

transplant recipients of a CMV-seropositive donor organ: A multicenter, 

open-label study / D.R. Snydman, M.E. Falagas, R. Avery et al. // 

Transplant Proc. ― 2001. ― 33. ― P. 2571-2575. 

16. Bonaros N. CMV hyperimmune globulin for preventing 

cytomegalovirus infection and disease in solid organ transplant 

recipients: A meta-analysis / N. Bonaros, B. Mayer, T. Schachner et al. // 

Clin. Transplant. ― 2008. ― 22. ― P. 89-97. 

17. Opelz G. Effect of cytomegalovirus prophylaxis with 

immunoglobulin or antiviral drugs on post-transplant non-Hodgkin 

lymphoma: a multicentre retrospective analysis / G. Opelz, V. Daniel, 

H. Naujokat et al. // Lancet Oncol. ― 2007. ― 8. ― P. 212-218. 

18. Khoury J.A. Prophylactic versus preemptive oral valganciclovir 

for the management of cytomegalovirus infection in adult renal 

transplant recipients / J.A. Khoury, G.A. Storch, D.L. Bohl et al. // Am. 

J. Transplant. ― 2006. ― 6. ― P. 2134-2143. 

19. Kliem V. Improvement in long-term renal graft survival due to 

CMV prophylaxis with oral ganciclovir: Results of a randomized clinical 

trial / V. Kliem, L. Fricke, T. Wollbrink, M. Burg, J. Radermacher, 

F. Rohde // Am. J. Transplant. ― 2008. ― 8. ― P. 975-983. 

20. Reischig T. Valacyclovir prophylaxis versus preemptive 

valganciclovir therapy to prevent cytomegalovirus disease after renal 

transplantation / T. Reischig, P. Jindra, O. Hes, M. Svecova, J. Klaboch, 

V. Treska // Am. J. Transplant. ― 2008. ― 8 ― P. 69-77. 

21. Witzke O. Valganciclovir prophylaxis versus preemptive therapy 

in cytomegalovirus-positive renal allograft recipients: 1-year results of 

a randomized clinical trial / O. Witzke, I.A. Hauser, M. Bartels et al. // 

Transplantation. ― 2012. ― 93. ― P. 61-68. 

22. Mark D. Pescovitz Formulary Considerations for Drugs Used to 

Prevent Cytomegalovirus Disease / Mark D. Pescovitz // Disclosures 

Am. J. Health Syst. Pharm. ― 2003. ― 60. ― P. 23. 

23. Khoury J.A. Prophylactic Versus Preemptive Oral Valganciclovir for 

the Management of Cytomegalovirus Infection in Adult Renal Transplant 

Recipients / J.A. Khoury, G.A. Storch, D.L. Bohl et. al. // American Journal 

of Transplantation. ― 2006. ―Vol. 6, I. 9. ― P. 2134-2143. 




УДК 618.19-005.1-08 

À.À. ÕÀÑÀÍÎÂ 1,2 , È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ 2,1 , Í.Â. ßÊÎÂËÅÂ 1,2 , Ä.Ð. ÑÀÁÈÐÎÂÀ 1 , Å.À. ÒÐÓÁÊÈÍÀ 1 

1 


2 


опыт применения интраоперационной аппаратной 

реинфузии аутокрови при массивной акушерской 

êðîâîïîòåðå ïî äàííûì Ïåðèíàòàëüíîãî öåíòðà 

ГаУЗ РКБ МЗ РТ 



Ãàëèìîâà Èëüìèðà Ðàèñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 2, 

çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî àêóøåðñêî-ãèíåêîëîãè÷åñêîé ïîìîùè, òåë. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

ßêîâëåâ Íèêèòà Âëàäèìèðîâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, 

âðà÷ àêóøåðñêîãî îáñåðâàöèîííîãî îòäåëåíèÿ, òåë. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Ñàáèðîâà Äèàíà Ðèíàòîâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, òåë. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com 

Òðóáêèíà ÅëåíàÀíàòîëüåâíà - îðäèíàòîð êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 1, òåë. +7-987-219-28-77, e-mail: trubkinaelena@mail.ru 

Проблема акушерских кровотечений в развитых странах занимает одно из ведущих мест в структуре материнской 

смертности. Первые коммерческие образцы аппаратов для интраоперационной реинфузии крови были выпущены 

в 1974 году. Было решено провести исследование безопасности и эффективности восполнения кровопотери методом 

интраоперационной аппаратной реинфузии эритроцитов у пациенток акушерского профиля. Проведен ретроспективный 

анализ случаев оперативного родоразрешения с кровопотерей более 1000 мл в Перинатальном центре РКБ с 2011 по 2015 

гг. Случаи разделены на группы по методу крововосполнения: восполнение ОЦК только растворами, восполнение ОЦК растворами 

и компонентами донорской крови, восполнение ОЦК растворами и интраоперационной аппаратной реинфузией 

эритроцитов. Проведен статистический анализ результатов. Аппаратная реинфузия является безопасным и эффективным 

методом крововосполнения. 

Ключевые слова: интраоперационная аппаратная реинфузия эритроцитов, акушерские кровотечения. 

A.A. KHASANOV 1,2 , I.R. GALIMOVA 2,1 , N.V. YAKOVLEV 1,2 , D.R. SABIROVA 1 , E.A. TRUBKINA 1 

1 


2 


Experience of intraoperative hardware-controlled 

self-blood reinfusion for massive obstetrical 

hemorrhage at Prenatal Center of Republican Clinical 

Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic 

of Tatarstan 

Khasanov A.A. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Obstetrics and Gynecology Department 1, tel. (843) 236-08-73, e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Galimova I.R. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Obstetrics and Gynecology Department 2, 

Deputy Head of Obstetrics and Gynecology Service, tel. +7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Yakovlev N.V. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Obstetrics and Gynecology Department 1, 

physician of Obstetrics Probationary Department, tel. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Sabirova D.R. - resident of the Obstetrics and Gynecology Department 1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com 

Trubkina E.A. - resident of the Obstetrics and Gynecology Department 1, tel. +7-987-219-28-77, e-mail: trubkinaelena@mail.ru 


154 



Obstetric hemorrhage is a leading cause of maternal and perinatal mortality worldwide. The first devices for intraoperative blood 

reinfusion were made in 1974. The safety and efficiency of blood reinfusion in obstetrics patients by intraoperative erythrocytes 

reinfusion were examined. The retrospective analysis of 110 cases of caesarean section with blood loss more than 1000 ml from 

2011 till 2015 was made. The cases were divided into three groups by the technique of blood reinfusion: reinfusion with solutions 

only, reinfusion with solutions and donor blood components, and reinfusion with solutions and intraoperative erythrocytes reinfusion. 

The data was statistically analyzed. Intraoperative hardware-controlled self-blood reinfusion is a safe and effective technique. 

Key words: intraoperative hardware-controlled erythrocytes reinfusion obstetrical bleeding. 

Проблема акушерских кровотечений в развитых 

странах занимает одно из ведущих мест в структуре 

материнской смертности [1]. Растущее число акушерских 

кровотечений связано с ростом повторных 

операций кесарево сечение, истинного врастания 

плаценты, что ведет к радикальной оперативной 

тактике, сопровождается значительной кровопотерей. 

В связи с этим может возникнуть необходимость 

в проведении трансфузионной терапии. 

В настоящее время известно об опасностях, которые 

таит в себе донорская кровь: гемолиз, заражение 

реципиента больным донором, развитие TRALIсиндрома 

[2, 3]. Так же существуют осложнения, 

связанные с отличиями консервированной донорской 

крови от циркулирующей в сосудах крови реципиента 

― то есть не исключает возможность иммунологического 

ответа на трансплантат, которым 

и может считаться донорская кровь. Два основных 

фактора определяют неполное соответствие донорской 

крови и собственной крови больного: 1) чужеродность 

ее белковой структуры неизбежно вызывает 

иммунологические реакции с многочисленными, 

большей частью скрытыми последствиями 

для организма реципиента; 2) консервация цельной 

крови или эритроцитарной массы приводит к 

множественным изменениям их свойств негативного 

характера, что в первую очередь относится к 

газотранспортной функции [4]. По этим причинам 

консервированная донорская кровь в принципе не 

способна выполнять свои функции с той же эффективностью, 

которую можно ожидать от собственной 

крови пациента. 

Существует несколько путей избежать использования 

донорской крови: предоперационная заготовка 

крови, нормоволемическая гемодилюция, 

интраоперационный забор крови из операционной 

раны с ее обработкой и реинфузией и послеоперационный 

сбор крови из дренажей с обработкой и 

реинфузией. 

Использование интраоперационной аппаратной 

реинфузии в акушерстве несколько ограничено, 

так как кровотечения в некоторых случаях возникают 

остро в сложно-прогнозируемых ситуациях, 

начинаются после родов через естественные родовые 

пути (в данном случае кровь проходит трансвагинально 

и получить ее в стерильном состоянии не 

представляется возможным). Соответственно, планирование 

использования аппаратной реинфузии 

крови весьма затруднено [5]. Однако частота его 

использования возрастает, когда можно предположить 

большую кровопотерю. Например, при гистерэктомии 

после кесарева сечения при врастании 

плаценты. При плановых операциях такого рода 

применение интраоперационной аппаратной реинфузии 

эритроцитов является наиболее приемлемым 

методом кровосбережения [6]. 

Концепция реинфузии крови далеко не нова. После 

того, как 1818 г. J. Blundell был беспомощным 

наблюдателем маточного кровотечения, он провел 

серию экспериментов по реинфузии крови на собаках 

и рекомендовал ее для применения у больных. 

Затем, после долгого перерыва мысль о возвращении 

крови в сосудистое русло больному высказал 

в России в 1865 г. В.В. Сутугин [7]. Следующий 

период интереса к этому методу начался в 1874 г. 

с исследования William Highmore, который предложил 

собирать и дефибринировать кровь, излившуюся 

после родов, затем согревать ее до температуры 

тела и переливать родильнице при помощи 

шприца Хиггинсона. В январе 1886 г. John Duncan 

(Edinburg) первым перелил около 100 мл излившейся 

крови во время ампутации нижней конечности. 

Антикоагулянтом служил цитрат натрия. В феврале 

того же года Miller (Edinburg), провел неосложненную 

реинфузию при экзартикуляции инфицированного 

бедренного сустава [8]. Затем, однако, наступил 

очередной период забвения кровесбережения 

до тех пор, пока в 1914 году гинеколог из Лейпцига 

Johannes Thies не провел три успешных реинфузии 

при операциях по поводу нарушенной внематочной 

беременности, после чего процесс внедрения реинфузии 

в повседневную хирургическую практику 

стал массовым [9]. Особенно актуальным этот метод 

стал в период первой мировой войны. Так, в 1916 г. 

Henry и Elliot переливали аутокровь из плевральной 

полости раненым солдатам [7]. 

Метод активно применялся и тщательно изучался 

в России. Так, в 1918 г. А.Н. Филатовым была осуществлена 

реинфузия больной с внутрибрюшным 

кровотечением при внематочной беременности. 

Был доказан факт дефибринирования крови, остро 

излившейся в серозные полости, и ее пригодность 

для реинфузии в первые часы после кровопотери. 

Уже в 1928 г. А.Н. Филатов доложил о 574 больных, 

которым проводилась интраоперационная реинфузия, 

и отметил осложнения, возникшие в результате 

ее. Среди последствий реинфузии были отмечены 

озноб, рвота, беспокойство, желтуха и даже 

несколько смертельных исходов. Причину этих 

осложнений А.Н. Филатов видел в частности в несовершенстве 

методов обработки крови [7]. 

В США первая реинфузия была проведена в 1917 году 

Lockwood во время спленэктомии при синдроме 

Банти. Всего к 1920 году в мировой медицинской 

прессе было опубликовано 164 сообщения о применении 

реинфузии, а к 1931 их было уже 282. Так, 

в частности, в 1931 Brown и Debenheim применили 

реинфузию при гемотораксе. В нейрохирургии 

первыми применили РИ L.E. Davis и H. Cushing в 

1925 году в госпитале Peter Bent Brigham. В статье 

«Опыт возмещения кровопотери во время и после 

интракраниальных операций», опубликованной в 

журнале «Surgery, Gynecology and Obstetrics» они 

описали первый случай применения интраоперационной 

реинфузии при нейрохирургическом вмешательстве 

[7]. 42-х летний пациент был оперирован 

по поводу менингеомы левой затылочной области. 

По причине массивного кровотечения опухоль невозможно 

было удалить даже в 2 этапа. Во время 

третьей по счету операции 120-ти граммовая опу- 




холь была удалена, при этом интраоперационно 

проводилась реинфузия 600 мл крови больного, собранной 

с помощью самодельного аспиратора. Не 

было отмечено никаких осложнений. В общей сложности 

Davis и Cushing провели около 23 успешных 

интраоперационных реинфузии во время нейрохирургических 

вмешательств. 

Современная эра реинфузии начинается с середины 

60-х годов, когда Richard Dyer сообщил 

об экспериментальном применении специального 

стеклянного резервуара с фильтром, куда собирали 

с помощью вакуум-аспиратора кровь собаки, 

изливавшуюся в операционную рану. В 1968 г. 

американский военный хирург Gerald Klebanoff 

усовершенствовал аппарат Dyer и стал использовать 

кардиотомный резервуар и роликовый насос 

De Bakey для сбора, антикоагуляции, фильтрации 

и реинфузии во время операции крови человека. 

Klebanoff работал в сотрудничестве с лабораториями 

Bentley, поэтому первым промышленно выпущенным 

в 1971 году аппаратом для реинфузии 

крови стал Bentley ATS 100. Эффективность этой 

установки была убедительно доказана во время ее 

успешного широкого применения в последующие 

годы, в частности, во время вьетнамской войны. 

Однако, в связи с очень упрощенной обработкой 

крови (только фильтрацией) возникало множество 

осложнений: из-за трансфузии лизированных 

эритроцитов повышался уровень свободного 

гемоглобина, первичная активации свертывания 

либо фибринолиза вызывала расстройства гемокоагуляции, 

развивалась даже почечная недостаточность. 

Скорость работы аппарата зависела 

от переливания под давлением, что приводило к 

воздушной эмболии. В том же 1968 году J. Wilson 

и Н. Taswell из клиники Мэйо сообщили о результатах 

экспериментального применения аппарата 

для сбора крови из операционной раны, приготавливавшего 

отмытые эритроциты в физиологическом 

растворе, пригодные для реинфузии [8]. 

«Сердцем» этого аппарата была металлическая 

центрифуга, конструкции Alien Latham, работавшая 

в прерывистом режиме. В 1969 г. они опубликовали 

сообщение о первом применении аппарата 

у 11 больных во время простатэктомии [7]. 

Первые же коммерческие образцы аппаратов под 

названием CellSaver, основанных на этом принципе, 

выпустила американская фирма Haemonetics 

в 1974 году. Новые аппараты значительно отличались 

большим совершенством и безопасностью 

― с их помощь кровь собирали из операционной 

раны, стабилизировали, фильтровали, отмывали 

физиологическим раствором и только после этого 

полученную эритроцитарную массу реинфузировали 

пациенту [8]. Таким путем собранную кровь 

очищали от лизированных эритроцитов, свободного 

гемоглобина, антикоагулянтов, активированных 

факторов свертывания, внеклеточного калия, 

миоглобина, частиц кости, жира и клеточного детрита. 

Ценой очистки оказалось отделение и удаление 

вместе с промывающим раствором и плазмы 

крови. Аппараты быстро завоевали широкую 

популярность, подобные им образцы, используя 

центрифугу Latham, начали производить и другие 

зарубежные фирмы. 

Цель работы ― изучение безопасности и эффективности 

интраоперационной аппаратной реинфузии 

эритроцитов в ликвидации постгеморрагической 

интраоперационной анемии. 

Методы исследования 

Было проведено ретроспективное исследование 

клинических случаев оперативного родоразрешения 

с общей кровопотерей более 1000 мл за период 

с 2011 по 2015 гг. Собрано 110 случаев. По 

результатам анализа сформированы 3 группы: 1 ― 

восполнение ОЦК только растворами (n=52), 2 ― 

восполнение ОЦК компонентами донорской крови 

(n=51), 3 ― применение интраоперационной аппаратной 

реинфузии эритроцитов, с помощью аппарата 

Haemonetics CellSaver 5+ plus (n=7). 

Критерием исключения явилась врожденная или 

приобретенная клинически-значимая коагулопатия. 

У всех пациентов было получено информированное 

согласие. 

Интраоперационная реинфузия проводилась в соответствии 

с инструкцией. Было использовано две 

насосные установки: одна для сбора околоплодных 

вод, вторая для сбора крови. Лейкоцитарный 

фильтр не использовался [10], поскольку в 3 группе 

не проводились органосохраняющих операций, что 

позволило беспрепятственно использовать насосную 

установку. Сбор крови из операционной раны 

производили с помощью специального двухканального 

шланга, в один канал которого поступает физиологический 

раствор с добавлением антикоагулянта 

(гепарин), а через второй ― стабилизированная 

кровь засасывается с помощью вакуум-аспиратора 

в кардиотомный резервуар. Смешивание крови со 

стабилизатором происходит в наконечнике шланга. 

Первичная очистка стабилизированной крови от 

сгустков и примесей происходит с помощью фильтра 

при поступлении в кардиотомный резервуар. 

Затем следует аппаратная обработка крови, которая 

происходила в автоматическом режиме. Основные 

этапы обработки: заполнение, отмывание, опорожнение. 

Учитывая основную задачу реинфузии аутокрови 

― а именно, восполнение собственных переносчиков 

кислорода и ликвидация острой ишемии тканей 

при кровотечении, оценка эффективности трансфузионного 

обеспечения операций производилась 

путем динамического определения параметров гемодинамики, 

гематокрита, показателей красной 

крови, длительности нахождения в отделении реанимации 

и стационаре. Исследования производились 

до операции, в 1–2-е сутки после операции и 

перед выпиской. 


Для сравнения трех выборок (показатели трех 

групп пациенток) использовался метод однофакторного 

дисперсионного анализа (One-Way ANOVA). 

Выявленная корреляция не показала на данный момент 

достоверных различий, однако позволила сделать 

первичные выводы с расчетом на получение в 

будущем большего объема данных. 

Статистический анализ результатов исследования 

проводился с помощью программы Statistica 10. Использовался 

критерий Стьюдента (t-test) для сравнения 

двух выборок, соответствующих условию 

нормального распределения, для каждой из трех 

групп. В результате было выявлено, что только в 

одной группе показатели существенно не изменились, 

то есть выборки однородны. 

Средний возраст пациенток в 1 группе составил 

31,4±5,8, во 2 группе ― 30,9±4,95, в 3 группе ― 

34,2±4,67. У 28,6% женщин беременность первая. 

У почти половины исследуемых в репродуктивном 

анамнезе было выскабливание полости матки: у 


156 




Динамика естественного и абдоминального родоразрешения и количества случаев массивной 

кровопотери в Перинатальном центре РКБ МЗ РТ (2011-2015 гг.) 

29,6% женщин ― по поводу искусственного аборта, 

у 16,3% ― по поводу самопроизвольного аборта и 

замершей беременности. 

Определяется неуклонная тенденция к росту числа 

операций кесарево сечения. Так, в период с 

2010 по 2015 гг. число операций кесарево сечений 

выросло с 41,9 до 49,96%, соответственно, т.е. на 

8,06% (812) и составило за 2015 год 2487 операций 

(см. рис.). 

Показаниями к операции кесарево сечение у пациенток 

с патологической кровопотерей явилось: 

1) аномальное прикрепление плаценты ― 31,6% 

(n=37), из них на вращение плаценты пришлось 

70,3% (n=26), 2) неправильное положение плода, 

в том числе при дихориальной диамниотической 

двойне ― 15,4% (n=18), 3) отслойка нормальнорасположенной 

плаценты ― 14,5% (n=17), 4) гипоксия 

плода ― 10,25% (n=12), 5) несостоятельный 

рубец на матке и миома матки (множественная 

миома матки, некроз одного из узлов, перешеечное 

расположение узла) ― по 7,7% (n=9), 

6) преэклампсия тяжелой степени ―4,3% (n=5) 

и 7) другие (клинический узкий таз; поперечносуженный 

таз II степени; острый жировой гепатоз; 

внутрибрюшное кровотечение, связанное с 

разрывом спаек; паховая грыжа и др.) ― 8,55% 

(n=10). 

Показаниями к удалению матки в различном объеме 

явились: 1) вращение плаценты в область рубца 

на матке ― 53% (n=26), 2) миома матки (множественная 

миома матки, некроз одного из узлов, 

перешеечное расположение узла) ― 16,3% (n=7), 

3) полное предлежание плаценты ― 8,2% (n=4), 

4) невозможность ушить рубец на матке ― 6,1% 

(n=3), 5) матка Кювелера ― 2,1% (n=1). 

Объем кровопотери в группе с восполнением только 

растворами (1) составил 1078±175 мл, в группе 

с переливанием донорских компонентов крови 

(2) ― 1748±720 мл, в группе аппаратной реинфузии 

(3) ― 1916±664 мл. Средний объем инфузии в 

1 группе составил 900,81±411,3 мл, трансфузии во 

2 группе: для СЗП ― 984,75±531,9 мл, для эр. массы 

― 380,55±401,73 мл. Во 2 группе наблюдалось два 

случая побочных реакций при трансфузии в виде 

гипертермии (t=38 0 C), трансфузия была прекращена. 

В 3 группе средний объем аппаратной реинфузии 

эритроцитов составил 751,7±354 мл. Побочных 

эффектов, связанных с аутогемотрансфузией, не 

наблюдалось. В 3 группе только 3 пациенткам проводили 

трансфузию СЗП 374,29±490,54 мл, и 2 пациенткам 

эритроцитарную массу 116,57±212,36 мл. 

Длительность пребывания в палате интенсивной терапии 

в 3 группе была наименьшая и составила 1±0 

дней (р≤0,01). 

При исследовании показателей гемограммы у пациенток 

в 1 группе, где ОЦК восполнялось только 

растворами, выявлено: величина гемоглобина, 

эритроцитов, гематокрита на первые сутки после 

операции достоверно снижалась (гемоглобин 

91,08±15,28 (р≤0,01), эритроциты 3,31±0,44 

(р≤0,01), гематокрит 27,22±3,75 (р≤0,01)) и эти 

показатели достоверно ниже перед выпиской 

по сравнению с исходными данными (гемоглобин 

91,88±15,72 (р≤0,01), эритроциты 3,33±0,53 

(р≤0,01), гематокрит 28,38±4,13 (р≤0,01)). 

У пациенток во 2 группе, где ОЦК восполняли 

компонентами донорской крови, выявлено: величина 

гемоглобина, эритроцитов, гематокрита на 

первые сутки после операции достоверно снижалась 

(гемоглобин 85,07±15,43 (р≤0,01), эритроциты 

3,16±0,5 (р≤0,01), гематокрит 25,68±5,26 

(р≤0,01)) и эти показатели достоверно ниже перед 

выпиской по сравнению с исходными данными 

(гемоглобин 90,38±14,68 (р≤0,01), эритроциты 

3,29±0,51 (р≤0,01), гематокрит 27,12±3,81 

(р≤0,01). В 3 группе, где применялась интраоперационная 

аппаратная реинфузия эритроцитов, выявлено: 

величина гемоглобина, эритроцитов, гематокрита 

на первые сутки после операции достоверно 

не изменялась (гемоглобин 96,17±20,33 (р>0,05), 




эритроциты 3,4±0,34 (р>0,05), гематокрит 33,7±0 

(р>0,05) и эти показатели достоверно не изменялись 

перед выпиской по сравнению с исходными 

данными (гемоглобин 102,17±18,29 (р≥0,01), эритроциты 

3,56±0,75 (р≥0,01). Полученные данные 

подтверждают результаты других исследований 

[11, 12]. 

Интраоперационная аппаратная реинфузия аутоэритроцитов, 

помимо физиологической обоснованности, 

содержит в себе еще и экономическую целесообразность. 

Несмотря на то, что аппарат, расходные 

материалы и обучение специалиста весьма 

дорогостоящие вещи, стоимость сопоставима с 

аллогенной трансфузией. В среднем затраты при 

использовании аллогенной трансфузии на одну пациентку 

по ценам Республиканского центра крови 

г. Казани на 2016 год составляют от 22602 рублей, 

а один комплект для реинфузии аутоэритроцитов 

обойдется в среднем 18000 рублей. 

Выводы 

Таким образом, представленный нами опыт проведения 

данной методики в акушерской службе 

ГАУЗ РКБ МЗ РТ, характеризует аппаратную реинфузию 

эритроцитов как современную и высокоперспективную 

альтернативу трансфузии компонентов 

донорской крови. Интраоперационная реинфузия 

является безопасным методом восполнения кровопотери, 

в отличие от переливания донорских компонентов 

крови. При использовании данной методики 

снижается потребность в аллогенной трансфузии. 

По результатам проведенного исследования 

выявлено, что возвращение крови снижает количество 

послеоперационных осложнений и уменьшает 

длительность госпитализации. В группах обследуемых 

пациенток без применения интраоперационной 

аппаратной реинфузии аутоэритроцитов выявлены 

значительные сдвиги показателей красной крови, 

чего не было зафиксировано в группе с ее использованием. 

Одним из явных и существенных преимуществ 

является предотвращение таких осложнений 

как TRALI-синдром, перенос патогенов. 

Несомненно, что аппаратная реинфузия должна 

применяться более активно и широко в случае планируемой 

интраоперационной патологической кровопотери 

у пациенток акушерского профиля. 


1. Say L. et al. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic 

Analysis // Lancet. ― 2014. 

2. Teodori J., Rampersad K., Teodori G. et al. Transfusion related 

acute lung injuri with massive pulmonave secretion during cardiac 

surgery. A case report / Journal of Cardiothoracic Surgery. ― 2014. ― 

9. ― P. 64. 

3. Бацких С.Н. Латентная HBV-инфекция: безобидный лабораторный 

феномен или серьезная клиническая проблема? // Гепатологический 

форум (приложение к журналу «Фармакология и терапия»). 

― 2010. ― №3. ― С. 2-8. 

4. Горобец Е.С., Громова В.В., Будейнок Ю.В. и др. Российский 

онкологический научный центр, РАМН, НИИ нейрохирургии им. 

Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва, Интраоперационная аппаратная реинфузия 

эритроцитарной массы, как метод кровосбережения. 

5. Elagamy A., Abdelaziz A., Ellaithyb M. The use of cell salvage 

in women undergoing cesarean hysterectomy for abnormal placentation // 

International Journal of Obstetric Anesthesia. ― 2013. ― 22. ― 

P. 289-293. 

6. Bartels C., Bechtel J.V.M., Winkler C., et al. Intraoperative 

autotransfusion in aortic surgery: Comparison of whole blood 

autotransfusion versus cell separation // J. Vasc. Surg. ― 1996. ― 

Vol. 24. ― P. 102-108. 

7. Kasper S.M., Kasper A.S. History of autologous blood transfusion 

in the 19 th century // Zentralbl. Chir. ― 1996. ― Bd. 121. ― P. 250-257. 

8. Kongsgaard U.E., Wang M.Y., Kvalheim G. Leucocyte depletion 

filter removes cancer cells in human blood // Acta Anaesthesiol. 

Scand. ― 1996. ― Vol. 40. ― P. 118-120. 

9. Catling S.J., Williams S., Fielding A.M. Cell salvage in obstetrics: 

anevaluation of the ability of cell salvage combined with leucocyte 

depletion filter to remove amniotic fluid from operative blood loss at 

caesarean section // Int. J. Obstet. Anesth. ― 1999. ― 8. ― P. 79-84. 

10. Orr M.D., Blenko J.W. Autotransfusion of concentrated washed 

red cells from the surgical fields: a biochemical and physiological 

comparison of homologus cell transfusion // Proceedingof Blood 

Conservation Institute. ― 1978. ― P. 116-128. 

11. McShane A.J., Power C., Jackson J.F., et al. Autotransfusion: 

quality of blood prepared with a red cell processing device // British 

Journal of Anaesthesia. ― 1987. ― 59. ― P. 1035-1039. 

12. Fong J., Gurewitsch E.D., Kang H.L., et al. Analysis if transfusion 

practice and role of intraoperative red blood cell salvage during 

cesarean delivery // Anesth. Analg. ― 2007. ― 104. ― P. 666-672. 


158 



УДК 616.516 

Ê.Ô. ÕÀÉÐÅÒÄÈÍÎÂÀ 1,2 , Ë.À. ÞÑÓÏÎÂÀ 1 

1 


2 

Ðåñïóáëèêàíñêèé êëèíè÷åñêèé êîæíî-âåíåðîëîãè÷åñêèé äèñïàíñåð ÌÇ ÐÒ, 

420012, ã. Êàçàíü, óë. Òîëñòîãî, ä. 4 

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé êîëüöåâèäíîé ôîðìû 

красного плоского лишая 

Õàéðåòäèíîâà Êàðèíà Ôàðèäîâíà - àñïèðàíò êàôåäðû äåðìàòîâåíåðîëîãèè è êîñìåòîëîãèè, âðà÷-äåðìàòîâåíåðîëîã, 

òåë. +7-917-864-94-78, e-mail: karina.khayretdinova@yandex.ru 

Þñóïîâà Ëóèçà Àôãàòîâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé äåðìàòîâåíåðîëîãèè è êîñìåòîëîãèè, 

òåë. (843) 238-69-16, e-mail: yuluizadoc@hotmail.com 

В статье описывается клинический случай кольцевидной формы красного плоского лишая. Учитывая, что красный плоский 

лишай относится к психосоматическим заболеваниям, которое в своем развитии имеет иммунологическую основу, проведено 

комплексное обследование пациента с использованием клинических, психометрических, лабораторных и иммунологических 

методов исследования. Выявлены симптомы тревоги и депрессии при оценке шкалы депрессии Бека и шкалы тревоги Гамильтона, 

нарушения в иммунном статусе в виде повышении показателей CD3+, CD4+ лимфоцитов, повышение коэффициента 

Т-хелперы/Т-супрессоры, снижение показателя CD 20+ лимфоцитов. Проведено комплексное лечение с учетом выявленных нарушений 

и клинической картины заболевания. После проведенной терапии регистрировалась нормализация показателей шкалы 

депрессии Бека, шкалы тревоги Гамильтона, компонентов адаптивного иммунитета и клинических симптомов заболевания. 

Ключевые слова: красный плоский лишай, кольцевидная форма, диагностика, лечение, иммуномодулятор, иммунная 

система. 

K.F. KHAYRETDINOVA 1,2 , L.A. YUSUPOVA 1 

1 


2 

Republican Clinical Dispensary for Skin and Venereal Diseases of the MH of RT, 4 Tolstoy Str., Kazan, 


Clinical case of annular lichen planus 

Khayretdinova K.F. - postgraduate student of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, dermatovenereologist, 

tel. +7-917-864-94-78, e-mail: karina.khayretdinova@yandex.ru 

Yusupova L.A. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, tel. (843) 238 69 16, 

e-mail: yuluizadoc@hotmail.com 

The article presents a clinical case of ring-shaped lichen planus. Due to the fact that lichen planus is a psychosomatic illness, which 

has an immunological basis in its development, we conducted a comprehensive examination of the patient using clinical, psychometric, 

laboratory and immunological methods of diagnosis. We revealed the symptoms of anxiety and depression in assessing the scale 

of Beck Depression Inventory and the Hamilton anxiety scale, disturbances in the immune status in the form of increased rates of 

CD3+, CD4+, T-cells, increase in the coefficient of T-helper/T-suppressor, declines in CD 20+ B cells. We appointed a comprehensive 

treatment based on the identified disturbances and the clinical picture of the disease. After the treatment we recorded normalization of 

Beck Depression Inventory, Hamilton Anxiety Scale, components of adaptive immunity and clinical symptoms of the disease. 

Key words: lichen planus, annular form, diagnosis, treatment, immunomodulator, immune system. 

Красный плоский лишай ― неконтагиозное, хроническое 

воспалительное иммуно-опосредованное 

заболевание, поражающее кожу, ее придатки и 

слизистые оболочки [1, 2]. Несмотря на то, что в общей 

структуре дерматологической заболеваемости, 

по данным ряда авторов, красный плоский лишай 

составляет до 2,5%, [1, 3-5], распознавание красного 

плоского лишая часто вызывает затруднение. 

Диагностические ошибки обусловлены в первую 

очередь огромным разнообразием клинических 




проявлений дерматоза. В последнее время заметно 

увеличилось число больных с атипичными и тяжело 

протекающими формами красного плоского лишая, 

которые обладают наибольшей торпидностью к проводимой 

терапии [1, 3, 4, 6]. В патогенезе основное 

значение придается дисфункции иммунной системы, 

пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем, 

нарушений в обмене биоаминов [1, 2, 5, 6]. Наиболее 

часто красный плоский лишай встречается у 

людей в возрасте от 30 до 60 лет и нередко приводит 

к развитию тревожно-депрессивных расстройств [1, 

3, 5, 7, 8]. Наиболее часто красный плоский лишай 

поражает кожу сгибательных поверхностей верхних 

и нижних конечностей, поясницы, нижней трети живота 

и представлен в виде плоских, пурпурных, полигональных, 

пруригинозных папул (мнемоническое 

правило 5 «П»), расположенных билатерально и симметрично. 

Очаги покрыты ретикулярными кружевными 

белыми линиями, известными как сетка Уикхема 

[1, 3, 7, 9]. Кроме наиболее часто встречающейся 

типичной (классической) формы красного плоского 

лишая, наблюдающейся у 76% больных [1, 4, 9], 

описано множество атипичных разновидностей. 

Классификация атипичных форм включает: 

1) по типу высыпаний ― гипертрофическая, атрофическая, 

фолликулярная, пигментная, пемфигоидная, 

эрозивно-язвенная, гиперкератотическая, 

уплощенная, эритематозная, псориазиформная; 

2) по расположению высыпаний ― кольцевидная, монилиформная, 

линейная, зостериформная; 3) по локализации 

высыпаний ― поражение кожи, видимых 

слизистых оболочек, волосяных фолликулов, ногтей, 

ладоней и подошв [4, 10]. Кольцевидная форма составляет 

до 10% случаев среди всех форм красного 

плоского лишая, чаще встречается у мужчин, классически 

поражает мужские гениталии (головку полового 

члена и валик полового члена), а также подмышечные, 

паховую области и конечности [1, 3, 10, 

11]. Высыпания располагаются в виде колец, полуколец, 

гирлянд диаметром от 1 до 3 см, количество 

их может варьировать от 1 до 10 и в большинстве 

случаев сочетаться с типичными папулами красного 

плоского лишая [1, 12]. Кольцевидная форма часто 

протекает бессимптомно, особенно при возникновении 

в области половых органов, а при локализации 

высыпаний на коже конечностей может сопровождаться 

периодическим неинтенсивным зудом [1, 10, 

12]. Характерен эксцентричный рост, редкое возникновение 

изменений ногтей и поражения волосистой 

части головы. Формирование кольцевидной формы 

может происходить путем слияния типичных папул с 

образованием колец, полуколец, гирлянд, в центре 

которых сохраняется неизмененная кожа; обратного 

развития центральной части крупных бляшек с 

атрофией, западением в центре и периферическим 

ростом (кольцевидно-атрофическая форма); слияния 

папул в бляшку с последующим разрешением 

центрально расположенных папул, на месте которых 

остается гиперпигментация [1, 9, 12]. Дифференциальная 

диагностика проводится с кольцевидной гранулемой, 

микозами кожи, бовеноидным папулезом 

при локализации высыпаний на половых органах 

[10, 11]. Высокая частота заболеваемости красного 

плоского лишая, нередко с хроническим рецидивирующим, 

злокачественным течением, резистентность 

отдельных клинических форм к терапии, развитие 

инвалидизирующих осложнений [1, 2 ,6, 7] определяют 

актуальность проблемы и диктуют необходимость 

более углубленного изучения этой патологии. 

В связи с редкой встречаемостью и сложностью диагностики, 

безусловной актуальности проблемы мы 

поставили перед собой задачу описать клинический 

случай наблюдения кольцевидной формой красного 

плоского лишая. 

В ходе наблюдения пациента использовался клинический 

метод исследования, включающий клиническое 

обследование больного, оценку локализации 

кожного процесса, оценку характера течения заболевания, 

определение дерматологического индекса 

качества жизни Dermatology Life Quality Index (DLQI), 

оценку дерматологического статуса Index Lichen 

Planus (ILP), определение Пруриндекса до и после лечения; 

психометрический метод, включающий оценку 

шкалы депрессии Бека, шкалы тревоги Гамильтона 

до и после лечения; иммунологический, включающий 

определение показателей адаптивного клеточного и 

гуморального иммунитета до и после лечения. 

Представляет интерес наблюдаемый нами случай 

красного плоского лишая. Пациент С., 21 год, обратился 

с жалобами на высыпания на коже предплечья. 

Считает себя больным течение 4,5 месяцев ― с того 

времени, когда впервые заметил высыпания на коже 

предплечья. Заболевание связывает с перенесенным 

психоэмоциональным стрессом. Субъективно беспокоит 

периодический зуд, эстетический недостаток. 

Обращался к дерматологу по месту жительства, был 

поставлен диагноз аллергический контактный дерматит. 

Пациенту было проведено лечение: антигистаминные 

препараты, комбинированная кортикостероидная 

мазь. Лечение принесло временное улучшение, 

через 14 дней после окончания которого пациент 

заметил появление новых элементов вокруг первого 


Пациент С. Красный плоский лишай, кольцевидная 

форма до лечения 


Пациент С. Красный плоский лишай, кольцевидная 

форма после лечения 


160 



очага. Наследственность не отягощена. Вредных привычек 

не имеет, хронических заболеваний не отмечает. 

Объективно: патологический процесс ограниченный, 

несимметричный, локализуется на коже сгибательной 

поверхности правого предплечья (рис. 1). 

Представлен плоскими, полигональными, фиолетовыми 

папулами диаметром 0,2-0,3 см с блестящей поверхностью, 

сгруппированными в кольцо диаметром 

1 см, в центре которого кожа не изменена. По периферии 

имеются единичные типичные плоские фиолетовые 

папулы диаметром 0,2-0,3 см. На поверхности 

очагов при смазывании их глицерином визуализируется 

сетка Уикхема. Ногтевые пластины не изменены. 

Кожа волосистой части головы свободна от высыпаний. 

Кожный покров и видимые слизистые вне очагов 

поражения физиологической окраски, без высыпаний. 

В соскобе с очагов элементы гриба не обнаружены. 

Диагноз: Красный плоский лишай, ограниченная 

кольцевидная форма, подострая стадия. Общий анализ 

крови и общий анализ мочи в пределах физиологической 

нормы. МРП, HbS Ag, анти ВГС отрицательные. 

При оценке иммунного статуса отмечалось 

увеличение показателей СD3+ и CD4+ лимфоцитов, 

повышение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры, 

снижение показателя CD 20+ лимфоцитов, что указывает 

на роль изменений адаптивного клеточного и гуморального 

звена иммунитета в патогенезе красного 

плоского лишая. Индекс тяжести ILP был равен 8, что 

соответствует легкой степени тяжести красного плоского 

лишая. Пруриндекс равен 2. Индекс качества 

жизни DQLI был равен 7, что указывает на умеренное 

влияние заболевания на качество жизни пациента, в 

частности при выборе гардероба, чувства неловкости 

и смущения, связанного с состоянием кожи, а также 

периодического зуда и влияния кожного заболевания 

на сексуальную жизнь. При оценке шкалы депрессии 

Бека суммарный бал составил 11, что соответствует 

умеренной депрессии (субдепрессии). При оценке 

шкалы тревоги Гамильтона суммарный балл был 

равен 18, что соответствует средней выраженности 

тревожного расстройства. Полученные данные свидетельствуют 

о том, что красный плоский лишай может 

оказывать существенное влияние на качество жизни 

пациента и приводит к развитию умеренной тревоги и 

субдепрессии, что необходимо учитывать при назначении 

терапии. Приведенные данные указывают на 

то, что красный плоский лишай относится к психосоматическим 

заболеваниям и в своем развитии имеет 

иммунологическую основу, что согласуется с мнением 

ряда авторов [2, 7]. У данного пациента проведена 

терапия с включением раствора кальция глюконата 

10%-5,0 в/м 1 раз в сутки 10 дней ежедневно, цетиризина 

по 10 мг один раз в сутки 10 дней вечером. 

С целью коррекции иммунологических нарушений 

применялся раствор имунофан 50 мкг (1 мл) в/м 1 

раз в сутки 10 дней через день. Наружно крем мометозона 

фуроат 0,1% 1 раз в сутки 10 дней тонким 

слоем. Пациент лечение перенес хорошо, побочных 

эффектов от проводимой терапии не наблюдалось. 

На пятый день лечения индекс тяжести ILP был равен 

5, Пруриндекс ― 1. После проведенного лечения 

на месте первичных элементов визуализировались 

гиперпигментированное пятно кольцевидной формы 

диаметром 1 см и точечные гиперпигментированные 

пятна диаметром 0,3 см (рис. 2). Перестал беспокоить 

зуд. Индекс тяжести ILP был равен 1, Пруриндекс ― 0. 

Показатель качества жизни DQLI снизился на 57,1% 

и равнялся 3, что говорит о том, что заболевание оказывает 

незначительное влияние на жизнь пациента, 

возможно из-за сохраняющейся гиперпигментации. 

При оценке шкалы депрессии Бека отмечалось снижение 

суммарного показателя на 54,5%, который 

равнялся 5, что говорит об отсутствии признаков 

депрессии. При оценке шкалы тревоги Гамильтона 

суммарный показатель снизился на 61,1% и составил 

7 баллов, что свидетельствуют об отсутствии тревоги. 

При обследовании показателей иммунного статуса 

после окончания лечения была выявлена нормализация 

показателя СD3+ лимфоцитов, CD20+ лимфоцитов, 

показатель CD4+ лимфцитов и коэфициент 

Т-хелперы/Т-супрессоры имели тенденцию к снижению. 

Через четыре месяца после проведенного лечения 

наблюдалась стойкая ремиссия. 


Описанный клинический случай демонстрирует 

одну из атипичных форм красного плоского лишая ― 

кольцевидную форму, которая нередко вызывает интерес 

и трудности у специалистов в плане диагностики, 

обследования и лечения. Часто приводя к нарушениям 

качества жизни и развитию депрессии. Красный 

плоский лишай является иммуно-опосредованным 

заболеванием, в патогенезе которого важную роль 

играет нарушение в клеточном звене иммунитета. Это 

диктует необходимость комплексного обследования 

пациентов с целью своевременного выявления симптомов 

тревоги и депрессии, иммунологических нарушений 

и назначения эффективной патогенетической 

терапии, которая позволит улучшить качество жизни 

пациента и продлить сроки ремиссии. 


1. Хайретдинова К.Ф., Юсупова Л.А. Современный взгляд на 

проблему красного плоского лишая // Лечащий врач. ― 2015. ― 

№7. ― С. 61-65. 

2. Хайретдинова К.Ф., Юсупова Л.А. Этиопатогенетические 

аспекты красного плоского лишая // Сборник научных статей конференции 

«Современная дерматовенерология: проблемы и решения». 

― 2015. ― С. 163-174. 

3. Ломоносов K.M. Красный плоский лишай // Лечащий врач. ― 

2003. ― №9. ― С. 35-39. 

4. Михеев Г.Н., Красносельских Т.В., Ястребов В.В. и др. Редкая 

форма поражения ладоней и подошв при красном плоском 

лишае // Вестник дерматологии и венерологии. ― 2014. ― №6. ― 

С. 136-143. 

5. Хайретдинова К.Ф., Юсупова Л.А. Исследование клиникоиммунологических 

и психологических расстройств больных красным 

плоским лишаем // Актуальные направления научных исследований: 

от теории к практике. ― 2015. ― №3. ― С. 87-90. 

6. Хайретдинова К.Ф., Юсупова Л.А. Изучение активности 

провоспалительных цитокинов и уровня адгезивной молекулы 

в сыворотке крови больных красным плоским лишаем // Сборник 

материалов конференции «X Юбилейная международная научнопрактическая 

конференция молодых ученых-медиков». ― Курск, 

2016. ―Т. 2. ― С. 392-395. 

7. Хайретдинова К.Ф., Юсупова Л.А. Красный плоский лишай: 

дифференциальная диагностика // Сборник статей конференции 

«Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». ― 

Казань, 2015. ― С. 81-85. 

8. Дороженок И.Ю., Снарская Е.С., Шенберг В.Г. Психосоматические 

аспекты красного плоского лишая // Российский журнал 

кожных и венерических болезней. ― 2014. ― №6. ― С 43-49. 

9. Молочков В.А., Сухова Т.Е., Молочкова В.Е. Клинические особенности 

красного плоского лишая // Клиническая дерматология 

и венерология. ― 2013. ― №4. ― С. 34-42. 

10. Farzam Gorouhi, Parastoo Davari, Nasim Fazel. Cutaneous and 

Mucosal Lichen Planus: A Comprehensive Review of Clinical Subtypes, 

Risk Factors, Diagnosis, and Prognosis // The Scientific World Journal. ― 

2014. ― №7. ― Р. 21-43. 

11. Reich H.L., Nguyen J.T., James W.D. Annular Lichen Planus: 

a case series of 20 patients // Journal of the American Academy 

of Dermatology. ― 2004. ― №4. ― Р. 595-599. 

12. Молочкова Ю.В. Экстракорпоральная фотохимиотерапия 

в комплексном лечении красного плоского лишая: автореф. дис. … 

канд. мед. наук / Ю.В. Молочкова. ― М., 2014. ― 168 с. 




УДК 616.72-089.28-06 

Â.Í. ÖÈÁÓËÜÊÈÍÀ, È.Ô. ÀÕÒßÌÎÂ, Ò.À. ÊÈËÜÌÅÒÎÂ 


иммунологические аспекты гнойновоспалительных 

осложнений эндопротезирования 

крупных суставов 

Öèáóëüêèíà Âåðà Íèêîëàåâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè ñ àëëåðãîëîãèåé, 

òåë. (843) 231-20-87, e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 

Àõòÿìîâ Èëüäàð Ôóàòîâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé òðàâìàòîëîãèè, îðòîïåäèè è õèðóðãèè 

ýêñòðåìàëüíûõ ñèòóàöèé, òåë. (843) 269-50-15, e-mail: yalta60@mail.ru 

Êèëüìåòîâ Òèìóð Àçàòîâè÷ - àñïèðàíò êàôåäðû òðàâìàòîëîãèè, îðòîïåäèè è õèðóðãèè ýêñòðåìàëüíûõ ñèòóàöèé, òåë. (843) 269-50-15, 

e-mail: t.kilmetov@gmail.com 

Осложнения гнойно-воспалительного характера, возникающие после эндопротезирования крупных суставов, обусловлены 

не только самим оперативным вмешательством, но и тем состоянием противоинфекционного иммунитета, который 

был у пациента до операции. Сопутствующие заболевания могут вносить свой вклад в изменение иммунологической 

реактивности, снижая антибактериальную резистентность. Важнейшими механизмами в развитии транзиторной иммунной 

недостаточности в послеоперационном периоде являются нарушения нейтрофильного фагоцитоза, снижение 

опсонической активности сыворотки крови и выраженная дисиммуноглобулинемия. Клинико-лабораторный контроль позволяет 

диагностировать иммунные нарушения с целью последующего повышения фагоцитарной активности нейтрофилов 

и макрофагов, восстановления баланса регуляторных клеток и возмещения уровня иммуноглобулинов в сыворотке. 

Иммунотропная поддержка в комплексе с антибактериальной и противовоспалительной терапией является рациональным 

подходом к лечению инфекционных осложнений при эндопротезировании суставов. 

Ключевые слова: эндопротезирование суставов, инфекционные осложнения, иммунологическая недостаточность, иммунотропная 

терапия. 

V.N. TSIBULKINA, I.Ph. AKHTYAMOV, T.A. KILMETOV 


Immunological aspects of pyoinflammatory 

complications after endoprosthesis replacement 

of large joints 

Tsibulkina V.N. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of clinical immunology and allergology, tel. (843) 231-20-87, e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 

Akhtyamov I.Ph. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of traumatology, orthopedics, and surgery of extreme situations, 

tel. (843) 269-50-15, e-mail: yalta60@mail.ru 

Kilmetov T.A. - postgraduate student of the Department of traumatology, orthopedics, and surgery of extreme situations, tel. (843) 269-50-15, 

e-mail: t.kilmetov@gmail.com 

Pyoinflammatory complications after endoprosthesis replacement of large joints are caused not only by operative invasion itself, but 

also by the state of anti-infectious immunity that was present in patient prior to operation. Comorbid diseases can contribute to changes 

in immunological reactivity by decreasing antibacterial resistance. The most important mechanisms in development of transient 

immunological deficiency in postoperative period are disorders of neutrophilic phagocytosis, decrease in opsonic activity of blood 

serum and evident disimmune globulinemia. Clinical and laboratory control allows to diagnose and to purposefully stimulate immunity, 

increasing phagocytic activity of neutrophils and macrophages, restoring balance of regulatory cells and increasing concentrations of 

immunoglobulins in blood serum. Immunotherapy together with antibacterial and anti-inflammatory treatment is a rational approach to 

cure infectious complications after joints replacement. 

Key words: joint replacement, infectious complications, immunological insufficiency, immunotropic therapy. 


162 



Эндопротезирование является одним из наиболее 

перспективных методов реабилитации больных 

с патологией тазобедренных и коленных суставов. 

Особенно актуально это вмешательство у лиц пожилого 

возраста [1]. В большинстве случаев эти 

пациенты имеют ряд серьезных сопутствующих заболеваний, 

таких как сахарный диабет, ревматоидный 

артрит, пиодермии, очаги хронической инфекции 

и возрастную иммунную недостаточность. 

Сложное оперативное вмешательство на крупных 

суставах и имплантация протеза являются значительным 

травмирующим фактором как для костных 

структур, так и для окружающих мягких тканей. У 

некоторых пациентов эндопротезирование может 

обусловить развитие в послеоперационном периоде 

тяжелых инфекционных осложнений. Указанные 

сопутствующие заболевания имеют в своем патогенезе 

определенные иммунологические изменения 

и могут в значительной мере способствовать развитию 

и усугублению нарушений противобактериальной 

защиты [2]. Тем самым они вносят вклад в 

формирование транзиторной иммунной недостаточности, 

проявляющейся инфекционным синдромом в 

виде послеоперационных гнойно-воспалительных 

осложнений. 

Лечение таких состояний, как правило, требует 

применения антибиотиков, однако, тяжесть течения 

и продолжительность гнойного воспаления 

могут быть столь значительны, что даже комбинированная 

антибактериальная терапия не всегда 

дает положительный результат. Кроме того, данная 

тактика может приводить к развитию нежелательных 

побочных эффектов и создавать условия для 

формирования микрофлоры, устойчивой к применяемым 

препаратам. Вместе с тем, даже интенсивная 

антибактериальная терапия оказывается недостаточно 

эффективной при наличии у пациента 

значительной супрессии иммунного ответа. В этих 

условиях целесообразно одновременное воздействие 

как на противобактериальный иммунный ответ, 

так и на механизмы воспалительного процесса, 

поскольку они тесно связаны между собой различными 

гуморальными и клеточными факторами. Исследование 

иммунного статуса пациента позволяет 

выявить дефекты противоинфекционной защиты, 

приводящие к нарушению элиминации патогена и 

замедлению репаративных процессов [3, 4]. Это, в 

свою очередь, дает основания для своевременного 

проведения иммунокоррекции в комплексе с антибактериальной 

и противовоспалительной терапией. 

При эндопротезировании, спектр микрофлоры в 

послеоперационном очаге может включать монокультуры 

или ассоциации грамположительных и 

грамотрицательных микроорганизмов: коагулазоотрицательные 

(S. epidermidis) и коагулазоположительные 

(S. aureus) стафилококки, стрептококки 

(S. pyogenes), энтерококки [5]. Данные патогены 

являются носителями большого числа антигенов, 

имеющих высокую иммуногенность, в том числе и 

суперантигенов. Все они обладают значительным 

индуцирующим и активационным потенциалом, но 

не способны создать устойчивого иммунитета, особенно 

на фоне имеющейся иммунной недостаточности. 

В этих условиях воспалительный процесс 

характеризуется быстрым развитием и тяжелым течением 

со значительной деструкцией окружающих 

тканей. 

Противобактериальная защита в большой мере 

основана на механизмах врожденного иммунитета, 

таких как нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз, 

привлечение опсонинового резерва в виде 

IgG, компонентов комплемента и ряда сывороточных 

полипептидов, активация системы комплемента 

с образованием мембраноатакующего комплекса 

[6, 7]. Реакции адаптивного иммунитета в этом 

случае включают гуморальный иммунный ответ с 

синтезом антибактериальных антител классов IgM, 

IgG и, в меньшей степени, IgA, которые обеспечивают 

нейтрализацию антигенов и элиминацию патогена. 

Необходимая численность функционально 

полноценных фагоцитирующих и специфически 

чувствительных иммунокомпетентных клеток в зоне 

оперативного вмешательства, активационный потенциал, 

достаточная продукции провоспалительных 

цитокинов, а также участие в этом процессе 

эндотелиальных клеток, определяют адекватность 

и эффективность иммунного ответа и локальной 

воспалительной реакции. Таким образом, в основе 

эффективного противобактериального иммунного 

ответа лежит достаточный уровень содержания в 

периферической крови нейтрофилов и лимфоцитов, 

их адекватная функциональная активность и 

достаточная продукция специфических антител 

разных классов. 

Однако, при наличии сопутствующих заболеваний, 

очагов хронической инфекции и возрастной 

депрессии иммунной системы, развитие иммунного 

ответа и репаративных процессов может быть нарушено. 

В этих случаях воспалительная реакция 

существенно пролонгируется, становится более 

тяжелой и резистентной к проводимому лечению, 

комбинированная антибактериальная терапия теряет 

эффективность, что требует проведения дополнительной 

иммунокоррекции [8-10]. 

Цель исследования ― выделение предикторов 

развития парапротезного гнойно-воспалительного 

процесса в послеоперационном периоде после эндопротезирования 

тазобедренного сустава и обоснование 

показаний к проведению у пациентов 

дифференцированной иммунотропной терапии. 


Под наблюдением находились 29 пациентов с парапротезной 

инфекцией после эндопротезирования 

тазобедренного сустава (возраст от 41 года до 

84 лет; 18 мужчин, 11 женщин). Сопутствующие заболевания 

включали: сахарный диабет (8 человек), 

онкологические заболевания с лучевой и химиотерапией 

(5 человек), ревматоидный артрит (3 человека), 

очаги хронической инфекции ― хронический 

синусит, пиелонефрит, рецидивирующий фурункулез 

(13 человек, все старше 70 лет). Плановое 

оперативное вмешательство позволило провести 

иммунологическое исследование как до операции, 

так и на разных сроках в послеоперационном периоде. 

Группу сравнения составили 10 пациентов 

с первичным эндопротезированием тазобедренного 

сустава по поводу артрозов различной этиологии, 

не имевшие послеоперационных осложнений 

(возраст от 45 до 88 лет; 6 мужчин, 4 женщины). 

Сопутствующая патология включала: сахарный 

диабет (4 человека), онкологические заболевания 

(3 человека), ревматоидный артрит (1 человек), 

очаги хронической инфекции (8 человек). 

Оценка иммунного статуса проводилась до операции, 

на 8-12 дней после операции, через 1 и 2 месяца 

после операции. Лабораторное иммунологическое 

исследование включало проточную лазерную 

цитометрию, иммуноферментный анализ, функцио- 




нальные клеточные тесты (НСТ-тест, BURST-тест). 

Это позволило оценить абсолютное содержание 

нейтрофилов и лимфоцитов в 1 мкл периферической 

крови, количественный состав отдельных популяций 

и субпопуляций лимфоцитов, значение 

иммунорегуляторного индекса (ИРИ), наличие активированных 

фагоцитирующих клеток, профиль 

иммуноглобулинов сыворотки (IgM, IgG, IgA), уровень 

циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), 

состояние системы комплемента по уровню С3, 

С4, СН50. Учитывалось также СОЭ и содержание 

С-реактивного белка в сыворотке [11, 12]. 

Лечение включало антибактериальную, противовоспалительную 

и инфузионную терапию. Применение 

иммунотропных средств носило сопутствующий 

характер. Иммуномодулирующая терапия, применяемая 

у пациентов основной группы наблюдения, 

включала следующие препараты: 

― иммуноглобулины для внутривенного (ВВИГ) и 

внутримышечного введения, содержащие широкий 

спектр антител различной специфичности, в частности 

Пентаглобин, обогащенный IgM и IgA; 

― азоксимера бромид, активирующий реакции 

врожденного иммунитета (нейтрофильный и макрофагальный 

фагоцитоз, цитоксичность натуральных 

киллеров), усиливающий продукцию цитокинов, 

стимулирующий синтез антител и оказывающий 

противовоспалительное действие; 

― глюкозаминилмурамилдипептид (синтетический 

аналог пептидогликана бактериальных клеток), 

повышающий функциональный статус фагоцитов, 

усиливающий активность антигенпредставляющих 

клеток, влияющий на соотношение регуляторных 

лимфоцитов, усиливающий активацию 

макрофагов и продукцию цитокинов. 


Картина периферической крови всегда является 

отражением остро развивающихся патологических 

процессов, особенно воспалительного генеза. При 

анализе лейкоцитарной формулы до операции в 

основной группе наблюдали нейтрофильный сдвиг 

влево у 11 пациентов; нейтропения отмечалась у 

15 человек; снижение уровня лимфоцитов было отмечено 

в 5 случаях; незначительный лейкоцитоз 

наблюдали у 3 больных. В группе сравнения нейтропения 

наблюдалась у 2 пациентов, лимфопения 

― у 1. 

При анализе структуры популяций и субпопуляций 

лимфоцитов показатели основных фенотипов 

были в рамках нормальных количественных 

значений, как в основной группе, так и в группе 

сравнения. Особенностью иммунограмм больных 

с парапротезными осложнениями был комплекс 

показателей, свидетельствующий о нарушениях 

противоинфекционной резистентности: сниженное 

содержание нейтрофилов в периферической крови, 

недостаточный ответ на активационные сигналы 

в НСТ- и BURST-тестах, пониженное абсолютное 

содержание Т-клеток, значительное снижение 

Т-хелперов, В-лимфоцитов и естественных киллеров; 

отмечалось повышенное содержание в сыворотке 

крови IgA и снижение IgM. Уровень IgG имел 

нормальное значение в обеих группах. 

Развитие парапротезного гнойно-воспалительного 

процесса сопровождалось динамикой ряда показателей: 

дальнейшим снижением уровня IgM, повышением 

уровня циркулирующих иммунных комплексов 

и содержания СРБ в сыворотке крови. Также 

отмечалось падение фагоцитарной активности 

нейтрофилов, снижение эффективности «кислородного 

взрыва», низкое значение фагоцитарного числа. 

Наблюдалось смещение в структуре субпопуляций 

лимфоцитов со значительным уменьшением 

содержания в периферической крови Т-хелперов и 

В-клеток. 

Полученные данные свидетельствуют о том, что 

обширная оперативная травма, наличие массивного 

инородного тела, длительная иммобилизация 

и многокомпонентная лекарственная терапия способны 

вызвать избыточное напряжение механизмов 

иммунного ответа, создавая условия для супрессии 

одних и активации других. Компенсаторные реакции 

в этот период реализуются еще не в полной 

мере, что приводит к развитию транзиторной иммунной 

недостаточности. Гнойно-воспалительный 

процесс в послеоперационном периоде формировался 

на фоне значительно выраженной недостаточности 

гуморального иммунитета, которая 

в последующем была оценена как транзиторная. 

В то же время, наиболее значимыми в патогенезе 

инфекционно-воспалительного осложнения были, 

несомненно, нарушения фагоцитоза. 

Особенности преморбидного состояния пациентов 

позволили выделить 4 предполагаемых фактора 

иммуносупрессии и, соответственно, рассмотреть 

разные варианты возникновения транзиторного иммунодефицита, 

который по своему характеру был 

вторичным, индуцированным. Он инициировался 

определенными функциональными нарушениями в 

разных звеньях иммунного ответа, что повлияло на 

тяжесть течения воспалительного процесса. Оперативное 

вмешательство, стресс, кровопотеря, послеоперационная 

иммобилизация и лекарственная 

терапия являются важными факторами, усиливающими 

супрессию антибактериального иммунного 

ответа. 

В группе пациентов с сахарным диабетом наблюдались 

изменения в структуре популяций лимфоцитов 

(снижение содержания В-клеток) и дисиммуноглобулинемия 

(снижение уровня IgG и повышение 

IgА). Особенно значительными были нарушения в 

системе фагоцитоза: уменьшение фагоцитарной 

активности, фагоцитарного числа, нарушение образования 

токсических кислородных радикалов и 

киллинга поглощенных патогенов. Следовательно, 

противостафилококковый иммунный ответ при сахарном 

диабете является неполноценным, длительно 

не завершается элиминацией микробов, что приводит 

к тяжелому и пролонгированному течению 

гнойно-воспалительного процесса. 

Пациенты, получавшие курсы лучевой и химиотерапии 

по поводу онкологических заболеваний, 

имели признаки вторичной индуцированной иммунной 

недостаточности в предоперационном периоде, 

которые усилились в течение первой недели после 

эндопротезирования. Иммунограмма указывала на 

ведущие признаки дефицита: относительную лимфопению, 

снижение иммунорегуляторного индекса 

и уровня IgG. В послеоперационном периоде стабильно 

низкими остались показатели иммунограммы 

у пожилых пациентов, имеющих очаги хронической 

инфекции. В этой группе пациентов особенно 

обращают на себя внимание низкие значения уровня 

Ig M и IgG. 

Таким образом, оперативное вмешательство по 

поводу эндопротезирования крупных суставов является 

сложным комплексом факторов, приводящих 

к серьезным нарушениям тканевого гомеостаза и 

изменениям в иммунной системе, создавая в ряде 


164 



случаев условия для послеоперационных инфекционных 

осложнений. На основании клинического 

наблюдения и иммунологического исследования 

можно выделить следующие факторы развития парапротезных 

инфекционных осложнений: 

1) коморбидность (сахарный диабет), 

2) побочный эффект иммуносупрессивной терапии 

при ревматоидном артрите, 

3) последствия лучевой и химиотерапии при онкологических 

заболеваниях, 

4) возраст старше 60 лет с естественной депрессией 

иммунитета, 

5) наличие очагов хронической инфекции (синуситы, 

пиодермии, фурункулез, одонтогенные инфекции). 

Анализ полученных данных позволил сформулировать 

следующие варианты иммунокоррекции на 

разных этапах гнойно-воспалительных парапротезных 

процессов. 

1. Сниженное содержание IgG в сыворотке крови 

в предоперационном периоде является показанием 

к проведению заместительной терапии ВВИГ, содержащим 

этот класс белков, в режиме насыщения. 

Низкий уровень IgM на любом этапе послеоперационного 

гнойно-воспалительного процесса требует 

введения Пентаглобина, обогащенного IgM и IgA. 

2. Значительные нарушения фагоцитоза в сочетании 

с низким уровнем В-клеток и нейтропенией 

являются показанием к применению глюкозаминилмурамилдипептида, 

повышающего функциональную 

активность клеток. 

3. Тенденция к восстановлению основных иммунологических 

параметров на любом этапе лечения 

может быть поддержана азоксимером бромида, поскольку 

диапазон его иммунотропного действия 

чрезвычайно широк: усиление фагоцитоза и активности 

естественных киллеров, активация В- и 

Т-клеток, стимуляция синтеза антител. 

Выводы 

1. Отсутствие нарушений в иммунном статусе пациента 

в предоперационном периоде является в 

значительной мере предпосылкой адекватного развития 

иммунного ответа на бактериальную инфекцию. 

2. Парапротезный гнойно-воспалительный процесс 

формируется на фоне транзиторной иммунной 

недостаточности вследствие нарушений в системе 

фагоцитоза и гуморального иммунного ответа. 

3. Целенаправленная иммунокоррекция должна 

быть частью комплексного лечения послеоперационных 

гнойно-воспалительных осложнений при 

эндопротезировании крупных суставов, наряду с 

противовоспалительной и антибактериальной терапией. 


1. Ткаченко А.Н., Бахтин М.Ю., Жаровских О.С. и др. Возможности 

прогнозирования гнойных осложнений при эндопротезировании 

тазобедренного сустава у пациентов старших возрастных 

групп // Травматология и ортопедия России. ― 2012. ― 2. ― 

С. 48-53. 

2. Железникова Г.Ф. Инфекция и иммунитет: стратегии обеих 

сторон // Медицинская иммунология. ― 2006. ― Т. 8, №5-6. ― 

С. 597-614. 

3. Пальцев М.А., Черепахина Н.Е., Шонфельд Е. и др. Постинфекционный 

клинико-иммунологический синдром: основы этиопатогенеза 

и стратегия иммуногенодиагностики // Вестник Российской 

АМН. ― 2009. ― 10. ― С. 25-31. 

4. Симонова А.В., Лебедева И.С. Инновационные методы диагностики 

и лечения вторичных иммунодефицитных состояний // 

Лечащий врач. ― 2012. ― 4. ― С. 16-19. 

5. Божкова С.А., Тихилов Р.М., Краснова М.В., Рукина А.Н. 

Ортопедическая имплантат-ассоциированная инфекция: ведущие 

возбудители, локальная резистентность и рекомендации по антибактериальной 

терапии // Травматология и ортопедия России. ― 

2013. ― 4. ― С. 5-14. 

6. Бехало В.А., Сысолятина Е.В., Нагурская Е.В. Регуляция врожденного 

иммунного ответа в очаге хронического воспаления // 

Иммунология. ― 2009. ― 3. ― С. 184-187. 

7. Васильева Г.И., Иванова И.А., Тюкавкина С.Ю. Кооперативное 

взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное 

моно- и нейтрофилокинами // Иммунология. ― 2000. ― 5. ― С. 11-16. 

8. Добротина Н.А., Прохорова М.В., Казацкая Ж.А. Влияние полиоксидония 

и нативных иммуномодуляторов на иммунологические 

реакции in vitro // Иммунология. ― 2005. ― 3. ― С. 152-155. 

9. Иммунотерапия: руководство / Под ред. Р.М. Хаитова, 

Р.И. Атауллаханова. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. ― 672 с. 10. 

Побел А.Н., Кляцкий Ю.П., Пелещук И.Л. и др. Лечение гнойновоспалительных 

осложнений эндопротезирования тазободренного 

сустава // Сучанi медичнi технологii. ― 2011. ― 2. ― С. 55-58. 

11. Павлов В.В., Садовой М.А., Прохоренко В.М. Современные 

аспекты диагностики и хирургического лечения пациентов с перипротезной 

инфекцией тазобедренного сустава // Травматология и 

ортопедия России. ― 2015. ― 1. ― С. 116-123. 

12. Середа А.П., Кавалерский Г.М., Мурылев В.Ю. Рукин Я.А. 

Диагностика перипротезной инфекции // Травматология и ортопедия 

России. ― 2014. ― 4. ― С. 115-121. 




УДК 616.13-004.6-036.1 

Í.À. ÖÈÁÓËÜÊÈÍ 1 , Ã.Â. ÒÓÕÂÀÒÓËËÈÍÀ 2 , Â.Í. ÖÈÁÓËÜÊÈÍÀ 3 , À.È. ÀÁÄÐÀÕÌÀÍÎÂÀ 1 

1 


2 

ÌÑ× ÌÂÄ ïî ÐÒ, Êëèíè÷åñêèé ãîñïèòàëü, 420064, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 132 

3 


Воспалительные механизмы в патогенезе 

атеросклероза 

Öèáóëüêèí Íèêîëàé Àíàòîëüåâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû êàðäèîëîãèè, ðåíòãåíýíäîâàñêóëÿðíîé 

è ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé õèðóðãèè, òåë. (843) 261-74-11, e-mail: kldkgma@mail.ru 

Òóõâàòóëëèíà Ãàëèíà Âëàäèìèðîâíà - çàâåäóþùàÿ êëèíèêî-äèàãíîñòè÷åñêîé ëàáîðàòîðèåé, òåë. +7-917-904-41-28, 

e-mail: galatuhvatullina@mail.ru 

Öèáóëüêèíà Âåðà Íèêîëàåâíà - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè è àëëåðãîëîãèè, 

òåë. (843) 231-20-87, e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 

Àáäðàõìàíîâà Àëñó Èëüäóñîâíà - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû êàðäèîëîãèè, ðåíòãåíýíäîâàñêóëÿðíîé 

è ñåðäå÷íîñîñóäèñòîé õèðóðãèè, òåë. +7-917-922-66-29, e-mail: alsuchaa@mail.ru 

Атеросклероз является одним из наиболее распространенных заболеваний в развитых странах. Он характеризуется 

типичной картиной структурных изменений в стенках артерий, выявляемой морфологическими, ультразвуковыми и 

рентгеноконтрастными методами. Результаты последних экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют, 

что помимо характерной морфологической картины, атеросклероз демонстрирует важный компонент патогенеза, 

объединяющий все клинические формы и отражающийся в профиле лабораторных показателей. Таковым является 

воспалительный процесс, присутствующий в месте развития атеросклеротической бляшки, но также имеющий 

и системные проявления. Воспаление представляет собой ключевой патогенетический механизм, который опосредует 

трансформацию факторов риска в морфологические изменения и клиническую симптоматику. С современных позиций 

атеросклероз является хроническим воспалительным заболеванием, с течением времени приводящим к развитию ряда 

органоспецифических осложнений. Эти осложнения рассматриваются как самостоятельные нозологические формы. 

Ключевые слова: атеросклероз, патогенез, воспаление, медиаторы воспаления. 

N.À. TSIBULKIN 1 , G.V. TUKHVATULLINA 2 , V.N. TSIBULKINA 3,4 , À.I. ÀBDRAKHMANOVA 1 

1 


2 

Occupational health facility of the Ministry of Internal Affairs of the Russian Federation of the Republic 

of Tatarstan, Clinical hospital, 132 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

3 


Inflammatory mechanisms in pathogenesis 

of atherosclerosis 

Tsybulkin N.A. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of cardiology, roentgen-endovascular and cardiovascular surgery, 

tel. (843) 261-74-11, e-mail: kldkgma@mail.ru 

Galina V.T. - Head of the Clinical and Diagnostic Laboratory, tel. +7-917-904-41-28, e-mail: galatuhvatullina@mail.ru 

Tsybulkina V.N. - D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of clinical immunology and allergology, tel. (843) 231-20-87, 

e-mail: vera.tsybulkina@mail.ru 

Abdrakhmanova A.I. - Cand. Med.S c., Associate Professor of the Department of cardiology, roentgen-endovascular and cardiovascular surgery, 

tel. +7-917-922-6629, e-mail: alsuchaa@mail.ru 


166 



Atherosclerosis is one of the most widespread diseases in developed countries. It is characterised by a typical picture of structural 

changes in walls of arteries, which can be diagnosed by morphological, ultrasonic and roentgen contrast methods. The results of 

the last experimental and clinical studies show that except for characteristic morphological picture, atherosclerosis indicates an 

important component of pathogenesis that unites all the clinical forms and that is reflected in profile of laboratory parameters. This is 

the inflammatory process that is present on site of an atherosclerotic plaque and also has systemic symptoms. Inflammation represents 

the key pathogenetic mechanism which mediates realization of risk factors in morphological changes and clinical symptoms. As for 

contemporary situation, atherosclerosis is a chronic inflammatory disease that eventually leads to a variety of development of organospecific 

complications. These complications are considered as independent nosological forms. 

Key words: atherosclerosis, pathogenesis, inflammation, inflammatory mediators. 

Патогенетическая концепция 

Атеросклероз, как нозологическая форма, не имеет, 

по существу, собственной симптоматики, а проявляется 

в виде органоспецифической картины 

острой или хронической артериальной недостаточности, 

которая приводит к ишемической дисфункции 

органа или некрозу тканей. Рассмотрение патогенеза 

атеросклероза нередко сводится к факторам 

сердечно-сосудистого риска, которые могут быть 

модифицированы образом жизни или профилактическим 

лечением. Однако современные данные указывают, 

что атеросклероз имеет более сложный патогенетический 

механизм, который объединяет и реализует 

факторы риска. Его основными, неразрывно 

связанными элементами являются гиперлипидемия 

и хроническое воспаление. По сути, атеросклероз 

это хроническое бессимптомное воспалительное заболевание, 

проявляющееся со временем клиникой 

органоспецифических ишемических осложнений. 

Его симптомы есть проявление не основного заболевания, 

а его осложнений. Эти осложнения привычно 

рассматриваются как самостоятельные нозологические 

формы (ишемическая болезнь сердца, 

цереброваскулярная болезнь), тогда как их первопричина, 

сам атеросклероз, отходит на второй план. 

Примером может служить представление о том, что 

ИБС лечится статинами, хотя понятно, что ими осуществляется 

профилактика атеросклероза. 

Воспаление при атеросклерозе представляет собой 

не сопутствующий феномен, а ключевой элемент 

патогенеза, без которого известные факторы 

риска во многом потеряли бы свое значение [1]. 

Лабораторная диагностика при атеросклерозе и 

его осложнениях включает выявление гиперлипидемии, 

которая в сочетании с относительной гиперкоагуляцией 

определяет повышение сердечнососудистого 

риска. Однако экспериментальные 

данные показали, что ключевым фактором в долгосрочной 

реализации этиологического потенциала 

гиперлипидемии является именно системный воспалительный 

компонент, тогда как уровень коагуляции 

определяет развитие острых форм осложнений 

атеросклероза [2]. Существенно, что аналогичная 

картина системного воспаления характерна и 

для состояний, являющихся признанными факторами 

риска атеросклеротических осложнений, как 

например, сахарный диабет II типа, ожирение, метаболический 

синдром. Если учесть ведущую роль 

системного воспаления в атерогенезе, то данные 

заболевания окажутся не столько факторами риска, 

сколько непосредственными элементами патогенеза 

атеросклероза. Помимо характерных биохимических 

нарушений (повышения липидов, глюкозы 

и пр.), которые прямо влияют на атерогенез, эти 

заболевания создают длительное и стойкое повышение 

воспалительного фона в масштабе всего организма. 

Атерогенез и воспаление 

Начальные явления атеросклероза включают локальные 

скопления липидов в стенка сосудов артериального 

русла под эндотелием [3]. Повреждение 

интимы, связанное с накоплением липидов, вызывает 

местную воспалительную реакцию и привлечение 

макрофагов. С течением воспаления, макрофаги 

занимают все большую долю среди клеточных 

компонентов стенки сосуда. Их привлечению способствует 

окислительное и ферментное модифицирование 

накопленных в интиме липидов, которые 

являются объектом фагоцитоза и могут стимулировать 

воспалительную активность макрофагов [4]. 

Местное воспаление усиливается по мере накопления 

липидов и дальнейшего привлечения воспалительных 

клеток в очаг атерогенеза. Структура сосудистой 

стенки там становится менее плотной, а 

эндотелий заменяется соединительнотканной пластинкой 

(крышкой), которая вдается в просвет сосуда 

и становится нестабильной бляшкой [5]. Механические 

воздействия, гемодинамическая нагрузка, 

турбулентность тока крови могут способствовать 

разрушению крышки и вскрытию находящихся под 

ней липидных компонентов. Нарушение целостности 

сосудистой стенки и вскрытие липидного 

содержимого вызывает агрегацию тромбоцитов и 

тромбообразование на поврежденном участке. Быстро 

возникает тромб, закрывающий сосудистое повреждение, 

но нарушающий кровоток дистальнее 

места повреждения, что приводит к острой ишемии 

тканей по ходу данной артерии. 

Однако воспаление инициирует и обратный процесс: 

в стенке поврежденного сосуда происходит 

накопление гладкомышечных клеток, что укрепляет 

структуру стенки, повышает ее плотность и стабилизирует 

бляшку. Также происходит накопление 

коллагена и изменение структуры межклеточного 

матрикса. Развивается ремоделирование сосудистой 

стенки. Это проявляется утолщением слоев, 

ближайших к просвету сосуда, интимы и меди, которые 

образуют комплекс, визуализируемый при 

ультразвуковом исследовании. Повышение плотности 

стенки и стабилизация бляшки приводят к более 

медленному, но неуклонно прогрессирующему 

перекрытию все большей площади просвета сосуда. 

В результате формируется выраженная стабильная 

бляшка, вызывающая стойкое ограничение кровотока 

(хроническую ишемию). Ремоделирование 

сосудистой стенки в виде утолщения комплекса 

«интима-медиа» также является результатом воспаления 

в зоне начального повреждения, но в 

патогенезе атеросклероза имеет иное значение. 

Стабильные бляшки, ограничивая кровоток, ускоряют 

движение крови в области стеноза, а структурой 

своей поверхности не способствуют агрегации 

тромбоцитов, что делает их участие в развитии 

острого тромбоза маловероятным. Таким образом, 




при прогрессировании атеросклероза наблюдается 

сочетание двух противоположных процессов, 

являющихся следствием одной и той же причины, 

воспалительной реакции в стенке сосуда, но имеющих 

отчасти сонаправленное, а отчасти противоположное 

действие на морфологию бляшки и течение 


Роль инфекции в атерогенезе 

Накопление липидов в сосудистой стенке вызывает 

активацию эндотелиальных клеток и экспрессию 

ими молекул адгезии, что способствует накоплению 

в субэндотелиальном пространстве активированных 

макрофагов. Генетическая модификация 

молекул адгезии, снижающая их функциональную 

активность, в лабораторных моделях атеросклероза 

снижала содержание макрофагов в зоне формирующейся 

бляшки и замедляла развитие атеросклероза, 

хотя и не предотвращала его полностью. Скопление 

липидов вызывает локальную активацию 

макрофагов, которые способны идентифицировать 

и фагоцитировать измененные формы липопротеидов 

низкой плотности, содержащиеся в первоначальных 

липидных депозитах. Обнаружение 

на макрофагах рецепторов к измененным формам 

липидов свидетельствует об активации этих клеток. 

Активированные макрофаги также экспрессируют 

рецепторы, способные связывать бактерии, 

которые могут оказаться в зоне атерогенеза. Этот 

феномен представляется важным с точки зрения 

возможного участия инфекционных заболеваний 

в прогрессировании атеросклероза [6]. Кандидатами 

на роль «атерогенной» флоры являются атипичные 

возбудители типа хламидий и микоплазм, 

а также хронические вирусные инфекции. В частности, 

атеросклероз ассоциирован с цитомегаловирусом, 

Chlamydia pneumoniae, микрофлорой периодонта 

(Aggregatibacter actinomycetemcomitans 

и Porphyromonas gingivalis), а также с Helicobacter 

pylori [7]. Их присутствие способствует поддержанию 

активности макрофагов и длительной воспалительной 

реакции. Повышение активности и числа 

макрофагов приводит, в свою очередь, к дестабилизации 

бляшки, что способствует формированию 

в ней некротического ядра, снижению прочности 

крышки и развитию острых клинических состояний 

[8]. 

Хронические инфекции, вызванные атипичными 

возбудителями и персистирующими вирусами, не 

столько вызывают формирование и рост бляшки, 

сколько способствуют ее переводу в нестабильное 

состояние. Частота выявления хронической микоплазменной 

инфекции у пациентов с острым инфарктом 

миокарда достоверно выше, чем при стабильных 

формах ИБС. Данный феномен оказался 

актуален для пациентов, перенесших ангиопластику, 

вероятно, вследствие травматизации сосудистой 

стенки. Таким образом, ряд инфекционных заболеваний 

способствует не столько прогрессированию 

атеросклероза, сколько увеличению частоты и тяжести 

его острых осложнений, например, острого 

коронарного синдрома (ОКС). Однако профилактическая 

антибактериальная терапия при острых 

сердечно-сосудистых состояниях не показала эффективности. 

Медиаторы воспаления при атеросклерозе 

Высокая экспрессия медиаторов воспаления характерна 

для раннего этапа формирования бляшки и 

определяет интенсивность лейкоцитарной инфильтрации 

сосудистой стенки [9]. Воспалительные медиаторы 

являются связующим звеном между гиперлипидемией 

(ключевым этиологическим фактором) 

и динамикой изменений стенки артерии (патогенетическим 

механизмом атеросклероза). Также они 

вызывают переход атеросклероза от хронического 

течения со стабильным ограничением кровотока к 

острым ишемическим синдромам и тромботическим 

осложнениям. 

Воспалительные медиаторы многочисленны и разнообразны 

по своим эффектам. Молекулы адгезии 

не считаются воспалительными медиаторами, но 

их экспрессия повышается в процессе нарастания 

воспаления и, в целом, пропорциональна степени 

его интенсивности. К ним относятся молекулы межклеточной 

адгезии (ICAM) и сосудистые молекулы 

клеточной адгезии (VCAM), обеспечивающие накопление 

макрофагов в сосудистой стенке. Фактором 

экспрессии этих молекул является активация эндотелиальных 

клеток над участком первичного скопления 

липидов. Генетическая модификация молекул 

адгезии в эксперименте снижает выраженность 

атеросклеротических изменений, но нарушает способность 

организма противостоять инфекционным 

возбудителям. 

Основными воспалительными медиаторами атерогенеза 

являются интерферон-гамма (ИФН-гамма), 

фактор некроза опухоли-бета (ФНО-бета) и интерлейкин-1 

(ИЛ-1). Они синтезируются преимущественно 

макрофагами, хотя другие типы клеток в 

очаге атерогенеза также способны к этому. У животных 

с гиперлипидемией повышенные уровни медиаторов 

ускоряли рост бляшек и повышали содержание 

макрофагов в сосудистой стенке. Напротив, 

снижение синтеза медиаторов приводило к снижению 

содержания макрофагов в зоне бляшки, но 

повышало в ней плотность соединительной ткани 

и отложение коллагена. В первом случае имелась 

дестабилизация бляшки, а во втором вероятность 

надрыва снижалась. 

Роль хемотактических факторов 

Одним из типов медиаторов являются факторы 

хемотаксиса, привлекающие в очаг атерогенеза 

воспалительные клетки. Идентификация этих факторов 

позволяет если не блокировать воспаление в 

стенке сосуда, то минимизировать накопление в ней 

лейкоцитов, что может замедлить скорость роста 

бляшки и объем атеросклеротического поражения. 

Однако в большей степени это ведет к снижению 

риска дестабилизации бляшки и развития острых 

тромботических осложнений. С точки зрения патогенеза 

атеросклероза можно выделить факторы, 

инициирующие первичное привлечение макрофагов, 

как например моноцитарный хемотактический 

протеин-1 (МСР-1). Другие факторы в дальнейшем 

поддерживают и увеличивают число активированных 

макрофагов в очаге атерогенеза, как например 

интерферон-индуцируемый протеин-10 и фракталкин. 

Последний является представителем трансмембранных 

хемотактических факторов и определяется 

в уже сформированных бляшках. Он экспрессируется 

гладкомышечными клетками сосудистой стенки, 

пролиферация которых наблюдается в более 

глубоких слоях бляшки под слоем макрофагов, и 

направляет атерогенез к стабилизации бляшки. 

Воспаление при атерогенезе является комплексным 

и неоднородным процессом. Его результатом 

может быть как стабилизация постепенный рост 

бляшки, так и дестабилизация с последующим раз- 


168 



рушением. Оба направления оказываются разделенными 

на различных этапах атерогенеза, хотя 

и могут переходить один в другой. Для каждого из 

этих направлений есть свои доминирующие клеточные 

элементы и молекулярные механизмы активации 

и прогрессирования. Комплексный характер 

межклеточных взаимодействий объясняет тот факт, 

что устранение одного фактора риска не гарантирует 

прекращения или обратного развития атерогенеза. 

В то же время, подавление воспаления на 

молекулярном уровне разрывает порочный круг патогенеза 

и может стать ключевым моментом в разработке 

нового подхода к профилактике и лечению 

атеросклероза, как основного заболевания, в отличие 

от лечебных тактик, направленных на купирование 

его отдельных осложнений. 

Роль других типов клеток 

Помимо медиаторов, производимых макрофагами, 

в атерогенезе также играют роль цитокины, 

синтезируемые лимфоцитами. В частности, интерлейкин-18 

(ИЛ-18), относящийся к индукторам интерферона, 

ускоряют рост бляшек. Функция ИЛ-18 

опосредуется через рецептор, и обнаружение экспрессии 

клеткой этого рецептора, его отдельных 

элементов или его матричной РНК может свидетельствовать 

об участии данного типа клеток в воспалительном 

механизме атерогенеза. Таким образом, 

было показано, что в генерацию воспаления включены 

не только макрофаги, но и эндотелиальные, 

и гладкомышечные клетки стенки сосуда. Широкий 

спектр клеток, формирующих воспаление или реагирующих 

на его наличие, говорит о многокомпонентности 

атерогенеза, системности этого процесса 

и взаимозаменяемости отдельных его элементов 

[10]. 

Особое значение имеют гладкомышечные клетки 

(ГМК) артериальной стенки. Их роль двояка. 

С одной стороны, они являются компонентом бляшки, 

вносят вклад в ее рост и стенозирование сосуда. 

С другой стороны, пролиферация ГМК ведет к укреплению 

бляшки, ее стабилизации и снижению риска 

тромботических осложнений. Разрастание ГМК 

является одним из следствий продукции медиаторов 

воспаления и возникает, как правило, на более 

позднем этапе атерогенеза, после формирования 

макрофагальной инфильтрации. Они экспрессируют 

рецепторы к нескольким воспалительным медиаторам 

и могут реагировать на них пролиферативным 

ответом даже в отсутствие лейкоцитов, что 

указывает на самостоятельную роль ГМК в развитии 

атеросклероза. Помимо способности отвечать на 

внешнюю воспалительную стимуляцию, ГМК из области 

бляшки могут сами быть источником медиаторов 

для окружающих клеток, синтезируя ФНО-бета 

и фракталкин. 

Способностью к экспрессии факторов воспаления 

обладают и эндотелиальные клетки артерий. Помимо 

реагирования на медиаторы в процессе текущего 

атерогенеза, эндотелиоциты играют ключевую роль 

и на этапе его инициирования. Модифицированные 

формы липопротеидов низкой плотности активируют 

их, что вызывает экспрессирую молекулы адгезии 

и накопление макрофагов в стенке. Активированные 

клетки эндотелия экспрессируют факторы 

хемотаксиса, включая фракталкин и хемотактический 

фактор кератиноцитов. Эндотелиальные клетки 

активируются как под действием медиаторов, так 

и вследствие повреждения сосуда, что актуально 

при эндоваскулярных вмешательствах. Изменение 

функционального состояния эндотелиоцитов вследствие 

их воспалительной активации является одним 

из компонентов эндотелиальной дисфункции. 

Системное воспаление и апоптоз 

Атеросклероз является системным процессом, 

и сопутствующее ему воспаление также носит системный 

характер. Состояния с длительным системным 

воспалением также играют роль в атерогенезе. 

Сюда относятся коллагенозы, системные 

васкулиты, аутоиммунные заболевания. Показана 

ассоциация между системной красной волчанки и 

сердечно-сосудистой патологией, хотя эти данные 

противоречивы. В этой связи, патогенетическую 

роль в атерогенезе имеют антифосфолипидные 

антитела, в частности, антитела к кардиолипину, 

содержащийся в мембране митохондрий. Возможна 

связь атерогенеза с хронической активацией клеток 

эндотелия и при системных васкулитах. Экспрессия 

воспалительных медиаторов, факторов хемотаксиса 

и молекул адгезии, типичная для этих состояний, 

характерна для ранних стадий атерогенеза. 

Длительное существование бляшки, накопление 

клеточных элементов и измененных липидов приводит 

к постепенной инициации гибели содержащихся 

в ней клеток. Этот процесс связан с состоянием 

бляшки и интенсивностью воспаления. Нестабильная 

бляшка содержит значительный компонент 

некротизированных тканей, которые, в сочетании 

с липидами, имеющими невысокую вязкость, снижают 

устойчивость внутренней структуры бляшки. 

Нарушение апоптоза и удаления его продуктов 

является дополнительным фактором поддержания 

воспаления в зоне бляшки, прямо не связанным с 

функциональным состоянием клеток лейкоцитарного 

инфильтрата. Фрагменты апоптотических клеток 

содержат компоненты, способствующие активации 

воспалительных клеток, находящихся в области 

бляшки [11]. Усиление воспаления возможно при 

наличии в апоптотических фрагментах кардиолипина, 

антитела к которому имеют самостоятельное 

значение в генезе атеросклероза. Это может служить 

одной из причин дестабилизации бляшки на 

поздних этапах, когда преобладание склероза способствует 

затуханию интенсивности воспаления. 

Эндотелиальная дисфункция в этом случае может 

быть фактором локального тромбообразования и 

развития острых клинических осложнений. 

Маркеры воспаления при атеросклерозе 

Маркерами могут быть лабораторные показатели, 

характерные для системного воспаления, однако, с 

практической точки зрения интерес представляют 

маркеры повышенного сердечно-сосудистого риска. 

Известные факторы риска атеросклероза и ИБС 

носят эпидемиологический характер и представляют 

собой либо генетически детерминированные 

свойства (пол, возраст, наследственные гиперлипидемии), 

либо заболевания (артериальная гипертензия, 

почечная патология), либо элементы образа 

жизни (курение, гиподинамия). Востребованными 

являются маркеры высокого риска, имеющие прямое 

патогенетическое значение, такие как лабораторные 

показатели дислипидемии и системного воспаления. 

Большая роль отводится С-реактивному 

белку (СРБ), повышенные уровни которого являются 

фактором риска как атеросклероза, так и его 

клинических проявлений. Сюда относится сывороточная 

концентрация интерлейкина-6 как одного из 

ведущих воспалительных медиаторов атерогенеза. 




Перспективным маркером воспаления и повышенного 

сердечно-сосудистого риска является 

миелоид-зависимый протеин (МЗП), воспалительный 

фактор, синтезируемый активированными 

тромбоцитами. Он связывает два патогенетических 

компонента сердечно-сосудистых заболеваний: 

системное воспаление и склонность к тромбообразованию. 

Он также играет роль в повреждении 

поверхности эндотелия в области бляшки и является 

одной из причин развития острых клинических 

синдромов. Данный маркер показал эффективность 

в прогнозировании клинических осложнений у лиц 

как с ИБС, так и с доклиническими формами атеросклероза. 

Другие медиаторы системного воспаления 

имеют трудности в клинической оценке в связи 

с индивидуальной вариабельностью их уровней и 

зависимостью от заболеваний, имеющих воспалительную 

и инфекционную природу. 


Практическое значение воспалительного механизма 

в атерогенезе определяется возможностью 

консервативного лечения атеросклероза и его клинических 

проявлений, а также перспективой первичной 

профилактики у лиц с предрасположенностью 

к атеросклерозу. Высокая эффективность 

статинов показала возможность медикаментозного 

контроля за гиперлипидемией как одним из ключевых 

этиологических факторов атерогенеза. В то 

же время, экспериментальные модели атеросклероза 

выявили, что патогенный эффект даже наследственной 

гиперлипидемии может быть существенно 

ограничен снижением активности воспаления при 

атерогенезе. Совместное использование гиполипидемической 

терапии и точечной супрессии воспаления 

на уровне медиаторов и их рецепторов 

может открыть новое направление в первичной и 

вторичной профилактике атеросклероза. Двойное 

блокирование патогенетического механизма может 

снизить потребность в эндоваскулярных вмешательствах 

и способствовать переводу большого 

числа пациентов от перспективы неизбежного оперативного 

лечения на путь долговременной неинвазивной 

профилактики. 


1. Raieian-Kopaei M., Setorki M., Doudi M. et al. Atherosclerosis: 

process, indicators, risk factors and new hopes // International 

Journal of Preventive Medicine. ― 2014. ― №8 (5). ― Р. 927-946. 

2. Campbell K., Lipinski M., Doran A., Skaflen M. et al. Lymphocytes 

and the adventitial immune response in atherosclerosis // Circ Res. ― 

2012. ― №110. ― P. 889-900. 

3. Fogelstrand P., Boren J. Retention of atherogenic lipoproteins in 

the artery wall and its role in atherogenesis // Nutr. Metab. Cardiovasc. 

Dis. ― 2012. ― №22. ― P. 1-7. 

4. Throne R., Mhaidat N., Ralston K., Burns J. CD36 is a receptor 

for oxidized high density lipoprotein: implications for the development 

of atherosclerosis // FEBS Lett. ― 2007. ― №581. ― P. 1227-1232. 

5. Redgrave J., Gallagher P., Lovett J., Rothwell P. Critical cap 

thickness and rupture in symptomatic carotid plaque: the oxford 

plaque study // Stroke. ― 2008. ― №39. ― P. 1722-1729. 

6. Agmon-Levin N., Bat-sheva P., Barzilai O. et al. Antitreponemal 

antibodies leading to autoantibody production and protection from 

atherosclerosis in Kitavans from Papua New Guinea // Ann N Y Acad. 

Sci. ― 2009. ― №1173. ― P. 675-682. 

7. Rosenfeld M., Campbell L. Pathogens and atherosclerosis: update 

on the potential contribution of multiple infectious organisms to the 

pathogenesis of atherosclerosis // Thromb Haemost. ― 2011. ― 

№106. ― P. 858-867. 

8. Campbell L., Lee A., Rosenfeld M., Kuo C. Chlamydia pneumoniae 

induces expression of pro-atherogenic factors through activation of 

the lectin-like oxidized LDL receptor-1 // Pathogens and Disease. ― 

2013. ― №1 (69). ― P. 1-6. 

9. Kamei M., Carman C. New observations on the trafficking and diapedesis 

of monocytes // Curr. Opin. Hematol. ― 2010. ― №17. ― P. 43-52. 

10. Pant S., Deshmukh A., Gurumurthy G. et al. Inlammation and 

atherosclerosis ― revisited // Journal of Cardiovascular Pharmacology 

and therapeutics. ― 2014. ― №2 (19). ― P. 170-178. 

11. Zheng Y., Gardner S., Clarke M. Cell death, damage-associated 

molecular patterns, and sterile inflammation in cardiovascular disease // 

Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. ― 2011. ― №31. ― P. 2781-2786. 


170 



УДК 614.2 

Ð.Õ. ßÃÓÄÈÍ, Ë.È. ÐÛÁÊÈÍ, À.Ô. ÑÈÁÃÀÒÓËËÈÍÀ, Ô.Ì. ÈÄÅËÜÁÀÅÂÀ, À.Ç. ÃÀÐÈÏÎÂÀ 


опыт повышения квалификации медицинских 

работников сельского здравоохранения 

ßãóäèí Ðàìèë Õàåâè÷ - äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, êàíäèäàò ýêîíîìè÷åñêèõ íàóê, äîöåíò, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî íàóêå, 

ðàçâèòèþ è îðãàíèçàöèîííî-ìåòîäè÷åñêîé ðàáîòå, òåë. (843) 231-20-13, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Ðûáêèí Ëåîíèä Èñàåâè÷ - êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé îðãàíèçàöèîííî-ìåòîäè÷åñêèì îòäåëîì, òåë. (843) 231-20-88, 

å-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Ñèáãàòóëëèíà Àëüôèÿ Ôàèêîâíà - âðà÷-ìåòîäèñò îðãàíèçàöèîííî-ìåòîäè÷åñêîãî îòäåëà, òåë. (843) 231-20-88, å-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Èäåëüáàåâà Ôàéðóçà Ìàíñóðîâíà - ôåëüäøåð îðãàíèçàöèîííî-ìåòîäè÷åñêîãî îòäåëà, òåë. (843) 231-20-88, å-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Ãàðèïîâà Àëüáèíà Çàéòóëÿêîâíà - âðà÷-ñòàòèñòèê îòäåëåíèÿ ìåäèöèíñêîé ñòàòèñòèêè, òåë. (843) 231-20-64, å-mail: omo21_rkb@mail.ru 

В статье представлены некоторые итоги использования различных форм практического повышения квалификации 

врачей и средних медицинских работников районов Республики Татарстан, организуемых и проводимых организационнометодическим 

отделом Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан. 

Проводимая работа позволила наладить систему современного информирования врачей и средних медицинских работников 

(прежде всего фельдшеров и акушерок фельдшерско-акушерских пунктов) по актуальным вопросам клиники и профилактики 

заболеваний и приблизить высокоспециализированную медицинскую помощь к сельскому населению. 

Ключевые слова: выездные формы работы, конференции, семинары, мастер-классы, консультации. 

R.Êh. YAGUDIN, L.I. RYBKIN, A.F. SIBGATULLINA, F.M. IDELBAEVA, A.Z. GARIPOVA 


Experience of practical training of rural healthcare 

staff 

Yagudin R.Kh. - D. Med. Sc., Cand. Econ. Sc., Associate Professor, Deputy Chief Doctor on the Organizational-Methodological Work, 

tel. (843) 231-20-13, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Rybkin L.I. - Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Organizational-Methodological Department, tel. (843) 231-20-88, e-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Sibgatullina A.F. - doctor-methodologist of the Organizational-Methodological Department, tel. (843) 231-20-88, e-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Idelbaeva F.M. - medical assistant of the Organizational-Methodological Department, tel. (843) 231-20-88, e-mail: omo21_rkb@mail.ru 

Garipova A.Z. - doctor-statistician of the Department of Medical Statistics, tel. (843) 231-20-64, e-mail: omo21_rkb@mail.ru 

The article presents some results of the use of various forms of practical training of doctors and nurses in the districts of the Republic 

of Tatarstan, organized and carried out by Organizational and Methodological Department of the State autonomous health institution 

«Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan». The work allowed to establish a modern system of 

informing physicians and nurses (especially medical assistants and obstetricians of rural medical units) on the topical issues of clinics 

and disease prevention and to bring highly specialized medical care to the rural population. 

Key words: circuit forms of work, conferences, seminars, workshops and consultations. 

Одной из важных проблем здравоохранения села 

является повышение квалификации медицинских 

работников сельского здравоохранения и повышение 

доступности специализированной медицинской 

помощи сельскому населению. Численность сельского 

населения Республики Татарстан сократилась 

с 931,05 тыс. человек в 2010 году до 915,31 тыс. 

человек в 2014 году, или на 1,7%. При этом, если в 

2010 году доля сельского населения в общей численности 

населения Республики Татарстан составила 

24,6%, то в 2014 году она уменьшилась и составила 

23,7% [1]. 

Продолжает оставаться сложной гендерная структура 

сельского населения. Численность женского 

населения превышала численность мужского населения 

в 2010 году на 9,3%, в 2014 году ― на 7,4%. 

По итогам 2014 года среди населения трудоспособного 

возраста численность мужчин превышает 




численность женщин на 23,6%, а среди населения 

старше трудоспособного возраста численность женщин 

превышает численность мужчин в 2,2 раза [2]. 

В возрастной структуре сельского населения в 

2014 году по сравнению с 2010 годом отмечается 

снижение доли населения моложе трудоспособного 

возраста с 17,9 до 17,6% и доли населения трудоспособного 

возраста с 57,0 до 56,2% при этом доля 

населения старше трудоспособного возраста выросла 

с 25,1 до 26,2% [2]. 

Показатель смертности сельского населения 

превышает показатель смертности городского населения 

в 2010 году на 42,0%, в 2014 году ― на 

44,5%. В сельской местности регистрируется очень 

высокая смертность («сверхсмертность») мужчин 

трудоспособного возраста (2010 год ― 660,1‰оо, 

2014 год – 615,3‰оо) с тенденцией к снижению за 

рассматриваемый период на 6,8% [2]. 

Актуальными проблемами сельского здравоохранения 

в настоящее время являются низкая плотность 

населения, удаленность сельских населенных 

пунктов от врачебных медицинских организаций, 

снижение укомплектованности медицинских 

организаций «узкими» специалистами, недостаточная 

медицинская активность сельчан. В этих 

условиях резко возрастает роль организационнопрактической 

работы по повышению квалификации 

врачей и средних медицинских работников медицинских 

организаций районов и городов республики, 

а также приобретает особое практическое значение 

приближение специализированной врачебной 

помощи к сельскому населению. 

Проведенный анализ различных форм и методов 

повышения квалификации врачей и средних медицинских 

работников, организуемых и проводимых 

нашей больницей непосредственно в районах республики, 

позволил нам следующим образом систематизировать 

проведенную работу: 

I. Врачебный уровень 

Для повышения квалификации врачей в районах 

проводятся конференции, семинары, мастерклассы, 

итоговые данные за 2013-2015 гг. представлены 

в таблице 1. 

Таблица 1 

Основные формы повышения квалификации, 

проводимые РКБ МЗ РТ в медицинских 

организациях районов в 2013-2015 гг. 

2013 г. 2014 г. 2015 г. 

Конференции, 

семинары 

24 21 24 

Мастер-классы 2 2 4 

Особая положительная роль мастер-классов состоит 

в том, что их участники получают теоретическую 

информацию по изучаемому методу, видят 

практическое использование его на практике и 

имеют возможность сами на практике освоить методику 

под наблюдением кураторов. Последнее обстоятельство 

делает мастер-классы как форму повышения 

квалификации наиболее практически целесообразной 

и действенной, нами предполагается 

в дальнейшем использовать ее более широко. 

В проведении конференций, семинаров и мастерклассов 

активное участие принимают заместители 

главных врачей по медицинской части, заведующие 

и врачи отделений и служб, сотрудники научноисследовательского 

отдела, заведующие и сотрудники 

клинических кафедр КГМУ и КГМА, расположенных 

на базе ГАУЗ «РКБ МЗ РТ». 

II. Уровень средних медицинских работников 

(фельдшеров и акушерок фельдшерскоакушерских 

пунктов) 

Количество фельдшерско-акушерских пунктов 

в республике сократилось с 1785 в 2013 году до 

1768 в 2015 году (снижение на 1,0%), количество 

сельского населения, обслуживаемого ими, снизилось 

с 656,4 тыс. человек до 643,6 тыс. человек, 

или на 2,0%. Число средних медицинских работников, 

работающих на фельдшерско-акушерских пунктах, 

увеличилось с 1962 человек в 2013 году до 

2013 человек в 2015 году (рост на 2,6%). По итогам 

2015 года квалификационные категории имеют 1548 

средних медицинских работников фельдшерскоакушерских 

пунктов (77,0%), из которых 62,1% 

имеют высшую квалификационную категорию, 

10,2% ― первую и 4,7% ― вторую. 

В целях повышения квалификации работников 

фельдшерско-акушерских пунктов организационнометодическим 

отделом РКБ МЗ РТ и Республиканским 

Советом фельдшеров совместно с общественной 

организацией «Ассоциация медицинских сестер 

Республики Татарстан» проводятся региональные 

конференции, выезды в районы для практической 

помощи в работе организационно-методических 

кабинетов и фельдшерско-акушерских пунктов и 

заседания Республиканского Совета фельдшеров 

(табл. 2) 


Основные формы работы Республиканского 

Совета фельдшеров 

2013 г. 2014 г. 2015 г. 

Заседания 

Республиканского 2 2 2 

Совета фельдшеров 

Региональные 

конференции 

2 2 2 

Выезды в районы 

для практической 6 4 9 

помощи 

Количество ФАП, 

охваченных посещением 

при выездах 

30 20 26 

На региональных конференциях, проводимых 

по зональному принципу с участием работников 

фельдшерско-акушерских пунктов приглашенных 

районов, рассматривались и обсуждались такие 

актуальные проблемы, как «Профилактика травматизма», 

«Организация профилактических медицинских 

осмотров на выявление визуальных форм онкологических 

заболеваний», «Планирование семьи 

как основа сохранения репродуктивного здоровья 

женщин», «Профилактика дорожно-транспортного 

травматизма», «Профилактика социальнозначимых 

заболеваний», «Профилактика табакокурения», 

«Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний», 

«Правильное питание ― залог здоровья 

каждого из нас». 

На заседаниях Республиканского Совета фельдшеров 

обсуждаются актуальные вопросы деятельности 

организационно-методических кабинетов 

и фельдшерско-акушер-ских пунктов: клинические, 

профилактические, медико-социальные, 

организационно-аналитические. По итогам заседаний 

Совета принимаются решения, которые направляются 

во все медицинские организации всех 

районов республики. 


172 



III. Выезды врачей больницы в медицинские 

организации районов для оказания практической 

высококвалифицированной медицинской 

помощи 

Выездные формы работы были и продолжают 

оставаться важным и действенным разделом деятельности 

врачей больницы. Координирует и возглавляет 

эту работу организационно-методический 

отдел, он же осуществляет коммуникацию по этому 

вопросу с главными врачами и организационнометодическими 

кабинетами центральных районных 

больниц. Плановые выезды врачей в районы проводятся 

в двух основных формах: индивидуальные и 

бригадные. Индивидуальные выезды врачей в районы 

проводятся для оказания практической помощи 

по конкретной специальности: консультация больных 

в поликлинике и в стационаре, операции, разбор 

тяжелых больных и коррекция лечения, а также 

для участия в конференциях, совещаниях, семинарах, 

мастер классах и др. Бригадные выезды организуются 

и проводятся бригадой врачей в составе 

6-10 специалистов, этим достигается приближение 

многопрофильной высококвалифицированной медицинской 

помощи к сельскому населению. Сроки выезда 

бригады в район и состав бригады по профилям 

специальности определяются в результате обсуждения 

сотрудников организационно-методического отдела 

с главным врачом района. Врачи центральной 

районной больницы готовят для консультации амбулаторных 

и стационарных больных, которые являются 

наиболее сложными и проблемными в части 

диагностики, лечения, наблюдения. 

По итогам консультации членов выездной бригады 

(с обязательным участием врачей центральной районной 

больницы) принимаются коллективные решения 

о дальнейшем лечении больных в медицинских 

организациях района, а также о направлении их на 

амбулаторную консультацию и обследование в консультативную 

поликлинику или на стационарное 

лечение в профильное отделение Республиканской 

клинической больницы. Мы придаем большое значение 

бригадным выездам, уделяя первостепенное 

внимание выездам в районы с центром в селе и в 

районы с центром в поселке городского типа. Как 

видно из таблицы 3, количество бригадных выездов 

врачей за последние 3 года выросло почти в 3 раза. 


Динамика числа плановых выездов врачей 

РКБ МЗ РТ в медицинские организации районов 

Республики Татарстан 

2013 г. 2014 г. 2015 г. 

Всего выездов 169 176 196 

в том числе: 

бригадные выезды 

6 12 17 

Таким образом, практическая работа по повышению 

квалификации врачей и средних медицинских 

работников, а также выездная работа, проводимая 

высококвалифицированными специалистами Государственного 

автономного учреждения здравоохранения 

«Республиканская клиническая больница 

Министерства здравоохранения Республики Татарстан», 

способствует расширению объемов и качества 

оказания медицинской помощи населению 

районов республики, прежде всего сельского населения, 

является востребованной, важной и значимой, 

нуждается в продолжении и расширении. 


1. Здравоохранение в Республике Татарстан 2014: Стат. Сборник. 

― Татарстанстат ― Казань, 2015. ― 154 с. 

2. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам 

Республики Татарстан за 2010-2014 годы) / А.Ю. Вафин, 

В.Г. Шерпутовский, Е.И. Шишмарева, Н.И. Молокович и др. ― Казань, 

2014. ― 268 с. 




ÏÐÀÂÈËÀ ÎÔÎÐÌËÅÍÈß ÌÀÒÅÐÈÀËÎÂ Â ÆÓÐÍÀË «ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» 

Æóðíàë «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â ïåðå÷åíü ÂÀÊ (25.05.2012) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Ïåðåä îòïðàâêîé ñòàòüè â ðåäàêöèþ ïðîñèì Âàñ âíèìàòåëüíî îçíàêîìèòüñÿ ñ óñëîâèÿìè îïóáëèêîâàííîãî 

íà äàííîé ñòðàíèöå Ëèöåíçèîííîãî äîãîâîðà. 

Îáðàùàåì Âàøå âíèìàíèå, ÷òî íàïðàâëåíèå ñòàòüè â ðåäàêöèþ îçíà÷àåò ñîãëàñèå ñ åãî óñëîâèÿìè 

1. Ðóêîïèñè ñòàòåé ïðåäñòàâëÿþòñÿ â ýëåêòðîííîì âèäå íà å-mail ãëàâíîãî ðåäàêòîðà ä.ì.í., ïðîôåññîðà 

Ìàëüöåâà Ñòàíèñëàâà Âèêòîðîâè÷à — maltc@mail.ru. 

2. Æóðíàë îðèåíòèðîâàí íà ïðåäñòàâèòåëåé ìåäèöèíñêîé íàóêè è ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé ðàçëè÷íûõ 

ñïåöèàëüíîñòåé, ïîýòîìó ïðèâåòñòâóþòñÿ ñòàòüè â âèäå ëåêöèé äëÿ ñïåöèàëèñòîâ íà àêòóàëüíûå òåìû è îáçîðû 

ëèòåðàòóðû, îòðàæàþùèå ñîâðåìåííîå ñîñòîÿíèå ïðîáëåì äèàãíîñòèêè, ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ îòäåëüíûõ 

çàáîëåâàíèé è ñèíäðîìîâ. 

Îáúåì ñòàòåé: 

— äëÿ îðèãèíàëüíîé ðàáîòû — íå áîëåå 10 ñòðàíèö; 

— äëÿ ëåêöèè èëè îáçîðà ëèòåðàòóðû — íå áîëåå 15 ñòðàíèö; 

— äëÿ îïèñàíèÿ êëèíè÷åñêîãî íàáëþäåíèÿ — íå áîëåå 5 ñòðàíèö. 

! 

ÍÅ ÄÎÏÓÑÊÀÅÒÑß ÍÀÏÐÀÂËÅÍÈÅ Â ÐÅÄÀÊÖÈÞ ÐÀÁÎÒ, ÊÎÒÎÐÛÅ ÎÏÓÁËÈÊÎÂÀÍÛ Â ÄÐÓÃÈÕ ÈÇÄÀÍÈßÕ ÈËÈ ÎÒÏÐÀÂËÅÍÛ 

ÄËß ÏÓÁËÈÊÀÖÈÈ Â ÄÐÓÃÈÅ ÆÓÐÍÀËÛ 

3. Âìåñòå ñî ñòàòüåé îòäåëüíûìè ôàéëàìè íàïðàâëÿþòñÿ îòñêàíèðîâàííîå íàïðàâèòåëüíîå ïèñüìî 

ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü ðàáîòû), 

è îòñêàíèðîâàííûé Ëèöåíçèîííûé äîãîâîð íà èìÿ ãëàâíîãî ðåäàêòîðà ïðîôåññîðà Ìàëüöåâà Ñòàíèñëàâà 

Âèêòîðîâè÷à. 

4. Ïðè îôîðìëåíèè ìàòåðèàëà (ëåêöèè, îáçîðà, îðèãèíàëüíîé ñòàòüè) íåîáõîäèìî ñîáëþäàòü ñëåäóþùèé 

ïîðÿäîê èçëîæåíèÿ òåêñòà: 

— Ô.È.Î. âñåõ àâòîðîâ, óêàçàòü îòâåòñòâåííîãî àâòîðà äëÿ ïåðåïèñêè; 

— ó÷ðåæäåíèå(ÿ), â êîòîðîì(ûõ) ðàáîòàþò àâòîðû, åãî ïî÷òîâûé àäðåñ ñ èíäåêñîì. Ïðè íàëè÷èè íåñêîëüêèõ 

àâòîðîâ è ó÷ðåæäåíèé íåîáõîäèìî óêàçàòü íóìåðàöèåé ïðèíàäëåæíîñòü àâòîðà ê êîíêðåòíîìó ó÷ðåæäåíèþ; 

— äîïîëíèòåëüíàÿ èíôîðìàöèÿ îáî âñåõ àâòîðàõ ñòàòüè: ó÷åíàÿ ñòåïåíü, îñíîâíàÿ äîëæíîñòü, òåëåôîí 

(ðàáî÷èé, ìîáèëüíûé), e-mail; 

— íàçâàíèå ñòàòüè (íå äîïóñêàþòñÿ ñîêðàùåíèÿ); 

— òåêñò ñòàòüè (äëÿ ëåêöèé, îáçîðîâ); 

— ââåäåíèå (àêòóàëüíîñòü ñòàòüè ñ îáîñíîâàíèåì ïîñòàíîâêè öåëè è çàäà÷è èññëåäîâàíèÿ); ìàòåðèàë è 

ìåòîäû; ðåçóëüòàòû; îáñóæäåíèå; çàêëþ÷åíèå (äëÿ îðèãèíàëüíûõ ñòàòåé); 

— ñïèñîê ëèòåðàòóðû. 

5. Ê êàæäîé ñòàòüå íåîáõîäèìî íàïèñàòü äâà ðåçþìå íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ îáúåìîì îò 100 äî 

250 ñëîâ. Îáðàùàåì âíèìàíèå àâòîðîâ íà íåîáõîäèìîñòü ñîñòàâëåíèÿ êà÷åñòâåííûõ ðåçþìå äëÿ êàæäîé 

ñòàòüè. Ðåçþìå, íå ïîâòîðÿÿ ñòàòüè, äàåò âîçìîæíîñòü îçíàêîìèòüñÿ ñ åå ñîäåðæàíèåì áåç îáðàùåíèÿ ê 

ïîëíîìó òåêñòó, ò.å. êðàòêîå ñîäåðæàíèå ñòàòüè ñ åå îñíîâíûìè öåëÿìè èññëåäîâàíèÿ, ïîÿñíåíèÿìè, êàê áûëî 

ïðîâåäåíî èññëåäîâàíèå, è ðåçóëüòàòàìè. Àíãëèéñêèé âàðèàíò ðåçþìå íå äîëæåí áûòü äîñëîâíûì ïåðåâîäîì 

ðóññêîÿçû÷íîãî ðåçþìå. 

Â êîíöå ðåçþìå ñ êðàñíîé ñòðîêè íóæíî óêàçàòü 3-5 êëþ÷åâûõ ñëîâ èëè âûðàæåíèé, êîòîðûå îòðàæàþò 

îñíîâíîå ñîäåðæàíèå ñòàòüè. 

6. Òåêñò ïå÷àòàåòñÿ â òåêñòîâîì ðåäàêòîðå Word, øðèôò Times New Roman, ðàçìåð øðèôòà (êåãëü) — 

12 ïóíêòîâ, ìåæäóñòðî÷íûé èíòåðâàë — 1,5. Íóìåðàöèÿ ñòðàíèö — âíèçó, ñ ïðàâîé ñòîðîíû. Òåêñò ñòàòüè 

íå äîëæåí äóáëèðîâàòü äàííûå òàáëèö. 

7. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åòêèìè, ôîòîãðàôèè — êîíòðàñòíûìè. Ýëåêòðîííûå âåðñèè ðèñóíêîâ, ôîòîãðàôèé, 

ðåíòãåíîãðàìì ïðåäñòàâëÿþòñÿ â ÷åðíî-áåëîì âàðèàíòå, â ôîðìàòå .jpeg c ðàçðåøåíèåì íå 

ìåíåå 300 ppi è øèðèíîé îáúåêòà íå ìåíåå 100 ìì. Òàáëèöû, ãðàôèêè è äèàãðàììû ñòðîÿòñÿ â ðåäàêòîðå 

Word, íà îñÿõ äîëæíû áûòü óêàçàíû åäèíèöû èçìåðåíèÿ. Èëëþñòðàòèâíûé ìàòåðèàë ñ ïîäïèñÿìè ðàñïîëàãàåòñÿ 

â ôàéëå ïîñëå òåêñòà ñòàòüè è ñïèñêà ëèòåðàòóðû è, çà èñêëþ÷åíèåì òàáëèö, îáîçíà÷àåòñÿ ñëîâîì «ðèñóíîê». 

×èñëî òàáëèö íå äîëæíî ïðåâûøàòü ïÿòè, òàáëèöû äîëæíû ñîäåðæàòü íå áîëåå 5-6 ñòîëáöîâ. 

8. Âñå öèôðîâûå äàííûå äîëæíû èìåòü ñîîòâåòñòâóþùèå åäèíèöû èçìåðåíèÿ â ñèñòåìå ÑÈ, äëÿ ëàáîðàòîðíûõ 

ïîêàçàòåëåé â ñêîáêàõ óêàçûâàþòñÿ íîðìàòèâíûå çíà÷åíèÿ. 


174 



Ïðè èñïîëüçîâàíèè â ñòàòüå ìàëîóïîòðåáèòåëüíûõ è óçêîñïåöèàëüíûõ òåðìèíîâ, íåîáõîäèì 

òåðìèíîëîãè÷åñêèé ñëîâàðü. Ñîêðàùåíèÿ ñëîâ è íàçâàíèé, êðîìå îáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé ìåð, ôèçè÷åñêèõ 

è ìàòåìàòè÷åñêèõ âåëè÷èí è òåðìèíîâ, äîïóñêàåòñÿ òîëüêî ñ ïåðâîíà÷àëüíûì óêàçàíèåì ïîëíîãî íàçâàíèÿ 

è íàïèñàíèÿ ñîîòâåòñòâóþùåé àááðåâèàòóðû ñðàçó çà íèì â êðóãëûõ ñêîáêàõ. Óïîòðåáëåíèå â ñòàòüå 

íåîáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé íå äîïóñêàåòñÿ. 

Ïðè îïèñàíèè ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ äîëæíî áûòü óêàçàíî ìåæäóíàðîäíîå íåïàòåíòîâàííîå 

íàèìåíîâàíèå (ÌÍÍ). Òîðãîâîå íàçâàíèå, ôèðìà-èçãîòîâèòåëü è ñòðàíà ïðîèçâîäñòâà îïèñûâàåìûõ 

ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ, áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ äîáàâîê è èçäåëèé ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ ìîãóò áûòü 

óêàçàíû â ñëó÷àå ó÷àñòèÿ êîìïàíèè-ïðîèçâîäèòåëÿ â ðàçäåëå «Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû è îáîðóäîâàíèå». Â 

ýòîì ñëó÷àå ïóáëèêàöèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ ôîðìóëèðîâêîé «ðåêëàìà» èëè «íà ïðàâàõ ðåêëàìû». Âñå íàçâàíèÿ è 

äîçèðîâêè äîëæíû áûòü òùàòåëüíî âûâåðåíû. 

9. Ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé â ñòàòüå ëèòåðàòóðû ïðèëàãàåòñÿ â ïîðÿäêå öèòèðîâàíèÿ èñòî÷íèêîâ, à íå ïî 

àëôàâèòó. Ïîðÿäêîâûé íîìåð ññûëêè äîëæåí ñîîòâåòñòâîâàòü ïîðÿäêó åãî öèòèðîâàíèÿ â ñòàòüå. Â òåêñòå 

óêàçûâàåòñÿ òîëüêî ïîðÿäêîâûé íîìåð öèòèðóåìîãî èñòî÷íèêà â êâàäðàòíûõ ñêîáêàõ â ñòðîãîì ñîîòâåòñòâèè ñî 

ñïèñêîì èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû (íå áîëåå 30-35 èñòî÷íèêîâ). 

Â ñïèñêå ëèòåðàòóðû óêàçûâàþòñÿ: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

èçäàíèÿ, êîëè÷åñòâî ñòðàíèö â êíèãå èëè ññûëêà íà êîíêðåòíûå ñòðàíèöû; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

óêàçûâàþò òðè, äîáàâëÿÿ «è äð.» èëè «et al.»), ïîëíîå íàçâàíèå ñòàòüè, ïîëíîå èëè ñîêðàùåííîå íàçâàíèå 

æóðíàëà, ãîä èçäàíèÿ, òîì, íîìåð, öèòèðóåìûå ñòðàíèöû; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

ÿâëÿþòñÿ ðóêîïèñÿìè. 

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû äîëæåí áûòü îôîðìëåí â ñîîòâåòñòâèè ñ ÃÎÑÒ Ð 7.0.5-2008 «Áèáëèîãðàôè÷åñêàÿ 

ññûëêà. Îáùèå òðåáîâàíèÿ è ïðàâèëà ñîñòàâëåíèÿ». Ñ òåêñòîì ìîæíî îçíàêîìèòüñÿ íà íàøåì ñàéòå, à 

òàêæå ïîñìîòðåòü ïðàâèëüíîå îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû íà ïðèìåðå (ñì. íèæå). Àâòîðû ñòàòåé íåñóò 

îòâåòñòâåííîñòü çà íåïðàâèëüíî îôîðìëåííûå èëè íåïîëíûå äàííûå ïî ññûëêàì, ïðåäñòàâëåííûì â ñïèñêå 

ëèòåðàòóðû. 

10. Âñå ïðèñëàííûå ðàáîòû ïîäâåðãàþòñÿ ðåöåíçèðîâàíèþ. Ðåäàêöèÿ îñòàâëÿåò çà ñîáîé ïðàâî ñîêðàùåíèÿ 

ïóáëèêóåìûõ ìàòåðèàëîâ è àäàïòàöèè èõ ê ðóáðèêàì æóðíàëà. Ñòàòüè, íå îôîðìëåííûå â ñîîòâåòñòâèè ñ 

äàííûìè ïðàâèëàìè, ê ðàññìîòðåíèþ íå ïðèíèìàþòñÿ è àâòîðàì íå âîçâðàùàþòñÿ. 

Çà ïóáëèêàöèè ñòàòåé ñ àñïèðàíòîâ ïëàòà íå âçèìàåòñÿ. Äëÿ ýòîãî àñïèðàíò ê ïðèñûëàåìîé ñòàòüå äîëæåí 

ïðèëîæèòü äîêóìåíò, ïîäòâåðæäàþùèé åãî ñòàòóñ, çàâåðåííûé ïå÷àòüþ è ïîäïèñüþ ðóêîâîäñòâà ó÷ðåæäåíèÿ. 

Â ñëó÷àå ïóáëèêàöèè ñòàòüè àñïèðàíòà îí óêàçûâàåòñÿ ïåðâûì àâòîðîì. 

Ðåäàêöèÿ íå ïðàêòèêóåò âçèìàíèå ïëàòû çà óñêîðåíèå ïóáëèêàöèè. 

Åñëè ïî ðåçóëüòàòàì ðåöåíçèðîâàíèÿ ñòàòüÿ ïðèíèìàåòñÿ ê ïóáëèêàöèè, ðåäàêöèÿ ïðåäëàãàåò àâòîðó(àì) 

îïëàòèòü ðàñõîäû, ñâÿçàííûå ñ ïðîâåäåíèåì ïðåäïå÷àòíîé ïîäãîòîâêè ñòàòüè (êîððåêòóðîé, âåðñòêîé, 

ñîãëàñîâàíèåì, ïî÷òîâûìè ðàñõîäàìè íà îáùåíèå ñ àâòîðàìè è ðåöåíçåíòàìè, ïåðåñûëêîé ýêçåìïëÿðà 

æóðíàëà ñî ñòàòüåé àâòîðà). Ñòîèìîñòü ðàñõîäîâ îïðåäåëÿåòñÿ èç ðàñ÷åòà 500 ðóáëåé çà êàæäóþ ìàøèíîïèñíóþ 

ñòðàíèöó òåêñòà, îôîðìëåííóþ ñîãëàñíî íàñòîÿùèì Ïðàâèëàì. Àâòîðó(àì) íàïðàâëÿþò ñ÷åò íà îïëàòó íà 

e-mail óêàçàííûé â ñòàòüå. Ñóììó îïëàòû ìîæíî ïåðå÷èñëèòü íà íàø ñ÷åò â ëþáîì îòäåëåíèè 

Ñáåðáàíêà Ðîññèè, Íàøè ðåêâèçèòû: 

Íàèìåíîâàíèå ïîëó÷àòåëÿ ïëàòåæà: ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» 

ÈÍÍ 1660067701 

ÊÏÏ 166001001 

Íîìåð ñ÷åòà ïîëó÷àòåëÿ ïëàòåæà: 40702810962210101135 â Îòäåëåíèè № 8610 ÑÁÅÐÁÀÍÊÀ ÐÎÑÑÈÈ 

ã. Êàçàíü, Ïðèâîëæñêîå îòäåëåíèå № 6670 ã. Êàçàíü 

ÁÈÊ 049205603 

Ê/ñ 30101810600000000603 

Íàèìåíîâàíèå ïëàòåæà: èçäàòåëüñêèå óñëóãè 

Ïëàòåëüùèê: ÔÈÎ îòâåòñòâåííîãî àâòîðà ñòàòüè, çà êîòîðóþ ïðîèçâîäèòñÿ îïëàòà 

Ïîñëå ïðîâåäåíèÿ îïëàòû ïðîñèì ïðåäîñòàâèòü êâèòàíöèþ îá îïëàòå èçäàòåëüñêèõ óñëóã ïî ôàêñó 

(843) 267-60-96 èëè ïî ýëåêòðîííîé ïî÷òå dir@mfvt.ru c îáÿçàòåëüíûì óêàçàíèåì ÎÒÂÅÒÑÒÂÅÍÍÎÃÎ àâòîðà è 

ÍÀÇÂÀÍÈß ñòàòüè. 




Пример оформления статьи 

È.È. ÈÂÀÍÎÂÀ 1 , À.À. ÏÅÒÐÎÂ 2 

1 


2 

Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ, 

603005, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, ïë. Ìèíèíà è Ïîæàðñêîãî, ä. 10/1 

острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Èâàíîâà Èðèíà Èâàíîâíà — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè, òåë. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru 

Ïåòðîâ Àíäðåé Àíàòîëüåâè÷ — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè, òåë. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного 

мозга. Дана характеристика клинических, функциональных и нейровизуализационных особенностей этих больных. 

Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией. Получены новые данные 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, Russian 

Federation, 603005 

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — PhD, Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru 

Petrov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru 

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia are presented in the article. The 

characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients with 

«vascular» epilepsy are considered. The new data obtained……. 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 

Îñíîâíîé òåêñò ñòàòüè….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 

Ìû áóäåì ðàäû ñîòðóäíè÷àòü ñ Âàìè! 

Ñ óâàæåíèåì, ðåäàêöèÿ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà»

!№4(96) ТОМ 2 тп отпр

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?