гинекология с обл без приложения

Íàу÷но-ïрàкти÷ескиé ìеäиöинскиé æурнàл 

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 

16+ 

The scientific and practical medical journal 

Акушерство. Гинекология 

Obstetrics. Gynecology 

7 

8) 

17 

7 (108)’ 2017

‘7 (108) сентябрь 2017 г. 

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 7 (108) / 2017 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих 

врачей «Практическая медицина» 

включен в новую редакцию Перечня российских 

рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученых 

степеней доктора и кандидата наук (заключение 

президиума от 01.12.2015) 

За 2016 год импакт-фактор журнала «Практическая 

медицина» - 0,481 (по данным www.elibrary.ru). 

В рейтинге SCIENCE INDEX по тематике «Медицина 

и здравоохранение» - 31 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная 

медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО 

РМАНПО МЗ РФ 

• Медицинский издательский 

дом ООО «Практика» 

Издатель: ООО «Практика» 

Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru 

Выпускающий редактор: Г.И. Абдукаева / 

abd.gulnara@mail.ru 

Руководитель отдела рекламы: 

Л.Ю. Рудакова/gmasternn@mail.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: mfvt@mfvt.ru 

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения 

редакции запрещено. За содержание рекламы 

редакция ответственности не несет. Свидетельство 

о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. 

выдано Федеральной службой по надзору в сфере 

связи, информационных технологий и массовых 

коммуникаций. 

16+ 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих 

врачей на специализированных выставках, тематических 

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических 

учреждениях путем адресной доставки и подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование 

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и 

сертификаты соответствия. 

ПОДПИСНЫЕ ИНДЕКСЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: 

«Orange Key», 

ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14 

Дата подписания в печать: 30.08.2017 

Дата выхода: 08.09.2017 

Тираж 3 000 экз. 

Главный редактор: 

Мальцев Станислав Викторович — Заслуженный деятель науки РФ, 

д.м.н., профессор, maltc@mail.ru 

Ответственный секретарь: 

Г.Ш. Мансурова, к.м.н., 

gsm98@mail.ru 

Научный консультант номера: 

Л.И. Мальцева, д.м.н., профессор, 

laramalc@mail.ru 

Редакционная коллегия: 

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор 

А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор 

Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор 

В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор 

В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Поздеева (Чебоксары), д.м.н. 

А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор 

Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор 

Редакционный совет: 

Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., д. ф. 

А.Ю. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор 

И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор 

Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

А. Бредберг (Мальме, Швеция), д.м.н., доцент 

К.М. Гаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор 

Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор 

А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор 

П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор 

С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор 

В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор 

В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор 

К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор 

В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор 

А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент 

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор 

С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор 

В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор 

В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Е. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор 

А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор 

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор 

Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор 

А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор 

Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор 

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 


СОДЕРЖАНИЕ 

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

Л.И. МАЛЬЦЕВА, Ф.А. ФАТТАХОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Е.С. КУРТАСАНОВА, Г.Х. ХРУЛЕВА 

Рубцовая беременность – новый вид внематочной беременности.................................................................................... 

М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, Т.П. ЗЕФИРОВА, Н.Е. ЯГОВКИНА, М.А. НЮХНИН, Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 

Влияние продолжительности родового акта на перинатальные исходы............................................................................ 

Я.Э. КОГАН, А.А. ГАФАРОВА 

Кольпоскопические изменения шейки матки при беременности........................................................................................ 

Д.Р. ГАЯЗОВ, А. Ю. ТЕРЕГУЛОВ, Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА, А.Ф. ЮСУПОВА 

Лучевая диагностика и органосохраняющие операции при приращении плаценты......................................................... 

Т.П. ЗЕФИРОВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 

Синдром тромботической микроангиопатии при жизнеугрожающих осложнениях беременности и родов у женщин... 

А.Г. ЯЩУК, И.И. МУСИН, Р.А. НАФТУЛОВИЧ, К.А. КАМАЛОВА 

Современный подход к реабилитации женщин после родов через естественные родовые пути................................... 

Г.Б. ДИККЕ 

Показания и современные схемы медикаментозного завершения беременности........................................................... 

7 

12 

18 

22 

26 

31 

35 

Е.А. ГАФАРОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Я.Э. КОГАН 

Особенности прегравидарной подготовки женщин с нарушениями углеводного обмена и риском развития гестационного 

диабета............................................................................................................................................................................ 41 

И.В. КЛЮЧАРОВ, В.В. МОРОЗОВ 

Электрическая энергия при гистероскопии........................................................................................................................... 

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА 

Лучевые методы диагностики доброкачественных заболеваний молочных желез........................................................... 

47 

51 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

Е.Ю. ЮПАТОВ, Л.И. МАЛЬЦЕВА, О.А. КРАВЦОВА, Д.Р. ВАЛИЕВА, Е.Е. СОЛДАТОВА 

МикроРНК – перспективный биомаркер развития акушерской патологии ........................................................................ 

57 

Э.Р. ГАЙНУТДИНОВА, Р.И. ГАБИДУЛЛИНА, А.А. ГАЛЕЕВ, А.Т. ШАЙХЕТДИНОВА, О.Н. МИХАЙЛОВА, Д.И. МАРАПОВ, С.В. ФЕДОТОВ, 

А.М. МАХАНОВА 

Влияние богатой тромбоцитами аутоплазмы на процессы васкуляризации шва на матке после операции кесарева 

сечения..................................................................................................................................................................................... 62 

Ф.К. ТЕТЕЛЮТИНА, М.Л. ЧЕРНЕНКОВА 

Особенности родовой деятельности у женщин с хроническим пиелонефритом............................................................... 

67 

Е.Ю. ЮПАТОВ, Л.И. МАЛЬЦЕВА, О.А. КРАВЦОВА, Д.Р. ВАЛИЕВА, Е.Е. СОЛДАТОВА 

Особенности экспрессии генов ICAM1, VCAM1 и HIF1 у женщин с физиологическим течением беременности и при 

синдроме потери плода.......................................................................................................................................................... 72 

А.В. ГАНЕЕВА, Р.И. ГАБИДУЛЛИНА, С.Д. МАЯНСКАЯ 

Вариабельность артериального давления и риск развития преэклампсии: поиск продолжается................................... 

Г.Р. АБРАМЯН 

Тромбофилии у женщин с бесплодием и неудачами экстракорпорального оплодотворения ......................................... 

Л.И. МАЛЬЦЕВА, Р.И. ШАРИПОВА, Д.Э. ЦЫПЛАКОВ, М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 

Морфофункциональное состояние эндометрия у женщин с бактериально-вирусным эндометритом............................ 

77 

81 

87 

И.С. ЛИПАТОВ, Н.В. МАРТЫНОВА, Ю.В. ТЕЗИКОВ 

Лабораторные предикторы ранних репродуктивных потерь и поздних осложнений гестации у женщин с генитальным 

эндометриозом........................................................................................................................................................................ 92 

А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК 

Гистологические особенности связочного аппарата у женщин с пролапсом гениталий в менопаузе и постменопаузе.. 

98 




Э.Р. МЕХТИЕВА, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, И.И. МУСИН 

Роль полиморфизма генов коллагена 1-го и 3-го типов, гена рецепторов витамина Д в возникновении несостоятельности 

тазового дна у женщин ................................................................................................................................................ 102 

Н.С. БАДИКОВА 

Безопасность и эффективность петли «одного разреза» при лечении стрессового недержания мочи.......................... 106 

И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, Р.А. НАФТУЛОВИЧ, Е.М. ПОПОВА, А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, Э.Р. МЕХТИЕВА 

Принцип выбора хирургических технологий в коррекции пролапса гениталий в различных возрастных группах......... 111 

Т.Ю. АГАФОНОВА, В.М. БАЕВ, О.А. САМСОНОВА, Р.Ш. ДУСАКОВА 

Особенности скорости кровотока и комплекса интима-медиа периферических артерий при идиопатической артериальной 

гипотензии у молодых женщин.................................................................................................................................. 115 

С.В. АБОРИН, Д.В. ПЕЧКУРОВ, Л.И. ЗАХАРОВА, Н.С. КОЛЬЦОВА 

Комплексная характеристика глубоко недоношенных детей на этапе отделения реанимации и интенсивной терапии 

новорожденных по данным сплошной выборки................................................................................................................... 119 

О.Н. КОСТРИЦОВА 

Фетальные аритмии и постнатальные исходы (опыт Перинатального центра Республики Крым).................................. 126 

А.Г. ЯЩУК, А.В. МАСЛЕННИКОВ, И.Б. ФАТКУЛЛИНА, Л.А. ДАУТОВА, З.Г. ГУРОВА, П.А. БЕРГ, Э.А. БЕРГ, Г.Х. ГАЗИЗОВА 

Репродуктивное поведение студенческой молодежи города Уфы..................................................................................... 131 

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ 

С.А. РЯБОВА, А.В. ПРИХОДЬКО, Ю.В. ТЕЗИКОВ,И.С. ЛИПАТОВ, Н.А. КРАСНОВА, О.Б. КАЛИНКИНА, Л.Н. ХУДЯКОВА 

Новый практический взгляд на терапию вульвовагинального кандидоза.......................................................................... 134 

А.А. ТЮРИНА, А.Г. ЯЩУК, Л.А. ДАУТОВА, Д.И. БИКМУЛЛИНА, А.И. ЗАКИРОВА 

Особенности грудного вскармливания у женщин с миомой матки после абдоминального родоразрешения................ 138 


Профилактика тромбозов в программах вспомогательных репродуктивных технологий................................................. 143 

А.Р. АМИРОВ, Р.Х. ГАЛЕЕВ, Ш.Р. ГАЛЕЕВ, А.Н. ГАЙНУЛЛОВ 

Возможности резекционной хирургии в условиях холодовой ишемии при мультифокальном поражении единственной 

функционирующей почки................................................................................................................................................. 147 

А.С. КОРШУНОВ, В.П. КОНЕВ, С.Н. МОСКОВСКИЙ, Д.О. СЕРОВ, С.О. МАРКОВСКИЙ, В.Ю. ВАВАКИН 

Взаимоотношение минерального и органического матрикса эмали ретинированных зубов при дисплазии соединительной 

ткани.......................................................................................................................................................................... 152 

М.З. ХАСАНОВ, М.Г. ТУХБАТУЛЛИН, Н.А. САВЕЛЬЕВА 

Роль ультразвуковой эластографии сдвиговой волны в диагностике рака предстательной железы............................... 156 

Б. САНГИДОРЖ, Н.С. ТАТАУРЩИКОВА, А.Н. РОНЖИНА 

Локальная иммунотерапия у пациентов с вирус-ассоциированным аллергическим ринитом......................................... 160 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Е.Ю. ЮПАТОВ 

Случай фатального исхода беременности у женщины с аутоиммунным гепатитом......................................................... 166 

А.М. ЗИГАНШИН, В.А. КУЛАВСКИЙ, Р.Р. ЛАТЫПОВА 

Случай успешной консервативной миомэктомии больших размеров во время беременности....................................... 170 

Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА, А. Ю. ТЕРЕГУЛОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, Д.Р. ГАЯЗОВ, М.Р. ХАЙРУТДИНОВА 

Случай диагностики и лечения беременности в рубце на матке после кесарева сечения с одновременным развитием 

нормального плода в полости матки на сроке 17 недель............................................................................................... 173 

ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ 

Л.А. КОЗЛОВ, Н.В. ЯКОВЛЕВ 

Профессор В.С. Груздев и его школа у истоков эндокринологии....................................................................................... 177 

Ю.В. ОРЛОВ 

Д.И. Левитский – профессор повивального искусства......................................................................................................... 185 




«PRACTICAL MEDICINE» № 7 (108) / 2017 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL 

The decision of the Presidium of the HAC journal for 

practitioners «Practical medicine» is included in the 

new edition of the list of Russian refereed scientific 

journals, which should be published basic research 

results of dissertations for academic degrees of 

doctor and candidate of sciences (decision of 

presidium 01.12.2015) 

In 2016 the impact factor of «Prakticheskaya 

meditsina» («Practical Medicine») Journal was 0.481 

(by the data of www.elibrary.ru). 

The Journal ranks 31 in «Medicine and Healthcare» 

section of SCIENCE INDEX. 

Founders: 

16+ 

• Kazan State 

Medical Academy – 

Branch Campus 

of the FSBEI FPE 

RMACPE MOH Russia 

• LLC «Praktika» 

Publisher: LLC «Praktika» 

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru 

Publishing editor: G.I. Abdukaeva / 

abd.gulnara@mail.ru 

Head of advertising department: 

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: mfvt@mfvt.ru, 

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru 

This magazine extends among the broad audience of 

practising doctors at specialized exhibitions, thematic 

actions, in profile treatment-and-prophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, 

products of medical destination and the medical 

equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission 

of edition is forbidden. Editorial office does not 

responsibility for the contents of advertising material. 

The certificate on registration of mass-media ПИ 

№ ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal 

Service for Supervision in sphere of Communications, 

Information Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 IN THE CATALOGUE 

"PRESSA ROSSII" 

OF KNIGA-SERVICE AGENCY 

CIRCULATION: 3000 COPIES 

Editor-in-chief: 

S.V. Maltsev, Honored Scientist of the Russian Federation, 

D. Med. Sc., Professor, maltc@mail.ru 

Editorial secretary: 

G.S. Mansurova, PhD, 

gsm98@mail.ru 

Scietific consultant of issue: 

L.I. Maltsevа, D. Med. Sc., Professor, 

laramalc@mail.ru 

Editorial Board: 

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc. 

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

Editorial Counsil: 

R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D. 

A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent 

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor 

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor 

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor 

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor 

R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor 

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor 

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent 

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor 

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor 

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor 

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

OBSTETRICS. GYNECOLOGY



CONTENT 

LITERATURE REVIEWS 

L.I. MALTSEVA, F.A. FATTAKHOVA, R.S. ZAMALEEVA, E.S. KURTASANOVA, G.Kh. KHRULEVA 

Scar pregnancy as a new type of ectopic pregnancy............................................................................................................... 

M.E. ZHELEZOVA, T.P. ZEPHIROVA, N.E. YAGOVKINA, M.A. NYUKHNIN, N.Yu. CHISTYAKOVA 

The influence of duration of labor on perinatal outcomes......................................................................................................... 

Ya.E. KOGAN, A.A. GAFAROVA 

Colposcopic changes in the cervix during pregnancy............................................................................................................... 

D.R. GAIAZOV, A.Yu. TEREGULOV, L.E. TEREGULOVA, A.F. YUSUPOVA 

Ray dignostics and organ-preserving operations in the placenta increment............................................................................ 

T.P. ZEPHIROVA, L.I. MALTSEVA, R.S. ZAMALEYEVA, M.E. ZHELEZOVA, N.Yu. CHISTYAKOVA 

Syndrome of thrombotic micro-angiopathy in life-threatening complications of pregnancy and labor in women...................... 

A.G. YASHYUK, I.I. MUSIN, R.A. NAFTULOVICH, K.A. KAMALOVA 

Modern approach to the rehabilitation of women after childbirth through the natural birth canal............................................. 

G.B. DIKKE 

Indications and modern schemes of medicamentous termination of pregnancy...................................................................... 

E.A. GAFAROVA, R.S. ZAMALEYEVA, Ya.E. KOGAN 

Features of pregravity rtaining of women with violations of carbohydrate exchange and risk of development of gestational 

diabetes.................................................................................................................................................................................... 41 

I.V. KLYUCHAROV, V.V. MOROZOV 

Electric energy in hysteroscopy................................................................................................................................................ 

Yu.V. GARIFULLOVA 

Raу diagnostic methods of benign breast diseases.................................................................................................................. 

ORIGINAL ARTICLES 

E.Yu. YUPATOV, L.I. MALTSEVA, O.A. KRAVTSOVA, D.R. VALIEVA, E.E. SOLDATOVA 

Micro RNA is a promising biomarker of development of obstetric pathology............................................................................ 

E.R. GAYNUTDINOVA, R.I. GABIDULLINA, A.A. GALEYEV, A.T. SHAYKHETDINOVA, O.N. MIKHAYLOVA, D.I. MARAPOV, S.V. FEDOTOV, 

A.M. MAKHANOVA 

Influence of platelet rich plasma on vascularization process in uterus scar area after cesarean section................................. 

F.K. TETELYUTINA, M.L. CHERNENKOVA 

Peculiarities of birth activity in women with chronic pyelonephritis........................................................................................... 

E.Yu. YUPATOV, L.I. MALTSEVA, O.A. KRAVTSOVA, A.M. MAZITOVA, D.R. VALIEVA, E.E. SOLDATOVA 

Features of the expression of ICAM1, VCAM1 and HIF1 genes in women with a physiological course of pregnancy and fetal 

loss syndrome........................................................................................................................................................................... 72 

A.V. GANEYEVA, R.I. GABIDULLINA, S.D. MAYANSKAYA 

Variability of arterial pressure and the risk of preeclampsia: search goes on........................................................................... 

G.R. ABRAMYAN 

Thrombophilias in women with infertility and failed in vitro fertilization (IVF)............................................................................ 

L.I. MALTSEVA, R.I. SHARIPOVA, D.E. TSYPLAKOV, M.E. ZHELEZOVA 

Morphological and functional state of endometrium in women with viral-bacterial endometritis............................................... 

I.S. LIPATOV, N.V. MARTYNOVA, Yu.V. TEZIKOV 

Laboratory predicators of early reproductive losses and complications of gestation in women with genital endometriosis..... 

A.G. IMELBAEVA, I.I. MUSIN, A.G. YASHCHUK 

Histological features of the ligamentous apparatus in women with genital prolapse in menopause and postmenopause ...... 

E.R. MEKHTIYEVA, A.G. YASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, I.I. MUSIN 

Role of polymorphisms of collagen gene 1 and 3 types, gene of vitamin D receptor in the insolvency of pelvic floor in women102 

OBSTETRICS. GYNECOLOGY 

7 

12 

18 

22 

26 

31 

35 

47 

51 

57 

62 

67 

77 

81 

87 

92 

98



N.S. BADIKOVA 

Safety and efficiency of the «one cut» loop in the treatment of stress urinary incontinence.................................................... 

I.I. MUSIN, A.G. JASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, R.A. NAFTULOVICH, E.M. POPOVA, A.G. IMELBAEVA, E.R. MECHTIEVA 

The principle of choice of surgical techniques for the correction of genital prolapse in different age groups........................... 

T.Yu. AGAFONOVA, V.M. BAYEV, O.A. SAMSONOVA, R.Sh. DUSAKOVA 

Features of blood flow velocity and intima-media thickness of peripheral arteries in idiopathic arterial hypotension in young 

women...................................................................................................................................................................................... 115 

S.V. ABORIN, D.V. PECHKUROV, L.I. ZAKHAROVA, N.S KOLTSOVA 

Complex evaluation of the health status of small premature infants in neonatal intensive care unit........................................ 

O.N. KOSTRITSOVA 

Fetal arrhythmias and postnatal outcomes (experience of the Perinatal Centre of Crimea).................................................... 

A.G. YASHCHUK, A.V. MASLENNIKOV, I.B. FATKULLINA, Z.G. GUROVA, P.A. BERG, E.A. BERG, G.Kh. GAZIZOVA 

Reproductive behavior of student-age population in the city of Ufa.......................................................................................... 

ARTICLES BASED ON DISSERTATIONS 

S.A. RYABOVA, A.V. PRIKHOD’KO, Yu.V. TEZIKOV, I.S. LIPATOV, N.A. KRASNOVA, O.B. KALINKINA, L.N. KHUDYAKOVA 

New practical view on the therapy of vulvovaginal candidiasis................................................................................................. 

A.A. TYURINA, A.G. YASHCHUK, L.A. DAUTOVA, D.I. BIKMULLINA, A.I. ZAKIROVA 

Features of breastfeeding of women with uterine myoma after cesarean section.................................................................... 

G.R. ABRAMYAN 

Prophylaxis of thrombosis in programs of assisted reproductive technologies......................................................................... 

A.R. AMIROV, R.Kh. GALEYEV, Sh.R. GALEYEV , A.N. GAINULLOV 

Possiblities of resection surgery for cold ischemia with multifocal lesions of the only functioning kidney................................ 

A.S. KОRSHUNOV, V.P. KONEV, S.N. MOSKOVSKIY, D.O. SEROV, S.O. MARKOVSKIY, V.Yu. VAVAKIN 

Interrelation of organic and mineral matrix of enamel of retained teeth with connective tissue's dysplasia............................. 

M.Z. KHASANOV, M.G. TUKHBATULLIN, N.A. SAVELYEVA 

The role of ultrasound shear wave elastography in the diagnosis of prostate cancer.............................................................. 

B. SANGIDORJ, N.S. TATAURSHCHIKOVA, A.N. RONZHINA 

Local immunotherapy in patients with virus-associated allergic rhinitis.................................................................................... 

CLINICAL CASE 

R.S. ZAMALEEVA, L.I. MALTSEVA, E.Yu. YUPATOV 

A case of fatal pregnancy outcome in women with autoimmune hepatitis................................................................................ 

A.M. ZIGANSHIN, V.A. KULAVSKIY, R.R. LATYPOVA 

The case of successful conservative large-size myomectomy during pregnancy.................................................................... 

L.E. TEREGULOVA, A.Yu. TEREGULOV., I.R. GALIMOVA, D.R. GAYAZOV, M.R. KHAYRUTDINOVA 

The case of diagnosis and treatment of uterine scar pregnancy after cesarean section with the simultaneous development 

of a normal fetus in the uterine cavity for a period of 17 weeks................................................................................................ 173 

MEMORABLE DATES 

L.A. KOZLOV, N.V. YAKOVLEV 

Prof. V.S. Gruzdev and his school in the origins of endocrinology............................................................................................ 

Yu.V. ORLOV 

D.I. Levitsky — professor of midwifery’s art.............................................................................................................................. 

106 

111 

119 

126 

131 

134 

138 

143 

147 

152 

156 

160 

166 

170 

177 

185 

OBSTETRICS. GYNECOLOGY



ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

УДК 618.31 

Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Ф.А. ФАТТАХОВА 1 , Р.С. ЗАМАЛЕЕВА 1 , Е.С. КУРТАСАНОВА 2 , Г.Х. ХРУЛЕВА 2 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 36 

2 

МСЧ Казанского (Приволжского) федерального университета, 420020, г. Казань, ул. Чехова, д. 1а 

Рубцовая беременность — новый вид внематочной 

беременности 

Мальцева Лариса Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 1, 

тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru, 

Фаттахова Фарида Абдулловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-38-16, 

e-mail: fatta.farida@gmail.com 

Замалеева Роза Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-621-67-51, 

e-mail: zamaleewa@rambler.ru 

Куртасанова Елена Сергеевна — заведующая гинекологическим отделением № 1, тел. +7-917-272-89-14, e-mail: Elena.kurtasanova@tatar.ru 

Хрулева Гульнара Халиулловна — заведующая гинекологическим отделением № 3, тел. +7-917-295-09-13, e-mail: Gulnara.hruleva@tatar.ru 

В статье представлены результаты поиска исследований (данные MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library), касающихся 

случаев особой формы внематочной беременности – в рубце после операции кесарева сечения. В общей 

сложности описаны 2 037 женщин с этой патологией. В обзоре изложены существующие методы диагностики и 

лечения беременности в рубце после кесарева сечения, их эффективность, а также собственные наблюдения. 

Ключевые слова: внематочная беременность, рубцовая беременность, диагностика, тактика ведения. 

L.I. MALTSEVA 1 , F.A. FATTAKHOVA 1 , R.S. ZAMALEEVA 1 , E.S. KURTASANOVA 2 , G.Kh. KHRULEVA 2 

1 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 

Russian Federation, 420012 

2 

Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420020 

Scar pregnancy as a new type of ectopic pregnancy 

Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-905-314-40-51, 

e-mail: laramalc@mail.ru, 

Fattakhova F.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-38-16, 

e-mail: fatta.farida@gmail.com 

Zamaleeva R.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-621-67-51, 


Kurtasanova E.S. — Head of the Gynecology Department № 1, tel. +7-917-272-89-14, e-mail: Elena.kurtasanova@tatar.ru 

Khruleva G.Kh. — Head of the Gynecological Department № 3, tel. +7-917-295-09-13, e-mail: org16.ru. 

The article presents a review of MEDLINE, EMBASE and Cochrane Library data regarding the cases of a special form of 

ectopic pregnancy — in the scar after cesarean section. A total of 2037 women with BCS are described. The review presents 

existing methods of diagnosis and treatment of this kind of pregnancy, their effectiveness, and own observations of the authors. 

Key words: ectopic pregnancy, scar pregnancy, diagnosis, tactics of treatment. 

Внематочная беременность (ВБ) — имплантация 

плодного яйца вне полости матки, является одной 

из причин материнской смертности (МС). Так, в 

2014 г. МС от ВБв России составила 1 %, в 2015 г. — 

возросла в 3,6 раза. 

Ранняя диагностика и своевременное лечение 

позволяют снизить риск МС. Наибольшие риски несут 

внетубарные локализации плодного яйца, на их 

долю приходится 5–8,3 % всех ВБ, а течение характеризуется 

сложностями диагностики, массив- 




ными кровотечениями с летальным исходом. Среди 

редких вариантов ВБ — яичниковая, брюшная, шеечная, 

беременность в роге матки, интралигаментарная, 

стеночная, гетеротопическая и недавно появившаяся 

— беременность в рубце после кесарева 

сечения (БРКС) [1, 2]. 

Беременность после кесарева сечения была 

впервые описана в 1978 г. и до 2001 г. сообщалось 

только о 19 случаях [3]. С тех пор частота зарегистрированных 

случаев резко возросла [4]. Недавно 

было подсчитано, что 1 из 531 женщин с рубцом 

после кесарева сечения будет иметь БРКС, что составляет 

4,2 % эктопических беременностей [5]. 

Во всем мире растет число кесаревых сечений 

(КС). В 2008 г. частота операции КС в 15 странах 

мира составила более 30 %, причем в Бразилии она 

достигла 46 % [6], в России — 29 %. Именно последствием 

возрастающей распространенности КС 

становится рост частоты БРКС. Примером может 

быть Китай, где в последний год произошла половина 

зарегистрированных случаев БРКС. Количество 

КС в стране доходит до четырех миллионов в год [6, 

7]. БРКС по-прежнему является редким диагнозом, 

а доступная литература в основном относится к наблюдательным 

или казуистическим случаям. 

В течение последних двух десятилетий изменились 

методы хирургии матки при выполнении КС 

(8,5). Сегодня матку часто закрывают однорядным 

швом по сравнению с предыдущей двухслойной техникой 

[9, 10]. Все эти факторы могут играть роль в 

повышении распространенности БРКС [10, 14]. 

Трансвагинальное ультразвуковое исследование 

(УЗИ) является основным методом диагностики беременности 

в рубце [11, 12]. БРКС характеризуется 

пустыми маткой и цервикальным каналом. Плодное 

яйцо расположено в передней стенке матки, при 

этом уменьшена толщина миометрия между ним и 

мочевым пузырем и разрыв случается в передней 

стенке матки, прилегающей к плодному яйцу [13]. 

Возможен эндогенный рост плодного яйца в сторону 

полости матки или экзогенный — к миометрию и серозному 

слою. Последний рост опаснее, будучи более 

склонным к разрыву матки и сильному кровотечению 

[14]. Нет консенсуса относительно стратегии 

лечения в зависимости от типа БРКС или толщины 

миометрия между мочевым пузырем и плодным яйцом. 

При неоднозначности результатов можно провести 

МРТ как вторую линию диагностики. Раннее 

проведение УЗИ или МРТ для определения локализации 

БРКС имеет важное значение при принятии 

решения об оптимальном лечебном подходе. 

Биохимическим маркером ВБ является определение 

уровня β-ХГЧ сыворотки крови. При маточной 

беременности на ранних сроках прирост уровня 

β-ХГЧ составляет более 50 % (63–66 %) каждые 

48 часов. Только в 17 % случаев ВБ прирост β-ХГЧ 

совпадает с нормальным (уровень доказательности 

IIA). Прирост уровня β-ХГЧ менее 53 % или снижение 

в сочетании с отсутствием плодного яйца в 

полости матки свидетельствует о ВБ [15]. 

Пациентка с прогрессирующей внетубарной внематочной 

беременностью должна быть госпитализирована 

бригадой скорой помощи в стационар 3-го 

уровня, при наличии геморрагического шока — в 

любой ближайший хирургический стационар, а медицинский 

персонал стационара должен быть заранее 

информирован о предстоящем поступлении. 

Методы лечения БРКС в настоящее время четко 

не регламентированы. Одна из рекомендаций — 

медикаментозное лечение парентеральным введением 

метотрексата. Метотрексат (МТХ), согласно 

инструкции, не показан для лечения внематочной 

беременности. Он может быть использован как 

offlabel в качестве альтернативы органоуносящей 

операции по решению этического комитета и только 

в гинекологических стационарах медицинских 

организаций 3-го уровня после получения информированного 

добровольного согласия пациентки. 

Диагноз ВБ должен быть абсолютно четким, должна 

быть исключена маточная беременность. RCOG 

(2016) рекомендует до назначения МТХ провести 

определение β-ХГЧ, группы крови, печеночных 

проб, мочевины и электролитов [16]. Уровень β-ХГЧ 

повторно определяют на 4-е и 7-е сутки после введения 

МТХ. Если уровень β-ХГЧ снизился менее, 

чем на 15 % к 4–7-му дню и сохранились признаки 

прогрессирующей ВБ, МТХ вводится повторно в 

дозе 50 мг/м 2 площади поверхности тела. Если снижение 

произошло более, чем на 15 %, то продолжают 

определение уровня β-ХГЧ еженедельно до достижения 

15 мМЕ/мл. Применение МТХ показано в 

идеальном варианте при исходном уровне β-ХГЧ до 

1500, но возможно и до 5000 МЕ/л. Препарат противопоказан 

при нестабильных гемодинамических 

показателях, отсутствии возможности наблюдения 

в динамике, повышенной чувствительности к МТХ, 

хронических заболеваниях печени, легких, язвенной 

болезни желудка и предшествующей дискразии 

крови, иммунодефиците [17, 18]. 

Существует точка зрения [19, 20], что системное 

введение MTX для лечения БРКС (однократная доза 

50 мг внутримышечно) используется у гемодинамически 

стабильных пациенток без боли, при сроке 

беременности



го яйца с последующим ушиванием раны матки и 

влагалища [45]. Этот способ был описан в шести 

исследованиях у 148 женщин [26, 38, 39, 46–48]. 

Основные осложнения наблюдались у 13,5 % женщин, 

и дополнительные вмешательства потребовались 

у 15,5 %. Выскабливание матки может выполняться 

вслепую или с помощью периоперационного 

трансабдоминального / трансректального ультразвукового 

сканирования под общей анестезией 

[49]. Такая методика лечения была описана в 21 

исследовании с общим количеством 243 женщин 

[24, 34, 37, 38, 40, 43–45, 50–61]. Выскабливание 

матки в качестве метода лечения для БРКС характеризуется 

высокой частотой осложнений в 21 %, и 

дополнительное лечение было необходимо в 52 % 

случаев. 

Гистероскопия была использована как первичное 

вмешательство у 95 женщин в семи сериях случаев 

[45, 51, 62–65]. Только у 3,2 % больных наблюдались 

серьезные осложнения, но у 17 % потребовалось 

дополнительное лечение. В исследовании Le с 

соавт. [63] 11 женщин получали предоперационную 

системную МТХ. 

Гистероскопия может быть использована при 

прогрессирующей БРКС. Гестационный мешок рассекается, 

и гемостаз осуществляется с помощью 

электрокоагуляции с использованием проволочной 

петли или роликового шарика. Гистероскопия является 

минимально инвазивным методом и проводится 

под прямым наблюдением или под контролем 

трансабдоминального ультразвука [37]. Баллонный 

катетер может быть помещен после операции для 

гемостаза и дренирования раневой поверхности 

[62]. Метод резекции БРКС через трансвагинальный 

подход является новым и недавно был представлен 

как первичное лечение у 118 женщин в шести исследованиях 

[14, 63, 66–69]. Двенадцать женщин в 

одном из них получали MTX до операции [70]. Частота 

осложнений была очень низкой (0,9 %), только 

одной женщине была проведена гистерэктомия в 

связи с развившимся кровотечением. 

Для лечения БРКС есть рекомендации эмболизации 

маточной артерии (ЭМА). Сосудистые хирурги 

выполняют процедуру под местной анестезией. Катетеризация 

маточных артерий проводится через 

трансфеморальный подход. Если эмболизация сочетается 

с МТХ, доза разделяется между двумя маточными 

артериями и вводится через артериальный 

катетер [61]. Наконец, обе маточные артерии эмболизируются 

частицами желатиновой губки (0,5–1,0 мм 

в диаметре). Впоследствии возможно выполнение 

постэмболизационной ангиографии, чтобы подтвердить 

непроходимость артерий. Желатин и губчатые 

пробки можно заменить поливиниловым спиртом 

[71]. Эмболизация маточной артерии может проводиться 

в сочетании с выскабливанием полости матки 

без использования MTX. Такой вариант лечения 

проведен у 295 женщин, в двух рандомизированных 

клинических исследованиях и пяти сериях случаев 

[27, 29, 51, 55, 72–74]. В целом оно оказалось эффективным. 

Дополнительные методы использованы 

всего у 6,4 % больных, и тяжелые осложнения в 

виде массивных кровотечений и гистерэктомии отмечены 

только у 3,4 % женщин. 

Еще одним методом лечения БРКС является лапароскопия, 

которая выполняется под общим наркозом. 

Мочевой пузырь отсепаровывается от передней 

стенки матки и удаляется рубец матки, который 

содержит эктопическую беременность с последующим 

ушиванием дефекта [62]. Катетер Фолея может 

использоваться для внутриматочного дренирования 

[62]. Чтобы избежать тяжелых периоперационных 

кровотечений возможно двустороннее лигирование 

маточных артерий [43]. В 7 исследованиях (69 

женщин) описана лапароскопия в качестве первой 

линии помощи [22, 38, 43, 50, 62, 63, 75]. Показатель 

успеха был очень высоким (97,1 %), и не было 

сообщений о серьезных осложнениях. 

И, наконец, описывается применение высокоинтенсивного 

сфокусированного ультразвука. Процедура 

может быть выполнена с абляцией плодного 

яйца отдельно или в сочетании с выскабливанием 

под контролем гистероскопии [76, 77]. Энергия 

сфокусированного ультразвука направляется в область 

плодного яйца и контролируется ответ. Выскабливание 

проводится под общей анестезией. 

Этот новый метод лечения был описан у 16 женщин 

[77]. Ни одной из женщин не потребовалось дополнительное 

лечение, не описаны серьезные осложнения. 

Повторяющаяся интенсивная сфокусированная 

ультразвуковая абляция и гистероскопическая 

аспирация описана у 53 женщин [76] при 100 % 

успехе и без осложнений. 

В нашей практике в течение года было два случая 

БРКС. 

1. Больная 34 лет, поступила 21.12.16 в отделение 

неотложной гинекологии с жалобами на периодические 

тянущие боли в левой подвздошной области. 

Последняя менструация 7.11.16. Менструации с 

13 лет, через 30 дней, по 4–5 дней, умеренные, безболезненные. 

Имела 1 доношенную беременность 

в 2013 г., родоразрешена путем кесарева сечения. 

Данная беременность вторая. Контрацепция — 

прерванный половой акт или барьерная. 

ХГЧ от 19.12.16 — 1600 мМЕ/мл. По данным УЗИ 

от 21.12.16 матка размерами 69х51х63, на передней 

стенке жидкостное включение диаметром 16 мм, 

толщина М-эхо 20 мм. Яичники без особенностей. 

При повторном УЗИ от 22.12.16 в области перешейка, 

вероятно в области рубца, плодное яйцо диаметром 

18 мм, при цветном допплеровском картировании 

(ЦДК) — с выраженным кровотоком. 

22.12.16 выполнена диагностическая лапароскопия. 

При осмотре обнаружено истончение рубца и 

выбухание его в центральной части. Диагноз: «беременность 

3–4 недели в области послеоперационного 

рубца на матке». При попытке резекции части 

рубца с вросшим плодным яйцом началось кровотечение, 

что заставило перейти на лапаротомию и 

провести иссечение рубца на матке вместе с плодным 

яйцом. Послеоперационный период протекал 

без осложнений. 

2. Больная И., 35 лет, поступила в отделение неотложной 

гинекологии 18.01.17 с жалобами на задержку 

менструации, боли внизу живота. Менархе 

с 15 лет, регулярные, умеренные, безболезненные. 

Последняя менструация 16.11.16. Половая жизнь с 

23 лет. Не предохраняется. Беременностей было 6: 

3 — медаборта, 1 — самопроизвольный выкидыш на 

сроке 12 недель, затем 2 родов путем операции КС, 

7-я беременность настоящая. 

ХГЧ от 17.01.17. — 3157,6 мМЕ/мл. По данным УЗИ 

от 17.01.17 матка 72х60х75 мм. В области перешейка 

плодное яйцо 19 мм (5 нед.). Вокруг плодного 

яйца в полости матки визуализируется жидкостное 

образование ячеистой структуры (вероятно, сосуды) 

шириной 16 мм, при ЦДК с признаками выраженного 

кровотока. В области рубца на матке плодное 

яйцо, и сосуды образуют конгломерат размером 




45х39 мм. В проекции шейки по передней стенке 

визуализируется миоматозный узел 58 мм. Толщина 

эндометрия 13 мм. Правый яичник 30х155 мм, 

левый — 28х15 мм. Жидкость в позадиматочном 

пространстве шириной 8 мм. 

Решено провести ЭМА с последующей гистерэктомией, 

учитывая прогрессирующую БРКС, наличие 

атипичной миомы и отсутствие необходимости 

сохранения репродуктивной функции. Диагноз 

подтвердился полностью. Рубец на матке был толщиной 

менее 1 мм, пронизан сосудами, которые 

лучами расходились от вросшего плодного яйца. 

Гистологически подтверждена и миома матки. Послеоперационный 

период прошел гладко. 

Таким образом, беременность в рубце на матке 

— это новые реалии, с которыми приходится сталкиваться 

практикующим врачам в условиях частого 

использования родоразрешения путем операции 

кесарева сечения. Знание и применение методов 

лечения с доказанной эффективностью является 

залогом предотвращения смертельных осложнений 

и материнской смертности. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Birsh P., Hoffman E, Rifbjerg Larsen C., Svarre Neilsen H. 

Cesarean scar pregnancy: a systematic review of treatment studies. 

Fertil. Steril. 2016 Apr; 105(4):958–67. 

2. Shen L, Fu J, Huang W, Zhu H, Wang Q, Yang S, Wu T Interventions 

for non-tubal ectopic pregnancy. The Cochrane Collaboration and 

published in Cochrane Library2014, Issue 7, p.18. 

3. Ash A, Smith A. Maxwell D. Caesarean scar pregnancy. 

BJO G 2007,114:253–63. 

4. Ngu SF, Cheung VY Non-tubal ectopic pregnancy. J Gynecol 

Obstet 2011, 115: 295-7. 

5. Fylstra DL Ectopic pregnancy within a cesarean scar. a review. 

Obstet Gynecol Surv 2002:57 537–43. 

6. Gibbons L, Belizan JM, LAUER JA,Merialdi M, Althabe F Inecvities 

in the use of cesarean section deliveries in the world. Am J Obstet 

Gynecol 2012; 206:331 e. 1–19. 

7. Hellerstein S, Feldman S, Duan T. China's 50% caesarean 

delivery rate: is it too high? BJOG 2015;122:160–4. 

8. Enkin MW, Wilkinson C Single versus two suturing for closing 

the uterine incision at Cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 

2007;(3):CD000192. 

9. Hofmeyr GJ, Mathai M, Shah A, Novikova N Techniques for 

cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2008;(1):CD004662. 

10. Rotas MA, Haberman S, Levgur M Caesarean scar pregnancies: 

etiology, diagnosis and management. ObstetGynecol 2006; 

107:1373–81. 

11. Gilmandyar D Ultrasonography for caesarean scar ectopics. 

Ultrasound Clin 2013;8:27–30. 

12. Osborn DA, Williams TR, Craig BM Caesarean scar pregnancy 

sonographic and magnetic resonance, imaging findings, complications 

and treatment. J Ultrasound Med 2012;31:1449–56. 

13. Wang DB, Chen YH, Zhang ZF, Chen P, Liu KP, 

Li Y et al Evaluation of the transvaginal resection of low-segment 

cesarean scar ectopic pregnancies. FertilSteril 2014;101:602–6. 

14. Vial Y, Petignat P, Hohlfeld P Pregnancy in a cesarean scar . 

UltrasoundObstetGynecol 2000;16:592–3. 

15. Клинические рекомендации (протокол лечения) «Выкидыш 

в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения», 

утвержденные Минздравом России и РОАГ от 7 июня 2016 г. 

№15-4/10/2-3482. –32с. 

16. Diagnosis and Menagment of Ectopic Pregnancy Green-top 

Guideline No.21 RCOG/AEPU Joint Guideline, November 2016. 41p. 

17. Early pregnancy loss. Queensland Clinical Guideline. 

MN11.29-V2-R16 September 2011. Amendment date March 2015. 33 p. 

18. Клинический протокол «Внематочная беременность», 2017. 

19. Peng P, Gui T, Chen W, Lui Z Comparative efficace and safety 

of local and systemic methotrexate injection in caesarean scar 

pregnancy. Ther Clin Risk Manag 2015; 11:137–42. 

20. Gao L, Huang Z, Gao J, Mai H, Zhang Y, Wang X Uterine 

artery embolizationfollowed by dilation and curettage within 24 hours 

cjmpared with systemic methotrexate for caesarean scar pregnancy. 

Int J GynecolObstet 2014;127:147–51 

21. Timor-Tritsch IE, Khatib N, Monteagudo A, Ramos J, Berg R, 

Kovacs S. Cesar ean scar pregnancies: experience of 60 cases. 

J Ultrasound Med 2015;34: 601–10. 

22. Cheng LY, Wang CB, Chu LC, Tseng CW, Kung FT. Outcomes of 

primary surgical evacuation during the first trimester in different types 

of implantation in women with cesarean scar pregnancy. FertilSteril 

2014;102:1085–90.e2. 

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ 

23. Michaels AY, Washburn EE, Pocius KD, Benson CB, Doubilet 

PM, Carusi DA. Outcome of cesarean scar pregnancies diagnosed 

sonographically in the first trimester. J Ultrasound Med 2015;34:595–9. 

24. Jurkovic D, Ben-Nagi J, Ofilli-Yebovi D, Sawyer E, Helmy S, 

Yazbek JЕаашсасу of Shirodkar cervical suture in securing hemostasis 

following surgical evaсuation of Cesarean scar ectopic pregnancy. 

Ultrasound ObstetGynecol 2007;30:95–100. 

25. Zosmer N, Fuller J, Shaikh H, Johns J, Ross JA. Natural history 

of early first-trimester pregnancies implanted in Cesarean scars. 

Ultrasound ObstetGynecol 2015;46:367–75. 

26. Li N,Zhu F, Fu S, Shi X Transvaginal ultrasound-guided tmbrio 

aspiration plus local administration of low-dose methotrexate for 

caesarean scar pregnancy. Ultrasound Med Biol 2012;38:209–13. 

27. Zhuang Y, Huang L. Uterine artery embolization compared 

with methotrexate for the management of pregnancy implanted within 

a cesarean scar. Am J ObstetGynecol 2009; 201:152.e1–3. 

28. Li C, Feng D, Lia C, Liu B, Zhan X Trascatheter arterial 

chemoembolization versus systemic methotrexate for menagment of 

caesarean scar pregnancy. Int J GynecolObstet 2011;113:178-82. 

29. Michener C, Dickinson JE. Caesarean scar ectopic pregnancy: 

a single centre case series. Aust N Z J ObstetGynaecol 2009;49: 

451–5. 

30. Wang CJ, Chao AS, Yuen LT, Wang CW, Soong YK, Lee CL. 

Endoscopic management of cesarean scar pregnancy. Fertil Steril 

2006;85:494.e1–4. 

31. Zhang Y, Duan H, Cheng JM, Guo YS. Treatment options to 

terminate persistent cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest 

2013;75:115–9. 

32. Yang XY, Yu H, Li KM, Chu YX, Zheng A. Uterine artery 

embolisation combined with local methotrexate for treatment of 

caesarean scar pregnancy. BJOG 2010;117:990–6. 

33. Timor-Tritsch IE, Khatib N, Monteagudo A, Ramos J, Berg 

R, Kovacs S. Cesarean scar pregnancies: experience of 60 cases. 

J Ultrasound Med 2015; 34: 601– 10. 

34. Cheng LY, Wang CB, Chu LC, Tseng CW, Kung FT. Outcomes of 

primary surgical evacuation during the first trimester in different types 

of implantation in women with cesarean scar pregnancy. FertilSteril 

2014;102:1085–90.e2. 35. Wu X, Zhang X, Zhu J, Di W. Caesarean 

scar pregnancy: comparative efficacy and safety of treatment by 

uterine artery chemoembolization and systemic methotrexate 

injection. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2012; 161: 75–9. 

36. Jiang T, Liu G, Huang L, Ma H, Zhang S. Methotrexate 

therapy followed by suction curettage followed by Foley tamponade 

for caesarean scar pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 

2011;156:209– 11. 

37. Yang Q, Piao S, Wang G, Wang Y, Liu C. Hysteroscopic 

surgery of ectopic pregnancy in the cesarean section scar. J Minim 

InvasiveGynecol 2009; 16:432–6.38. Michaels AY, Washburn EE, 

Pocius KD, Benson CB, Doubilet PM, Carusi DA Outcome of cesarean 

scar pregnancies diagnosed sonographically in first trimester. 

J Ultrasound Med 2015;34: 595–9. 

39. Yin XH, Yang SZ, Wang ZQ, Jia HY, Shi M. Injection of MTX 

for the treatment of cesarean scar pregnancy: comparison between 

different methods. Int JClinExp Med 2014;7:1867–72. 

40. Sevket O, Keskin S, Ates S, Molla T, Dansuk R, Yazicioglu HF, 

et al. Is methotrexate administration needed for the treatment of 

caesarean section scar pregnancy in addition to suction curettage? 

Eur J Contracept Reprod Health Care 2014;19:128–33. 

41. Lian F, Wang Y, Chen W, Li J, Zhan Z, Ye Y, et al. Uterine 

artery embolization combined with local methotrexate and systemic 

methotrexate for treatment of cesarean scar pregnancy with different 

ultrasonographic pattern. CardiovascInterventRadiol 2012;35: 

286–91. 

42. Kutuk MS, Uysal G, Dolanbay M, Ozgun MT. Successful 

medical treatment of cesarean scar ectopic pregnancies with 

systemic multidose methotrexate: single-center experience. J Obstet 

Gynaecol Res 2014;40: 1700–6. 43. Wang HY, Zhang J, Li YN, Wei W, 

Zhang DW, Lu YQ, et al. Laparoscopic management or laparoscopy 

combined with transvaginal management of cesarean scar pregnancy. 

JSLS 2013;17: 263–72. 

44. Zhang Y, Gu Y, Wang JM, Li Y. Analysis of cases with cesarean 

scar pregnancy. J ObstetGynaecol Res 2013; 39:195–202. 

45. Huanxiao Z, Shugin C, Hongye J, Hongzhe X, Gang N, 

Chengkang X et al. Transvaginalhysterotomy for caesarean scar 

pregnancy in 40 consecutive cases.GynecolSurg 2015;12:45–51. 

46. Seow KM, Wang PH, Huang LW, Hwang JL. Transvaginalsonoguided 

aspiration of gestational sac concurrent with a local 

methotrexate injection for the treatment of unruptured cesarean scar 

pregnancy. Arch GynecolObstet 2013;288: 361–6. 

47. Wang JH, Xu KH, Lin J, Xu JY, Wu RJ. Methotrexate therapy for 

cesarean section scar pregnancy with and without suction curettage. 

FertilSteril 2009; 92:1208–13. 

48. Yamaguchi M, Honda R, Uchino K, Tashiro H, Ohba T, Katabuchi 

H. Transvaginal methotrexate injection for the treatment of cesarean 

scar pregnancy: efficacy and subsequent fecundity. J Minim Invasive 

Gynecol 2014; 21:877–83. 

49. Weilin C, Li J. Successful treatment of endogenous cesarean 

scar pregnancies with transabdominal ultrasound-guided suction



curettage alone. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2014;183:20–2. 

50. Wang CJ, Chao AS, Yuen LT, Wang CW, Soong YK, Lee CL. 

Endoscopic management of cesarean scar pregnancy. Fertil Steril 

2006;85:494.e1–4. 

51. Zhang Y, Duan H, Cheng JM, Guo YS. Treatment options to 

terminate persistent cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest 

2013;75:115–9. 

52. Yang XY, Yu H, Li KM, Chu YX, Zheng A. Uterine artery 

embolisation combined with local methotrexate for treatment of 

caesarean scar pregnancy. BJOG 2010;117:990–6. 

53. Cao S, Zhu L, Jin L, Gao J, Chen C. Uterine artery embolization 

in cesarean scar pregnancy: safe and effective intervention. Chin Med 

J (Engl) 2014;127:2322–6.54. Liang F, He J. Methotrexate-based 

bilateral uterine arterial chemoembolization for treatment of cesarean 

scar pregnancy. ActaObstetGynecolScand 2010;89:1592–4. 55. Fahg 

A, Chen Q, Qian Z, Meng Y. Correlation questions clinical discussion 

of uterine artery embolization in induced abortion patients with 

management of cesarean scar pregnancy. J Reprod Contraception 

2009;20:153–60. 

56. Shen L, Tan A, Zhu H, Guo C, Liu D, Huang W. Bilateral uterine 

artery chemoembolization with methotrexate for cesarean scar 

pregnancy. Am J ObstetGynecol 2012;207:386.e1–6. 

57. Polat I, Ekiz A, Acar DK, Kaya B, Ozkose B, Ozdemir C, et al. 

Suction curettage as first line treatment in cases with cesarean scar 

pregnancy: feasibility and effectiveness in early pregnancy. J Matern 

Fetal Neonatal Med 2015:1–6. 

58. Peng M, Li L, Ding Y, Yu L, Deng Y, Zheng J, et al. Exploration 

of the successful treatment algorithms used in 23 cases of early live 

cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest 2015;79:139–44. 

59. Weilin C, Li J. Successful treatment of endogenous cesarean 

scar pregnancies with transabdominal ultrasound-guided suction 

curettage alone. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2014; 183: 20–2. 

60. Zhang XB, Zhong YC, Chi JC, Shen JL, Qiu XX, Xu JR, et al. 

Caesarean scar pregnancy: treatment with bilateral uterine artery 

chemoembolization combined with dilation and curettage. J Int Med 

Res 2012; 40: 1919–30. 

61. Zhang B, Jiang ZB, Huang MS, Guan SH, Zhu KS, Qian IS, et 

al. Uterine artery embolization combined with methotrexate in the 

treatment of caesarean scar pregnancy. Resaltsof a case series and 

review of the literature. J VascIntervRadiol 2012;23:1582–8. 

62. Wang G, Liu X,BiF,Yin L, Sa R, Wang D et al. Evaluation of the 

efficacy of laparoscopic resection for the menagment of exogenous 

caesarean scar pregnancy. FertilSteril 2014;101:1501–7. 

63. Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, Wang Z. Transvaginal 

surgical treatment of cesarean scar ectopic pregnancy. 

Arch GynecolObstet 2013;287:791–6. 

64. Li H, Guo HY, Han JS, Wang JL, Xiong GW, Shen J, et al. 

Endoscopic treatment of ectopic pregnancy in a cesarean scar. J Minim 

InvasiveGynecol 2011;18:31– 5. 

65. Wang CJ, Tsai F, Chen C, Chao A. Hysteroscopic management 

of heterotopic cesarean scar pregnancy. Fertil Steril 2010;94:1529. 

e15–8. 

66. Wang Z, Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, et al. Assessment 

of transvaginalhysterotomy combined with medication for cesarean 

scar ectopic pregnancy. J Minim Invasive Gynecol 2012;19: 639–42. 

67. He M, Chen MH, Xie HZ, Yao SZ, Zhu B, Feng LP, et al. 

Transvaginal removal of ectopic pregnancy tissue and repair of uterine 

defect for caesarean scar pregnancy. BJOG 2011;118:1136–9. 

68.Huanxiao Z, Shuqin C, Hongye J, Hongzhe X, Gang N, Chengkang 

X, et al. Transvaginalhysterotomy for cesarean scar pregnancy in 

40 consecutive cases. GynecolSurg 2015;12:45–51. 

69. Li JB, Kong LZ, Fan L, Fu J, Chen SQ, Yao SZ. Transvaginal 

surgical management of cesarean scar pregnancy: analysis of 49 

cases from one tertiary care center. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 

2014;182:102–6. 

70. Wang Z, Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, et al. Assessment 

of transvaginalhysterotomy combined with medication for cesarean 

scar ectopic pregnancy. J Minim Invasive Gynecol 2012;19:639–42. 

71Yin X, Su S, Dong B, Ban Y, Li C, Sun B. Angiographic uterine 

artery chemoembolization followed by vacuum aspiration: an 

efficient and safe treatment for managing complicated cesarean scar 

pregnancy. Arch GynecolObstet 2012;285:1313–8. 

72.Qian ZD, Huang LL, Zhu XM. Curettage or operative hysteroscopy 

in the treatment of cesarean scar pregnancy. Arch Gynecol Obstet 

2015;292: 1055–61. 

73.Gao L, Huang Z, Gao J, Mai H, Zhang Y, Wang X. Uterine artery 

embolization followed by dilation and curettage within 24 hours 

compared with systemic methotrexate for cesarean scar pregnancy. 

Int J Gynaecol Obstet 2014;127: 147–51. 74. Wang JH, Qian ZD, 

Zhuang YL, Du YJ, Zhu LH, Huang LL. Risk factors for intraoperative 

hemorrhage at evacuation of a cesarean scar pregnancy following 

uterine artery embolization. Int J Gynaecol Obstet 2013;123: 240–3. 

75.Wang YL, Weng SS, Huang WC, Su TH. Laparoscopic 

management of ectopic pregnancies in unusual locations. Taiwan J 

ObstetGynecol 2014; 53:466–70. 

76. Zhu X, Deng X, Wan Y, Xiao S, Huang I, Zhang L et al. Highintensityfocusedultrasound 

combined with suction curettage for 

the treatment of caesarean scar pregnancy. Medicine (Baltimore) 

2015;94:e854. 

77. Xiao J, Zhang S, Wang F, Shi Z, Zhou X et al. Caesarean scar 

pregnancy noninvasive and effective treatment with high- intensity 

focused ultrasound. Am J Obstet Gynecol 2014;211:356.e1–6. 

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ 

НЕПРАВИЛЬНЫЙ РАЦИОН ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ГРОЗИТ ПРОБЛЕМАМИ С ПСИХИКОЙ У РЕБЕНКА 

Многие женщины во время беременности с трудом противостоят искушениям в виде вредных продуктов, передает 

The Dailiy Mail — если женщина ест жирную пищу, то у нее могут родиться дети с психическими проблемами. 

Оказывается, жирная пища негативно сказывается на развивающемся мозге и гормональном фоне. Итогом 

может стать тревожность и депрессия у ребенка. Причем, негативный эффект не обратить вспять, говорят сотрудники 

Орегонского университета здоровья и науки. Это они поняли, проведя эксперимент с беременными 

макаками. Животных разбили на две группы. Одну посадили на жирный рацион, а другую — на нормальный 

рацион. Когда детеныши появились на свет, ученые проследили за их поведением. Оказалось, детеныши, 

чьи матери сидели на жирной пище, демонстрировали повышенную тревожность. Видимо, у них нарушилось 

развитие серотониновой системы в мозге. И внедрение детенышам здоровой пищи в рацион не помогало. 

А сниженный уровень серотонина грозит не только расстройствами настроения, но и проблемами с аппетитом, 

пищеварением, памятью, сном и либидо. 

Источник: meddaily.ru 




УДК 618.4-089 

М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , Н.Е. ЯГОВКИНА 2 , М.А. НЮХНИН 1 , Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 2 

1 



2 

МСЧ Казанского (Приволжского) федерального университета, 420000, 

г. Казань, ул. Чехова, д. 1а 

Влияние продолжительности родового акта 

на перинатальные исходы 

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-345-11, 

e-mail: gelezovam@gmail.com 

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-45-99, 

e-mail: tzefirova@gmail.com 

Яговкина Наталья Евгеньевна — врач родильного отделения, тел. +7-987-290-48-25, e-mail: natashadoc@yandex.ru 

Нюхнин Михаил Анатольевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, заместитель директора по 

научной работе, тел. (843) 233-34-99, e-mail: 9178739294@mail.ru 

Чистякова Нина Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением, тел. +7-987-296-86-32, 

e-mail: ninadoc@rambler.ru 

Патология родовой деятельности — одна из актуальных проблем современного акушерства. В обзоре представлены 

основные патогенетические механизмы аномалий сократительной деятельности матки. Проанализированы 

этиологические факторы слабости родовых сил и гипертонической дисфункции матки. Показано влияние 

различной продолжительности родового акта на перинатальные исходы. Обсуждены вопросы влияния затяжных 

или стремительных родов на частоту мертворождения, ранней неонатальной заболеваемости, неблагоприятных 

отдаленных последствий развития детей. 

Ключевые слова: аномалии родовой деятельности, затяжные роды, стремительные роды, перинатальные исходы. 

M.E. ZHELEZOVA 1 , T.P. ZEPHIROVA 1 , N.E. YAGOVKINA 2 , M.A. NYUKHNIN 1 , N.Yu. CHISTYAKOVA 2 

1 



2 

HCU Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420000 

The influence of duration of labor 

on perinatal outcomes 

Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. (843) 236-345-11, 


Zephirova T.P. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-45-99, e-mail: tzerirova@gmail.com 

Yagovkina N.E. — doctor of the Maternity Department, tel. +7-987-290-48-25, e-mail: natashadoc@yandex.ru 

Nyukhnin M.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1, Deputy Director on Scientific Work, 

tel. (843) 233-34-99, e-mail: 9178739294@mail.ru 

Chistyakova N.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Maternity Department, tel. 8 -987-296-86-32, e-mail: ninadoc@rambler.ru 

Pathology of labor is one of the topical issues of modern obstetrics. The review presents the basic pathogenic mechanisms 

that underlie various abnormalities of uterine contractile activity. Etiological factors of labor weakness and hypertonic uterine 

dysfunction are analyzed. The effect of labor duration on perinatal outcomes article shown. The issues are discussed of accelerated 

or prolonged labor impact on the frequency of stillbirths, early neonatal morbidity and remote negative consequences 

to children’s health. 

Key words: labor abnormalities, prolonged labor, accelerated labor, perinatal outcomes. 




Главной тенденцией современного акушерства 

является направленность на максимально бережное 

ведение беременности и ее ключевого, завершающего 

этапа — родового акта. Известно, что 

особенности течения родов во многом определяют 

перинатальные исходы для матери и плода. По 

данным Всемирной организации здравоохранения 

(ВОЗ), ежедневно около 800 женщин и почти 8 000 

новорожденных детей умирают от осложнений во 

время беременности, родов и в ближайший послеродовой 

период [1]. С нарушением родового процесса 

связаны такие осложнения, как асфиксия 

плода, травматически-гипоксическое повреждение 

мозга ребенка, акушерские кровотечения, послеродовые 

воспалительные заболевания [2]. По данным 

Министерства здравоохранения Российской Федерации, 

в 2016 г. на 1000 родов приходилось 88,1 

с нарушениями родовой деятельности (в 2014 г. — 

99,1; в 2015 г. — 92,9) [3]. Одним из главных факторов, 

влияющих на продолжительность родового 

акта, являются аномалии родовой деятельности, 

которые характеризуются неэффективностью родового 

процесса, изменением течения физиологии 

родов. На долю аномалий родового акта приходится 

от 10 до 20 % осложнений, они занимают третье 

место в структуре показаний к кесареву сечению и 

являются одной из причин перинатальных и материнских 

осложнений [4, 5, 6]. В многочисленных 

публикациях рассматриваются вопросы, связанные 

как с акушерской тактикой при нарушении родовой 

деятельности, так и с предупреждениями развития 

аномалий родовой деятельности [7–12]. Тем не менее 

проблемы, связанные с нарушениями родовой 

деятельности, остаются актуальными. 

Частота аномалий родовой деятельности за последние 

десятилетия не имеет тенденции к снижению 

и колеблется от 7 до 16 % [13–17]. Различия 

в частоте аномалий родовой деятельности обусловлены 

отсутствием до настоящего времени единых 

критериев аномалий родовой деятельности, четкой 

клинико-патологической классификацией, разнообразием 

клинических проявлений [18]. 

Под аномалиями родовой деятельности понимают 

расстройство сократительной деятельности матки, 

приводящее к нарушению механизма раскрытия 

шейки матки и/или продвижения плода по родовому 

каналу. Эти нарушения могут касаться любого 

показателя сократительной деятельности матки 

[19]. 

Вопрос о причинах, приводящих к развитию 

аномалий родовой деятельности, до сих пор остается 

дискуссионным. Ряд исследователей приводят 

нарушение маточной гемодинамики как причину 

развития аномалий родовой деятельности 

[20–22]. Предполагается, что преждевременная 

активация сократительной деятельности матки может 

быть связана с изменением локального гомеостаза 

матки. 

Рассматривается влияние состояния готовности 

шейки матки к родам. При «незрелой» или «недостаточно 

зрелой» шейки матки роды в 44,2 % 

случаев сопровождаются аномалиями родовой деятельности 

[23, 24]. Нарушение гормональной регуляции 

также связывают с развитием аномалий родовой 

деятельности. Т.Г. Арутюнян и соавт. (2013) 

в своем исследовании установили, что повышение 

концентрации кортикотропин-рилизинг гормона, 

релаксина и кортизола в сыворотке крови в сочетании 

с низким сочетанием простагландина F2α 

повышает вероятность развития аномалий родовой 

деятельности [2]. В исследовании Е.С. Лебеденко 

(2007) проведенные анализы уровня половых гормонов 

в крови беременных женщин свидетельствовали, 

что при чрезмерно сильной родовой деятельности 

отмечается повышенное содержание уровня 

эстрогенов в крови, снижение уровня прогестерона 

и уменьшение отношения прогестерон/эстроген 

[25]. В многочисленных работах по изучению 

аномалий родовой деятельности отмечается, что 

существенное значение в развитии родового акта 

имеют состояние центральной нервной системы и 

нейроэндокринной сферы роженицы, которые принимают 

участие в регуляторных механизмах сократительной 

деятельности матки. Происходит повышенное 

образование таких веществ, как окситоцин, 

адреналин, ацетилхолин, простагландины, которые 

оказывают мощное воздействие на сократительную 

функцию маточной мускулатуры [7, 26, 27]. 

А.В. Злобина и соавт. (2011) при анализе причин, 

которые приводят к развитию аномалий родовой 

деятельности, выявили, что риск развития аномалий 

родовой деятельности по гипертоническому 

типу выше у пациенток с явлениями андрогенизации, 

которые можно и целесообразно выявлять при 

сборе анамнеза [18]. Среди пациенток с аномалиями 

по гипертоническому типу чаще выявлялись 

нарушения менструально-овариальной функции, 

синдром поликистозных яичников, эктопии шейки 

матки [28, 29]. Исследователи отмечают влияние на 

родовую деятельность общего уровня соматического 

здоровья женщины (пороки, сердца, сахарный 

диабет, гипертоническая болезнь) [23, 24]. Хроническая 

артериальная гипертензия достоверно чаще 

встречается у женщин с аномалиями родовой деятельности. 

Отмечается, что при гипертензии у матери 

часто наблюдается развитие гипертонической 

дисфункции матки двух типов. Один связан с гиперэргической 

дисфункцией — быстрыми родами, 

второй — с высоким базальным тонусом миометрия 

и неэффективными схватками [30, 31]. 

Ряд наблюдений указывает на влияние функциональных 

сдвигов в центральной нервной системе 

на родовую деятельность. Отмечается, что гипертоническая 

дисфункция матки чаще наблюдается 

у рожениц с повышенной общей возбудимостью 

[32]. Данными других исследований выявлена 

связь между аномалиями сократительной деятельности 

матки и репродуктивным возрастом женщины 

(возраст первородящих до 18 лет и после 26 лет). 

Возраст первородящих старше 30 лет рассматривается 

как фактор риска развития аномалий сократительной 

деятельности матки [8, 13, 33]. По данным 

других исследований, высокая частота осложнений 

беременности и родов у этих женщин — до 72,2 % 

является следствием увеличения регрессивных 

морфологических, биохимических и функциональных 

изменений, которые отражаются на всех жизненных 

функциях организма, в том числе детородной 

[34]. 

Существенное влияние на характер родовой 

деятельности оказывает наличие инфекционной 

патологии [35, 36]. По данным Л.И. Мальцевой, у 

женщин с инфекционно-воспалительными заболеваниями 

урогенитального тракта показатель частоты 

аномалий родовой деятельности превышает 

30–46 % [37]. 

Самым частым вариантом аномалий родовой деятельности 

является слабость сократительной деятельности 

матки, она осложняет течение 9–12 % 

родов и составляет 60–80 % в структуре наруше- 




ний сократительной деятельности матки [38, 39]. 

Частота стремительных родов составляет 8–11 %, 

патологический прелиминарный период — 3,3 % от 

всех родов и дискоординированная родовая деятельность 

— 2 % [23, 10]. 

Результатом слабости сократительной деятельности 

(гипотоническая дисфункция матки) являются 

затяжные роды [41]. В числе факторов, приводящих 

к затяжным родам, ряд исследователей относят 

возраст и состояние здоровья матери, диспропорцию 

плода, связанную с его размерами, неправильное 

расположение плода, непропорционально 

маленькие размеры таза женщины [42–44]. В исследовании 

D.O. Daemers и соавт. (2014) у женщин, 

имеющих ожирение, в 10,4 % случаев были 

констатированы затяжные роды [45]. К другим причинам, 

лежащим в основе патогенеза слабости родовых 

сил, относят хронические воспалительные 

заболевания матки, микоплазменную инфекцию, 

гормональную недостаточность, опухоли матки. 

Состояние шейки матки перед родами является 

одним из ключевых моментов успешного течения 

родового акта. Проблема «созревания» шейки матки 

рассматривается в многочисленных публикациях. 

Известно, что этот процесс гормонозависим, 

что он происходит под влиянием простагландинов, 

оксида азота, «лейкоцитарных» факторов, цитокинов. 

Безусловно, процесс созревания шейки матки 

зависит от ее исходного состояния, локализации 

плаценты, инфекционных процессов [35, 46]. Многочисленные 

исследования показывают патологическое 

влияние инфекции урогенитального тракта 

на резистентность шейки матки [10, 37]. Доказано, 

что начало родовой деятельности на фоне «незрелой» 

шейки матки в 6 раз увеличивает частоту 

кесарева сечения и в 16 раз — частоту аномалий 

сократительной деятельности матки [39]. 

Дискуссионным остается вопрос о влиянии окситоцина 

и эпидуральной анестезии на увеличение 

продолжительности родов (особенно второго этапа) 

[2, 39, 47, 48]. В исследованиях Г.М. Савельевой и 

соавт., A. Lalooei и соавт. эпидуральная анестезия 

не увеличивает общую продолжительность родов, а 

лишь меняет соотношение продолжительности первого 

и второго периода за счет укорочения первого 

и удлинения второго [49, 50]. В исследовании О.Р. 

Баева и соавт. выявлено достоверное увеличение 

общей продолжительности родов за счет первого 

периода как у первородящих, так и у повторнородящих 

пациенток [51]. По мнению П.С. Бабкина и 

О.Л. Полянской, использование методов акушерской 

активности, в том числе эпидуральной анестезии, 

способно деформировать механизм родовой 

деятельности [47]. Е.В. Подсвирова и соавт. также 

отмечают, что затяжное течение второго периода 

родов значительно повышает риск родового травматизма 

[52]. Y.W. Cheng и соавт. пишут, что увеличение 

продолжительности второго периода родов и 

связанное и с этим использование окситоцина оказывает 

негативное влияние на здоровье матери и 

новорожденного и увеличивает частоту операций 

кесарева сечения [53]. 

С гипертонической дисфункцией матки (ГДМ) 

связывают быстрые и стремительные роды. Под ГДМ 

понимается увеличение базального тонуса миометрия, 

которое может носить постоянный и периодический 

характер, а также учащение и усиление 

схваток, превышающее физиологические границы 

[15]. Исследователи связывают развитие ГДМ 

со многими причинами: степенью спонтанной или 

индуцированной активации миометрия в периоде 

раскрытия, патологическим характером родовой 

деятельности при «незрелой» и недостаточно «зрелой» 

шейке матки, ригидностью тканей шейки матки 

[2, 5,7, 15, 27]. 

В качестве фактров, способствующих чрезмерно 

сильной родовой деятельности, так же отмечаются: 

возраст беременной, нарушения функционального 

равновесия вегетативной нервной системы, патологию 

миометрия и шейки матки, многоплодную беременность, 

влияние инфекционно-воспалительных 

заболеваний (в том числе урогенитальных инфекций), 

экстрагенитальную патологию, ятрогенные 

причины, связанные с гиперстимуляцией родов [8, 

10, 35, 38, 39]. Все чаще уменьшение продолжительности 

родов в настоящее время многие авторы 

связывают не с изменением физиологии, а с возрастающей 

частотой акушерской агрессии, среди 

которой отмечают раннее вскрытие плодного пузыря, 

необоснованную родостимуляцию окситоцином. 

Частота необоснованной амниотомии с целью ускорения 

родов или предупреждения затяжных родов 

неуклонно растет [39, 54, 49]. По данным S.K. 

Laughon и соавт., одним из условий благополучного 

завершения родов для матери и ребенка считается 

наличие плодного пузыря до конца первого периода 

родов [55]. 

Акушерская активность нередко приводит к интранатальным 

поражениям, преимущественно во 

втором периоде родов [47]. Проведенное С.Л. Воскресенским 

и соавт. исследование 97 родов показало, 

что применение утеротоников во время родов 

оказывает патологическое воздействие на плод. 

Введение утеротоника роженице безопасно для 

плода, если он используется до трех часов, после 

этого организм плода начинает терять контроль над 

собственным гомеостазом [56]. 

Имеются предположения, что в развитии патологической 

маточной активности основная роль принадлежит 

плодово-плацентарному комплексу, что 

во многом зависит от особенностей функционирования 

этого комплекса и его составляющих [14]. 

И хотя традиционно чрезмерно сильную сократительную 

деятельность матки связывают со стремительным 

течением родового акта, ряд исследований 

показали, что у большинства женщин быстрые и 

стремительные роды обусловлены не гиперактивностью 

матки, а сниженной резистентностью шейки 

матки, ее ускоренной дилатацией на фоне нормергических 

маточных сокращений [10, 40]. Y.W. Cheng 

и соавт. констатируют, что существуют противоречивые 

данные о взаимосвязи продолжительности 

второго этапа родов и неонатальной заболеваемости 

и смертности [53]. 

Считается установленным фактом, что стремительные 

или затяжные роды в качестве предрасполагающих 

факторов способствуют развитию 

различных перинатальных осложнений, а также отдаленных 

последствий в отношении последующего 

развития ребенка [23]. Многочисленные наблюдения 

показали, что длительность родов отражается, 

прежде всего, на состоянии новорожденного: чем 

она больше, тем вероятнее рождение ребенка с 

низкой оценкой по шкале Апгар. За последние годы 

продолжительность родового акта существенно 

укоротилась. В конце XIX — начале XX в. продолжительность 

родов у первородящих в среднем составляла 

20–24 часа [57]. В 60-е годы XX в. нормальные 

роды у первородящих продолжались 13–20 часов, у 

повторнородящих — 7–12 часов [19]. Согласно ба- 




зовому протоколу ведения родов (2011), средняя 

продолжительность физиологических родов в современных 

условиях колеблется от 7–8 до 16 часов 

у первородящих (не более 18 часов) и от 5–6 до 10 

часов у повторнородящих (не более 12 часов) [58]. 

Осложнениями затяжных родов стали мертворождение, 

неонатальные инфекции, материнская 

смертность, кровоизлияния в послеродовом периоде. 

Затяжные роды могут способствовать распространению 

послеродовой инфекции, являются 

факторами возникновения неонатальной желтухи 

[3, 5–7, 19]. Отмечается, что затяжные роды при 

длительном безводном промежутке являются одной 

из причин нарушений мозгового кровообращения 

новорожденных средней степени тяжести и определяются 

как один из патогенных факторов задержки 

психического развития детей [42]. 

Не менее опасным фактором для здоровья ребенка 

и матери являются быстрые (стремительные) 

роды. Во многих случаях быстрые роды носят 

штурмовой характер и представляют собой результат 

чрезмерно сильной родовой деятельности, когда 

резистентность шейки матки преодолевается 

за счет гиперергического варианта маточных сокращений. 

Такая родовая деятельность неизбежно 

приводит не только к укорочению продолжительности 

родового акта, она способствует значительному 

росту числа перинатальных осложнений и в ряде 

случаев влечет за собой отдаленные последствия. 

Отмечается, что интра- и перинатальные осложнения 

у пациенток с быстрыми и стремительными родами 

наблюдались в 73 % случаев [67]. Оценка состояния 

новорожденных показала, что существенно 

более низкий показатель по Апгар определялся 

именно после быстрых родов [40]. 

Специалистами приводятся сведения о таких повреждениях 

плода и новорожденного при стремительных 

родах, как кефалогематома, нарушения 

мозгового кровообращения, внутричерепные кровоизлияния. 

Стремительные роды являются предикторами 

тяжелого, необратимого поражения центральной 

нервной системы ребенка [40, 52, 54]. 

Отмечается, что в структуре перинатальной патологии 

при быстрых и стремительных родах превалирует 

острая внутриутробная гипоксия плода. 

Последствия гипоксии наиболее опасны и являются 

одной из главных причин интранатального повреждения 

плода. При дизритмии схваток неизбежно 

возникают условия, ведущие к кислородному голоданию 

плода. При резком нарушении гемодинамики 

в маточно-плацентарном контуре и сильном 

сдавлении неуспевающей конфигурироваться головки 

часто наступает гипоксия плода. В литературе 

имеются предположения, что монотонность 

схваток, повышение их интенсивности в латентную 

фазу родов оказывают влияние на состояние 

плода, вызывая развитие внутриутробной гипоксии 

и внутричерепные кровоизлияния [9, 43, 52]. 

Гипоксия повышает риск развития постнатальных 

нервно-психических и соматических расстройств у 

новорожденных [52]. У детей, перенесших внутрижелудочковые 

кровоизлияния, в дальнейшем могут 

наблюдаться отставания в физическом и нервносоматическом 

развитии. Исследования также показали, 

что гипоксически-травматические повреждения 

центральной нервной системы плода опасны 

не только возникновением внутричерепных, субарахноидальных, 

но и поражением вещества мозга 

на клеточном уровне (некротические изменения 

клеток, кальцификация артерий). Ю.В. Петренко и 

соавт. приводят данные о том, что течение адаптационного 

периода у новорожденных, родившихся 

в асфиксии по сравнению с детьми, родившимися 

без асфиксии, характеризуется более низкими компенсаторно-приспособительными 

реакциями [59]. 

Отмечается, что наиболее частой причиной заболеваемости 

детей являются внутрижелудочковые 

кровоизлияния. У недоношенных детей сосуды головного 

мозга имеют субэпендимальный зародышевый 

слой, расположенный над головой и телом 

хвостатого ядра, он истончается после 30-й недели 

гестации и исчезает почти совсем к 36-й неделе. 

Указанная область при быстрых и стремительных 

родах является источником большинства случаев 

внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 

[60]. 

Проспективные наблюдения за детьми, перенесшими 

внутрижелудочковые кровоизлияния, свидетельствуют 

о неблагоприятных отдаленных результатах 

развития детей. Отмечается отставание в 

физическом и нервно-соматическом развитии — от 

минимальной мозговой дисфункции до глубоких, 

инвалидизирующих расстройств [59, 60]. 

При анализе особенностей течения родов было 

выявлено, что у женщин, дети которых страдают 

легкой умственной отсталостью, был достоверно 

выше процент быстрых родов [50]. Имеются данные, 

что у значительного числа детей с легкими 

формами умственной отсталости (22,88 %) и эпилепсией 

(41,79 %) в анамнезе фигурируют быстрые 

роды [53]. 

Однако в настоящее время появились исследования, 

касающиеся детального изучения причин многочисленных 

неблагоприятных исходов для плода 

и новорожденного при стремительном течении родового 

акта. Было установлено, что беременность у 

пациенток, имевших осложненные исходы стремительных 

родов, протекала на фоне многочисленных 

инфекционно-воспалительных процессов с преимущественной 

локализацией в области урогенитального 

тракта. Проведенные морфологические и иммуногистохимические 

исследования ткани шейки 

матки этих пациенток установили наличие острых и 

хронических воспалительных процессов, имевших 

место еще на прегравидарном этапе. Анализ причинно–следственных 

связей заболеваемости новорожденных 

и течения беременности и родов у женщин 

с укороченной продолжительностью родового 

акта показал, что определяющую роль в патологическом 

течении раннего неонатального периода 

играет не родовой акт и его продолжительность, а 

наличие очагов хронической урогенитальной инфекции, 

на фоне которой наступила и развивалась 

беременность. В исследовании была доказана 

практически абсолютная связь патологического 

течения раннего неонатального периода у детей, 

рожденных при стремительных родах, и хронической 

фетоплацентарной недостаточности, что свидетельствует 

о кардинальной роли антенатального 

периода, во многом предопределяющего состояния 

плода во время и после родов [61]. 

Таким образом, понимая, что в основе любой аномалии 

сократительной деятельности матки практически 

всегда лежит неблагоприятное состояние 

здоровья матери, необходим комплексный подход 

к изучению перинатальных исходов при различной 

продолжительность родового акта, включающий в 

себя анализ не только характеристик родового процесса, 

но и этапов прегравидной подготовкии течения 

беременности. 





1. Всемирная организация здравоохранения. – URL: www.who.int 

2. Арутюнян Т.Г. Современные представления о регуляции родовой 

деятельности / Т.Г. Арутюнян, Ж.А. Эльжорукаева, Е.И. Саркисова 

и др. // Журнал фундаментальной медицины и биологии. — 

2013. — № 1. — С. 29–32. 

3. Состояние здоровья беременных, рожениц, родильниц и новорожденных 

(Показатели здоровья матери и ребенка, деятельности 

службы охраны детства и родовспоможения//www.gks.ru). 

4. Ботоева Е.А. Акушерские кровотечения / Е.А. Ботоева, 

Н.С. Решетникова, И.В. Иванова и др. // Вестник Бурятского государственного 

университета. — 2009. — № 2. — С. 75. 

5. Егорова Н.А. Аномалии родовой деятельности: учеб.-метод. 

пособие / Н.А. Егорова, А.Ф. Добротина, В.И. Струкова и др. — 

2-е изд. — Н. Новгород.: НГМА, 2005. 

6. Айламазян Э.К. Неотложная помощь в акушерстве: руководство 

для врачей перераб. и доп. / Э.К. Айламазян. — М.: ГЭОТАР- 

Медиа, 2015. 

7. Абрамченко В.В. Родовая деятельность и ее регуляция / 

В.В. Абрамченко. — СПб.: 2006. 

8. Баев О.Р. Аномалии родовой деятельности у первородящих 

старше 30 лет / О.Р. Баев, В.С. Белоусова // Вопросы гинекологии, 

акушерства и перинатологии. — 2005. — № 4. — С. 5–10. 

9. Волков В.Г. Прогнозирование течения и исхода родов у женщин 

с преждевременным излитием околоплодных вод / В.Г. Волков, 

О.В. Соболенков // Вестник новых медицинских технологий. — 

2013. — Т. 20, № 2. — С. 346–348. 

10. Железова М.Е. Стремительные роды с позиций оценки нормы 

и патологии / М.Е. Железова, Л.И. Мальцева, Т.П. Зефирова // 

Акушерство и гинекология. — 2016. — № 11. — С. 64–69. 

11. Козонов Г.Р. Дискоординации родовой деятельности: теория 

и практика / Г.Р. Козонов // Ученые записки СПб.ГМУ им. акад. 

И.П. Павлова. — 2014. — Т. XXI, № 1. — С. 79–81. 

12. Назаренко Л.Г. Актуальные представления относительно 

прогнозирования, диагностики, коррекции аномалий родовой 

деятельности / Л.Г. Назеренко // Здоровье женщины. — 2013. — 

№ 4. — С. 12. 

13. Montan S. Increased risk in the elderly parturient / S. Montan // 

Obstetrics and Gynecology. — 2007. — Vol. 19, № 2. — Р. 110–112. 

14. Khoshnood B. Impact of maternal age on fecundity and 

women's and childern's health / B. Khoshnood, H. Leridon// 

J. Gynecology, Obstetrics and Reprodaction (Paris). — 2008. — 

Vol. 37, № 8. — Р. 733–747 

15. Савицкий А.Г. Структура аномалий родовой деятельности в 

современном акушерстве / А.Г. Савицкий // Журнал акушерства и 

женских болезней. — 2005. — № 2. — С. 17–22. 

16. Стрельцова В.Л. Дискоординированная родовая деятельность 

с позиции теории адаптационных реакций / В.Л. Стрельцова 

// Тихоокеанский медицинский журнал. — 2012. — № 4. — 

С. 51–54. 

17. Ушакова Г.А. Современные представления о механизмах 

развития родовой деятельности / Г.А. Ушакова, Л.Н. Петрич // 

Мать и дитя в Кузбассе. — 2016. — № 2. — С. 4–10. 

18. Злобина А.В. Аномалии родовой деятельности по гипотоническому 

типу: причины возникновения / А.В. Злобина, Л.Ю. Карахалис, 

Г.А. Пенжоян и др. // Кубанский научный медицинский 

журнал. — 2011. — № 5. — С. 54–58. 

19. Савельева Г.М. Акушерство / Г.М. Савельева, В.И. Кулаков, 

А.Н. Стрижаков и др. — М.: Медицина, 2000. 

20. Савицкий А.Г. Гипертоническая дисфункция матки в современном 

акушерстве: вопросы патогенеза, терминологии и идентификации 

/ А.Г Савицкий // Журнал акушерства и женских болезней. 

— 2006. — № 2. — С. 32–41. 

21. Dare M.R. Planned early birth versus expectant management 

(waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or 

more) / M.R. Dare, P. Middleton, C.A. Crowther et al. // Cochrane. 

Datebase. Syst. Rev. — 2006. — Vol. 25, № 1. — Р. 32–38. 

22. Madazli R. Histomorphology of the placenta and the placental 

ed of growth restricted foetuses and correlation with the Doppler 

velocimetriebs of the uterine and umbilical arteries / R. Madazli, 

A. Somunkiran, Z. Calay et al. // Placenta. — 2003. — Vol.24, № 5. — 

P. 510–516. 

23. Дмитриева С.Л. Нарушения сократительной деятельности 

матки как одна из актуальных проблем в современном акушерстве 

(обзор литературы) / С.Л. Дмитриева, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский 

журнал. — 2011. — № 1. — С. 25–33. 

24. Дмитриева С.Л. Течение гестационного процесса у женщин 

с нарушениями сократительной деятельности матки в родах 

/ С.Л. Дмитриева, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский журнал. 

— 2010. — № 1. — С. 23–28. 

25. Лебеденко Е.С. Прогнозирование быстрых и стремительных 

родов по динамике параметров дыхательного синхронизма при 

сроке беременности 38–39 недель: автореф. дис. канд. мед. наук 

/ Е.С. Лебеденко. — Краснодар, 2007. 

26. Кузьмина О.А. Состояние иммунологических факторов и цитокинов 

у рожениц с дискоординированной и чрезмерно сильной 

родовой деятельностью / О.А. Кузьмина // Вестник Харьковского национального 

университета им. В.Н. Каразина. Серия Медицина. — 

2006. — № 12. — С. 86–89. 

27. Чернуха Е.А. Родовой блок: руководство для врачей / 

Е.А. Чернуха. — М.: Триада Х, 2003. 

28. Danilack V.A. The effect of labour induction on the risk of 

caesarean delivery: using propensity scores to control confounding 

by indication / V.A. Danilack, D.D. Dore, E.W. Triche et al. // BJOG. — 

2015. — Vol. 28. — Р. 147–152. 

29. Koucky M. News in pathophysiology and management 

of preterm labour / M. Koucky, Z. Germanova Hajek et al. // 

Ceska. Gynekol. — 2009. — Vol.74, № 1. — Р. 54–63. 

30. Савицкий А.Г. «Дискоординация родовой деятельности» 

— долгоживущий паранаучный миф или объективная акушерская 

реальность? / А.Г. Савицкий, Г.А. Савицкий // Детская медицина 

Северо-Запада. — 2011. — Т. 2, № 1. — С. 6–15. 

31. Eser A. Predictive value of middle cerebral artery to 

uterine artery pulsatility index ratio in preeclampsia / A. Eser, 

Е. Zulfikaroglu, S. Eserdag et al. // Arch. Gynecol. Obstet. — 2011. — 

Vol.284, № 2. — P. 307–311. 

32. Клещеногов С.А. Нейровегетативные факторы риска аномалий 

родовой деятельности по данным вариабельности кардиоритма 

матери / С.А. Клещеногов // Сибирский научный медицинский 

журнал. — 2012. — Т. 32, № 3. — С. 96–101. 

33. Srinivas S.K. Vaginal birth after caesarean delivery: does 

maternal age aftect safety and success? Pediatric. Perinatal 

Epidemiology / S.K. Srinivas, Sammel M.D. — 2007. — Vol.21, 

№ 2. — Р. 114–120. 

34. Gibb W. Mechanisms of term and preterm birth Text / W. Gibb, 

J.R. Challis // Obstet. Gynaecol. Can. — 2002. — Vol.24, № 11. — 

P. 855–860. 

35. Зефирова Т.П. Роль инфекционной патологии в развитии 

аномалий родовой деятельности / Т.П. Зефирова // Практическая 

медицина. — 2007. — № 1. — С. 5–7. 

36. Silveira M.F. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy 

and the risk of preterm birh / M.F. Silveira, K.G. Ghanem, E.J. Erbelding 

et al. // Int. J. STD AIDS. — 2009. — Vol. 20, № 7. — P. 465–469. 

37. Мальцева Л.И. Современные проблемы инфекционной патологии 

в акушерстве и гинекологии / Л.И. Мальцева // Практическая 

медицина. — 2010. — № 2(41). — С. 20–23. 

38. Зефирова Т.П. Аномалии родовой деятельности: механизмы 

формирования и факторы риска / Т.П. Зефирова, М.Е. Железова, 

Н.Е. Яговкина // Практическая медицина. — 2010. — № 4. — 

С. 44–48. 

39. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия / В.Е. Радзинский. — 

М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011. 

40. Железова М.Е. Влияние быстрых и стремительных родов на 

перинатальные исходы для матери и новорожденного / М.Е. Железова, 

Н.Е. Яговкина // Вестник современной клинической медицины. 

— 2016. — Вып. 2. — С. 133–137. 

41. Moldenhauer J.S. Protracted Labor / J.S. Moldenhauer. — 

URL: www.merckmanuals.ru 

42. Harrison M.S. A prospective population-based study of 

maternal, fetal, and neonatal outcomes in the setting of prolonged 

labor, obstructed labor and failure to progress in low- and middleincome 

countries / M.S. Harrison, F. Althabe, S. Ali et al. — 

URL: www.biomedcentral.com 

43. Awan S. Adverse fetomaternal outcome among pregnant 

overweight women / S. Awan, S. Bibi, A. Makhdoom Pak. J. et al // 

Med. Sci. — 2015. — Vol.31, № 2. — P. 383–387. 

44. Al-Nufal B.A. Maternal complications and neonatal outcome in 

Arab women of a fast developing country / B.A. Al-Nufal, J. Family, 

A. Al, N.M. Saleh // Community. Med. — 2013. — Vol. 20, № 1. — 

P. 27. 

45. Daemers D.O. The impact of obesity on outcomes of midwife-led 

pregnancy and childbirth in a primary care population: a prospective 

cohort study / D.O. Daemers, H.A. Wijnen, EB van Limbeek et al. // 

BJOG. — 2014. — Vol. 121, № 11. — P. 1403–1423. 

46. Koucky M. News in pathophysiology and management 

of preterm labour / M. Koucky, Z. Germanova, Hajek et al. // 

Ceska. Gynekol. — 2009. — Vol.74, № 1. — Р. 54–63. 

47. Бабкин П.С. Анализ родовой деятельности, показателей 

ЭКГ рожениц с учетом акушерской активности / П.С. Бабкин, 

О.В. Полянская // Вестник Российского университета дружбы народов. 

— 2008. — № 7. — С. 91–96. 

48. Каримова Б.Ж. Влияние эпидуральной анестезии на течение 

родов и состояние плода / Б.Ж. Каримова, А.Н. Гайдай, 

А.Б. Жолдин // Медицинский журнал Казахстана. — 2014. — № 4. — 

С. 37–39. 

49. Савельева Г.М. Оправдана ли агрессия при ведении родов? / 

Г.М. Савельева, Е.Я. Караганова, В.М. Третьякова // Журнал акушерства 

и женских болезней. — 2011. — № 3. — С. 24–31. 

50. Lalooei A. Comparing the Effect of painless labor methods 

on duration of active phase of labor / A. Lalooei, S.R. Hashemi, 

M. Hossein // Razavi. Int. J. Med. — 2015. — Vol. 3, № 4. — P. 308. 

51. Баев О.Р. Продолжительность «нормальных» родов в современных 

условиях / О.Р. Баев, С.В. Рубцова, О.Н. Васильченко 

и др. // Акушерство и гинекология. — 2012. — № 1. — С. 49–54. 




52. Подсвирова Е.В. Влияние течения беременности и родов 

на состояние здоровья новорожденного ребенка / Е.В. Подсвирова, 

Т.А. Романова, М.М. Гурова и др. // Научные ведомости. 

Сер. Медицина.Фармация. — 2014. — № 24. — С. 81–84. 

53. Cheng Y.W. Second stage of labor and epidural use: a 

larger effect than previously suggested / Y.W. Cheng, B.L. Shaffer, 

J.M. Nicolson et al. // Obstet. Gynecology. — 2014. — Vol. 123, 3. — 

P. 527–535. 

54. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия как причина снижения 

качества родовспоможения / В.Е. Радзинский, И.Н. Костин // 

Вестник Российского университета дружбы народов. — 2005. — 

№ 4. — С. 9–11. 

55. Laughon S.K. Changes in labor patterns over 50 years / 

S.K. Laughon, D.W. Branch, J. Beaver et al. // American Journal 

Obstetrics Gynacology. — 2012. — Vol. 206, Issue 5. — P. 419. 

56. Воскресенский С.Л. Длительность безопасной инфузииутеротоников 

при родах в срок / С.Л. Воскресенский, Е.Н. Луканская, 

М.Л. Тесакова и др. // Журнал акушерства и женских болезней. — 

2013. — Вып. 4. — С. 22–28. 

57. Клинические лекции по акушерству и гинекологии: руководство 

/ под ред. Ю.Э. Доброхотовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 

58. Баев О.Р. Базовый протокол ведения родов / О.Р. Баев, 

Л.М. Комиссарова, Т.К. Пучко и др. // Научный центр акушерства, 

гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова. — 

М., 2011. 

59. Петренко Ю.В. Оценка органной недостаточности у новорожденных 

/ Ю.В. Петренко, Д.О. Иванов, Е.А. Курзина // 

Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии 

им. В.А. Алмазова. — 2011. — № 2. — С. 43–50. 

60. Семенков О.Г. Основные причины и прогностические критерии 

неблагоприятных исходов у новорожденных, перенесших 

внутрижелудочковые кровоизлияния / О.Г. Семенков, А.С. Иова, 

И.А. Шоломов // Саратовский научно-медицинский журнал. — 

2010. — Т. 6, № 3. — С. 658–663. 

61. Железова М.Е. Факторы риска и прогностические критерии 

стремительных родов / М.Е. Железова // Российский вестник акушера-гинеколога. 

— 2017. — № 17 (3). — С. 59–65. 


ПРИЕМ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МОЖЕТ ЗАЩИТИТЬ РЕБЕНКА ОТ АСТМЫ 

Новое исследование, по итогам которого авторы опубликовали статью в Journal of Allergy and Clinical Immunology, 

показало, что пищевые добавки с содержанием витамина D в период беременности могут помочь снизить вероятность 

развития астмы у ребенка. Это происходит за счет усиления иммунной системы, и, кроме астмы, малыш 

может также реже болеть ОРВИ. Научной работой занимались сотрудники Королевского колледжа Лондона 

(King's College London). Команда исследователей решила проверить, что будет, если рекомендуемую суточную 

дозу витамина D у беременных женщин превысить в 11 раз. В исследовании участвовала 51 женщина со сроком 

беременности в 10-18 недель. Всех будущих мам случайным образом распределили в две группы, одна из 

которых получала небольшие дозы витамина D, а вторая – повышенные. Затем, когда дети родились, ученые 

взяли анализ крови из их пуповин, чтобы протестировать работу врожденного иммунитета младенцев и выяснить, 

насколько активно у них работают T-лимфоциты. Выяснилось, что иммунная система тех новорожденных, 

чьи матери употребляли повышенное количество витамина D, существенно лучше справлялась с инфекциями, 

и этот улучшенный иммунный ответ давал «задел на будущее», благодаря которому организмы таких детей 

должны были эффективнее противодействовать респираторным инфекциям, а также развитию астмы. Прямая 

причинно-следственная связь пока не доказана, но специалисты уже готовятся к соответствующему исследованию 

и не сомневаются в том, что оно подтвердит их гипотезу. 

Источник: Medportal.ru 




УДК 618.146-001.5 

Я.Э. КОГАН, А.А. ГАФАРОВА 



Кольпоскопические изменения шейки матки 

при беременности 

Коган Яна Эдуардовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-46-41, 

e-mail: yanak77@mail.ru 

Гафарова Алена Алековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-46-41, 

e-mail: lenochkae@list.ru 

В статье представлены современные данные о проблемах патологических состояний шейки матки во время 

беременности. Описаны изменения и риск возникновения патологии, представлены кольпоскопические изменения 

шейки матки при различных состояниях, указаны особенности течения патологии. 

Ключевые слова: кольпоскопия при беременности, патология шейки матки. 

Ya.E. KOGAN, A.A. GAFAROVA 



Colposcopic changes in the cervix during pregnancy 

Kogan Ya.E. — Cand. Med. Sc., Assistant at the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-46-41, e-mail: yanak77@mail.ru 

Gafarova A.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-46-41, 


The article presents modern data on the problems of the pathological conditions of the cervix during pregnancy. Changes 

and risk of pathology are described, colposcopic changes in the cervix of the uterus are presented under different conditions, 

features of the pathology pathology are indicated. 

Key words: colposcopy during pregnancy, pathology of the cervix. 

В настоящее время проблема диагностики, профилактики 

и лечения заболеваний шейки матки, а 

также влияния этой патологии на течение и исход 

беременности остается чрезвычайно важной. Это 

обусловлено повышением заболеваемости раком 

шейки матки у женщин репродуктивного возраста. 

Сочетание беременности и рака шейки матки 

является самым частым из всех злокачественных 

опухолей и наблюдается почти у 45 % пациенток, 

в то время как сочетание беременности и рака щитовидной 

железы — у 7,8 % женщин, беременности 

и рака молочной железы — у 18,9 %, беременности 

и рака яичников — у 1,4 % [1, 2]. В России среднегодовой 

темп прироста патологии составляет 2,1 % 

в год, а рак шейки матки занимает второе место 

среди причин смерти у женщин [3]. 

Актуальность данной проблемы обусловлена 

еще и тем, что рак шейки матки — наиболее часто 

встречающийся вид гинекологического рака, 

связанного с беременностью, что подтверждено 

многочисленными исследованиями. По мнению одних 

авторов [4], при беременности в шейке матки 

утолщается эпителиальный пласт, нарастают явления 

дисплазии, вплоть до рака, по мнению других, 

беременность способствует процессам обратного 

развития любых патологических изменений шейки 

матки [5, 6]. 

Для объективной оценки и трактовки патологии 

шейки матки необходимо иметь четкое представление 

об ее анатомических и физиологических особенностях, 

а также изменениях, связанных с возрастом 

и гормональным статусом. 




Физиологические изменения шейки матки 

при беременности. Во время беременности во 

всех структурах шейки матки происходят изменения. 

В начале беременности шейка матки сохраняет 

обычную плотную консистенцию. В дальнейшем, 

благодаря усилению кровообращения, в ней развиваются 

застойные явления, вызывающие отек, в связи 

с этим шейка матки увеличивается и размягчается 

[3]. Многослойный плоский эпителий гиперплазируется, 

появляется большое количество делящихся 

клеток, нередко с нарушением дифференцировки. 

У 19 % беременных происходит утолщение базального 

слоя. Слизистая оболочка цервикального канала 

(эндоцервикс) также утолщается (за счет увеличения 

размеров клетки), клетки цилиндрического 

эпителия становятся выше, ядра их перемещаются 

в середину клетки, наблюдается усиление секреции. 

Резервные клетки (субпризматические) гиперплазируются, 

при этом образуются полиповидные 

выросты в железах. В эндоцервиксе встречаются 

многочисленные железы и сосуды. Железистые 

компоненты увеличиваются как в своем размере, 

так и в количестве. Значительные изменения происходят 

в строме шейки матки. Из-за деструкции 

коллагеновых волокон и накопления внеклеточной 

гликопротеиновой субстанции шейка матки увеличивается 

и размягчается, строма при беременности 

становится отечной. Из-за обильной васкуляризации 

стромы в ней отмечается децидуаподобная реакция, 

т. е. появляются клетки, морфологически не 

отличающиеся от децидуальных клеток в полости 

матки [7]. Увеличенное количество сосудов в соединительной 

ткани создает впечатление, что они 

располагаются у самой поверхности, образуя сети 

и сосудистые петли; характерен отек, гиперемия и 

лейкоцитарная инфильтрация. Во второй половине 

беременности кровеносные сосуды еще больше 

расширяются и располагаются в виде сетей, вследствие 

этого кольпоскопическая картина влагалищной 

части шейки матки приобретает «мраморный 

оттенок». На фоне увеличенной в размерах шейки 

матки четко выявляется цианотичная окраска экзоцервикса, 

связанная с выраженным полнокровием 

субэпителиальных сосудов. Многослойный плоский 

эпителий из-за гиперплазии выглядит утолщенным, 

рыхлым, поверхность его отечная [7, 8]. 

Кольпоскопические изменения шейки матки 

во время беременности. Рутинный осмотр шейки 

матки в зеркалах далеко не всегда позволяет выявить 

наличие ее патологии, но кольпоскопическое 

исследование является базовым методом, определяющим 

дальнейшую диагностическую тактику 

и режим наблюдения. Этот метод является одним 

из важных в осуществлении прицельной биопсии, 

цитологического исследования с атипичных участков 

шейки матки. Критерии оценки эпителия шейки 

матки при кольпоскопии: цвет эпителия, очаговые 

изменения, полипообразные образования, опухолевидные 

и опухолевые образования и их границы, 

состояние сосудистого рисунка, оценка состояния 

желез, реакция на раствор уксусной кислоты, реакция 

на раствор Люголя. Метод позволяет выявлять 

и конкретизировать патологию визуально не измененного 

эпителия. 

На фоне беременности возможна гипердиагностика 

степени дисплазии по результатам кольпоскопического 

исследования: 

• постепенное увеличение гравидарной эктопии 

позволяет обнаружить участки неоплазии, ранее 

скрытые внутри цервикального канала, и это может 

имитировать прогрессию эпителиальных поражений; 

• беременность стимулирует плоскоклеточную 

метаплазию, которую сопровождает выраженная 

реакция эпителия на уксусную кислоту, а активная 

пролиферация как неоплазированного, так и метапластического 

эпителия усугубляет кольпоскопическую 

картину; 

• отек и гипертрофия стромы значительно увеличивают 

размеры поражений, а снижение тонуса 

стенок влагалища и повышенная продукция эндоцервикальной 

слизи затрудняют визуализацию 

шейки матки; 

• повышенная васкуляризация придает шейке 

цианотичность и склонность к кровоточивости, а 

также имитирует патологическую сосудистую сеть; 

• децидуальные изменения могут затруднять 

трактовку и даже вызывать подозрение на инвазивный 

процесс за счет плотной желто-белой окраски, 

грубых изменений рельефа поверхности и сосудов, 

внешне напоминающих атипичные [9]. 

Частота изменений шейки матки у беременных 

составляет 80 %. В их структуре преобладают эктопии 

(25 %), полиповидные образования цервикального 

канала (10 %) цервициты (62 %), остроконечные 

кондиломы (49 %), также выявляли CIN (27 %) 

[10]. Как вариант нормы у беременных может 

встречаться децидуоз шейки матки. Частота децидуоза 

составляет у женщин с неизмененной шейкой 

матки 20 %, с эктопией — 50 %, эктропионом — 

30 %, с лейкоплакией — 10 %, с цервикальными 

интраэпителиальными неоплазиями — 40 %, после 

применения инвазивных методов лечения предрака 

шейки матки — 40 % [11]. Согласно международной 

классификации кольпоскопических терминов 

(июль 2011 года, Рио-де-Жанейро), децидуоз при 

беременности относят к нормальной кольпоскопической 

картине. Различают две формы децидуоза 

шейки матки: опухолевидную (одиночное возвышение 

светло-розового или желтого цвета с множеством 

мелких сосудов) и полиповидную (полип 

белого цвета с множеством мелких анастомозирующих 

между собой сосудов, исходящий из цервикального 

канала) [12]. Макроскопическая картина 

децидуальной реакции шейки матки — это разрастание 

децидуальной ткани, обусловленное гормональной 

перестройкой, которое спонтанно исчезает 

в течение нескольких недель после родов. Распространенность 

децидуоза у женщин со здоровой 

шейкой матки возрастает по мере прогрессирования 

беременности: 8 % в I триместре, 12 % — во II 

и 17 % — в III. При заболеваниях частота децидуоза 

гораздо выше. По данным Н.В. Зароченцевой, 

она составляет на фоне эктопии 46 %; после лечения 

предраковых состояний инвазивными методами 

38 %. 

Вследствие увеличения шейки матки в размерах 

и изменения ее структур стык эпителиев во втором 

и третьем триместрах перемещается в сторону экзоцервикса, 

визуализируется физиологическая эктопия 

(ectopia gravidarum). Физиологическая эктопия 

при беременности сопровождается выраженной гипертрофией, 

отеком и васкуляризацией сосочков, 

в которых наблюдаются извитые терминальные сосуды, 

что при кольпоскопии симулирует малигнизацию 

[7]. У беременных с эктопией шейки матки 

частота воспалительных изменений в I триместре 

составляет 22,9 %, ко II триместру увеличивается 

в 2 раза, к III триместру — в 4 раза. Частота эктопии 

шейки матки на фоне локальных воспалитель- 




ных изменений достигает 75,6 % [13]. Для эктопии 

было характерно прогрессирующее увеличение в 

размерах, нечеткость контуров, усиление продукции 

слизи. Сосочки цилиндрического эпителия в 

зоне эктопии в течение гестации удлиняются, возвышаются, 

имеют насыщенно ярко-красный цвет, 

иногда приобретают сходство с полипами или становятся 

похожими на кондиломы. Размеры желез 

и количество выводных протоков увеличиваются, 

появляются белые эпителиальные ободки. Происходит 

усиление васкуляризации и формирование 

сосудистых сетей. Высокие, обильно васкуляризированные 

сосочки при ectopia gravidarum нередко 

трактуют как начальные формы экзофитных кондилом. 

Уточнить диагноз помогает проба с 3 % раствором 

уксусной кислоты, после которой в норме 

отек и расширенные сосуды почти полностью исчезают 

(кондиломы реагируют активнее и становятся 

белыми) [14]. При беременности установлены характерные 

особенности кольпоскопии при эктопии 

шейки матки и при других доброкачественных процессах 

в шейке матки: усиленная васкуляризация, 

децидуоз, неравномерное утолщение эпителия, неспецифичность 

пробы Шиллера, аномальные картины. 

Так, при беременности и отсутствии доброкачественных 

заболеваний шейки матки частота 

децидуоза составляет 17 %, при эктопии шейки 

матки — 46,1 % [1]. По мнению И.С. Сидоровой 

и Д.А. Атабиевой (2013), физиологические изменения 

шейки матки не могут рассматриваться как 

фон для развития эктопии при беременности. Начиная 

с I триместра беременности при кольпоскопии 

определяется усиление окрашивания эктопии шейки 

матки в красный цвет, удлинение и отечность 

сосочков цилиндрического эпителия, появление 

терминальных петель кровеносных сосудов. Более 

интенсивная васкуляризация и гиперемия шейки 

матки вследствие беременности может обусловить 

в 14,8 % случаев кровоточивость с поверхности эктопии. 

Для II триместра беременности характерно 

увеличение размеров эктопии, усиление васкуляризации 

шейка матки, более выраженная секреция 

слизи у 48,6 % женщин, появление множественных 

мелких кистовидно расширенных желез у 37,1 %. 

Во II триместре беременности у 42,8 % женщин с 

эктопией шейки матки диагностируются кольпоскопические 

признаки цервицита. Максимальные 

изменения в шейке матки определяются в III триместре 

беременности [15]: децидуоз выявляется у 

47,2 % женщин, кровоточивость с поверхности эктопии 

у 37,8 % женщин. Однако при беременности 

кольпоскопические маркеры экзо- и эндоцервицита 

(гиперемия, отек, повышенная васкуляризация) 

могут отражать физиологические (гестационные) 

изменения в шейке матки, что требует дифференциальной 

диагностики [16] 

Лейкоплакии шейки матки во время беременности 

кольпоскопически представляют собой белые 

пятна с бугристым рельефом и множеством мелких 

отторгающихся участков. На месте отторжения 

лейкоплакии видна почти не измененная слизистая 

оболочка с правильной сетью древовидно-ветвящихся 

сосудов, реагирующих на уксусную кислоту 

[14]. По данным Н.В. Зароченцевой, лейкоплакия 

шейки матки в 44,0 % наблюдений представлена 

тонкими формами, причем проба Шиллера у каждой 

третьей пациентки оказалась неспецифичной 

в связи с неравномерным накоплением гликогена, 

наличием децидуальной инфильтрации стромы и 

обильной васкуляризацией. Во время беременности 

у большинства (64,0 %) размеры лейкоплакии 

оставались без изменений. А вот на прогрессирование 

лейкоплакии гестация чаще всего не влияет: 

у 64 % женщин очаги не изменяются в размерах, 

а на фоне противовоспалительного лечения даже 

уменьшаются. Поскольку у 44 % беременных лейкоплакия 

шейки матки представлена тонкими формами, 

проба Шиллера довольно часто оказывается 

неспецифическим методом; более информативна 

проба с 3 % уксусной кислотой [14]. По данным 

Н.С. Гусаковой (2006), дифференциальной диагностике 

децидуоза и лейкоплакии шейки матки способствует 

обработка эктоцервикса раствором Люголя 

(децидуоз окрашивается в коричневый цвет) и 

уксусной кислоты, которая оказывает выраженный 

сосудосуживающий эффект на очаги децидуального 

метаморфоза [17]. 

Полиповидные образования цервикального канала 

у беременных бывают двух видов: истинные 

полипы (61,1 %), которые характеризовались наличием 

ножки, разнообразием форм и размеров, 

большой частотой деструктивных изменений, а 

также ростом по мере увеличения срока гестации, 

и децидуальные псевдополипы (38,9 %), которые 

чаще были множественными, располагались на 

широком основании без сосудистой ножки, имели 

гладкую поверхность, аморфную структуру и неровные 

контуры. Все полиповидные образования 

имели тенденцию к росту по мере прогрессирования 

беременности [14]. Децидуальные псевдополипы 

преимущественно состоят из децидуальной ткани, 

в составе которой определяются узкие железы 

эндометриального типа с незначительным содержанием 

секрета. Особенностью этих желез является 

отсутствие резервных клеток и соответственно 

способности к пролиферации и гиперплазии. 

В большинстве псевдополипов (71,4 %) происходят 

выраженные нарушения кровообращения, приводящие 

к деструкции, которая проявляется участками 

в виде изъязвлений и некроза [12]. Течение 

беременности у пациенток с доброкачественными 

заболеваниями шейки матки характеризуется большой 

частотой гестационных осложнений. Особенно 

высока была частота невынашивания и ФПН, которые 

доминировали у беременных с полиповидными 

образованиями цервикального канала. По мнению 

зарубежных авторов, при обнаружении полиповидного 

образования во время беременности, особенно 

с его быстрым ростом, необходимо его обязательное 

удаление с последующим гистологическим исследованием 

[17, 18]. 

Четких показаний к полипэктомии несколько: 

• величина истинного полипа более 1 см (децидуальный 

псевдополип следует удалять при размере, 

превышающем 2 см, и наличии в нем деструктивных 

изменений); 

• прогрессирующий рост; 

• кровоточивость, нарушение целостности; 

• деструктивные и некротические изменения; 

• цитологический мазок III–IV типа. 

Изменения шейки матки сопровождаются высокой 

частотой урогенитальных инфекций, среди которых 

преобладает папилломавирусная инфекция. 

При ВПЧ-инфекции выявлены кольпоскопические 

признаки интраэпителиального поражения разной 

степени выраженности [19]. Принято различать 

очаговые и диффузные формы цервицита. При очаговом 

цервиците на поверхности диффузно гиперемированной 

слизистой выявляются участки, которые 

как бы несколько приподняты над окружающей 




тканью. Они имеют различную величину, бывают 

округлой или овальной формы с отечной каймой. 

В этих участках могут быть видны множество мелких 

точек в виде очаговых скоплений. Красные точки 

представляют собой концевые петли расширенных 

субэпителиальных капилляров в воспаленных 

соединительнотканных сосочках подлежащей ткани 

[20, 21]. 

При диффузном цервиците на фоне гиперемии 

и отечности слизистой видны диффузно расположенные 

красные точки, которые после обработки 

раствором уксусной кислоты светлеют. После пробы 

Шиллера поверхность слизистой окрашивается 

неравномерно, с характерной крапчатостью йоднегативных 

и йодпозитивных участков. 

По данным В.И. Краснопольского и соавт., при 

кольпоскопии шейки матки с неспецифическим воспалением 

можно выделить следующие признаки: 

1. Выделения различного цвета и консистенции в 

зависимости от рода возбудителя, 

2. Цилиндрический и многослойный плоский эпителий 

дают одну и ту же капиллярную реакцию — 

верхушки расширенных капилляров видны как ярко-красные 

точки, расположенные диффузно или 

очагами с неровными контурами. При этом нередко 

разница между ЦЭ и МПЭ исчезает, 

3. Проба Шиллера является хорошим индикатором 

интенсивности процесса. Локальное и диффузное 

отсутствие гликогена в МПЭ и определяет 

пестроту картины. Каждая светлая крапинка на коричневом 

фоне соответствует вершине воспаленного 

соединительнотканного сосочка. Могут иметь место 

значительные округлые йоднегативные участки 

с расплывчатыми границами, сливающиеся друг с 

другом, 

4. Истинные эрозии с типичной картиной, дно которых 

нередко покрыто гноевидными выделениями 

[13, 22]. 

Папилломавирусные поражения гениталий 

встречаются у 62 % беременных [17]. Наиболее 

известным клиническим проявлением папилломавирусной 

инфекции являются аногенитальные кондиломы 

[24]. Известно, что беременность является 

фактором риска развития ПВИ и способствует активной 

репликации и персистенции вируса папилломы 

человека. При этом латентная форма ПВИ может 

перейти в суб- и клинические формы [10, 23]. 

Во время беременности видимые кондиломы часто 

рецидивируют, прогрессивно растут и могут достигать 

гигантских размеров. Кондиломы шейки матки 

во время беременности, как и полипы, увеличиваются 

в размерах, достигая не просто крупных, 

иногда — гигантских размеров и часто сочетались с 

CIN. CIN во время беременности под влиянием терапии 

почти в половине (48,9 %) случаев регрессировали 

[14] . 

Таким образом, кольпоскопическими особенностями 

доброкачественных заболеваний шейки 

матки у беременных являются: повышенная васкуляризация, 

неравномерное утолщение эпителия, 

неспецифичность пробы Шиллера, появление аномальных 

картин и развитие децидуоза. Кольпоскопия 

шейки матки у беременных является важным 

диагностическим критерием, позволяющим на ранних 

этапах выявлять воспалительные процессы, не 

видимые при визуальном обследовании, и решить 

вопрос о дополнительном обследовании и ранней 

терапии. 


1. Зароченцева Н.В. Беременность: трудности шейки матки. 

Шейка матки у беременных: картина в норме и при заболеваниях / 

Н.В. Зароченцева // Гинекология, акушерство, бесплодный 

брак. — 2014. — Т. 18. 

2. Коломоец Е.В. Беременность и заболевания шейки матки: 

частота, осложнения гестации, материнские и перинатальные исходы: 

автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.В. Коломоец. — Москва, 

2012. — 25 с. 

3. Атабиева А.Д. Заболевания шейки матки и современные 

методы их диагностики (обзор литературы) / А.Д. Атабиева, 

Т.В. Пикуза, Р.А. Чилова, Э.В. Жукова, Н.С. Трифонова // Вестник 

современной клинической медицины. — 2016. — Том 9. — Вып. 4. 

4. Яковлева И.А. Эпителий шейки матки в процессе малигнизации 

/ И.А. Яковлева, А.П. Черный, Э.Р. Ботнарь. — 1981. — 128 с. 

5. E. M. Smith 1,2 J. M. Ritchie,3 J. Yankowitz,2 D. Wang,1,4 L. P. 

Turek,4,5 and T. H. Haugen 4,5 HPV Prevalence and Concordance in 

the Cervix and Oral Cavity of Pregnant Women Infectious Diseases in 

Obstetrics and Gynecology Volume 12 (2004), Issue 1, Pages 45-56 

6. American Cancer Society Guidline for early detection of 

cervical neoplasia and cancer // CA Cancer О Clin. 2002. — V. 52. — 

P. 342–401. 

7. Пикуза Т. В. Патология шейки матки у беременных: обследование 

и лечебная тактика (обзор литературы) / Т.В. Пикуза, 

Р.А. Чилова, В.А. Каптильный, Ю.В. Чушков, М.В. Ткачева // 

Гинекология. — 2016. — Т. 18. — № 2. — С. 11–18. 

8. Бургхардт Э. Кольпоскопия: атлас и руководство / Э. Бургхардт, 

Ф. Жирарди, Г. Пикель — М.: Мед. лит., 2008. — 168 с. 

9. Роговская С.И. Папилломавирусная инфекция у женщин и 

патология шейки матки / С.И. Роговская // Рук-во для практикующего 

врача. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 144 с. 

10. Краснопольский В.И. Инфицированность вирусом папилломы 

человека среди девочек-подростков в Московской области / 

В.И. Краснопольский, О.Ю. Шипулина, Т.Н. Мельник, И.В. Михеева, 

О.Ф. Серова, Н.В. Зароченцева, Ю.М. Белая // Российский 

вестник акушера-гинеколога. — 2010. — № 5. — С. 46–49. 

11. Роговская С.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения 

патологии шейки матки / С.И. Роговская // Медицинские аспекты 

здоровья женщины. — 2012. — № 5 (57). — С. 5–8. 

12. Куликов И.А. Особенности патологии шейки матки во время 

беременности автореф. дис. … канд. мед. наук / И.А. Куликов. — 

М., 2011. — 30 с. 

13. Краснопольский В.И. Патологические изменения шейки 

матки при беременности / В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова, 

Н.В. Зароченцева [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2006. — 

№ 4. — С. 35–40. 

14. Зароченцева Н.В. Заболевания шейки матки при беременности 

(современные аспекты диагностики и тактика ведения): 

автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.В. Зароченцева. — М., 2009. — 

39 с. 

15. Сидорова И.С. Методы исследования шейки матки у беременных 

женщин / И.С. Сидорова, Д.А. Атабиева // Акушерство, 

гинекология и репродукция. — 2013. — Том. 7. — № 2. — С. 15–19. 

16. Сидорова И.С. Кольпоскопия во время беременности / 

И.С. Сидорова, И.О. Макаров, И.А. Куликов // Российский вестник 

акушера-гинеколога. — 2009. — № 4. — С. 27–30. 

17. Гусакова Н.С. Фоновые заболевания шейки матки во время 

беременности автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н.С. Гусаков. — 


18. Boardman L.A. CIN in pregnancy: antepartum and postpartum 

cytology and histology / L.A. Boardman, D.L. Goldman, A.S. Cooper et 

al. // J. Reprod. Med. — 2005; 50: 1: 1321. 

19. Роговская С.И. Микробиоценоз влагалища и цервикальная 

патолoгия / С.И. Роговская Consilium Medicum. — 2014; 06: 51-55 

20. Шахбазова В.А. Оценка эффективности преконцепционной 

подготовки в улучшении исходов беременности и родов у женщин 

с эктопией шейки матки: автореф. дис. … канд. мед. наук / 

В.А. Шахбазова. — Краснодар, 2016. — 30 с. 

21. Lee V. Relationship of cervical ectopy to chlamydia infection 

in young women / V. Lee, J. M.Tobin, E. Foley // J Fam Plann Reprod 

Health Care 2006; 32(2): 104–106. 

22. Прилепская В.Н. Патология шейки матки и генитальные инфекции 

/ В.Н. Прилепская. — М.: МЕДпрес информ, 2008. — 384 с. 

23. Moscicki A.B. The role of sexual behavior and HPV persistence 

in predicting repeated infections with new HPV types / A. B. Moscicki, 

Y. Ma, J. Jonte, S. Miller-Benningfield, E. Hanson, J. Jay, S. Farhat // 

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010; 19: 8: 2055–2065. 

24. Подзолкова Н.М. Папилломавирусная инфекция: что нового? 

/ Н.М. Подзолкова, С.И. Роговская, И.Е. Фадеев // Гинекология. 

Национальное руководство, 2011. 




УДК 618.36-007.4 

Д.Р. ГАЯЗОВ 1, 3 , А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ 1, 3 , Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА 2, 3 , А.Ф. ЮСУПОВА 1, 3 

1 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 



3 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Лучевая диагностика и органосохраняющие 

операции при приращении плаценты 

Гаязов Динар Рамилевич — аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-953-490-33-24, 

e-mail: minardinka@rambler.ru 

Терегулова Лилиана Ефимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры УЗ диагностики, заведующая отделением УЗ диагностики, 

тел. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru 

Терегулов Андрей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий кабинетом ангиографии, ассистент кафедры онкологии, лучевой 

диагностики и лучевой терапии, тел. +7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru 

Юсупова Алсу Фаридовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, 

тел. (843) 269-00-53, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

В статье представлен обзор литературы о современных методах диагностики и родоразрешения пациентов 

с приращением плаценты. Рассмотрены ключевые критерии визуализации данной патологии, результаты их чувствительности 

и специфичности при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии. Описаны 

методики органосохраняющих и снижающих кровопотерю операций. Приведены данные об эффективности 

манипуляций и возможных осложнениях. 

Ключевые слова: приращение плаценты, placenta accretta, placenta percretta, эмболизация маточных артерий, 

баллонная окклюзия, ангиография маточных артерий. 

D.R. GAYAZOV 1,3 , A.Yu. TEREGULOV 1,3 , L.E. TEREGULOVA 2,3 , A.F. YUSUPOVA 1,3 

1 

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 49 Butlerov Str., Kazan, 


2 

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


3 

Republican Clinical Hospital of the MH of the RТ, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 

420064 

Ray dignostics and organ-preserving operations 

in the placenta increment 

Gayazov D.R. – Postgraduate student of of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and Radiotherapy, tel. +7-953-490-33-24, 


Teregulova L.E. - Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of US Diagnosis Department, Head of the US Diagnosis Division, 

tel. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru 

Teregulov A.Yu. - Cand. Med. Sc., Head of Angiography Department, Assistant of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and 

Radiotherapy, tel. +7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru 

Yusupova A.F. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and Radiotherapy, tel. (843) 269-00-53, 

e-mail: a.f.yusupjva@mail.ru 




The article presents a review of literature about modern methods of diagnosis and delivery of patients with fused placenta. 

The key criteria for visualization of this pathology, the results of their sensitivity and specificity for ultrasound and magnetic 

resonance imaging are considered. Methods of organ-preserving and blood loss-reducing operations are described. Data on 

the effectiveness of manipulation and possible complications are given. 

Key words: fused placenta, placenta accreta, placenta percreta, uterine artery embolization, balloon occlusion, angiography 

of uterine arteries. 

Вращение плаценты — это патология плацентации, 

при которой наблюдается истончение или полное 

отсутствие децидуальной оболочки из-за слабого 

развития фибриноидного слоя (nitabuch layer), 

в результате чего возникает чрезмерная инвазия 

ворсин хориона в миометрий. Родоразрешение при 

данной патологии связано с огромными рисками 

развития кровотечения, приводящими к жизнеугрожающим 

состояниям (ДВС, респираторный дистресс 

синдром, синдром Шехана) [1]. 

В литературе описаны 3 типа инвазии плаценты 

в зависимости от глубины приращения: 

placenta accreta — плотное прикрепление плаценты 

с недефференциируемой границей между 

ворсинами хориона и децидуальной оболочкой; 

placenta increta — инвазия ворсин хориона в миометрий; 

placenta percreta — прорастание ворсин хориона 

вплоть до серозной оболочки и в соседние органы. 

При наименьшей степени инвазии, когда плацента 

может быть отделена от матки без дополнительных 

хирургических манипуляций с минимальной 

кровопотерей, нередко авторы приравнивают 

placenta accretta к плотному прикреплению плаценты 

(placenta adherence). Поэтому ранняя и точная 

лучевая диагностика, позволяя оценить глубину 

инвазии, особенности кровотока, имеет ведущую 

роль в выборе дальнейшей тактики лечения и определения 

объема оперативного вмешательства [2]. 

Частота вращения плаценты, по данным последних 

10 лет, существенно выше, чем в конце 

ХХ века и имеет тенденцию к росту. По наблюдениям 

M. Makhseed и соавт., частота патологической 

инвазии составляет 0,05 % от общего количества 

родов [3]. По данным M. Mehasseb, J. Kanje, 

в 2006 г. частота патологии была 1:2500 (0,04 %) 

[4]. F.G. Cunningham и соавт. опубликовали данные 

о частоте приращения плаценты: 1:2500 (1980 г.) 

и 1:535 (2002 г) [5]. По результатам исследования 

G. Kayem и соавт., частота врастания плаценты 

в 540 000 родоразрешениях составила 1:4700. 

Причиной подобного увеличения частоты вращения 

за последние полвека справедливо можно 

считать рост числа родоразрешений путем кесарева 

сечения в нижнем сегменте. В США данный 

показатель составил 5,8 % в 1980 г. и 32,2 % 

за 2008 г. [6]. В РФ в 1970 г. — 10,2 % и 22,9 % 

за 2011 г. Кроме того, с увеличением количества 

кесаревых сечений в нижнем сегменте происходит 

прямо пропорциональный рост частоты предлежания 

плаценты, что в свою очередь является фактором 

риска вращения плаценты. S.L. Clark и соавт. 

отметили, что при совместном наличии одного рубца 

и предлежании риск вращения составляет 24 %, 

при наличии трех и более рубцов достигает 67 % 

[7]. M. Mehasseb и J. Kanje (2006) привели данные, 

иллюстрирующие взаимосвязь роста частоты предлежания 

плаценты от количества кесаревых сечений: 

1 КС — 0,65 %; 2 КС — 1,5 %, 3 КС — 2,2 %, 

4 КС — 10 % [4]. 

Диагностика приращения плаценты 

Своевременная и точная диагностика приращения 

плаценты играет ведущую роль в разработке 

тактики ведения и родоразрешения пациентов. 

На сегодняшний день УЗИ — золотой стандарт в 

диагностике приращения плаценты, кроме того активно 

совершенствуются и используются такие методы, 

как МРТ, трехмерная допплерография, ангиография. 

По данным сравнительного анализа УЗ методик в 

диагностике приращения плаценты, проведенного 

J. Shih и соавт. (2009), трехмерная допплерография 

продемонстрировала чувствительность 97 %, специфичность 

92 %, положительную прогностическую 

ценность 76 % [8]. 

По данным большинства исследователей, 

УЗ критериями приращения плаценты считаются: 

отсутствие гипоэхогенной границы между плацентой 

и миометрием; расширение участков межворсинчатого 

пространства в супрабазальной области; 

истонченный (меньше 1 мм) миометрий в зоне 

плацентарной площадки; отсутствие четкой дифференциации 

между материнской поверхностью 

и стенкой мочевого пузыря; негомогенный контур 

материнской поверхности плаценты. Общепризнанным 

достоверным признаком приращения является 

обнаружение сосудистых лакун в области плацентарной 

площадки, при этом исследователи отмечают 

прямопропорциональную зависимость риска 

приращения от количества лакун. При ЦД лакуны 

характеризуются усиленным, турбулентным кровотоком 

[9]. 

В последние десятилетия проявляется интерес 

к МРТ в диагностике приращения плаценты. Как 

правило, МРТ проводится, когда результаты УЗИ 

являются сомнительными и неоднозначными. Большое 

количество критериев описаны в литературе, 

Lax et. al. провели исследование, в котором обследовали 

пациентов с возможными признаками приращения 

и без, затем выделили 3 основных критерия, 

которые с большей вероятностью указывают 

на патологическую инвазию: 

– выпячивание и деформация стенки матки; 

– темные внутриплацентарные тяжи на Т2 взвешенных 

изображениях; 

– гетерогенность и неоднородность плаценты [10]. 

В дальнейшем Teo и соавт. доказали диагностическую 

ценность данных критериев. По данным 

крупномасштабного исследования, проведенного 

X. Meng и соавт., чувствительность и специфичность 

МРТ близки к значениям УЗИ. Поэтому МРТ 

должна быть следующим этапом в диагностике при 

сомнительных данных УЗИ либо использоваться для 

визуализации областей матки, недоступных для 

УЗ исследования у пациентов с высоким риском 

приращения [11]. 

Одним из методов лечения и профилактики 

акушерских кровотечений является эмболизация 

маточных артерий (ЭМА), перед выполнением которой 

проводится ангиография подвздошных и ма- 




точных артерий с целью определения особенностей 

кровоснабжения. На ангиографической картине, по 

опыту исследователей, визуализируются гиперваскуолязированная 

матка в зоне и плацента в зоне 

приращения с ранним накоплением контрастного 

вещества в лакунах с последующим быстрым контрастированием 

венозной фазы на 4–5-й секунде. 

Участок приращения имеет ангиографически схожую 

картину с артериовенозной мальформацией. 

Хотя в литературе не описаны четкие ангиографические 

критерии приращения плаценты, ангиография 

позволяет оценить степень васкуляризации 

и количества лакун, наличие коллатерального 

кровотока из систем внутренней подвздошной и 

яичниковой артерий, что является крайне важной 

информацией для выбора дальнейшей тактики родоразрешения 

[12]. 

Ведение и родоразрешение пациентов с приращением 

плаценты всегда определялось возможностями 

диагностики. В прошлом патология плацентации 

диагностировалась лишь в 3-м периоде родов 

или при родоразрешении путем кесарева сечения, 

что зачастую сопровождалось быстро развивающейся 

кровопотерей. S.L. Clark соавт. отмечают, 

что при истинном приращении плаценты кровопотеря 

составляет до 7000 мл, тогда как при рутинном 

КС — до 1500 мл и 500 мл — при физиологических 

родах. Анализируя данные статистики, на 

сегодняшний день приращение плаценты является 

лидирующей причиной акушерских гистерэктомий 

в мире. Как в мировой практике, так и в РФ массивная 

кровопотеря (более 1500 мл) без эффекта 

от введения препаратов крови, факторов свертывания, 

утеротоников, лигирования маточных артерий 

является показанием к гистерэктомии [13]. 

Опубликованы методы альтернативного ведения 

пациентов с приращением после безуспешных попыток 

отделения плаценты. В своей публикации 

R. Mc Keogh и E.D. Errico впервые описали тактику, 

при которой у 9 из 13 пациенток оставлен участок 

либо целая плацента для дальнейшего наблюдения 

и консервативной терапии, но вследствие развития 

кровотечения в раннем послеродовом периоде 

5 пациентам проведена гистерэктомия. Имеются сообщения 

об успешной комплексной терапии с помощью 

введения метотрексата и последующей эмболизации 

маточных артерий [14]. 

Органосохраняющие операции при приращении 

плаценты 

Происходит активное усовершенствование органосохраняющих 

методик оперативного лечения, 

направленные на снижение кровопотери и возможность 

проведения органосохраняющей операции с 

сохранением репродуктивной функции (лигирование, 

эмболизация маточных артерий, баллонная окклюзия 

подвздошных артерий). Активно используются 

аппараты Cell-saver. 

ЭМА является одним из наиболее эффективных 

методов остановки и предупреждения акушерских 

кровотечений. Поэтому пациенты с подозрением на 

приращение плаценты должны госпитализироваться 

в родовспомогательные учреждения 3-го уровня, 

где есть условия для точной диагностики и оказания 

высокотехнологичной помощи [15]. A. Eller и 

соавторы установили, что ЭМА при приращении и 

предлежании плаценты эффективно в 80 % случаев, 

и % неудачных исходов зависит от несоответствия 

диаметра эмболизационного агента и развитой 

сети коллатералей, чего можно избежать при 

проведении последовательных диагностических 

мероприятий. К возможным осложнениям относятся 

осложнения, возникающие при пункции артерий, и 

при выполнении процедуры опытными хирургами 

частота их крайне мала [16]. 

Баллонная окклюзия подвздошных артерий, 

по мнению ряда авторов, обладает преимуществами 

над ЭМА, такими как управление степенью 

окклюзии, стабильность в контролировании 

гемостаза вплоть до 24 часов. Анализ данных 

46 исследований, в которых демонстрировались 

показатели эффективности различных методик 

у пациентов с приращением плаценты выглядит 

следующим образом: ЭМА — 90.7 % (95 % CI, 

85.7 % –94.0 %), баллонная окклюзия — 84.0 % 

(95 % CI, 77.5 %–88.8 %), перевязка подвздошных 

артерий — 84.6 % (81.2 %–87.5 %) [17]. 

Несмотря на близкую эффективность к ЭМА, 

при выполнении баллонной окклюзии отмечаются 

случаи диссекции и тромбоза ВПА, транзиторной 

ишемии нижних конечностей. Кроме того, учитывая 

склонность рожениц к гиперкоагуляции, 

важным является определение степени агрегации 

тромбоцитов, так как повышенный уровень — 

это противопоказание к проведению баллонной 

окклюзии, вследствие высокого риска тромбоза 

нижних конечностей. Основной причиной неудовлетворительного 

гемостаза при данном методе является 

наличие коллатерального кровотока от aa. 

profundae femoris. Shrivastava et al. опубликовали 

результаты наблюдений 69 пациентов с диагнозом 

«приращение плаценты», которые подверглись 

КС с последующей экстирпацией матки. Сравнивались 

группа, в которой произведена гистерэктомия 

с предварительной баллонной окклюзией 

(19 пациентов), и группа без окклюзии (50 пациентов). 

По результатам не выявлено достоверных 

различий в объеме кровопотери. Кроме того, у 

3 из 19 пациентов (15,8 %) в группе с применением 

баллонной окклюзии наблюдались осложнения: 

1 — тромбоз ВНА, 2 — диссекция ВПА с 

80–90 % стенозом, 3 — тромбоз поверхностной 

бедренной артерии [18]. 

Принимая во внимание данные исследования, 

следует отметить, что ЭМА является методом выбора 

при родоразрешении пациентов с приращением 

плаценты ввиду высокой эффективности и 

меньшим по сравнению с другими органосохраняющими 

методиками риском осложнений. 

Развитие комплексной диагностики приращения 

плаценты, более точная визуализация, определение 

степени и масштабов инвазии, оценка сосудистых 

особенностей позволяют совершенствовать 

новые малоинвазивные, органосохраняющие 

операции, но необходимым является разработка 

точных диагностических критериев, которые позволят 

оценить возможность проведения органосохраняющей 

операции. 


1. Graham C. Mechanisms of placental invasion of the uterus and 

their control / C. Graham, P. Lala // Biochemistry and cell biology. — 

1992. — № 10. — P. 74. 

2. Oyelese Y Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa / 

Y. Oyelese, J. Smulian // JCOG. — 2006. — № 4. — P. 41. 

3. Makhseed M. Retrospective analysis of pathological placental 

implantation site and penetration / M. Makhseed, N. Tom, M. Moussa 

// International Journal of Gynecology & Obstetrics. — 1994. — 

№ 47. — P. 127–134. 

4. Mehasseb M.K. Placental abnormalities / M.K. Mehasseb., 

J.C. Konje // A textbook for postpartum hemorrhage. — 2006. — 

P. 800. 

5. Cunningham G. Williams obstetrics / G. Cunningham, K. Leveno, 

S. Bloom et al. — 2010. — P. 341. 




6. Heller D.S. Placenta Accreta and Percreta / D.S Heller // Surgical 

Pathology. — 2013. — № 6. — P. 181–197. 

7. Clark S.L. Placenta previa/accreta and prior cesarean section / 

S.L. Clark., P.P. Koonings, J.P. Phelan. // Obstetrics and Gynecology. — 

1985. — № 1. — P. 89–92. 

8. Shih J.C. Role of threedimensional power Doppler in the 

antenatal diagnosis of placenta accreta: comparison with gray-scale 

and color Doppler techniques / J.C. Shih, J.M. Palacios Jaraquemada, 

Y.N. Su et al. // Ultrasound in obstetrics and gynecology. — 2009. — 

№ 2. — P. 193–203. 

9. Comstock C.H. Sonographic detection of placenta accreta 

in the second and third trimesters of pregnancy / C.H. Comstock, 

J.J. Love Jr., R.A. Bronsteen et al. // American Journal of obstetrics 

and gynecology. — 2004. — № 4. — P. 1135–1140. 

10. Derman A. Y MRI of placenta accreta: a new imaging perspective / 

A.Y Derman, V. Nikac, S. Haberman, N. Zelenko et al. // American 

Journal of Roentgenology. — 2011. — №197. — P. 514–1521. 

11. Meng X. Comparing the diagnostic value of ultrasound and 

magnetic resonanse imaging for placenta accreta: a systematic review 

and meta-analysis / X. Meng // Ultrasound in Medicine & Biology. — 

2013. — № 112. — P. 1–8. 

12. Banovac F. Endovascular management of postpartum 

hemorrhage of placental origin / F. Banovac, L. Ralph, D. Shah // 

The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. — 2015. — 

№ 4. — P. 1025–1031. 

13. Серов В.Н. Пути снижения материнской смертности в Российской 

Федерации / В.Н. Серов // Журнал РОАГ. — 2008. — 

№ 3. — С. 3–5. 

14. Курцер М.А. Истинное врастание плаценты (placenta 

accreta). Консервативная терапия / М. А. Курцер, И. Ю. Бреслав, 

М.В. Лукашина // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 4. — 

С. 118–122. 

15. Хасанов А.А. Эмболизация маточных артерий у беременных 

и рожениц как метод профилактики массивной акушерской кровопотери 

/ А. А. Хасанов, И. Р. Галимова, Л.Е. Терегулова // Практическая 

медицина. — 2011. — Т. 7, № 55. — С. 141–143. 

16. Eller A.G. Maternal morbidity in cases of placenta accrete 

managed by a multidisciplinary care team compared with standard 

obstetric care / A.G. Eller, B.A. Bennett, R. Sharshiner et al. // 

Obstetrics and. gynecology. — 2011. — № 117. — P. 331–337. 

17. Bodner L.J. Balloon-assisted occlusion of the internal iliac 

arteries in patients with placenta accreta/percreta / L.J. Bodner, 

J.L. Nosher, C. Gribbin et al. // Cardiovascular Interventional 

Radiology. — 2006 — № 3. — P. 61. 

18. Shrivastava V. Case-control comparison of cesarean 

hysterectomy with and without prophylactic placement of intravascular 

balloon catheters for placenta accrete / V. Shrivastava, M. Nageotte, 

C. Major et al. // American journal of obstetrics and gynecology. — 

2007. — № 197. — P. 405. 


ОЖИРЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН УВЕЛИЧИВАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ ДЦП БУДУЩИХ ДЕТЕЙ 

Избыточный вес, которым все чаще страдают женщины во время беременности, увеличивает риск рождения 

ребенка с церебральным параличом. Причем речь идет не о недоношенных детях, а о младенцах, рожденных в 

положенный срок. Об этом предупредили ученые из университета штата Мичиган, проведя исследования детей, 

родившихся в Швеции в период между 1997 и 2011 годами. Согласно результатам исследований, из 1,4 млн детей 

примерно 3 тыс. оказались поражены ДЦП, причем, несмотря на успехи медицины, количество патологии у 

детей, рожденных в срок, угрожающе растет. В настоящее время в США и Великобритании ДЦП отмечен у каждого 

их 400 новорожденных. При этом рост ДЦП среди доношенных детей достоверно коррелируется с ростом 

женского ожирения. Дальнейший анализ данных показал четкую связь между ожирением матери и уровнем 

ДЦП у доношенных детей. По словам ученых, почти половина случаев церебрального паралича связана с асфиксией, 

вызванной неонатальными осложнениями, наибольшим фактором риска которых является излишний 

вес женщины. Как отмечают исследователи, дети таких матерей подвергаются риску повреждения головного 

мозга, развития инсульта, сердечных приступов и астмы. Излишний вес будущих мам, говорят исследователи, 

стал настолько распространенным явлением, что, с учетом последних выводов о причинах детских ДЦП, женское 

ожирение следует рассматривать, как серьезную социальную проблему. В частности, количество женщин, 

страдающих излишним весом, за 10 лет удвоилось, а в США ожирением страдает примерно половина всех 

беременных женщин. Такое состояние общества, говорят эксперты, уже сейчас несет серьезные негативные 

последствия для здоровья будущего поколения. 

Источник: riaami.ru 




УДК 618.2:616.24-005.6 

Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Р.С. ЗАМАЛЕЕВА 1 , М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 2 

1 


ул. Муштари, д. 11 

2 

Медико-санитарная часть Казанского (Приволжского) федерального университета, 420000, 

г. Казань, ул. Чехова, д. 1а 

Синдром тромботической микроангиопатии 

при жизнеугрожающих осложнениях 

беременности и родов у женщин 

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-45-99, 

e-mail: tzefirova@gmail.com 


тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru 



Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. 8(843) 236-345-11, 


Чистякова Нина Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением, тел. +7-987-296-86-32, 

e-mail: ninadoc@rambler.ru 

В статье представлены данные по синдрому тромботической микроангиопатии (ТМА), основу которого составляют 

повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов в просвете 

капилляров и артериол, тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией и развитием полиорганной 

недостаточности. Отмечено, что синдром ТМА может развиться при различной патологии в акушерской 

практике, требующей разных подходов к терапии. Представлено собственное клиническое наблюдение синдрома 

ТМА у родильницы. 

Ключевые слова: осложнения беременности, тромботическая микроангиопатия, диагностика, терапия. 

T.P. ZEPHIROVA 1 , L.I. MALTSEVA 1 , R.S. ZAMALEYEVA 2 , M.E. ZHELEZOVA 1 , N.Yu. CHISTYAKOVA 2 

1 



2 

Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420020 

Syndrome of thrombotic micro-angiopathy 

in life-threatening complications of pregnancy 

and labor in women 

Zephirova T.P. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-45-99, e-mail: tzerirova@gmail.com 


e-mail: laramalc@mail.ru, 



Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-627-13-66, 


Chistyakova N.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Maternity Department, tel. +7-987-296-86-32, e-mail: ninadoc@rambler.ru 




The article presents the data on thrombotic micro-angiopathy (TMA), the basis of which is lesion of micro-circulation vessels 

with microthrombi in capillary and arteriole lumen, thrombocytopenia, micro-angiopathological hemolytic anemia and multiple 

organ failure. It is shown that TMA syndrome can develop in various pathology in obstetric practice, requiring different approaches 

to therapy. The authors’ clinical observation of TMA syndrome in a woman in labor is presented. 

Key words: complications of pregnancy, thrombotic micro-angiopathy, diagnostics, therapy. 

В последние десятилетия пристальное внимание 

исследователей и клиницистов привлекает 

синдром тромботической микроангиопатии (ТМА). 

В его основе лежит повреждение эндотелия сосудов 

микроциркуляторного русла, а именно отек с 

последующим некрозом эндотелиальных клеток. 

Как следствие, возникают микротромбы в просвете 

капилляров и артериол, нередко приводящие к 

полной закупорке мелких сосудов и ишемическому 

повреждению тканей с развитием их множественной 

дисфункции. В зоне гипоксического и метаболического 

страдания оказываются жизненно важные 

органы: почки, легкие, головной мозг, сердце 

и желудочно-кишечный тракт [1, 2]. Другими обязательными 

составляющими патогенетической цепочки 

ТМА являются тромбоцитопения, вызванная 

потреблением тромбоцитов, и микроангиопатическая 

гемолитическая анемия (МАГА), связанная 

с внутрисосудистым разрушением эритроцитов в 

местах окклюзии сосудов. Таким образом, клинико-лабораторная 

картина, позволяющая поставить 

диагноз ТМА (так называемая «триада ТМА»), формируется 

из симптомов ишемического поражения 

органов, тромбоцитопении и МАГА. 

Нарушение эндотелиальной выстилки мелких сосудов 

определяет универсальный общепатологический 

характер ТМА. Однако причины, приводящие 

к дисфункции эндотелия, многочисленны и разнообразны. 

Поэтому как в общей, так и в акушерско-гинекологической 

практике тромботическая 

микроангиопатия сопутствует самым различным состояниям, 

которые, к сожалению, всегда являются 

тяжелыми и жизнеугрожающими [3]. 

«Акушерский» спектр ТМА включает несколько 

заболеваний: атипический гемолитико-уремический 

синдром (аГУС), тромботическую тромбоцитопеническую 

пурпуру (ТТП), преэклампсию / 

эклампсию, HELLP-синдром и катастрофический антифосфолипидный 

синдром (КАФС). В случае появления 

у беременной или родильницы клиники ТМА 

первоочередной задачей является дифференциальная 

диагностика между данными состояниями. Это 

необходимо для выбора рациональной лечебной 

тактики, а также для оценки прогноза [4]. И если 

диагностика типично акушерских осложнений в 

«чистом виде», как правило, не вызывает больших 

затруднений, то выявления редких и значительно 

менее известных врачам заболеваний (аГУС, ТТП, 

КАФС) порой сопряжено с немалыми сложностями. 

Дополнительные трудности возникают еще и потому, 

что преэклампсия / эклампсия и HELLP-синдром 

могут, с одной стороны, провоцировать, а с другой — 

маскировать и аГУС, и ТТП, и КАФС. Именно по этой 

причине каждый клинический случай синдрома 

ТМА требует детального анализа ситуации. 

Атипический гемолитико-уремический синдром 

относят к первичным тромботическим микроангиопатиям, 

аГУС связан с активацией альтернативного 

пути комплемента, вызванной генетическим дефектом 

или функциональными нарушениями ряда белков 

(фактора H, мембранного кофакторного белка, 

фактора I и др.). Неконтролируемая активность 

комплемента приводит к непрерывному эндотелиальному 

повреждению и постоянному риску развития 

TMA. Однако для клинической реализации 

болезни помимо генетических детерминант необходимо 

наличие комплемент-активирующего состояния, 

запускающего патологический процесс (теория 

двойного удара). Беременность обладает таким 

свойством, при этом степень активации системы 

комплемента многократно возрастает при наличии 

акушерской патологии, в первую очередь — преэклампсии 

[5]. По этой причине ТМА, развившаяся 

на фоне преэклампсии, может на самом деле иметь 

в своей основе аГУС. Характерной особенностью 

аГУС является то, что он в 75 % случаев стартует 

после родов — в сроки от нескольких суток до 

4 месяцев. Важно учитывать, что при сохранении 

или прогрессировании симптомов ТМА в течение 

48 часов после родоразрешения (несмотря на правильно 

проводимую посиндромную терапию) аГУС 

следует рассматривать как один из наиболее вероятных 

диагнозов. Для подтверждения патологии 

требуется исследовать кровь на содержание С3 и С4 

компонентов комплемента, а также выполнить анализ 

аутоантител к фактору Н (анти-FH-антитела) [6]. 

В качестве патогенетического лечения аГУС применяется 

экулизумаб — рекомбинантное гуманизированное 

моноклональное антитело класса IgG к С5 

компоненту комплемента. 

Другой вариант первичной ТМА — тромботическая 

тромбоцитопеническая пурпура. Эта патология 

может носить наследственный и приобретенный 

характер. Наследственная форма ТТП (синдром Апшоу-Шульмана) 

— редкое заболевание, обусловленное 

генетическим дефектом фактора ADAMTS-13 

(мультимера фактора фон Виллебранда). Приобретенная 

форма патологии вызвана формированием 

антител к ADAMTS-13 или к ее ингибитору. И в 

том и в другом случае происходит неконтролируемое 

потребление тромбоцитов с формированием 

характерной пентады симптомов — тромбоцитопении, 

МАГА, неврологических нарушений, поражения 

почек, лихорадки. Для диагностики ТТП важно 

не только определять активность ADAMTS-13 (она 

должна быть ниже 10 %), но и оценивать наличие 

антител к этому фактору [7, 8]. 

Катастрофический антифосфолипидный синдром 

— КАФС (синдром Рональда Ашерсона) считается 

вторичной ТМА. КАФС — мультисистемное 

аутоиммунное состояние с быстрым развитием 

микротромбозов, дисфункции органов, синдрома 

системного воспалительного ответа. Это наиболее 

тяжелая форма антифосфолипидного синдрома. 

Причинами развития КАФС могут быть повреждение 

эндотелия, массивный выброс провоспалительных 

цитокинов, развитие прокоагулянтного состояния 

под действием инфекционного агента. Одним из 

основных провоцирующих факторов считается хирургическое 

вмешательство (в том числе кесарево 

сечение). Почти у половины больных с КАФС нет 

указания на циркуляцию антифосфолипидных ан- 




тител (АФА) в анамнезе. У 46 % больных КАФС возникает 

denovo, становясь первым клиническим проявлением 

АФС [9, 10]. Критериями КАФС являются 

(согласно положению, принятому на 10-м Международном 

конгрессе по АФС 2002 г.): клинические 

проявления окклюзии сосудов трех или более органов 

и систем органов, развитие клинических 

проявлений одновременно или, по крайней мере, 

с промежутком не более недели, гистологическое 

подтверждение окклюзии сосудов мелкого калибра, 

по меньшей мере, в одном органе, серологическое 

подтверждение наличия АФА (волчаночного антикоагулянта, 

и/или антител к антикардиолипину и/ 

или антител к ß 2-гликопротеину I). Однако известно, 

что у ряда пациентов с КАФС патология может 

протекать по несколько иному сценарию, а именно 

с преобладанием симптоматики, характерной для 

ТМА. Специально для таких случаев был предложен 

термин «микроангиопатический АФС». Становится 

понятным то, насколько важно своевременно проводить 

лабораторную диагностику и определять наличие 

антител к кардиолипину (IgG и IgMизотипов), 

антител к ß2 GP 1 (IgG и IgMизотипов), волчаночного 

антикоагулянта у больных с ТМА [11]. Правда, 

еще только предстоит оценить патогенетическую 

роль АФА в генезе ТМА. 

Таким образом, выявление причины или совокупности 

причин, приведших к развитию синдрома 

тромботической микроангиопатии, может оказаться 

сложной задачей. В то же время это является необходимым 

условием для построения правильной 

терапевтической стратегии. Для помощи практическим 

врачам в постановке диагноза, определения 

причинных факторов и выбора лечебной тактики 

при ТМА Департамент медицинской помощи детям 

и службы родовспоможения МЗ России в 2017 г. издал 

информационно-методическое письмо «Тромботическая 

микроангиопатия в акушерстве». 

В качестве примеров ТМА приводим собственное 

клиническое наблюдение. 

Больная Б., 28 лет, наблюдалась по поводу 

I плановой беременности. Семейный анамнез отягощен 

наличием сахарного диабета I типа у брата. 

Соматически здорова. В гинекологическом анамнезе 

— резекция яичника по поводу эндометриоидной 

кисты. При взятии на учет в женской консультации 

пациентка была отнесена к группе низкого перинатального 

риска. Посещала врача регулярно, прошла 

все необходимые обследования, согласно приказу 

№ 572. Беременность осложнилась ОРВИ на 

сроках 6 и 23 недели, причем в последнем случае 

с гипертермией до 38 0 . Во II триместре принимала 

препараты железа в связи с анемией легкой степени. 

Первый подъем артериального давления до 

130/85 мм рт. ст. (при исходном 120/70 мм рт. ст.) 

был зафиксирован на 31-й недели беременности. 

Протеинурии в этот момент не было. Тогда же 

имел место факт умеренной тромбоцитопении (128 

*10 9 /л). В медицинской документации комментарии 

по поводу данных отклонений отсутствуют, никакие 

дополнительные исследования не проводились. 

В ходе опроса было установлено, что пациентка, 

будучи врачом, самостоятельно решила принимать 

допегит в дозе 125 мг 2 раза в день. Общее самочувствие 

беременной не страдало. Но появились и 

стали нарастать отеки нижних конечностей, а на 

сроке 33–34 недели была впервые обнаружена протеинурия 

в разовой порции мочи (0,231 г/л). Также 

в этот период установлено повышение АД до 140– 

145 /100 мм рт. ст. и признаки задержки развития 

плода (по данным УЗИ). Женщина направлена в 

акушерский стационар с диагнозом «Беременность 

33–34 недели. Умеренная преэклампсия. СЗРП?». 

Наблюдение и лечение в клинике осуществлялось 

в течение двух недель. 

Клинико-лабораторное обследование и консультации 

смежных специалистов позволили установить 

присутствие малосимптомного пиелонефрита (проведена 

антибактериальная терапия), анемии легкой 

степени, ангиопатии сетчатки, энцефалопатии 

беременных в форме двусторонней пирамидальной 

недостаточности. Динамическая оценка состояния 

плода показала наличие задержки его внутриутробного 

развития легкой степени, при этом данные 

КТГ и допплерометрии всегда находились в 

пределах нормы. Преэклампсия на всех этапах наблюдения 

оценивалась как умеренная. Жалоб женщина 

не предъявляла. Артериальное давление хорошо 

контролировалось и определялось в пределах 

120/80 — 140/90 мм рт. ст., суточная протеинурия 

не превышала 0,66 г/л. Сохранялся положительный 

диурез. Показатели биохимического анализа крови, 

функции почек, данные коагулограммы находились 

в пределах нормы. Ни в один из моментов наблюдения 

не возникало экстренных показаний для завершения 

беременности как со стороны матери, так 

и со стороны плода. 

На сроке 36 недель в соответствии с существующим 

порядком («Гипертензивные расстройства 

во время беременности, в родах и послеродовом 

периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические 

рекомендации (протокол лечения) Министерство 

здравоохранения Российской Федерации N 15- 

4/10/2-3483») было принято решение о начале 

подготовки родовых путей. Их исходное состояние 

оценивалось как незрелое (по шкале Бишоп 1 

балл). Через 3 дня план ведения был пересмотрен 

и изменен в пользу оперативного родоразрешения. 

Аргументами к этому стали: длительное течение 

преэклампсии, отсутствие динамики роста плода и 

неэффективность мероприятий по подготовке родовых 

путей. На сроке 36 недель 3 дня под эпидуральной 

анестезией произведено кесарево сечение. 

Родился плод массой 2300 г, ростом — 50 см. 

Оценка по Апгар 6–7 баллов. Осложнений при обеспечении 

анестезиологического пособия, а также 

самого хирургического вмешательства не было. АД 

на уровне 150/90–110/70 мм рт. ст. Длительность 

операции 35 минут, длительность анестезии 1 час 

15 минут. Общая кровопотеря составила 700 мл. На 

всех этапах наблюдения за пациенткой во время 

нахождения в акушерском стационаре и в процессе 

родоразрешения ее состояние оставалось стабильным, 

как с точки зрения клинического статуса, так 

и по данным лабораторных анализов. 

Штатной ситуация оставалась и в первые часы 

после кесарева сечения. АД находилось в пределах 

140–145/85 мм рт. ст., пульс — 80–90 ударов в 1 минуту, 

диурез адекватный. Через 12 часов после операции 

на фоне повышения АД до 160/100 мм рт. ст. 

отмечен эпизод макрогематурии (по постоянному 

катетеру). По данным анализов в этот момент: 

Нв — 98 г/л, Ht — 28.3 %, Tr — 131*10 9 /л, протеинурия 

— 6,6 г/л. К стандартным назначениям 

добавлен транексам 500 мг в/в и дицинон 4,0 в/в, 

после чего стала выделяться светлая моча. 

К концу первых суток послеоперационного периода 

возобновилась макрогематурия, появились 

жалобы на слабость, нечеткость зрения. Гемоди- 




намические показатели были стабильными (АД в 

пределах 145–150/85 мм рт. ст. на фоне гипотензивных 

препаратов и перманентной магнезиальной 

терапии), диурез адекватный. Но лабораторные 

данные обнаружили значительные отклонения от 

нормативных значений. Была выявлена выраженная 

тромбоцитопения — 56*10 9 /л при нормальном 

уровне остальных показателей гемостазиограммы. 

Также имелись многочисленные биохимические 

маркеры нарушения функций печени и почек, метаболических 

сдвигов, клеточного повреждения: 

повышенные уровни ЛДГ (2300 Ед/л), АсТ (165,8 

Ед/л), амилазы (561,5 Ед/л) креатинина, мочевой 

кислоты и мочевины (225,3 ммол/л, 551.4 ммоль/л и 

10,5 ммоль/л соответственно). Протеинурия достигала 

6,6 г/л. Уровень общего белка был снижен до 

46 г/л, гемоглобин составил 90 г/л. Свидетельством 

гемолитических событий оказались низкий показатель 

гаптоглобина (0,1 г/л) и повышение содержания 

шизоцитов в мазке крови до 1 %. Ультразвуковое 

исследование показало наличие эхо-признаков 

двустороннего гидроторокса, паранефротического 

отека справа, перегибов, утолщения стенок и застойных 

явлений желчного пузыря, незначительной 

пиелокаликоэктазии правой почки, пиелоэктазии 

левой почки, незначительного увеличения 

поджелудочной железы. Женщина была осмотрена 

невропатологом, согласно заключению которого 

имелась энцефалопатия сложного генеза в форме 

двухсторонней пирамидальной недостаточности. 

Окулист установил наличие экссудативной отслойки 

сетчатки обоих глаз. 

Таким образом, совокупность клинических и 

лабораторных критериев позволила сделать заключение, 

что у данной пациентки развился синдром 

тромботической микроангиопатии — ТМА. 

Подтверждением тому были тромбоцитопения, 

микроангиопатическая гемолитическая анемия и 

нарушение функции почек, печени, ЦНС. Далее 

требовалось установить причину, которая привела 

к развитию синдрома ТМА, так как выявление 

главного патогенетического механизма в большой 

мере способствует оптимизации терапии. Наиболее 

вероятной причиной казался HELLP-синдром, развившийся 

в послеоперационном периоде на фоне 

предшествующей преэклампсии. Известно, что данная 

патология может стартовать не только во время 

беременности, но часто и после родоразрешения. 

При этом в подобных случаях значительно возрастает 

риск развития острой почечной и дыхательной 

недостаточности [12]. Итак, HELLP-синдром 3-го 

класса (с почечно-печеночной недостаточностью) 

был выбран в качестве основного диагноза и в соответствии 

с протоколом была начата базовая комплексная 

терапия [13]. 

Находясь в палате интенсивной терапии, пациентка 

получала: гептрал 400 мг в/в, гордокс 500 

тыс *2 р/д , Sol. MgSO4 25 % — 20.0 в/в через 

инфузомат, преднизалон 60 мг * 4 р/д в/в в первые 

3 дня лечения, глюкозу 5 % — 600,0 + инсулин 

0,06, допегит по 250 мг — 3 р/д, венофер 15,0 + 

физ. р-р 200,0 в/в, меронем 1 г * 2 р/д . Начиная 

с третьих суток после операции на фоне лечения 

наметилась положительная динамика. Улучшалось 

самочувствие, постепенно восстанавливалась зрительная 

функция, уменьшились проявления геморрагического 

синдрома, который включал в себя гематурию 

и мелену. Также наблюдалась тенденция к 

нормализации биохимического статуса. На 5-е сутки 

послеоперационного периода уровень тромбоцитов 

достиг 105*10 9 /л. Полностью купировались геморрагические 

проявления. Это позволило начать 

терапию, направленную на профилактику ВТЭО. 

Был назначен клексан в дозе 0,2 мл п/к один раз 

в сутки (в соответствии с массой тела женщины). 

Однако через 3 суток от начала этой терапии вновь 

появились геморрагические проявления в виде обширных 

внутрикожных кровоизлияний на верхних 

и нижних конечностях, ягодицах и животе. Снизился 

уровень гемоглобина, незначительно уменьшилось 

количество тромбоцитов. По-видимому, даже 

небольшая доза НМГ способна спровоцировать 

острую дисфункцию тромбоцитов у пациентки, перенесшей 

ТМА. 

Несмотря на ятрогенный геморрагический эпизод, 

в целом общая динамика состояния женщины 

носила очевидный положительный характер и на 

1-е сутки после операции она была выписана домой. 

Это позволило исключить наличие аГУС, так 

как известно, что течение атипического гемолитико-уремического 

синдрома прогрессивно утяжеляется, 

если не применяется специфическая терапия 

моноклональными антителами. Кроме того, определение 

компонентов системы комплимента С3 и С4 

показало их нормальные значения (0,89 г/л и 0,17 

г/л соответственно). 

В ходе наблюдения за пациенткой был отвергнут 

и диагноз ТТП. Оценка активности фактора 

ADAMTS-13 показала, что его уровень составил 

19 %. При отсутствии антител к фактору ADAMTS-13 

подобный уровень активности является недостаточно 

низким для подтверждения диагноза тромботической 

тромбоцитопенической пурпуры. 

Последней из наиболее вероятных причин ТМА, 

которую следовало исключить в данном случае, 

был КАФС. У женщины не было характерных для 

антифосфолипидного синдрома анамнестических 

данных. Поэтому показаний для определения АФА 

до и во время настоящей беременности не было, соответственно 

аутоиммунный статус был неизвестен. 

Однако КАФС может реализоваться даже в условиях 

предшествующего отсутствия антифосфолипидных 

антител. Обследование, которое было рекомендовано 

пациентке, выполнялось на протяжении 

нескольких месяцев и дало следующие результаты. 

В крови не было обнаружено антител к кардиолипину 

классов IgG/IgM, антител к аннексину Y (А5) 

класса IgM, антител к ФС-протромбиновому комплексу 

(PS-PT) IgG/IgM. Отсутствовал волчаночный 

антикоагулянт. При этом суммарные антитела к 

бета 2-гликопротеину 1 (IgG+M +А) неоднократно 

определялись в высоких титрах в динамике за 14 

месяцев. В частности, через 7 месяцев после родов 

их уровень составил 82.03 ОЕд/мл (при норме 

0,00-20,00), через 10 месяцев — 100,99 ОЕд/мл, 

через 14 месяцев — 66,7 ОЕд. Известно, что антитела 

к бета 2-гликопротеину 1, даже если они присутствуют 

в изолированном виде, ассоциированы с 

самым низким уровнем живорождений и самой высокой 

частотой преэклампсии, а также задержкой 

роста плода и мертворождением. Наличие высоких 

титров этих антител в 4,4 раза повышает шансы 

неэффективности терапии и потерь беременности 

[14, 15]. Таким образом, полученные в ходе обследования 

результаты позволили нам ретроспективно 

верифицировать диагноз КАФС. Очевидно, что 

в основе патогенетической цепочки в данном наблюдении 

лежало два события: исходное наличие 

преэклампсии и операционная травма, сыгравшая 

роль триггера у женщины со скомпрометирован- 




ным аутоиммунным статусом. Нельзя не оценивать 

и проспективную пользу установленного диагноза 

АФС, а именно возможность прогнозировать риски 

и выбирать рациональную терапию с ранних сроков 

при последующих беременностях. 

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует 

важность точной диагностики базовой 

патологии, приводящей к развитию универсального 

синдрома тромботической микроангиопатии. 


1. Igarashi T., Ito S., Sako M., Saitoh A., Hataya H., Mizuguchi 

М., Morishima T., Ohnishi K., Kawamura N., Kitayama H., Ashida A., 

Kaname S., Taneichi H., Tang J., Ohnishi M.; Study group for establishing 

guidelines for the diagnosis and therapy of hemolytic uremic syndrome. 

Guidelines for the management and investigation of hemolytic 

uremic syndrome. ClinExpNephrol. 2014 Aug;18(4):525–57. 

2. Scully M., Cataland S., Coppo P., de la Rubia J. Friedman K.D., 

Kremer Hovinga J., Lämmle B., Matsumoto M., Pavenski K., Sadler E., 

Sarode R., Wu H.; International Working Group for Thrombotic Thrombocytopenic 

Purpura. Consensus on the standardization of terminology 

in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic 

microangiopathies.J ThrombHaemost. 2017 Feb; 15(2):312–320. 

3. Fakhouri F., Vercel C., Frémeaux-Bacchi V. Obstetric 

nephrology:AKI and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin. 

J. Am.Soc. Nephrol. 2012; 7 (12): 2100–6. 

4. Scully M., Cataland S., Coppo P., e al. International Working 

Group for Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. Consensus on the 

standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura 

and related thrombotic microangiopathies. J ThrombHaemost. 

2017 Feb; 15(2):312–322. 

5. E Goicoechea de Jorge & Matthew C Pickering Kidney International. 

2010; 78, 721–723. 

6. Коротчаева Ю.В. и соавт. «Акушерский» атипический 

гемолитико-уремический синдром: трудный диагноз? Архив 

акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2015; 2 (2): 36–41. 

7. Mannucci P.M., Peyvandi F.В. TTP and ADAMTS13: when is 

testing appropriate? Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 

2007: 121–6. 

8. Rodger M., Sheppard D., Gándara E., Tinmouth A. Haematological 

problems in obstetrics. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 

2015; 29(5): 671–84. 

9. Бицадзе В.О. и соав. Катастрофический антифосфолипидный 

синдром. Вопросы патогенеза //Акушерство, гинекология и 

репродукция. 2015; N2: c. 32–53. 

10. Vora S.K., Asherson R.A., Erkan D. Catastrophicantiphospholipidsyndrome. 

JIntensiveCare Med. 2006; 21: 144–159. 

11. Cervera R., Bucciarelli S., Plasin M.A. et al. Catastrophic antiphospholipid 

syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series 

of 280 patients from the «CAPS Registry» // J Autoimmun. 2009. 

Vol. 32 (3–4). P. 240–245. 

12. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х. HELLP- 

СИНДРОМ. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; N2: 

c. 61–68. 

13. Гипертензивные расстройства во время беременности, 

в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. 

Клинические рекомендации (протокол лечения). МЗ РФ, 

№ 15-4/10/2-3483 от 07.06.2016. 72 с. 

14. Saccone G. Et al. Antiphospholipidantibodyprofilebasedobstetricoutcomes 

ofprimaryantiphospholipidsyndrome: the PREG- 

NANTS study. Am J Obstet Gynecol. 2017 Jan. 

15. Latino J.O. et al. Pregnancy failure in patients with obstetric 

antiphospholipid syndrome with conventional treatment: the influence 

of a triple positive antibody profile. Lupus. 2017 Jan 


МУТАЦИЯ ЗАЩИЩАЕТ ФИНОК ОТ ПРЕЭКЛАМПСИИ 

Ученые выяснили, что среди финских женщин сравнительно высокий процент обладает генетической мутацией, 

защищающей от преэклампсии. К такому выводу пришли ученые Хельсинкского университета. Причины 

появления преэклампсии современной науке пока не удалось достоверно выяснить, но известно, что болезнь 

как-то связана с белком sFlt-1. Финские ученые изучили данные генома 600 пострадавших от преэклампсии 

беременных и 2 тыс. здоровых женщин. Они выяснили, что в случаях, когда в кодирующем этот белок гене есть 

два однонуклеотидных полиморфизма, значительно сокращается риск преэклампсии. Среди финок около 5% 

являются носительницами такой мутации — это более чем в десять раз больше, чем среди женщин других народов. 

Недавние исследования показали, что снизить риск преэклампсии в некоторых случаях помогает прием 

аспирина. 

Источник: riaami.ru 




УДК 618.15-007.44:618.56 

А.Г. ЯЩУК 1 , И.И. МУСИН 1 , Р.А. НАФТУЛОВИЧ 1 , К.А. КАМАЛОВА 2 

1 

Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3 

2 

Клинический родильный дом № 4 МЗ РБ, 450106, г. Уфа, ул. Батырская, д. 41 

Современный подход 

к реабилитации женщин после родов 

через естественные родовые пути 

Ящук Альфия Галимовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2, 

тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru 

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 

e-mail: ilnur-musin@yandex.ru 

Нафтулович Раиса Аркадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 

e-mail: raisanaftulovich@mail.ru 

Камалова Ксения Алексеевна — врач-акушер-гинеколог, тел. 8(347) 254-65-21, e-mail: kosya1987@yandex.ru 

Основными факторами риска, провоцирующими развитие дисфункции мышц тазового дна, являются роды через 

естественные родовые пути и родовой травматизм. В руках врачей-клиницистов есть множество вариантов 

коррекции уже сформировавшейся патологии, однако существующие методики консервативного и оперативного 

лечения нуждаются в дальнейшем совершенствовании ввиду высокого процента рецидивов. В российской литературе 

исследования с хорошим дизайном, посвященные профилактике дисфункции мышц тазового дна, отсутствуют. 

Не разработаны методики проведения послеродового вагинального восстановления, комплексы упражнений 

для укрепления мышц тазового дна, не используется метод биологической обратной связи, отсутствует доказательная 

база с оценкой преимуществ и недостатков использования различных вагинальных тренажеров, в женских 

консультациях уделяется минимальное внимание послеродовой реабилитации мышц тазового дна, отсутствуют 

дополнительная подготовка и соответствующие клинические рекомендации для медицинского персонала. В данной 

области необходимы проведение дальнейших исследований, разработка современных методик по восстановлению 

мышц тазового дна после родов с индивидуализацией подхода к каждой конкретной пациентке. 

Ключевые слова: послеродовое вагинальное восстановление, упражнения Кегеля, метод биологической обратной 

связи, дисфункция мышц тазового дна, родовой травматизм, опущение тазовых органов. 

A.G. YASHYUK 1 , I.I. MUSIN 1 , R.A. NAFTULOVICH 1 , K.A. KAMALOVA 2 

Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 3 Lenina Str., Ufa, 


Clinical Maternity Hospital № 4 of the Ministry of Health of the Republic of Bashkortostan, 

41 Batyrskaya Str., Ufa, Russian Federation, 450106 

Modern approach to the rehabilitation 

of women after childbirth through 

the natural birth canal 

Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 

e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru 

Musin I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: ilnur-musin@yandex.ru 

Naftulovich R.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Kamalova K.A. — obstetrician-gynecologist, tel. (347) 254-65-21, e-mail: kosya1987@yandex.ru 




The main risk factors provoking the development of dysfunction of the pelvic floor muscles are childbirth through the natural 

birth canal and birth traumatism. In the hands of clinicians there are many options for correcting the pathology that has already 

formed, however, existing methods of conservative and surgical treatment need further improvement, in view of the high percentage 

of relapses. In the Russian literature, studies with good design, dedicated to the prevention of dysfunction of the pelvic 

floor muscles are absent. There are no methods for postpartum vaginal recovery, exercises for strengthening the muscles of 

the pelvic floor, no biofeedback method, no evidence base with evaluation of the advantages and disadvantages of using various 

vaginal simulators, women's consultations pay minimal attention to postpartum rehabilitation of pelvic floor muscles, there 

is no additional preparation and appropriate clinical recommendations for medical staff. This area needs further investigations, 

development of modern pelvic floor muscles rejuvenation methodics with individualized approach to each woman. 

Key words: postpartum vaginal recovery, Kegel exercises, biofeedback method, pelvic floor muscle dysfunction, birth traumatism, 

pelvic organ dilation. 

В современном мире для поддержания активной 

и полноценной жизни после родов женщины уделяют 

пристальное внимание лечению таких проблем, 

как недержание мочи и кала, опущение тазовых органов, 

сексуальная дисфункция, косметические дефекты 

в области промежности, хроническая тазовая 

боль [1]. В руках клиницистов есть множество 

инструментов для коррекции уже имеющихся нарушений, 

однако все они несовершенны, требуют 

проведения дальнейших исследований, разработки 

новых методов диагностики и лечения [2, 3]. 

Частота дисфункции мышц тазового дна (ДМТД) 

у женщин репродуктивного возраста колеблется 

от 26 до 63,1 % [2, 4, 5]. Основными факторами 

риска, провоцирующими развитие ДМТД, являются 

роды через естественные родовые пути и родовой 

травматизм. В родах, на этапе разгибания головки 

плода, когда точкой фиксации являются подзатылочная 

ямка плода и нижний край лонного сочленения, 

возникают компрессия и ишемия тканей 

урогенитальной диафрагмы. Травматизация промежности 

во время родов во многом обусловлена 

фетометрическими показателями новорожденного 

(крупный плод), а также различными видами акушерского 

пособия [6, 7]. К модифицированным 

факторам риска относят уровень физической активности, 

наличие сопутствующих заболеваний, хронических 

интоксикаций, ожирения или избыточной 

массы тела, нарушения нейроэндокринной регуляции, 

заболевания желудочно-кишечного тракта, 

хронические инфекционно-воспалительные заболевания 

урогенитального тракта [2, 6, 8]. Важными 

немодифицированными факторами риска являются 

старшая возрастная группа, наследственность и 

наличие дисплазии соединительной ткани (ДСТ). 

В отличие от женщин азиатского происхождения, 

женщины европейского происхождения обладают 

повышенной подвижностью тазовых органов, оперативная 

коррекция пролапса гениталий (ПГ) у них 

проводится в 3 раза чаще. Существование генетической 

предрасположенности предполагает наличие 

носительства в семьях аллелей высокого риска 

развития ПГ, в связи с этим особую роль играет у 

данной категории семейный анамнез. Наличие положительного 

в отношении ПГ семейного анамнеза 

в первой степени родства является независимым 

фактором риска. В основе ДСТ лежат мутации генов, 

отвечающих за синтез волокон коллагена и 

эластина. Коллаген является тканевым белком и 

главным компонентом соединительной ткани. Всего 

имеется 28 описанных типов коллагена, однако 

наиболее важными для тазового дна являются 

коллагены 1-го, 3-го и 5-го типов. В результате 

мутаций (делеция, инсерция, точковая мутация) 

формируются аномальные тримеры коллагена, не 

способные выдерживать должных механических 

нагрузок. Наследственный компонент сильно выражен 

при тяжелых и рецидивных формах пролапса 

[9, 10]. 

Оперативное лечение, безусловно, улучшает качество 

жизни при наличии «запущенных» клинических 

проявлений дисфункции мышц тазового дна, 

однако методики нуждаются в дальнейшем совершенствовании 

с акцентом на этиологию процесса, 

это ведет к индивидуализации подхода и спецификации 

терапии и, в конечном итоге, предотвращению 

рецидивов заболевания [2, 3, 6, 11]. В России 

широкое распространение получили методики с 

использованием различных модификаций упражнений 

Кегеля — им была разработана и внедрена 

в практику программа по лечению стрессового недержания 

мочи под контролем манометрии и дневников 

мочеиспускания. На сегодняшний день не 

разработаны клинические рекомендации для восстановления 

мышц тазового дна после родов через 

естественные родовые пути, не определены объемы 

и схемы терапии, оптимальное инструментальное 

обеспечение, отсутствует хорошая доказательная 

база. К сожалению, клиницисты не обучают 

пациенток правильной технике выполнения данных 

упражнений — а именно изолированному сокращению 

тазовых мышц — в большинстве случаев 

это приводит к прогрессированию анатомических 

и функциональных нарушений либо к отсутствию 

терапевтического эффекта. Врачи недостаточно 

мотивируют женщин регулярно выполнять рекомендации 

в домашних условиях, не используют 

контроль по методу биологической обратной связи 

(БОС) [12]. Методика БОС включает терапевтические 

процедуры с обязательным использованием 

приборов для контрольного измерения в аналоговом 

формате. Это обеспечивает обратную связь 

между пациентом и врачом, мотивирует на дальнейшее 

продолжение терапии. На сегодняшний 

день данная методика практически не применяется 

[3, 13, 14]. 

Российскими учеными выполнены исследования, 

связанные с профилактикой ДМТД, однако основной 

акцент сделан на лечении уже сформировавшейся 

патологии, недостаточно внимания уделено 

методикам послеродового восстановления [11, 15, 

16]. За рубежом первый фундаментальный труд с 

обобщением накопленного научного и практического 

опыта представлен книгой Kari Bo и соавт., 

где даются отдельные рекомендации для различных 

групп женщин — беременных, спортсменок, 




женщин старшей возрастной группы и т. д. [17]. Результаты 

современных зарубежных исследований 

весьма противоречивы, преимущественно содержат 

сведения о профилактике стрессового недержания 

мочи и недержания кала после родов [12, 18–22]. 

Ученых, несомненно, интересует взаимосвязь 

сексуальной функции, беременности и родов. Было 

выявлено, что дисфункция коррелирует с количеством 

и временной протяженностью родов, массой 

плода, размерами таза, положением роженицы в 

родах, а также травмой промежности. Заслуживает 

внимания систематический обзор 48 исследований, 

опубликованный в 2010 году: было отмечено значительное 

снижение половой активности, ухудшение 

качества сексуальной жизни во время беременности 

и в течение 6 месяцев после родов. Женщины 

с травмой промежности значительно позже начинали 

сексуальную жизнь в послеродовом периоде 

[23, 24]. Beji N.К. с соавт. сообщают, что в ходе 

опроса 42 пациенток с недержанием мочи, прошедших 

программу по тренировке мышц тазового дна, 

отмечали усиление полового влечения, длительности 

половых контактов, появление оргазмов. Не 

было отмечено влияния на возбуждение, фазу завершения 

сексуальных реакций. В систематическом 

обзоре 2011 г. [25] B ø K. делает выводы, что на 

сегодняшний день недостаточно клинических исследований 

с хорошим дизайном для того, чтобы 

сделать однозначные выводы о влиянии упражнений 

по укреплению мышц тазового дна на лечение 

сексуальной дисфункции у женщин [26]. 

Имеются научные изыскания, учитывающие 

травму промежности в родах. При обследовании 

52 первородящих женщин были сформированы 2 

группы с наличием и отсутствием травмы промежности 

в родах. Была проведена ультразвуковая 

(УЗ) оценка мышц тазового дна (МТД) в покое, в 

состоянии контракции и на фоне пробы Вальсальвы. 

Группа женщин с травмой промежности в родах 

демонстрировала значительное снижение плотности 

мышц, по данным УЗ исследований также было 

отмечено статистически значимое снижение силы, 

скорости и продолжительности мышечных сокращений 

МТД. Симптомы вагинальной и кишечной 

дисфункции проявлялись одинаково часто в обеих 

исследуемых группах, однако наличие симптомов 

недержания мочи чаще отмечалось в группе 

с травмой промежности в родах. Авторы пришли к 

выводу, что родовой травматизм у первородящих 

женщин существенно ухудшает состояние МТД, это 

подтверждается и в других исследованиях, однако 

на сегодняшний день все они отличаются малой выборкой 

[27–29]. 

Заслуживает внимания метаанализ французского 

ученого M. Harvey. На сегодняшний день Франция 

является единственной страной в мире, где внедрена 

и включена в государственную программу 

методика послеродового вагинального восстановления 

с целью профилактики стрессового недержания 

мочи (СНМ). В статье сообщается, что во время 

первой беременности у 38–61 % женщин разовьется 

СНМ, данная патология сохранится у половины 

при обследовании через 8 недель после родов, 

у 34 % состояние возникнет de novo после рождения 

ребенка. Меньшему риску подвергаются женщины, 

родившие путем операции кесарева сечения, 

однако симптомы недержания все же разовьются 

у 10–16 %. В обзоре исследований было выявлено, 

что 22 % первородящих женщин отмечают появление 

симптомов недержания кала и в 88 % случаев 

данное состояние прогрессирует после вторых 

родов. Подводя итоги, автор выделил ряд важных 

моментов: 

• Комплексы упражнений, направленные на 

укрепление мышц тазового дна во время беременности 

незначительно снижают частоту развития 

СНМ после родов при краткосрочном наблюдении в 

течение 3 месяцев; 

• Упражнения, направленные на профилактику 

ДМТД после родов совместно с использованием методики 

БОС и вагинальных тренажеров Кегеля снижают 

частоту развития СНМ у женщин из группы 

высокого риска; 

• Упражнения, направленные на профилактику 

ДМТД после родов, не влияют на развитие недержания 

каловых масс после родов. 

На момент проведения метаанализа было недостаточно 

данных, которые позволили бы сделать 

однозначные выводы о пользе проводимых профилактических 

мероприятий у исходно здоровых до 

родов женщин [30]. 

В 2014 году впервые были опубликованы данные 

многоцентрового рандомизированного клинического 

исследования PREVPROL — в него были включены 

447 женщин, не имеющих жалоб на момент 

проведения обследования, критерием включения 

являлся выявленный пролапс гениталий 1–3-й степени 

по шкале POP-SS. Обследование женщин проводилось 

спустя 12 лет после первых родов, средний 

возраст на момент проведения исследования 

составил 46,6 лет, медиана паритета была равна 2. 

В течение 16 недель интервенционная группа 

посещала пять индивидуальных занятий лечебной 

физкультурой, направленных на тренировку МТД, 

затем в течение 12 недель женщинам 1 раз в неделю 

предлагалось выполнять гимнастику для мышц 

тазового дна на основе пилатеса. Для закрепления 

и усиления эффективности проводимых мероприятий 

пациенткам выдавался DVD для занятий на 

дому. Контрольная группа получала рекомендации 

по здоровому образу жизни. 

Через 2 года наблюдения различие оценки по 

шкале POP-SS между двумя группами составляло 

только 1 балл, при этом минимальным, клинически 

значимым, различием считается 1,5 — тем не менее 

это значение было получено в контексте хирургического 

лечения пролапса. Исследователи сделали 

вывод о том, что тренировка мышц тазового 

дна может быть более эффективной у женщин, не 

имеющих клинической симптоматики, то есть использоваться 

в качестве профилактической меры. 

Исследование продолжается, планируется оценить 

динамику POP-SS на 3-м и 4-м году наблюдения, 

а также оценить влияние упражнений по профилактике 

ДМТД на качество жизни по шкале QALY 

с оценкой их экономической эффективности [31]. 

Большой интерес представляет систематический 

обзор 6 рандомизированных исследований, впервые 

опубликованный в 2011 году. В 4 исследованиях 

в интервенционной группе использовались 

упражнения для восстановления функций мышц 

тазового дна, в контрольной группе никаких вмешательств 

не производилось (всего 857 женщин). 

В оставшихся 2 исследованиях оценивалась эффективность 

комплекса упражнений в качестве дополнения 

к хирургической коррекции ДМТД (всего 

118 женщин). Авторы обзора пришли к выводу, что 

физическая тренировка МТД в течение 6 месяцев 

улучшает их анатомическое состояние, а также 

снижает клиническую симптоматику — данный эф- 




фект доказанно имеет место сразу после окончания 

курса упражнений. Ученые отметили необходимость 

пролонгированных исследований с оценкой 

экономической эффективности проводимых лечебных 

мероприятий, целесообразность доработки 

и совершенствования существующих методик 

терапии ДМТД, а также необходимость разработки 

комплекса профилактических мероприятий. Авторы 

не смогли дать достоверного заключения об эффективности 

сочетания комплекса упражнений, направленного 

на устранение ДМТД, и хирургических 

методов лечения ввиду малочисленной выборки исследований 

[32, 33]. 

Выводы 

На сегодняшний день нет убедительных исследований, 

которые позволили бы однозначно ответить 

на вопрос о влиянии упражнений Кегеля на 

сексуальную дисфункцию, степень пролапса тазовых 

органов согласно POP-Q, а также на развитие 

и прогрессирование тазовых болей у женщин после 

родов. Методики проведения послеродового вагинального 

восстановления не разработаны, не внедрен 

метод контроля в виде БОС, нет доказательной 

базы о преимуществах и недостатках использования 

различных вагинальных тренажеров, отсутствует 

дополнительная подготовка и соответствующие 

клинические рекомендации для медицинского 

персонала. Необходимы проведение дальнейших 

исследований и разработка современных методик 

профилактики ДМТД. 


1. Fritel X. Symptomatic Pelvic Organ Prolapse at Midlife, Quality 

of Life, and Risk Factors / X. Fritel,. RingaV, N. Varnoux et al. // 

Obstetrics & Gynecology. — 2009. — №113(3). — P. 609–616. 

2. Краснопольский В.И. Недержание мочи у женщин / 

В.И. Краснопольский, С.Н. Буянова, А.А. Попов и др. — М.: 

Медкнига, 2008. 

3. Davila W., Ghoinem G., Wexner S. Pelvic floor dysfunction, 

a multidisciplinary approach / W. Davila, G. Ghoinem, S. Wexner // 

USA: Springer. — 2006. — P. 303–311. 

4. Ящук А.Г. Акушерские аспекты недержания мочи у женщин 

в репродуктивном периоде / А.Г. Ящук, И.И. Мусин // РВАГ. — 

2014. — № 14(3). — С. 69–72. 

5. Грищенко О.В. Оценка тяжести пролапса гениталий у женщин 

репродуктивного возраста и возможности его нехирургической 

коррекции / О.В. Грищенко, В.В. Бобрицкая, И.А. Васильева, 

И. Шамхи // Таврический медико-биологический вестник. — 

2012. — № 15(2:1). — С. 83–85. 

6. Weber A. Pelvic organ prolapse / A. Weber, A. Richter // 

Obstetrics&gynaecology. — 2005. — № 106(3). — Р. 615–634. 

7. Albers L. Factors related to perineal trauma in childbirth / 

L. Albers, D. Anderson, L. Cragin et al. // J. Nurse Midwifery. — 

1996. — №. 41(4). — Р. 269–276. 

8. Григорян О.Р. Менопаузальный метаболический синдром 

(клиника, диагностика, лечение) / О.Р. Григорян, Е.А. Андреева // 

Научно-практическое руководство. — М., 2007. — С. 207–209. 

9. Нафтулович Р.А. Особенности семейного анамнеза у пациенток 

с опущением и выпадением органов малого таза / Р.А. Нафтулович, 

А.Г. Ящук, А.В. Маслеников, Д.Р. Алакаева // Российский 

вестник акушера-гинеколога. — 2013. — № 13(1). — С. 30–37. 

10. Ящук А.Г. Генетические аспекты развития пролапса гениталий 

/ А.Г. Ящук // Российский вестник акушера-гинеколога. — 

2008. — №4. — С. 31–36. 

11. Радзинский В.Е. Перинеология / В.Е. Радзинский. — 

М.: МИА. — 2006. — С. 336. 

12. Abrams P. Fourth international consultation on incontinence 

recommendations of the international scientific committee: Evaluation 

and treatment of urinary incontinence, pelvic organ prolapse, and 

fecal incontinence / P. Abrams, K.E. Andersson, L. Birder et al. // 

Neurourology and Urodynamics. — 2010. —№29(1). — Р. 213–240. 

13. Norton C. Outcome of biofeedback for fecal incontinence / 

C. Norton, M. Kamm // Br J Surg. — 1999. — № 86. — Р. 1159–1163. 

14. Schwartz MS. Andrasik F. Biofeedback: A Practitioner’s Guide. 

4th ed. — New York: The Guilford Press, 2015. 

15. Радзинский В.Е. Перинеология. Опущение и выпадение половых 

органов: учеб. пособие / В.Е. Радзинский, О.Н. Шалаев, 

Ю.М. Дурандин и др. — М.: РУДН, 2008. 

16. Дикке Г.Б. Ранняя диагностика и консервативное лечение 

дисфункции тазового дна. Эффективная фармакотерапия / 

Г.Б. Дикке // Акушерство и гинекология. — 2016. — № 4(3). — 

С. 10. 

17. Bo K. Evidence-Based Physical Therapy for the Pelvic Floor 1st 

Edition / K. Bo, B. Berghmans, S. Morkved, M. Van Kampen // Bridging 

Science and Clinical Practice, 2007. 

18. Ismail S. The Long-Term Effectiveness of Antenatal Pelvic Floor 

Muscle Training: 8-Year Follow up of a Randomised Controlled Trial / 

S. Ismail // BJOG: An International Journal of Obstetrics & 

Gynaecology. — 2009. — № 116(4). — Р. 600–601. 

19. DeLancey J. The Hidden Epidemic of Pelvic Floor Dysfunction: 

Achievable Goals for Improved Prevention and Treatment / 

J. DeLancey // American Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 

2005. — №192(5). — Р. 1488–1495. 

20. Freeman R. Can We Prevent Childbirth-Related Pelvic Floor 

Dysfunction? / R. Freeman // BJOG: An International Journal of 

Obstetrics & Gynaecology. — 2012. — № 120(2). — Р.137–140. 

21. B ø K. Urinary incontinence, pelvic floor dysfunction, exercise 

and sport / K. Bø // Sports Medicine. — 2004. — № 34(7). — 

Р. 451–464. 

22. Reilly E. Prevention of postpartum stress incontinence in 

primigravidae with increased bladder neck mobility: a randomised 

controlled trial of antenatal pelvic floor exercises / E. Reilly, 

R. Freeman, M. Waterfield, A. Waterfield, P. Steggles, F. Pedlar // 

BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. — 

2014. — № 121. — Р. 58–66. 

23. Serati M. Female sexual function during pregnancy and after 

childbirth / M. Serati, S. Salvatore, G. Siesto, E. Cattoni, M. Zanirato, 

V. Khullar, A. Cromi, F. Ghezzi, P. Bolis // J Sex Med. — 2010. — 

№ 7. — Р. 2782–2790. 

24. Leeman L.M. Sex after childbirth: postpartum sexual function / 

L.M. Leeman, R.G. Rogers // Obstetrics & Gynecology. — 2012. — 

№ 119(3). — Р. 647–655. 

25. Beji N.K. The effect of pelvic floor training on sexual function 

of treated patients / N.K. Beji, O. Yalcin, H.A. Erkan // International 

Urogynecology Journal. — 2003. — № 14(4). — Р. 234–238. 

26. B ø K. Pelvic floor muscle training in treatment of female stress 

urinary incontinence, pelvic organ prolapse and sexual dysfunction / 

K. Bø //World journal of urology. — 2012. — № 30(4). — Р. 437–443. 

27. Cyr M-P. Pelvic floor morphometry and function in women with 

and without puborectalis avulsion in the early postpartum period / 

M-P. Cyr, J. Kruger, V. Wong, C. Dumoulin, I. Girard, M. Morin 

// American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2017. — 

№216(3). — Р. 274. 

28. Majida M.M. Interobserver repeatability of three- and fourdimensional 

transperineal ultrasound assessment of pelvic floor 

muscle anatomy and function / M. Majida, I. Braekken, W. Umek, 

K., Bø J. Saltyte Benth, M. Ellstrøm Engh // Ultrasound Obstet 

Gynecol. — 2009. — № 33. Majida M., Braekken I., Umek W., 

B ø K., Saltyte Benth J., Ellstrøm Engh M. — Р. 567–573. 

29. Thibault-Gagnon S. Do women notice the impact of childbirthrelated 

levator trauma on pelvic floor and sexual function? Results 

of an observational ultrasound study / S.Thibault-Gagnon, Yusuf S., 

S. Langer, V. Wong, K. Shek, A. Martin, H. Dietz // Int Urogynecol J. — 

2014. — № 25(10). — Р. 1389–1398. 

30. Harvey M. Pelvic floor exercises during and after pregnancy: a 

systematic review of their role in preventing pelvic floor dysfunction / 

M. Harvey // GOJC. — 2003. — № 25(6). — Р. 487–498. 

31. Hagen S. Pelvic floor muscle training for secondary prevention 

of pelvic organ prolapse (PREVPROL): a multicentre randomized 

controlled trial / S. Hagen, С. Glazener, D. McClurg et al. // 

The Lancet. — 2017. — №389 (10067). — Р. 393–402. 

32. Hagen S. Conservative prevention and management of pelvic 

organ prolapse in women / S. Hagen, D. Stark // Cochrane Database 

Syst Rev., 2011. 

33. Glazener C. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of 

surgical options for the management of anterior and/or posterior 

vaginal wall prolapse: two randomised controlled trials within a 

comprehensive cohort study / C. Glazener, S. Breeman, A. Elders, 

C. Hemming, K. Cooper et al. // Results from the PROSPECT Study, 

Health Technology Assessment. — 2016. — № 20( 95). — Р. 1–452. 




УДК 616-089.888.14 

Г.Б. ДИККЕ 

Российский университет дружбы народов, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6 

Показания и современные схемы 

медикаментозного завершения беременности 

Дикке Галина Борисовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины, 

тел. +7-926-528-03-83, e-mail: galadikke@yandex.ru 

Настоящий обзор посвящен современным направлениям улучшения качества оказания медицинской помощи женщинам 

при необходимости досрочного завершения беременности. В нем приведены сведения, касающиеся расширения 

показаний для использования медикаментозного метода, а также сроков прерывания беременности. Описаны 

оптимальные дозы назначения мифепристона, дозы и режим применения мизопростола. Рассмотрено завершение 

неполного самопроизвольного или индуцированного аборта, а также опорожнение матки при несостоявшемся выкидыше 

и прерывание беременности в поздние сроки. Автор считает, что медикаментозный метод досрочного 

завершения беременности имеет преимущества и приходит на смену хирургическим. 

Ключевые слова: прерывание беременности, медикаментозный аборт, мифепристон, мизопростол. 

G.B. DIKKE 

Russian University of Friendship of Peoples, 6 Miklukho-Maklaya Str., Moscow, Russian Federation, 117198 

Indications and modern schemes of medicamentous 

termination of pregnancy 

Dikke G.B. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, tel. +7-926-528-03-83, 

e-mail: galadikke@yandex.ru 

The review is dedicated to modern ways of improving the quality of medical aid to women in the need of early termination 

of pregnancy. The article presents data relating to broadening indicators for the use of medicamentous method, as well as the 

period of pregnancy termination. Optimal doses of mifepriston, doses and regime of misoprostol are described. The termination 

of incomplete spontaneous or induced abortion is considered, as well as the uterus emptying during the missed abortion and 

pregnancy termination at late periods. The author believes that the medicamentous method of early pregnancy termination has 

its advantages and should replace the surgical ones. 

Key words: pregnancy termination, medicamentous abortion, mifepriston, misoprostol. 

До сих пор основным методом проведения искусственного 

прерывания беременности остается хирургический 

аборт (69 % в структуре применяемых 

методов, 2014 г.), несмотря на то что этот метод 

имеет потенциальный риск травмы матки и внутренних 

органов, а также повреждения эндометрия 

и не используется в развитых странах с конца 60-х 

годов прошлого столетия. 

Приказом Минздрава России №572н не предусмотрено 

использование дилатации и кюретажа в 

повседневной клинической практике, и его следует 

заменить на современные методы опорожнения 

матки — вакуумную аспирацию и медикаментозный 

метод. Отказ (ограничение) от использования дилатации 

шейки матки и кюретажа — это один из методов 

первичной профилактики преждевременных 

родов. 

Медикаментозный аборт следует рассматривать и 

как резерв в снижении материнской смертности и 

заболеваемости, а также способ улучшения репродуктивного 

здоровья женщины, напрямую связанного 

со снижением государственных затрат на ведение 

осложненных беременностей и выхаживание 

недоношенных новорожденных. 

Научные исследования и опыт клинического применения 

медикаментозного аборта в течение 30 лет 

за рубежом и в России способствовали накоплению 

новых знаний о технологии метода. Обновленные 




клинические рекомендации ведения медикаментозного 

прерывания нежелательной беременности, 

а также по медицинским показаниям в ранние и 

поздние сроки были разработаны и опубликованы 

в 2011–2012 гг. такими авторитетными профессиональными 

организациями, как Королевское и Американское 

общества акушеров-гинекологов (RCOG, 

ACOG) [1–2] и Всемирная организация здравоохранения 

(ВОЗ) [3]. Они касаются совершенствования 

технологии, прежде всего относительно сроков беременности 

для ее прерывания и режимов применения 

препаратов мифепристон и мизопростол. 

Исследования, выполненные после публикации 

клинических рекомендаций, определяют современные 

направления улучшения качества оказания медицинской 

помощи женщинам при необходимости 

досрочного завершения беременности. 

Расширение показаний для использования 

медикаментозного метода. Отдельными когортными 

исследованиями [4–6] было показано, что 

дилатация и кюретаж оказывают отрицательное 

влияние на реализацию репродуктивной функции 

женщины в будущем (недонашивание и невынашивание 

беременности, рождение маловесных детей 

при последующих беременностях), что определяет 

необходимость ограничения внутриматочных вмешательств, 

выполняемых данным методом (в идеале 

— полный отказ от него) и замену на современные 

малоинвазивные (вакуумная аспирация) и 

неинвазивные (медикаментозный) методы при прерывании 

беременности и любых заболеваниях и состояниях, 

требующих опорожнения полости матки. 

Поэтому, кроме аборта в ранние сроки (до 12 недель), 

к показаниям для медикаментозного завершения 

беременности были отнесены также: неполный 

аборт при самопроизвольном ее прерывании, 

включая замершую беременность (несостоявшийся 

выкидыш), неполный аборт при индуцированном 

прерывании беременности (хирургическом или 

медикаментозном) и прерывание беременности в 

поздние сроки по медицинским и социальным показаниям. 

Применение мифепристона или мизопростола 

показано также в целях подготовки шейки 

матки в гинекологии к вакуумной аспирации, гистероскопии, 

введению или удалению ВМС, в акушерстве 

— к родам. 

Расширение сроков прерывания беременности 

в первом триместре. Согласно определению 

ВОЗ 2003 г., медикаментозный метод прерывания 

беременности с использованием мифепристона 

и мизопростола является наиболее эффективным 

при сроке беременности до 9 недель аменореи (степень 

доказательности А) [7]. В настоящее время 

во многих странах используется медикаментозный 

аборт также до 83 дней аменореи (до 12 полных 

недель) и в поздние сроки, разрешенные законодательством 

(до 22 недель) (степень доказательности 

В) [1–3]. Адекватное назначение доз мифепристона 

и мизопростола, консультирование и последующий 

уход повышают надежность и приемлемость данного 

метода [3]. Многочисленными исследованиями 

было показано, что мифепристон в дозе 200 мг по 

сравнению с 600 мг в комбинации с мизопростолом 

имеет одинаковую эффективность в достижении 

полного аборта (1,07, 95 % ДИ 0,87–1,32) [8]. 

Клиническими рекомендациями (протоколом 

лечения) «Медикаментозное прерывание беременности», 

утвержденными Минздравом России 

15.10.2015 №15-4/10/2-6120, регламентировано 

прерывание беременности в сроках до 63 дней аменореи 

(включая неразвивающуюся беременность) 

медикаментозным методом. Причем настоящий клинический 

протокол следует считать нормативным 

документом, разрешающим применение методики 

медикаментозного аборта в указанных сроках (до 

63 дней аменореи) вне инструкций без дополнительного 

оформления заключения врачебной комиссии 

на ее проведение. 

С увеличением срока беременности особое значение 

приобретают дозы и способ введения мизопростола 

[9]. 

Дозы мифепристона. Клинические исследования 

по сравнению доз мифепристона 200 и 600 мг, 

выполненные до 2009 г. и завершившиеся метаанализом, 

проведенным M. Lievre и соавт. [11], не показали 

достоверных различий в их эффективности 

(разница 0,4 %; 95 % ДИ: 0,3–1,0 %) при использовании 

комбинированной схемы. К аналогичному 

выводу пришли и эксперты Кокрановского сообщества, 

опубликовавшие обзор в 2011 г. [8]. Выше 

указанное послужило основанием к пересмотру 

рекомендаций по выбору минимально необходимой 

эффективной дозы мифепристона, которая определена 

в 200 мг. В настоящее время этот режим рекомендуется 

и широко используется в клинической 

практике во всех странах Европы и США [1–2]. 

В 2013 г. в журнале Contraception был опубликован 

систематический обзор Elizabeth G. Raymond 

и соавт. [10], целью которого было определение 

эффективности и безопасности схем с применением 

широко используемой меньшей дозой мифепристона 

200 мг, с последующим приемом мизопростола 

в ранние сроки беременности и изучение потенциальных 

неудач метода. Из 47283 пролеченных 

пациенток, включенных в 87 различных исследований, 

продолжающаяся беременность выявлена в 

1,1 % случаев (499/45150), 0,3 % — были госпитализированы 

по поводу осложнений, а 0,1 % — 

выполнено переливание крови. Риск медицинской 

неудачи аборта был выше у пациенток, которые 

имели гестационный возраст более 8 недель 

(OR=1,5; 95 % ДИ 1,1-2,0), при этом интервал 

между приемом мифепристона и мизопростола был 

менее 24 ч. (OR=2,1; 95 % ДИ 1,4–3,2) и общая 

доза мизопростола составляла 400 мкг (а не выше) 

или мизопростол вводили оральным путем (а не вагинально, 

буккально, сублингвально). Итогом исследования 

был вывод о том, что медикаментозный 

аборт с помощью мифепристона 200 мг с последующим 

приемом мизопростола в первом триместре 

беременности на сроках до 63 дней аменореи, безусловно, 

эффективен и безопасен. Кроме того, авторы 

подчеркивают, что используемые в настоящее 

время схемы медикаментозного аборта настолько 

эффективны и безопасны, что дальнейшие исследования 

по сравнению доз мифепристона не целесообразны, 

и предстоящие исследования должны 

быть направлены на решение вопросов расширения 

доступа к медицинским услугам, снижения затрат, 

повышения комфорта для пациента, обеспечения 

доступности дополнительных услуг и др. 

Высокая эффективность дозы мифепристона 

200 мг в комбинации с мизопростолом подтверждается 

и российскими исследованиями [11–12] с общим 

количеством 3846 наблюдений. 

Дозы и режим применения мизопростола. 

Эффективность прерывания беременности при 

сроке до 49 дней аменореи практически не зависит 

от способа введения мизопростола, и поэтому 

современный протокол предусматривает введение 




его внутрь (400 мкг). С увеличением срока беременности 

способ введения играет значимую роль, 

так как максимальная концентрация действующего 

вещества в крови и продолжительность его действия 

выше при вагинальном или сублингвальном 

введении. Это обусловлено особенностями фармакокинетики 

препарата: при внутреннем приеме мизопростола 

пиковая концентрация достигается в течение 

12 минут, период полувыведения составляет 

20–40 минут. Сублингвальный прием увеличивает 

пиковую концентрацию действующего вещества в 

крови, а вагинальный способствует более медленному 

ее снижению, в связи с чем оба пути введения 

способствуют увеличению эффективности. Прием 

мизопростола внутрь менее эффективен, чем вагинальный 

(OR = 3,00 95 % ДИ 1,44–6,24), а сублингвальное 

и буккальное введение одинаково эффективны 

по сравнению с вагинальным путем [9, 13] 

при сроках беременности выше 49 дней аменореи. 

E. Aubeny предложена модификация схемы, заключающаяся 

в приеме второй оральной дозы 

400 мкг мизопростола через 3 часа после первой, 

если к этому времени аборт еще не произошел [14]. 

Позднее было показано, что введение повторных 

доз через 3 часа для повышения эффективности 

метода оказалось успешным в поздние сроки беременности 

(эффективность от 95,4 % до 98,5 % и 

снижение числа продолжающейся беременности с 

1,5 % до 0,1 % по сравнению со стандартной разовой 

дозой мизопростола), но не показало преимуществ 

в первом триместре [15]. 

В исследовании A.A. Boersma и соавт. 2011 г. 

[16] при прерывании беременности в сроках до 

70 дней аменореи при использовании 200 мг мифепристона 

с последующим приемом через 24–36 часов 

мизопростола на дому в дозе 800 мкг буккально 

была получена эффективность 97,7 % и показана 

приемлемость и безопасность «домашнего» приема 

мизопростола. 

Эффективность аналогичной схемы прерывания 

беременности была изучена B. Winnikoff с соавт. в 

2012 г. [17] . Было проанализировано 729 случаев 

прерывания беременности на сроках 64–70 дней 

в сравнении со сроками 57–63 дня (использовалась 

одинаковая методика с применением 200 мг 

мифепристона и 800 мкг мизопростола буккально 

в амбулаторных условиях). Эффективность была 

одинаковой в обеих группах: 93,5 % (95 % ДИ: 

90-96) и 92,8 % (95 % ДИ: 89–95) соответственно 

(разница статистически не достоверна). Количество 

продолжающихся беременностей также существенно 

не отличались (3,1 %; 95 % ДИ: 1.6–5.8 

и 3,0 %; 95 % ДИ: 1.5–5.7 соответственно). Высокая 

приемлемость методики была продемонстрирована 

в обеих группах, причем удовлетворенность 

пациенток как высокая и очень высокая составила 

87,4 % и 88,3 % в соответствующих группах. Те же 

авторы сравнивали эффективность доз 400 и 800 

мкг мизопростола вводимого буккально (до 63 дней 

аменореи) (n=1122) и не выявили разницы в частоте 

полного аборта (96 % в обеих группах), но 

отметили меньшее количество побочных эффектов 

и более высокую удовлетворенность пациенток при 

использовании меньшей дозы [18]. 

Аналогичное исследование опубликовано в 2014 г. 

H.С. Bracken соавт. в тех же сроках, но с сублингвальным 

введением меньшей дозы мизопростола 

(400 мг). Эффективность достоверно не отличалась 

в двух группах (57–63 дня аменореи: 94,8 % и 64– 

70 дней: 91,9 %; ОР=0,79 (ДИ: 0,61–1,04). Показатели 

продолжающейся беременности также достоверно 

не отличались (57–63 дней: 1,8 % и 64–70 

дней: 2,2 %; ОР=1,10 (ДИ: 0,65–1 87) [19]. 

Исследование, проведенное в ГБОУ ВПО «Читинская 

государственная медицинская академия Минздрава 

России» (Чита), с участием 1 728 женщин в 

сроки беременности до 63 дней аменореи, продемонстрировало 

полное прерывание беременности 

у 99,3–99,9 % пациенток при использовании мизопростола 

в дозе 400 мкг сублингвально после приема 

200 мг мифепристона [11]. 

Завершение неполного самопроизвольного 

или индуцированного аборта. В апреле 2009 г. 

Всемирная организация здравоохранения включила 

мизопростол в «Типовой перечень жизненно важных 

лекарственных препаратов» [20] в качестве 

средства для лечения неполного аборта и самопроизвольного 

выкидыша. Комитет экспертов по вопросам 

отбора и использования жизненно важных 

лекарственных препаратов пришел к заключению, 

что мизопростол так же эффективен, как и хирургическое 

вмешательство, но безопаснее и дешевле. 

Придание мизопростолу нового статуса стало переломным 

моментом, и препарат перешел из разряда 

перспективных в разряд широко используемых, 

международно-признанных основных лекарственных 

средств для лечения неполного аборта. 

Показатели эффективности, по данным литературы, 

опубликованной до 2009 г., противоречивы, что 

связано с применением различных схем лечения, со 

временем определения результата лечения, а также 

с критериями приемлемости метода. Однако в проведенных 

в последнее время исследованиях были 

предприняты усилия для стандартизации этих показателей 

и были достигнуты большие успехи [21– 

23]. В целом при проведении клинических исследований, 

в каждом из которых участвовало более 100 

женщин, мизопростол использовался как минимум 

в одной группе (600 мкг мизопростола перорально 

или 400 мкг сублингвально), а контрольное обследование 

проводилось не раньше, чем через 7 дней 

после приема препарата, эффективность в среднем 

составила 95 %, в отдельных исследованиях, достигая 

99–100 % [24–27]. 

Показано, что мизопростол можно использовать 

при раннем неосложненном неполном аборте. 

Были определены критерии приемлемости метода. 

К ним относятся: шейка матки открыта, отмечается 

или отмечалось вагинальное кровотечение во время 

настоящей беременности, размер матки соответствует 

сроку беременности не более 12 недель 

от начала последней менструации [28]. Метод не 

показан при наличии противопоказаний для применения 

мизопростола, признаках инфекции органов 

малого таза и/или сепсисе и нарушении гемодинамики/коллапсе. 

Высокие показатели эффективности при наличии 

допустимых побочных эффектов были получены 

как при однократном приеме 600 мкг мизопростола 

перорально, так и при однократном приеме 400 мкг 

сублингвально [29]. Исследования показали, что 

обе схемы одинаково эффективны. Повторный прием 

препарата через короткий промежуток времени 

не повышает эффективности метода. 

Опорожнение матки при несостоявшемся 

выкидыше (НВ). К настоящему времени проведено 

несколько рандомизированных и проспективных 

исследований с использованием мифепристона и 

мизопростола для прерывания НВ. Исследования 

различаются по качеству и методологии, по крите- 




риям отбора, дозировке препаратов, схемам применения, 

а также оценке результатов. Не вдаваясь в 

подробности исследований прошлых лет, отметим, 

что публикации 2010–2014 гг. продолжают изучать 

эффективность комбинации мифепристон/мизопростол 

либо схем с использованием только мизопростола 

в первом триместре. Из них в настоящее 

время рекомендуются схемы, включающие 800 мкг 

мизопростола вагинально и далее в той же дозе 

каждые 3 ч. (до 2 доз) или 600 мкг внутрь и далее в 

той же дозе каждые 3 ч. (до 2 доз) [30–32]. 

Существует два мнения по поводу выбора схемы 

лечения. Одни авторы считают, что под влиянием 

мифепристона предотвращается децидуализация 

эндометрия, возникают структурные изменения 

в капиллярах децидуальной оболочки на ультраструктурном 

уровне, что приводит к отторжению 

эмбриона, и возросшие концентрации простагландинов 

индуцируют сокращения матки. Другие утверждают, 

что в связи с патологической имплантацией 

плодного яйца и низким уровнем прогестерона 

необходимости применения антипрогестагена нет. 

В последние годы также идет поиск оптимального 

пути введения мизопростола при НВ. Так, было 

продемонстрировано более успешное завершение 

НВ при сублингвальном его введении по сравнению 

с вагинальным (84,5 % против 46,4 % соответственно 

при наблюдении в течение 2 суток, 

р=0,000; ОР=0,54; 95 % ДИ: 0,442–0,681) [33]. 

При наблюдении в течение 7 суток эффективность 

медикаментозного опорожнения матки при НВ выше 

и составляет от 74 до 92 %, но может снижаться 

при наличии 5 беременностей в анамнезе (из них 

3 аборта) и увеличении срока беременности [34]. 

Ни в одном из исследований не сообщалось о случаях 

тяжелого кровотечения, требующих переливания 

крови после медикаментозного прерывания 

НВ. Продолжительность кровотечения составляет 

2–22 дня (в среднем 7 дней), объем кровопотери — 

30,5 прокладок (2-125) за 2 недели, отсутствуют 

достоверные различия в уровне гемоглобина 

за 14 дней [35]. 

В одном сообщении отмечается, что 38 % женщин 

имели более выраженное кровотечение, которое 

прекратилось в среднем за 7 дней [36]. С увеличением 

гестационного срока вопрос о возможном 

кровотечении становится актуальнее, тем интереснее 

данные, представленные J. Zhang с соавт. [37], 

где отмечено, что уровень гемоглобина снижался 

сильнее в группе женщин, у которых беременность 

была завершена хирургически, по сравнению с 

группой, в которой использовался мизопростол. 

Прерывание беременности в поздние сроки. 

Согласно международным клиническим рекомендациям, 

основанным на доказательствах, протокол 

прерывания беременности поздних сроков (13–22 

недель) предусматривает прием препарата мифепристон 

в дозе 200 мг однократно внутрь. Через 

36–48 часов вводят препарат мизопростол 400 мг 

внутрь или 800 мкг во влагалище, затем мизопростол 

вводят повторно в дозе 400 мкг сублингвально 

каждые 3 часа (максимальное число доз — 4). 

Динамическое наблюдение за пациенткой осуществляется 

врачом до изгнания плода (в стационарных 

условиях) [3, 38]. 

Применение мифепристона и мизопростола по 

сравнению с использованием только мизопростола 

демонстрирует существенные преимущества комбинированной 

схемы: в два раза выше шанс полного 

опорожнения матки в течение первых 15 часов 

(79,8 % по сравнению с 36,9 %, ОР=2,16, 95 % 

ДИ: 1,70–2,75) [39]. 

Средний интервал между началом стимуляции и 

абортом составляет 5,9–6,6 часов. Он увеличивается 

с увеличением срока беременности (95 % ДИ от 

-2,52 до -0,89, p=0,0001), с увеличением возраста 

(р=0,0001) и у первобеременных женщин (95 % 

ДИ: от -0,25 до -1,01, p=0,0001) [40]. Положительный 

эффект достигается в среднем в 97–98 % случаев. 

Сравнительное изучение эффективности вагинального 

и сублингвального приема мизопростола 

в поздних сроках, так же как и в первом триместре, 

демонстрирует преимущества последнего в связи 

с более коротким временем до изгнания плода и 

предпочтениями со стороны пациенток [41]. 

Данные о продолжительности медикаментозного 

прерывания беременности во втором 

триместре в зависимости от пути введения 

препаратов, полученные J. Dickinson et 

al. [42], представляют большой интерес. Так, 

наблюдалось значительное различие в средней 

продолжительности аборта в трех группах. 

У пациенток, рандомизированных в группу перорального 

приема, медиана продолжительности 

составила 9,5 часов (95 % ДИ: 8,5–11,4), длительность 

аборта была значительно больше, чем 

у пациенток, получавших препарат вагинально 

или сублингвально (7,4 часов; 95 % ДИ: 6,5–8,2; 

р=0,021 и 7,8 часов; 95 % ДИ: 7,0–9,2; р=0,001 

соответственно). 

Большой срок беременности, отсутствие родов 

в анамнезе и предыдущие роды путем операции 

кесарева сечения приводили к удлинению продолжительности 

аборта, независимо от группы, в которую 

была рандоминизирована пациентка. По сравнению 

с меньшим сроком беременности (менее 17 

недель) сроки между 17 и 19 неделями и более 20 

недель были связаны с большей продолжительностью 

аборта (О=0,47; 95 % ДИ: 0,34–0,65; р


Другие исследования, направленные на 

упрощение, удешевление и повышение доступности 

процедуры медикаментозного аборта. 

Безопасность и эффективность приема мизопростола 

на дому продемонстрирована в метаанализе, 

включавшем 9 проспективных когортных исследований 

(n=4522). Полный аборт был достигнут у 86– 

97 % женщин с домашним приемом (n=3478) и у 

80–99 % из тех, кто находился в клинике (n=1044). 

Объединенный анализ всех исследований не выявил 

разницы в частоте полного аборта между 

группами (ОШ=0,8; 95 % ДИ: 0,5-1,5). Серьезных 

осложнений не было. Авторы пришли к выводу об 

отсутствии различий в эффективности или переносимости 

медикаментозного аборта между приемом 

препаратов на дому и в клинике [43]. 

Результаты исследования норвежских коллег 

M. Løkeland et al. [44] подтвердили эффективность и 

приемлемость домашнего приема мизопростола вне 

зависимости от времени, необходимого женщине, 

чтобы доехать до клиники. Средняя частота хирургических 

вмешательств была такой же (4,9 %), как 

в других исследованиях, и сопоставима с целевыми 

показателями/стандартами ВОЗ. Уровень приемлемости 

был выше среди пациенток, у которых дорога 

до клиники занимала более 60 минут, однако статистической 

значимости это различие не имело. 

Учитывая безопасность МА, зарубежными коллегами 

обсуждается вопрос возможности выполнения 

процедуры средними медицинскими работниками 

(СМР). Метаанализ 5 исследований [45], выполненный 

в 2013 г. с общим количеством наблюдений 

8539 женщин, состоял из 2 РКИ (n=3821) и 3 

проспективных когортных исследований (n=4718). 

В общей сложности 4198 женщин прошли процедуру 

под наблюдением СМР, 4341 — под наблюдением 

врачей. Не выявлено разницы в частоте неполного 

аборта, выполненного медикаментозным методом в 

сроках до 9 недель (0,69; ДИ: 95 % ДИ: 0,34–1,37) 

и частоты осложнений, составивших 1,2–3,1 % 

(ОР=1,80; 95 % ДИ: 0,83–3,90), не было зафиксировано 

ни одного случая смерти. 

Ряд исследований, в том числе систематический 

обзор 2014 г., убеждают в отсутствии необходимости 

в выполнении рутинного ультразвукового исследования 

для определения гестационного срока и 

приемлемости медикаментозного прерывания беременности. 

Результаты показывают, что указания на 

дату последней менструации и физическое обследование 

без УЗИ являются достаточными [46–47]. 

Замена контрольного УЗИ на количественное 

определение β-ХГЧ не только упрощает исследование, 

но и способствует снижению гипердиагностики 

неполного аборта и частоты ненужных инструментальных 

вмешательств [48]. Подобный опыт имеется 

и в России [49]. 

В ситуациях, когда безопасный аборт недоступен, 

используются возможности телемедицины путем 

поддержки по электронной почте и консультаций 

врача через видеоконференции. При этом 

контроль за эффективностью прерывания беременности 

осуществляется путем определения ХГЧ с помощью 

полуколичественного теста [50]. 

Возможность замены контрольного визита к врачу 

на самостоятельное тестирование с помощью 

специального опросника и полуколичественного теста 

в домашних условиях и телефонной связи с клиникой 

продемонстрировано в исследовании I Platais 

с соавт. [51], где было показано, что у 92,8 % женщин 

аборт был успешно завершен и пациентки не 

нуждались в дополнительном визите к врачу. 


Заключение 

Таким образом, можно констатировать, что медикаментозный 

метод досрочного завершения беременности 

имеет преимущества и приходит на смену 

хирургическому (кюретажу); комбинация мифепристон/мизопростол 

более эффективна, чем только 

мизопростол; применение мизопростола сублингвально 

предпочтительнее, чем его прием внутрь 

или вагинально. 

До недавнего времени (2012 г.) в России применялась 

только схема с 600 мг мифепристона и 

только в сроках до 42 дней аменореи, что ограничивалось 

инструкцией к препаратам, которая 

является приоритетной. Только в 2012 г. был зарегистрирован 

препарат мифепристона, в инструкции 

к которому указана рекомендованная доза 

200 мг в комбинации с мизопростолом — мифепристон, 

табл. 200 мг №1 производителя Beijing Zizhu 

Pharmaceutical Co., Ltd (Китай). В связи с этим 2012 

год для использования медикаментозного аборта в 

России можно назвать переломным, поскольку он 

открывает новые возможности для снижения стоимости 

вмешательства и увеличения доступности 

метода. 

В России прерывание беременности медикаментозным 

методом в сроках более 63 дней аменореи 

ограничено и может быть выполнено только 

по заключению врачебной комиссии при наличии 

противопоказаний к другим методам на основании 

статьи 48 ФЗ РФ №323 от 21 ноября 2011 г. «Об 

основах охраны Здоровья граждан в Российской 

Федерации» и согласно Приказу МЗ РФ от 5 мая 

2012 г. №502н «Об утверждении порядка создания 

и деятельности врачебной комиссии медицинской 

организации» (с изменениями и дополнениями от 

2 декабря 2013 г.). 


1. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). 

The care of women requesting induced abortion. London (England): 

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG); 

2011 Nov. 130 p. (Evidence-based Clinical Guideline; no. 7). ― 

URL: http://www.rcog.org.uk 

2. American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG). 

A Clinician's Guide to Medical and Surgical Abortion, NAF's textbook. 

2012. ― URL: http://www.prochoice.org 

3. Safe abortion: technical and policy guidance for health 

systems Second edition Share Print. World Health Organization, 

Department of Reproductive Health and Research. WHO, 2012. ― 

URL: http://www.who.int/ 

4. Ancel PY, Lelong N, Papiernik E, Saurel-Cubizolles MJ, Kaminski 

M; EUROPOP. History of induced abortion as a risk factor for preterm 

birth in European countries: results of the EUROPOP survey. 

Hum Reprod. 2004;19(3):734–40. 

5. Shah PS, Zao J. Induced termination of pregnancy and low 

birthweight and preterm birth: a systematic review and meta-analysis. 

BJOG 2009;116:1425–1442. 

6. Swingle HM, Colaizy TT, Zimmerman MB, Morriss FH. Abortion 

and the risk of subsequent preterm birth: A systematic review with 

meta-analyses. J Rrepro Med 2009;54:95-108. 

7. World Health Organization. Safe abortion: Technical and policy 

guidance for health systems. Geneva, The World Health Organization; 

2003. 

8. Kulier R, Kapp N, A Metin Gülmezoglu, G Justus Hofmeyr, Linan 

Chen5, Aldo Campana. Medical methods for first trimester abortion. 

2011. ― URL: http://summaries.cochrane.org 

9. Allen R, O’Brien BM. Uses of Misoprostol in Obstetrics and 

Gynecology. Rev Obstet Gynecol. 2009; 2(3): 159–168. 

10. Raymond EG, Shannon C, Weaver MA, Winikoff B. Firsttrimester 

medical abortion with mifepristone 200 mg and misoprostol: 

A systematic review. Contraception. 2013; 87(1): 26–37. 

11. Белокриницкая Т.Е., Фролова Н.И., Белокриницкая И.А., 

Сухинина В.В. Сравнительная оценка клинического течения медикаментозного 

аборта, выполненного с 200 и 600 мг мифепристона: 

проспективное когортное исследование. Акушерство и гинекология. 

2014; 3: 80–85. 

12. Плотко Е.Э. Прогнозирование, профилактика, диагностика 

и лечение осложнений искусственного прерывания беременности: 

автореф. дис. д-ра мед. наук. ― М., 2013. 




13. Grossman D. Медикаментозные методы проведения аборта 

в первом триместре: Комментарий БРЗ (последняя редакция: 

3 сентября 2003 г.). Библиотека репродуктивного здоровья ВОЗ; 

Женева: Всемирная организация здравоохранения. 

14. Aubeny E. A two-stage increase in the dose of misoprostol 

improves the efficacy of medical abortion with mifepristone and 

prostaglandins. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2001;6:54–5. 

15. Gallo MF, Cahill S, Castleman L, Mitchell EMH. A systematic 

review of more than one dose of misoprostol after mifepristone for 

abortion up to 10 weeks of gestation. Сontraception. 2006;74:36–41. 

16. Boersma AA, Jong МB, Kleiverda G. Mifepriston followed 

by home administration of buccal misoprostol for medical abortion 

up to 70 days of amenorrhoea in a genital practice in Curaçao. 

Europ. J. Contracep. Repr. Health Care. 2011; 16:61–66. 

17. Winikoff B, Dzuba IG, Chong E, Goldberg AB, Lichtenberg ES, 

Ball C, Dean G, Sacks D, Crowden WA, Swica Y. Extending outpatient 

medical abortion services through 70 days of gestational age. Obstet 

Gynecol. 2012;120(5):1070–6. 

18. Chong E, Tsereteli T, Nguyen NN, Winikoff B. A randomized 

controlled trial of different buccal misoprostol doses in mifepristone 

medical abortion. Contraception. 2012;86(3):251–6. 

19. Bracken H, Dabash R, Tsertsvadze G et al. A two-pill sublingual 

misoprostol outpatient regimen following mifepristone for medical 

abortion through 70 days' LMP: a prospective comparative open-label 

trial. Contraception. 2014;89(3):181-6. 

20. WHO. Model list of essential medicines. 18th ed. Geneva: 

WHO, 2013. ― URL: http://mednet3.who.int/EMLib/ 

21. Neilson JP, Gyte GM, Hickey M, Vazquez C, Dou L. Medical 

treatments for incomplete miscarriage (less than 24 weeks). Cochrane 

Database of Systematic Reviews. 2010. 

22. RCOG. Ectopic pregnancy and miscarriage. Diagnosis and 

initial management in early pregnancy of ectopic pregnancy and 

miscarriage. Issued: December 2012. NICE clinical guideline 154. 

23. MISOPROSTOL. FIGO. Posologie recommandée. 2012. ― 

URL: www.figo.org. 

24. Diop A, Raghavan S, Rakotovao JP, Comendant R, Blumenthal 

PD, Winikoff B. Two routes of administration for misoprostol in 

the treatment of incomplete abortion: a randomized clinical trial. 

Contraception. 2009;79(6):456–62. 

25. Fawole AO, Diop A, Adeyanju AO, Aremu OT, Winikoff B. 

Misoprostol as first-line treatment for incomplete abortion at a 

secondary-level health facility in Nigeria. Int J Gynaecol Obstet. 

2012;119(2):170–3. 

26. Montesinos R, Durocher J, León W, Arellano M, Peña M, 

Pinto E, Winikoff B. Oral misoprostol for the management of incomplete 

abortion in Ecuador. Int J Gynaecol Obstet. 2011;115(2):135–9. 

27. Klingberg-Allvin M, Cleeve A, Atuhairwe S, Tumwesigye NM, 

Faxelid E, Byamugisha J, Gemzell-Danielsson K. Comparison of 

treatment of incomplete abortion with misoprostol by physicians 

and midwives at district level in Uganda: a randomised controlled 

equivalence trial. Lancet. 2015 Mar 26S0140-6736(14)61935–8. 

28. Adisso S, Hounkpatin BI, Komongui GD, Sambieni O, Perrin RX. 

Introduction of misoprostol for the treatment of incomplete abortion 

beyond 12 weeks of pregnancy in Benin. Int J Gynaecol Obstet. 

2014;126(1):36–9. 

29. Bhadra B, Deb T. Role of oral misoprostol for treatment of 

incomplete abortion. Journal of the Indian Medical Association. 2013, 

111(10):689–691. 

30. Zeqiri F, Paçarada M, Kongjeli N, Zeqiri V, Kongjeli G. Missed 

abortion and application of misoprostol. Med Arh. 2010;64(3):151–3. 

31. K. Gemzell-Danielsson, P.C. Ho, R. Gómez Ponce de Le ón, 

A. Weeks, B. Winikoff. "Misoprostol to treat missed abortion in the first 

trimester." IJGO.2007;99(2); 182–185. 

32. Gómez Ponce de León R, Wing D, Fiala C. Misoprostol for 

intrauterine fetal death. IJGO. 2007; 99( 2):190–193. 

33. Tanha FD, Feizi M, Shariat M. Sublingual versus vaginal 

misoprostol for the management of missed abortion. J Obstet 

Gynaecol Res. 2010;36(3):525–32. 

34. Machtinger R, Stockheim D, Seidman DS, Lerner-Geva L, 

Dor J, Schiff E, Shulman A. Medical treatment with misoprostol 

for early failure of pregnancies after assisted reproductive technology: 

a promising treatment option. Fertil Steril. 2009;91(5):1881–5. 

35. Davis AR, Robilotto CM, Westhoff CL, Forman S, Zhang J. 

Bleeding patterns after vaginal misoprostol for treatment of early 

pregnancy failure. Hum Reprod. 2004;19(7):1655–8. 

36. Coughlin LB, Roberts D, Haddad NG, Long A. Medical 

management of first trimester miscarriage (blighted ovum and missed 

abortion): is it effective? J Obstet Gynaecol. 2004;24(1):69–71. 

37. Zhang J, Gilles JM, Barnhart K, et al. National Institute of Child 

Health Human Development (NICHD) Management of Early Pregnancy 

Failure Trial. A comparison of medical management with misoprostol 

and surgical management for early pregnancy failure. N Engl J Med. 

2005;353:761–769. 

38. Wildschut H, Both MI, Medema S, Thomee E, Wildhagen 

MF, Kapp N. Medical methods for mid-trimester termination of 

pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2011;19(1):CD005216. ― 

URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21249669 

39. Ngoc NT, Shochet T, Raghavan S, Blum J, Nga NT, Minh NT, 

Phan VQ, Winikoff B. Mifepristone and misoprostol compared with 

misoprostol alone for second-trimester abortion: a randomized 

controlled trial. Obstet Gynecol. 2011;118(3):601–8. 

40. Ashok PW, Templeton A, Wagaarachchi PT, et al. Midtrimester 

medical termination of pregnancy: a review of 1002 consecutive 

cases. Contraception 2004;69(1):51–58. 

41. Milani F., Sharami S.H., Arjmandi S. Comparison of Sublingual 

and Vaginal Misoprostol for Second-Trimester Pregnancy Terminations 

Journal of Family and Reproductive Health/. 2014; 8(1): 41–44. 

42. Dickinson J.E., Jennings B.G., Doherty D.A. Mifepristone and 

Oral, Vaginal, or Sublingual Misoprostol for Second-Trimester Abortion: 

A Randomized Controlled Trial. Obstet. Gynecol. 2014;123(6):1162– 

1168. 

43. Ngo TD, Park MH, Shakur H, Free C. Comparative effectiveness, 

safety and acceptability of medical abortion at home and in a clinic: 

a systematic review. Bull World Health Organ. 2011 ;89(5):360–70. 

44. Løkeland M., Iversen O.E., Engeland A., Økland I., 

Bjørge L. Medical abortion with mifepristone and homeadministration 

of misoprostol up to 63 days’gestation //Acta Obstet. Gynecol. Scand. 

2014;93:647–653. 

45. Ngo TD, Park MH, Free C. Safety and effectiveness of 

termination services performed by doctors versus midlevel providers: 

a systematic review and analysis. Int J Womens Health. 2013;5:9–17. 

46. Bracken, H., Clark, W., Lichtenberg, E.S., Schweikert, 

S.M., Tanenhaus, J., Barajas, A., Alpert, L., Winikoff, B. Alternatives to 

routine ultrasound for eligibility assessment prior to early termination 

of pregnancy with mifepristone–misoprostol. BJOG. 2011;118:17–23. 

47. Schonberg D, Wang LF, Bennett AH, Gold M, Jackson E. The 

accuracy of using last menstrual period to determine gestational 

age for first trimester medication abortion: a systematic review. 

Contraception. 2014;90(5):480–7. 

48. El-Baradie SM; El-Said MH; Ragab WS; Elssery KM; 

Mahmoud M. Endometrial thickness and serum beta-hCG as predictors 

of the effectiveness of oral misoprostol in early pregnancy failure. 

J Obstet Gynaecol Can. 2008; 30(10):877–81. 

49. Дикке Г. Б., Кутуева Ф. Р. Опыт прерывания беременности 

одной таблеткой мифепристона (200 мг) в комбинации с мизопростолом 

в амбулаторной практике женской консультации № 22 

г. Санкт-Петербурга // Земский врач. 2012;4: 25–31. 

50. Wiebe ER. Use of telemedicine for providing medical abortion. 

Int J Gynaecol Obstet. 2014;124(2):177–8. 

51. Platais I, Tsereteli T, Comendant R, Kurbanbekova D, 

Winikoff B. Acceptability and feasibility of phone follow-up with a 

semiquantitative urine pregnancy test after medical abortion in 

Moldova and Uzbekistan. Contraception. 2015;91(2):178–83. 




УДК 616.379-008.64:636.082.455 

Е.А. ГАФАРОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Я.Э. КОГАН 



Особенности прегравидарной подготовки женщин 

с нарушениями углеводного обмена 

и риском развития гестационного диабета 

Гафарова Елена Алековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-287-44-28, 


Замалеева Розалия Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, 

тел. +7-919-621-76-51, e-mail: zamaleewa@rambler.ru 

Коган Яна Эдуардовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-222-75-55, 

e-mail: yanak@mail.ru 

В настоящее время наблюдается рост числа женщин с различными видами нарушений углеводного обмена, планирующих 

беременность или уже беременных. Новый подход к диагностике гестационного диабета также способствует 

увеличению выявляемости этого заболевания. Дефицит фолатов и гипергомоцистеинемия способствуют 

не только росту развития ВПР плода, но и участвуют в развитии нарушений углеводного обмена и связанных с 

ними осложнений беременности. Своевременное и достаточное восполнение уровня фолатов в организме пациенток 

с нарушением углеводного обмена еще на этапе прегравидарной подготовки позволит снизить частоту 

гестационных осложнений и улучшить здоровье женщин и их потомства. 

Ключевые слова: сахарный диабет, гестационный диабет, инсулинорезистентность, фолиевая кислота, прегравидарная 

подготовка, полиморфизм генов фолатного цикла, метафолин, врожденные пороки развития плода 

(ВПР), осложнения беременности. 

E.A. GAFAROVA, R.S. ZAMALEYEVA, Ya.E. KOGAN 



Features of pregravity rtaining of women 

with violations of carbohydrate exchange 

and risk of development of gestational diabetes 

Gafarova E.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-287-44-28, 




Kogan Ya.E. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-222-75-55, 

e-mail: yanak@mail.ru 

Today we are facing the increasing number of women with different types of carbohydrate exchange disorders, which are 

planning to become or are pregnant. The new approach to diagnosis of gestational diabetes also leads to the increased incidence 

of this disease. Deficiency of folates and hyperhomocysteinemia contribute to the development of fetal congenital defects 

and participate in the development of diabetes and pregnancy complications. Timely and sufficient completion of folate level in 

pregnant women with violation of carbohydrate exchange at the stage of preconception planning will allow to reduce the frequency 

of gestational complications and to improve health of women and their posterity. 

Key words: diabetes mellitus, gestational diabetes mellitus, insulin resistance, folic acid, hyperhomocysteinemia, preconception 

planning, folate cycle genes polymorphism, metafloine, fetal congenital defects, pregnancy complications. 




Нарушение углеводного обмена сегодня — одна 

из самых актуальных проблем мировой медицины. 

Частота больных сахарным диабетом в мире в настоящее 

время составляет 151 млн, а к 2030 году 

прогнозируется увеличение числа больных до 257 

млн человек. Обращает на себя внимание рост заболеваемости 

среди молодых людей, в первую 

очередь среди женщин репродуктивного возраста. 

За последние несколько лет различные формы сахарного 

диабета выявлены у 60 млн женщин этой 

возрастной категории [1]. Такое положение дел 

влечет за собой увеличение числа больных диабетом 

женщин, вступающих в беременность. Как 

известно, беременность сама по себе является 

диабетогенным фактором в связи с особенностью 

метаболических процессов, прежде всего, физиологической 

инсулинорезистентностью, которая 

реализуется гипогликемией натощак и более продолжительной 

постпрандиальной гипергликемией 

даже у здоровых беременных без метаболических 

и углеводных нарушений. Эти механизмы позволяют 

обеспечивать непрерывное снабжение растущего 

эмбриона и плода основными питательными 

веществами, прежде всего глюкозой. Наступление 

беременности у женщин, больных сахарным диабетом, 

усугубляет имеющиеся нарушения углеводного 

обмена и влечет за собой развитие различных 

осложнений у матери и плода. Общепризнанно, что 

наличие любых прегестационных и гестационных 

нарушений углеводного обмена сопровождаются 

увеличением до 80 % общей частоты осложнений 

беременности и заболеваемости новорожденных. 

Так, наиболее грозное и частое осложнение — преэклампсия 

— встречается у 70 % больных с прегестационным 

диабетом, а у женщин с гестационным 

диабетом развивается в 43–45 % случаев. Многоводие, 

инфекционно-воспалительные процессы мочевых 

путей и полового тракта, а также осложнения 

родового акта и материнский травматизм в связи с 

крупным плодом нередко становятся препятствием 

к нормальному течению и завершению беременности. 

Недостаточная компенсация прегестационного 

диабета увеличивает частоту мертворождений в 5 

раз, общую перинатальную смертность в 4 раза, а 

количество врожденных пороков у плода в 10 раз. 

У новорожденных возрастает риск развития постнатальной 

гипогликемии, развития респираторного 

дистресс-синдрома и родового травматизма в связи 

с макросомией и диабетической фетопатией, нарушается 

постнатальная адаптация. Отсутствие периконцепционной 

подготовки витаминными комплексами, 

содержащими фолаты, у женщин с сахарным 

диабетом могут быть связаны с еще большим повышением 

риска врожденных пороков у плодов [2]. 

В исследовании, проведенном в Норвегии в 

1994–2009 гг., было установлено, что среди женщин 

с прегестационным и гестационным диабетом 

риск развития врожденных пороков сердца в 2–3 

раза выше только у плодов с высоким для гестационного 

срока весом по равнению с группой женщин, 

у которых родились новорожденные с нормальным 

весом [3]. Это может свидетельствовать о том, что 

пороки развития формируются, как правило, у плодов, 

реализовавших патогенетические механизмы 

диабетической фетопатии. Поэтому так важно уже 

на этапе прегравидарной подготовки добиться нормальных 

показателей гликемии и контролировать 

их на протяжении всей беременности, но также 

внимательно следить за косвенными признаками 

гипергликемии, которая может быть реализована 

в тенденции к макросомии плода по данным УЗИ 

даже на фоне удовлетворительных уровней глюкозы 

в крови. 

Хорошо известно, что компенсированный сахарный 

диабет не влияет на прогноз беременности. 

При наличии прегестационного диабета подготовкой 

к беременности должны заниматься не только 

врач-акушер-гинеколог, который должен учитывать 

уровень гликемии, обсуждая с женщиной возможность 

наступления беременности, но и врачэндокринолог, 

который подберет оптимальную дозу 

инсулина и поможет сформировать правильный 

образ жизни и питания пациентки, особенно если 

речь идет о недавно выявленном диабете. Поэтому 

больная диабетом женщина должна подойти к зачатию 

на пике соматической формы (уровень глюкозы 

натощак не должен превышать 6,1 ммоль/л, а через 

два часа после еды — не быть выше 7,8 ммоль/л, 

НbА1с — не больше 6 %) [4]. Этого достичь бывает 

сложно, но вполне вероятно, учитывая осведомленность 

самой пациентки и наблюдающих за ней специалистов 

о возможных последствиях недостаточной 

компенсации диабета. 

Гораздо сложнее предсказать, как будет протекать 

беременность у женщин с пограничными изменениями 

углеводного обмена и состояниями, 

которые могут стать факторами риска развития гестационного 

диабета, такими как избыточная масса 

тела и метаболический синдром. Одним из важных 

направлений подготовки к беременности следует 

считать прегравидарную подготовку у этой категории 

женщин. Оказывается, прослеживается прямая 

линейная связь увеличения индекса массы тела 

(ИМТ) матери с риском развития гестационного сахарного 

диабета (ГСД) [5]. В исследовании, проведенном 

зарубежными авторами, было показано, 

что у женщин с дефицитом массы тела относительный 

риск развития ГСД составляет 0,75 от такового 

у женщин с нормальной массой тела, т. е. ниже. 

У женщин с избыточной массой тела этот риск увеличивается 

почти в 2 раза и составляет 1,97. Больные 

с ожирением I–II степени имеют риск ГСД в 3 

раза больший (OR=3,01), а с морбидным ожирением 

— в 5,5 раза больше (OR=5,55). Таким образом, на 

каждую лишнюю единицу ИМТ частота развития гестационного 

диабета увеличивается на 0,92 % [6]. 

Вообще, в мире наблюдается рост не только частоты 

сахарного диабета, но и числа женщин с ГСД. 

Частота выявления гестационного диабета зависит 

от страны, этнической принадлежности исследуемой 

популяции, методов выявления [7]. По данным, 

озвученным на 6-м Международном симпозиуме 

«Диабет и беременность», проведенном в Австрии 

в 2011 г., в Европе частота ГСД достигает 20,7 %, 

а к 2030 г. прогнозируется рост до 49,3 % [8]. 

В России средняя частота выявления гестационного 

диабета составляет не более 6,3–7 % [9]. К сожалению, 

необходимо признать, что низкая частота выявленного 

гестационного диабета в нашей стране 

обусловлена не лучшим здоровьем наших женщин 

и не высоким качеством прегравидарной подготовки. 

Причиной этого, скорее, является недостаточно 

активное внедрение в рутинную практику 

акушера-гинеколога новых критериев диагностики 

гестационного диабета, которые были приняты на 

основании Российского национального консенсуса 

«Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, 

послеродовое наблюдение». В 2013 г. новые 

критерии диагностики и ведения женщин с ГСД 

регламентированы Клиническими рекомендациями 




(протоколом лечения) МЗ РФ «Гестационный сахарный 

диабет: диагностика, лечение, послеродовое 

наблюдение» [9, 10]. 

На основании протокола диагностику заболевания 

следует проводить в две фазы. В 1-й фазе проводится 

обследование всех беременных при первичном 

обращении к врачу любой специальности 

на сроке до 24 недель. Оценивается один из трех 

показателей — глюкоза венозной плазмы натощак, 

гликозилированный гемоглобин или уровень глюкозы 

венозной плазмы вне зависимости от времени 

суток и приема пищи. Если уровень гликемии натощак 

превышает 7,0 ммоль/л или вне зависимости 

от приема пищи более 11,1 ммоль/л или HbAс1 более 

6 %, следует выставить диагноз «Манифестная 

форма сахарного диабета» и вести эту больную совместно 

с эндокринологом, так как в данной ситуации 

требуется обязательное назначение инсулина. 

В случае, если глюкоза венозной плазмы выше 5,1 

ммоль/л, но ниже 7,0 ммоль/л, выставляется диагноз 

«Гестационный сахарный диабет», беременная 

находится под наблюдением акушера-гинеколога, 

ей назначается диета и нормализация образа жизни 

под динамическим контролем гликемии и размеров 

и массы плода. Все беременные с нормальными 

показателями гликемии в обязательном порядке 

должны пройти через вторую фазу диагностики 

гестационного сахарного диабета. С этой целью на 

сроке 24–28 недель, максимум до 32 недели назначается 

оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г 

глюкозы. При выявлении хотя бы одного патологического 

показателя выставляется диагноз «Гестационный 

сахарный диабет». Благодаря активному 

внедрению нового клинического протокола ведения 

в практику акушера-гинеколога выявляемость 

гестационного диабета повысится не менее чем в 

3 раза. Это позволит своевременно выбрать тактику 

ведения и родоразрешения беременной, снизить 

частоту осложнений, улучшить исходы беременности 

как для матери, так и для плода. 

Когда речь идет о прегравидарной подготовке, 

одним из наиболее широко обсуждаемых направлений 

является дотация достаточного количества микроэлементов 

и витаминов за несколько месяцев до 

зачатия и потом на протяжении всей беременности. 

Очень важным представляется значение фолатов и 

витаминов группы В для нормального развития беременности. 

Фолиевая кислота и ее соли относятся 

к водорастворимым витаминам группы В (витамин 

В9). Основной функцией фолатных коферментов 

является участие в переносе одноуглеродных 

фрагментов. Они работают как акцепторы и доноры 

одноуглеродных фрагментов в целом ряде реакций, 

значимых для метаболизма нуклеиновых кислот и 

некоторых аминокислот, например метионина и гомоцистеина, 

т. е. дефицит фолатов может привести 

к снижению синтеза метионина и к наращиванию 

синтеза гомоцистеина. Дефицит микронутриентов, 

участвующих в одноуглеродном обмене, приводит к 

нарушениям уже на этапе гаметогенеза, оплодотворения, 

развития эмбриона до имплантации и затем 

на протяжении всей беременности. Это связывают 

как раз с повышением плазменного и интрафолликулярного 

уровня гомоцистеина [11]. 

Считается, что повышенный уровень гомоцистеина 

может быть фактором риска сердечно-сосудистых 

заболеваний, а также некоторых других хронических 

заболеваний, таких как сахарный диабет, 

причем не только у самих пациенток, но и у их потомства 

в будущем. Так, в исследовании Chandrika 

J. Piyathilake, 2013, показано, что у женщин с инсулинорезистентностью 

(индекс НОМА>5,4) и объемом 

талии >88 см снижен уровень метилирования 

и определяется низкий уровень фолатов



обнаружили, что высокий уровень гомоцистеина у 

матери связан с развитием ожирения, инсулинорезистентности 

у потомства уже в возрасте 6 лет [21]. 

Таким образом, дефицит фолатов и гипергомоцистеинемия 

играют определенную роль в развитии 

нарушений углеводного обмена как до беременности, 

так и во время нее. 

Традиционно считается, что дефицит фолатов 

во время беременности ассоциируется преимущественно 

с формированием пороков развития плода. 

Необходимо отметить, что фолаты, играющие 

важную роль в биосинтезе тимидина и являющиеся 

ключевым фактором в эпигенетическом метилировании 

ДНК, регулирующем экспрессию каждого 

гена в геноме, необходимы для деления и роста 

клеток. Фолаты нужны и для поддержания реметилирования 

гомоцистеина в метионин. Очевидно, 

что названные биологические функции имеют первостепенное 

значение для нормального развития 

эмбриона. В связи с этим дефицит фолатов будет 

стимулировать формирование врожденных пороков, 

прежде всего дефектов нервной трубки (ДНТ), 

врожденных пороков сердца (ВПС) и дефектов костей 

лицевого черепа. Эти пороки являются наиболее 

распространенными врожденными пороками. 

В силу их очень раннего возникновения (период 

пренатального развития) каких-либо очевидных 

шансов на полное выздоровление пациента нет 

[22; 23]. В то же время следует обратить внимание 

на характер врожденных пороков развития у 

плода на фоне плохо компенсированного сахарного 

диабета. Очевидно, что они очень напоминают пороки 

плода, связанные с дефицитом фолатов. Так, 

наиболее частыми являются синдром каудальной 

дисплазии, дефекты нервной трубки, прежде всего, 

анэнцефалия, которая наблюдается в 10 раз чаще, 

чем в общей популяции, разнообразные виды пороков 

сердца — в 5 раз чаще, пороки мочевыводящих 

путей, транспозиция органов, а также различные 

варианты орофасциальных дефектов (заячья губа, 

волчья пасть). О связи дефицита фолатов, ВПР и 

нарушений углеводного обмена сообщается в литературе. 

При обследовании 1 154 женщин, родивших 

детей с расщеплением позвоночника, были 

определены две группы, отличавшиеся по уровню 

потребления фолиевой кислоты в течение беременности. 

Оказалось, что в группе со сниженным потреблением 

витамина В9 в 36 % случаев выявлены 

сахарный диабет и ожирение у женщин, тогда как 

при нормальном потреблении фолиевой кислоты 

эти заболевания выявлялись в 3 раза реже, всего в 

10,4 % случаев. Повышенный риск развития ВПР у 

больных с сахарным диабетом при отсутствии периконцепционной 

подготовки витаминными комплексами, 

содержащими фолаты, обнаружили зарубежные 

исследователи [24]. 

Таким образом, учитывая приведенные данные 

мировой литературы, следует обратить внимание 

на тот факт, что, вероятно, гипергомоцистеинемия 

и дефицит фолатов играют роль не только в формировании 

пороков развития у плода, но в развитии 

нарушений углеводного обмена, в конечном итоге 

усугубляя течение и ухудшая исходы беременности. 

Однако, согласно современным, пока еще немногочисленным 

данным, очевидно, что своевременно 

компенсируя дефицит фолатов и восстанавливая, 

таким образом, нормальный уровень гомоцистеина 

у больных с нарушениями углеводного обмена еще 

на этапе прегравидарной подготовки можно влиять 

на чувствительность к инсулину, артериальную 

гипертензию и даже снизить риск тромботических 

осложнений, что позволит предотвратить не только 

развитие ВПР, но и улучшить течение и исходы 

беременности. Так, например, было показано, что 

прегравидарная подготовка больных сахарным диабетом 

1-го и 2-го типа с добавлением фолатов позволяет 

значимо улучшить исходы беременности [25] 

С другой стороны, наличие нарушений углеводного 

обмена у женщины, в частности, гестационного 

сахарного диабета, может приводить к нарушению 

усвоения фолатов синцитиотрофобластом. 

Это связывают с увеличением у этих пациенток 

уровней лептина и фактора некроза опухоли α 

(ФНО-α) и более высокой чувствительностью клеток 

трофобласта у больных с ГСД к изменениям рН 

среды и количеству 5-метилтетрагидрофолата, а 

также пропорционально большее влияние на эти 

процессы протон-связывающего транспортера фолатов 

(PCFT). Увеличение концентрации лептина и 

ФНО-α, которые вырабатываются на фоне гипергликемии 

и инсулинорезистентности, приводят к 

снижению поглощения фолиевой кислоты клетками 

трофобласта. Именно это приводит к развитию 

ожирения, метаболического синдрома и СД 2-го 

типа у детей в будущем [26]. 

Мировой опыт применения фолатов для прегравидарной 

подготовки и профилактики развития 

врожденных пороков плода и данные IOM (Института 

медицины, США) свидетельствует о необходимости 

ежедневного потребления фолиевой кислоты в 

дозе минимум 300 мкг в сутки для предотвращения 

фолатного дефицита у беременных. Оптимальной 

дозой фолиевой кислоты для беременных является 

600 мкг/сут. Именно при употреблении этой дозы 

достигается достаточная концентрация фолатов в 

эритроцитах у беременной — не менее 906 нмоль/л. 

Роспотребнадзор рекомендует женщинам детородного 

возраста в качестве прегравидарной подготовки 

принимать не менее 400 мкг фолиевой кислоты в 

сутки, а беременные должны получать не менее 600 

мкг/сут. Необходимо отметить, что все эти рекомендации 

разработаны для практически здоровых женщин, 

без учета нарушений углеводного обмена, а 

также возможного наличия генетического дефекта 

в генах фолатного цикла. Полиморфизм генов фолатного 

цикла, особенно мутации в гене метилентетрагидрофолатредуктазы 

(MTHFR), существенно 

влияют на биологическую доступность фолиевой 

кислоты. Так, при наличии гетерозиготной мутации 

в гене MTHFR с заменой цитозина на тимин в 677 

положении (677C>Т) в одном аллеле происходит 

снижение активности фермента MTHFR на 30 %, а 

гомозиготная мутация в этом же локусе снижает активность 

фермента уже на все 70 %. Это приводит 

к резкому уменьшению усвоения фолиевой кислоты 

и даже при достаточном ежедневном потреблении 

витамина В9 способствует повышению количества 

гомоцистеина в крови и развитию метаболических 

нарушений. Мутации генов других ферментов фолатного 

цикла также связаны с нарушением обмена 

фолиевой кислоты и гомоцистеина. Уровень гомоцистеина 

детерминируется не только дефицитом 

потребления фолиевой кислоты, но и наличием 

мутаций генов фолатного цикла. Так, в исследовании 

P.R. Barbosa и соавт., 2008 г., были получены 

данные о том, что наличие мутантного аллеля Т в 

гомо- и гетерозиготном сочетании (677СТ и 677ТТ 

MTHFR) в гене метилентетрагидрофолатредуктазы 

ассоциировано с низкими уровнями фолатов крови 

и повышенным уровнем гомоцистеина, а гено- 




тип ССО 2756AA в гене метионин-синтазы связан 

со снижением уровня кобаламина и повышением 

гомоцистеина в крови по сравнению с генотипами 

ССО 2756AG и ССО 2756GG у беременных [27]. Исследование, 

проведенное в Китае, с участием 7812 

беременных женщин продемонстрировало широкое 

распространение различных полиморфизмов генов 

фолатного цикла. В этой популяции обнаружены 

мутации C677Т MTHFR, A1298C MTHFR, A66G MTRR 

(мутация гена метионин синтазы редуктазы). Частота 

встречаемости аллелей C677Т MTHFR была 49,1 

и 50,9 %, MTHFR A1298C — 80,2 и 19,8 %, MTRR 

A66G — 74,1 и 25,9 %. В зависимости от уровня метаболизма 

фолиевой кислоты беременным назначали 

дифференцированные дозы фолиевой кислоты. 

Сравнивали исходы беременности у группы беременных, 

получавших фолиевую кислоту, и группы 

беременных, которые не ее получали. Оказалось, 

что фолиевая кислота имеет дозозависимый эффект 

у беременных с полиморфизмом генов фолатного 

цикла. Только индивидуальный подбор дозы 

фолиевой кислоты, в зависимости от выявленных 

полиморфизмов генов фолатного цикла, позволяет 

снизить частоту осложнений беременности, особенно 

гестационного сахарного диабета, преэклампсии, 

артериальной гипертензии [28]. С другой стороны, 

по мнению отечественных ученых, даже при 

генетическом полиморфизме генов фолатного цикла, 

например, MTHFR 677C>Т, беременная может 

родить здорового ребенка при соблюдении адекватной 

диеты (нормализованной по калорийности, 

углеводам, белкам, жирам, с достаточным потреблением 

зеленолистных растений, рыбы и дотациями 

фолатов и других витаминов) [29], т. е. получая 

биодоступные формы фолатов. 

В связи с приведенными данными отечественной 

и мировой литературы становится понятной важная 

роль прегравидарной подготовки женщин с нарушениями 

углеводного обмена, прегестационным 

сахарным диабетом и риском развития гестационного 

диабета. Особенно значимым представляется 

своевременная и достаточная дотация фолатов у 

этой категории женщин задолго до наступления беременности. 

Согласно клиническому протоколу по 

прегравидарной подготовке [30] женщинам группы 

высокого риска по развитию гестационного диабета 

(с ожирением и метаболическим синдромом), а 

также больным сахарным диабетом необходимо назначать 

фолиевую кислоту в дозах 4000–5000 мкг/ 

сут на протяжении 1 месяца до зачатия. Учитывая 

связь дефицита фолатов и гипергомоцистеинемии 

не только с риском развития врожденных пороков 

у плода, но также с нарушениями углеводного обмена, 

артериальной гипертензии, преэклампсии, 

следует начинать восполнение фолатов задолго до 

планируемой беременности, именно для того, чтобы 

восстановить метаболические процессы в организме 

женщины и восполнить депо в эритроцитах. 

Поэтому представляется логичным прием фолатсодержащих 

витаминных комплексов и обогащенной 

фолатами пищи как минимум за 6–12 месяцев до 

зачатия. Особенно это важно для женщин, страдающих 

ожирением, так как известно, что избыточное 

отложение жира препятствует биологической 

доступности фолатов из-за накопления в жировой 

ткани. Нутрициологическое исследование NHANES 

свидетельствует о том, что увеличение ИМТ у женщин 

детородного возраста связано с более низким 

уровнем фолатов в сыворотке (р



и беременность», 23–26 марта 2011 г., Зальцбург, Австрия / 

Л.Л. Болотская Р.М. Есаян, О.В. Олейник // Сахарный диабет. — 

2011. — Т. 14, № 2. — С. 131–132. 

9. Дедов И.И. Российский национальный консенсус «Гестационный 

сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое 

наблюдение» / И.И. Дедов, В.И. Краснопольский, Г.Т. Сухих // 

Сахарный диабет. — 2012. — Т. 4. — С. 4–10. 

10. Клинические рекомендации (протокол лечения) / коллектив 

авторов. — 2013, — Министерство здравоохранения Российской 

Федерации. — 17 с. 

11. Alison D. Micronutrient deficiencies in pregnancy worldwide: 

health effects and prevention / D. Alison, Gernand Kerry J. Schulze, 

Christine P. Stewart et al. // Nat Rev Endocrinol. 2016 May; 

12(5): 274–289. 

12. Chandrika J. Piyathilake, PLoS One, 2013. 

13. Knight B.A . Lower Circulating B12 Is Associated with Higher 

Obesity and Insulin Resistance during Pregnancy in a Non-Diabetic 

White British Population / B.A. . Knight, B.M. Shields, A. Brook et al. // 

PLoS One. — 2015. — Vol. 19. — №10(8) 

14. Shin D Pre-Pregnancy Weight Status Is Associated with Diet 

Quality and Nutritional Biomarkers during Pregnancy / D. . Shin, 

K.W. Lee, W.O. Song // Nutrients. — 2016. — № 11;8(3):162. 

doi: 10.3390/nu8030162. 

15. Bherwani S. The association of folic acid deficiency and 

diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus / 

S. Bherwani, A.S. Saumya, A.K. Ahirwar // Endocr Metab Immune 

Disord Drug Targets. — 2016. — Apr 15. Epub ahead of print. 

16. Atay A.E. Noninvasive assessment of subclinical atherosclerosis 

in normotensive gravidae with gestational diabetes / A.E. Atay, 

H. Simsek, B. Demir et al. // Herz. — 2014. — Vol. 39. — № 5. — 

Р. 627–632. 

17. Tarim E. Elevated plasma homocysteine levels in gestational 

diabetes mellitus / E. Tarim, T. Bagis, E. Kilicdag, S. Erkanli et 

al..//Acta Obstet Gynecol Scand. — 2004. — Vol. 83. — № 6. — 

Р. 543–547. 

18. Gong T. Serum homocysteine level and gestational 

diabetes mellitus: A meta-analysis / T. Gong, J. Wang, M. Yang // 

J. Diabetes Investig. — 2016. — №7. — Vol. 4. — Р. 622–628. 

19. Furness D.L. Концентрация фолатов в эритроцитах беременной 

на 10–12-й неделе гестации и исход беременности / 

D.L. Furness1, N. Yasin, G.A. Dekker et al. // Эффективная фармакотерапия, 

2014. — № 45. — С. 44–50; J. Matern. Fetal. Neonatal. 

Med. 2012. — Vol. 25. — № 8. — P. 1423–1427. 

20. Sinclair K.D. et al. DNA methylation, insulin resistance, and 

blood pressure in offspring determined by maternal periconceptional 

B vitamin and methionine status./ Sinclair KD, et al. // Proc Natl Acad 

Sci U S A. — 2007. — № 4. — Р. 19351–19356. 

21. Deshmukh U. et al. / Deshmukh U. et al // Nestle Nutr Inst 

Workshop. — 2013. — № 74. — Р. 145–154. 

22. Iacobazzi V. Hyperhomocysteinemia: related genetic diseases 

and congenital defects, abnormal DNA methylation and newborn 

screening issues / V. Iacobazzi, V. Infantino, A. Castegna, G. Andria // 

Mol Genet Metab. — 2014. — Vol. 113. — №1–2. — Р. 27–33. 

23. Громова О.А. Роль витаминно-минеральных комплексов с 

фолиевой кислотой в профилактике врожденных пороков сердца 

и дефектов нервной трубки / О.А. Громова, В.Н. Серов, И.Ю. Торшин, 

Н.В. Керимкулова, О.А. Лиманова // Эффективная фармакотерапия. 

— 2015. — № 36. — С. 4–15. 

24. Correa A. Lack of periconceptional vitamins or supplements 

that contain folic acid and diabetes mellitus-associated birth defects / 

A. Correa, S.M. Gilboa, L.D. Botto // Am J Obstet Gynecol. — 2012. — 

Vol. 206. — № 3. — Р. 218–230. 

25. Kleinwechter H. Diabetes in Pregnancy — Type 1 / Type 

2 Diabetes Mellitus and Gestational Diabetes Mellitus / H. Kleinwechter, 

N. Demandt // Dtsch Med Wochenschr. — 2016. — Vol. 141. — 

№ 18. — Р. 1296–1303. 

26. Araújo J.R Folic acid uptake by the human syncytiotrophoblast 

is affected by gestational diabetes, hyperleptinemia, and TNF-α / 

J.R. Araújo, A. Correia-Branco // Pediatr Res. — 2013. — Vol. 73. — 

№ 4. — Р. 388–394. 

27. Barbosa P.R. Association between decreased vitamin levels 

and MTHFR, MTR and MTRR gene polymorphisms as determinants 

for elevated total homocysteine concentrations in pregnant women / 

P.R. Barbosa, S.P. Stabler, A.L. Machado et al. // Eur J Clin Nutr. — 

2008. — Vol. 62. — № 8. — Р. 1010–1021. 

28. Li X. Individualized Supplementation of Folic Acid According 

to Polymorphisms of Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR), 

Methionine Synthase Reductase (MTRR) Reduced Pregnant 

Complications / X. Li, J. Jiang, M. Xu, et al. // Gynecol Obstet Invest. — 

2015. — № 79. — Р. 107–112. 

29. Громова О.А. Роль витаминно-минеральных комплексов с 

фолиевой кислотой в профилактике врожденных пороков сердца 

и дефектов нервной трубки / О.А. Громова, В.Н. Серов, И.Ю. Торшин, 

Н.В. Керимкулова, О.А. Лиманова // Эффективная фармакотерапия. 

— 2015. — №36. — С. 4–15. 

30. Прегравидарная подготовка: клинический протокол / 

[авт.-разраб. В.Е. Радзинский и др.]. — М.: Редакция журнала 

StatusPraesens, 2016. — 80 с. 

31. Громова О.А. Дозозависимость защитных эффектов фолиевой 

кислоты в прегравидарный период, во время беременности и 

в период лактации / О.А. Громова, О.А. Лиманова, И.Ю. Торшин и 

соавт. // РМЖ. — 2014. — Т. 22. — № 1. — С. 27–34. 

32. Prinz-Langenohl R [6S]-5-methyltetrahydrofolate 

increases plasma folate more effectively than folic acid in women 

with the homozygous or wild-type 677C-->T polymorphism 

of methylenetetrahydrofolate reductase. / Prinz-Langenohl R 1 , 

Brämswig S, Tobolski O // Br J Pharmacol. — 2009. — Vol. 158. — 

№ 8. — Р. 2014–2021. 




УДК 618.2:616-72 

И.В. КЛЮЧАРОВ 1 , В.В. МОРОЗОВ 2 

1 


2 

Джоржтаунский университет, Вашингтон, DC 20010, США 

Электрическая энергия при гистероскопии 

Ключаров Игорь Валерьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-282-44-74, 

e-mail: igormedexpert@gmail.com 

Морозов Вадим Валерьевич — доцент кафедры акушерства, гинекологии, отделение минимально-инвазивной гинекологии, 

тел. 410-328-59-64, e-mail: Morozovfamily13@gmail.com 

Электрохирургия — наиболее часто используемая и неверно понимаемая медицинская технология. Использование 

электрохирургии в жидких средах требует понимания механизмов воздействия электроэнергии на ткани и взаимодействия 

жидкостных сред с организмом пациента. Применение электроэнергии в монополярной конфигурации 

оборудования требует использования неэлектролитных, диэлектрических сред, тогда как биполярная конфигурация 

— токопроводящих, электролит-содержащих сред. В случае диэлектрической среды тело человека «включено» 

в электрическую цепь в том месте, где необходимо обеспечить воздействие электроэнергии при замыкании цепи. 

В случае токопроводящей среды вокруг активного электрода образуется ионизированный газ — плазма, которая 

и оказывает необходимое воздействие на ткань, которая не включена в электрическую цепь. Жидкие среды также 

обладают рядом побочных свойств. Знание принципов электрохирургии и границ безопасного применения обеспечивает 

как эффективное использование энергии, так и безопасность пациента во время операции. 

Ключевые слова: электрохирургия, монополярная, биполярная, гистероскопия. 

I.V. KLYUCHAROV 1 , V.V. MOROZOV 2 

1 



2 

Georgetown University, Washington, DC 20010, the USA 

Electric energy in hysteroscopy 

Klyucharov I.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-282-44-74, 

e-mail: igormedexpert@gmail.com 

Morozov V.M. — Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Department of Minimally Invasive Gynecology, 

tel. 410-328-59-64, e-mail: Morozovfamily13@gmail.com 

Electrosurgery is the most commonly used and misunderstood medical technology. The use of electrosurgery in liquid media 

requires an understanding of the mechanisms of the effect of electricity on tissues and interaction of fluid media with the 

patient's body. The use of electricity in monopolar equipment configuration requires the use of non-electrolyte, dielectric media, 

whereas bipolar configuration — conductive, electrolyte-containing media. In the case of a dielectric medium, the human body 

is “included” in the electrical circuit in the place where it is necessary to ensure the effect of electricity when the circuit is closed. 

In the case of a conductive medium around the active electrode, an ionized gas, plasma, is formed, which has the necessary 

effect on the tissue that is not included in the electrical circuit. Liquid media also have a number of side effects. Knowledge of the 

principles of electrosurgery and the limits of safe use ensures both effective energy use and patient safety during the operation. 

Key words: electrosurgery, monopolar, bipolar, hysteroscopy. 

Впервые электрическую энергию при гистероскопии 

использовал I. Reuben [1]. В 1925 г. он, 

проводя гистероскопию, при которой расширяющей 

средой служил углекислый газ, использовал петлю 

для коагуляции полипа, который далее был отсечен 

ножницами и извлечен. Следующими эпизодами 

использования электроэнергии стали операции 

гистероскопической аблации эндометрия при маточном 

кровотечении [2]. В 1976 г. R.S. Neuwirth 

и соавт. [3] опубликовали статью об использовании 

электроэнергии и урологического резектоскопа 

для удаления миомы тела матки на ножке. Далее 




Goldrath и соавт. использовали Nd:YAG лазер для 

вапоризации эндометрия, о чем они сообщили в 

1981 г. В отличие от CO2 лазера, использованный 

Nd:YAG лазер передавался по оптоволокну, функционировал 

в жидкости, имел достаточно глубокую 

глубину проникновения, достаточную для аблации 

эндометрия, но не миометрия. Goldrath демонстрировал 

ограниченную глубину проникновения лазера 

следующим образом: он держал в руках свежеудаленную 

матку, в то время как коллега проводил 

аблацию эндометрия, используя указанный лазер. 

Первичные результаты использования данного лазера 

были блестящими, но проведение процедуры 

требовало серьезной технической подготовки и использования 

мощного, чрезвычайно дорогого YAG 

лазера. В отличие от него, A. DeCherney и соавт. 

[4], для того чтобы срезать эндометрий на полную 

толщину и прекратить аномальное маточное кровотечение, 

использовали недорогой резектоскоп, 

оснащенный петлей, одинаковый с инструментом, 

используемым урологами для резекции доброкачественной 

гиперплазии простаты. Этот значительно 

менее дорогостоящий, но клинически не менее эффективный 

прибор позволил продолжить широкое 

использование электроэнергии при гистероскопии. 

Последний шаг в развитии электродеструкции эндометрия 

был сделан в 1989 г. T.G. Vancaillie [5], 

который использовал прерывисто подающуюся 

энергию с высоким напряжением при медленном 

продвижении шарикового электрода по поверхности 

эндометрия. Это позволило обеспечить более 

равномерную деструкцию и более стабильные результаты 

лечения. Воздействие на эндометрий с 

помощью шарикового электрода в настоящее время 

считается стандартом в аблации эндометрия и является 

главной технологией, с которой сравнивают 

новые способы деструкции эндометрия. 

Монополярная конфигурация оборудования. 

Более 30 лет монополярная электроэнергия 

была единственным доступным способом воздействия 

в жидкой среде полости матки. В 1986 г. в 

своем руководстве «Electrosurgery» J.A. Pearce [6] 

утверждал, что резание представляет собой монополярную 

процедуру, в которой скальпель представляет 

электрод — источник электроэнергии, 

которая собирается на удаленном расстоянии с 

помощью большого по площади дисперсного электрода. 

При монополярной конфигурации электрооборудования 

тело пациента включено в качестве 

проводника в электрическую цепь. При работе в 

жидкой окружающей среде последняя должна обладать 

свойствами диэлектрика для того, чтобы обеспечить 

изоляцию активного электрода от случайного 

соприкосновения с тканями в полости матки 

до тех пор, пока электрод не достигнет патологического 

образования. При касании ткани и активации 

генератора электрическая энергия, поступающая 

на активный электрод, в зависимости от характеристик 

электрической волны, будет осуществлять 

резание, коагуляцию или смешанное воздействие. 

Без касания ткани электрический эффект на ткани 

не разовьется в силу диэлектрических свойств 

сред. Жидкостные среды для расширения полости 

матки при монополярной конфигурации представлены 

следующими растворами: 5 % глюкоза, 1,5 % 

глицин, 3 % сорбитол, 5 % маннитол. 

В связи с тем, что представленные растворы подвергаются 

метаболическому распаду в организме и 

в силу гипоосмоляльной природы, для данного типа 

сред характерны специфические осложнения: 

Гемодинамические — связанные с проникновением 

жидкостной среды в сосудистое русло и развитием 

синдрома перегрузки сосудистого русла 

жидкостью. Гипоосмоляльная природа большинства 

растворов приводит к эффекту дополнительного 

привлечения жидкости в интерстициальное 

пространство и развитию помимо гиперволемии, 

гипонатремии, гипоосмолярности, отеку головного 

мозга и в отдельных случаях смерти. 

Метаболические — связанные с распадом растворов 

в процессе метаболизма и возникновением 

двух эффектов: токсического воздействия продуктов 

распада (метаболитов) и увеличения жидкости 

в интерстициальном пространстве. Так, глицин 

распадается на аммиак (NH 3 

) и воду (H 2 

O). Аммиак 

оказывает токсическое воздействие на нервную систему, 

дополнительный объем жидкости усиливает 

отек паренхиматозных тканей. 

На возможность развития серьезных осложнений 

при использовании в электрохирургических процедурах 

гипотонических растворов, таких как вода, 

глицин или сорбитол, указывал Baggish и соавт. 

[7]. Два исследования, MISTLETOE (Overtone et al, 

1997) и Шотландская группа по аудиту гистероскопии 

(1995), изучавшие распространенность осложнений, 

связанных с гистероскопией, обнаружили 

возникновение интравазации более 1 л в 5 %, кардиореспираторные 

осложнения в 0,5 %, висцеральные 

ожоги в 0,06 % случаев [8]. Проникновение 

значительных объемов в кровеносное русло 1,5 % 

водного раствора глицина вызывало развитие дилюционной 

гипонатриемии или возникновение потенциально 

токсических метаболитов [9]. Отек 

головного мозга развивался у 100 % пациенток, у 

которых регистрировался дефицит (интравазация) 

более 1 литра 1,5 % водного раствора глицина. 

Таким образом, использование монополярной 

энергии в гистероскопии имеет риски, связанные 

либо со свойствами используемой для расширения 

полости матки среды, либо связанные с включением 

тела пациента в электрическую цепь. 

Биполярная энергия. Положение существенно 

изменилось в современной гистероскопической 

внутриматочной хирургии. Электрохирургические 

генераторы высокой частоты, созданные в последнее 

время, «превратили» монополярные инструменты 

в режущие биполярные, которые не требуют 

наличия дисперсного электрода на теле пациентки. 

В биполярной резектоскопии ток проходит через 

ткани только между электродами петли, которая 

находится в поле зрения хирурга [10]. В среде 

электролита жидкость, проводя электрический ток 

между электродами, разогревается до температуры 

40–70 0 С и образует ионизированные пузырьки газа 

[11] — плазму. «Плазма» при касании ткани бережно 

повреждает ее, на меньшую по сравнению с монополярной 

конфигурацией, глубину. Плазма-эффект, 

а также возможность уменьшения силы тока 

до минимально необходимой обеспечивают проведение 

качественного резания и коагуляции. Вновь 

напомним, что при монополярной резектоскопии 

ток протекает через ткани пациента (вне поля 

зрения хирурга) и возвращается в генератор [12]. 

В биполярной технологии минимизированы несовершенство 

изоляции и возможная утечка электрического 

тока, вследствие этого снижен риск термального 

повреждения отдаленных органов и тканей 

через прямой контакт с инструментом [13]. Также 

снижен риск влияния на работу других устройств, 

находящихся на теле или внутри него [14]. Значи- 




тельно уменьшен риск стимуляция периферических 

нервов, включая обтураторный нерв, вследствие 

отсутствия прохождения тока через тело пациента. 

При биполярной конфигурации оборудования в 

качестве электролита используется 0,9 % раствор 

NaCl, раствор Рингера, раствор Гартмана. Эти растворы 

являются изоосмоляльными, поэтому попадание 

их в сосудистое русло в избыточном количестве 

вызывает развитие простого гиперволемического 

состояния, которое характеризуется перегрузкой 

правых отделов сердца. При интравазации более 

2,0 л может произойти отек легких, генерализованный 

отек (анасарка), воздушная (газовая) эмболия 

[15]. 

Обсуждение 

Расширяющая среда. Существует принципиальное 

различие: для монополярной конфигурации 

используется диэлектрическая, а для биполярной — 

токопроводящая жидкостная среда. 

Согласно T. Kolmer и соавт. [16], а также Koshiba 

и соавт. [17] синдром перегрузки сосудистого русла 

в гинекологии или ТУР синдром в урологии встречается 

от 0,18 % до 10,9 %. Mebust и соавт. [18] 

сообщили о 2 % развития ТУР синдрома в серии из 

3,885 наблюдений. Kudela и соавт. [19] сообщает о 

риске развития синдрома перегрузки жидкостью во 

время монополярной гистерорезекции и подчеркивает 

необходимость строго следования мерам безопасности, 

которые включают подбор безопасной 

среды для расширения полости матки, контроля 

длительности операции, строгого соблюдения хирургических 

показаний для операции и методики 

проведения вмешательства, а также проведение 

постоянного контроля за балансом (дефицитом) 

введенной — выведенной жидкости. C.V. Estes и соавт. 

[20] констатировали опасность использования 

гипотонических неэлектролит-содержащих сред и 

возможность абсорбирования больших объемов, 

которые приводят к гипонатремии и гиперволемии. 

Абсорбция жидкости с последующей гипонатремией, 

гиперволемией и токсичность глицина остаются 

основными проблемами урологических и гинекологических 

монополярных резекций. Этот синдром 

является очень опасным для пациентов, приводит к 

нейротоксической коме и смерти в самых тяжелых 

случаях. Механизм развития осложнений синдрома 

перегрузки жидкостью связан с использованием 

гипоосмоляльных неэлектролитных жидкостей, используемых 

в качестве среды для расширения. Поэтому 

важно осуществлять постоянное и тщательное 

мониторирование дефицита жидкости, а также 

проводить лабораторные исследования электролитов 

сыворотки крови пациентов. В сравнении с 

монополярной биполярная конфигурация оборудования 

позволяет производить резание в физиологическом 

растворе. Это является одним из принципиальных 

преимуществ технологии, позволяющей 

избежать осложнений, связанных с использованием 

гипотонических, неэлектролитных растворов, 

которые могут вызвать синдром перегрузки жидкостью 

во время операции. Физиологический раствор 

легко метаболизируется, нетоксичен и может 

быть использован в больших количествах, а также 

не так дорог, что немаловажно. Singh и соавт. 

[21] при сравнении монополярной и биполярной 

трансуретральной резекции простаты в рандомизированном 

контролируемом исследовании показали 

значительную разницу в концентрации Na в 

сыворотке крови после операции. При использовании 

биполярной энергии разница в концентрации 

Na составила −1.2 mEq/l (не отличалась от преоперационной 

концентрации Na), тогда как в группе 

монополярной резекции средний уровень снижения 

Na составил 4.6 mEq/l. У трех пациентов концентрация 

Na в сыворотке была >125 mEq/L, соответствовала 

угрозе развития ТУР синдрома. Однако баланс 

жидкости необходимо контролировать также и при 

использовании физраствора. J.S. Starkman и соавт. 

[22], ретроспективно изучившие 43 пациента, прооперированных 

в объеме ТУРП, причем 18 — оперированы 

монополярным, а 25 — биполярным резектоскопом, 

выявили гипонатриемию и отек легких у 

пациентов второй группы. О подобных проблемах 

(гиперволемии и гипонатриемии при использовании 

биполярной резектоскопии) упоминал Patel и 

соавт [23]. Ими было предложено подогревать используемый 

для операции раствор, а также эпизодически 

опорожнять мочевой пузырь во время операции. 

В то же время L. Mencaglia и соавт. [24] не 

зарегистрировали синдрома перегрузки жидкостью 

во время проведения биполярной резектоскопии. 

Степень повреждения ткани. При традиционной 

монополярной резекции тканевое сопротивление 

электричеству вызывает нагрев ткани до 400 °C, 

что приводит ее к высушиванию со значительным 

повреждением окружающих тканей. Высокочастотный 

ток биполярного инструмента действует намного 

поверхностней. Luciano и соавт. [25] сообщили 

о глубине повреждении 0,5–1,0 мм в сравнении 

с 3–5 мм, регистрируемыми при использовании 

монополярной энергии, что позволяет проводить 

резание и коагуляцию более прецизионно и снижает 

риск неожиданных повреждений. Электрический 

ток распространяется только между активным 

и возвратным электродами. Эффект плазмы вокруг 

петли предупреждает спекание тканей. Все это 

обеспечивает минимизацию повреждения тканей, а 

также температурное разогревание в пределах от 

40 до 70 градусов. Также описано получение ткани 

лучшего качества для гистологического исследования 

вследствие отсутствия обугливания. Хорошая 

визуализация способствует более четкому определению 

границ хирургического вмешательства. 

Биполярный ток позволяет получить лучшую коагуляцию, 

а это уменьшает кровопотерю во время 

операции. Более того, возможности коагуляции, 

реализованные в биполяре, более мощные 

в сравнении с монополяром. Это в свою очередь 

уменьшает необходимость повторной коагуляции, 

уменьшает риск избыточной интравации, а также 

позволяет экономить время. Лучшая визуализация 

при использовании биполярной энергии характеризуется 

образованием меньшего количества пузырьков 

газа, что обеспечивает лучшую визуализацию и 

улучшает результаты. 

Подведем итоги. Внедрение биполярной энергии 

в хирургическую гистероскопию ознаменовало 

начало новой эры безопасной и эффективной 

резектоскопии. Вот лишь несколько сообщений. 

В 2007 г. N. Makris и соавт. [26] сообщили о 5-летнем 

опыте использования биполярного резектоскопа 

Gynecare Ethicon bipolar, во время которого 

было прооперировано 59 пациенток с миомой матки, 

все операции прошли без осложнений. В 2000 г. 

F.D. Loffer [27] сообщил о предварительном опыте 

работы на биполярном резектоскопе Versa Point: 

у 15 пациенток с помощью вапоризационного электрода 

в физиологическом растворе было проведено 

удаление миомы матки. A. Golan и соавт. [28] 




в 2001 г. изучили исходы 116 операций, проведенных 

с использованием биполярного резектоскопа 

(Versa Point) и предположили полное вытеснение 

монополяной резектоскопии биполярной. Далее 

множество исследований показали эффективность 

биполярной резектоскопии в урологии. Так, 

H. Singh и соавт. [29] сообщили об опыте биполярной 

трансуретральной резекции простаты и отразили 

преимущества биполярной системы в возможности 

избежать риска развития ТУР-синдрома. 

Таким образом, для использования эффектов 

электрического тока при операциях в полости матки 

используется монополярная и биполярная конфигурации 

оборудования. Использование электрической 

энергии при биполярной конфигурации 

является технически более совершенным, экономически 

обоснованным и безопасным в сравнении 

с монополярной. Если мы примем во внимание и 

медико-юридические аспекты, то использование 

монополярной системы будет неоправданно опасным 

в связи с возможностью получения серьезных 

осложнений. Знание особенностей реализации физических 

эффектов электроэнергии позволяет проводить 

лечение в рамках известных границ безопасности 

и при монополярной, и при биполярной 

конфигурациях. Результаты исследований, показавших 

границы безопасного использования монополярных 

и биполярных систем, побуждают нас к 

поиску возможностей для предупреждения развития 

оставшихся осложнений, связанных с длительностью 

оперативного вмешательства, типом 

и объемом абсорбированной среды растяжения и, 

безусловно, со знаниями, практическими навыками 

и опытом хирурга. 


1. Reuben I. Uterine endoscopy endometroscopy with the aid of 

uterine insufflation / I. Reuben // Am J Obstet Gynecol. — 1925. — 

№ 10. — Р. 313–327. 

2. Droegemueller W. Cryosurgery in patients with dysfunctional 

uterine bleeding / W. Droegemueller, B. Greer, E. Makowski // 

Obstet Gynecol. — 1971. — № 38. — Р. 256–258. 

3. Neuwirth R.S. Excision of submucus fibroids with hysteroscopic 

control / R.S. Neuwirth, H.K. Amin // Am J Obstet Gynecol. — 

1976. — № 126. — Р. 95–99. 

4. DeCherney A. Hysteroscopic management of intrauterine 

lesions and intractable uterine bleeding / A. DeCherney, M.L. Polan // 

Obstet Gynecol. — 1983. — № 61. — Р. 392–397. 

5. Vancaillie T.G. Electrocoagulation of the endometrium with the 

ball-end resectoscope / T.G. Vancaillie // Obstet Gynecol. — 1989. — 

№ 74. — Р. 425–427. 

6. Pearce J.A. General requirements for generators / J.A. Pearce // 

In Electrosurgery. Publisher John Wiley and sons. — New York. — 

Pp 30–36. 

7. Baggish M.S. Fatal acute glycine and sorbitol toxicity during 

operative hysteroscopy / M.S. Baggish, A.L. Brill, Rosensweig 

et. al // Journal of gynecological surgery. — 1993. — № 9. — 

Р. 137–143. 

8. Overton C. A national survey of complications of the endometrial 

destruction for menstrual disorders: the Mistletoe study / C. Overton, 

J. Heargreaves, M. Maresh // British journal of obstetrics and 

gynecology. — 1997. — № 102. — Р. 1351–1359. 

9. Istre O. Changes in serum electrolytes after transcervical 

resection of endometrium and submucous fibroids with use of glycine 

1,5 % for uterine irrigation / O. Istre, K. Skajaa, A.P. Schjoensby et al. 

// Obstetrics and gynecology. -1992. — № 80. — Р. 218-222. 

10. Wendt-Nordahl G. The Vista System: a new bipolar resection 

device for endourological procedures: comparison with conventional 

resectoscope / G. Wendt-Nordahl, A. Hacker, Н. Reich et al. // 

Eur Urol. — 2004. — № 46. — Р. 86–90. 

11. Golan A. Bipolar Electrical Energy in Physiologic Solution— 

A Revolution in Operative Hysteroscopy / A. Golan, R. Sagiv, M. Berar 

et al. // Journal of Minimally Invasive Gynecology, 2001. — Vol. — 

8. — № 2. — P. 252–258. 

12. Riedel H.H. There is no place in gynecological endoscope for 

unipolar of bipolar high frequency current / H.H. Riedel, K. Semm // 

Endoscopy. — 1982. — № 14. — Р. 51–54. 

13. Levy B.S. Bowel injuries during laparoscopy. Gross anatomy 

and histology / B.S. Levy, R.M. Soderstrom, D.H. Dail et al // 

J Reprod Med. — 1985. — № 30. — Р. 168–172. 

14. Odell R.C. Electrosurgery: principles and safety issues / 

R.C. Odell // Clin Obstet Gyn. — 1995. — 38. — Р. 610–621. 

15. Rademaker B.M.P. How Safe Is the Intravasation Limit in 

Hysteroscopic Surgery? / B.M.P. Rademaker, P.J.M. van Kesteren, 

P. de Haan, D. Rademaker, C. France // Journal of Minimally Invasive 

Gynecology. — 2011. — Vol. — 18. — № 3. — Р. 355–361. 

16. Kolmer T. Transurethral resection of the prostate: a review 

of 1111 cases / T. Kolmer, H. Norlen // Int Urol Neph. — 1989. — 

№ 21. — Р. 47–55. 

17. Koshiba K. Does transurethral resection of prostate pose a risk 

to life? 22 years outcome / K. Koshiba, S. Egawa, M. Ohori et al. // 

J Urol. — 1995. — № 153. — Р. 1506–1509. 

18. Mebust W.K. Transurethral prostatectomy: Immediate and 

postoperative complications: a cooperative study of 13 participating 

institutions evaluating 3885 patients / W.K. Mebust, H.L. Holtgrewe, 

A.T. Cockett et al. // J Urol. — 1989. — № 141. — Р. 243–247. 

19. Kudela M. Risk of fluid overload syndrome during hysteroscopy 

procedures / M. Kudela, D. Lubusky, P. Dzvincuk // Cesk Gyn. — 

1996. — № 61. — Р. 291–293. 

20. Estes C.M. Severe intraoperative hyponatremia in a patient 

scheduled for elective hysteroscopy: a case report / C.M. Estes, 

J.P. Maye // AANAJ. — 2003. — № 71. — Р. 203–205. 

21. Singh H. Bipolar versus monopolar transurethral resection 

of prostate: randomized controlled study / H. Singh, M. Desai, 

P. Shrivastav et al. // J Endour. — 2005. — № 19. — Р. 333–338. 

22. Starkman J.S. Comparison of bipolar transurethral resection of 

the prostate with standard transurethral prostatectomy: shorter stay, 

earlier catheter removal and fewer complications / J.S. Starkman, 

R. Santucci // BJU Int. — 2005. — № 95. — Р. 69–71. 

23. Patel A. First clinical experience with new transurethral bipolar 

prostate electrosurgery resection system: controlled tissue ablation 

(Coblation Technology) / A. Patel, J. Adshead // J Endour. — 2004. — 

№ 18. — Р. 959–964. 

24. Mencaglia L. Histeroscopia Cirùrgica / L. Mencaglia, 

L. Cavalcanti. — Rio de Janeiro, Union Task Press, 2004. — Р. 15–28. 

25. Luciano A.A. A comparison of thermal injury, healing patterns, 

and postoperative adhesion formation following CO2 laser and 

electromicrosurgery / A.A. Luciano, G. Whitman, D.B. Maier et al. // 

Fert Steril. — 1987. — № 48. — Р. 1025–1029. 

26. Makris N. Role of a bipolar resectoscope in subinfertile women 

with submucous myomas and menstrual disorders / N. Makris, 

E. Vomvolaki, G. Mantzaris et al. // J Obstet Gynaecol Res. — 2007. — 

№ 33(6). — Р. 849–854. 

27. Loffer F.D. Preliminary experience with the VersaPoint bipolar 

resectoscope using a vaporizing electrode in a saline distending 

medium / F.D. Loffer // J Am Ass Gyn Lapar. — 2004. — Р. — 

№ 7. — Р. 498–502. 

28. Golan A. Bipolar electrical energy in physiologic solution: 

a revolution in operative hysteroscopy / A. Golan, R. Sagiv, M. Berar 

et al. // J Am Ass Gyn Lapar. — 2001. — № 8. — Р. 252–256. 

29. Singh H. Bipolar versus monopolar transurethral resection 

of prostate: randomized controlled study / H. Singh, M. Desai, 

P. Shrivastav et al. // J Endour. — 2005. — № 19. — Р. 333–338. 




УДК 572.512.73:616.31-006.03 

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

Лучевые методы диагностики доброкачественных 

заболеваний молочных желез 

Гарифуллова Юлия Владимировна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-637-22-33, 

e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

Проведен анализ данных зарубежных и отечественных статей, опубликованных за последние 10 лет, посвященных 

проблемам инструментальной диагностики доброкачественных заболеваний молочных желез (ДЗМЖ). Описаны 

возможности ультразвукового исследования, рентгеновской маммографии и магнитно-резонансной томографии в 

дифференциальной диагностике различных форм ДЗМЖ и рака молочной железы. Показано значение использования 

системы BI-RADS при описании результатов лучевых методов диагностики заболеваний молочной железы. 

Ключевые слова: доброкачественные заболевания молочных желез, лучевые методы диагностики. 

Yu.V. GARIFULLOVA 



Raу diagnostic methods of benign breast diseases 

Garifullova Yu.V. — Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1, tel. +7-919-637-22-33, 

e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

The data were analyzed, presented in the Russian and foreign literature in the recent ten years and devoted to benign breast 

diseases (BBD). The possibilities of ultrasound, X-ray mammography and magnetic resonance imaging for the differential diagnosis 

of various forms of BBD and breast cancer are described. The importance of using the BI-RADS system in describing the 

results of radiation diagnostic methods of the breast is shown. 

Key words: benign breast diseases, radiation diagnostic methods. 

Неуклонный рост рака молочной железы во всем 

мире заставляет искать новые пути профилактики 

и ранней диагностики этого заболевания. В длинном 

перечне факторов риска злокачественных 

новообразований молочной железы особую роль 

занимают доброкачественные заболевания молочных 

желез (ДЗМЖ). Важной характеристикой последних 

являются: большая распространенность 

среди женщин молодого возраста и возможность 

увеличения риска рака молочной железы, особенно 

при пролиферативных формах заболевания. 

Так, проведенный в 1997 г. метаанализ заболеваемости 

двух наиболее распространенных ДЗМЖ ― 

фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ) и фиброаденомы 

― показал, что пик заболеваемости ФКМ 

приходится на возраст 40–44 года, а фиброаденомы 

20–24 года [1]. На основании гистологических 

данных ФКМ делится на пролиферативную и непролиферативную 

форму. Для клинициста данное 

разделение отражает увеличение риска рака молочной 

железы при пролиферативной форме до 2, 

при наличии атипии до 4,5 раз [2]. Несмотря на 

то, что ДЗМЖ являются доказанным фактором риска 

рака молочной железы, точная степень риска 

определяется конкретной нозологической формой 

ДЗМЖ. К заболеваниям с низким риском рака молочной 

железы относятся: фиброаденома, гамартома, 

жировой некроз, склерозирующий аденоз, 

склеротическое поражение, радиальный рубец, гиперплазия 

цилиндрических клеток. Высокий риск 

ассоциирован преимущественно с патологией, сопровождающейся 

атипией клеток: атипия плоского 

эпителия, единичная папиллома без атипии ― 

риск 2.04, множественные папилломы без атипии ― 

3.01, единичная папиллома с атипией ― 5.11, множественные 

папилломы с атипией ― 7.01, дольковая 

гиперплазия с атипией ― 4,2, протоковая гиперплазия 

с атипией ― 4,3, дольковая карцинома 




insitu ― 8–10. Для всех необходима эксцизионная 

биопсия, (для папиллом без атипии только при размере 

образования более 10 мм) [3]. Интересными 

представляются результаты исследования, охватившего 

14 602 случая доброкачественных биопсий 

молочной железы у женщин в возрасте от 30 до 89 

лет и 215 283 женщин с маммографией, которые 

были оценены как «отрицательный» или «благоприятный 

результат». В последующем среди 14 602 

женщин было идентифицировано 480 диагнозов 

рака молочной железы и 4 402 диагноза рака среди 

215 283 женщин с маммографией. При этом наиболее 

сильные ассоциации с развитием рака молочной 

железы среди гистологических диагнозов 

с низким риском имели аденоз, апокринная метаплазия, 

кальцификаты и протоковая гиперплазия. 

Фиброаденомы, кисты и воспаление не имели связи 

с развитием рака молочной железы. Пациентки 

с диагнозами низкого риска и меньшей плотностью 

молочной железы имели относительный риск рака 

молочной железы 2.09, в то время как женщины с 

плотной грудью ― 3.36 [4]. Морфологической основой 

плотной молочной железы является большая 

степень выраженности фиброзного и железистого 

компонентов у пациенток с ФКМ во всех возрастных 

группах по сравнению со здоровыми женщинами 

[5]. Таким образом, ранняя диагностика и своевременное 

лечение ДЗМЖ является перспективным 

методом снижения заболеваемости рака молочной 

железы. 

В комплексном обследовании пациенток с ДЗМЖ 

основное место занимают методы лучевой диагностики: 

рентгеновская маммография, ультразвуковое 

исследование и МРТ. Именно эти методы рекомендованы 

для скрининга рака молочной железы 

и имеют широкую доказательную базу. Каждый из 

перечисленных методов имеет свои преимущества 

и недостатки, а их сочетание позволяет максимально 

повысить эффективность дифференциальной 

диагностики ДЗМЖ и рака молочной железы. 

Маммография. Высокая информативность и низкая 

затратность определили место рентгеновской 

маммографии (РМГ) как основного метода скрининга 

и диспансерного наблюдения при заболеваниях 

молочных желез. К достоинствам РМГ также относят 

оценку распространенности и особенности роста 

образований в молочной железе, расширение возможности 

инвазивных методик диагностики и лечения. 

Так рентгеновская дуктография, несмотря на 

инвазивность и наличие усовершенствованных методик 

ультразвукового исследования, продолжает 

оставаться золотым стандартным методом диагностики 

внутрипротоковой патологии. Метод позволяет 

визуализировать весь проток доли молочной 

железы на всем протяжении до терминальных отделов, 

независимо от характера его расположения. 

Недостатками маммографии являются наличие дозовой 

нагрузки и низкой информативности при высокой 

плотности молочной железы, что повышает 

вероятность рентгеннегативных злокачественных 

образований, частота которых может достигать 

6 % [6]. 

Возраст первичной маммографии колеблется от 

35 лет за рубежом до 40 лет в Российской Федерации. 

На маммограмме диффузная ФКМ проявляется 

усилением узловатой плотности ткани молочной 

железы. Кисты представляют собой округлые образования 

с четкими контурами обычно с низкой или 

средней плотностью. Однако при высокой плотности 

молочной железы кисты могут не визуализироваться, 

также по данным маммографии невозможно 

отличить кисты с густым содержимым и солидные 

образования [7]. По результатам рентгенологического 

исследования диффузная форма мастопатии 

делится на следующие формы: 

– диффузная мастопатия с преобладанием железистого 

компонента, 

– диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с 

преобладанием фиброзного компонента, 

– диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с 

преобладанием кистозного компонента, 

– смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной 

мастопатии, 

– склерозирующий аденоз. 

Соотношение жировой ткани, соединительнотканного 

и железистого компонентов позволяет 

определить степень выраженности мастопатии. 

С целью стандартизации данных, полученных 

при маммографии, ультразвуковом исследовании 

и МРТ и определения тактики ведения пациенток 

с различной патологией молочной в клиническую 

практику введена система BI-RADS, предложенная 

американской коллегией радиологов. 

На территории РТ, согласно приказу Министерства 

здравоохранения Республики Татарстан от 24 

июня 2013 г. N 1123 «О совершенствовании работы 

по раннему выявлению онкологических заболеваний», 

при первичном скрининге и диспансеризации 

применяется модифицированная система BI-RADS, 

включающая 6 категорий. Категория 1 ― без патологии, 

отсутствие очаговых изменений. Рекомендуемая 

тактика: дальнейшее дообследование 

не требуется, последующее обследование проводится 

соответственно возрасту: в возрасте 40–50 

лет маммография в плановом порядке проводится 

1 раз в 2 года, после 50 лет ― 1 раз в год. Категория 

2 ― однозначно доброкачественные очаговые 

изменения (значительно обызвествленная киста/ 

фиброаденома, галактоцеле, масляная киста, липома, 

значительно обызвествленный жировой некроз, 

перенесенный плазмоцитарный мастит, любое ранее 

выявленное изменение категории 3, не изменяющееся 

год и более). Категория 3 ― скорее всего 

доброкачественные изменения (киста/фиброаденома, 

жировой некроз, атерома, гамартома, диффузная 

ФКМ (выраженная), узловая мастопатия. 

Тактика ведения: УЗИ молочных желез «на месте»: 

при подтверждении доброкачественного характера 

выявленных изменений последующее маммографическое 

обследование проводится соответственно 

возрасту. Категория 4 ― подозрение на злокачественный 

процесс (скопление патологических 

микрокальцинатов, процесс неясного характера). 

Тактика ведения: направление в онкодиспансер, 

в условиях которого проводится повторная оценка 

маммограмм и УЗИ данных и при необходимости 

биопсия. Категория 5 ― злокачественный процесс 

(рак). Категория 0 ― необходимо дообследование 

(перевод в категории 1, 2, 3 или 4, 5). Тактика ведения: 

эта категория используется при скрининге. 

Для дополнительной диагностики рекомендовано 

применение увеличения изображений, специальных 

проекций, прицельной маммографии. При выполнении 

РМГ плотность паренхимы МЖ оценивается 

согласно классификации Американской коллегии 

радиологии [8]. ACR 1 ― преобладание жировой 

ткани, железистая ткань составляет < 25%, ACR 2 

― фиброзно-железистая ткань, железистая ткань 

25–50 %, ACR 3 ― негомогенная плотная ткань, железистая 

ткань составляет 50–75 %, ACR 4 ― чрез- 




мерно плотная ткань, железистая ткань составляет 

> 75 %. У женщин с плотными молочными железами 

в дополнение к маммографии предпочтительнее 

проведение ультразвукового исследования, 

а не МРТ [9]. 

Новые алгоритмы реконструкции при рентгенологическом 

обследовании позволяют повысить 

чувствительность и специфичность обследования 

и направлены в первую очередь на совершенствование 

дифференциальной диагностики рака молочной 

железы. Так, метод дигитального томосинтеза и 

метод ОФЭКТ/КТ, представляют совмещение рентгеновского 

компьютерного изображения и картины 

накопления изотопов в патологическом очаге. Данные 

методики позволяют получить объемное изображение 

опухоли и оценить ее по степени накопления 

радиоактивного изотопа [10]. 

Ультразвуковое исследование. Сочетание 

высокой информативности, неинвазивности и доступности 

определили лидирующие позиции ультразвукового 

исследования в диагностике патологии 

молочной железы. Сравнительный анализ 

чувствительности и специфичности ультразвукового 

исследования и маммографии, проведенный у 

260 пациенток с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез в возрасте 30–62 лет, показал, 

что чувствительность УЗИ существенно выше 

в диагностике доброкачественных опухолей молочной 

железы у пациенток в возрасте от 30 до 40 лет 

и в диагностике рака молочной железы, развившегося 

на фоне кистозной мастопатии [11]. В 2013 г. 

с целью унифицирования данных ультразвукового 

исследования по аналогии с маммографией было 

введено использование BI-RADS терминологии 

[12]. BI-RADS лексикон УЗИ включает в себя описание 

структуры молочной железы (однородная, неоднородная) 

и характеристику объемного образования: 

форма, контуры, ориентация, эхоструктура, 

дорзальные артефакты. Также обязательно полное 

описание дополнительных критериев: кальцинаты 

(в образовании, за пределами образования, внутрипротоковые 

кальцификаты), ассоциированные 

симптомы (нарушение архитектоники молочной 

железы, изменения в протоках, утолщение кожи, 

втяжение кожи, отек), особенности васкуляризации 

(отсутствует, внутри образования, вокруг образования) 

и эластичность (мягкое, промежуточной 

эластичности, плотное). К особым случаям относят 

простую кисту, сгруппированные (кластерные) микрокисты, 

осложненную кисту, образование в коже 

или на коже, инородное тело, включая импланты, 

интрамаммарный лимфоузел, аксиллярный лимфоузел, 

васкулярные аномалии (артериовенозная 

мальформация), болезнь Мондора, послеоперационное 

скопление жидкости, жировой некроз. При 

этом тремя наиболее важными категориями для 

прогнозирования рака являются форма, ориентация 

и контуры образования. На основании вышеперечисленных 

признаков определяются следующие 

категории BI-RADS. 

Категория 0: неполные результаты визуализации, 

необходимо дообследование. 

Категория 1: нормальные результаты. Продолжать 

скрининг. 

Категория 2: доброкачественные изменения. 

Продолжать скрининг. 

Категория 3: вероятно доброкачественное образование 

(менее 2 % вероятность рака), контрольная 

визуализация через 6 месяцев или продолжать 

наблюдение. 

Категория 4 А: образование, подозрительное на 

злокачественный процесс, низкая степень подозрения 

(>2 % до ≤ 10%). Биопсия. 

Категория 4 В: образование, подозрительное на 

злокачественный процесс, средняя степень подозрения 

(>10 % до ≤ 50%). Биопсия. 

Категория 4 С: образование, подозрительное на 

злокачественный процесс, высокая степень подозрения 

(>50 % до < 95%). Биопсия. 

Категория 5: признаки характерны для злокачественного 

процесса (≥ 95%). Биопсия. 

Категория 6: верифицированный биопсией диагноз 

злокачественного процесса молочной железы. 

Хирургическое иссечение, если возможно. 

Ультразвуковое исследование является основным 

диагностическим методом, позволяющим диагностировать 

структурные особенности строения 

кистозного компонента. Кисты молочной железы 

классифицируются на простые, осложненные и 

сложные. Осложненная киста отличается от простой 

наличием эхогенного однородного содержимого, 

а сложная киста гетерогенна: имеет как 

кистозный, так и твердый компонент [13, 14]. Использование 

категории BI-RADS3 (вероятно, доброкачественное 

образование) обычно ограничивается 

единичным солидным образованием овальной формы 

с четкими контурами и параллельной ориентацией 

(чаще всего фиброаденома), изолированной 

осложненной кистой и кластерными микрокистами. 

Последние представляют собой кистозную дилатацию 

отдельных ацинусов и являются одним из доброкачественных 

кистозных изменений молочной 

железы. По УЗИ кластерные кисты представляют 

собой четко очерченное образование, состоящее из 

множества небольших кист, разделенных тонкими 

перегородками (менее 0,5). При типичном проявлении 

на УЗИ кластерные микрокисты могут быть 

отнесены к BI-RADS 2. Однако при глубоком расположении 

или в случаях, когда трудно дать адекватную 

характеристику кластерные кисты, у женщин 

с новыми микрокистами в постменопаузальном 

периоде можно дать оценку BI-RADS 3. Кистозные 

образования с солидным компонентом должны быть 

отнесены к категории BI-RADS 4, если нет данных 

об этиологии солидного компонента (например, 

сгусток крови после аспирационной биопсии) [15]. 

Интересными представляются результаты проспективного 

рандомизированного многоцентрового 

исследования ACRImagingNetwork (ACRIN) 6666 

(Bergetal, 2008), охватившего 2809 женщин в 21 

центре, у которых были гетерогенно плотные или 

чрезвычайно плотные ткани молочной железы. 

Эталонный стандарт исследования был определен 

как комбинация гистологического исследования и 

12-месячного интервала для повторного исследования 

и был доступен для 2662 женщин. В течение 

трех лет с 2004 по 2006 год этим пациенткам были 

проведены три ежегодных независимых сеанса с 

маммографией и ультразвуком в рандомизированном 

порядке, 703 женщины из 14 центров согласились 

на проведение одного МРТ исследования. Основными 

исследуемыми параметрами были: частота 

выявления рака, чувствительность и специфичность 

УЗИ, маммографии и МРТ, положительная прогностическая 

ценность проведенных биопсий, интервальная 

частота рака. Всего было выполнено 7473 

маммограммы и УЗИ, диагностировано 111 случаев 

рака: 33 обнаружены только при маммографии, 32 

только по УЗИ, 26 ― маммография и УЗИ, 9 ― МРТ, 

11 не были обнаружены никакими методами визуа- 




лизации. Оценка результатов этих двух исследований 

проводилась двумя независимыми экспертами, 

не знавшими результаты другого скрининга. При 

этом уровень обнаружения рака при ультразвуковом 

скрининге был выше, чем при использовании 

только маммографии, а прогностическая ценность 

биопсии была выше при использовании обоих методов 

диагностики. Добавление одного скрининг-УЗИ 

к маммографии позволит обнаружить дополнительно 

1,1 к 7,2 случаям рака на 1000 женщин с высоким 

риском, а МРТ исследование позволит выявить 

дополнительные раки молочной железы помимо 

маммографии и УЗИ. Однако это также увеличит 

количество ложноположительных результатов [16]. 

Из 2662 участников 519 (19,5 %) имели 745 поражений 

3-й категории BI-RADS, 124 (16,6 %) из них 

были биопсированы. При гистологическом исследовании 

биопсий поражений BIRADS 3 доброкачественные 

кистозные поражения выявлены в каждом 

3 случае ― 31,1 %, фиброз и фиброзно-кистозная 

мастопатия — в 22,6 %, фиброаденомы ― 20,2 %, 

жировой некроз ― 11,3 %, злокачественные образования 

― 4 %, склерозирующий аденоз ― 3,2 %, 

доброкачественные папиллярные поражения ― 

3,2 %, другие изменения ― 3,2 % [17]. Важно, что 

частота рака по данным биопсии сложных кист с 

кистозно-солидным строением, толстыми стенками 

и перегородками, внутрикистозными образованиями 

достигает 36 % [18]. По данным трехлетнего 

опыта ACRIN 6666 кластерные микрокисты были 

злокачественными в 0,8 % случаев. 

Таким образом, ультразвуковое исследование 

является приоритетным в диагностике кистозных 

изменений молочной железы, а использование современной 

терминологии BI-RADS — эффективным 

инструментом в определении тактики ведения пациентки. 

Отдельного внимания заслуживает ультразвуковая 

картина очаговой мастопатии. В половине 

случаев (46,6 %) очаговая ФКМ на УЗИ визуализируется 

как солидное образование в виде неоднородной 

эхогенной ткани ― 15%, в виде кист ― 

13,3 % и у каждой четвертой женщины 25 % ― 

очагового изменения не наблюдалось. Ультразвуковые 

признаки недостаточно специфичны, чтобы 

дифференцировать доминирующий компонент: фокальный 

фиброз, склерозирующий аденоз или ФКМ 

[19]. Таким образом, очаговая мастопатия требует 

проведения дополнительных методик, повышающих 

чувствительность и специфичность обследования. 

К ним относятся: эластография, радиальная сонография, 

пространственный компаунд и тканевая 

гармоника. Так, одной из новых технологий в УЗИ, 

получившей широкое распространение, является 

применение соноэластографии [20]. Метаанализ 

12 исследований, посвященных анализу информативности 

эластографии, убедительно показал, что 

доброкачественные объемные образования более 

мягкие, чем злокачественные образования. При 

этом для ДЗМЖ характерны минимальные различия 

между средним и максимальным значением эластичности, 

в отличие от злокачественных заболеваний 

[21]. Показательны результаты исследования, 

проводившегося с 2008 по 2010 г. в 16 центрах 

Соединенных Штатов и Европы. У 1562 женщин с 

сонографически визуализируемым образованием 

молочной железы была проведена оценка количественной 

максимальной жесткости (Emax) образования 

в трех измерениях с диапазоном от 0 (очень 

мягкое) до 180 кПа (очень жесткое) в зависимости 

от гистологического диагноза и размера образования. 

Из 502 злокачественных опухолей 23 протоковые 

карциномы insitu имели медиану Emax 126 кПа, 

468 инвазивных карцином ― 180 кПа. Доброкачественные 

образования были намного мягче: 62 случая 

ФКМ ― 32 кПа, 51 случай фиброза ― 36 кПА, 

301 фиброаденома ― 45 кПа, липомы ― 14 кПа, 

154 кисты ― 29 кПа, лимфоузлы ― 17 кПа. Относительно 

жесткими были жировой некроз и абсцессы 

молочной железы. Таким образом, максимальная 

жесткость является высокоэффективным критерием 

оценки гистологической характеристики образований 

молочной железы [22]. Однако необходимо 

учитывать, что перекрытие зон эластичности может 

привести к ложноположительным результатам при 

плотных и гиалинизированных фиброаденомах, 

рубцовой ткани, утолщении кожи после облучения, 

воспалении, жировом некрозе. А ложноотрицательные 

результаты возможны при протокой карциноме 

insitu, ранних стадиях инвазивной карциномы, 

муцинозных, папиллярных или медуллярных карциномах, 

а также карциномах с большими некротическими 

областями [23]. Отдельного внимания 

заслуживает ультразвуковая картина липонекроза 

молочной железы. В ряде случаев оценка данной 

патологии вызывает определенные трудности 

и требует дополнительных методов диагностики. 

Формирование кист в очагах липонекроза, в том 

числе сложных многокамерных с толстой капсулой, 

приводит к необходимости дифференциальной диагностики 

с кистозными изменениями молочных желез 

при других доброкачественных заболеваниях. 

Исследование Е.П. Фисенко и соавт. показало, что 

липонекроз молочной железы имеет 5 вариантов 

ультразвуковой картины, а применение эластографии 

может показать различную плотность зон липонекроза 

от мягкой до максимально плотной ткани, 

при этом частота жестких зон липонекроза может 

достигать 20 % [24]. В таких случаях с целью уточнения 

диагноза показано использование маммографии 

или МРТ молочной железы. 

Необходимость более детальной визуализации 

анатомических структур молочной железы привела 

к разработке нового метода ― радиальной сонографии. 

Данная методика позволяет визуализировать 

не только долю молочной железы со всеми анатомическими 

структурами: сосок, ареола, система млечных 

протоков, связки Купера, передний и задний 

листки фасции, ткани передней грудной стенки, 

но и оценить особенности ретроареолярной зоны и 

протоковой системы всех долей молочной железы. 

Чувствительность радиальной сонографии в оценке 

внутрипротоковой патологии уступает золотому 

стандарту «рентгеновской дуктографии», однако 

несомненным преимуществом метода является 

улучшение диагностики множественных поражений 

молочной железы. Это доказывает исследование 

210 женщин, которым были проведены маммография, 

стандартное ультразвуковое исследование и 

радиальная сонография. Наибольшую информативность 

в выявлении множественных очагов (фиброаденом, 

рака, сочетания фиброаденом и рака) показал 

метод радиальной сонографии ― 113 случаев, 

стандартное ультразвуковое исследование ― 104 

наблюдения и маммография ― 96. Метод также позволяет 

оценить пространственное расположение 

очагов относительно друг друга и по отношению к 

ареоле и соску [25]. 

К другим методам, позволяющим улучшить качество 

изображения и повысить визуализацию глубо- 




ких структур, относят специальные методики пространственного 

компаунда и тканевой гармоники. 

Это особо актуально при высокой плотности ткани, 

в участках со сложной архитектурой и в ретроареолярной 

области [26]. 

Оценка биометрических показателей ткани молочной 

железы может явиться важным дополнительным 

критерием в диагностике и оценке эффективности 

лечения ДЗМЖ. Исследования И.Ю. Коган 

показало, что увеличение толщины паренхимы 

фиброгландулярной зоны молочных желез может 

служить надежным диагностическим критерием 

гиперпластического процесса молочной железы, а 

низкие допплерометрические показатели сопротивления 

кровотоку являются неинвазивным маркером 

пролиферативной формы ФКМ. При этом выявлена 

прямая связь между толщиной паренхимы и уровнем 

эстрадиола и пролактина [27]. 

Предложенный расчет индексов, основанных на 

биометрических и функциональных показателях 

состояния паренхимы молочной железы (толщина 

паренхимы фиброгландулярной зоны, величина систоло-диастолического 

отношения, пульсационного 

индекса кровотока вартерия паренхимы), позволяет 

диагностировать с высокой чувствительностью и 

специфичностью ФКМ в первую и вторую половину 

менструального цикла. А прогностический индекс, 

рассчитанный на основании функциональных показателей 

состояния паренхимы молочных желез, 

позволяет оценить вероятность развития пролиферативной 

формы ФКМ. 

Исследований, посвященных применению МРТ 

при ДЗМЖ, немного. Большее значение МРТ приобрело 

как метод дифференциальной диагностики 

доброкачественных образований от злокачественных, 

где МРТ зарекомендовало себя как метод с высокой 

чувствительностью и специфичностью [28]. 

Использование терминологии BI-RADS при описании 

МРТ также позволяет сопоставить данные МРТ с 

картиной ультразвуковых исследований и скрининговых 

маммограмм [29]. 

МРТ должна проводиться на 7–14-й день менструального 

цикла с целью исключить возможное 

влияние усиленного кровотока во второй половине 

менструального цикла [30]. При том что ФКМ имеет 

широкий спектр морфологических и кинетических 

особенностей, на МРТ выделяют два основных типа 

ФКМ: диффузный тип и очаговое поражение [31]. 

Такие находки, как гладкие контуры, дольчатость, 

наличие внутренних перегородок в гладкой или 

дольчатой массе, отсутствие контрастного усиления 

или усиление меньшее, чем в окружающей строме, 

а также мягкое пунктирное контрастное усиление 

ткани вокруг образования с региональным 

распределением, указывают на доброкачественность 

процесса. Огромное значение имеет оценка 

распределения зоны контрастирования при МРТ. 

Так, региональная зона контрастирования (контрастирование 

в большом объеме тканей ― не менее 

одного квадранта) является наиболее яркой морфологической 

особенностью при очаговой форме 

мастопатии. При ФКМ также может встречаться 

диффузное и линейное контрастирование. В то же 

время зона контрастирования является самым частым 

типом поражения при протоковом раке insitu 

(59 %), а образование и очаг диагностируются 

лишь в 14 и 13 % случаев соответственно, в связи 

с чем такое поражение представляет значительные 

трудности в клинической и лучевой диагностике. 

Модифицированные методики МРТ по аналогии 

с ультразвуковым исследованием и рентгеновской 

маммографией направлены на улучшение дифференциальной 

диагностики злокачественных образований 

и доброкачественных процессов. Одним из 

таких методов является диффузионно-взвешенная 

МРТ с добавлением значений коэффициента диффузии 

(ADC). Так, анализ 104 случаев патологии 

молочной железы (45 доброкачественных и 59 злокачественных) 

выявил значительные различия в 

средних значениях ADC между доброкачественными 

и злокачественными процессами (p



ACR appropriateness criteria for breast cancer screening J. Am. Coll. 

Radiol. 2013; 10:11-14 

10. Шершнева М.А. Возможности ОФЭКТ/КТ в уточняющей диагностике 

узловых образований молочных желез / М.А. Шершнева, 

В.А. Солодкий, Е.В. Меских и др. // Вестник Российского научного 

центра рентгенорадиологии Минздрава России. ― 2015. ― №3. ― 

С. 1. 

11. Бухарин Д.Г. Ультрасонография и рентгеновская маммография 

в диагностике рака молочной железы, развившегося на фоне 

мастопатии / Д.Г. Бухарин, С.А. Величко, И.Г. Фролова, С.В. Лунева 

// Сибирский медицинский журнал. ― 2012. ― Том: 27. ― 

№ 1. ― С. 99–102. 

12. D’Orsi CJ, Sickles EA, Mendelson EB, Morris EA et al. ACR BI- 

RADS ® Atlas, Breast Imaging Reporting and Data System. Reston, VA, 

American College of Radiology; 2013. 

13. Rinaldi P., Ierardi C., Costantini M. et al.Cystic breast lesions: 

sonographic findings and clinical management J ultrasound Med.: 

2010 Nov.; 29(11): 1617-26 

14. Vincent Lavoue, Xavier Fritel Martine Antoine, Francoise 

Beltjens et al.Clinical practice guidelines from the French College 

of Gynecologistsand Obstetricians (CNGOF): benign breast tumors 

― short text European Journal of Obstetrics & Gynecology and 

Reproductive Biology 200 (2016) 16–23. 

15. Ikeda, Debra M., MD, FACR, FSBIBreast Imaging: The 

requisites, Third EditionElsevier 2017 cnh 171-219. 

16. Wendie A. Berg, Zheng Zhang, Daniel Lehrer, Roberta A. Jong 

et al. Detection of Breast Cancer with Addition of Annual Screening 

Ultrasound or a Single Screening MRI to Mammography in Women 

with Elevated Breast Cancer Risk JAMA, April 4, 2012—Vol 307, 

No. 13 P. 1394-1404. 

17. Richard G. Barr, Zheng Zhang, Jean B. Cormack, PhD, Ellen 

B. Mendelson Probably Benign lesions at screening Breast Us in a 

Population with elevated risk: Prevalence and Rate of Malignancy in 

the ACRIN 6666 Trial. Radiology: Volume 269: Number 3—December 

2013 n radiology.rsna.org Р.701-712. 

18. Wendie A. Berg, Alan G. Sechtin, Helga Marques and Zheng 

Zhang Cystic Breast Masses and the ACRIN 6666 Experience Radiologic 

Clinics of North America 2010-09-01, Vol. 48, Issue 5, p. 931-987. 

19. Shetty MK, Shan YP Sonographic findings in focal fibrocystic 

changes of the breast/// Ultrasound Q 2002 Mar; 18 (1): 35-40. 

20. Рожкова Н.И. Новая технология-соноэластография в маммологии 

/ Н.И. Рожкова, А.В. Зубарев, С.Б. Запирова и др. // Медицинская 

визуализация. ― 2010. ― № 4.: ― С. 89–99. 

21. Molly A.B. Blank and James F. Antaki Breastlesion elastography 

region of interest selection and quantitative heterogeneity: a 

systematic review and meta-analysis Ultrasound in Med. & Biol., 

2017. Vol. 43, No. 2, pp. 387–397. 

22. Wendie A. Berg, Ellen B. Mendelson, David O. Cosgrove et 

al.Quantitative Maximum Shear Wave Stiffness of Breast Masses 

as a Predictor of Histopathologic Severity. AJR 2015; 205:448–455 

DOI:10.2214/AJR.14.13448. 

23. Sonya D. Edwards, Jafi A. Lipson, Debra M. Ikeda, Janie M. Lee 

Updates and Revisions to the BI-RADS Magnetic Resonance Imaging 

Lexicon Magn Reson Imaging Clin N Am 21 (2013) 483–493. 

24. Фисенко Е.П. Липонекроз молочной железы: ультразвуковые 

маски / Е.П. Фисенко, Д.В. Мельников, О.И. Старцева и др. // 

Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2015. ― 

№ 3. ― С. 13–25. 

25. Рожкова Н.И. Особенности радиальной протоковой сонографии 

молочной железы / Н.И. Рожкова, С.П. Прокопенко, 

М.Л. Мазо // Вестник РНЦРР МЗ РФ 2011. ― №11. ― 

http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v11/papers/mazo_v11.htm 

26. Piccoli CW, Forsberg F. Advanced Ultrasound Techniques for 

Breast ImagingSeminars in Roentgenology. 2011 Jan;46(1): pp 60-7 

27. Коган И.Ю. Мастопатия: новые подходы к диагностике и 

патогенетической терапии. / И.Ю. Коган // Журнал акушерства и 

женских болезней Том LIX выпуск 1/2010. ― С. 66-700 

28. Padhmini Balasubramanian, Vijaya Karthikeyan Murugesan, 

Vinoth Boopathy The Role of MR Mammography in Differentiating 

Benign from Malignant in Suspicious Breast Masses Journal of Clinical 

and Diagnostic Research. 2016 Sep, Vol-10(9): TC05-TC08 

29. Хоружик С.А. Использование системы BIRADS для интерпретации 

данных магнитно-резонансной маммографии при раке 

молочной железы. / С.А. Хоружик, С.В. Шиманец, А.В. Карман, 

Е.В. Шаповал // Вестник рентгенологии радиологии. 2014. ― 

№4. ― С. 46-59. 

30. Sarah Palestrant, MPhila, Christopher E. Comstock, Linda Moy 

Approach to Breast Magnetic Resonance Imaging Interpretation. 

RadiolClin N Am 52 (2014): 563–583. 

31. Jeon-Hor Chen, Hui Liu, Hyeon-Man Baeket all. Magnetic 

resonance imaging features of fibrocystic change of the breast. 

Magnetic Resonance Imaging 26 (2008) 1207–1214 . 

32. Ochi M, Kuroiwa T, Sunami S, Murakami J Diffusion-weighted 

imaging (b value = 1500 s/mm(2)) is useful to decrease false-positive 

breast cancer cases due to fibrocystic changes breast Causer, 2013 

Apr, 20 (2):137-44. 


НОВЫЙ ТЕСТ ПОЗВОЛИТ ОЦЕНИТЬ ВЕРОЯТНОСТЬ ВЫКИДЫША 

Специалисты из Центра репродуктивной медицины в Глазго говорят, что по уровню бета-субъединицы хорионического 

гонадотропина (β-ХГЧ) в организме беременной возможно определить риск выкидыша. Гормон 

ХГЧ является одним из важнейших показателей наличия и благополучного развития беременности. По словам 

исследователей, тест нужно проводить на 15-й день беременности. Его результаты помогут понять, проживет 

ли плод 8 недель. Тест был разработан для женщин, решивших забеременеть с помощью ЭКО, но его можно 

адаптировать для тех, кто пытается зачать ребенка естественным путем, рассказывает The Daily Mail. Ученые 

проанализировали данные 2000 женщин, забеременевших после ЭКО. Исследование показало: низкие уровни 

β-ХГЧ свидетельствовали о высоком риске выкидыша. При концентрации β-ХГЧ ниже 30 единиц на литр крови, 

шанс сохранения беременности до 8-й недели составлял только 2%, при уровне от 30 до 40 единиц на литр 

крови - 24%, при концентрации от 50 до 70 единиц на литр крови - 52%. При уровне β-ХГЧ больше 70 единиц 

на литр крови вероятность того, что плод доживет до 8-й недели, достигала 86%. 


Источник: Meddaily.ru



ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

УДК 577.216.3:618.2 

Е.Ю. ЮПАТОВ 1 , Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , О.А. КРАВЦОВА 2 , Д.Р. ВАЛИЕВА 2 , Е.Е. СОЛДАТОВА 3 

1 



2 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420055, г. Казань, ул. Карла Маркса, д. 74 

3 


МикроРНК — перспективный биомаркер развития 

акушерской патологии 

Юпатов Евгений Юрьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-873-87-21, 

e-mail: evguenii@yahoo.com 


тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru 

Ольга Александровна Кравцова — кандидат медицинских наук, доцент кафедры биохимии и биотехнологии Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +7-917-293-75-43, e-mail: okravz@yandex.ru 

Валиева Динара Рафилевна — студентка Института фундаментальной медицины и биологии, тел. +7-937-625-77-73, 

e-mail: valieva1895@gmail.com 

Солдатова Екатерина Евгеньевна — студентка, тел. +7-906-110-51-13, e-mail: www.katrinka.95@bk.ru 

В статье представлен обзор литературы, посвященной исследованию роли микроРНК в генезе некоторых акушерских 

осложнений. Приведены данные о строении, функции, биогенезе микроРНК. Рассматриваются преимущества 

микроРНК в качестве неинвазивного биомаркера акушерских осложнений. Описываются микроРНК, специфичные 

для плаценты человека. 

Ключевые слова: микроРНК, биомаркер акушерских осложнений. 

E.Yu. YUPATOV 1 , L.I. MALTSEVA 1 , O.A. KRAVTSOVA 2 , D.R. VALIEVA 2 , E.E. SOLDATOVA 3 

1 



2 

Kazan (Volga region) Federal University, 74 Karl Marks Str., Kazan, Russian Federation, 420055 

3 



Micro RNA is a promising biomarker of development 

of obstetric pathology 

Yupatov E.Yu. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-873-87-21, 



e-mail: laramalc@mail.ru 

Kravtsova O.A. — Cand. Med.Sc., Associate Professor of the Department of Biochemistry and Biotechnology of Institute of Fundamental Medicine 

and Biology, tel. +7-917-293-75-43, e-mail: okravz@yandex.ru 

Valieva D.R. — student of Institute of Fundamental Medicine and Biology, tel. +7-937-625-77-73, e-mail: valieva1895@gmail.com 

Soldatova E.E. — student, tel. +7-906-110-51-13, e-mail: www.katrinka.95@bk.ru 

The article contains a review of the literature devoted to the study of microRNA in the genesis of some obstetric complications. 

Data on the structure, function, biogenesis of microRNA are given. The advantages of microRNA are considered as a 

non-invasive biomarker of obstetric complications. MicroRNA specific for human placenta are described. 

Key words: microRNA, biomarker of obstetric complications. 




Найти способы обнаружения отклонений от нормального 

течения беременности очень важно для 

здоровья будущего потомства. Биомаркеры, которые 

присутствуют в сыворотке крови матери, будут 

самыми ценными, так как получение материнской 

крови является безопасным и доступным методом, а 

кровь может быть получена в достаточном количестве 

[1]. Известно, что согласованная связь между 

клетками и тканями играет решающую роль в выполнении 

гомеостатической функции и адаптации 

к изменениям. Обмен информацией между функциональными 

системами материнского организма 

и плода имеет важное значение для нормальной 

беременности, развития и роста плода. Эта связь 

снижает риск развития резус-конфликта и координирует 

биологические ресурсы на благо двух 

организмов. Ранее считалось, что связь между матерью 

и плодом обеспечивают гормоны и факторы 

роста, которые являются растворимыми в крови 

или связанными белковыми носителями и служат в 

качестве паракринных или эндокринных сигналов, 

контролирующих здоровую беременность. Теперь 

ясно, что нуклеиновые кислоты, и в особенности 

малые РНК-молекулы, циркулируют между тканями 

и воздействуют на них на клеточном уровне [2]. 

Основным классом некодирующих РНК и одним 

из наиболее хорошо изученных, является семейство 

малых регуляторных РНК называемых 

микроРНК. Впервые термин микроРНК был введен 

в начале 2000-х годов. МикроРНК первоначально 

были описаны у нематоды Caenorhabditis Elegans в 

1993 году и позже были найдены в геноме многих 

организмов, включая человека. Геном человека кодирует 

более 1000 видов микроРНК и около 60 % 

генов человека и других млекопитающих, является 

их мишенью [3]. 

МикроРНК представляют собой однонитевые 

РНК-молекулы длинной 20–24 нуклеотида, которые 

специфично подавляют экспрессию генов путем направления 

РНК-индуцированного комплекса глушения 

к РНК-мишени, с последующим ослаблением 

экспрессии генов путем ингибирования матричной 

РНК (мРНК) трансляции и/или РНК деградацией. 

Происходит это путем комплементарного связывания 

их «затравочной последовательности» с мишенью 

в 3'-нетранслируемой области мРНК либо 

путем отщепления структуры Cap 5' (декэпирование) 

или деаденилирования поли (А) хвоста. Следовательно, 

они участвуют в транскрипционной и 

посттранскрипционной регуляции экспрессии генов 

и играют важную роль в различных биологических 

процессах [4]. 

МикроРНК способны регулировать экспрессию 

сотен мРНК мишеней одновременно, тем самым контролируя 

множество клеточных функций, в том числе 

пролиферацию клеток, развитие и дифференцировку 

стволовых клеток, ангиогенез, регуляцию 

клеточного цикла, метаболизм и апоптоз клетки. 

В клетках транскрибируются предшественники 

микроРНК (первичные транскрипты) (PRIмикроРНК), 

которые проходят многоэтапный биогенез 

с образованием зрелых микроРНК 18–25 

нуклеотидов в длину [5]. 

Синтез микроРНК начинается в ядре, с РНКполимеразы 

II-опосредованной транскрипции, с использованием 

геномной ДНК в качестве матрицы. 

После чего образуется длинная первичная микроРНК 

(известной как PRI-микроРНК), которая формирует 

сложную вторичную структуру путем складывания 

петель и шпилек). Двухцепочечная структура 

РНК может быть легко распознана ядерным белком 

DGCR8, который функционирует в комплексе 

с Drosha — белком, разрезающим РНК, благодаря 

наличию каталитического домена РНКазы III, с образованием 

молекулы-предшественника микроРНК, 

имеющей форму шпильки. PRE-микроРНК может 

связываться с ядерным фактором транспортировки, 

экспортином-5, и экспортируются в цитоплазму 

за счет энергии гуанозинтрифосфата. В цитоплазме, 

PRE-микроРНК расщепляется специфическими 

к двухцепочечным РНК эндонуклеазами, в результате 

чего образуется микроРНК: дуплекс из ~22 

нуклеотидов в длину. Как правило, только единицы 

могут связаться с белками Argonaute в РНКиндуцированном 

комплексе глушения гена (RISC) 

и участвовать в процессе РНК-интерференции. 

Оставшаяся часть разрушается под действием комплекса 

глушения гена [6]. 

Стоит отметить, что профиль экспрессии тканеспецефичной 

и ассоциированной с определенной 

болезнью микроРНК являются более селективным 

и стабильным по сравнению с общим профилем 

мРНК. Биологическая эффективность специфических 

мРНК находится в их последующем переводе 

в специфические белки по сравнению с микроРНК, 

которые выступают в качестве ключевых регуляторов 

полимерных генов. Таким образом, микроРНК 

более точно отражает физиологические изменения 

организма [7]. 

После продолжительных исследований было доказано, 

что микроРНК повсеместно присутствует в 

жидкостях организма и имеет место механизм генетического 

обмена между клетками в горизонтальном 

порядке. Циркулирующие или внеклеточные 

микроРНК более стабильны и защищены от деградации 

РНКазы. Эта защита достигается либо путем 

образования комплексов с различными белками, 

либо путем включения в различные типы внеклеточных 

везикул. Было продемонстрировано, что 

микроРНК в десять раз более стабильны по сравнению 

с мРНК, время полужизни которой составляет 

~ 10 ч. Среднее время полужизни микроРНК, в соответствии 

с математической моделью, составляет 

119 ч, а некоторые микроРНК, например микроРНК- 

125b (период полураспада, 225 ч), более стойкие 

по сравнению с другими. Это, вероятно, связано с 

присущими им структурными особенностями [8]. 

Использование однопраймерной ПЦР в реальном 

времени или ПЦР в реальном времени с использованием 

платформ высокой пропускной способности 

гарантирует, что количественный анализ 

микроРНК из ткани или плазмы/сыворотки образца 

станет более легким и точным. Это подчеркивает 

простоту использования микроРНК в качестве 

биомаркеров, для разработки практичных методов 

обнаружения акушерской патологии. Анализы 

микроРНК показывают, что разнообразие тканей 

отображается профилем экспрессии микроРНК. 

К тому же профиль экспрессии патологической 

ткани значительно отличается от профиля экспрессии 

нормальной ткани, что может быть полезно 

для применения в клинической диагностике. 

Таким образом, аберрантная экспрессия микроРНК 

связана с нарушением клеточных функций и рядом 

патологических состояний, такими как рак, воспалительные 

и иммунные заболевания, сердечно-сосудистые 

расстройства [9]. 

Аномальные уровни экспрессии микроРНК были 

обнаружены при многих заболеваниях репродуктивного 

тракта человека, включая преэклампсию, 




эндометриоидную/эндометриальную аденокарциному, 

лейомиому матки, аденокарциному яичников, 

эндометриоз и невынашивание беременности. 

Кроме того, недавно полученные данные секвенирования 

следующего поколения показали, что внутриматочный 

эпителий экспрессирует различные 

профили микроРНК в разные фазы менструального 

цикла [2]. 

Повышенная экспрессия специфических микроРНК 

вызывает репрессию трансляции с мРНКмишени, 

в то время как пониженная экспрессия 

этих микроРНК оказывает противоположный эффект. 

Эти изменения в трансляции мРНК определяют 

отчетливый профиль экспрессии белка, влияя 

на многочисленные молекулярные пути, и вызывает 

много различных клеточных и тканевых изменений. 

Таким образом, совокупный эффект нескольких 

микроРНК может влиять на здоровье человека, 

а также определять исход той или иной болезни. 

Эти данные могут позволить более глубоко понять 

изменения, связанные с заболеваниями половых 

путей, могут быть полезны для разработки более 

новых терапевтических подходов, а также менее 

инвазивных и более эффективные средств диагностики 

[10]. 

МикроРНК играют важную роль в регуляции 

многих событий, таких как воспалительные и иммунные 

реакции, прохождение клеточного цикла, 

дифференцировка, апоптоз и ремоделирование 

ткани. Точная регуляция экспрессии этих генов 

имеет основополагающее значение для нормального 

функционирования эндометрия. Таким образом, 

дисрегуляция экспрессии микроРНК связана с 

определенными гинекологическими патологическими 

процессами, такими как эндометриоз, лейомиомы 

и невынашивание беременности [11]. 

Профиль экспрессии микроРНК, как было представлено, 

имеет более важное значение, чем профиль 

экспрессии мРНК для различия нормальных 

и патологических тканей. В результате микроРНК 

может оказать существенное влияние на разработку 

новых и более точных диагностических методов, 

а также более эффективных терапевтических подходов. 

С помощью метода полимеразной цепной реакции 

в реальном времени (PCR-RT) был обнаружен 

целый ряд специфичных для плаценты человека 

микроРНК, каждая из которых характеризуется индивидуальным 

уровнем экспрессии [11]. Некоторые 

специфические микроРНК (микроРНК516-5p, 517*, 

518b, 520a*, 520h, 525 и 526a) рассматривают как 

микроРНК, специфичные для беременности. Так, 

микроРНК21 и микроРНК141 активно экспрессируются 

в ткани плаценты и определяются в материнском 

кровотоке [12]. Концентрация некоторых других 

микроРНК значимо выше в плазме у беременных 

по сравнению с небеременными [6]. Более того, 

концентрация ряда микроРНК (например, микроРНК 

141) повышается с увеличением срока гестации 

[13]. Наиболее высокая интенсивность экспрессии 

в плаценте характерна для микроРНК 517а, 517b, 

516b, 525 -5p, 512-3p, 515-3p [14]. Отмечено также, 

что микроРНК 517а- 3р, 519 а-3р, 520 с-3р определяются 

в мезенхимальных стромальных клетках 

плаценты, являясь индикатором того, что специфические 

функции плаценты не ограничены только 

трофобластом. При этом интенсивность экспрессии 

микроРНК 125b 5p в трофобласте значительно выше 

в III триместре по сравнению с I. Различная экспрессия 

паттернов микроРНК в ворсинчатом дереве 

плаценты в I и III триместре беременности подчеркивает 

индивидуальный профайлинг микроРНК 

и обеспечивает нормальное развитие плаценты. 

В связи с этим уровень экспрессии микроРНК может 

являться индикатором изменений плаценты во время 

беременности в зависимости от срока гестации и 

развития ворсинчатого дерева [15]. 

Поиск микроРНК, которые могли бы служить в качестве 

биомаркеров осложнений во время беременности 

был начат Чимом и коллегами в 2008 году. 

В то время было известно около 100 микроРНК, экспрессируемых 

прежде всего в плаценте, но будут 

ли полученные из плаценты микроРНК обнаружены 

в крови матери и полезными в диагностике, было 

неизвестно. В эпохальном исследовании Чим и его 

коллеги предположили, что большинство плазменных 

микроРНК, которые не связаны с беременностью, 

берут свое начало в гемопоэтическом компартменте, 

и, следовательно, они сравнили профили 

157 микроРНК, выделенные из плацентарных тканей 

в третьем триместре беременности с микроРНК, 

выделенными из клеток материнской крови. Они 

определили 34 микроРНК, которые присутствовали 

в плаценте в концентрациях, в десятки раз превышающих 

концентрацию в клетках материнской 

крови. Важно отметить, что исследователи дополнительно 

показали, что четыре наиболее распространенных 

из этих плацентарных микроРНК (микроРНК-141, 

микроРНК-149, микроРНК-299-5p, и 

микроРНК-135b) были обнаружены в плазме матери 

во время беременности, но не были обнаружены 

в послеродовой плазме, еще одно подтверждение 

того, что они имели плацентарное происхождение. 

Впоследствии плацентарные специфические 

микроРНК были выявлены в плазме и сыворотке 

крови и в ряде других исследований. Эти данные 

ясно показывают, что плацентарные микроРНК 

присутствуют в материнском кровотоке [7]. Изначально 

считалось, что нуклеиновые кислоты (ДНК 

и РНК) плацентарного происхождения попадают в 

материнский кровоток в виде апоптозных телец. 

Ло и др. показали, что микроРНК экспортируются 

из плацентарного синцитиального трофобласта человека 

в материнский кровоток через экзосомы, и 

предположили, что циркулирующие, полученные из 

трофобласта микроРНК отражают физиологическое 

состояние беременности и могут быть использованы 

в диагностических целях. Поскольку их концентрация, 

вероятно, отражает ткань-специфические 

физиологические или патологические состояния, 

многие недавние исследования были направлены 

на выявление микроРНК, которые коррелируют 

с ними и, таким образом, позволяют прогнозировать 

осложнения беременности [15]. Что касается 

нормальной человеческой плаценты, экспресссия 

микроРНК, принадлежащих к кластерам C19MC, 

C14MC и miR-371-3, зависит от гестационного срока. 

C14MC, крупнейший микроРНК кластер, содержащий 

52 гена микроРНК, сохраняется без существенных 

структурных изменений и однозначно 

определены у плацентарных млекопитающих. Это 

наводит на мысль о важной роли C14MC микроРНК 

в контроле нейрогенеза, эмбрионального развития, 

регуляции транскрипции и метаболизма РНК. 

Кластер C19MC, включающий 46 генов микроРНК, 

играет важную роль в эмбриональном развитии человека 

так же, как инсулиноподобный фактор роста-2 

(ИФР-2). Следует отметить, что некоторые 

из микроРНК кластера C19MC были обнаружены 

в материнском кровотоке в период беременности, 




в том числе микроРНК-515-3p, микроРНК -516-5p, 

микроРНК -517A, микроРНК -517c, микроРНК-518B, 

микроРНК-520а *, микроРНК-520h, микроРНК -526a 

и микроРНК-526b. Таким образом, материнские, 

циркулирующие микроРНК могут иметь потенциал, 

чтобы стать новым средством диагностики патологии 

беременности [26–16]. Кластер микроРНК-371-3 

состоит в основном из трех микроРНК, HSA-Mir-371- 

5p, HSA-микроРНК-372 и HSA-Mir-373-5p и находится 

на 19 хромосоме. Этот кластер преимущественно 

экспрессирует в плаценте, и количество его микроРНК 

уменьшается в процессе развития, следовательно, 

по-видимому, имеет важное значение для 

поддержания и регуляции пролиферации и апоптоза. 

Кроме того, было обнаружено, что микроРНК 

из кластера микроРНК-17-92 экспрессируют в нормотензивной 

плаценте. Эти микроРНК важны для 

ангиогенеза и влияют на экспрессию множества 

генов, а именно HIF1A, интерлейкин-8, тканевый 

ингибитор металлопротеиназы-2, матрицы металлопептидазы-2, 

VEGFA, эфрин-B и рецептора эфрин 

B4. Обильная экспрессия микроРНК в амниотической 

жидкости была подтверждена, она содержит 

в основном те микроРНК, которые участвуют в поддержании 

эмбрионального развития и иммунитета, 

тем самым защищая плод от внешних патогенов и 

иммунного ответа матери [17]. Установлено, что 

некоторые микроРНК с онкогенными и иммунологическими 

супресирующими характеристиками, 

такие как микроРНК кластера микроРНК-17-92, микроРНК-371, 

C14MC и C19MC, о которых говорилось 

выше, сильнее экспрессируют в первом триместре 

беременности, а микроРНК онкосупрессоров и те 

микроРНК, которые способствуют дифференциации 

и оказывают гемопоэтическую деятельность, в 

том числе микроРНК семейства LET-7 и микроРНК 

кластеров микроРНК-29 и микроРНК-34, сильнее 

экспрессируют в третьем триместре беременности 

[18]. Кроме того, аберрантная экспрессия некоторых 

микроРНК была зарегистрирована в плаценте 

или ворсинках у женщин с патологической беременностью. 

Установлено, что экспрессия HSA-MIR-184, 

HSA-MIR-187 и HSA-MIR-125b-2 в ворсинках пациенток 

с привычной потерей беременности была 

значительно увеличена, в то время как экспрессия 

HSA-MIR-520F, HSA-MIR-3175 и HSA-Mir-4672 была 

значительно снижена, по сравнению с показателями 

у женщин с нормальной беременностью. Исследования 

в лабораторных условиях показали, что 

микроРНК учавствует в регуляции пролиферации, 

миграции, инвазии, апоптозе и ангиогенезе клеток 

трофобласта. Таким образом, вполне вероятно, что 

микроРНК необходимы для нормального развития 

плаценты, а также то, что патологическая экспрессия 

микроРНК может привести к дефектной плацентации 

и аномальной беременности, следствием чего 

является выкидыш [19]. 

Показано, что семь специфичных плацентарных 

микроРНК, присутствующих в материнской плазме 

(микроРНК-516-5p, микроРНК-517, микроРНК-518b, 

микроРНК-520а, микроРНК-520H, микроРНК-525 и 

микроРНК-526a), ассоциированы с беременностью 

и могут иметь диагностический потенциал [2]. 

Существует прямая корреляция между уровнем 

в материнской плазме внеклеточных ассоциированных 

с беременностью плацента-специфических 

микроРНК-515-3p, MIR-517A, MIR-517c и микроРНК- 

518B и плацентарной массой. Идентифицирована 

связь между предлежанием плаценты и внеклеточными 

ассоциированными с беременностью плацентарно-специфическими 

микроРНК в плазме матери. 

Они обнаружили значительно более высокие 

концентрации в плазме внеклеточной MIR-517A и 

значительно более низкие концентрации в плазме 

внеклеточной MIR-518B в группе предлежания 

плаценты по сравнению с контрольной группой и 

предположили, что уровень циркулирующий внеклеточной 

MIR-517A может быть прогностическим 

маркером риска кровотечения на поздних сроках 

беременности и массивного кровотечения при родах 

[20]. 

Другие исследования [18] представили доказательства, 

что функциональные олигонуклеотидные 

полиморфизмы (ОНП) в прай-микроРНК-125 может 

увеличить восприимчивость к невынашиванию беременности. 

Были идентифицированы два варианта 

аллели в прай-микроРНК-125, а именно rs41275794 

и rs12976445, которые приводят к изменению продукции 

микроРНК-125. Гены рецептора лейкоз ингибирующего 

фактора (LIFR) и ERBB2 являются 

мишенями микроРНК-125. LIF является геном, участвующим 

в росте трофобласта и дифференцировке 

человеческой плаценты, который как и ERBB2 принадлежит 

семье рецепторов эпидермального фактора 

роста, они регулируют пролиферацию клеток 

стромы и дифференцировку клеток трофобласта в 

плаценте в период после имплантации. Кроме того, 

ERBB2 может стимулировать ангиогенез и инвазию 

за счет увеличения концентрации факторов роста 

эндотелия сосудов (VEGF). Все эти данные позволяют 

предположить, что эти гены могут играть важную 

роль на ранних сроках беременности и нарушения 

их регуляции могут привести к ППБ у некоторых 

пациентов. Экспрессия микроРНК-125 снижается у 

микроРНК-125 А-Т гаплотипа, что приводит к повышению 

экспрессии LIFR и ERBB2. По-видимому, 

эктопическая экспрессия LIFR может частично блокировать 

активность LIF и вызывать нарушения 

роста и дифференцировки трофобласта в течение 

постимплантационного периода, что ведет к привычной 

потери беременности [18]. 

Наконец, дальнейшие исследования изучили 

ассоциации полиморфизмов микроРНК, включая 

MIR-146aC> G, MIR-149T> C, MIR-196a2T> C и MIR- 

499A> G у женщин с невынашиванием беременности. 

Пациентки, страдающие невынашиванием 

беременности, показали более высокую частоту генотипов 

микроРНК-196a2CC и микроРНК-499AGþGG 

по сравнению с контрольной группой здоровых 

пациенток. Сочетание обеих мутаций показали синергетические 

эффекты, все эти полиморфизмы в 

значительной степени связаны с идиопатической 

потерей беременности [18]. 

Недавние исследования оценили влияние микроРНК 

на регуляцию гена HLA-G при невынашивании 

беременности. HLA-G является неклассическим 

антигеном главного комплекса гистосовместимости 

(МНС) и экспрессируется почти исключительно на 

поверхности ворсинок трофобласта в трансплацентарном 

барьере на протяжении беременности, 

играет решающую роль в иммунной толерантности 

матери к плоду. После проведения микроРНК 

микрочипирования у пациенток, страдающих невынашиванием, 

и контрольной группы пациенток, 

прошедших плановый аборт, обнаружилось, что 

избыточная экспрессия микроРНК-133а была найдена 

у абортусов с аномальным кариотипом. Дальнейший 

анализ показал, что HLA-G является мишенью 

miR133a. Регуляция происходит посредством 

связывания с 3' нетранслируемой областью HLA-G. 




Таким образом, высокая экспрессия miR133a может 

опосредовать уменьшение экспрессии HLA-G на 

уровне белка и может быть замешана в патогенезе 

невынашивания, так как HLA-G обеспечивает иммунную 

толерантность при беременности [21]. 

Таким образом, данные литературы свидетельствуют 

о том, что дисрегуляция микроРНК может 

иметь отношение к патогенезу различных акушерских 

осложнений, однако точные методические 

подходы к диагностике и прогнозированию осложнений 

беременности с использованием микроРНК 

требуют дальнейшего изучения. 


1. Rull K. Genetics of recurrent miscarriage: challenges, current 

knowledge, future directions / K. Rull, L. Nagirnaja, M. Laan // 

Front Genet. — 2012. — P. 3. 

2. Ravo M. Small non-coding RNA deregulation in endometrial 

carcinogenesis / M. Ravo, A. Cordella, A. Rinaldi, G.Bruno, P. Saggese, 

G. Nassa// Oncotarget. — 2015. — P. 6. 

3. Santamaria X. MicroRNA and gynecological reproductive 

diseases / X. Santamaria, H. Taylor// Fertil Steril — 2014. — P. 101. 

4. Tang L. Expression profile of micro-RNAs and functional 

annotation analysis of their targets in human chorionic villi from 

early recurrent miscarriage / L. Tang, C. Gao, L. Gao, P. Cui, J. Liu // 

Gene. — 2016. — P. 71. 

5. Viprey V.F. Identification of reference microRNAs and suitability 

of archived hemopoietic samples for robust microRNA expression 

profiling / V.F. Viprey, M.V. Corrias, S. Burchill // Anal Biochem. — 

2012. — P. 421. 

6. Wu L. Circulating microRNAs are elevated in plasma from severe 

preeclamptic pregnancies / L. Wu, H. Zhou, H. Lin, J. Qi, C. Zhu, 

Z. Gao, H. Wang // Reproduction. — 2012. — P. 143. 

7. Zhao Z. Diagnostic potential for miRNAs as biomarkers for 

pregnancy-specific diseases / Z. Zhao, K.H. Moley, A. M. Gronowski // 

Clin Biochem. — 2013. — P. 46. 

8. Zhao W. Novel mechanism of miRNA-365-regulated trophoblast 

apoptosis in recurrent miscarriage / W. Zhao, W.W. Shen, X.M. Cao, 

W.Y. Ding, L.P. Yan, L.J. Gao // J Cell Mol Med. — 2017. — P. 18. 

9. Wang J.M. Deep-sequencing identification of differentially 

expressed miRNAs in decidua and villus of recurrent miscarriage 

patients / J.M. Wang, Y. Gu, Y. Zhang, Q. Yang, X. Zhang // 

Arch Gynecol Obstet. — 2016. — P. 293. 

10. Joshi N.R. Altered expression of microRNA-451 in eutopic 

endometrium of baboons (Papio anubis) with endometriosis/ 

N.R. Joshi, R.W. Su, G.V. Chandramouli, S.K. Khoo, J.W. Jeong, 

S. L.mYoung // Hum Reprod. — 2015. — P. 30. 

11. Wang L. Differential expression profile of long noncoding RNAs 

in human chorionic villi of early recurrent miscarriage / L. Wang, 

H. Tang, Y. Xiong, L. Tang // Clin Chim Acta. — 2017. — P. 

12. Qin W. Potential role of circulating microRNAs as a biomarker 

for unexplained recurrent spontaneous abortion / W. Qin, Y. Tang, 

N. Yang, X. Wei, J. Wu// Fertil Steril. — 2016. P. 105. 

13. Wu L. Circulating microRNAs are elevated in plasma from 

severe preeclamptic pregnancies / L. Wu, H. Zhou, H. Lin, J. Qi, 

C. Zhu, Z. Gao, H. Wang // Reproduction. — 2012. — P. 143. 

14. Xu P. Variations of microRNAs in human placentas and plasma 

from preeclamptic pregnancy / P. Xu, Y. Zhao, M. Liu, Y. Wang, 

H. Wang, Y. X. Li // Hypertension. — 2014. — P. 63. 

15. Zhao W. Novel mechanism of miRNA-365-regulated trophoblast 

apoptosis in recurrent miscarriage / W. Zhao, W.W. Shen, X.M. Cao, 

W.Y. Ding, L.P. Yan, L. J. Gao // J Cell Mol Med. — 2017. — P. 18. 

16. Hawkins S.M. Functional microRNA involved in endometriosis / 

S.M. Hawkins, C.J Creighton, D.Y. Han, A. Zariff, M.L. Anderson, 

P.H. Gunaratne, M.M. Matzuk // Mol Endocrinol. — 2011. — P. 25. 

17. Dong F. Genome-wide miRNA profiling of villus and decidua 

of recurrent spontaneous abortion patients / F. Dong, Y. Zhang, F. Xia, 

Y. Yang, S. Xiong, L. Jin, J. Zhang // Reproduction. — 2014. — 

P. 33–41. 

18. Chill H.H. microRNAs and Endometrial Pathophysiology / 

H.H. Chill, U. P Dior, L. Kogan, A. Revel // Adv Exp Med Biol. — 2015. — 

P. 887. 

19. Cretoiu D. Circulating MicroRNAs as Potential Molecular 

Biomarkers in Pathophysiological Evolution of Pregnancy / D. Cretoiu, 

J. Xu, J. Xiao, N. Suciu, S. M. Cretoiu // Dis Markers. — 2016. — P. 

20. Chan Y.C. miR-210: the master hypoxamir / Y.C. Chan, 

J. Banerjee, S. Y Choi // Microcirculation. — 2012. — P. 19. 

21. Galliano D.A. MicroRNA and implantation; Pellicer / 

D.A. Galliano // Fertil Steril. — 2014. — P. 101. 


ПОЗДНЯЯ МЕНОПАУЗА СПАСАЕТ ЖЕНЩИН ОТ ИНСУЛЬТА 

Каждый дополнительный год репродуктивного периода уменьшал вероятность инсульта и стенокардии у женщин 

на 3%. Это показало исследование, проведенное в Университете Флориды. Специалисты проанализировали 

данные 3081 женщины в возрасте 60 лет и старше, передает The Daily Mail. Представительницы прекрасного 

пола сообщили ученым возраст начала менструации и рассказали, когда у них наступила менопауза. Потом 

участниц разделили на две группы. В первую группу вошли женщины с репродуктивным периодом больше 30 

лет, а во вторую - участницы, чей репродуктивной период составлял 30 лет или меньше. Также женщин расспросили 

о сердечно-сосудистых заболеваниях. Ученые обнаружили, что у участниц, которые были способны 

выносить и родить ребенка в течение 36-40 лет, риск возникновения проблем с сердцем и сосудами оказался 

ниже всего. Скорее всего, сердце и сосуды женщин защищал гормон эстроген. Согласно данным предыдущих 

исследований, он помогает кровеносным сосудам сохранить гибкость. 

Источник: Meddaily.ru 




УДК 616-089.888.61 

Э.Р. ГАЙНУТДИНОВА 2 , Р.И. ГАБИДУЛЛИНА 1 , А.А. ГАЛЕЕВ 3 , А.Т. ШАЙХЕТДИНОВА 2 , О.Н. МИХАЙЛОВА 2 , 

Д.И. МАРАПОВ 1 , С.В. ФЕДОТОВ 2 , А.М. МАХАНОВА 1 

1 


2 

Городская клиническая больница № 7, 420103, г. Казань, ул. Маршала Чуйкова, д. 54 

3 

Городская клиническая больница № 2, 420033, г. Казань, ул. Музыкальная, д. 13 

Влияние богатой тромбоцитами аутоплазмы 

на процессы васкуляризации шва на матке 

после операции кесарева сечения 

Гайнутдинова Эльвира Рафаиловна — врач гинекологического отделения, тел. +7-937-614-94-95, e-mail: elvlion@rambler.ru 

Габидуллина Рушанья Исмагиловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 2, 

тел. +7-917-289-93-10, e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru 

Галеев Азат Альбертович — заведующий гинекологическим отделением, тел. +7-987-296-84-46, e-mail: lamantinos@mail.ru 

Шайхетдинова Алсу Талгатовна — заведующая отделением УЗИ акушерско-гинекологической и перинатальной службы, 

тел. +7-917-269-65-87, e-mail: alsuan-kazan@rambler.ru 

Михайлова Ольга Николаевна — врач отделения ультразвуковой диагностики, тел. +7-950-320-63-46, e-mail: michailovaolga1970@gmail.com 

Марапов Дамир Ильдарович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общественного здоровья и организации здравоохранения, 

тел. +7-987-288-00-20, e-mail: damirov@list.ru 

Федотов Сергей Валентинович — заместитель главного врача по акушерству и гинекологии, тел. +7-917-275-54-97, 

e-mail: NataliyaFedotova1972@mail.ru 

Маханова Альбина Мансуровна — студентка шестого курса педиатрического факультета, тел. +7-950-309-19-54, 

e-mail: a.mahanova.a@mail.ru 

Обследованы 70 пациенток, рандомизированных в основную и контрольную группы. Пациенткам основной группы 

во время операции кесарева сечения в область шва на матке вводилась богатая тромбоцитами аутоплазма, 

полученная с применением технологии Plasmolifting. Процесс реваскуляризации рубца оценивали методом ультразвуковой 

допплерометрии кровотока в сосудах матки. В крови женщин определяли фактор роста фибробластов 

(FGF) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) на пятые сутки после родов. Выявлено меньшее значение индекса 

резистентности в маточных артериях и в артериях в области рубца на матке у пациенток основной группы. 

Концентрация фактора роста эндотелия сосудов в периферической крови была ниже в контрольной группе. Полученные 

результаты позволяют сделать вывод об оптимизации процессов васкуляризации в области шва на матке 

и положительном влиянии технологии Plasmolifting на формирование полноценного рубца на матке. 

Ключевые слова: кесарево сечение, обогащенная тромбоцитами плазма, допплерометрия, факторы роста. 

E.R. GAYNUTDINOVA 2 , R.I. GABIDULLINA 1 , A.A. GALEYEV 3 , A.T. SHAYKHETDINOVA 2 , O.N. MIKHAYLOVA 2 , 

D.I. MARAPOV 1 , S.V. FEDOTOV 2 , A.M. MAKHANOVA 1 

1 



2 

City Clinical Hospital № 7, 54 Marshal Chuykov Str., Kazan, Russian Federation, 420103 

3 

City Clinical Hospital № 2, 13 Muzykal’naya Str., Kazan, Russian Federation, 420033 

Influence of platelet rich plasma on vascularization 

process in uterus scar area after cesarean section 




Gaynutdinova E.R. — doctor of the Gynecology Department, tel. +7-937-614-94-95, e-mail: elvlion@rambler.ru 

Gabidullina R.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 2, tel. +7-917-289-93-10, 

e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru 

Galeev A.A. — Head of the Gynecology Department, tel. +7-987-296-84-46, e-mail: lamantinos@mail.ru 

Shaykhetdinova A.T. — Head of the Department of Ultrasound Diagnostics of Obstetric and Prenatal Service, tel. +7-917-269-65-87, 

e-mail:alsuan-kazan@rambler.ru 

Mikhaylova O.N. — doctor of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. +7-950-320-63-46, e-mail: michailovaolga1970@gmail.com 

Marapov D.I. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Public Health and Health Care Organization, tel. +7-987-288-00-20, 

e-mail: damirov@list.ru 

Fedotov S.V. — Deputy Chief Doctor on Obstetrics and Gynecology, tel. +7-917-275-54-97, e-mail: NataliyaFedotova1972@mail.ru 

Makhanova A.M. — sixth year student of Pediatrics Department, tel. +7-950-309-19-54, e-mail: a.mahanova.a@mail.ru 

70 patients, randomized into study and comparison groups, were examined. The patients of the study group were injected 

platelet rich plasma, derived by Plasmolifting technology, into uterus suture area during cesarean section. We estimated uterus 

scar revascularization process by Doppler ultrasonography of the blood flow in the uterus vessles. We also measured VEGF 

and FGF concentration on fifth day after the operation. We revealed that resistance index in uterus arteries and uterus scar area 

arteries were lower in study group. Vascular endothelial growth factor concentration in peripheral blood was lower in control 

group. The obtained results show the positive influence of Plasmolifting technology on vascularization process in uterus scar 

area. 

Key words: cesarean section, platelet rich plasma, Doppler ultrasonography, growth factors. 

В последние годы отмечается тенденция к росту 

частоты операции кесарева сечения (КС) во всем 

мире [1]. В настоящее время в России частота КС 

колеблется от 16 до 27 %, достигая в крупных перинатальных 

центрах 40–50 %. Около 30 % женщин 

после абдоминального родоразрешения, по 

данным В.И. Краснопольского и соавт., планируют 

повторную беременность [2]. В Республике Татарстан 

на фоне увеличения числа родов показатель 

частоты операции КС увеличился с 247,2 в 2011 г. 

до 284,4 в 2013 г. на 1000 родов. Рост частоты оперативного 

родоразрешения не привел к снижению 

перинатальной смертности [3]. 

Среди относительных показаний к повторному 

КС лидирующее место занимает рубец на матке [2]. 

Повторное КС ― это операция, которая, несмотря 

на техническую простоту, не может быть отнесена 

к легким хирургическим вмешательствам в связи с 

возможными ранними и отдаленными осложнениями 

[2]. Риски предлежания плаценты, приращения 

последа и экстирпации матки повышаются с каждым 

кесаревым сечением [4]. В связи с этим изучение 

процессов репарации тканей матки в области 

рубца остается актуальным. 

В современных условиях продолжается поиск 

новых технологий и препаратов для активации 

полноценной репарации тканей [5]. В 2003 г. для 

стимуляции регенеративных процессов учеными 

Р.Р. Ахмеровым и Р.Ф. Зарудием был разработан метод 

Plasmolifting, основанный на получении богатой 

тромбоцитами аутоплазмы (БоТП). Содержащийся 

в пробирках гель в процессе центрифугирования 

разделяет кровь на БоТП и форменные элементы. 

Эффект БоТП достигается за счет высвобождения 

факторов роста из альфа-гранул тромбоцитов при 

попадании в ткань (тромбоцитарный фактор роста, 

фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия 

сосудов и др.). Данная методика нашла успешное 

клиническое применение в таких областях 

медицины, как стоматология, ортопедия, косметология, 

трихология и спортивная медицина. В частности, 

в ортопедии, действуя на все звенья процессов 

регенерации, при внутрисуставном введении 

способствует восстановлению хрящевой ткани [6]. 

Цель работы ― изучить влияние богатой тромбоцитами 

аутоплазмы, получаемой методом плазмолифтинга, 

на процессы васкуляризации тканей 

матки в области рубца у женщин после кесарева 

сечения и обосновать эффективность интраоперационного 

применения богатой тромбоцитами аутоплазмы 

на процесс регенерации миометрия и формирования 

рубца. 

Материал и методы 

Исследование проводилось на базе родильного 

отделения ГКБ № 7 г. Казани в период с 2014 по 

2016 г. В исследование включены женщины с доношенной 

по сроку беременности, не имеющие рубца 

на матке. Все пациентки дали информированное 

добровольное согласие на исследование. 

Основную группу составили 35 пациенток, которым 

во время кесарева сечения по технологии 

Plasmolifting tm готовилась обогащенная тромбоцитами 

аутоплазма (БоТП) и вводилась интраоперационно в 

область шва на матке. Контрольную группу составили 

35 пациенток с традиционной методикой КС. 

Средний возраст пациенток в основной группе 

составил 29,8±0,9 лет, в контрольной ― 

28,1±0,9 лет. Наиболее частыми показаниями к 

операции КС у пациенток основной группы явились: 

начавшаяся гипоксия ― 18 %, слабость родовой 

деятельности, не поддающаяся медикаментозной 

терапии, ― 10 %. Остальные показания, 

такие как тазовое предлежание, хроническая внутриутробная 

гипоксия плода, первичная слабость 

родовой деятельности, ЭКО, были сочетанными. 

В группе контроля основными показаниями были 

начавшаяся внутриутробная гипоксия плода ― 

12 %, первичная слабость родовой деятельности ― 

14 %. Сочетанные показания были идентичными 

основной группе. 72 % пациенток основной группы 




были прооперированы в плановом порядке, в контрольной 

группе ― 74 % . 

Пациентки в группах не имели отличий по возрасту, 

экстрагенитальным и гинекологическим заболеваниям, 

течению беременности, паритету. 

Для получения БоТП производился забор 15 мл 

венозной крови в пробирки Plasmolifting tm с последующим 

центрифугированием в течение пяти минут 

со скоростью 1500 об/мин. Матка ушивалась 

однорядным непрерывным швом. Полученная БоТП 

в количестве 10 мл вводилась интраоперационно в 

область шва на матке на расстоянии 3–5 мм от края 

раны с расстоянием между вколами 2 см до этапа 

перитонизации. 

На пятые сутки после кесарева сечения у всех 

женщин производился забор крови из периферической 

вены для иммуноферментного определения 

фактора роста фибробластов (FGF) и фактора роста 

эндотелия сосудов (VEGF) при помощи набора 

реагентов «ИФА-БЕСТ» (ЗАО «Вектор-бест», Россия). 

Измерение проводилось на спектрофотометре 

Biochrom Expert Plus (Великобритания). 

На пятые сутки и в динамике через 3 месяца после 

операции проводилось трансвагинальное ультразвуковое 

исследование матки с допплерометрией 

кровотока в маточных артериях, радиальных 

артериях в области шва на матке и интактной задней 

стенке на аппарате Samsung Medison Accuvix 

XG (Южная Корея) с использованием датчика с частотой 

4–9МГц. 

Статистическую обработку полученных данных 

проводили, используя программу IBMSPSSStatistics 

20. Для анализа вычисляли средние арифметические 

величины (M), их стандартную ошибку (m). 

Статистическую достоверность рассчитывали, учитывая 

t-критерий Стьюдента. Достоверным считался 

результат при p



Таблица 3. 

IR сосудов матки через 3 месяца после КС 

Индексы резистентности 

сосудов матки 

Правая маточная 

артерия 

Левая маточная артерия 

Радиальные артерии 

в области рубца 

Артерии радиальные 

по задней стенке 

матки 

Основная группа (n=35) 

M±m 

Исследуемые группы 

95 % доверительный 

интервал 

Контрольная группа (n=35) 

M±m 

95 % доверительный 


0,68±0,13 0,66 ― 0,71 0,73±0,01 0,7 ― 0,75 0,025 

0,69±0,01 0,66 ― 0,71 0,73±0,01 0,7 ― 0,75 0,024 

0,7±0,01 0,67 ― 0,72 0,74±0,01 0,71 ― 0,77 0,027 

0,74±0,01 0,72 ― 0,76 0,76±0,01 0,74 ― 0,78 0,048 


Концентрация VEGF и FGF в периферической крови на 5-е сутки после КС 

Концентрация 

(пг/мл) 

основная группа (n=35) 

M±m 

Исследуемые группы 

95 % 

доверительный 


контрольная группа (n=35) 

M±m 

95 % 

доверительный 


VEGF 205,8±32,2 140,3–271,3 128,7±19,8 88,5–169 0,046 

FGF 62,6±5,6 51,4–74 50,2±3,6 42,8–57,6 0,065 

p 

p 

лась (табл. 1). Так, длина матки у пациенток основной 

группы составила в среднем 117,8±1,2 мм, 

ширина ― 107,1±1,6 мм, передне-задний размер ― 

70,1±1 мм. У пациенток группы контроля каждый 

из размеров представлял большее значение: длина 

в среднем составила 123,8±1 мм (p=0.007), ширина 

― 112,7±2 мм (p=0.03), передне-задний размер ― 

74,8±0,5 мм (p=001). Данные различия являются 

статистически значимыми (p



В.В. Ралко [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. ― 

2016. ― № 1. ― С. 51–56. 

2. Несостоятельный рубец на матке после кесарева сечения: 

причины формирования и лечебная тактика / В.И. Краснопольский, 

Л.С. Логутова, С.Н. Буянова [и др.] // Акушерство и гинекология. 

― 2013. ― № 12. ― С. 29–33. 

3. Хузиханов Ф.В. Изучение медико-биологических факторов, 

влияющих на частоту кесарева сечения / Ф.В. Хузиханов, 

Д.Н. Гатина // Современные проблемы науки и образования. ― 

2015. ― № 5. ― С. 284. 

4. Maternal mortality and severe morbidity associated with low-risk 

planned cesarean delivery versus planned vaginal delivery at term. / 

Liu S, Robert M., Liston K.S. [et al] // Canadian Medical Association 

Journal. ― 2007. ― Vol. 176 ― P. 455–60. 

5. Patel R.M. Delivery after previous cesarean: short term perinatal 

outcomes / R.M. Patel, Z. Jain // Semin. Perinatal. ― 2010. ― 

Vol. 34. ― № 4. ― P. 272–280. 

6. Ахмеров Р.Р. Регенеративная медицина на основе аутологичной 

плазмы. Технология PlasmoliftingTM / Р.Р. Ахмеров. ― 

М.: Литтерра, 2014. ― 144 с. 

7. Increased invasion activity of endometrial cells and elevated 

expression of matrix metalloproteinase messenger RNA in the 

uterine tissue of mice with experimentally induced adenomyosis // 

M. Mastuda, Sasabe H, Adachi Y [et al.] // Am. J. of Obstetrics and 

Gynecology. ― 2001. ― Vol. 185. ― P. 1374–1380. 

8. Телегина И.В. Влияние характера родоразрешения на формирование 

рубца на матке после операции кесарева сечения: автореф. 

дис. … канд. мед. наук / И.В. Телегина; НИИ им Д.О. Отта. ― 

СПб., 2012. ― 24 с. 


ПОДТВЕРЖДЕНА СВЯЗЬ МЕЖДУ ГОРМОНАЛЬНОЙ КОНТРАЦЕПЦИЕЙ И ДЕПРЕССИЕЙ 

Женщины, использующие гормональные методы контрацепции, подвержены повышенному риску развития депрессии, 

причем девочки-подростки оказались наиболее уязвимыми. Об этом свидетельствуют результаты масштабного 

исследования, опубликованные в журнале JAMA Psychiatry. Сотрудники Копенгагенского университета 

проанализировали медицинские данные более 1 млн женщин в возрасте 15-34 лет. В своем исследовании они 

использовали информацию, собранную в базе данных национальной системы здравоохранения за 2000-2013 

год. Отобранные для наблюдения пациентки не имели ранее диагностированных депрессивных расстройств, 

онкологических заболеваний и не проходили терапию бесплодия. За время наблюдения, женщины, использовавшие 

комбинированные гормональные контрацептивы, начинали прием препаратов для лечения депрессии 

на 23% чаще, чем пациентки, практиковавшие другие методы контрацепции. При этом наиболее высокий риск 

наблюдался среди подростков 15-19 лет: девочкам этого возраста, использовавшим гормональные пластыри, 

вагинальные кольца или внутриматочные системы, содержащие прогестин, в три раза чаще требовались рецептурные 

антидепрессанты, чем их сверстницам из контрольной группы. На фоне комбинированных контрацептивов, 

риск начала лекарственной терапии депрессии повышался на 80%, по сравнению с контрольной группы. 

Авторы работы заключили, что исходя из полученных ими данных, повышенный риск развития депрессии может 

рассматриваться как возможный побочных эффект гормональной контрацепции. 


Источник: www.remedium.ru



УДК 612.63.02:616.61-002.3 

Ф.К. ТЕТЕЛЮТИНА, М.Л. ЧЕРНЕНКОВА 

Ижевская государственная медицинская академия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 

Особенности родовой деятельности у женщин 

с хроническим пиелонефритом 

Тетелютина Фаина Константиновна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ПП, 

тел. (3412) 66-14-66, e-mail: faina.tetelyutina@mail.ru 

Черненкова Маргарита Львовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО, 

тел. +7-963-030-87-58, e-mail: mlchernenkova@mail.ru 

Изучены особенности течения родов у 570 женщин, из них у 520 — с хроническим пиелонефритом. Установлена 

высокая частота преждевременных родов и осложнений в родах у рожениц с хроническим пиелонефритом. У каждой 

третьей роженицы выявлена аномалия родовой деятельности с преобладанием слабости в первом и втором периодах 

родов. Также у этих пациенток высок травматизм мягких тканей родовых путей и частота абдоминального 

родоразрешения. 

Ключевые слова: роды, родовая деятельность, хронический пиелонефрит. 

F.K. TETELYUTINA, M.L. CHERNENKOVA 

Izhevsk State Medical Academy, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034 

Peculiarities of birth activity in women 

with chronic pyelonephritis 

Tetelyutina F.K. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. (3412) 66-14-66, 

e-mail: faina.tetelyutina@mail.ru 

Chernenkova M.L. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-963-030-87-58, 

e-mail: mlchernenkova@mail.ru 

The features of the birth course were studied in 570 women, including 520 with chronic pyelonephritis. A high incidence of 

premature birth and complications in labor in pregnant women with chronic pyelonephritis was established. Each third woman 

with chronic pyelonephritis had an anomaly of labor with a predominance of weakness in the first and second periods of labor. 

Also, these patients had a high traumatism of the soft tissues of the birth canal and a high frequency of abdominal delivery. 

Key words: childbirth, labor, chronic pyelonephritis. 

Проблема инфекционных заболеваний в акушерстве 

остается актуальной. Хронический пиелонефрит 

— распространенное и часто рецидивирующее 

заболевание ввиду анатомо-физиологических 

особенностей и иммуносупрессии женского организма 

во время гестации [1, 2, 3]. У беременных, 

страдающих данной патологией, нередко наблюдается 

невынашивание беременности (15–20 %), 

анемия (35–70 %), преэклампсия (30-40 %), плацентарная 

недостаточность (30–35 %), гипоксия 

плода (30–40 %), его инфицирование (20-30 %) 

и задержка роста плода (12–15 %), что ведет к 

нарушению родовой деятельности, сверхранним 

родам, глубокой недоношенностью плода, высокой 

перинатальной заболеваемости и смертности 

(25-100 %) [4, 5, 6, 7]. 

Цель исследования — изучение течения родов 

и их осложнений у женщин с хроническим пиелонефритом. 

Материал и методы исследования 

Обследованы 520 беременных с хроническим пиелонефритом, 

которые в фазе активного воспаления 

(группа наблюдения) до беременности проходили 

лечение в урологическом отделении 1 РКБ МЗ 

УР, и 50 практически здоровых беременных (группа 

сравнения). 




Критерии включения в исследование: возраст 

от 16 до 40 лет, хронический пиелонефрит (фаза 

активного воспаления) до беременности, хронический 

пиелонефрит (фаза ремиссии) у беременных. 

Критерии исключения из исследования: возраст 

младше 16 и старше 40 лет, соматические заболевания 

в стадии декомпенсации, многоплодная беременность. 

Помимо общеклинических и физикальных методов 

исследования проводилась макроскопическая 

оценка последа: форма плаценты, вид плодовой 

и материнской поверхности, выраженность и размеры 

долек плаценты, наличие очагов поражений, 

сгустков крови, инфарктов и петрификатов, ободков 

или валиков, окружающих плодовую поверхность. 

Оценивали состояние пуповины, ее длину, 

характер прикрепления, тип развития сосудов. 

Определяли площадь, массу, объем плаценты. 

Средний возраст беременных группы наблюдения 

28,3±3,6 лет достоверно не отличался от группы 

сравнения — 27,2±0,7 лет (р>0,05). Группы 

были уравновешены по возрасту, социальному, образовательному, 

семейному статусу, состоянию соматического 

и репродуктивного здоровья. 

Результаты и обсуждение 

На течение родов значимое влияние оказывает 

соматическое здоровье женщин, в частности наличие 

и тяжесть экстрагенитальных заболеваний III 

триместра беременности (табл. 1). 

По результатам исследования частота соматической 

патологии у обследуемых в III триместре беременности 

не отличалась от таковой во II триместре. 

Первое ранговое место среди экстрагенитальных 

заболеваний в III триместре гестации занимала 

анемия, составляя в группе наблюдения 49,4±1,9, 

что достоверно выше группы сравнения 8,0±1,4 

(р




Структура осложнений беременности в III триместре (на 100 обследованных) 

Осложнение беременности 

(рубрика МКБ X) 

О20.0. Угроза преждевременных 

родов 

О36.5. Плацентарная 

недостаточность, в т.ч. 

Группа наблюдения 

(n=520) 

Группа сравнения 

(n=50) 

Абс. Р 1 

±m Ранг Абс. Р 2 

±m Ранг 

192 36,9±2,4*** I 5 10,0±1,4 I 

118 22,7±2,9*** III 2 4,0±1,5 II 

О36.5. Нарушение МППК по допплеру 110 21,2±2,9*** 2 4,0±1,5 

Р05. Задержка развития плода 78 15,0±3,2 IV 2 4,0±1,5 II 

Р39. Внутриутробное инфицирование 

плода 

64 12,3±3,3 V - - 

О14. Преэклампсия, всего 118 22,7±2,9** III 5 10,0±1,4 I 

О14.0. Преэклампсия умеренной 

степени 

110 21,2±2,9** 5 10,0±1,4 

О14.1. Тяжелая преэклампсия 8 1,5±1,0 - - 

О36.3. Внутриутробная гипоксия 

плода 

171 32,9±2,5*** II 2 4,0±1,5 II 

О40. Многоводие 38 7,3±3,5 VIII - - 

О41. Маловодие 37 7,1±3,5 IX - - 

О44.0. Предлежание плаценты 31 6,0±3,5 X - - 

О44.0. Низкая плацентация 49 9,4±3,4 VII 2 4,0±1,5 II 

Изосенсибилазация по АВО системе 63 12,1±3,3* VI 2 4,0±1,5 II 

Примечание: достоверность различий показателей между группами: * — р




Характеристика методов родоразрешения (на 100 обследованных) 

Срок родов (рубрика МКБ X) 

Группа наблюдения 

(n=520) 


(n=50) 

абс. ч. Р 1 

±m абс. ч. Р 2 

±m 

О80. Роды через естественные родовые пути 346 66,5±1,7*** 40 80,0±2,3 

О80. В т. ч. срочные 339 65,2±1,7*** 38 76,0±2,8 

О60. Преждевременные 7 1,3±1,2 2 4,0±0,1 

О82. Кесарево сечение 174 33,5±2,0*** 10 20,0±1,3 

В т. ч. в срок 141 27,1±2,3*** 10 20,0±1,3 

преждевременно 33 6,3±2,3*** - - 

Примечание: достоверность различий показателей между группами: *** р



третьей беременной с хроническим пиелонефритом 

выявлено несвоевременное излитие околоплодных 

вод, что достоверно выше группы сравнения 

(р



УДК 575.174.015.3:618.39-021.3 

Е.Ю. ЮПАТОВ 1 , Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , О.А. КРАВЦОВА 2 , Д.Р. ВАЛИЕВА 2 , Е.Е. СОЛДАТОВА 3 

1 


ул. Бутлерова, 36 

2 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

3 


Особенности экcпрессии генов ICAM1, VCAM1 

и HIF1 у женщин с физиологическим течением 

беременности и при синдроме потери плода 





Ольга Александровна Кравцова — кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии и биотехнологии Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +79-17-293-75-43, e-mail: okravz@yandex.ru 

Валиева Динара Рафилевна — студентка Института фундаментальной медицины и биологии, тел. +7-937-625-77-73, 

e-mail: valieva1895@gmail.com, 

Солдатова Екатерина Евгеньевна — студентка, тел. +7-906-110-51-13, e-mail: www.katrinka.95@bk.ru 

В статье представлены результаты когортного проспективного исследования 71 женщины с физиологически 

протекающей беременностью и синдромом потери плода. Концентрацию маркеров клеточной адгезии определяли 

на 22–24-й, 32–34-й неделях беременности, отдельно у первобеременных и повторнобеременных женщин. В результате 

исследования определено, что экспрессия гена гипоксии у повторнобеременных HIF1A растет с прогрессированием 

беременности, похожая динамика наблюдается и в отношении молекулы адгезии ICAM1. Однако у первобеременных 

в первой половине гестации экспрессия HIF1A выше, чем к концу беременности, а концентрация ICAM1, 

напротив, возрастает к третьему триместру беременности. Изучение маркеров гипоксии HIF1A, ICAM1, VCAM-1 

необходимо для понимания механизмов возникновения акушерской патологии у беременных женщин, прежде всего с 

варикозным расширением вен малого таза, которое может быть физиологическим явлением. 

Ключевые слова: молекулы клеточной адгезии, потери беременности, ICAM1, VCAM-1, HIF1. 

E.Yu. YUPATOV 1 , L.I. MALTSEVA 1 , O.A. KRAVTSOVA 2 , A.M. MAZITOVA 2 , D.R. VALIEVA 2 , E.E. SOLDATOVA 3 

1 



2 

Kazan (Volga region) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

3 



Features of the expression of ICAM1, VCAM1 

and HIF1 genes in women with a physiological course 

of pregnancy and fetal loss syndrome 




Yupatov E.Yu. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-917-873-87-21, 


Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru 

Kravtsova O.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Biochemistry and Biotechnology of Institute of Fundamental Medicine 

and Biology, tel. +7-917-293-75-43, e-mail: okravz@yandex.ru 

Valieva D.R. — student of Institute of Fundamental Medicine and Biology, tel. +7-937-625-77-73, e-mail: valieva1895@gmail.com 

Soldatova E.E. — student, tel. +7-906-110-51-13, e-mail: www.katrinka.95@bk.ru 

Results of a cohort prospective study of 71 women with uncomplicated pregnancy and fetal loss syndrome are presented 

in article. Concentration of markers was defined in the 22-24 th , 32-34 th weeks of pregnancy, in primigravidas and multigravidas 

separately. As a result of a research it is defined that the hypoxia gene expression at the multigravidas of HIF1A grows with 

pregnancy progressing, similar dynamics is observed also concerning a molecule of adhesion ICAM1. However, at the primagravidas 

in the first half of a gestation the expression of HIF1A is higher than by the end of pregnancy, and on the contrary, 

concentration of ICAM1 increases to the third trimester of pregnancy. The study of hypoxia markers HIF1A, ICAM1, VCAM-1 is 

necessary for understanding the mechanisms of obstetrical pathology in pregnant women, primarily with varicose veins of the 

pelvis, which can be a physiological phenomenon. 

Key words: cell adhesion molecules, pregnancy loss, ICAM1, VCAM1, HIF1. 

Беременность с первых дней ее наступления 

связана с изменениями в гемодинамике женского 

организма, которые необходимы для поддержания 

метаболических потребностей не только матери, 

но и плода. Изменения в гемодинамике, ассоциированные 

с беременностью, включают: повышение 

объема плазмы, частоты сердечных сокращений 

(ЧСС), минутного объема сердца; вазодилатацию 

маточных артерий, понижение сосудистого сопротивления 

и артериального давления на всем протяжении 

гестационного периода. Весь комплекс 

этих изменений необходим для правильного развития 

плаценты, дальнейшая функция которой 

будет связана с экспрессией различных ангиогенных 

факторов. При нормальном физиологическом 

развитии плаценты на ранних сроках происходит 

инвазия вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные 

артерии децидуальной оболочки матки и 

миометрия. Эти клетки замещают эндотелиальный 

слой маточных сосудов, трансформируя их из сосудов 

с небольшим сопротивлением в сосуды с высоким 

емкостным сопротивлением. К концу второго 

триместра беременности маточные спиральные артерии 

покрыты исключительно клетками цитотрофобласта 

и эндотелиальные клетки больше не присутствуют 

в области эндометрия и прилегающего 

к нему миометрия. Такая трансформация сосудов 

обеспечивает увеличение маточного кровотока, необходимого 

для поддержания жизнеобеспечения 

плода на протяжении всей беременности [1]. 

Что же происходит, если трансформация спиральных 

артерий остается незаконченной? Инвазия 

артерий цитотрофобластом ограничивается внешней 

децидуальной оболочкой, замещение эндотелиальных 

клеток миометрия фетальными клетками 

не происходит. В сосудах плаценты остается ключевой 

источник сосудистой патологии — эндотелий, 

который становится мишенью для различных повреждающих 

факторов. Как известно, нарушение 

функции эндотелия является одним из маркеров 

поражения сердечно-сосудистой системы [2]. 

В современной литературе уделяется достаточно 

большое внимание сосудисто-эндотелиальным 

факторам роста [2]. Однако не проведена четкая 

дифференцировка источника проблемы — артериальной 

и венозной систем. Известно, что изменения 

в венозной системе матери в виде расширения вен 

происходят у всех женщин в результате адаптации 

организма к состоянию беременности. В то же время 

у части беременных как будто физиологическое 

расширение вен сопровождается увеличением частоты 

тяжелых осложнений. Что является основой 

для этих осложнений — дисфункция эндотелия артерий 

или венозная гипоксия остается неясным. 

В связи с этим для исследования были выбраны молекулы 

адгезии, которые экспрессируются преимущественно 

в эндотелии вен и не определяются в 

нормальных условиях — ICAM1 и VCAM1. Молекула 

клеточной адгезии ICAM-1 присутствует в низкой 

концентрации на мембранах лейкоцитов и эндотелиальных 

клеток. При стимуляции цитокинами экспрессия 

ICAM-1 на цитоплазматической мембране 

резко увеличивается. ICAM-1 является лигандом 

интегринового рецептора LFA-1, обнаруживаемого 

на лейкоцитах, которые при активации связываются 

с эндотелием посредством комплекса ICAM-1/ 

LFA-1 и проникают в ткань [3]. 

Васкулярная молекула клеточной адгезии VCAM- 

1, белок, входящий в суперсемейство иммуноглобулинов, 

играет значительную роль в иммунной 

системе человека [4]. VCAM-1 участвует в адгезии 

лейкоцитов к эндотелиальным клеткам [5]. Одновременно 

для получения более полного представления 

о функции эндотелия сосудов матери была 

изучена экспрессия транскрипционного фактора 

HIF1, обеспечивающего адаптацию клеток к условиям 

гипоксии, повышение экспрессии некоторых 

ростовых факторов, влияющих на развитие плаценты 

в ответ на гипоксию [6]. Кроме этого, HIF-1 изменяет 

экспрессию генов, контролирующих транспорт 

глюкозы и гликолиз, что позволяет адаптироваться 

клеткам к условиям гипоксии [6]. 

Цель исследования — определение концентрации 

транскрипционного фактора HIF1 и маркеров 

активации эндотелия — ICAM1, VCAM1 в сыворотке 

крови беременных женщин на различных сроках 

гестации при физиологически протекающей беременности 

и осложненной синдромом потери плода. 


Исследование проведено на базах кафедры акушерства 

и гинекологии № 1 Казанской государственной 

медицинской академии — филиала РМАНПО 




Минздрава России в сотрудничестве с кафедрой 

биохимии и биотехнологии Института фундаментальной 

медицины и биологии Казанского федерального 

университета. 

Так как экспрессия HIF1A, ICAM1 и VCAM1 может 

меняться в зависимости от срока гестации у здоровых 

беременных, экспрессия молекул клеточной 

адгезии определялась в I, II и III триместрах беременности. 

Были обследованы 71 здоровая женщина 

и 19 с синдромом потери плода (СПП), имевшие 

в анамнезе привычное невынашивание и недонашивание 

беременности. Женщины с физиологическим 

течением беременности были разделены на 

2 группы: 40 пациенток на сроках 16–26 недель 

составили первую группу, 31 — на 32–38-й неделе 

— вторую. Первобеременных женщин было 28, 

повторнородящих — 43. По частоте и характеру 

экстрагенитальных заболеваний, данным общеклинического 

обследования первобеременные и 

повторнобеременные достоверно не различались; 

86 % повторнобеременных имели в анамнезе один 

и более медицинский аборт, 53,4 % — отягощенный 

акушерско-гинекологический анамнез (преэклампсия, 

аномалии сократительной деятельности матки, 

самопроизвольные аборты), у трех беременных 

имелся рубец на матке. 

Из 19 женщин с СПП 11 имели 19–22 недели гестации, 

8 — 29–34 недели. Предыдущая беременность 

у 21 % этих женщин прервалась в первой половине 

беременности, у 79 % — преждевременные 

роды произошли в третьем триместре, 26,3 % имели 

рубец на матке после кесарева сечения в предыдущую 

беременность. Текущая беременность у 

42 % женщин осложнилась преэклампсией умеренной 

степени тяжести. 

Выделение тотального препарата РНК проводили 

из 100 мкл цельной крови, взятой с антикоагулянтом 

ЭДТА в конечной концентрации 5 мМ с использованием 

TRiZol (Invitrogen, США) согласно инструкции 

фирмы-производителя. Для количественной оценки 

выделенных образцов РНК использовали спектрофотометрический 

метод на NanoPhotometer P360 

(IMPLEN, Германия). Для синтеза кДНК проводили 

реакцию обратной транскрипции с коммерческим 

набором MMLV RT kit (Евроген, Россия). Для анализа 

экспрессии генов ICAM и HIF1A применяли метод 

ПЦР в реальном времени на амплификаторе CFX96 

(BioRad, США) с коммерческими наборами зондов 

и праймеров согласно протоколу фирмы-производителя 

(Applied Biosystems, США). В качестве референсного 

гена использовали ген бета-актина 

(АСТВ) [7]. 

Расчет относительного уровня экспрессии целевых 

генов проводили на основе результатов количественного 

ПЦР-анализа в реальном времени. Количественное 

содержание кДНК, соответствующей 

транскриптам целевых и референсных генов, оценивали 

по разности значений порогового цикла реакции 

(Ct) для каждого образца. Каждую реакцию 

повторяли в двух аналитических анализах. Определение 

уровня экспрессии целевых генов проводили 

относительно референсного гена бета актина. 

При обработке результатов полимеразной цепной 

реакции использовали метод 2–ΔΔCT, который показывает, 

во сколько раз изменяется экспрессия 

целевых генов у исследуемых групп по сравнению с 

группой контроля. ΔΔCt рассчитывалось как ΔΔCt = 

ΔCt (исследуемой группы) — ΔCt (группы контроля) 

и каждое значение ΔCt = ΔCt (целевого гена) — ΔCt 

(ACTB), согласно Livak К. и Schmittgen T. 

Достоверность различий определялась с использованием 

непараметрического статистического 

критерия Стьюдента (t-тeста), различия считались 

достоверными при р 0,01) различия экспрессии HIF1A в I–II и III триместрах 

беременности — из данных таблицы видно, 

что экспрессия гена в III триместре гестации выше 

в 9,7 раз, чем в первой половине беременности. 

По данным литературы, в плаценте человека при 

физиологическом течении беременности экспрессия 

гена HIF1А максимально выражена на ранних сроках 

гестации, что обеспечивает устойчивость клеток 

к физиологической гипоксии, имеющей место 

в этом периоде беременности. При формировании 

преэклампсии экспрессия гена HIF1A повышается в 

начале третьего триместра, причем это наблюдается 

раньше появления клинических признаков [8]. 

При увеличении экспрессии гена HIF1A отмечено 

повышение экспрессии адгезивных молекул, 

так как гипоксия ведет к развитию эндотелиальной 

дисфункции. Кроме того, при гипоксии 

продукты плацентарной дисфункции попадают в 

кровоток матери, вызывая иммунный ответ, что 

также приводит к увеличению экспрессии молекул 

адгезии. 


Относительный уровень экспрессии генов HIF1A и ICAM в зависимости от срока гестации 

Исследуемая группа 

HIF1A 

ICAM1 

RQ 95 % ДИ* t-test** RQ 95 % ДИ t-test 

I–II триместр (n=40) 1 0,7412–2,8641 

1 0,695–7,6585 

0,0007 

III триместр (n=31) 9,7828 4,7118–9,0899 6,1169 3,4007–7,6585 

* — 95 % доверительные интервалы для значения RQ 

** — уровень значимости для 2-стороннего критерия Стьюдента 


0,0062




Относительный уровень экспрессии генов HIF1A и ICAM1 у первобеременных и повторнобеременных 

женщин 


HIF1A 

ICAM1 

RQ 95% ДИ* t-test** RQ 95% ДИ t-test 

Первая беременность 

n=28 

Повторная беременность 

n=43 

I–II триместр 

1 0,3348-0,5033 

1 0,5245-1,1029 

0,0113 

1,5923 0,5415-0,8206 0,2141 0,1051-0,2063 

III триместр 

0,0406 

Первая беременность 

n=28 

Повторная беременность 

n=43 

1 0,5145-1,0598 

1 0,3603-0,5633 

0,0441 

0,2581 0,1536-0,3792 3,8906 1,9158-3,7744 



0,0296 


Относительный количественный анализ экспрессии HIF1A и ICAM1 у беременных с синдромом 

потери плода в анамнезе и первобеременных женщин 


HIF1A 

ICAM1 

RQ 95 % ДИ* t-test** RQ 95 % ДИ t-test 

Здоровые беременные 

n=71 

СПП 

n=19 

1 0,7035–1,3191 

1 0,3228–0,4767 

0,5285 

0,4477 0,2434–0,5335 1,1444 0,0712–0,1882 



0,0452 

Исследователи отмечают, что риск развития осложнений 

беременности, таких как преэклампсия, 

задержка развития плода, привычная потеря беременности, 

выше у женщин с первой беременностью, 

чем у повторнобеременных [9]. Исходя из этого, 

целесообразно раздельно оценить результаты исследования 

генов у женщин с физиологическим течением 

беременности с первой и повторной беременностью 

(табл. 2). 

Из табл. 2 следует, что различия экспрессии генов 

HIF1A и ICAM1 достоверны для групп женщин 

с первой и повторной беременностью на ранних и 

поздних сроках гестации (р>0,01). Оказалось, что 

в первом триместре у повторнобеременных женщин 

достоверно увеличение экспрессии молекулы клеточной 

адгезии ICAM1 на фоне снижения экспрессии 

гена HIF1A (р>0,01). По-видимому, адаптация 

организма матери к условиям гипоксии с каждой 

последующей беременностью ухудшается, а причин 

для развития гипоксии становится больше, что увеличивает 

риск развития осложнений беременности 

на фоне эндотелиальной дисфункции. 

По некоторым данным, увеличение экспрессии 

гена HIF1A на ранних сроках гестации чаще наблюдается 

у женщин с повторной беременностью, чем 

у женщин, беременных в первый раз [9, 10]. Возможно, 

это связано с тем, что адаптация к гипоксии 

на ранних сроках у повторнобеременных женщин 

происходит медленнее, чем у первобеременных. 

Сегодня внимание исследователей привлекает частое 

осложнение беременности — синдром потери 

плода (СПП). Однако его связь с эндотелиальной дисфункцией 

пока остается до конца не изученной [10]. 

Проведенное нами исследование позволило увидеть 

различия экспрессии гена HIF1A и ICAM1 у женщин, 

имевших в анамнезе потери беременности (табл. 3). 

Из представленных данных видно, что экспрессия 

молекулы ICAM1 у женщин с синдромом потери 

плода достоверно выше, чем у здоровых беременных 

(р



Активность гена VCAM1 не была обнаружена ни в 

одной исследуемой группе. VCAM-1 считается маркером 

острого эндотелиоза, и отсутствие его экспрессии 

дает возможность предположить, что патологические 

процессы у обследованных женщин еще 

не достигли своей острой фазы [12]. 


Физиологическое течение беременности помимо 

внешних факторов зависит во многом от функционального 

состояния сосудистой системы. Полноценная 

функция артериального и венозного компонента 

обеспечивает правильное функционирование 

плаценты, развитие плода. Основная система регуляции 

работы сосудов — это эндотелий. Транскрипционный 

фактор HIF1A, молекулы адгезии ICAM1 и 

VCAM1 являются регуляторами состояния эндотелия. 

Часть обследованных женщин не имели акушерской 

патологии, поэтому повышение экспрессии 

гена HIF1A в первом триместре можно считать физиологической 

реакцией. Так, например, в экспериментах 

на крысах было показано, что причиной 

экспрессии HIF1A является гипертрофия сердечной 

мышцы, развивающаяся при беременности, и связанные 

с этим фактом изменения в сердечном метаболизме. 

У женщин с СПП данную реакцию можно расценивать 

как необходимую для экспрессии генов 

адаптации клеток к гипоксии. А если учесть, что 

беременность сопровождается варикозным расширением 

вен малого таз и молекулы клеточной адгезии 

не экспрессирутся эндотелием артерий, можно 

предположить, что именно венозная гипоксия является 

одним из пусковых факторов акушерской 

патологии. 

Роль венозной гипоксии подтверждается повышением 

экспрессии гена ICAM1, который преимущественно 

выявляется на эндотелии вен и свидетельствует 

об адгезии лейкоцитов на эндотелии и, 

как следствие, — повреждение структуры венозной 

стенки. 

Очевидно, что на ранних сроках гестации будет 

наблюдаться небольшой уровень экспрессии молекулы 

ICAM1, так как изменения венозной гемодинамики 

только еще развиваются, в то время как к 

третьему триместру экспрессия ICAM1 возрастает, 

особенно у женщин с повторной беременностью. 

Вероятно, риск развития акушерской патологии, 

связанной с эндотелиальной дисфункцией и венозной 

гипоксией, возрастает с каждой последующей 

беременностью. 

В заключение можно сделать выводы, что изучение 

маркеров гипоксии HIF1A, ICAM1, VCAM-1 

необходимо для понимания механизмов возникновения 

акушерской патологии у беременных женщин, 

прежде всего, с варикозным расширением вен 

малого таза, которое может быть физиологическим 

явлением. У женщин с нормально протекающей беременностью 

за счет варикозного расширения вен 

малого таза возникает необходимость компенсировать 

гипоксию, для чего постепенно увеличивается 

экспрессия гена гипоксии HIF1A. Возможно, именно 

венозная гипоксия нарушает функцию почек, создавая 

условия для преэклампсии на поздних сроках 

беременности. Однако для точного представления 

роли данных маркеров в развитии акушерской патологии 

необходимы дальнейшие исследования. 


1. Maynard S. Preeclampsia and Angiogenic Imbalance / 

S. Maynard, F.H. Epstein, S.A. Karumanchi // Annu. Rev. Med. — 

2008. — V. 59. — P. 61–78. 

2. Шевченко Ю.Л. Дисфункция и повреждение эндотелия (патофизиология, 

диагностика, клинические проявления и лечение) / 

Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, В.Г. Гудымович. — М.: Лика, 


3. Yang L. / «ICAM-1 regulates neutrophil adhesion and transcellular 

migration of TNF-alpha-activated vascular endothelium under flow» // 

Yang L, Froio RM, Sciuto TE, Dvorak AM, Alon R, Luscinskas FW. 

(July 2005) // Blood 106 (2): 584–92. 

4. Du W. VCAM-1+ placenta chorionic villi-derived mesenchymal 

stem cells display potent pro-angiogenic activity. / Du W, Li X, Chi Y, 

Ma F, Li Z, Yang S, Song B, Cui J, Ma T, Li J, et al. // Stem Cell Res 

Ther. — 2016. — 7:49. 

5. Toma L. Glycated LDL increase VCAM-1 expression and 

secretion in endothelial cells and promote monocyte adhesion through 

mechanisms involving endoplasmic reticulum stress / L. Toma, 

G.M. Sanda, M. Deleanu, Stancu CS Sima AV. // Mol Cell Biochem. — 

2016. — Jun; 417(1-2):169-79. 

6. Wang G.L. Hypoxia-inducible factor 1 is a basic-helix-loophelix-PAS 

heterodimer regulated by cellular O2 tension. / G.L. Wang, 

B.H. Jiang, E.A. Rue, G.L. Semenza // Proc Natl Acad Sci USA. 

1995; 92:5510-5514. 

7. Livak K.J. Analysis of Relative Gene Expression Data Using 

Real- Time Quantitative PCR and the 2-ΔΔCt Method / K.J. Livak, 

T.D. Schmittgen // Methods. — 2001. — Vol. 25(4) — P. 402–408. 

8. Caniggia I. Hypoxia inducible factor-1: Oxygen regulation of 

trophoblast differentiation in normal and preeclamptic pregnancies / 

I. Caniggia, J.L. Winter // Placenta. — 2002. — V. 16. — P. 47–57. 

9. Ali S.M. Genetic, immune and vasoactive factors in the vascular 

dysfunction associated with hypertension in pregnancy / S.M. Ali, 

R.A. Khalil // Expert Opin. Ther. Targets. — 2015. — V. 19(11). — 

P. 1495–1515. 

10. Foidart J.M. Dysregulation of anti-angiogenic agents (sFlt-1, 

PLGF, and sEndoglin) in preeclampsia–a step forward but not the 

definitive answer / J.M Foidart, J.P. Schaaps, F. Chantraine, C. Munaut, 

S. Lorquet // J. Reprod. Immunol. — 2009. — V. 82. — P. 106–111. 

11. Подзолкова Н.М. Эндотелиальная дисфункция — дополнительный 

фактор развития синдрома потери плода у пациенток с 

тромбофилией. Пути коррекции / Н.М. Подзолкова, Г.А. Суханова, 

С.С. Мондоева // Проблемы репродукции. — 2009. — № 6. — 

С. 65–7. 

12. Бицадзе В.О. Тромбофилия как важнейшее звено патогенеза 

осложнений беременности / В.О. Бицадзе, А.Д. Макацария, 

Д.Х. Хизроева, Н.А. Макацария, Е.В. Яшенина // Практическая медицина. 

— 2012. — №5. — С. 22–29. 




УДК 616.12-008.331 

А.В. ГАНЕЕВА 1 , Р.И. ГАБИДУЛЛИНА 2 , С.Д. МАЯНСКАЯ 2 

1 

МСЧ Казанского (Приволжского) федерального университета, 420059, 

г. Казань, ул. Вишневского, д. 2 

2 


Вариабельность артериального давления и риск 

развития преэклампсии: поиск продолжается 

Ганеева Альбина Валерьевна — врач-акушер-гинеколог, тел. +7-917-253-15-78, e-mail: a.v.ganeeva@gmail.com 

Габидуллина Рушанья Исмагиловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 2, 

тел. +7-917-289-93-10, e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru 

Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии, 

тел. +7-987-297-06-15, e-mail: smayanskaya@mail.ru 

В статье представлены результаты анализа течения беременности у 150 женщин с наличием и отсутствием 

гипертензивных расстройств. Изучены краткосрочная и долгосрочная вариабельность систолического (САД) и 

диастолического (ДАД) артериального давления у беременных для оценки потенциальной связи этих показателей с 

риском развития преэклампсии. По результатам исследования при отсутствии гипертензивных расстройств краткосрочная 

и долгосрочная вариабельность АД остаются в пределах низких значений на протяжении всей беременности. 

Однако на фоне артериальной гипертензии, будь то хронической или гестационной, вариабельность АД, 

как краткосрочная, так и долгосрочная, возрастает. Также высокую долгосрочную вариабельность систолического 

артериального давления во втором триместре продемонстрировали женщины, чья беременность осложнилась 

развитием преэклампсии в третьем триместре. Полученные результаты позволяют предположить, что высокая 

долгосрочная вариабельность систолического АД во втором триместре может выступать в качестве предиктора 

развития преэклампсии у беременных без исходных гипертензивных расстройств. 

Ключевые слова: краткосрочная вариабельность артериального давления, долгосрочная вариабельность артериального 

давления, преэклампсия, хроническая артериальная гипертензия. 

A.V. GANEYEVA 1 , R.I. GABIDULLINA 2 , S.D. MAYANSKAYA 2 

1 

MCU Kazan (Volga) Federal University, 2 Vishnevskiy Str., Kazan, Russian Federation, 420059 

2 



Variability of arterial pressure 

and the risk of preeclampsia: search goes on 

Ganeeva A.V. — obstetrician-gynecologist, tel. +7-917-253-15-78, e-mail: a.v.ganeeva@gmail.com 

Gabidullina R.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-289-93-10, 

e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru 

Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor of Hospital Therapy with a course of Endocrinology, tel. +7-987-297-06-15, 

e-mail: smayanskaya@mail.ru 

The article presents the analysis of the course of pregnancy in 150 women with hypertensive disorders and without them. The 

aim of the study was to assess the potential influence of short-term and long-term variability of systolic and diastolic blood pressure 

(BP) in pregnant women on the preeclampsia risk. The results of study show that in the absence of hypertension disorders, 

short-term and long-term BP variability stayed low and stable during all pregnancy. However, in case of hypertensive disorders, 

whether chronic or gestational, the BP variability, both short-term and long-term, was higher. Also, the high long-term variability 

of systolic arterial pressure in the second trimester was characteristic of women whose pregnancy was afterwards complicated 

with preeclampsia in the third trimester. The obtained results allow to suggest that high long-term variability of systolic BP in the 

second trimester could be used as a predictor of preeclampsia in pregnant women without initial hypertensive disorders. 

Key words: short-term variability of arterial blood pressure, long-term variability of arterial blood pressure, preeclampsia, 

chronic hypertension. 




Eclamsia still kills (Эклампсия пo-прежнему убивает) 

— так звучал заголовок статьи Рэдмана (С.W.G. 

Redman), вышедшей в Британском медицинском 

журнале в 1988 году [1]. Прошло почти тридцать 

лет, но, к сожалению, эта фраза не потеряла свою 

актуальность. Преэклампсия является второй ведущей 

причиной материнской смертности в мире и 

главной причиной преждевременных родов и низкого 

веса новорожденного [2, 3]. В Российской Федерации 

гипертензивные нарушения при беременности 

занимают четвертое место в списке причин 

материнской смертности в течение последнего десятилетия 

[4]. 

Оценка факторов риска развития преэклампсии 

проводится еще на этапе прегравидарной подготовки. 

В настоящее время к ним относят преэклампсию 

в анамнезе (в т. ч. семейном), наличие 

аутоиммунных заболеваний, заболеваний почек, 

сахарного диабета, возраст старше 40 лет, высокий 

индекс массы тела (≥35 кг/м). Также к группе 

риска относят женщин с исходным систолическим 

АД более 130 мм рт. ст. или диастолическим более 

80 мм рт. ст. [5]. 

На протяжении десятилетий ведется научный поиск 

предикторов преэклампсии. Однако сведения о 

найденных ультразвуковых и биохимических маркерах 

неодназначны и противоречивы [6, 7]. Поэтому 

поиск маркеров риска развития преэклампсии 

продолжается. Учитывая, что данное осложнение 

беременности имеет много общего с сердечно-сосудистыми 

заболеваниями [8], возможно, предикторы 

риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности 

долгосрочная вариабельность артериального 

давления, могут быть использованы так же как маркеры 

риска преэклампсии. 

Цель исследования — изучение краткосрочной 

и долгосрочной вариабельности систолического 

(САД) и диастолического (ДАД) артериального 

давления у беременных для оценки потенциальной 

связи этих показателей с риском развития преэклампсии. 

Материалы и методы 

Исследование проводилось в условиях женской 

консультации. Обследованы 150 беременных женщин 

в возрасте 19–43 лет. После завершения беременности 

женщины были разделены на три группы 

в зависимости от наличия артериальной гипертензии, 

факторов риска развития преэклампсии и развившейся 

преэклампсии. Первую группу составили 

102 женщины (68 %) без факторов риска развития 

преэклампсии, не имевшие гипертензивных расстройств 

до беременности. Во вторую группу вошли 

23 беременные (15,3 %) с наличием факторов 

риска развития преэклампсии, также не имевшие 

гипертензивных расстройств до беременности, у 

которых беременность осложнилась преэклампсией. 

Третью группу составили 25 женщин (16,7 %), 

страдавших хронической артериальной гипертензией 

(ХАГ) 1-й степени, выявленной до беременности. 

У девяти беременных в этой группе впоследствии 

развилась преэклампсия, что составило 

36 %. Наблюдение за беременными осуществляли 

в соответствии с приказом МЗ РФ от 1.06.2012 № 

572н. Количественное определение краткосрочной 

и долгосрочной вариабельности АД проводили один 

раз в месяц, начиная с 8 недель беременности с 

помощью тонометра TensovalDuoControl компании 

Р. Hartmann (Германия), сочетающего в себе две 

технологии измерения: осциллометрическую и 

метод Короткова. Краткосрочная вариабельность 

(в рамках визита) определялась путем трех последовательных 

измерений АД с интервалом 

в 1–2 минуты и последующего вычисления стандартного 

отклонения от среднего. Долгосрочная 

вариабельность (от визита к визиту) определялась 

путем вычисления стандартного отклонения от 

средних показателей САД и ДАД каждого визита. 

Она оценивалась к концу каждого триместра. 

Статистическая обработка полученных данных 

проводилась с использованием пакета прикладных 

программ Statisticav.6.0, BIOSTAT 

(PrimerofBiostatisticsv.4.03) и программного обеспечения 

Microsoft Excel 2000. В работе использовался 

метод описательной статистики с определением 

среднего арифметического и стандартного отклонения. 

Оценка достоверности величин проводилась с 

использованием t-критерия Стьюдента. За уровень 

значимости в исследовании принято р0,5. 


Краткосрочная вариабельность САД у беременных 

Сроки проведения 

измерения 


Средние значения краткосрочной вариабельности САД в группах, 

мм рт. ст. 

1-я группа (n=102) 2-я группа (n=23) 3-я группа (n=25) 

8–10 нед. 3,59±1,98 4,53±2,07 (p>0,05) 5,2±2,34 (p0,05) 5,91±2,88 (p0,05) 5,85±2,56 (p0,05) 5,91±2,13 (p0,05) 5,98±2,01 (p0,05) 5,72±2,35 (p




Краткосрочная вариабельность ДАД у беременных 

Сроки проведения 

измерения 

Средние значения краткосрочной вариабельности ДАД в группах, мм рт. ст. 

1-я группа (n=102) 2-я группа (n=23) 3-я группа (n=25) 

8–10 нед. 3,3±2,08 6,46±2,72 (p0,05) 

12–14 нед. 2,99±1,9 5,56±4,08 (p0,05) 

16–18 нед. 3,73±2,1 5,57±3,1 (p0,05) 

20–22 нед. 3,19±2,47 6,41±2,8 (p0,05) 

25–27 нед. 3,86±2,19 4,86±1,9 (p0,05) 

30–32 нед. 2,91±1,64 4,77±1,75(p




Показатели долгосрочной вариабельности АД у беременных 

Среднее значение долгосрочной вариабельности 

САД, мм рт. ст. 

Среднее значение долгосрочной вариабельности 

ДАД, мм рт. ст. 

I триместр II триместр III триместр I триместр II триместр III триместр 

1-я группа 

(n=102) 

3,09±1,65 4,4±1,52 5,05±1,42 3,84±1,78 4,08±1,14 4,59±1,33 


(n=23) 


(n=25) 

4,64±4,08 

(р>0,05) 

6,58±1,55 

(р



УДК 591.391.1:611.018.5 


Республиканский институт репродуктивного здоровья, перинатологии, акушерства и гинекологии РА, 

Армения, 0078, Ереван, ул. Маркаряна, д. 6/2 

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, 119991, Москва, 

ул. Большая Пироговская, д. 2, стр. 4 

Тромбофилии у женщин с бесплодием и неудачами 

экстракорпорального оплодотворения 

Абрамян Гоар Размиковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (+37410) 34-18-83, 

e-mail: rirhpog@gmail.com 

На большом клиническом материале показана роль комбинированных форм тромбофилии, которые наряду с циркуляцией 

антифосфолипидных антител (АФА), создают проблемы результативности экстракорпорального оплодотворения 

(ЭКО). Определяя только антикардиолипиновые антитела, можно пропустить почти 90 % АФА-позитивных 

женщин, планирующих беременность с помощью ЭКО. Высокий процент (42,1 %) АФА-позитивных женщин, 

проходящих процедуру ЭКО, подтверждает необходимость скрининга и антитромботическoй терапии. 

Ключевые слова: неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), антифосфолипидные антитела (АФА), 

комбинированные тромбофилии, антифосфолипидный синдром (АФС). 

G.R. ABRAMYAN 

Republic Institute for Reproductive Health, Perinatology, Obstetrics and Gynecology, 6/2 Markaryan Str., 

Yerevan, Armenia, 0078 

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, 2 Bol'shaya Pirogovskaya Str., building 4, 

Moscow, Russian Federation, 119991 

Thrombophilias in women with infertility 

and failed in vitro fertilization (IVF) 

Abramyan G.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №. 2, tel. (+37410) 34-18-83, 


Over large clinical material, the role of combined forms of thrombophilia was demonstrated. Combined forms of thrombophilia 

along with circulation of antiphospholipid antibodies (APA) create problems of in vitro fertilization (IVF) efficiency. Determination 

of only anticardiolipin antibodies may result in omitting almost 90 % of APA-positive women, who plan pregnancy through IVF. 

High ratio (42.1 %) of APA-positive women in IVF cohort confirms the necessity of screening and antithrombotic therapy in the 

given group of infertile women. 

Key words: failed in vitro fertilization (IVF), antiphospholipid antibodies (APA), combined thrombophilias, antiphospholipid 

syndrome(APS) 

Циркуляция антифосфолипидных антител (АФА) 

и гипергомоцистеинемия ― на сегодняшний день 

широко изучаемые причины тромбофилии [1, 2]. 

Антифосфолипидные антитела представляют собой 

семейство гетерогенных ауто- и аллоиммунных 

иммуноглобулинов: IgG, IgM и IgA, циркуляция 

которых ассоциируется с очень высоким риском 

тромбоза и их рецидивов, что обусловлено персистирующим 

состоянием гиперкоагуляции и требует 

длительной антикоагулянтной терапии (не менее 

12 месяцев) [3, 4, 5]. 

В акушерской практике с циркуляцией антифосфолипидных 

антител и гипергомоцистеинемией помимо 

тромбозов связывают целый ряд осложнений 




беременности: привычное невынашивание, преэклампсия, 

плацентарная недостаточность, внутриутробная 

задержек роста плода, преждевременная 

отслойка нормально расположенной плаценты [6, 

7, 8]. Акушерская патология и, в первую очередь, 

привычное невынашивание, считаются характерным 

клиническим проявлением циркуляции АФА. 

Частота потерь плода у пациенток с циркуляцией 

АФА составляет 50 до 75 % наступивших беременностей 

[9]. Дискутабелен вопрос относительно типа 

потери беременности, наиболее характерной для 

антифосфолипидного синдрома. Ряд исследователей 

отмечают, что для антифосфолипидного синдрома 

(АФС) характерны ранние выкидыши (до 12 

недель беременности). Однако большинство указывает, 

что клиническим проявлением первичного 

АФС могут быть выкидыши в любом триместре беременности. 

Отмечено также, что для пациенток с циркуляцией 

АФА характерны эмбрионические и преэмбрионические 

потери. Экспериментальные данные 

исследований на животных с АФА также демонстрируют, 

что для АФА характерен любой тип потери 

беременности (включая предимплантационный эмбрион), 

но в основном резорбция эмбриона (аналог 

эмбриопотерям) [10]. За последние годы было 

опубликовано несколько работ, касающихся связи 

АФА не только с потерей плода, но и с бесплодием 

и неудачами экстракорпорального оплодотворения 

(ЭКО) [11, 12, 13, 14, 15, 16, 17]. Термин «синдром 

репродуктивных аутоиммунных потерь» определяет 

спектр нарушений репродуктивных процессов 

под влиянием АФА у клинически бессимптомных 

женщин. Многие исследователи рекомендуют всем 

женщинам с бесплодием в анамнезе, которым проводится 

ЭКО-программа, обязательное тестирование 

на наличие АФА. 

Различия по частоте осложнений АФС объясняется 

не только разными критериями выбора пациентов, 

но и различными терапевтическими подходами. 

Разногласия в критериях отбора связаны с такими 

причинами, как различия и трудности определения 

привычного невынашивания или недостатком 

стандартизации методов выявления АФА. Разные 

терапевтические подходы также могут повлиять на 

клиническую картину АФС и объяснить различия в 

частоте осложнений. 

Тесная взаимосвязь АФА с СПП (синдромом потери 

плода) и акушерскими осложнениями предполагает 

основную причинную роль АФА в генезе этих 

осложнений. 

Однако механизмы действия АФА недостаточно 

понятны. Предложено несколько различных гипотез, 

объясняющих механизмы действия АФА. Все 

они могут быть разделены на тромботические и не 

тромботические эффекты [4, 5, 14]. Причем повреждающее 

действие АФА проявляется с самых 

ранних периодов эмбриогенеза, в том числе и предимплантационного. 

Однако многие моменты, в том 

числе значимость АФА в программах ЭКО и выработка 

тактики ведения данного контингента женщин 

остаются не до конца исследованным. 

Цель работы — оценить роль циркуляции АФА в 

неудачных исходах вспомогательных репродуктивных 

технологий (ВРТ). 

Материал и методы: исследовали циркуляцию 

антифосфолипидных антител у пациенток с бесплодием, 

планировавших ЭКО (I группа), и у пациенток 

с неудачными исходами ЭКО в анамнезе 

(II группа). Результаты сравнивались с данными, полученными 

при обследовании 50 здоровых женщин с 

самопроизвольно наступившей беременностью с неосложненным 

течением (контрольная группа) и 50 

пациенток с наступившей после ЭКО беременностью 

(группа сравнения). Показанием для ЭКО в группе 

сравнения служил мужской фактор бесплодия. 

Результаты 

Циркуляция АФА была выявлена у 31,6 % пациенток 

с бесплодием (72 женщины). У 17 из них 

антифосфолипидные антитела определялись изолированно, 

что составило 7,5 % по группе, в 

остальных случаях ― комбинированно с генетическими 

тромбофилическими мутациями и полиморфизмами. 

Структура антифосфолипидных антител 

у пациенток с бесплодием представлена в табл. 1. 

Комбинированно с генетическими тромбофилическими 

мутациями циркуляция АФА выявлена 


Частота и структура антифосфолипидных антител у пациенток с неудачами ЭКО 

Спектр АФА 


I группа 

n=228 

II группа 

n=126 

Группа 

сравнения 

n=50 

Контрольная 

группа 

n=50 

n % n % n % n % 

АФА (всего) 72 31,6 52 41,3 6 12 4 8 

Антитела к кардиолипину IgG/Igm 12 5,3 11 8,7 1 2 2 4 

BA 16 7,0 24 19,0 2 4 1 2 

Антитела к аннексину V, IgG, IgM 29 12,7 29 23,0 1 2 - - 

Антитела к β2-гликопротеину I IgG/ IgM/ IgA 42 18,4 37 29,4 3 6 2 4 

Антитела к протромбину IgG/ IgM/ IgA 19 8,3 17 13,5 1 2 - - 

BA + АФА ― ат к β2-GPI 18 7,9 16 12,7 1 2 - - 

АФА (изолированно) 17 7,5 7 5,6 2 4 2 4 

АФС + генетические формы 55 24,1 45 35,7 4 8 2 4 

АФС + генетические формы + гипергомоцистеинемия 

32 14,0 14 11,1 1 2 - -



у 55 (24,1 %) пациенток с бесплодием. В группе 

с неудачными ЭКО в анамнезе циркуляцию АФА 

имели 41,3 % пациенток. Изолированно АФА были 

выявлены только у 7 (5,6 %) пациенток, в остальных 

случаях ― комбинированно с генетическими 

тромбофилическими мутациями и полиморфизмами 

(37,7 %). У 32 (14,0 %) пациенток с бесплодием 

и у 14 (11,1 %) с неудачами ЭКО в анамнезе циркуляция 

антифосфолипидных антител имела место 

одновременно с присутствием и генетических мутаций 

и гипергомоцистеинемии. 

Гипергомоцистеинемия была выявлена у 88 

женщин, во всех случаях она выявлялась у пациенток 

с мутацией MTHFR C677T и другими генетическими 

дефектами гемостаза. В исследуемых группах 

была обнаружена у 53 пациенток с бесплодием 

и 27 пациенток с неудачами ЭКО, что составило 

23,2 % и 23,8 % соответственно (табл. 2). 

Была проанализирована распространенность 

комбинированных форм тромбофилии для наиболее 

часто выявляемых у пациенток исследуемых 

групп генетических мутаций и полиморфизмов: 

PAI-I, «I/D» в гене тканевого активатора плазминогена 

«807» GT тромбоцитарного рецептора GpIa, 

«I/D» в гене ангиотензинпревращающего фермента, 

«455G/A» в гене фибриногена (табл. 3). 

Еще одной часто выявляемой тромбофилической 

мутацией был полиморфизм «-455G/A» в гене 

фибриногена. Комбинированно с АФА указанный 

полиморфизм выявлялся у 21 (9,2 %) пациентки. 

При этом в 8 (3,5 %) случаях это была гомозиготная 

форма полиморфизма гена фибриногена, в 12 

(5,7 %) ― гетерозиготная форма. 

В группе женщин с неудачами ЭКО в анамнезе 

циркуляция АФА выявлялась комбинированно с полиморфизмом 

PAI-I у 30 пациенток, что составило 


Частота и структура гипергомоцистеинемии и факторов тромбофилии у пациенток с неудачами 

ЭКО 

Генетические мутации 


n=228 


n=126 


n=50 


группа 

n=50 

n % n % n % n % 

Гипергомоцистеинемия 53 23,2 30 23,8 3 6 2 5 

Гипергомоцистеинемия + генетические 

факторы 

Гипергомоцистеинемия + генетические 

формы + АФС 

53 23,2 30 23,8 3 6 2 4 

32 14,0 14 11,1 1 2 - - 


Частота сочетания циркуляции АФА с наиболее распространенными полиморфизмами 

у обследованных пациенток 

Спектр АФА 


n=228 


n=126 

Группа 


n=50 


группа 

n=50 

n % n % n % n % 

АФА + полиморфизм PAI-I 41 18,0 30 23,8 1 2 1 2 

Гомозиготная «6754G/4G» + АФА 22 9,6 23 18,3 - - 1 2 

Гетерозиготная форма + АФА 19 8,3 7 5,6 1 2 - - 

АФА + полиморфизм в гене фибриногена 

«-455G/A» 

21 9,2 16 12,7 2 4 1 2 

Гомозиготная форма + АФА 8 3,5 6 4,8 1 2 - - 

Гетерозиготная форма + АФА 13 5,7 10 7,9 1 2 1 2 

АФА + полиморфизм «I/D» в гене тканевого 

активатора плазминогена 

38 16,7 25 19,8 - - - - 

Гомозиготная форма + АФА 17 7,5 11 8,7 - - - - 

Гетерозиготная форма + АФА 21 9,2 14 11,1 - - - - 

АФА + полиморфизм в гене ангиотензинпревращающего 

фермента «I/D» 

30 13,2 22 17,5 - - - - 


Гетерозиготная форма + АФА 17 7,5 12 9,5 - - - - 

АФА + полиморфизм «807 GT» тромбоцитарного 

рецептора GpIa 

46 20,2 31 24,6 1 2 - - 


Гетерозиготная форма + АФА 36 15,8 26 20,6 1 2 - - 




23,8 %. Гомозиготная форма полиморфизма «675 

4G/4G» была у 23 (18,3 %) пациенток, гетерозиготная 

«675 4G/5G» ― у 7 (5,6 %). 

Гипергомоцистеинемия была выявлена комбинированно 

с полиморфизмом гена PAI-I у 

26 женщин с бесплодием (11,4 %). Из них 18 

(7,9 %) имели гомозиготную форму полиморфизма 

«6754G/4G», 8 (3,5 %) ― гетерозиготную «675 

4G/5G» (табл. 4) 

У 20 (8,8 %) женщин гипергомоцистеинемия 

определялась комбинированно с полиморфизмом 

«+455G/A» в гене фибриногена. Во всех случаях 

это были гетерозиготные формы полиморфизма 

гена фибриногена. 

Сочетание с высоким уровнем гомоцистеина имели 

10 (4,3 %) пациенток с полиморфизмом гена ангиотензинпревращающего 

фермента: только у 1 из 

них (0,4 %) полиморфизм был представлен гомозиготной 

формой, у остальных 9 (3,9 %) указанный 

полиморфизм был гетерозиготной формы. 

В группе пациенток с неудачами ЭКО в анамнезе 

комбинированно с гипергомоцистеинемией чаще 

других мутаций и полиморфизмов выявлялся с полиморфизмом 

гена PAI-I (19,8 %). В 19 случаях 

(15,1 %) это была гомозиготная форма полиморфизма 

«6754G/4G» в 6 (4,8 %) ― гетерозиготная 

«6754G/5G». 

У 13 (10,3 %) женщин гипергомоцистеинемия 

определяется совместно с полиморфизмом «-455G/ 

A» в гене фибриногена. Полиморфизм гена фибриногена 

во всех случаях был гетерозиготной формы. 

Гипергомоцистеинемия была выявлена у 13 

(10,3 %) женщин с полиморфизмом «I/D» в гене 

тканевого активатора плазминогена. Из них 6 

(4,7 %) имели гомозиготную форму полиморфизма, 

7 (5,5 %) — гетерозиготную. 

Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего 

фермента комбинированно с гипергомоцистеинемией 

присутствовал у 9 женщин (6,3 %). У 1 (0,8 %) 

из них полиморфизм был гетерозиготной формы, у 

7 (5,6 %) ― гетерозиготный. 

У 17 (13,5 %) пациенток гипергомоцистеинемия 

выявлялась комбинированно с полиморфизмом 

«807» G/T тромбоцитарного рецептора GpIa. Из них 

5 (3,9 %) имели гомозиготную форму полиморфизма, 

12 (9,5 %) ― гетерозиготную. 

В группах пациенток с бесплодием и неудачами 

ЭКО было выявлено также сочетание циркуляции 

АФА с гипергомоцистеинемией и генетическими 

тромбофилическими мутациями (табл. 5). 

В группе пациенток с бесплодием у 15 (6,6 %) 

было сочетание циркуляции АФА, гипергомоцистеинемии 

и полиморфизма гена PAI-I. Среди которых 

4,8 % (11 женщин) составили гомозиготные формы 

полиморфизма. 

В 11 случаях (4,8 %) имело место сочетание циркуляции 

АФА, гипергомоцистеинемии и полиморфизма 

«807» G/T тромбоцитарного рецептора GpIa: 

в 9 из них (3,9 %) была гетерозиготная форма полиморфизма, 

в 2 (0,8 %) ― гомозиготная. 

У 5 (2,2 %) пациенток комбинированно с циркуляцией 

АФА и гипергомоцистеинемией выявлялся 


Частота сочетаний гипергомоцистеинемии с наиболее распространенными полиморфизмами у 

обследованных пациенток 

Гипергомоцистеинемия + генетическая мутация 

Полиморфизм PAI-I + 

гипергомоцистеинемия 

Гомозиготная «675 4G/4G» + гипергомоцистеинемия 

Гетерозиготная «675 4G/5G» + гипергомоцистеинемия 

Полиморфизм «+455G/A» в гене фибриногена 

+ гипергомоцистеинемия 



n=228 


n=126 

Группа 


n=50 


группа 

n=50 

n % n % n % n % 

26 11,4 25 19,8 1 2 - - 

18 7,9 19 15,1 - - - - 

8 3,5 6 4,8 1 2 - - 

20 8,8 13 10,3 1 2 - - 

Гомозиготная форма + гипергомоцистеинемия 0 0 0 0 1 2 - - 

Гетерозиготная форма + гипергомоцистеинемия 20 8,8 13 10,3 - - - - 

Полиморфизм «I/D» в гене тканевого активатора 

плазминогена + гипергомоцистеинемия 

28 12,3 13 10,3 1 2 1 2 

Гомозиготная форма + гипергомоцистеинемия 11 4,8 6 4,7 - - - - 

Гетерозиготная форма + гипергомоцистеинемия 17 7,5 7 5,5 1 2 1 2 

Полиморфизм «I/D» в гене ангиотензинпревращающего 

фермента + гипергомоцистеинемия 

10 4,3 8 6,3 - - - - 


Гетерозиготная форма + гипергомоцистеинемия 9 3,9 7 5,6 - - - - 

Полиморфизм «807 G/T» тромбоцитарного рецептора 

GpIa + гипергомоцистеинемия 

28 12,3 17 13,5 - - 1 2 


Гетерозиготная форма + гипергомоцистеинемия 19 8,3 12 9,2 - - 1 -




Частота сочетания циркуляции АФА с гипергомоцистеинемией и наиболее распространенными 

полиморфизмами 

Генетическая мутация + АФА + 


Полиморфизм PAI-I + АФА + 


Гомозиготная «675 4G/4G» + АФА + гипергомоцистеинемия 

Гетерозиготная «675 4G/5G» + АФА + гипергомоцистеинемия 

Полиморфизм «I/D» в гене тканевого активатора 

плазминогена + АФА + гипергомоцистеинемия 

Гомозиготная форма + АФА + гипергомоцистеинемия 

Гетерозиготная форма + АФА +гипергомоцистеинемия 

Полиморфизм «I/D» в гене ангиотензинпревращающего 

фермента + АФА + гипергомоцистеинемия 


n=228 


n=126 

Группа 


n=50 


группа 

n=50 

n % n % n % n % 

15 6,6 9 7,1 - - - - 

11 4,8 6 4,7 - - - - 

4 1,8 3 2,3 - - - - 

5 2,2 5 3,9 1 2 - - 

4 1,8 2 1,6 - - - - 

1 0,4 3 2,4 1 2 - - 

8 3,5 7 5,6 - - - - 

Гомозиготная форма + гипергомоцистеинемия - - - - - - - - 

Полиморфизм «807 G/T» тромбоцитарного рецептора 

GpIa + гипергомоцистеинемия 

Гомозиготная форма + АФА + гипергомоцистеинемия 

Гетерозиготная форма + АФА + гипергомоцистеинемия 

11 4,8 4 3,2 - - - - 

2 0,8 1 0,8 - - - - 

9 3,9 3 2,4 - - - - 

полиморфизм «I/D» в гене тканевого активатора 

плазминогена, при этом в 4 случаях это были гомозиготные 

формы полиморфизма (1,8 %), в 1 (0,4 %) ― 

гетерозиготный. 

Комбинированно с АФА и гипергомоцистеинемией 

у 8 женщин (3,5 %) присутствовал полиморфизм 

гена ангиотензинпревращающего фермента. У всех 

у них полиморфизм был гетерозиготной формы 

(3,5 %). 

Полиморфизм «+455G/A» в гене фибриногена 

комбинированно с циркуляцией и АФА и с гипергомоцистеинемией 

не был обнаружен ни в одном из 


В группе с неудачами ЭКО комбинированно с 

АФА и с гипергомоцистеинемией выявлялся полиморфизм 

PAI-I у 9 (7,1 %) пациенток, среди которых 

4 % (6 женщин) имели гомозиготную форму полиморфизма. 

В контрольной группе сочетания гипергомоцистеинемии 

циркуляции АФА и одной из наиболее 

распространенных генетических тромбофилических 

полиморфизмов выявлено не было. 


При сравнении полученных результатов выявления 

циркуляции антифосфолипидных антител, 

гипергомоцистеинемии и их одновременного 

присутствия с наиболее распространенными 

формами генетических тромбофилических мутаций 

и полиморфизмов в исследуемых группах, 

было отмечено, что распространенность выявленных 

АФА среди 228 женщин, планировавших 

наступление беременности с помощью вспомогательных 

репродуктивных технологий (группа пациенток 

с бесплодием), составила 31,6 %. Среди 

126 пациенток с неудачами ЭКО в анамнезе 

повышенный уровень АФА наблюдался у 42,1 %. 

Столь высокий процент выявления повышенных 

титров антител к фосфолипидам и кофакторам 

может рассматриваться как один из факторов 

неудачи имплантации, которая может определять 

причину неудачного исхода ЭКО наряду с 

количеством или состоянием эмбриона. Именно 

наступление или «ненаступление» имплантации 

отличает успешный цикл ЭКО от безуспешного. 

В контрольной группе сравнения циркуляция 

АФА выявлялась достоверно реже (4,0 % и 6,0 % 

соответственно). 

Особенностью циркуляции АФА в исследуемых 

группах было выявление относительно низкой 

частоты антител к кардиолипину: были выявлены 

лишь у 8,7 % женщин с неудачами ЭКО 

и у 5,3 % женщин в группе с бесплодием. Иными 

словами, из 72 женщин с бесплодием и 52 с 

неудачами ЭКО и АФА у 60 и 41 соответственно 

антитела к кардиолипину отсутствовали, но при 

этом у этих женщин были выявлены антитела к 

другим фосфолипидам и их кофакторам. Таким 

образом, определение антител к кардиолипину 

не всегда можно считать информативным. Если 

проводить определение только антикардиолипиновых 

антител, то можно пропустить почти 90 % 

АФА-позитивных женщин среди планирующих беременность 

с помощью ВРТ. Высоким был процент 

антител к β2-GPI и к аннексину V-18,4 % (42/228 

женщин) и 12,7 % (29/228) в группе пациенток с 

бесплодием и 29,4 % (37/126 женщин) и 23,0 % 

(29/126) в группе пациенток с неудачами ЭКО. 




Частота гипергомоцистеинемии в обеих исследуемых 

группах была одинаковой (23,3 % и 23,8 % 

соответственно), более высокой, чем в контрольной 

группе и группе сравнения. 


Согласно результатам нашего обследования, 

высокая частота выявления циркуляции антифосфолипидных 

антител, гипергомоцистеинемии и их 

сочетаний с генетическими тромбофилическими 

мутациями и полиморфизмами, свидетельствуют о 

состоянии тромбофилии, которая могла быть патогенетически 

связана с неудачами ЭКО. Женщины с 

циркуляцией АФА демонстрируют большую частоту 

неудач ЭКО (41,3 %) по сравнению с женщинами 

без циркуляции АФА. Целенаправленная противотромботическая 

профилактика должна способствовать 

повышению эффективности повторных ЭКО. 


1. Carvalho et al «Hyperhomocysteinemia and primary 

antiphospholipid syndrome», 2008. 

2. De Souza A.W. «Impact of hypertension and hyperhomocysteinemia 

on arterial thrombosis in primary antiphospholipid syndrome», Lupus 

2007; 16 : 782-7. 

3. Hughes «The antiphospholipid syndrome: ten years on» Lancet 

1993; 342 : 341-44; 

4. Pierangeli S.S. «Antiphospholipid antibodies and the 

antiphospholipid syndrome: pathogenic mechanisms.»; 

SeminThrombHemost. 2008 Apr; 34(3):236-50. 

5. Giannakopoulos B. «The pathogenesis of the antiphospholipid 

syndrome»; N Engl J Med. 2013 Mar 14; 368(11):1033-44, 213. 

6. Midea M. et al "Antiphospholipid (Hughes) syndrome: beyond 

pregnancy morbidity and thrombosis»; Journal of Autoimmune 

Diseases, 2009; 16:6. 

7. Marchetti T., Cohen M, de Moerloose. «Obstetrical 

antiphospholipid syndrome: from the pathogenesis to the clinical and 

therapeutic implications.»;ClinDevImmunol. Vol. 2013 (2013), Article 

ID 159124,9 pages. 

8. Berg TG. «Antiphospholipid Antibody Syndrome and 

Pregnancy.»; eMedicine, 2009 January. 

9. The American College of Obstetricians and Gynecologists: 

«Antiphospholipid Syndrome» Jan. / 2011 118:1-8. 

10. Fosca A. F. Di Prima, OrianaValentiet. al «Antiphospholipid 

Syndrome during pregnancy: the state of the art»J. Prenatal Med 

2011 April-Jun 5(2) 41-53. 

11. Buckingham K.L., Chamley L.W. «A critical assessment of the 

role of antiphospholipid antibodies in infertility.»; J ReprodImmunol., 

vol. 80, No. 1-2, pp 132-145, 2009. 

12. Safdarian L. «Recurrent IVF failure and hereditary 

thrombophilia.»; Iran J Reprod Med. 2014 Jul;12(7):467-70. 

13. Sanmarco M. et al «Antigenic profile, prevalence, and clinical 

significance of antiphospholipid antibodies in women referred for in 

vitro fertilization.»Ann N Y AcadSci. vol. 1108:457–465, 2007. 

14. Jaime M. Shamonki «Excessive complement activation is 

associated with placental injury in patients with antiphospholipid 

antibodies», Am J Obstet Gynecol. 2007 Feb; 196(2): 167.e1–167.e5. 

15. Simon A, Laufer N. «Repeated implantation failure: clinical 

approach»; FertilSteril. 2012 May; 97(5):1039-43. 

16. Das M, Holzer H.E. «Recurrent implantation failure: gamete 

and embryo factors.», FertilSteril. 2012 May;97(5):1021-7. 

17. Revel A., «Defective endometrial receptivity»; FertilSteril. 

2012 May; 97(5):1028-32. 


БАКТЕРИИ В ПОЛОСТИ РТА МЕШАЮТ НЕКОТОРЫМ ЖЕНЩИНАМ ЗАБЕРЕМЕНЕТЬ 

Ученые из Университета Хельсинки советуют женщинам, пытающимся забеременеть, следить за состоянием 

десен. Дело в том, что бактерии Porphyromonas gingivalis, вызывающие пародонтит (болезнь десен), уменьшают 

вероятность зачатия. Вероятно, из-за заболевания десен повышается уровень воспаления в организме. 

А воспаление препятствует овуляции и имплантации эмбриона. Кроме того, возможно, оно влияет на выработку 

гормонов и увеличивает риск эндометриоза. В исследовании приняли участие 256 здоровых женщин 

в возрасте от 19 до 42 лет. Участницы отказались от контрацепции, так как пытались забеременеть. Ученые 

оценивали состояние ротовой полости, десен и репродуктивных органов женщин. Исследователи наблюдали 

за участницами в течение года, передает The Daily Mail. Исследование показало: женщинам, у которых в слюне 

были Porphyromonas gingivalis либо антитела, указывающие на наличие этих бактерий, удавалось забеременеть 

в три раза реже, чем участницам без вышеупомянутых бактерий и антител. А у участниц с бактериями и признаками 

болезни десен вероятность забеременеть оказалась в 4 раза ниже. Специалисты учли факторы, которые 

могли повлиять на результаты, такие как социально-экономический статус и общее состояние здоровья. 

Источник: meddaily.ru 




УДК 618.14-002 

Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Р.И. ШАРИПОВА 1 , Д.Э. ЦЫПЛАКОВ 2 , М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 

1 



2 


Морфофункциональное состояние эндометрия 

у женщин с бактериально-вирусным эндометритом 


тел. +7-905-314-40-51, e-mail:laramalc@mail.ru 

Шарипова Резеда Ильнуровна — соискатель кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-962-550-86-33, e-mail: rezedusha@mail.ru 

Цыплаков Дмитрий Эдуардович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии, 

тел. +7-919-723-14-48, e-mail: dr.allakazan@yandex.ru 

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-627-13-66, 


В статье представлены результаты обследования 120 женщин с диагнозом «хронический эндометрит», проведен 

анализ микрофлоры и морфофункционального состояния эндометрия. Показано, что хронический эндометрит 

является микробным или микробно-вирусным заболеванием. У женщин с вирусным компонентом хронического эндометрита 

преобладающими инфекционными агентами являлись вирус Эпштейн-Барра, ВПЧ-инфекция, а также 

вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, которые в совокупности с бактериальной флорой приводят к хронизации 

воспалительного процесса в эндометрии. 

Ключевые слова: хронический эндометрит, эндометрий, бактериально-вирусная флора. 

L.I. MALTSEVA 1 , R.I. SHARIPOVA 1 , D.E. TSYPLAKOV 2 , M.E. ZHELEZOVA 1 

1 



2 



Morphological and functional state of endometrium 

in women with viral-bacterial endometritis 

Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru 

Sharipova R. I. — applicant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-962-550-86-33, e-mail: rezedusha@mail.ru 

Tsyplakov D.E. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pathological Anatomy, tel. +7-919-723-14-48, e-mail: dr.allakazan@yandex.ru 

Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-627-13-66, 


The article presents the results of examination of 120 women with chronic endometritis. The endometrial mictroflora of those 

patients was analyzed, and the morphological-functional state of the endometrium was evaluated. The chronic endometritis 

was shown to be a microbic or microbic-viral disease. In women with the viral component of chronic endometritis, the prevailing 

infective agents were Epstein-Barr virus, HPV and the virus of herpes simplex I and II types. In the aggregate of bacterial flora 

they result in chronic inflammatory process in the endometrium. 

Key words: chronic endometritis, endometrium, viral bacterial flora. 




Проблема хронического эндометрита (ХЭ) остается 

крайне актуальной ввиду высокой частоты: от 

14 до 25 % [1, 2], а также социальной значимости, 

связанной с нарушением репродукции у женщин. 

Частота ХЭ при самопроизвольном выкидыше, по 

некоторым данным, составляет 90 %, неразвивающейся 

беременности — 91,7%, бесплодии — 50– 

65 %, несостоятельных попытках ЭКО — 57–83,3 % 

[3, 4, 5]. 

Согласно данным А.В. Шуршалиной, хронический 

эндометрит рассматривается как клинико-морфологический 

синдром, при котором вследствие персистирующего 

повреждения эндометрия инфекционным 

агентом возникают множественные вторичные 

морфологические и функциональные изменения, 

нарушающие циклическую биотрансформацию и 

рецептивность слизистой оболочки тела матки [1]. 

В то же время последнее определение эндометрита 

исходит из изменения парадигмы представлений 

о матке как о стерильном органе и расценивается 

как нарушение сосуществования между микроорганизмами 

и иммунной системой хозяина в эндометрии, 

приводящее к нарушению фертильности [6]. 

Парадигма стерильной матки, высказанная французским 

педиатром Г. Тиссером, является еще одной 

стойкой догмой, гласящей, что человеческие 

младенцы развиваются в стерильной среде [7]. 

В настоящее время получены убедительные данные, 

что в эндометрии находится целый ряд микроорганизмов, 

составляющих микробиом матки, и, 

действительно, их равновесие с иммунной системой 

женщины определяет состояние ее здоровья. 

Аналогичные выводы сделаны и в ветеринарии по 

поводу физиологии матки здоровых нерожавших 

телок [8]. Таким образом, очевидно, что основную 

роль в развитии хронического эндометрита играет 

инфекционная составляющая, когда в эндометрии 

могут быть обнаружены бактерии, вирусы, а также 

бактериально-вирусные ассоциации, при этом воспалительная 

реакция морфологически наблюдается 

в тех случаях, когда происходит инвазия персистирующих 

микроорганизмов в эндометрий. По данным 

К.М. Митчел с соавт. [10], доказавших, что полость 

матки не является стерильной у большинства женщин, 

перенесших гистерэктомию, персистенция 

бактериальной флоры в небольшом количестве не 

влечет за собой значимого воспаления. Наиболее 

распространенными видами микробов в матке оказались 

Lactobacillusiners (45 %), Prevotellaspp. (33 

%), Lactobacilluscrispatus (33 %) [9]. В американском 

исследовании 2013 г. было показано, что в 

27 % случаев в базальной пластинке плаценты выявляются 

внутриклеточные бактерии, причем эти 

возбудители фиксируются в плаценте без признаков 

хориоамнионита, что позволяет предположить 

потенциальную роль естественной внутриматочной 

колонизации в инфицировании плаценты [10]. 

Обнаружение вирусной инфекции в эндометрии 

также не является редкостью, и ее роль в морфологических 

изменениях эндометрия продолжает 

изучаться. Так, в ранее проведенном нами исследовании 

[11] была установлена высокая частота 

герпесвирусной и ВПЧ-инфекции в эндометрии, ассоциированной 

с микробной флорой. Согласно данным 

В.И. Краснопольского с соавт. [20], генитальный 

герпес был обнаружен в эндометрии у 33,6 %, 

ЦМВ — у 18,9 % больных с воспалительным процессом 

матки. В недавнем исследовании З.М. Гатагажевой 

и соавт. (2017) также было показано, 

что вирусы герпеса и ВПЧ в биоптате эндометрия 

персистируют у 40,7 % женщин с хроническим эндометритом, 

микробно-вирусные ассоциации — у 

35 %. Морфологически при вирусном инфицировании 

наблюдалась очаговая гиперплазия эндометрия 

[21]. По другим данным [22], при хроническом 

эндометрите вирусного генеза иммуногистохимически 

выявляется снижение уровня апоптоза эпителиоцитов 

и клеток стромы, высокая пролиферативная 

активность гландулоцитов желез и покровных 

эпителиоцитов эндометрия. 

Цель исследования — изучение морфофункциональных 

особенностей эндометрия при микробновирусном 

поражении его у женщин с хроническим 

эндометритом. 


Проведено обследование 120 женщин в возрасте 

22–40 лет с диагнозом «хронический эндометрит», 

подтвержденным гистологическим путем пайпельбиопсии 

эндометрия у 80 женщин и гистероскопии 

с раздельным диагностическим выскабливанием — 

у 40. Большая часть больных наблюдалась по поводу 

нарушения репродуктивной функции: бесплодия 

— у 84 (причем у 50 — первичного), невынашивания 

беременности — у 30, у 6 — хронический 

эндометрит не был связан с репродуктивной дисфункцией. 

Всем женщинам было проведено общеклиническое 

обследование, культуральное и морфологическое 

исследование биоптата эндометрия, 

у 40 — иммуногистохимическое исследование. 

Именно эти пациентки были разделены на 2 группы: 

1 — без вирусной инфекции в эндометрии и 

2 — с вирусной колонизацией матки. 

Для диагностики ВПЧ-инфекции (16, 18, 31, 

33, 35, 39, 45, 52, 58, 59 типов) в эндометрии 

применяли метод полимеразной цепной реакции 

(ПЦР) в режиме Realtime, а также проводили 

иммуногистохимическое определение антигена 

вирусов герпеса 1–2-го типов, ЦМВ, вируса 

Эпштейн-Барра (EBV), энтеровирусов и аденовирусов 

с использованием тест-систем фирмпроизводителей 

Diagnostic Biosystems, Cell 

Marque, Thermo Fisher, Abcam соответственно. 

Метод ПЦР использовали для обнаружения в эндометрии 

Сhlamydiatrachomatis, Mycoplasmagenitalium, 

Mycoplasmahominis, Ureaplasmaparvum и 

Urealycticum, Т960, Gardnerellavaginalis, Trichomonasvaginalis. 

Для иммуноморфологического 

исследования применяли иммунопероксидазный 

метод с набором моноклональных антител к 

CD 45 фирмы Thermo, миелопероксидазе (МРО) 

фирмы-производителя Dako, CD 3, CD 20, CD 38 

и CD 56 — Diagnostic Biosystems, CD 68, CD 31 — 

Bio Genex, а также виментину, коллагену IV 

типа, панцитокератинам (ЦКР) фирмы Lab Vision, 

эстрогеновым и прогестероновым рецепторам 

фирмы Thermo. Морфометрический анализ для 

подсчета клеточных элементов проводили при 

помощи морфометрической окулярной сетки 

Г.Г. Автандилова [14, 15] с количественной оценкой 

признаков в 20–40 полях зрения каждого гистологического 

препарата, при этом учитывалось 

500–1000 клеток. Оценку обнаруженных изменений 

проводили в соответствии с рекомендациями 

О.К. Хмельницкого [12], разработанными для патоморфологической 

диагностики воспалительных 

заболеваний эндометрия. Для статистической обработки 

полученных данных использовали программы 

«Статистика» (StatSoftInc-США). 




Результаты и их обсуждение 

Характер экстрагенитальных заболеваний, являющих 

собой хронические очаги воспаления различной 

локализации, у обследованных женщин 

представлялся следующим образом: частые ОРВИ 

встречались у 21,3 % (25) больных, хронический 

тонзиллит — у 10,2 % (12), хронический гастрит — 

у 4 % (2). При анализе клинических данных были 

выявлены жалобы на боли в нижних отделах живота 

— у 19,7 % (14), перименструальные кровянистые 

выделения — у 58,1 % (41), диспареуния — у 

17,4 % (12) женщин. Частым событием был хронический 

цервицит, диагностированный у 38 (32 %) 

наблюдаемых больных. Характер репродуктивных 

нарушений представлен в табл. 1. 

При проведении бактериологического и иммуногистохимического 

исследований биоптатов эндометрия 

наряду с ПЦР-диагностикой у 80 женщин был 

выявлен широкий спектр микрофлоры полости матки. 

Так, вирусная инфекция (табл. 2) обнаружена у 

61 % (49) больных, при этом вирус Эпштейн-Барр — 

у 25 % (20), ВПЧ высокого и среднего канцерогенного 

риска — у 20 % (16), ВПГ 1-го, 2-го типа — 

у 10 % (8), ЦМВ — у 3,7 % (3), энтеровирусы — 

у 7,5 % (6), аденовирусы — у 6,2 % (5) женщин. 

Таким образом, очевидно преобладание в эндометрии 

вируса Эпштейн-Барра и ВПЧ-инфекции высокого 

и среднего онкогенного риска, что согласуется 

с нашими данными по ВПЧ-инфекции в исследовании 

2015 г. [11]. Важно отметить, что аналогичные 

вирусы в цервикальном канале находились лишь у 

трети больных, и предполагать контаминацию эндометрия 

из шейки матки не представляется возможным. 

В равной степени это относится и к бактериальной 

инфекции, которая в подавляющем 

большинстве не совпадала с микрофлорой церви- 


Характер репродуктивных нарушений у женщин с хроническим эндометритом 

Характер нарушений 

Количество женщин 

Невынашивание беременности 

Из них: привычное невынашивание 

n % 

Бесплодие I 50 43,9 

Бесплодие II 34 29,8 

30 

27 

26,3 


Микрофлора эндометрия у женщин с хроническим эндометритом (%) 

Микрофлора эндометрия 

Бактерии 

Обследованные женщины, n=80 

n % 

Анаэробные лактобациллы 3 3,75 

Анаэробные грамположительные кокки 3 3,75 

Enterococcusfaecalis 5 6,25 

E. coli 4 5 

Staphylococcusaureus 10 12,5 

Streptococcusagalactiae 3 3,75 

Klebsiellapneumonia 5 6,25 

U. urealiticum 3 3,75 

U. parvum 8 10 

Chl. Trachomatis 2 2,5 

M. genitalium 4 5 

M. hominis 3 3,75 

Candida albicans 4 5 

Вирусы 

CMV 3 3,75 

HPV16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 58, 59 16 20 

Herpes virus I-II 8 10 

Adenovirus 5 6,2 

Enterovirus 6 7,5 

EBV 20 25 





Содержание клеточных элементов при иммуногистохимическом исследовании эндометрия 

у женщин с хроническим эндометритом, хроническом воспалении (%) 

Клеточные элементы, 

выявленные при помощи МКАТ 

CD 45(+) 

все лейкоциты 

МРО положительные 

нейтрофильные лейкоциты 

CD 3(+) 

Т-клетки 

CD 20(+) 

В-клетки 

CD 38(+) 

плазматические клетки 

CD 56 (+) 

NK-клетки 

CD 68 (+) 

Макрофаги 

Больные хроническим 

эндометритом безвирусной 

инфекции в эндометрии 

(n=20) 

Больные хроническим 

эндометритом и вирусной 

инфекцией в эндометрии 

(n=20) 

25,7+1,58 24,4+1,49 

3,6+0,74* 2,2+0,53 

3,7+0,19* 4,8+0,23 

4,3+0,95* 6,1+0,99 

8,9+1,00* 10,5+1,42 

1,8+0,28* 2,9+0,31 

4,7+0,30* 5,9+0,47 

CD 31 15,3+1,85* 10,2+1,05 

Панцитокератины 5,1+0,85* 2,8+0,30 

Коллаген IV типа 5,3+0,92* 2,8+0,30 

Виментин- 

21,6+2,42* 27,7+2,98 

Фибробласты 

Примечание:* -достоверность различий между группами р≤0,05 


Содержание эстроген- и прогестерон-позитивных клеточных элементов в железах и строме 

эндометрия при хроническом воспалении (%) 

Клеточные элементы 

Женщины с ХЭ без вирусной инфекции 

(n=20) 

Женщины с ХЭ с вирусной инфекцией 

(n=20) 

железы строма железы Строма 

эстроген(+) 89,4+4,49* 90,4+5,00* 85,5+3,78 86,2+4,09 

прогестерон(+) 91,4+5,22* 87,4+3,80* 75,3+3,12 80,9+4,37 

Примечание:* достоверность различий между группами р≤0,05 

кального канала. Хламидийная инфекция в эндометрии 

среди всех обследованных женщин была выявлена 

в 2,5 % случаев (2), Mycoplasmagenitalium — 

в 5,0 % (4), Mycoplasmahominis — в 3,75 % 

(3), Ureaplasmaparvum — в 10 % (8). Бактериально-вирусные 

ассоциации установлены у 

32,5 % (39) женщин. Среди бактериальной флоры 

преобладали Staphylococcusaureusу 14,3 % 

(10), Enterococcusfaecalis — у 6,25 % (5), 

Klebsiellapneumonia — у 6,25 % (5), Esherichiacoli — 

у 5,0 % (4). У 18,5 % (22) микрофлора выделена не 

была (табл. 2). 

Морфологическая картина эндометрия при использовании 

рутинных гистологических методов 

у всех женщин была стереотипной. Как правило, 

обнаруживалась очаговая и диффузная лимфоидно-клеточная 

инфильтрация с наличием плазматических 

клеток, гистиоцитарных элементов и небольшого 

количества нейтрофилов. В ряде случаев 

имело место образование лимфоидных фолликулов, 

в строме эндометрия определялись фибропластические 

процессы, что иногда сопровождалось атрофией 

желез. Стенки кровеносных сосудов часто 

были склерозированы. В отдельных наблюдениях 

(у 16 женщин) на фоне описанных выше изменений 

эндометрия отмечалось обострение хронического 

воспаления. При этом сосуды были полнокровны, 

просвет их расширен. Наблюдался периваскулярный 

отек и выход форменных элементов крови за 

пределы микроциркуляторного русла. Значительно 

возрастало содержание нейтрофилов, что иногда 

сопровождалось формированием микроабсцессов и 

некрозом ткани (в одном случае). Некоторые железы 

вследствие отека и инфильтрации стромы были 

подвержены сдавлению или деструкции. 

Детальный характер изменений в эндометрии позволил 

выявить иммуногистохимический анализ, 

который показал набухание и десквамацию эндотелия 

кровеносных сосудов вплоть до облитерации их 

просвета, что проявлялось выраженной экспрессией 

МКАТ кCD31 у всех больных и свидетельствовало 

о склерозе сосудов эндометрия с соответствующим 

нарушением его функции, причем у женщин 1-й 

группы таких клеточных элементов было в 1,5 раза 




больше (t = 24,6, p = 0,001). Базальные мембраны 

были расщеплены, фрагментированы или утолщены, 

что подтверждалось реакцией МКАТ к коллагену 

IV типа. Железы эндометрия окрашивались 

зачастую неравномерно и выраженная экспрессия 

МКАТ к панцитокератину отражала пролиферативные 

изменения эпителиоцитов эндометрия. У женщин 

с хроническим эндометритом без вирусной 

инфекции такая картина наблюдалась чаще, чем у 

больных с моновирусной и смешанной инфекцией. 

Еще более яркие различия были обнаружены при 

сочетании иммуногистохимического метода с морфометрическим 

исследованием (табл. 3, 4). 

Как следует из таблицы, общее количество CD 

45(+) клеток лейкоцитарного ряда у обследуемых 

женщин не имело достоверных различий, тогда 

как распределение клеточных элементов в общей 

структуре клеток существенно отличалось. Так, у 

женщин с хроническим эндометритом и вирусной 

флорой содержание CD 3(+) Т-лимфоцитов в эндометрии 

было в 1,3 раза больше по сравнению с женщинами 

без вирусной инфекции (t = 6,1, p = 0,00), 

CD 20(+) В-лимфоцитов — в 1,4 раза больше (t = 7,3, 

p = 0,00), CD 56 (+) NK-клеток - в 1,6 раза(t = 7,7, 

p = 0,00). Достоверно выше оказалось содержание 

CD 38 (+) плазматических клеток и CD 68 (+) 

макрофагов (t = 9,5, p = 0,00 и t = 12, p = 0,00 

соответственно) в основном за счет женщин с вирусно-бактериальной 

инфекцией. Наибольшее количественное 

различие отмечено при подсчете фибробластов, 

экспрессирующих МКАТ к виментину — у 

21,6 % больных без вирусной инфекции и у 27,7 % 

больных с вирусной инфекцией соответственно, что 

доказывает выраженный фиброз стромы эндометрия 

у женщин с преобладающим вирусным компонентом 

хронического эндометрита (t = 19,3, p = 0,00). 

Таким образом, вирусная инфекция в эндометрии 

сопровождается выраженным иммунным воспалением 

с накоплением NK и плазматических клеток и 

усилением склеротических процессов. 

При морфометрическом анализе рецептурного 

статуса (табл. 4) у женщин с хроническим эндометритом 

без вирусной инфекции выявлено высокое 

содержание эстроген- и прогестерон-позитивных 

клеточных элементов как в железах, так и в строме 

эндометрия. У больных с персистирующей вирусной 

инфекцией в эндометрии экспрессия МКАТ к рецепторам 

снижалась. Так, количество эстроген (+) 

элементов составило 85,5 % в железах и 86,2 % — 

в строме. Разница была достоверной (t = 16,9, 

p = 0,00 для желез и t = 86,2, p = 0,00 — для стромы 

эндометрия). Более значительно уменьшалось число 

прогестерон (+) клеток — до 75,3 % в железах и до 

80,9 % в строме эндометрия, различия также были 

достоверны (t = 111,1, p = 0,00 для желез и t = 38,8, 

p = 0,00 — для стромы эндометрия). Снижение количества 

прогестерон-позитивных клеток в сочетании 

с преобладанием эстроген-позитивных в железах 

эндометрия может быть основой для формирования 

гиперпластических процессов в эндометрии. 

Таким образом, хронический эндометрит является 

микробным или микробно-вирусным заболеванием. 

Вирусная инфекция выявляется у 49 % женщин и 

играет большую роль в нарушении функционального 

состояния эндометрия и осложненном течении эндометрита. 

Широкий спектр вирусов с преобладанием 

Эпштейн-Барра простого герпеса 1-го и 2-го типов, а 

также вируса папилломы человека изменяет спектр 

лимфоидной инфильтрации в эндометрии с накоплением 

Т и В лимфоцитов, субпопуляций киллерных 

CD56(+) и CD38(+)— плазматических клеток и вызывает 

выраженное иммунное воспаление с усилением 

склеротических процессов. Именно иммунное 

воспаление приводит к потере части рецепторного 

аппарата желез эндометрия — снижению количества 

эстроген и особенно прогестерон-позитивных клеток, 

что резко отличается от бактериального поражения 

эндометрия. Следствием полученных данных 

является обоснование необходимости включения 

противовирусной терапии как обязательной при лечении 

больных с хроническим эндометритом. 


1. Шуршалина А.В. Клинико-морфологические особенности 

хронического эндометрита у женщин с нарушением репродуктивной 

функции: автореф. дис. д-ра мед. наук / А.В. Шуршалина. — 


2. Данусевич И.Н. Факторы риска развития хронического эндометрита 

у женщин с репродуктивными нарушениями. Бюллетень 

ВСНЦ СО РАМН 2013, №4(92) 

3. Петров Ю.А. Хронический эндометрит в репродуктивном возрасте: 

этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика: 

автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю.А. Петров. — М., 2012. — 47 с. 

4. Buckley C.H. Biopsypatology of the endometrium / C.H. Buckley, 

H. Fox. — NY.: Arnold, 2002. 

5. Verstraelen H, Vilchez-Vargas R, Desimpel F et al. Characterisation 

of the human uterine microbiome in non-pregnant women through 

deep sequencing of the V1-2 region of the 16S rRNA gene. Peer J. 

2016;4:e1602. 

6. Cicinelli E, Matteo M, Tinelli R et al. Prevalence of chronic 

endometritis in repeated unexplained implantation failure and the IVF 

success rate after antibiotic therapy. HumanReproduction. 2015; 30: 

323–30. 

7. Verstraelen H, Vilchez-Vargas R, Desimpel F et al. Characterisation 

of the human uterine microbiome in non-pregnant women through 

deep sequencing of the V1-2 region of the 16S rRNA gene. Peer J. 

2016;4:e1602. 

8. Funkhouser LJ, Bordenstein SR. Mom knows best: the universality 

of maternal microbial transmission. PLoSBiol Journal. 2013. 

9. S.G. Moore, A.C. Ericsson, S.E. Poock, P. Melendez, M.C. Lucy. 

Hot topic: 16s rRNA gene sequencing reveals the microbiome of the 

virgin and pregnant bovine uterus. Journal of Dairy Science. June 

2017.Volume 100, issue 6, pages 4953-4960. 

10. Mitchell CM, Haick A, Nkwopara E. et al. Colonization of 

the upper genital tract by vaginal bacterial species in nonpregnant 

women. Am J Obstet Gynecol. 2015;212:611, 611–619. 

11. Stout MJ, Conlon B, Landeau M. et al. Identification of intracellular 

bacteria in the basal plate of the human placenta in term and preterm 

gestations. Am J ObstetGynecol. 2013;208:226, 221–227. 

12. Хронический эндометрит в практике акушера-гинеколога / 

Л.И. Мальцева, Г.Р. Смолина, Р.И. Шарипова, М.И. Багаева, Е.В. 

Петрянина, С.В. Стовбун // Российский вестник акушера-гинеколога. 

— 2015. — Т. 15, № 5. — С. 102–105. 

13. Хмельницкий О.К. Патоморфологическая диагностика гинекологических 

заболеваний / О.К. Хмельницкий. — СПб.: СОТИС, 


14. Greenwood S.M., Moran J.J. Chronic endometritis: morphologic 

and clinical observations. ObstetGynecol 1981; 58:176–84. 

15. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии / Г.Г. Автандилов. 

— М.: Медицина, 1973. — 248 с. 

16. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. 

— М.: Медицина, 1990. — 384 с. 

17. Петров С.В. Руководство по иммуногистохимической диагностике 

опухолей человека. 4 изд., доп. и перераб. / С.В. Петров, 

Н.Т. Райхлин — Казань, 2012. — 624 с. 

18. Саркисов Д.С. Микроскопическая техника / Д.С. Саркисов, 

Ю.Л. Перов. — М.: Медицина, 1996. — 544 с. 

19. Romies В. Mikroskopische tecchnic (Микроскопическая техника) 

/ В. Romies. — М.: Иностранная литература, 1954. — 718 с. 

20. Taylor C.R. Immunomicroscopy: Adiagnostictoolforthesurgica 

lpathologist / C.R. Taylor, R.J. Cote // Philadelphia, 1994. — 236 р. 

21. Краснопольский В.И. Влияние инфекций на репродуктивную 

систему женщин / В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова, В.А. Туманова 

и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2004. — 

Т. 4, № 5. — С. 26–29 

22. Гатагажева З.М. Хронический эндометрит в практике акушера-гинеколога 

/ З.М. Гатагажева, З.Х. Узденова, М.М. Гатагажева, 

Д.О. Сапралиева // Современная наука: актуальные проблемы 

теории и практики. — 2017. — №5. 

23. Алимова О.А. Клинико-морфологическая характеристика 

хронического эндометрита различной этиологии: автореф. дис. 

канд. мед. наук / О.А. Алимова. — Челябинск, 2011. — 130 с. 




УДК 618.2: 618.14-002 

И.С. ЛИПАТОВ, Н.В. МАРТЫНОВА, Ю.В. ТЕЗИКОВ 

Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89 

Лабораторные предикторы ранних 

репродуктивных потерь и поздних осложнений 

гестации у женщин с генитальным эндометриозом 

Липатов Игорь Станиславович — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-927-262-92-70, 

e-mail: i.lipatoff2012@yandex.ru 

Мартынова Надежда Владимировна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-937-065-4553, 

e-mail: nadya-martynova@yandex.ru 

Тезиков Юрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1, 

тел. +7-927-685-44-85, e-mail: yra.75@inbox.ru 

В статье представлены данные о проведении комплексного обследования 204 беременных женщин, ранее наблюдавшихся 

по поводу генитального эндометриоза и длительно получавших гормональное лечение в догестационном 

периоде. Контрольную группу составили 50 здоровых беременных женщин. Проведено определение в крови женщин 

содержания маркеров воспалительной реакции, противовоспалительных цитокинов, функциональной активности 

эндометрия, сосудисто-эндотелиальных и гемостазиологических нарушений, количество СД95+ и ФНОα. Проведенное 

исследование позволило на ранних сроках беременности у женщин с генитальным эндометриозом выделить 

основные лабораторные маркеры ранних репродуктивных потерь и поздних осложнений гестации. Операционные 

характеристики маркеров синдрома эмбриоплацентарной дисфункции в отношении ранних репродуктивных потерь 

свидетельствуют об их высокой прогностической значимости. Выделенная на ранних сроках гестации эмбриоплацентарная 

дисфункция предопределяет осложненное течение поздних сроков: в 79,2 % и 100 % при наружном и 

внутреннем эндометриозе соответственно. Полученные данные обосновывают необходимость разработки программы 

превентивных мероприятий, включающих периконцепционное ведение и профилактику ранних и поздних 

гестационных и перинатальных осложнений у женщин с генитальным эндометриозом. 

Ключевые слова: эндометриоз, ранние сроки беременности, гипергликемия, эндотелиально-гемостазиологическая 

дисфункция, системный воспалительный ответ, функциональная недостаточность эндометрия. 

I.S. LIPATOV, N.V. MARTYNOVA, Yu.V. TEZIKOV 

Samara State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 89 Chapayevskaya Str., 

Samara, Russian Federation, 443099 

Laboratory predicators of early reproductive losses 

and complications of gestation in women with genital 

endometriosis 

Lipatov I.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-927-262-92-70, 


Martynova N.V. — resident doctor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-937-065-45-53, 

e-mail: nadya-martynova@yandex.ru 

Tezikov Yu.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-927-685-44-85, 

e-mail: yra.75@inbox.ru 




The article presents data on a comprehensive survey of 204 pregnant women who were previously treated for genital endometriosis 

and who received long-term hormonal treatment in the pre-gestational period. The control group consisted of 50 

healthy pregnant women. We analyzed the level of inflammatory markers, ant-inflammatory cytokines in blood, of functional 

activity of endometrium, vascular-endothelial and hemostasis disorders, the amount of СД95+ и ФНОα. The study made it 

possible to identify, in early pregnancy in women with genital endometriosis, the main laboratory markers of early reproductive 

losses and late complications of gestation. The operational characteristics of the markers of the embryo-placenta dysfunction 

syndrome with respect to early reproductive losses indicate their high prognostic significance. The embryoplacental dysfunction 

detected at the early stages of gestation predetermines the complicated course of late terms: in 79.2 % and 100 % with external 

and internal endometriosis, respectively. The obtained data justify the need to develop a program of preventive measures, 

including periconceptional management and prevention of early and late gestational and perinatal complications in women with 

genital endometriosis. 

Key words: endometriosis, early terms of pregnancy, hyperglycemia, endothelial-hemostasis dysfunction, systemic inflammatory 

response, functional endometrial failure. 

Согласно современным представлениям, эндометриоз 

– это гормонально зависимое, доброкачественное 

заболевание, характеризующееся 

разрастанием вне полости матки ткани, имеющей 

морфологическое сходство со слизистой оболочкой 

тела матки. В патогенезе наружного генитального 

эндометриоза (ГЭ) активную роль играют про- и 

противовоспалительные цитокины, IL-1, TNFα,IL-6, 

IL-4, которые в различных условиях могут оказывать 

опосредованное проангиогенное и антиангиогенное 

действия. При ГЭ в перитонеальной жидкости 

и эндометриоидных имплантах содержание 

интерлейкинов выше, что свидетельствует о непосредственном 

их участии в развитии данной патологии 

[1, 2, 3]. Циклическая альтерация в очагах 

эндометриоза, местные / системные гормональные, 

метаболические и иммунные изменения, дисбаланс 

факторов роста, про- и антиапоптотических процессов 

[4, 5], нарушение функции печени при ГЭ 

способствуют формированию системного воспаления, 

догестационной эндотелиальной дисфункции, 

активации системы гемостаза, изменению рецепторного 

статуса эндометрия, формированию структурно-функциональных 

нарушений в эмбрио(фето) 

плацентарном комплексе, осложненному течению 

ранних сроков беременности [5, 6, 7]. 

Современные достижения в изучении молекулярных 

процессов, происходящих в критические 

периоды развития беременности у женщин с ГЭ, 

свидетельствуют, что отдельные показатели, вовлеченные 

в патогенез гестационных осложнений 

и неблагоприятных исходов беременности, могут 

служить потенциальными предикторами патологических 

состояний и осложненного течения гестации 

[8, 9]. 

Таким образом, актуальным направлением остается 

поиск ранних прогностических критериев развития 

патологических состояний при беременности 

у женщин с ГЭ, позволяющих своевременно формировать 

группу высокого риска репродуктивных потерь. 

Именно ранние сроки гестации предопределяют 

гестационные и перинатальные исходы. 

Цель исследования: оценить прогностическую 

значимость маркеров эндотелиально-гемостазиологической 

дисфункции, системного воспалительного 

ответа, функциональной недостаточности эндометрия 

и метаболических показателей в ранние сроки 

беременности у женщин с генитальным эндометриозом 

в отношении ранних репродуктивных потерь и 

осложненного течения гестации. 


Проведен анализ результатов клинического и 

лабораторного обследования 204 беременных с ГЭ, 

которые были разделены на две группы: I группу 

составили 112 женщин с наружным ГЭ, II группу — 

92 женщины с внутренним ГЭ; III (контрольную) 

группу составили 50 здоровых женщин с нормально 

протекающей беременностью, которая закончилась 

физиологическими срочными родами через естественные 

родовые пути с благоприятным перинатальным 

исходом. Средний возраст обследованных 

женщин составил 27,3±2,2 года, статистических 

отличий по возрасту в сравниваемых группах не 

выявлено (p>0,05). Индекс массы тела в указанных 

группах статистически не отличался и составил 

менее 25. 

Первичное и вторичное бесплодие имело место 

у 25 % (51/204) и 75 % (153/204) женщин соответственно. 

Несмотря на наличие отклонений в секреции 

гормонов, у большинства пациенток с ГЭ 

сохранялся двухфазный менструальный цикл, преимущественно 

с неполноценной лютеиновой фазой 

цикла. У 75 % (84/112) женщин I группы до 

наступления беременности проводилось лечение 

эндометриоза, включающее на первом этапе органосохраняющую 

эндоскопическую операцию (вылущивание 

эндометриоидных кист яичников с коагуляцией 

ложа, коагуляция очагов эндометриоза, 

рассечение спаек), на втором этапе — гормональное 

лечение. У всех женщин II группы лечение эндометриоза 

проводилось с применением гормональных 

(антигонадотропины, агонисты гонадолиберина, 

диеногест), метаболических, иммуномодулирующих, 

антиоксидантных средств. Беременность наступила 

через 3–10 месяцев после отмены гормональных 

препаратов. 

Всем беременным на сроке 7–12 недель гестации 

проведено определение в крови содержания 

маркеров воспалительной реакции – ИЛ1β, ИЛ6, 

ФНОα, ИФНγ, С-реактивного белка (СРБ), противовоспалительных 

цитокинов — ИЛ4 и ИЛ10; маркеров 

функциональной активности эндометрия — 

альфа-2-микроглобулина фертильности (АМГФ, 

гликоделин), лептина (синтезируется адипозоцитами, 

плацентой, желудком, мышцами и влияет на секреторную 

трансформацию эндометрия, функциональное 

состояние плодовой и материнской частей 

плаценты, энергетический баланс репродуктивной 

системы); маркеров сосудисто-эндотелиальных и 

гемостазиологических нарушений — фактора роста 

плаценты (ФРП), лимфоцитов с фенотипом CD95+ 




(лимфоциты CD95+), общего IgЕ (маркер эндотелиальной 

дисфункции, фактор регуляции сосудистоэндотелиальной 

проницаемости, универсальный 

эффектор иммунного ответа), фибронектина (ФН), 

Д-димера, растворимых фибрин-мономерных комплексов 

(РФМК). Показатели лимфоцитов СД95+ и 

ФНОα рассматривались нами также в качестве маркеров 

апоптоза (FasR (CD 95) — рецептор инициации 

апоптоза системы FasR-FasL; ФНОα — «лиганд 

смерти» систем ФНОR1-ФНОα и FasR-FasL). Онкомаркер 

СА 125, повышение которого характерно 

для эндометриоза, определялся в сыворотке крови 

методом ИФА с применением набора реагентов «СА 

125-ИФА» (ООО «Хема-Медика, Москва»). Определялись 

биохимические показатели крови (глюкоза, 

общий холестерин, триглицериды (ТГ), ХС ЛПВП, 

ТГ/ХС ЛПВП). Обследование у беременных с ГЭ на 

ранних сроках проводилось в связи с высоким риском 

реализации эмбриоплацентарной недостаточности 

(ранних репродуктивных потерь) – неразвивающейся 

беременности и состоявшегося аборта. 

Уровни ИЛ1β, ИЛ6, ФНОα, ИФНγ, ИЛ4, ИЛ10, СРБ, 

лептина, общего IgE, ФРП, АМГФ в сыворотке крови, 

плазменную концентрацию ФН определяли методом 

ИФА с применением наборов реагентов (ООО 

«Протеиновый контур» (РФ); «Вектор-Бест» (РФ); 

DSL (USA); «Диатех-Э» (РФ); «P&Dsystems» (Великобритания); 

«Pharmaciadiagnostika»; «АМГФ–Фертитест» 

(РФ); ИФА-ФН (ЗАО «НВО-Иммунотех», РФ); 

для иммунофенотипирования Л СD95+ использовали 

моноклональные антитела НПФ «МедБиоСпектр» 

(РФ). Уровень Д-димера определяли методом ELISA 

(ЗАО «Биохиммак», Германия); РФМК — с применением 

РФМК-теста (ООО «Технология-Стандарт», 

РФ). Биохимические исследования проводились на 

биохимическом анализаторе StatFax 4500+ (USA). 

Обработка числовых результатов исследования 

проведена с использованием персонального компьютера 

и программного обеспечения Microsoft 

Excel XPи Statistica 10.0 for Windows. Результаты 

подвергали статистической обработке с использованием 

параметрических (средняя арифметическая 

величина (М), среднее квадратическое отклонение 

(δ), критерий Фишера–Стьюдента (t)) и непараметрических 

(медиана (Ме) и межквартильный интервал 

(LQ — нижний (25-й) квартиль, HQ — верхний 

(75-й) квартиль), U-критерий Манна-Уитни, коэффициент 

ранговой корреляции Спирмена (k)) кри- 


Результаты лабораторного обследования беременных на 7–12-й неделях гестации (Me, 

[LQ-HQ]) 

Группы 


Маркеры 


(n=112) 


(n=92) 

III контрольная 

группа (n=50) 

ФРП (пкг/мл) 83* [78–89] 74* [67–82] 109 [98–118] 

ЛимфоцитыCD95+ (%) 41* [36–47] 43* [38–49] 29 [24–34] 

Общ IgE(пкг/мл) 295* [272–316] 311* [288–334] 218 [192–237] 

ФН (мкг/мл) 397* , ** [376–419] 442* [423–466] 328 [296–349] 

РФМК (мг/%) 1,6* [1,4–1,9] 1,8* [1,6–2,1] 1,1 [0,8–1,3] 

Д-димер (мкг/мл) 0,8* [0,6–1,1] 0,9* [0,6–1,3] 0,3 [0,1–0,5] 

ИЛ1β (пкг/мл) 383* , ** [352–401] 492* [364–439] 319 [293–345] 

ИЛ6 (пкг/мл) 22 * , ** [16-27] 34 * [28–41] 9 [5–12] 

ФНОα (пкг/мл) 87 * , ** [69–103] 129* [112–143] 29 [21–37] 

ИФНγ (пкг/мл) 21 * , ** [17–26] 33 * [25–40] 10 [6–15] 

ИЛ4 (пкг/мл) 45 * , ** [38–51] 42 * [34–49] 59 [53–68] 

ИЛ10 (пкг/мл) 15 * , ** [12–18] 12 * [8–15] 23[19–28] 

СРБ (мкг/мл) 89* , ** [81–97] 102 * [93–113] 65 [59–74] 

АМГФ (нг/мл) 603 * , ** [565–648] 512* [471–554] 938 [825–1051] 

Лептин (нг/мл) 17* , ** [14–22] 23* [18–29] 9 [7–11] 

СА 125 (Ед/мл) 83*[69-101] 89*[73-106] 32 [21-43] 

Общий ХС, ммоль/л 6,4* , ** [5,7-7,1] 5,6* [5,2-5,9] 5,3 [5,0-5,7] 

ТГ, ммоль/л 1,89* [1,75-2,35] 1,76 [1,55-2,1] 1,7 [1,5-2,2] 

ХС ЛПВП, ммоль/л 0,96* [0,9-1,1] 1,25 [1,2-1,32] 1,3 [1,24-1.35] 

ТГ/ХС ЛПВП 1,8* [1,6-2,2] 1.4 [1,2-1,8] 1,3 [1,1-1,6] 

Глюкоза венозной плазмы, 

5,05* [4,93-5,17] 4.89* [4,77-5,01] 4,1 [4,02-4,18] 

ммоль/л 

* — различия статически значимы по сравнению с III группой (p



териев. Уровень значимости между сравниваемыми 

величинами считался достоверным при р



(ФНЭ), выявленный в разной степени у всех женщин 

с ГЭ. 

Уровень глюкозы венозной плазмы у женщин 

с наружным ГЭ оказался выше (5,05 ммоль/л), 

чем у беременных женщин с внутренним ГЭ (4,89 

ммоль/л). При этом в обеих группах беременных с 

ГЭ уровень глюкозы статистически значимо выше 

(р



беременности в I и II группах соответственно: отмечено 

увеличение реализации ПН, ЗРП, хронической 

гипоксии плода, преэклампсии, отслойки 

плаценты, преждевременных родов). Количественный 

анализ показал, что на 1-ю беременную I и II 

групп приходится соответственно 2,8 и 2,2 гестационных 

осложнений. Расчет операционных характеристик 

доказательной медицины для оценки 

прогностических возможностей маркеров синдрома 

эмбриоплацентарной дисфункции (СЭДГ, ССВО, 

ФНЭ) в I триместре гестации в отношении ранних 

репродуктивных потерь показал: чувствительность 

86,2 %, специфичность 81,3 %, предсказательная 

вероятность положительного результата 91,6 %, 

предсказательная вероятность отрицательного результата 

78,5 %, диагностическая точность метода 

83,4 %, что свидетельствует об их высокой прогностической 

значимости. 


Таким образом, комплексный подход к изучению 

гестационных регуляторных процессов в I триместре 

беременности у женщин с ГЭ позволил выявить наиболее 

значимые механизмы, вовлеченные в патогенез 

ранних репродуктивных потерь и осложнений 

гестации. Резервы снижения частоты прерывания 

беременности в I триместре связаны с ранним выявлением 

универсальных факторов, сигнализирующих 

о неблагополучии в системе «мать-плацентаплод», 

что предоставляет ценную дополнительную 

информацию для клинических суждений. Так, своевременное 

выявление маркеров СЭГД, ССВО, ФНЭ, 

характерных для реализации клинической патологии 

ранних и поздних сроков беременности, несомненно, 

оптимизирует ведение беременных группы 

высокого риска. Уровень гликемии плазмы крови 

можно считать информативным индикатором нарушения 

материнско-фетальных взаимодействий в 

ранние сроки гестации, так как вносит непосредственный 

вклад в формирование/прогрессирование 

ангиопатии, что подтверждается значимыми корреляционными 

связями между содержанием глюкозы 

и маркерами эндотелиально-гемостазиологической 

дисфункции. Перспективы повышения эффективности 

результативности прогнозирования прерывания 

беременности в ранние сроки, не связанного с 

хромосомными нарушениями и врожденными пороками 

развития плода, определяются использованием 

сочетаний наиболее информативных маркеров 

дестабилизации гомеостаза для разработки комплексной 

программы превентивных мероприятий, 

включающей догестационную подготовку, ведение 

ранних сроков беременности, профилактику поздних 

гестационных и перинатальных осложнений. 


1. Слесарева К.В. К вопросу о патогенезе наружного генитального 

эндометриоза / К.В. Слесарева, Н.В. Ермолова, В.А. Линде и 

др. // Журнал фундаментальной медицины и биологии. — 2013. 

— №1. — С. 18–22. 

2. Zenclussen A.C. Adaptive immune responses during pregnancy / 

A.C. Zenclussen // American Journal of Reproductive Immunology. — 

2013. — Vol. 69. — № 4. — Р. 291–303. 

3. Sourial S. Theories on the pathogenesis of endometriosis / 

S. Sourial, N. Tempest, D.K. Hapangama // International Journal of 

Reproductive Medicine.vol. 2014, Article ID 179515, 9 pages, 2014. 

doi:10.1155/2014/179515. 

4. Боровкова Л.В. Репродуктивная функция у больных с генитальным 

эндометриозом: автореф. дис. д-ра мед. наук / Л.В. Боровкова. 

— М., 2004. — С. 53–59. 

5. Калинкина О.Б. Эффективность терапии пациенток с эндометриоидными 

кистами яичников / О.Б. Калинкина, Ю.В. Тезиков, 

Т.А. Тезикова и др. // Аспирантский вестник Поволжья. — 

2016. — № 1–2. — С. 21–26. 

6. Агаркова И.А. Оценка медико-социального и клинического 

статуса женщин при угрозе прерывания беременности и несостоявшемся 

аборте / И.А. Агаркова, И.С. Липатов, Ю.В. Тезиков // 

Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости. — 2012. — 

№1. — С. 64–66. 

7. Гаспарян С.А. Эндометриоз и фертильность. Ключевые 

моменты лечения / С.А. Гаспарян, Р.М. Ионова, О.С. Попова, 

А.А. Хрипунова // Акушерство, гинекология и репродукция. — 

2015. — Т. 9, №4. — С. 66–72. 

8. Газиева И.А. Предикторная значимость показателей функционального 

состояния эндотелия и регуляции ангиогенеза в первом 

триместре беременности в развитии плацентарной недостаточности 

и ранних репродуктивных потерь / И.А. Газиева, Г.Н. Чистякова, 

И.И. Ремизова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 

— 2014. — Т. 14, № 2. — С. 14–23. 

9. Тезиков Ю.В. Клинико-патогенетические особенности течения 

ранних сроков гестации у женщин с генитальным эндометриозом 

/ Ю.В. Тезиков, И.С. Липатов, Н.В. Мартынова и др. // 

Современные проблемы науки и образования. — 2017. — № 2.; 

url: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26297 

(дата обращения: 20.05.2017). 

10. Котельников Г.П. Доказательная медицина. Научно-обоснованная 

медицинская практика: монография / Г.П. Котельников, 

А.С. Шпигель. — изд. 2-е перераб и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 


11. Липатов И.С. Модификация шкалы оценки плацентарной 

недостаточности с учетом процессов апоптоза и клеточной 

пролиферации на поздних сроках гестации / И.С. Липатов, 

Ю.В. Тезиков, Н.Н. Данилова, А.В. Быков // Человек и Вселенная. — 

2007. — №2 (62). — С. 194–201. 

12. Липатов И.С. Профилактика потерь беременности ранних 

сроков / И.С. Липатов, Ю.В. Тезиков, В.Л. Тютюнник и др. // 

Акушерство и гинекология. — 2017. — №1. — С. 24–32. 

13. Тезиков Ю.В. Стратификация беременных на ранних сроках 

гестации путем объективизации факторов «физиологической альтерации», 

механизмов гестационной адаптации и эмбриоплацентарной 

дисфункции / Ю.В. Тезиков, И.С. Липатов, О.Б. Калинкина 

и др. // Наука и инновации в медицине. — 2016. — №4 (4). — 

С. 6–13. 

14. Стрижаков А.Н. Стандартизация диагностики и клиническая 

классификация хронической плацентарной недостаточности / 

А.Н. Стрижаков, Ю.В. Тезиков, И.С. Липатов и др. // Вопросы гинекологии 

акушерства и перинатологии. — 2014. — Т. 13, № 3. — 

С. 5–12. 

15. Пурыгин П.П. Синтез, иммуномодулирующее и цитопротективное 

действие новых производных азолидов сульфокислот / 

П.П. Пурыгин, И.С. Липатов, И.А. Потапова и др. // Химико-фармацевтический 

журнал. — 1999. — Т. 33, №11. — С. 7–9. 

16. Стрижаков А.Н. Патогененетическое обоснование диагностики 

и догестационной профилактики эмбриоплацентарной дисфункции 

/ А.Н. Стрижаков, Ю.В., Тезиков И.С. Липатов и др. // 

Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. — 2012. — 

Т. 11, № 1. — С. 5–10. 




УДК 612.662.9:618.131 

А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК 


Гистологические особенности связочного 

аппарата у женщин с пролапсом гениталий 

в менопаузе и постменопаузе 

Имельбаева Альбина Гайнулловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-777-40-06, 

e-mail: albina321093@rambler.ru 

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-467-10-64, 

e-mail: Ilnur-musin@yandex.ru 


тел. +7-347-364-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru 

Представлены результаты изучения гистологических особенностей связок матки у женщин с пролапсом гениталий 

и без пролапса. Анализирован материал биоптатов крестцово-маточных и круглых связок матки у 30 женщин 

(возраст от 50 до 72 лет), взятых в ходе влагалищной гистерэктомии. При морфологическом исследовании 

выявлено, что при пролапсе гениталий наблюдаются признаки фиброзированных, воспалительных, деструктивных 

изменений, развитие соединительной ткани. 

Ключевые слова: выпадение и опущение внутренних половых органов, крестцово-маточная и круглая связка 

матки, менопауза. 

A.G. IMELBAEVA, I.I. MUSIN, A.G. YASHCHUK 



Histological features of the ligamentous apparatus 

in women with genital prolapse in menopause and 

postmenopause 

Imelbaeva A.G. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-777-40-06, e-mail: albina321093@rambler.ru 

Musin I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-467-10-64, 

e-mail: Ilnur-musin@yandex.ru 

Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-347-364-96-50, 


The results of studying the histological features of uterine ligaments in women with prolapse of genitalia and without 

prolapse are presented. The material of the biopsy samples of the sacro-uterine and round ligament of the uterus was analyzed 

in 30 women (age from 50 to 72 years) taken during a vaginal hysterectomy. Morphological study revealed that with genital 

prolapse there are signs of fibrotic, inflammatory, destructive changes, development of connective tissue. 

Key words: loss and ptosis of the internal genitals, sacral-uterine and round ligament of uterus, menopause. 

Лечение и реабилитация больных с пролапсом 

гениталий и различными формами нарушения мочевыделительной 

системы — одно из социально 

значимых сочетанных урогинекологических заболеваний 

[1]. В России опущение и выпадение 

внутренних половых органов у женщин в возрасте 




старше 50 лет достигает 40,0 % [2, 3]. Пролапс гениталий 

в 70,1 % случаев сочетается с недержанием 

мочи при напряжении [4], с нарушением дефекации 

— у 36,5 %, с диспареунией — у 53,3 % 

[5]. Особое место занимает пролапс культи влагалища 

после гистерэктомии лапаротомным доступом 

у женщин – до 2–5 % [6]. В развитии пролапса гениталий 

не достаточно исследованы особенности 

содержания эластина как структурного компонента 

связочного аппарата [7]. 

Цель исследования — изучить гистологические 

особенности крестцово-маточной, круглой связки 

матки у женщин с пролапсом гениталий и без пролапса. 


Проведен анализ биоптатов крестцово-маточных 

и круглых связок матки с обеих сторон у 30 женщин. 

Все пациентки разделены на 2 группы: 1-я 

группа — в возрасте 50–58 лет с менопаузой менее 

10 лет (без пролапса), 2-я группа — возраст 65–72 

с менопаузой более 10 лет (с пролапсом). У каждой 

пациентки в ходе влагалищной гистерэктомии 

были получены по 4 образца ткани: правая и левая 

крестцово-маточная связка и правая и левая круглая 

связка матки. 

Был использован метод гистологической окраски 

гематоксилином и эозином. Для исследования 

структуры соединительной ткани срезы окрашивали 

по методу Ван-Гизон и по методу Маллори. Для 

Рисунок 1. 

Гистологическая структура связки матки пациентки 

Б. (контрольная группа без пролапса). 

Гладкомышечные клетки окрашены в желтый 

цвет (↑), коллагеновые волокна – в красный. 

Окраска по Ван-Гизону. Увел. х100 



Т. (основная группа с пролапсом после 

10 лет менопаузы). Грубо организованная 

бессосудистая фиброзная ткань. Окраска по 

Ван-Гизону. Увел. х200 


Структура связки матки пациентки Б. (контрольная 

группа без пролапса). Пучки эластических 

волокон (↑), окрашенные в синий цвет 

между мышечными пучками (М). Окраска по 

Вейгерту. Увел. х 200 


Структура связки матки пациентки Т. (основная 

группа с пролапсом после 10 лет менопаузы). 

Фрагментация эластических волокон (↑). 

Окраска по Вейгерту. Увел. х200 




выявления в тканях эластических волокон проводили 

специфическую окраску на эластин по Вейгерту. 

Микроскопические исследования проводились 

с использованием светового микроскопа LEICA 

LM 2500 фирмы «LEICA» (Германия). 

Результаты исследования 

Гистологическая картина круглой маточной связки 

в контрольной исследуемой группе представляла 

собой нормально организованные пучки плотной 

волокнистой соединительной ткани, отмечено 

увеличение объема коллагеновых волокон между 

гладкомышечными пучками, между которыми были 

выявлены многочисленные пучки отдельных гладкомышечных 

клеток (рис. 1). 

Во 2-й исследуемой группе женщин (в менопаузе 

более 10 лет) наблюдалось набухание отдельных 

коллагеновых волокон. Сосуды микроциркуляции 

были с умеренно набухшими стенками. Участки 

сплошной плазмы без форменных элементов в сосудах. 

При оценке сосудов со склерозированной 

интимой и с плазматическим пропитыванием стенок 

отмечалось преобладание очагового периваскулярного 

склероза, гипертрофии стенок артериол, 

дистрофичных пучков гладкомышечных волокон, 

перинуклеарной вакуолизации с признаками плазматического 

вакуолизации гладкомышечных волокон 

(рис. 2). 

При окраске фукселином по Вейгерту и оценке 

эластических волокон в контрольной группе 

было отмечено отсутствие фрагментации и равномерное 

распределение эластина в стенках сосудов 

и по ходу коллагеновых волокон (рис. 3). 

В основной группе наблюдалась фрагментация 

волокон (рис. 4). 

Крестцово-маточная связка у контрольной группы 

пациенток была без глубоких патологических 

изменений гистологической структуры. Общая гистологическая 

картина представляла собой чередование 

относительно нормально организованных 

фрагментов связки с очагами гиалиноза. Выявлены 

небольшие участки дистрофии гладкомышечных 

клеток, умеренно выраженное разрастание грубой 

волокнистой соединительной ткани. При анализе 

по Маллори в некоторых случаях выявлен склероз, 

тогда как при окраске гематоксилин-эозином 

создавалось впечатление гипертрофии. Выявлены 

сосуды с утолщенными гиалинизированными стенками. 

Обнаружены расширенные сосуды варикозного 

типа, что сочеталось с очаговым гиалинозом 

стенок. В некоторых участках найден формирующийся 

гиалиноз-грубоволокнистый склероз с переходом 

в гиалиноз. С гистологической точки зрения 

крестцово-маточная связка у пациенток выглядела 

достаточно полноценно. Обнаруженные изменения 

в крестцово-маточной связке не носили принципиальный 

характер (рис. 5). 

Исследование биопсий крестцово-маточной связки 

у женщин с пролапсом гениталий и менопаузой 

более 10 лет показало преобладание в тканях признаков 

грубого фиброзирования соединительной 

ткани, склерозирование стенок большинства кровеносных 

сосудов. На гистологических срезах, окрашенных 

по Ван-Гизону, был выявлен ярко-красный 

цвет, что характерно для грубой рубцовой ткани. 

При анализе окрашивания по Маллори наблюдался 

интенсивно синий окрас, в данных участках не 

были выявлены гладкомышечные клетки, характерна 

редукция сосудов, имеются признаки защемления 

нервных пучков (рис. 6). 

Таким образом, при пролапсе гениталий наблюдаются 

значительные патоморфологические изменения 

связочного аппарата матки, проявляющиеся 

признаками фиброзированных, воспалительных, 

деструктивных изменений, развитием разрыхлительной 

соединительной ткани. В 1-й исследуемой 

группе женщин (в менопаузе менее 10 лет) 

отмечается значительное накопление эластина по 

ходу коллагеновых волокон, а во 2-й исследуемой 

группе женщин (в менопаузе более 10 лет) эластин 

определяется в виде небольших глыбок в экстрацеллюлярном 

матриксе, что приводит к обедненному 

сосудистому рисунку и развитию дезорганизации 

соединительной ткани. 



Б. (контрольная группа без пролапса). 

Гладкомышечные клетки (↑), окрашенные 

в розовый цвет, коллагеновые волокна – 

в синий. Окраска по Маллори. Увел. х100 



Т. (основная группа с пролапсом после 

10 лет менопаузы). Склерозирование (↑) 

наружной оболочки крупных сосудов. Окраска 

по Ван-Гизону. Увел. х200 





1. Swift S. Pelvic organ supportstudy (POSST): the distribution, 

clinical definition, and epidemiologic condition of pelvic organ support 

defects / S. Swift, P. Woodman, A. O'Boyle, M. Kahn, M. Valley, 

D. Bland, W. Wang, J. Schaffer // Am J Obstet Gynecol. — 2005. — 

Vol. 192. — N 3. — P. 795–806. 

2. Klutke J., Ji Q., Campeau J. et al. (2008) Decreased endopelvic 

fascia elastin content in uterine prolapse. Acta Obstet Gynecol Scand 

87:111–115. 

3. Stothers L. Risk factors for the development of stress urinary 

incontinence in women / L. Stothers, B. Friedman // Curr. Urol. 

Rep. — 2011. — Vol. 12, № 5. — Р. 363–369. 

4. Радзинский В.Е. Опыт реконструкции тазового дна при генитальной 

проласпе с использованием системы PROFLIT / В.Е. Радзинский, 

О.Н. Шалаев, Н.Д. Плаксина и др. // Журн. акуш. и жен. 

болезней. — 2006. — Спецвыпуск. № 6. — С. 84–93. 

5. Drutz H.P., Alarab M. (2006) Pelvic organ prolapse: demographics 

and future growth prospects // IntUrogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 

17(Suppl 1): S6—S9. 

6. Smolnova T.U. Clinico-pathological aspects of female genital 

prolapsed and pelvical structures pathology in women with connective 

tissue dysplasia / T.U. Smolnova // Thesis. — Moscow, 2009 — P. 221. 

7. Duru C. Urodynamic outcomes after hysterectomy for benign 

conditions: A systematic review and meta-analysis / C. Duru, S. Jha, 

H. Lashen // Obstet. GynecolSurv. — 2012. — Vol. 67. — № 1. — 

Р. 45–54. 

8. Tennstedt S.L. Quality of life in women with stress urinary 

incontinence / S.L. Tennstedt, M.P. Fitzgerald // Int. Urogynecol. J. 

Pelvic Floor Dysfunct. — 2007. — Vol. 18. — № 5. — Р. 543–549. 


УЧЕНЫЕ НАЗВАЛИ ПРИЧИНУ БЕСПЛОДИЯ У ЖЕНЩИН В ВОЗРАСТЕ 

Канадские исследователи обнаружили новую причину бесплодия женщин старшего возраста. Об этом сообщили 

специалисты из Университета Монреаля. Исследования специалистов были опубликованы в журнале Current 

Biology. По словам канадских биологов, бесплодие женщин в возрасте связано не в недостаточном количестве 

хромосом, а в их неправильном размещении. Проблема кроется в особых нитях, находящихся в так называемом 

"веретене деления", которые распределяют хромосомы по клеткам. У пожилых женщин, по словам канадских 

ученых, этот процесс может начать работать неправильно. "По результатам исследований, н удалось выяснить, 

что микротрубочки, от которых зависит процесс разделения хромосом во время деления, ведут себя несколько 

иначе в старых яйцеклетках, нежели в молодых. У них отсутствует синхронное движение при сборке веретена 

давления. Напротив, они беспорядочно растут во всех направлениях. Именно эти движения приводят к неправильному 

разделению хромосом. Как результат, женщинам в возрасте практически невозможно забеременеть", 

- заявили ученые. 

Источник: MIGnews.com 




УДК 611.981:575.174.015.3 

Э.Р. МЕХТИЕВА, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, И.И. МУСИН 


Роль полиморфизма генов коллагена 

1-го и 3-го типов, гена рецепторов витамина Д 

в возникновении несостоятельности тазового дна 

у женщин 

Мехтиева Эльвира Ринатовна — клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-777-40-06, 

e-mail: elvirochka-azn@mail.ru 

Ящук Альфия Галимовна — профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2, 

тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya-galimovna@mail.ru 

Зайнуллина Раиса Махмутовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 

e-mail: raisa.bsmu@gmail.com 

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-467-10-64 , 


В статье представлены результаты молекулярно-генетического анализа генов коллагена 1-го типа (Col1A1), 

рецептора витамина D (VDR), а также коллагена 3-го типа (Сol3A1) у женщин с различной степенью опущения и выпадения 

внутренних половых органов. Был проведен также сравнительный анализ этих генов с контрольной группой 

здоровых женщин. При изучении было выявлено, что SpI полиморфизма гена коллагена 1-го типа (Col1A1), Fok1 

полиморфизма гена рецептора витамина D (VDR), VNTR и Al u полиморфизма гена коллагена 3-го типа (Сol3A1) 

являются кандидатными генами, участвующими в патогенезе несостоятельности тазового дна и могут быть 

маркерами повышенного риска развития данной патологии. 

Ключевые слова: пролапс гениталий, рецепторы витамина D, гены коллагена 1-го типа, гены коллагены 3-го 

типа. 

E.R. MEKHTIYEVA, A.G. YASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, I.I. MUSIN 

Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 3 Lenin Str., Ufa, 


Role of polymorphisms of collagen gene 

1 and 3 types, gene of vitamin D receptor 

in the insolvency of pelvic floor in women 

Mekhtiyeva E.R. — clinical intern of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-919-606-98-85, e-mail: elvirochka-azn@mail.ru 

Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. 8(347)264-96-50, 

e-mail: alfiya-galimovna@mail.ru 

Zaynullina R.M. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. 8 (347) 264-96-50, 


Musin I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-467-10-64, 





The article describes the results of molecular genetic analysis of genes collagen type 1 (Col1A1), vitamin D receptor (VDR) 

and collagen type 3 (Сol3A1) in women with different degree of ptosis and prolapse of internal genital organs. A comparative 

analysis of genes with a control group of healthy women was carried out. In the study it was revealed that the SpI polymorphism 

of the collagen type 1 (Col1A1), gene Fok1 polymorphism of vitamin D receptor (VDR), VNTR and Alu gene polymorphism 

of collagen type 3 (Сol3A1) could be the genes involved in the pathogenesis of insolvency of the pelvic floor and markers for 

increased risk of this disease. 

Key words: genital prolapse, vitamin D receptors, genes of collagen type 1, genes of collagen type 3. 

Проблема несостоятельности тазового дна является 

актуальной в силу своей распространенности и 

значительного отрицательного влияния на качество 

жизни женщин. По данным мировой литературы, частота 

опущения и выпадения внутренних половых 

органов (ОиВВПО) у современных женщин старших 

возрастных групп достигает 50 % [1, 2, 3]. На современном 

этапе наблюдается омоложение данной 

патологии и тенденция к увеличению тяжелых 

и рецидивных форм ОиВВПО [4, 5, 6]. Доказано, 

что ОиВВПО является мультифакториальным заболеванием, 

и установлены главные этиологические 

факторы в генезе пролапса гениталий (ПГ): родовой 

травматизм, дисплазия соединительной ткани, 

семейный анамнез, повышение внутрибрюшного 

давления [7, 8, 9, 10]. В последние годы во всем 

мире ведутся исследования по выявлению молекулярно-генетической 

природы заболеваний соединительной 

ткани, которые связаны с мутациями в 

генах, формированием первичной структуры коллагена, 

компонентов экстрацеллюлярного матрикса, 

а также многочисленных ферментов, принимающих 

участие во внутри- и внеклеточном созревании 

коллагена, фибриллогенезе, образовании коллагеновых 

волокон [11]. Существует 19 генетически 

различных типов коллагена, типы I и III являются 

основными структурными компонентами эпителиальной 

ткани. Они являются интерстициальными 

коллагенами, формирующими крупные фибриллы. 

Данные типы коллагена широко распространены в 

организме и находятся в связках, сухожилиях, сосудах, 

коже, строме внутренних органов [5]. 

Изучение гена COL1A1 выявило замену G на T в 

сайте, связывающий фактор транскрипции (белок 

SpI), который находится в первом интроне этого 

гена. Этот полиморфизм был назван SpI полиморфизмом. 

Данный полиморфизм выявляется рестриктазой 

Mls-1. У гомозигот GG (SS) оба аллеля не имеют 

сайта рестрикции, т. к. не разрезаются данной 

рестриктазой, у гетерозигот GT (Ss) только один 

аллель имеет сайт рестрикции, а у гомозигот TT 

(ss) оба аллеля имеют такой сайт. Функциональный 

анализ продемонстрировал отличия между двумя 

аллелями. В исследовании аллель-специфической 

транскрипции было показано, что s аллель лучше 

связывается с SpI белком и количество первичного 

РНК-транскрипта аллеляs в три раза больше по 

сравнению с аллелемS. Эти данные согласуются с 

результатами количественной оценки коллагена 

1-го типа: обнаружено увеличенное количество 

α1 цепей коллагена 1-го типа у Ssгетерозигот по 

сравнению с SSгомозиготами. Отношение α1 цепей 

коллагена к α2 составляло 2,3 к 1 у Ssгетерозигот 

по сравнению с нормальным соотношением 2 к 1 у 

SSгомозигот. Это позволяет предположить образование 

молекул коллагена 1-го типа, состоящих из 

трех α1 цепей- α1 [5]. Коллаген 3-го типа состоит 

из трех одинаковых α1 цепей и кодируется геном 

III-α1 коллаген (Col3A1), локализованном на хромосоме 

2, в области q24.3-q31. Протяженность гена 

составляет 44 тысяч пар оснований и содержит 52 

экзона [5]. Установлено, что рецептор витамина Д 

относится к ядерным рецепторам и подобно другим 

ядерным рецепторам регулирует активность многих 

генов путем связывания со специфическими последовательностями 

ДНК в их промоторных областях. 

Вариации в экспрессии и функции гена рецептора 

витамина Д могут обуславливать существенные 

различия в функциональной активности тех геновмишеней, 

на которые воздействует продукт этого 

гена. По литературным данным выявлена связь полиморфизмов 

гена рецептора витамина Д с многими 

многофакторными заболеваниями [5]. FokI полиморфизм 

во втором экзоне гена VDR обусловлен 

заменой тимина на цитозин (ATG→ACG) в первом 

сайте инициации трансляции, приводящей к синтезу 

укороченного на три аминокислоты белка (белок 

начинает синтезироваться со второго сайта инициации, 

лежащего на три кодона ниже), активность которого 

в 1.7 раз выше. Аллель, детерминирующий 

синтез рецептора витамина D (427 аминокислот), 

обозначается как f, тогда как более короткого варианта 

рецептора (424 аминокислоты) — F. В популяциях 

вариант f рецептора встречается с частотой 

порядка 65 %, что отражает, по-видимому, какието 

его эволюционные преимущества по сравнению с 

коротким вариантом рецептора витамина D. 

Цель исследования — изучить влияние полиморфизма 

генов коллагена Col3A1, гена Col1A1, 

гена рецептора витамина Д (VDR) на развитие пролапса 

гениталий. 


Для молекулярно-генетического анализа использованы 

ДНК 53 неродственных женщин с различной 

степенью ПГ, а также контрольная группа здоровых 

доноров — 45 женщин без клинических признаков 

патологии соединительной ткани, средний возраст 

обследованных составил 52.25±12.03 года. 

Забор крови проводился на базе Городской больницы 

№ 8 (Уфа) и кафедры акушерства и гинекологии 

БГМУ. ДНК выделяли из 10 мл периферической 

крови методом фенольно-хлороформной экстракции 

(Mathew C.C., 1984). Анализ SpI полиморфизма 

гена коллагена 1-го типа (Col1A1), Fok1 полиморфизма 

гена рецептора витамина D (VDR), VNTR 

и Alu повторов гена коллагена 3-го типа (Сol3A1) 

проводили методом полимеразной цепной реакции 

(ПЦР) синтеза ДНК на амплификаторе «Терцик» 

производства компании «ДНК-технология» с использованием 

ДНК-полимеразы Thermusaquaticus 

производства фирмы «Силекс». Статистическая обработка 

материала проводилась с помощью пакета 

прикладных программ Statistica v. 5.5 

Результаты и обсуждения. Проведено изучение 

G→T полиморфизма в регуляторной области 




Таблица. 

Распределение частот аллелей и генотипов полиморфного локуса FokI гена VDR у больных и 

здоровых доноров 

Аллели 

Генотипы 

VDR FokI 

N 

*F *f *F*F *F*f *f*f 

N P n P N P n P N P 

Женщины с 

десценцией 

тазового дна 

Здоровые доноры 

53 59 0,557 47 0,443 18 0,339 23 0,434 12 0,226 

45 53 0,589 37 0,411 16 0,357 21 0,467 8 0,178 

гена Col1A1 у больных с десценцией тазового дна 

(n=53) аллель Col1A1*s встречался в среднем с частотой 

0,227, а у здоровых женщин — 0,089. При 

сравнении этих групп выявлено достоверное отличие 

в частоте аллеля Col1A1*s (χ 2 =6,739, p=0,01). 

Относительный риск (OR) для носителей аллеля 

Col1A1*s составил 3,00 (95% CI 1,273-7,066). 

Частота встречаемости аллеля Col1A1*S у женщин 

с десценцией тазового дна составила 0,773, а 

у здоровых доноров — 0,911, выявлено достоверное 

отличие групп по данному аллелю (χ 2 =6,739, 

p=0,01). Относительный риск для носителей аллеля 

Col1A1*S составил 0,334 (95 % CI 0,142–0,785), 

что позволяет рассматривать аллель Col1A1*S 

как протективный вариант аллеля Col1A1*s гена 

Col1A1. Отмечается выраженная вариабельность в 

распределении частоты аллеля Col1A1*s в различных 

популяциях мира. По литературным данным, 

максимальная частота аллеля Col1A1*s в Европе 

отмечена в популяциях Испании и Греции, а в некоторых 

популяциях Азии этот аллель встречается 

очень редко или вообще отсутствует. 

У больных с десценцией тазового дна обнаружено 

3 генотипа SpI полиморфизма гена Col1A1, а в 

группе здоровых женщин — 2. Генотип Col1A1*s*s 

не встречался в выборке здоровых доноров. В среднем 

у больных с десценцией тазового дна генотип 

Col1A1*s*s выявлен с частотой 0,566. У женщин 

с десценцией тазового дна частота встречаемости 

генотипа Col1A1*S*s составила 0,346, а в группе 

здоровых женщин — 0,178. Различия групп по 

генотипам Col1A1*s*s иCol1A1*S*s не достигают 

статистически достоверных значений (р>0,05). Частота 

встречаемости генотипа Col1A1*S*S в группе 

больных составила 0,604, а в группе здоровых 

женщин — 0,822. Различия в распределении частот 

генотипа Col1A1*S*S (χ 2 =5,574, p=0,025). Относительный 

риск для носителей генотипа Col1A1*S*S 

составил 0,329 (95 % CI 0,129–0,845), что позволяет 

считать его протективным генотипом. Таким 

образом, анализ полиморфизма SpI гена Col1A1 

больных с десценцией тазового дна и группы контроля, 

обнаружены протективный аллель Col1A1*S 

и протективный генотип Col1A1*S*S. 

Проведен анализ Alu полиморфизма в 8 интроне 

гена коллагена С3 типа и VNTR полиморфизма 

тридцатинуклеотидных повторов в гене Col3A1 в 

контрольной группе и у больных с десценцией тазового 

дна. При анализе частоты генотипов Alu локуса 

гена Col3A1 достоверных различий не выявлено 

(χ 2 =0,089, p=0,767). Частота Alu инсерции в 

контрольной группе составила 0,067. 

При изучении VNTR полиморфизма гена Col3A1 

в контрольной группе обнаружено 6 аллельных вариантов, 

у больных — 5. Наиболее частыми аллелями 

VNTR полиморфизма гена Col3A1 в контрольной 

группе оказались аллели VNTR*2, VNTR*3 и 

VNTR*4 с частотой 0,584, 0,481 и 0,359, соответственно, 

тогда как у больных с пролапсами гениталий 

— только два аллеля VNTR*2 (0,434) и VNTR*3 

(0,311) являются частыми. Гетерозиготность по 

данному локусу у здоровых доноров составила 

84.4%, у больных — 72.4%,что выше, чем в европейских 

популяциях, где данный показатель равен 

0.69. В популяциях Европы аллели VNTR*2, VNTR*3 

и VNTR*4 также являются самыми частыми (0,42, 

0,28 и 0,24, соответственно) [12]. Таким образом, 

распределение частот аллелей VNTR полиморфизма 

гена Col3A1 в контрольной группе соответствует таковому 

в европейских популяциях. 

Выявлено 10 генотипов VNTR полиморфизма гена 

Col3A1 у больных и 12 генотипов у здоровых доноров. 

Обнаружены достоверные различия между 

больными десценцией тазового дна и здоровыми 

женщинами по генотипам VNTR*2*3 (χ 2 =3,943, 

р=0,05), VNTR*2*4 (χ 2 =4,24, р=0,05), VNTR*3*4 

(χ 2 =5,675, р=0,025) и VNTR*4*5 (χ 2 =4,157, 

р=0,05). 

На основании полученных результатов по двум 

локусам гена Col3A1 можно сделать предположение, 

что ген коллагена 3-го типа является кандидатным 

геном, участвующем в патогенезе пролапсов 

гениталий. 

Значения частот аллелей в обеих группах 

(табл.) были приблизительно одинаковыми 

(р>0,05) с превалированием аллеля VDR*f, при 

этом у больных преобладал генотип VDR*Ff*f, тогда 

как в контрольной группе чаще встречался генотип 

VDR*F/*f . По литературным данным, при исследовании 

женщин Пермского края, Республик Коми 

и Удмуртии генотип VDR*F/*f также преобладал в 

контрольной группе во всех популяциях [13]. 

Вывод 

На основании полученных результатов ассоциации 

локусов Alu и VNTR гена коллагена Col3A1, полиморфизма 

гена Col1A1, гена рецептора витамина 

Д (VDR) являются значимыми в развитии несостоятельности 

тазового дна и могут быть маркерами повышенного 

риска развития данной патологии. Владея 

всеми генетическими методами диагностики, 

клиницист может улучшить качество оперативного 

лечения, а также подобрать верную тактику профилактики 

во всех возрастных группах. 





1. Глазкова О.Л. Прикладные аспекты функциональной морфологии 

тазового дна и промежности / О.Л. Глазкова // Клиническая 

гинекология: учебное пособие / под ред. Н.М. Подзолкова. – 

М.: ООО МИА. – 2009. – С. 532-569. 

2. Коршунов М.Ю. Симптомы дисфункций тазового дна у женщин, 

страдающих выпадением половых органов / М.Ю. Коршунов 

// Журнал акушерства и женских болезней. — 2011. — Т. 60, 

№ 4. — С. 62–67. 

3. Смольнова Т.Ю. Клинико-патогенетические аспекты опущения 

и выпадения внутренних половых органов при недифференцированных 

формах дисплазии соединительной ткани / 

Т.Ю. Смольнова, Л.В. Адамян // Кубанский научный медицинский 

вестник. — 2009. — № 6. — С. 69–73. 

4.Караева К.Ю. Пролапс тазового дна: от топографо-анатомических 

изменений к клиническим проявлениям / К.Ю. Караева, 

В.Г. Владимиров, М.А. Курцер // Вопросы гинекологии, акушерства 

и перинатологии. — 2012. — Т. 11, № 1. — С. 36–40. 

5. Гены «предрасположенности» пролапса тазовых органов / 

Ю.А. Дегтярева, Т.Э. Иващенко, Ю.А. Насыхова [и др.] // Журнал 

акушерства и женских болезней. — 2010. — Т.LIX, № 3. — 

С. 15–21. 

6. Радзинский В.Е. Перинеология / В.Е. Радзинский. — 

М.: РУДН, 2010. — 372 с. 

7. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у 

больных пролапсом гениталий / А.Г. Ящук, А.В. Масленников, 

А.В. Тимершина, А.В. Четвергова // Казанский медицинский журнал. 

— 2011. — № 1. — С. 53–55. 

8. Краснопольская К.Д. Достижения биохимической генетики 

в изучении наследственной патологии соединительной ткани / 

К.Д. Краснопольская // Вестн. АМН СССР. — 1982. — № 6. — 

С. 70–76. 

9. Адамян Л.В. Современные технологии в диагностике и 

лечение гинекологических заболеваний / Л.В. Адамян. — М., 


10. Lien Y.S. Prevalence of and risk factors for pelvic organ prolapse 

and lower urinary tract symptoms among women in rural Nepal / 

Y.S. Lien, G.D. Chen, S.C. Ng // Int. J. Gynaecol. Obstetr. — 2012. — 

Vol. 119, № 2. — P. 185–8. 

11.Банников Г.А. Молекулярные механизмы морфогенеза / 

Г.А. Банников // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. — М., 1990. — 

Т. 14. — С. 148. 

12. Глебова Н.Н. Методы хирургического лечения опущения и 

выпадения матки и стенок влагалища / Н.Н. Глебова // Тезисы докладов 

Республиканской научно-практической конференции акушеров-гинекологов. 

— Уфа, 1989. — С. 58–62. 

13. Тагиева А.Н. Изучение роли генов рецептора витамина D 

(VDR), α-рецептора эстрогенов (ESRα) и α-1 цепи коллагена 1-го 

типа (COLIAI) в заболеваемости остеопорозом у женщин в постменопаузе 

/ А.Н. Тагиева, В.П. Сметник, Г.Т. Сухих, М.Ю. Крылов, 

А.В. Греченко, В.А. Мякоткин, Л.И. Беневоленская // Медицинская 

генетика. — 2005. — 4 (2). — С. 90–95 

WWW.PMARCHIVE.RU 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 




УДК 616.62-008.222 

Н.С. БАДИКОВА 

Консультативно-диагностический центр «Измайловский» ФГБУ «Национальный медико-хирургический 

центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70 

Безопасность и эффективность петли 

«одного разреза» при лечении 

стрессового недержания мочи 

Бадикова Наталья Сергеевна — кандидат медицинских наук, врач — акушер-гинеколог, тел. +7-916-847-95-97, 

e-mail: natalya-badikova@yandex.ru 

В статье представлены результаты обследования 48 пациенток со стрессовым недержанием мочи. Дана характеристика 

клинических, функциональных особенностей этих больных, представлены результаты хирургического 

лечения обозначенной патологии с использованием мини-слинга Ophira Mini-Sling System. Рассмотрены вопросы 

отдаленных послеоперационных результатов. Получены новые данные по выполнению хирургического пособия в 

стационаре «одного дня» в операционной с использованием местного обезболивания. 

Ключевые слова: стрессовое недержание мочи, местное обезболивание, мини-слинг, хирургическое лечение недержания 

мочи. 

N.S. BADIKOVA 

Consultative and Diagnostic Center “Izmaylovsky” of Federal State Budgetary Institution "National Medical and 

Surgical Center named after N.I. Pirogov” of the Ministry of Health of Russia, 70 Nizhnyaya Pervomayskaya Str., 

Moscow, Russian Federation, 105203 

Safety and efficiency of the «one cut» loop 

in the treatment of stress urinary incontinence 

Badikova N.S. — Cand. Med. Sc., obstetrician-gynecologist, tel. + 7-916-847-95-97, e-mail: natalya-badikova@yandex.ru 

The article presents the results of a survey of 48 patients with stress urinary incontinence. The characteristic of clinical, 

functional features of these patients is given, the results of surgical treatment of the indicated pathology with the use of the 

mini-sling Ophira Mini-Sling System are presented. The issues of remote postoperative results are considered. New data have 

been obtained on the implementation of a surgical manual in a “one day” hospital in the operating room using local anesthesia. 

Key words: stress urinary incontinence, local anesthesia, mini-sling, surgical treatment of urinary incontinence. 

Актуальность темы 

Стрессовое недержание мочи у женщин является 

актуальной проблемой современной урогинекологии. 

Не угрожая жизни больных, это заболевание 

создает для женщины серьезные психосоциальные 

проблемы. Тяжелые формы заболевания приводят 

к частичной или полной социальной дезадаптации, 

нарушению отношений в семье, невозможности 

находиться в трудовом коллективе. По данным 

многих литературных источников, указанная патология 

имеет место у 5–30 % женщин среднего 

возраста (чаше приводятся данные 18–19 %), преимущественно 

от 40 до 55 лет. Широкая распространенность 

функционального недержания мочи 

среди урологических заболеваний у женщин связана 

с анатомо-топографическими н физиологическими 

особенностями женского организма (Holst 

19S8, Kathryn, Burgio 1991, Norton 1990). Лечение 

недержания мочи хирургическим методом претерпело 

значимые изменения за последние два десятилетия. 

Появление операции Tension-free Vaginal 

Tape при стрессовом недержании мочи позволило 




эффективно лечить указанное заболевание [1]. Ни 

один из представленных на сегодня методов оперативного 

лечения не может сравниться с петлевыми 

операциями в степени хирургической агрессии и 

эффективности операции. Ввиду наличия недостатков 

классических петлевых операций TVT и TVT-O, 

таких как риск перфорации мочевого пузыря и повреждение 

запирательного нерва с последующим 

развитием синдрома хронической паховой боли во 

втором случае, продолжаются поиски усовершенствования 

уже имеющихся методик [2]. 

Сегодня внимание специалистов обращено к 

петлям, которые являются производными от уже 

существующих полипропиленовых синтетических 

петель, или, как их часто называют в зарубежной 

литературе, «мини-петлях одного разреза» (singleincision 

mini-sling). 

Процесс дальнейшего совершенствования хирургической 

техники петлевых операций привел к появлению 

нового поколения синтетических петель. 

Отличительное свойство этих конструкций — это 

возможность имплантировать мини-петли в толщу 

мягких тканей с последующей фиксацией замыкающих 

креплений без вывода на кожу. 

Фиксирующий механизм представлен так называемым 

рыбьим скелетом. Последний, вызывая 

асептическое воспаление в процессе резорбции, 

должен впоследствии покрыться соединительнотканной 

капсулой и тем самым обеспечить фиксацию 

петли. 

Мини-слинг Ophira Mini-Sling System (компания 

Promedon, город Кордова, Аргентина) — новый, 

анатомически продуманный метод лечения стрессового 

недержания мочи у женщин [3]. 

Наше исследование будет заключаться в оценке 

эффективности наиболее часто используемой в нашей 

практике мини-петли Ophira с использование 

местного обезболивания. 

Введение 

При лечении с его применением проводится крепление 

среднеуретральной ленты слабого натяжения 

к внутренним запирательным мышцам с двух 

сторон соответственно, на уровне сухожильной 

дуги. Для этого требуется лишь один линейный вагинальный 

разрез в области средней части мочеиспускательного 

канала. 

Главный смысл применения мини-слинга вытекает 

из свойств трансобтураторной ленты, уже 

доказавшей свою эффективность в качестве залобкового 

слинга при восстановлении лобковоуретральных 

связок и поддержке уретрально-тазовых 

фасций. Устройство разработано как средство 

достижения оптимальных результатов установки 

трансобтураторного слинга посредством специальной 

фиксирующей ручки-проводника с заостренным 

наконечником. Это обеспечивает стабильность 

первичной фиксации в мышечной ткани, а кроме 

того, дополнительную безопасность для пациентки 

и минимизацию длительности операции и восстановительного 

периода после нее. 

Задача настоящей статьи заключается в представлении 

результатов первого года последующих 

наблюдений после установки мини-слинга в ходе 

открытого международного многоцентрового и проспективного 

исследования. 


Исследование имело проспективный клинический 

характер и проводилось с октября 2014 до 

июля 2016 года на базе клинико-диагностического 

центра «Измайловский» ФГБУ НМХЦ им. Н.И. Пирогова 

Минздрава России. Все участницы исследования 

подписали информированное согласие. Для 

исследования были отобраны 48 пациенток в возрасте 

(36–77 лет, стандартное отклонение ±9,5) 

без острых инфекционно-воспалительных заболеваний, 

страдающих стрессовой инконтиненцией. 

Среднее количество (стандартное отклонение в количестве) 

родов, которые были у пациенток ранее: 

2,9 (±2,2). 2 пациентки (4 %) ранее уже подвергались 

хирургической операции в связи с недержанием 

мочи. Средний индекс массы тела = 27,9. Среднее 

пороговое давление Вальсальвы = 78,2 см Н 2 

О. 

Перед операцией на каждую из пациенток составлена 

история болезни. Все они прошли физикальный 

осмотр, тест на нагрузку (стресс-тест+ проба 

Вальсальвы), стандартные 1-часовой и 24-часовой 

тесты с прокладкой, а также заполнили краткую 

форму анкеты Международной консультации по 

недержанию (форма ICIQ-SF) и Перечень явлений 

урогенитального дискомфорта (форма UDI-6). Все 

пациентки прошли лечение с установкой минислинга 

Ophira, в который входит полипропиленовая 

моноволоконная сетка I типа, находящаяся между 

двумя самокрепящимися полипропиленовыми ручками 

устройства, снабженных заостренными наконечниками, 

позволяющими устройству закрепиться 

в предусмотренном месте (рис. 1). Устройство соединено 

со специальным одноразовым, втяжным 

проводником, используемым во время процедуры с 

целью непосредственной фиксации петли в области 

внутренних запирательных мышц (рис. 2). 

Рисунок 2. Мини-слинг Ophira с субуретральной 

сеткой и устройством доставки (проводник) 

Рисунок 1. Сетка мини-слинга Ophira с ручками 

креплениями «рыбий скелет» 




У всех пациенток процедуру проводили под местной 

анестезией путем введения 10 мл 2 % раствора 

лидокаина в среднюю часть уретры, по направлению 

к своду влагалища и на 2 см вглубь во внутренние 

запирательные мышцы симметрично с обеих 

сторон. 

Перед введением катетера в мочевой пузырь 

зону уретры обрабатывали гелем «Катеджель», в 

состав которого входят 2 % гидрохлорида лидокаина 

и 0,05 % дигидрохлорида хлоргексидина. 

Гель использовался для снижения травматизации 

при выполнении катетеризации, профилактики инфекционно-воспалительных 

осложнений и обеспечения 

комфорта пациентки ввиду местной формы 

обезболивания самой операции (рис. 3). Дренирование 

мочевого пузыря выполнялось уретральным 

катетером Фолея (16-18 Ch) с целью контроля 

отсутствия обструкции уретры и определения 

последующей эффективности имплантированной 

петли. В качестве местного обезболивания и гидропрепараровки 

примениль лидокаин 2 % и натрия 

гидрохлорид 0,9% в соотношении 2:10 (рис. 4). В 

положении больной для влагалищных операций мы 

проводили вертикальный вагинальный разрез длиной 

около 1 см на расстоянии 1 см от наружного 

отверстия уретры. Минимальное рассечение выполнялось 

сбоку, по направлению к восходящему 

ответвлению седалищно-лобковой кости с помощью 

сосудистых ножниц Мецембаума (рис. 5). Это 

позволило сохранить внутритазовую фасцию без 

ее перфорации. Для ввода импланта соединялся 

втяжной проводник с фиксирующей ручкой устройства 

(рис. 6), обладающей заостренным наконечни- 

ком, затем вводилось устройство по направлению 

к внутренней запирательной мышце на 1 см выше 

влагалищного свода. Ввод устройства направлялся 

указательным пальцем по ходу проводника 

(рис. 7). Когда разметка центрирования импланта 

оказывалась несколько ниже правого лоскута 

влагалищного разреза, разблокировался пусковой 

механизм, выпускающий фиксирующую ручку 

устройства на месте установки. Те же маневры проводились 

и с противоположной стороны. Отсутствие 

натяжения петли проверялось путем введения ножниц 

Мецембаума между тканями и петлей на ширину 

браншь (рис. 8). Тщательно подогнав и поправив 

сетку, удалялся втяжной проводник, а стенку 

влагалища ушивали обычным образом наложением 

трех отдельных викриловых швов (рис. 9). После 

выполнения операции с целью дополнительного гемостаза 

и обезболивания послеоперационной раны 

во влагалище вводился марлевый тампон с нанесенным 

на него гелем «Катеджель» 12,5 г. Время 

экспозиции тампона составляло 2 часа, после чего 

тампон самостоятельно извлекался пациенткой. 

Обработку послеоперационной раны проводили 

раствором препарата «Ацербин» путем распыления 

в количестве 4–5 нажатий. Цистоскопия при этом 

не требовалась. Пациентки были выписаны из кли- 

Рисунок 4. Этап хирургической операции по 

обезболиванию и гидропрепаровке 

Рисунок 3. Обработка зоны мочеиспускательного 

канала гелем «Катеджель» и введение 

катетера Фолея 


созданию каналов для проводника 




Рисунок 6. Соединение втяжного проводника 

с фиксирующей частью импланта (вид сбоку) 

Рисунок 7. Этап хирургической операции 

по проведению и фиксации импланта 


проверке отсутствия натяжении петли 

Рисунок 9. Ушивание дефекта раны 

ники сразу же после восстановления спонтанного 

мочеиспускания. 


Через 1, 6 и 12 месяцев после операции пациенткам 

повторно проводили тесты, которые они 

проходили перед инсталляцией петли. В качестве 

результатов лечения исследовались следующие параметры: 

остаточный объем мочи после мочеиспускания, 

результаты теста с прокладкой и теста на 

нагрузку, баллы по формам ICIQ-SF и UDI-6. Были 

рассчитаны и занесены в таблицу средние величины 

и стандартные отклонения в показателях. Так 

же представлены данные, полученные при исследовании 

пациенток в ходе каждого теста в период 

последующих наблюдений и позволяющие проследить 

динамику их состояния. Фиксировались осложнения. 

Средняя длительность (стандартное отклонение 

в длительности) операции = 28,6 (±9,5) 

минут. Технических проблем с устройством не возникало. 

У двух пациенток наблюдались симптомы 

аллергической реакции на инъекцию раствора гидрохлорида 

лидокаина на этапе обезболивания до 

выполнения операции, устраненные затем путем 

стандартного консервативного лечения. У одной 

из пациенток при проведении манипуляции под 

местной анестезией наблюдалась сильная боль, 

что потребовало дополнительного обезболивания. 

Сильного кровотечения при установке устройства 

не наблюдалось ни у одной из прооперированных 

женщин и не превышало 70 мл. 

В соответствии со Шкалой недержания мочи по 

Стэнли, нулевой балл, соответствующий полному 

отсутствию недержания мочи («сухости»), наблюдался 

у 90,2 % пациенток через 1 год последующих 

наблюдений. Результаты оценки состояния пациенток 

перед операцией и после нее представлены в 

табл. 1. Остаточный объем мочи после мочеиспускания 

с течением времени менялся. Тесты с прокладками, 

проведенные после операции, показали 

снижение непроизвольного подтекания мочи, также 

значительно снизилась процентная доля пациенток 

с положительным результатом теста на нагрузку и 

пробой Вальсальвы. Баллы, проставленные по формам 

ICIQ-SF и UDI-6, также снизились. 

Серьезных осложнений после перенесенной 

операции (таких как развитие инфекции, сильное 

кровотечение или сексуальная дисфункция) не наблюдалось. 

Обнажение сетки отмечено у 2 пациенток 

(4,2 %). Стоит отметить, что ни одна из них 

внешних проявлений и неудобств от этого не чувствовала, 

а сама визуализация сетки в краях раны 

(менее чем на 0,5 см) была обнаружена только при 

врачебном осмотре. В амбулаторных условиях женщинам 

проведена резекция обнаженной области с 

местным применением эстрогенсодержащего пре- 




парата. Задержки мочеиспускания зафиксировано 

не было. Инфицирование мочевыводящих путей в 

неосложненной форме отмечено у 3 (6,3 %) пациенток, 

что потребовало назначения антибиотиков 

фторхинолонового ряда в дозировке 500 мг 2 раза 

в день в течение 10 дней и местной обработки зоны 

операции 3 раза в день спреем Ацербин по 4–5 орошений 

на зону за одно применение. Рецидив заболевания 

не зафиксирован ни у одной пациентки из 

группы наблюдения. 

Выводы 

Проведенное исследование показало, что минислинг 

оказался не менее эффективен, чем традиционная 

вагинальная лента без натяжения и субуретральные 

слинги (эффективность которых уже 

доказана). Очевидное преимущество методики заключается 

в снижении риска возникновения побочных 

эффектов, более быстрой реабилитации пациенток. 

Данные, полученные нами, подтверждают, 

что мини-слинги сопоставимы по эффективности 

с традиционными средствами лечения недержания 

мочи, но имеется ряд преимуществ. Длительность 

операции при этом заметно снижается, а саму 

операцию стало возможным проводить в амбулаторных 

условиях благодаря применению местного 

обезболивания. Детальный анализ затрат и эффективности 

не проводился. Однако представляется 

очевидным, что применение мини-слингов позволяет 

сэкономить средства за счет сокращения пребывания 

пациентки в стационаре и снижения потребности 

в анальгетиках, так как при установке 

мини-слингов пациентки не жалуются на болевые 

ощущения в области запирательного нерва в послеоперационном 

периоде (как это происходит при 

установке классических слингов). Незначительные 

осложнения в самочувствии пациенток купируются 

в короткий интервал времени. 


1. Ulmsten U. An ambulatory surgical procedure under local 

anesthesia for treatment of female urinary incontinence / U. Ulmsten, 

L. Henriksson, P. Johnson, G. Varhos // Int Urogynecol J Pelvic Floor 

Dysfunct. — 1996. — Vol. 7. — № 2. — P. 81–85. 

2. Ogah J. Minimally invasive synthetic suburethral sling operations 

for stress urinary incontinence in women / J. Ogah, J.D. Cody, 

L. Rogerson // Cochrane Database Syst Rev. — 2009. — № 4. 

3. Palma P. Primary fixation of mini slings: a comparative study in 

vivo / P. Palma, C. Riccetto, C. Siniscalchi, et al. // Int Urogynecol J 

Pelvic Floor Dysfunct. 2009. — 20(Suppl 2). — S. 73. 




УДК 618.15-007.44 

И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, Р.А. НАФТУЛОВИЧ, Е.М. ПОПОВА, А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, 

Э.Р. МЕХТИЕВА 


Принцип выбора хирургических технологий 

в коррекции пролапса гениталий 

в различных возрастных группах 

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-467-10-64, 


Ящук Альфия Галимовна — профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2, 


Зайнуллина Раиса Махмутовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 


Нафтулович Раиса Аркадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 


Попова Елена Михайловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, e-mail: ilnur-musin@yandex.ru 

Имельбаева Альбина Гайнуловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-777-40-06, 


Мехтиева Эльвира Ринатовна — клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-919-606-98-85, 


В результате проведенного обследования у женщин в I группе с опущением стенок влагалища без уродинамических 

нарушений выполнена пластика влагалища и реконструкция тазового дна со вскрытием фасции мочевого 

пузыря, в сочетании с уродинамическими расстройствами проведена уретропексия сетчатым протезом, кроме 

того, при планировании беременности проводилась уретропексия с использованием коллагенового материала, у 

пациенток при неполном выпадении матки хирургическая коррекция включала в себя фиксацию матки апоневротическим 

лоскутом. При обследовании женщин II группы установлены следующие результаты: опущение стенок 

влагалища, выпадение культи шейки матки / купола влагалища, в том числе с нарушением уродинамики, неполное 

выпадение матки. Проводилась хирургическая коррекция, включающая реконструкцию тазового дна и влагалищную 

гистерэктомию в сочетании с уретропексией сетчатым материалом. При выявлении пролапса культи шейки 

матки / купола влагалища выполнены: саковагинопексия, в том числе с использованием металлофиксатора, влагалищная 

экстирпация культи шейки матки. Пациенткам старшей возрастной группы (более 70 лет) требовалась 

хирургическая коррекция следующих патологических состояний: опущение стенок влагалища, почти у всех женщин, 

кроме двух, с нарушением уродинамики, у некоторых в сочетании с выпадением купола влагалища, неполное и полное 

выпадение матки и влагалища. Пациентам этой группы проведены влагалищные гистерэктомии, а также в 

ряде случаев срединные кольпоррафии в сочетании с уретропексией. Хирургическая коррекция пациенток с пролапсом 

гениталий должна проводиться в специализированных центрах подготовленными специалистами, владеющими 

всеми методами оперативного лечения этой сложной патологии. Дифференцированный подход к выбору метода 

хирургического лечения позволяет свести к минимуму как операционные, так и послеоперационные осложнения. 

Ключевые слова: пролапс гениталий, уретропексия, сакровагинопексия, срединная кольпоррафия. 

I.I. MUSIN, A.G. JASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, R.A. NAFTULOVICH, E.M. POPOVA, A.G. IMELBAEVA, 

E.R. MECHTIEVA 






The principle of choice of surgical techniques for the 

correction of genital prolapse in different age groups 

Musin I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-467-10-64, 


Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Zaynullina R.M. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Naftulovich R.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Popova E.M. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: ilnur-musin@yandex.ru 

Imelbayeva A.G. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-777-40-06, e-mail: albina321093@rambler.ru 

Mechtieva E.R. — clinical intern of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-919-606-98-85, e-mail: elvirochka-azn@mail.ru 

As a result of the examination in women in the group I with the vaginal wall lowering without urodynamic disorders, vaginal 

plastic surgery and reconstruction of the pelvic floor with opening of the fascia of the bladder were performed; in conjunction 

with urodynamic disorders, urethropexy was performed with a mesh prosthesis, in addition, urethropexy with collagen material 

was executed when planning pregnancy. In patients with incomplete uterine prolapse surgical correction included fixation of the 

uterus with an aponeurotic flap. Examination of women in group II showed the following results: prolapse of the vaginal walls, 

prolapse of the cervical stump/vault of the vagina, including violation of urodynamics, incomplete uterine prolapse. Surgical 

correction was performed, including reconstruction of the pelvic floor and vaginal hysterectomy in combination with urethropexy 

mesh material. When the prolapse of the cervix cervix/vault of the vagina has been detected, were performed: sacrovaginopexy, 

including using a metal fixator, vaginal extirpation of the cervix stump. Patients of the older age group (more than 70 years) 

required surgical correction of the following pathological conditions: colpoptosis, almost all women, except for two, with violation 

of urodynamics, in some cases in combination with the dome of the vagina, incomplete and complete prolapse of the uterus and 

vagina. Patients of this group underwent vaginal hysterectomy, and also in some cases midline colporrhaphies in combination 

with urethropexy. Surgical correction of patients with genital prolapse should be conducted in specialized centers by trained specialists 

who possess all the methods of operative treatment of this complex pathology. A differentiated approach to the choice of 

the method of surgical treatment makes it possible to minimize both operational and postoperative complications. 

Key words: genital prolapse, urethropexy, sacrovaginopexy, midline colporrhaphy. 

Проблема пролапса гениталий в течение многих 

десятилетий продолжает оставаться актуальной 

[1]. Поиск методов хирургической коррекции больных 

с пролапсом гениталий не прекращается. Общеизвестно, 

что каждая третья гинекологическая 

операция проводится именно по поводу опущения и 

выпадения внутренних половых органов. На сегодняшний 

день существует более сотни методов лечения 

данной патологии, но частота рецидива заболевания 

после ее хирургической коррекции достигает 

33–40 % [2, 3]. Ряд исследователей считает, что 

поддержка апикальной части влагалища в коррекции 

пролапса позволит снизить число рецидивов 

и улучшить отдаленные результаты проведенного 

лечения [4]. 

Кроме того, не решены вопросы лечения пролапса 

культи влагалища после ранее выполненных гистерэктомий. 

Для улучшения как ближайших, так и отдаленных 

результатов необходим дифференцированный 

подход к каждой пациентке: к ее возрасту, анамнезу, 

гинекологическому и соматическому статусу, 

к сочетанию патологии (органические заболевания 

матки, недержание мочи, несостоятельность мышц 

тазового дна), оценке факторов риска развития 

хирургических осложнений и рецидива пролапса, 

с индивидуальным подбором оптимального метода 

коррекции, с планированием доступа, объема и 

технологий хирургического вмешательства. 

Цель нашего исследования — оценка результатов 

хирургической коррекции женщин с пролапсом 

гениталий при индивидуальном подборе и проведении 

различных методик и технологий оперативного 

лечения. 


В исследовании были включены 226 пациенток 

с пролапсом гениталий II–IY стадии, диагностированным 

в соответствии с Международной классификационной 

оценки генитального пролапса Pelvic 

Organ Prolaps Quantification (POP-Q). 

При делении пациенток на группы мы учитывали 

возраст, сексуальную активность и соматический 

статус. Пациентки были разделены на три группы: 

в первую вошли 45 пациенток репродуктивного 

возраста от 35 до 45 лет, вторую группу составили 

158 пациенток в возрасте от 45 до 60 лет, которым 

была выполнена реконструкция тазового дна, влагалищную 

гистерэктомию с использованием видеоэндоскопических 

технологий в сочетании с уретропексией 

сетчатым материалом, саковагинопексия, 

в том числе с использованием металлофиксатора, 

третья группа состояла из 23 женщин старше 




70 лет, эти пациенты перенесли влагалищную гистерэктомию, 

а также в ряде случаев срединную 

кольпоррафии по Нейгебауру-Лефору. 

Всем пациенткам проводилась оценка их гинекологического 

и соматического статуса с использованием 

современных методов диагностики. Особое 

внимание уделялось диагностике уродинамических 

расстройств. Наличие данной патологии определялось 

на основании жалоб, функциональных проб 

после репозиции пролапса и ультразвукового исследования. 

При ультразвуковом исследовании 

проводилась оценка анатомии уретровезикального 

сегмента, длина уретры и ширина проксимального 

отдела. При выявлении гиперактивного 

мочевого пузыря назначалась консервативная 

(м-холиноблокатор) терапия в течение 6 месяцев. 

При наличии декубитальных язв проводилась комплексная 

противовоспалительная и регенерирующая 

терапия до полной эпителизации слизистой 

влагалища. 

Проведенное тщательное обследование позволило 

выбрать для конкретного пациента только 

ему показанный метод коррекции с учетом индивидуальных 

особенностей. Все операции были выполнены 

на базе Клиники БГМУ (Башкирский государственный 

медицинский университет) одной 

бригадой хирургов под руководством профессора 

А.Г. Ящук. 

В ходе исследования сравнивались интра-, послеоперационные 

осложнения, длительность пребывания 

в стационаре, анатомические и функциональные 

результаты, качество жизни после 

проведенной хирургической коррекции. Срок наблюдения 

составил в среднем 3 года. Пациентки 

осматривались через 3, 6, 12 месяцев после комплексного 

лечения, далее ежегодно. При осмотре 

оценивались наличие жалоб, возникновение или 

отсутствие рецидива пролапса. 


Сексуально активными были все пациентки первой 

группы и 76 % второй группы. В группе старшей 

возрастной категории половую жизнь отрицало 

значительное большинство женщин, кроме двух. 

Значимых различий по числу беременностей, по 

применяемым методам контрацепции, по сроку наступления 

менопаузы у наблюдаемых пациенток не 

было. Соматически нездоровыми были все пациентки 

третьей группы, значительная часть — второй 

(125) и 3 женщины первой группы. Наблюдаемые 

женщины имели многообразные экстрагенитальные 

заболевания: значительная часть страдала гипертонической 

болезнью (83,6 %), у многих диагностированы 

заболевания желудочно-кишечного тракта 

(хронический гастрит — 47,6 %, хронический панкреатит 

— 22,4 %, язвенная болезнь желудка — 

19,6 %) и почек (мочекаменная болезнь 10,7 %, 

пиелонефрит 28,5 %), часть пациенток имела нарушения 

опорно-двигательного аппарата (27,1 %), 

некоторые женщины страдали сахарным диабетом 

I и II типов (14,4 %), половина исследуемых пациенток 

имела варикозную болезнь нижних конечностей 

(4 9%). Учитывая данные соматического 

статуса наших исследуемых женщин, мы понимали, 

что наша хирургическая коррекция пролапса гениталий 

должна быть не только эффективной, но и 

безопасной. 

У многих пациенток после проведенного обследования 

выявились уродинамические расстройства 

(60,6 %). Части пациенток ранее проводились ампутации 

(2) и экстирпации матки (13) с последующим 

пролапсом культи шейки или влагалища. 

В результате проведенного обследования у женщин 

в группе репродуктивного возраста (45) диагностировано 

опущение стенок влагалища (19), в 

том числе с уродинамическими нарушениями (11), 

неполное выпадение матки (15). 

Подбор коррекции был следующим: пациенткам 

с опущением стенок влагалища, без уродинамических 

нарушений выполнена пластика влагалища и 

реконструкция тазового дна со вскрытием фасции 

мочевого пузыря (19), больным с опущением передней 

стенки влагалища в сочетании с уродинамическими 

расстройствами проведена реконструкция 

мышц тазового дна в сочетании с уретропексией 

сетчатым материалом (6), кроме того, при планировании 

женщинами в будущем беременности проводилась 

уретропексия с использованием коллагенового 

материала (5) (Ящук А.Г. и соавторы патент на 

изобретение № 2567329 от 06.10.2015), у пациенток 

при неполном выпадении матки хирургическая 

коррекция включала в себя фиксацию матки апоневротическим 

лоскутом, разработанную МОНИИАГ 

(Краснопольский В.И., авторское свидетельство № 

1052226, 1990 г.). 

Обследование женщин второй группы установило 

следующие результаты: опущение стенок 

влагалища (65), выпадение культи шейки матки / 

купола влагалища (10), в том числе с нарушением 

уродинамики (109), неполное выпадение матки 

(120). Пациенткам данной группы проводилась хирургическая 

коррекция, включающая реконструкцию 

тазового дна (65) и влагалищную гистерэктомию 

(120) в сочетании с уретропексией сетчатым 

материалом (109). Женщинам, ранее перенесшим 

хирургическое вмешательство и имеющим пролапс 

культи шейки матки или купола влагалища, выполнены: 

саковагинопексия (7), в том числе с использованием 

металлофиксатора (1), влагалищная экстирпация 

культи шейки матки (2). 

Пациенткам старшей возрастной группы (более 

70 лет) требовалась хирургическая коррекция следующих 

патологических состояний: опущение стенок 

влагалища (цистоцеле, ректоцеле) (23), почти 

у всех женщин, кроме двух, с нарушением уродинамики, 

у некоторых в сочетании с выпадением 

купола влагалища (5), неполное и полное выпадение 

матки и влагалища (15). Большое внимание 

уделялось планированию хирургической коррекции 

женщинам этой, наиболее «тяжелой» группы, 

с массой экстрагенитальной патологии. Подбор 

методик коррекции для данных больных должен 

быть не только эффективным, но и безопасным. 

Пациентам этой группы проведены влагалищные 

гистерэктомии (18), а также в ряде случаев срединные 

кольпоррафии по Нейгебауру-Лефору в 

сочетании с уретропексией средней трети уретры 

синтетической петлей (5), у большинства пациенток 

выполнены реконструкция мышц тазового дна 

в сочетании с уретропексией сетчатым материалом. 

Интраоперационные осложнения, такие как 

ранения мочевого пузыря, мочеточника, прямой 

кишки, у наших пациенток не наблюдались, кровопотери, 

превышающей 300 мл, отмечено не было. 

Послеоперационный период в группе репродуктивного 

возраста включал раннюю активизацию, 

инфузионную терапию в течение двух суток, профилактику 

тромбоэмболических осложнений, ежедневные 

местные обработки. 




Во второй и третьей группах после операции 

проводилась: инфузионная, антибактериальная терапия, 

профилактика тромбоэмболических осложнений, 

ежедневные местные обработки. На этапе 

восстановительного амбулаторного лечения было 

рекомендовано использование антиагрегантных 

препаратов. 

Нами оценивались как ближайшие, так и отдаленные 

результаты коррекции через 3, 6, 12 месяцев 

и далее ежегодно, опираясь на наличие жалоб, 

данные объективного осмотра, дневники мочеиспускания 

и результатов урофлоуметрии. 

При оценке анатомических и функциональных 

исходов через 3 месяца у некоторых наблюдаемых 

женщин (15 %) в послеоперационном периоде имелись 

эпизоды императивного недержания мочи. Пациенткам 

было рекомендовано продолжить консервативную 

(м-холиноблокатор) терапию. 

У ряда женщин (10 %), в процессе хирургической 

коррекции перенесших трансвагинальную 

эктирпацию матки, через 2 года было диагностировано 

бессимптомное цистоцеле, по нашему мнению, 

связанное с прогрессированием заболевания 

и отказом пациенток от фиксации апикальной части 

влагалища. У пациенток после сакровагинопексии 

и фиксации апоневротическим лоскутом рецидивы 

не наблюдались. 


Пролапс органов малого таза негативно влияет 

на качество жизни, доставляя дискомфорт, нарушая 

работу органов малого таза, ограничивая физическую 

активность и затрудняя половую жизнь. 

Пролапсом гениталий могут страдать женщины 

репродуктивного возраста, но в большей степени 

в постменопаузальном периоде. Сложно представить 

другие патологические состояния, которые 

так пагубно влияют на качество жизни пациенток в 

постменопаузе, как пролапс гениталий, который в 

ситуации возрастного гипогонадизма очень быстро 

прогрессирует и осложняется. 

С целью выбора доступа и техники лечения больных 

с простыми и осложненными формами пролапса 

гениталий в комплекс предоперационного обследования 

необходимо включать поэтапное обследование 

и в последующем проводить хирургическую 

коррекцию с учетом анатомических и функциональных 

нарушений. 

С целью профилактики постгистерэктомического 

пролапса целесообразно выполнять хирургическое 

лечение, прочно фиксирующие купол влагалища 

к структурам малого таза. При полном или неполном 

выпадении матки / купол влагалища (не живущих 

половой жизнью) у пациенток пожилого и 

старческого возраста предпочтительно срединная 

кольпоррафия. У пациенток репродуктивного и 

перименопаузального возраста влагалищная гистерэктомия 

должна сочетаться с фиксацией купола 

влагалища к промонториуму с помощью металлофиксатора 

и по показаниям уретропексию. 

Наиболее частой причиной рецидива является неадекватная 

хирургическая коррекция без учета патогенетических 

особенностей. Таким образом, тщательная 

диагностика в предоперационном периоде 

позволит прогнозировать вероятность развития рецидива 

пролапса гениталий, что необходимо учитывать 

при выборе метода хирургической коррекции. 

Выводы 

Владение всеми предлагаемыми методиками коррекции 

пролапса гениталий и дифференцированный 

подход к каждой пациентке может улучшить 

результаты лечения как у молодых, так и у женщин 

в старших возрастных группах. 

Хирургическая коррекция пациенток с пролапсом 

гениталий должна проводиться в специализированных 

центрах подготовленными специалистами, владеющими 

всеми методами оперативного лечения 

этой сложной патологии. Дифференцированный 

подход к выбору метода хирургического лечения 

позволяет свести к минимуму как операционные, 

так и послеоперационные осложнения. 


1. Особенности лечения больных с тяжелыми и рецидивными 

формами пролапса гениталий в пожилом и старческом возрасте / 

С.Н. Буянова, М.В. Мгелиашвили, С.А. Петракова и др. // Российский 

вестник акушера-гинеколога. — 2015. — Т. 15. — № 4. — 

С. 81–84. 

2. Опыт применения синтетических протезов для лечения тяжелых 

форм пролапса гениталий у женщин в пожилом возрасте / 

М.В. Мгелиашвили, С.Н. Буянова, Т.Б. Марченко и др. // Альманах 

клинической медицины. — 2015. — № 37. — С. 118–122. 

3. Причина развития постгистерэктомического пролапса гениталий 

/ А.Г. Ящук, А.В. Мамаева // Казанский журнал. — 

2008. — Т. 89. — №4. — С. 492–493. 

4. Причина постгистерэктомического пролапса гениталий / 

А.В. Мамаева, А.Г. Ящук // Мать и дитя в Кузбассе. — 2005. — 

№ 4. — С. 8–11. 




УДК 611.13:612.15:618 

Т.Ю. АГАФОНОВА, В.М. БАЕВ, О.А. САМСОНОВА, Р.Ш. ДУСАКОВА 

Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера, 614990, Пермь, ул. Петропавловская, 

д. 26 

Особенности скорости кровотока и комплекса 

интима-медиа периферических артерий 

при идиопатической артериальной гипотензии 

у молодых женщин 

Агафонова Татьяна Юрьевна — доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней № 1, тел. (342) 249-84-31, e-mail: agaf74@mail.ru 

Баев Валерий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой скорой медицинской помощи факультета 

ДПО, тел. +7-912-882-83-88, e-mail: VMBaev@Hotmail.com 

Самсонова Оксана Александровна — аспирант кафедры скорой медицинской помощи факультета ДПО, тел. +7-950-446-62-71, 

e-mail: samsonchik88@mail.ru 

Дусакова Радина Шархатулловна — аспирант кафедры скорой медицинской помощи факультета ДПО, тел. +7-904-843-59-91, 

e-mail: rdrst2009@yandex.ru 

Обследованы две группы пациентов (возраст 18–25 лет): 73 женщины с идиопатической артериальной гипотензией 

(САД 90–98 мм рт. ст.) и 37 женщин с нормальным артериальным давлением (САД 120–129 мм рт. ст.). 

Выполнен сравнительный анализ толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) и интеграла линейной скорости потока 

в симметричных сосудах: позвоночной, внутренней сонной, плечевой, лучевой, задней большеберцовой артериях. 

Выявлено, что при гипотензии скорость кровотока в позвоночной и внутренней сонной артериях была на 11–15 % 

достоверно выше, чем при нормальном артериальном давлении. Различий ТИМ между изучаемыми группами не отмечено, 

случаев регистрации ТИМ 1,0 мм и более не зарегистрировано, что указывает на отсутствие признаков 

раннего атеросклероза у молодых женщин с идиопатической артериальной гипотензией. 

Ключевые слова: женщины, артериальная гипотензия, артерии, интима-медиа, кровоток. 

T.Yu. AGAFONOVA, V.M. BAYEV, O.A. SAMSONOVA, R.Sh. DUSAKOVA 

Perm State Medical University named after E.A. Vagner, 26 Petropavlovskaya Str., Perm, Russian Federation, 

614990 

Features of blood flow velocity and intima-media 

thickness of peripheral arteries in idiopathic arterial 

hypotension in young women 

Agafonova T.Yu. — Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases No. 1, tel. (342) 249-84-31, e-mail: agaf74@mail.ru 

Bayev V.M. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Emergency Medical Care, tel. +7-912-88-283-88, e-mail: VMBaev@Hotmail.com 

Samsonova O.A. — postgraduate student of the Department of Emergency Medical Care, tel. +7-950- 446-62-71, e-mail: samsonchik88@mail.ru 

Dusakova R.Sh. — postgraduate student of the Department of Emergency Medical Care, tel. +7-904- 843-59-91, e-mail: rdrst2009@yandex.ru 

Two groups of patients (age 18-25 years) were examined: 73 women with idiopathic arterial hypotension (SBP 90-98 mmHg) 

and 37 women with normal arterial pressure (SBP 120-129 mmHg). A comparative analysis of the thickness of the intima-media 

(IMT) and the integral of linear flow velocity in symmetric vessels was performed: vertebral, internal carotid, brachial, radial, 

posterior tibial arteries. It was revealed that, with hypotension, the blood flow velocity in the vertebral and internal carotid arteries 

was reliably higher by 11%-15% than at normal arterial pressure. There were no differences in the IMT between the study 

groups, no cases of IMT 1.0 mm or more, which indicates the absence of signs of early atherosclerosis in young women with 

idiopathic arterial hypotension. 

Key words: women, arterial hypotension, arteries, intima-media, blood flow. 




По мере изучения артериальной гипертонии возрастает 

интерес и к проблемам артериальной гипотензии 

[1, 2]. Появившиеся за последние десятилетия 

исследования в данном направлении указывают, 

что и артериальная гипотензия характеризуется 

увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений, 

смертности от инфаркта миокарда и инсульта 

[3, 4, 5, 6, 7]. Это связывают с ранним развитием 

атеросклероза, кардиальной и церебральной недостаточности 

[8, 9]. При артериальной гипотензии 

у женщин в период беременности и родов зарегистрировано 

увеличение частоты жизнеугрожающих 

осложнений и увеличение частоты патологии плода 

[10, 11]. Однако у молодых женщин с артериальной 

гипотензией остается мало изученным состояние 

структуры и функции периферических артерий, 

чтобы можно было утверждать о связи факторов 

рисков сердечно-сосудистых осложнений с наличием 

гипотензии. 

Цель исследования: изучение скорости кровотока 

и маркеров раннего атеросклеротического 

поражения стенки периферических артерий у молодых 

женщин с идиопатической артериальной гипотензией 

(ИАГ). 

Материал и методы. 

Период исследования ― 2015–2016 гг. 

Объект исследования ― молодые женщины с ИАГ. 

Предмет исследования ― скорость кровотока и 

толщина комплекса интима-медиастенки периферических 

артерий у молодых женщин с идиопатической 

артериальной гипотензией. 

Тип исследования ― одномоментный. 

Критерии включения: добровольцы женского 

пола, возраст ― от 18 до 35 лет, ИАГ. Критерием 

ИАГ был уровень САД, равный 98 мм рт. ст. и ниже 

[12]. Нормальное АД определяли как САД 120–129 

мм рт. ст. и ДАД как 80–84 мм рт. ст. [6]. 

Критерии исключения: синдромы Марфана, Элерса-Данло 

и несовершенного остеогенеза, онкологические 

заболевания, сахарный диабет, гипотиреоз, 

недостаточность коры надпочечников, ревматические 

болезни, анемии, врожденные заболевания 

сердца и сосудов, оперированные сердце и сосуды, 

наркомания, острые инфекционные заболевания, 

ожирение, беременность любого срока. Первичный 

врачебный осмотр и исключение симптоматических 

гипотензий проводили на базе поликлиники Пермского 

госмедуниверситета во время профилактического 

медицинского осмотра по допуску студентов 

к занятиям физкультурой. Все пациенты прошли 

обследование врачами поликлиники (терапевтом, 

неврологом, эндокринологом, гинекологом, хирургом, 

ортопедом, офтальмологом и т.д.). Пациентам 

выполнены лабораторно-инструментальные исследования: 

измерение АД, ЧСС, веса, роста, анализ 

крови и мочи, рентгенография органов грудной 

клетки, ЭКГ. Всего осмотрено 1287 женщин, из числа 

которых сформированы две группы: тестовая 

группа (73 человека с ИАГ) и контрольная группа 

(37 человек с нормальным уровнем артериального 


Результаты сравнительного анализа параметров правых периферических артерий между тестовой 

и контрольной группами 

Параметры 

Тестовая 

группа 

n=73 


М (25%-75%) 

Правая позвоночная артерия 


группа 

n=37 Р 

VTI 16,72 (13,36-19,84) 14,56 (12,52-17,79) 0,035 

ТИМ, мм 0,21 (0,17-0,25) 0,19 (0,17-0,25) 0,433 

Правая внутренняя сонная артерия 

VTI 20,94 (16,91-27,2) 18,51 (16,5-21,52) 0,036 

ТИМ, мм 0,25 (0,19-0,33) 0,26 (0,25-0,33) 0,390 

Правая плечевая артерия 

VTI 3,04 (1,8-4,25) 2,95 (2,15-3,98) 0,907 

ТИМ, мм 0,17 (0,13-0,25) 0,17 (0,15-0,21) 0,418 

Правая лучевая артерия 

VTI 1,21 (0,74-1,81) 1,24 (0,59-1,84) 0,498 

ТИМ, мм 0,13 (0,12-0,17) 0,13 (0,07-0,13) 0,052 

Общая бедренная артерия 

VTI 7,34 (5,32-9,85) 7,65 (5,51-8,67) 0,922 

ТИМ, мм 0,31 (0,21-0,41) 0,33 (0,27-0,36) 0,346 

Правая задняя большеберцовая артерия 

VTI 1,01 (0,62-1,99) 1,42 (0,94-2,11) 0,057 

ТИМ, мм 0,17 (0,13-0,21) 0,17 (0,13-0,21) 0,939 

Примечание: Р ― достоверность различия




Результаты сравнительного анализа параметров левых периферических артерий между тестовой 

и контрольной группами 

Параметры 

Тестовая 

группа 

n=73 

М (25%-75%) 

Левая позвоночная артерия 


группа 

n=37 Р 

VTI 16,92 (13,3-21,71) 15,17 (12,17-18,36) 0,044 

ТИМ, мм 0,2 (0,17-0,26) 0,19 (0,17-0,25) 0,548 

Левая внутренняя сонная артерия 

VTI 22,92 (18,9-27,75) 20,65 (17,82-22,8) 0,018 

ТИМ, мм 0,25 (0,19-0,33) 0,25 (0,19-0,26) 0,384 

Левая плечевая артерия 

VTI 3,58 (2,75-5,36) 3,38 (2,5-4,64) 0,351 

ТИМ, мм 0,17 (0,13-0,25) 0,15 (0,13-0,2) 0,081 

Левая лучевая артерия 

VTI 0,93 (0,51-1,49) 0,98 (0,57-1,58) 0,642 

ТИМ, мм 0,13 (0,13-0,17) 0,13 (0,07-0,15) 0,094 

Общая бедренная артерия 

VTI 9,1 (6,34-11,67) 8,39 (6,3-11,65) 0,690 

ТИМ, мм 0,27 (0,23-0,4) 0,31 (0,25-0,42) 0,264 

Правая задняя большеберцовая артерия 

VTI 1,25 (0,8-1,92) 1,39 (0,92-2,21) 0,208 

ТИМ, мм 0,15 (0,11-0,21) 0,17 (0,13-0,21) 0,287 

Примечание: Р ― достоверность различия 

давления). Женщины тестовой группы характеризовались 

возрастом 19 (18–20) лет, ростом 163 (158– 

168) см, весом ― 52 (48–56) кг., уровнем САД ― 

97 (92–98) мм рт. ст., ДАД ― 65 (60–70). Возраст 

женщин контрольной группы был 20 (19–22) лет, 

рост ― 165 (157–169) см., вес ― 56 (52–62) кг., 

САД ― 123 (121–125) мм рт. ст., ДАД ― 80 (80–84) 

мм рт. ст. Различий по возрасту между тестовой и 

контрольной группой не выявлено. 

Артериальное давление измеряли после 5-минутного 

отдыха, двукратно, на правом плече в положении 

сидя, предплечье на столе, с интервалом в 

3 минуты. Рассчитывали среднее значение двух измерений. 

Использовали осциллометрический тонометр 

A&D UA-777 (AGD CompanyLtd., Япония, 2012). 

Ангиосканирование выполняли с помощью цветного 

сканера SonoScapeS 6 (SONOSCAPECo., Ltd.Китай, 

2015 г.) с линейным датчиком с частотой 7,5– 

10 МГц лежа в покое, после 15-минутного отдыха 

пациента. Оценивали толщину комплекса интимамедиа 

(ТИМ) и интеграл линейной скорости потока 

(VTI) в симметричных сосудах: позвоночной, внутренней 

сонной, плечевой, лучевой и задней большеберцовой 

артериях. Интеграл линейной скорости 

(VTI) определяли по формуле = (Время кровотока) 

х (Средняя скорость кровотока) [13]. Анормальной 

величиной ТИМ считали утолщение более 1,0 мм, 

определенной для лиц молодого возраста [14, 15]. 

Лица, допущенные к обследованию, дали письменное 

согласие на участие в настоящем исследовании. 

План и дизайн исследования одобрен 

этическим комитетом ПГМУ (протокол № 13 от 

25.11.2015). Статистический анализ проводился с 

помощью программы Statistica 6.1 (StatSoft-Russia, 

2009). Распределение вариационных рядов не было 

симметричным (критерий H.Lilliefors, при р



лиц с ИАГ [16]. Это рассматривается как временный 

эффект в ответ на гипотензию и хроническую 

гипоксию. Ранее, но другими авторами при гипотензии 

были выявлены признаки церебральной гипоперфузии 

[17, 18]. Такое различие можно объяснить 

различием в контингенте пациентов ― в 

данном исследовании приняли участие молодые 

женщины-студенты в период профилактического 

осмотра. В других исследованиях это были пациенты, 

как правило, неврологических стационаров. 

Нет сомнения в том, что именно стационарные пациенты, 

которые активно обратились за медицинской 

помощью, имели достаточно веские показания 

для госпитализации, представляли собой пациентов 

с особо тяжелым течением артериальной гипотензии 

и вегетативными нарушениями. Пациентов с 

артериальной гипотензией, которых мы обследовали, 

можно с уверенностью отнести к группе с легким 

и субклиническим течением заболевания, где 

еще зарегистрировано приспособительное ускорение 

скорости кровотока. Как долго продлится еще 

эта адаптивная реакция, к сожалению, сказать невозможно. 

Но такая адаптация для оценки прогноза 

жизни и здоровья является новым знанием об артериальной 

гипотензии. 

Анализируя полученные результаты по ТИМ, 

который все еще рекомендуется как суррогатный 

маркер атеросклероза [19], мы не выявили различий 

с контрольной группой и не зарегистрировали 

случаев увеличения толщины интимы выше 1,0 мм. 

Теоретически увеличение ТИМ, который в настоящее 

время рекомендуется для ранней диагностики 

атеросклеротического поражения сосудов [20, 21], 

соответствует второй стадии развития атеросклероза 

— стадии липоидоза или жировых пятен и полосок, 

что хорошо визуализируется при сканировании 

артерий в В-режиме. В нашем случае мы можем 

констатировать, что у молодых женщин с артериальной 

гипотензией атеросклеротического поражения 

артерий не выявлено. 

Выводы 

ИАГ (САД 90–98 мм рт. ст.) у молодых женщин 

характеризуется увеличенной скоростью кровотока 

позвоночной и внутренней сонных артерий, различие 

с контрольной группой составляет 11–15 %. 

Величина ТИМ в контрольной и тестовой группах 

не различались между собой, случаев регистрации 

ТИМ 1,0 мм и более не отмечено, что указывает на 

отсутствие признаков раннего атеросклероза у молодых 

женщин с ИАГ. 


1. Кудрявцева Е.Н. Особенности кардиальной и церебральной 

гемодинамики, социально-психологической адаптации и качества 

жизни у молодых женщин с идиопатической артериальной гипотензией: 

автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.Н. Кудрявцева. — 

Пермь, 2016. — 18 с. 

2. Самсонова О.А. Kлиническая и структурно-функциональная 

характеристика нарушений венозного кровообращения нижних 

конечностей у молодых женщин с идиопатической артериальной 

гипотензией: автореф. дис. ... к. м. н. / О.А. Самсонова. — Пермь, 


3. Панков Д.Д. Патогенез и прогностическая значимость артериальной 

гипотензии у подростов / Д.Д. Панков, Т.А. Бородулина, 

А.Г. Румянцев // Российский педиатрический журнал. — 2005. — 

№ 2. — С. 11–14. 

4. Тюрина Т.В. Артериальная гипотензия как фактор риска 

смертности / Т.В. Тюрина // Системные гипертензии. — 2008. — 

№ 3. — C. 14–18. 

5. Ohkubo T. Reference Values for 24-Hour Ambulatory Blood 

Pressure Monitoring Based on a Prognostic Criterion. The Ohasama 

Study / T. Ohkubo, Y. Imai, I. Tsuji et al. // Hypertension, 1998. — 

32. — P. 255–259. 

6. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial 

hypertension. The Task Force for the management of arterial 

hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and 

of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart 

Journal. — 2013. — 34. — P. 2159–2219. 

7. Banach M. Blood pressure j-curve: current concepts / M. Banach, 

W.S. Aronow // Current Hypertension Reports, 2012. — 14(6). — 

P. 556–566. 

8. Летуновская Н.А. К вопросу об атерогенности первичной артериальной 

гипотензии / Н.А. Летуновская // Актуальные вопросы 

медицинской науки: сборник научных трудов, посвященный 

60-летию КГМУ. — Курск: Изд-во КГМУ, 1997. — C. 335–337. 

9. Фонякин А.В. Церебральное кровообращение, неврологические 

и нейропсихологические расстройства при идиопатической 

артериальной гипотензии / А.В. Фонякин, В.В. Машин, А.С. Атаян // 

Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2011. — №4. — 

С. 50–55. 

10. Кропмаер К.П. Хроническая венозная недостаточность у 

беременных как проявление недифференцированной дисплазии 

соединительной ткани / К.П. Кропмаер // Вестник Уральской медицинской 

академической науки. — 2011. — №2 (34). — С. 58–60. 

11. Шехтман М.М. Артериальная гипотензия и беременность 

/ М.М. Шехтман, О.В. Козинова // Consiliummedicum. — 2006. — 

№ 8(6). — С. 5–8. 

12. Баев В.М. Тонус вен нижних конечностей у молодых женщин 

с идиопатической артериальной гипотензией / В.М. Баев, 

О.А. Самсонова, Т.Ю. Агафонова и др. // Вестник РУДН (серия ― 

Медицина). — 2016. — № 3. — С. 12–18. 

13. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов / под ред. 

О.Ю. Атькова. — М.: Эксмо. — 2015. — 456 с. 

14. Ballantyne C.M. Clinical Lipidology: A companion to Braunwald's 

heart diseases. 1st ed. Saunders Elsevier Publication. — 2008. — 

608 p. 

15. O’Leary D.H. Imaging of atherosclerosis: Carotid intima-media 

thickness / D.H. O’Leary, M.L. Bots // Eur Heart J. — 2010. — 31. — P. 

1682–1689. 

16. Baev V.M. High Mean Blood Flow Velocity and the Level of 

Peripheral Resistance in the Common Carotid Artery in Young 

Women with Low Blood Pressure / V.M. Baev, I.P. Koryukina, 

E.N. Kudryavtseva et al. // World Applied Sciences Journal. — 

2014. — 30(2). —P. 199–202. 

17. Гуменюк Ю.М. Особенности церебральной гемодинамики 

больных с транзиторными ишемическими атаками на фоне артериальной 

гипотонии по данным транскраниальной допплерографии / 

Ю.М. Гуменюк // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 

2004. — № 2. — С. 108–110. 

18. Stegagno L. Cerebral blood flow in essential hypotension 

during emotional activation / L. Stegagno, D. Patritti, S. Duschek et 

al. // Psychophysiology. — 2007. — 44(2). — P. 226–232. 

19. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular 

Risk: A Report of the American College of Cardiology/American 

Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 

2014. — 129. — S. 49–75. 

20. Stein J.H. Carotid Intima-Media Thickness and Cardiovascular 

Disease Risk Prediction / J.H. Stein, M.C. Tattersall // Journal of the 

American College of Cardiology. — 2014. — 63(21). — P. 2301–2302. 

21. Ruijter H.M. Common carotid intima-media thickness 

measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis / 

H.M. Ruijter, S.A.E. Peters, T.J. Anderson et al. // JAMA. — 2012. — 

308. — P. 796–803. 




УДК 616-053.32 

С.В. АБОРИН 1 , Д.В. ПЕЧКУРОВ 2 , Л.И. ЗАХАРОВА 2 , Н.С. КОЛЬЦОВА 2 

1 

Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина, 443059, г. Самара, ул. Ташкентская, д. 159 

2 


Комплексная характеристика глубоко 

недоношенных детей на этапе отделения 

реанимации и интенсивной терапии 

новорожденных по данным сплошной выборки 

Аборин Степан Валериевич — аспирант кафедры детских болезней, тел. +7-987-914-69-75, e-mail: john-tom@yandex.ru 

Печкуров Дмитрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней, тел. (846) 959-45-11, 

e-mail: dmpechkurov@yandex.ru 

Захарова Людмила Игоревна — доктор медицинских наук, профессор кафедры детских болезней, тел. (846) 959-45-11, 

e-mail: kdbsamgmu@yandex.ru 

Кольцова Надежда Серафимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней, тел. (846) 959-45-11, 


Проведен комплексный анализ состояния здоровья недоношенных детей, родившихся с очень низкой и экстремально 

низкой массой тела в раннем и позднем неонатальном периоде. Дана сравнительная оценка факторов риска у 

беременных женщин. Основными факторами риска рождения недоношенных детей, приводящих к преждевременным 

родам и длительным нарушениям трофики плода, названы: экстрагенитальная патология, инфекции мочеполовой 

системы, внутриутробная гипоксия, хроническая фетоплацентарная недостаточность. Приведена комплексная 

характеристика детей с ЭНМТ и ОНМТ в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных 

с учетом структуры патологии. Тяжесть состояния у данной категории детей определяется комбинированными 

нарушениями гемодинамики, метаболизма, состояния ЦНС и дыхательных нарушений различного генеза. 

Ключевые слова: недоношенные дети, заболеваемость, факторы риска. 

S.V. ABORIN 1 , D.V. PECHKUROV 2 , L.I. ZAKHAROVA 2 , N.S KOLTSOVA 2 

1 

Samara Regional Clinical Hospital named after V.D. Seredavin, 159 Tashkentskaya Str., Samara, 


2 



Complex evaluation of the health status of small 

premature infants in neonatal intensive care unit 

Aborin S.V. — post-graduate student of the Department of Children’s Diseases, tel. +7-987-914-69-75, e-mail: john-tom@yandex.ru 

Pechkurov D.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Children’s Diseases, tel. (846) 959-45-11, e-mail: dmpechkurov@yandex.ru 

Zakharova L.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Children’s Diseases, tel. (846) 959-45-11, e-mail: kdbsamgmu@yandex.ru 

Koltsova N.S. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Children’s Diseases, tel. (846) 959-45-11, 


The aim of this study was a complex analysis of the health status of preterm children born with very low and extremely low 

body weight in the early neonatal period. Comparative evaluation of risk factors in pregnant women was made. The main risk 

factors for low birth-weight children, leading to preterm births and long-term disorders of the fetus thropism are extragenital 

pathology, genitourinary infections, fetal hypoxia, chronic fetoplacental insufficiency. We give a complex characteristics of 

children born with very low and extremely low body weight in neonatal intensive care unit, taking into account the pathology 

structure. The severity of this category of children is determined by the combined hemodynamic, metabolic, neurological and 

respiratory disorders. 

Key words: premature infants, incidence, risk factors. 




За последние два десятилетия возросла частота 

преждевременных родов в низкие гестационные 

сроки (ранее 32 недель) и повысилась выживаемость 

недоношенных детей [1]. Однако состояние 

здоровья таких детей и пути его улучшения остаются 

одной из ведущих проблем современной неонатологии 

и педиатрии. Текущая демографическая 

ситуация, а также ухудшение показателей здоровья 

женщин фертильного возраста придают особую 

важность сохранению жизни и поддержанию здоровья 

каждого новорожденного ребенка [2]. 

Частота рождения недоношенных детей в мире 

колеблется от 4 до 16 % [2, 3]. В США низкий вес 

при рождении был отмечен у 8,3 % новорожденных, 

очень низкий (от 1000 до 1500 г) — у 1,48 %. 

В Европе от 1,1 до 1,6 % детей рождаются глубоко 

недоношенными (0,05 

Угроза прерывания беременности 

Хроническая 

фетоплацентарная недостаточность 

Хроническая внутриутробная 

гипоксия плода 

Инфекционные заболевания 

половых путей 

14 29,28 (18,5–40,0%) 7 20,0 (6,7–33,3%) p>0,05 

39 56,52 (44,8–68,2%) 16 45,71 (29,2–62,2%) p>0,05 

11 15,94 (7,3–24,6%) 8 22,85 (13,5–43,5%) p>0,05 

45 65,21 (54,0–76,4%) 6 17,14 (4,7–29,6%) р0,05 

Длительный безводный период 

15 21,73 (12,0–31,5%) 4 11,4 (0,9–21,9%) Р>0,05 

ОВРИ во время беременности 25 36,23 (24,9–47,6%) 5 14,28 (2,7–25,9%) р



ментальных методов исследования проводилась 

рентгенография органов грудной клетки и брюшной 

полости, нейросонография, ультразвуковое исследование 

органов брюшной полости и забрюшинного 

пространства, эхокардиография. Проводились консультации 

профильных специалистов. 

Для комплексной оценки тяжести состояния новорожденных 

использовали шкалу NTISS (The 

Neonatal Therapeutic Intervention Scoring System; 

Gray J.E., Richardson D.K. et al., 1992). Данная 

шкала объединяет 63 признака, разделенные на 

7 групп, и ее суммарные значения колеблются от 

0 до 100 баллов. По данным авторов этой методики, 

значение оценки по NTISS на момент поступления 

в ОРИТН коррелирует с тяжестью состояния, длительностью 

нахождения в отделении, расходом госпитальных 

ресурсов. 

Степень тяжести по шкале NTISS коррелирует 

также с показателями летальности: для I класса 

(0–9 баллов) прогноз составляет 1 %, для II (10–19 

баллов) — 4–5 %, для III (20–29 баллов) — 18– 

19 %, для IV класса (30 и более баллов) — 20–30 % 

[9]. 

У всех детей проводилась оценка клубочковой 

фильтрации: по показателю креатинина сыворотки 

проводился расчет скорости клубочковой фильтрации 

с использованием модифицированной формулы 

Шварца: СКФ (мл/мин/1,73 м 2 ) = 0,33 х рост (см) 

/ креатинин сыворотки (мг/дл). Она показала хорошую 

точность при сравнении с клиренсом иоталамата 

у детей с нормальными ренальными функциями 

[10]. Согласно рекомендациям United States 

National Kidney Disease Education Program (NKDEP), 

усовершенствованная формула Шварца является 

лучшей педиатрической шкалой, основанной на 

определении креатинина [10, 11, 12, 13]. 

Статистическая обработка параметрических показателей 

проводилась с использованием пакетов 

приложений Microsoft Office для статистической обработки 

материала — Microsoft Excel 2007 и программы 

STATISTICA 6.0. Оценивались показатели 

вариационного ряда: средняя арифметическая (М), 

среднеквадратическое отклонение (σ), средняя 

ошибка средней арифметической (m). Достоверность 

результатов исследовалась с помощью критерия 

χ 2 . Различия между сравниваемыми при статистическом 

анализе показателями оценивались как 

значимые при p < 0,05. 


При оценке данных материнского анамнеза отмечалось 

наличие у большинства женщин в обеих 

группах таких факторов риска, как хроническая 

фетоплацентарная недостаточность (ХФПН), родоразрешение 

путем кесарева сечения, угроза прерывания 

беременности (УПБ), хроническая внутриутробная 

гипоксия (ХВУГ) (табл. 1). По своему 

результирующему влиянию в группе детей с ОНМТ 

с достоверной разницей преобладало наличие инфекционных 

заболеваний половых путей матери 

(χ2=21,47, р=0,001) и перенесенное ОРВИ во время 

беременности (χ2=5,45, р=0,013), Следует отметить, 

что в группе детей с ЭНМТ относительно 

чаще, чем в группе с ОНМТ, отмечалась роль сосудистой 

патологии (артериальная гипертензия) и 

ХВУГ плода, без достоверной значимости различий 

(p>0,05). 

Влияние приведенных факторов риска играет 

важную роль не только в преждевременном распаде 

комплекса «мать-плацента-плод», но и в формировании 

перинатальной патологии детей, родившихся 

раньше срока. К указаниям в материнском анамнезе 

на существующие или перенесенные инфекционные 

заболевания следует относиться очень серьезно, 

рассматривая их как возможные показания для 

начала эмпирической антибактериальной терапии. 

В свою очередь ХФПН и ХВУГ являются важными 

факторами, усугубляющими нарушения гистогенеза 

различных тканей плода. В раннем неонатальном 

периоде следует ожидать нарушений респираторного 

статуса, неврологической дисфункции и нарушений 

нутритивного статуса. 

Оценивая состояние детей за весь период пребывания 

в ОРИТН по шкале NTISS, установлено, что в 

группе детей с ОНМТ превалировал II класс тяжести 

состояния (χ 2 =5,933, р=0,01), тогда как в группе 

детей с ЭНМТ у большей части детей определялся 

III класс (χ 2 =21,09, р



раторная терапия, гемодинамическая поддержка с 

тщательным мониторингом витальных функций. 

Характеризуя выраженность патологических 

синдромов с первых дней наблюдения, установили, 

что у всех глубоко недоношенных детей тяжесть 

общего состояния чаще была обусловлена сочетанными 

нарушениями функций центральной нервной 

системы, дыхательной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой 

системы. 

В обеих сравниваемых группах ведущим неврологическим 

синдромом является церебральная 

депрессия, что обусловлено преобладанием механизмов 

торможения, как защитной реакции при 

тяжелом поражении ЦНС (рис. 2). Клинически значимыми 

проявлениями депрессии были нарушения 

регуляции дыхания, угнетение сосательного рефлекса, 

что делает необходимым применение инвазивных 

методов респираторной поддержки, зондового 

питания и инфузионной терапии. Нарушения 

ЦНС с синдромом повышения нейро-рефлекторной 

возбудимости и вегето-висцеральных расстройств 

отмечались значительно реже. 

По данным нейросонографического исследования 

у всех детей верифицировался диагноз перинатального 

поражения ЦНС, преимущественно 

ишемически-геморрагического генеза. Наиболее 

частыми находками были признаки незрелости мозговых 

структур и внутрижелудочковые кровоизлияния 

различной степени. Анализ структуры ВЖК по 

степени тяжести не выявил достоверных различий 

между группами, хотя можно отметить, что ВЖК 2-й 

и 3-й степени чаще встречались в группе детей с 

ЭНМТ (табл. 2). 

Среди антенатальных факторов риска развития 

ВЖК наибольшая роль принадлежит внутриутробной 

инфекции, постнатально – ИВЛ с высоким положительным 

давлением на вдохе, массивным внутривенным 

инфузиям гиперосмолярных растворов, 

инвазивным исследованиям [3, 5]. 

Оценка дыхательных расстройств проводилась 

по шкале Silverman [5, 6, 9]. При этом установлено, 

что в группе ОНМТ чаще встречалась легкая степень, 

начальная степень дыхательной недостаточности 

(χ 2 =7,625; p=0,03), а в группе ЭНМТ тяжелая 

степень (χ 2 =15,46; p=0,001), в обоих случаях различия 

достоверны. 

Очевидно, с этим связано то, что дети с ЭНМТ 

чаще нуждаются в респираторной терапии. В обеих 

группах дети получали различные виды респираторной 

поддержки, но ее длительность отличалась. 

Если у детей с ОНМТ длительность ИВЛ составила 

в среднем 4,7±4,5 дня, то у детей с ЭНМТ средняя 

она достигла 8,9±4,5 дня (p




Структура поражений ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой систем у новорожденных 

с ОНМТ и ЭНМТ 

Синдромы 

Группы исследования 

Перинатальное поражение 

центральной нервной системы 

1. Гипоксически-ишемическое 

2. Ишемически-геморрагическое 

Ведущий синдром неврологических 

нарушений 

1. Церебральная депрессия 

2. Повышенная возбудимость 

3. Вегето-висцеральный синдром 

ВЖК (классификация Papile) 

1-я степень 



Пневмония 

1. Ранняя неонатальная 

2. Внутриутробная 

дистресс-син- 

Респираторный 

дром 

ОНМТ n=69 ЭНМТ n= 35 P 

Абс % Абс % 

69 

19 

50 

51 

8 

10 

24 

20 

5 

17 

12 

5 

100 

28 (17,4–38,6%) 

72 (61,4–82,6%) 

74 (63,7–84,3%) 

12 (4,3–19,7%) 

14 (5,8–22,2%) 

48 (36,2–59,8%) 

40 (28,4–51,6%) 

10 (2,9–17,1%) 

25 (14,8–35,2%) 

17 (8,1–25,9%) 

7 (1,0–13,0%) 

35 

11 

24 

29 

2 

4 

8 

12 

3 

18 

13 

5 

100 

31(15,7–46,3%) 

69(53,7–83,3%) 

83 (70,6–95,4%) 

6(-1,9–13,9%) 

11 (0,6–21,4%) 

33 (17,4–48,6%) 

50 (33,4–66,6%) 

13 (1,9–24,1%) 

51 (34,4–67,6%) 

37 (21,0–53,0%) 

14 (2,5–25,5%) 

- 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

p>0.05 

P0.05 

Анемия 14 20 (10,6–29,4%) 6 17 (4,6–29,4%) p>0.05 

Дыхательная недостаточность 

по шкале Silverman 

Отсутствует 

1–3 балла 

4–5 баллов 

>5 баллов 

Сердечная недостаточность по 

классификации А.С. Шарыкина, 

2000 

I степень 

II степень 

III степень 

8 

25 

23 

13 

36 

17 

16 

12 (4,3–19,7%) 

36 (24,7–47,3%) 

33 (21,9–44,1%) 

19 (9,7–28,3%) 

52 (40,2–63,8%) 

25 (14,8–35,2%) 

23 (13,1–32,9%) 

1 

4 

10 

20 

7 

13 

15 

3 (-2,7–8,7%) 

11 (0,6–21,4%) 

29 (14,0–44,0%) 

57 (40,6–73,4%) 

20 (6,7–33,3%) 

37 (21,0–53,0%) 

43 (26,6–59,4%) 

p>0.05 

p0.05 

p



Оценка выделительной функции почек проводилась 

у всех детей с помощью рутинных показателей 

(мочевина и креатинин сыворотки крови) (табл. 4). 

Уровень мочевины не отличался в сравниваемых 

группах, это связано с тем, что он зависит не только 

от выделительной функцией почек, но и от механизмов 

концентрирования и разведения мочи [12]. 

При оценке почечных функций нами выявлено 

повышение уровня сывороточного креатинина и 

снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 

в обеих группах. Однако показатели СКФ в группе 

детей с ЭНМТ были достоверно ниже (р




Показатели мочевины, креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации в двух группах 

детей 

Показатели 

Группы 

ОНМТ, n=69 ЭНМТ, n=35 Р 

Мочевина, ммоль/л 7,45±2,42 7,7±1,88 Р>0,05 

Креатинин, мкмоль/л 119,9±33,1 143,3±30,0 P0,05 

МТ через неделю, г. (M±m) 1140±107,5 746±94,1 р



УДК 612.172.2 

О.Н. КОСТРИЦОВА 

Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко, 295000, Республика Крым, г. Симферополь, 

ул. Семашко, д. 8 

Фетальные аритмии и постнатальные исходы 

(опыт Перинатального центра Республики Крым) 

Кострицова Ольга Николаевна — врач ультразвуковой диагностики Медико-генетического центра, тел. +7-978-764-85-89, e-mail: 

kostritsova.olga@mail.ru 

В статье представлены наблюдения пренатальной диагностики нарушений сердечного ритма у 17 плодов в 

сроках 28–36 недель гестации. Описаны ультразвуковые признаки данной патологии, результаты дополнительных 

методов исследования и тактика ведения беременности. Представлен опыт медикаментозного лечения фетальных 

аритмий, проанализированы полученные результаты. Обозначен комплекс мер для оптимизации выявления 

фетальных аритмий. Рассмотрена тактика ведения беременности в зависимости от выявленной нозологической 

формы. Анализ представленных клинических случаев демонстрирует необходимость комплексного подхода к пренатальной 

диагностике и лечению фетальных аритмий. 

Ключевые слова: плод, нарушения сердечного ритма, пренатальная ультразвуковая диагностика, постнатальные 

исходы. 

O.N. KOSTRITSOVA 

Republic Clinical Hospital named N.A. Semashko, 8 Semashko Str., Simferopol, Republic of Crimea, 295000 

Fetal arrhythmias and postnatal outcomes 

(experience of the Perinatal Centre of Crimea) 

Kostritsova O.N. — doctor of ultrasonic diagnostics of Medical Genetic Center, tel. +7-978- 764-85-89, e-mail: kostritsova.olga@mail.ru 

The article presents observations of prenatal diagnosis of cardiac arrhythmias in 17 fetuses in terms at 28–36 weeks of 

gestation. Ultrasound signs of arrhythmias, the results of additional research methods and tactics of pregnancy are described. 

The experience of medication treatment of fetal arrhythmias is presented, the obtained results are analyzed. We outline a 

complex of measures to optimize the detection of fetal arrhythmias. The tactics of pregnancy depending on the detected 

nosology is considered. An analysis of clinical cases demonstrated a necessity for comprehensive approach to prenatal 

diagnosis and treatment of fetal arrhythmias. 

Key words: fetus, heart arrhythmias, prenatal ultrasound diagnosis, postnatal outcomes. 

Нарушения сердечного ритма (НСР) у плода на 

сегодняшний день являются одной из актуальных 

проблем фетальной медицины. Частота фетальных 

аритмий (ФА) составляет, по данным разных источников, 

от 1 до 5 % [1–3]. Аритмии у плода возникают 

чаще всего после 22-й недели гестации и могут 

быть диагностированы с высокой точностью. ФА 

можно заподозрить аускультативно во время профилактического 

осмотра беременной и подтвердить 

при помощи КТГ и ЭхоКГ плода. Нарушения сердечного 

ритма (НСР) у плода похожи на аритмии неонатального 

периода [4]. До 10 % всех фетальных 

аритмий осложняются сердечной недостаточностью 

с развитием неиммунной водянки плода [3–5], а 


злокачественные виды аритмий (суправентрикулярная 

пароксизмальная тахикардия, трепетание 

предсердий, полная атриовентрикулярная блокада) 

в 3–30 % случаев приводят к антенатальной гибели 

плода и становятся причиной ранней неонатальной 

смерти [4–9]. 

К этиологическим факторам возникновения ФА 

относят: инфекционный, ишемический факторы, 

нарушение электролитного баланса, пороки сердца 

(особенно затрагивающие область атриовентрикулярного 

соединения), а также патологическое 

воздействие материнских антител на проводящую 

систему сердца плода (например, при системной 

красной волчанке) [8, 9]. Ряд авторов отмечают,



что причина возникновения аритмии у плода в 

большинстве случаев так и остается не выявленной 

[10, 11]. 

Основным методом диагностики ФА является 

ультразвуковое исследование кардиоструктур плода. 

С помощью ультразвука достоверная регистрация 

сердечной деятельности возможна с 5 недель 

гестации. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у 

плода меняется с пролонгированием беременности 

и к концу второго и в третьем триместре (в сроках 

наиболее частой манифестации аритмий) составляет 

125–167 уд/мин [7]. Проводящая система сердца 

(ПСС) закладывается с первых недель жизни эмбриона, 

продолжает свое развитие на протяжении 

всей беременности и окончательно формируется 

после рождения. Кратковременные эпизоды нарушений 

сердечного ритма, связанные с незрелостью 

ПСС плода, могут встречаться в разные сроки беременности 

(15–32 % случаев). Как правило, они 

носят транзиторный характер, не требуют медикаментозной 

терапии и не влияют на функциональное 

состояния плода [10, 11]. К таким нарушениям относятся: 

единичные желудочковые и предсердные 

экстрасистолы, синусовые тахи- и брадикардии. 

Стойкое нарушение сердечного ритма (более 10 

минут) в виде брадикардии (ЧСС < 100 уд/мин) или 

тахикардии (ЧСС > 180 уд/мин), как правило, ассоциировано 

с патологией водителя ритма и проводящих 

путей [12]. Данные состояния потенциально 

опасны для плода, требуют регулярного ультразвукового 

мониторирования в условиях акушерского 

стационара и пренатального консультирования 

кардиолога. Наибольшей проблемой является наличие 

водянки плода, которая развивается в 50% 

случаях при злокачественных формах ФА и является 

предиктором неблагоприятного перинатального 

прогноза [13]. Диагноз водянки плода ставится 

при помощи ЭхоКГ, когда в полостях появляется 

свободная жидкость (гидроторакс, гидроперикард, 

асцит) и определяются признаки отека мягких тканей 

[6, 7]. Скорость нарастания водянки зависит от 

степени недостаточности кровообращения и срока 

гестации [14]. Отрицательная динамика требует 

досрочного родоразрешения в условиях перинатальных 

центров, с возможностью при необходимости 

кардиохирургического вмешательства. 

Диагностика и лечение ФА на современном этапе 

до конца не решена [15–17] и является актуальной 

проблемой [18, 19]. В связи с этим целью и задачами 

данного исследования было ознакомить практических 

врачей-перинатологов и врачей смежных 

специальностей (акушеров-гинекологов, неонатологов, 

детских кардиологов) с нашим опытом пренатальной 

диагностики ФА, тактикой ведения беременности 

при нарушениях сердечного ритма у 

плода, а также с постнатальными исходами. 


Проведено антенатальное эхокардиографическое 

обследование 17 плодов с клинически значимыми 

нарушениями сердечного ритма. Транзиторные 

аритмии в виде эпизодов бради-асистолии II 

триместра беременности в данное исследование 

не вошли. Изучен во всех случаях анамнез жизни 

и беременности. Ультразвуковые исследования выполнялись 

на приборах Voluson E8 BT15 и TOSHIBA 

Xario SSA-660A путем трансабдоминального сканирования 

c использованием мультичастотных абдоминальных 

датчиков. Кроме режима 2D, применялся 

М-режим и допплерография (импульсный и цветовой 

режимы). Проведен анализ 17 медицинских 

карт беременных, рожениц и родильниц, госпитализированных 

в отделение патологии беременных 

с различными формами аритмии у плодов. Изучены 

постнатальные исходы и данные дополнительных 

методов исследования, в том числе ЭКГ новорожденных 

и протоколы вскрытия новорожденных. 

Ультразвуковая оценка анатомии и сократимости 

сердца плода при всех формах ФА проводилась по 

методическим рекомендациям профессора Е.Д. Беспаловой 

в рамках предложенного протокола [7]. 


Средний возраст беременных в исследуемой 

группе составил 31 год (20–41 год). Средний срок 

гестации плодов на момент выявления аритмии — 

27 недель, в группе злокачественных видов аритмий 

— 32 недели. Из анамнеза: в 23,5 % случаев 

беременные перенесли ОРВИ, в одном случае — ветряную 

оспу; у 7 (52 %) — беременности протекали 

с угрозой прерывания; в одном случае имел место 

прием тиреотропных препаратов. У 8 (48 %) бере- 


Структура нарушений сердечного ритма у плода (n=17) 





Эхографические признаки, выявленные при тахиаритмиях у плода 

менных — анамнез был не отягощен. Наследственных 

факторов риска и профессиональных вредностей 

выявлено не было. Структура выявленных 

нарушений сердечного ритма у плода представлена 

на рис. 1. 

Наиболее часто регистрировались такие ФА, как 

экстрасистолия и пароксизмальная суправентрикулярная 

тахикардия — по 23 %. 

Эхографические признаки, выявленные при тахиформах 

аритмии у плода, показаны на рис. 2. 

Вышеперечисленные изменения регистрировались 

в основном при осложненных формах тахиаритмий 

(пароксизмальной суправентрикулярной 

тахикардии с ЧСС более 250 уд/мин и при трепетании 

предсердий). 

В 4 случаях проводилось медикаментозное лечение 

ФА дигоксином по алгоритму, предложенному 

профессорами Е.Д. Беспаловой и Е.Л. Бокерия 

[7, 11]. Алгоритм применения трансплацентарной 

медикаментозной антиаритмической терапии был 

внедрен в Перинатальном центре Республики Крым 

в 2016 году, и наш опыт его использования представлен 

в следующих наблюдениях. 

Клинический пример 

Беременная С., 31 год, беременность 1-я, протекала 

с угрозой прерывания в ранних сроках (до 

12 недель). В сроке 25 недель беременная перенесла 

ветряную оспу. ФА выявлена на сроке 32–33 

недели гестации при выполнении планового (скринингового) 

исследования; ЧСС плода на момент осмотра 

составляла 271 уд/мин (рис. 3а). 

После медикаментозной антиаритмической терапии 

дигоксином в течение недели не было отмечено 

положительной динамики (ЧСС оставалась на уровне 

270–275 уд/мин); а в сроке 33,5 недель у плода 

развилась фибрилляция с ЧСС 308 уд/мин (рис. 

3б), что потребовало досрочного родоразрешения. 

Постнатальный исход благоприятный: в раннем 

неонатальном периоде аритмия у новорожденного 

была успешно купирована кордароном. В настоящее 

время ребенку 1 год 3 месяца, нарушений сердечного 

ритма не регистрируется. 

В другом случае суправентрикулярная пароксизмальная 

тахикардия (ЧСС 270–280 уд/мин) у плода 

была выявлена на 32-й недели гестации у беременной 

Ч., 37 лет, акушерский анамнез не отягощен 

(имеет двоих здоровых детей). Также отмечалась 

резистентность ФА к медикаментозной терапии дигоксином: 

прогрессировала водянка плода, сохранялись 

эпизоды трепетания предсердий, что потребовало 

досрочного родоразрешения на сроке 33,3 

недели гестации. Ребенок умер от СН в раннем неонатальном 

периоде. 

В двух наблюдениях синусовой тахиаритмии 

(ЧСС 220–230 уд/мин и 240–255 уд/мин) выявленных 

в сроках 28 и 30 недель гестации соответственно 

было проведено успешное лечение дигоксином 

до полного восстановления синусового ритма у 

плодов. Беременности завершились срочными родами 

через естественные родовые пути в сроках 39 

и 40 недель. Постнатальные исходы благоприятные 

в обоих случаях (дети здоровы). 

В двух случаях (тахиаритмия с ЧСС 210–220 уд/ 

мин и суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия 

с ЧСС 255 уд/мин) в ходе динамического наблюдения 

произошло спонтанное восстановление 

сердечного ритма до синусового, и обе беременности 

закончились срочными родами через естественные 

родовые пути. 

Таким образом, в большинстве случаев всех выявленных 

в Перинатальном центре тахиаритмий 

(89 %) зарегистрированы благоприятные постнатальные 

исходы. При выявлении злокачественных 

форм отмечалась резистентность к медикаментозной 

терапии дигоксином и консилиумом, принималось 

решение в пользу досрочного родоразрешения. 

В одном случае зарегистрирована ранняя 

неонатальная смерть. 

В 4 случаях диагностики фетальной экстрасистолии 

(3 суправентрикулярные и 1 желудочковая 

экстрасистолия по типу бигеминии) отмечалось доброкачественное 

течение при отсутствии морфологических 

и гемодинамических изменений со стороны 

сердца плода. Постнатальные исходы во всех 4 

случаях благоприятные. 

Синусовая брадиаритмия плода (базовая частота 

100–90 уд/мин) была выявлена на сроке 30 недель 

гестации и ассоциировалась с задержкой внутриутробного 

развития плода. В отделении патологии 

беременных пациентке проводилось лечение фетоплацентарной 

недостаточности. В связи с развитием 

дистресса у плода беременная была досрочно 

родоразрешена путем операции кесарева сечения 





ЭхоКГ плода беременной С. 

а) 32 недели гестации б) 33,5 недель гестации 


ЭхоКГ плода беременной М., 33 недели гестации. 

Полная АВ-блокада с ЧСС желудочков 86–89 

уд/мин 


ЭхоКГ плода беременной М., 37 недель гестации. 

Полная АВ-блокада с ЧСС желудочков 66 

уд/мин и нарастающей водянкой плода 

на сроке 32 недели гестации. Постнатальный исход: 

полное восстановление сердечного ритма после 

рождения. 

Случай полной АВ-блокады у плода был выявлен 

в сроке 33–34 недели гестации, что представлено в 

следующем клиническом примере. 

Клинический пример 

Беременная М., 31 год. В анамнезе: первые роды — 

срочные (ребенок здоров). Настоящая беременность 

вторая, протекала без осложнений. На сроке 

21 неделя гестации при ультразвуковом исследовании 

плода зарегистрированы кратковременные, 

транзиторные эпизоды брадикардии до 60 уд/мин 

и отмечено диффузное повышение эхогенности эндокарда. 

Для исключения патологии сердца плода 

беременной был рекомендован ультразвуковой мониторинг 

в 28–30 недель в условиях Перинатального 

центра. На момент очередного осмотра срок 

гестации плода составил 33,4 недели (рис. 4). 

Как видно из рис. 4, при осмотре кардиоструктур 

отмечались следующие патологические изменения: 

кардиомегалия и гипертрофия стенок миокарда, 

перикардиальный выпот, полное разобщение сокращений 

желудочков и предсердий (86–89 уд/мин 

и 143–146 уд/мин соответственно). В ходе исследования 

выявлены также: повышение эхогенности 

эндокарда левого желудочка, умеренный надклапанный 

стеноз аорты, перимембранозный ДМЖП 

2,3 мм. Поставлен диагноз: «беременность 33–34 

недели гестации; ВПС: умеренный стеноз аорты; 

фиброэластоз эндокарда левого желудочка?; перимембранозный 

ДМЖП; полная АВ-блокада». В связи 

с неблагоприятным перинатальным прогнозом 

семья приняла решение отказаться от досрочного 

родоразрешения путем операции кесарево сечение 

(была выбрана выжидательная тактика). 

Повторное ультразвуковое исследование осуществлялось 

в сроке 37–38 недель гестации (рис. 5). 

В ходе ультразвукового мониторинга появились 

признаки прогрессирующей водянки плода и выраженное 

многоводие. Частота сокращений желудочков 

составила 65–68 уд/мин (рис. 6). 

Беременность закончилась интранатальной гибелью 

плода на сроке 39 недель. По данным патолого-анатомического 

исследования: фиброэластоз 

эндокарда левого желудочка; ВПС: надклапанный 

стеноз аорты; перимембранозный ДМЖП; признаки 





ЭхоКГ плода беременной М., 38 недель гестации. 

Полная АВ-блокада. Многоводие. Водянка 

плода 

сердечно-сосудистой недостаточности. 

В данном случае у плода с ВПС развилась полная 

поперечная блокада с выраженной брадикардией 

и нарастанием СН, что привело к интранатальной 

гибели плода. 


Своевременная диагностика фетальных аритмий 

— актуальная задача пренатальной медицины. 

В связи с этим своевременность пренатальной 

диагностики нарушений сердечного ритма у плода 

имеет первостепенное значение и непосредственно 

влияет на исход беременности. Учитывая позднюю 

манифестацию (как правило, третий триместр 

беременности), 3-е скрининговое исследование в 

группах риска по развитию ФА (ОРВИ во время беременности, 

аутоиммунные заболевания у матери, 

тиреотоксикоз, отягощенная наследственность), 

целесообразно проводить на сроках 30–32 недели. 

В случаях регистрации транзиторных форм аритмии 

при проведении скрининга в 20–22 недели, рекомендовать 

ультразвуковой мониторинг в 25–26 недель. 

При выявлении любой формы аритмии у плода 

необходима комплексная оценка морфологии 

кардиоструктур, внутрисердечной гемодинамики 

и синхронности сердечных сокращений. Протокол 

экспертного ЭхоКГ исследования сердца плода при 

наличии ФА следует расширить (оценивать частоту 

сокращения предсердий посредством регистрации 

кровотока через овальное окно, состоятельность 

трикуспидального клапана и характер кровотока в 

полых венах). Обследование матери должно быть 

нацелено на выявление аутоиммунных и инфекционных 

заболеваний. При злокачественных фетальных 

аритмиях беременной показана госпитализация 

в акушерский стационар 3-го уровня аккредитации 

(перинатальный центр) с проведением пренатального 

консилиума для решения вопроса о дальнейшей 

тактике ведения беременности. Целесообразно 

внедрять в практику клинические протоколы, регламентирующие 

трансплацентарную антиаритмическую 

терапию, патогенетически обоснованную 

при суправентрикулярной тахикардии у плода. При 

лечении необходимо контролировать состояние матери 

и плода, учитывать побочное действие антиаритмических 

препаратов и др. Своевременное и 

адекватное назначение антиаритмической терапии 

позволит улучшить состояние плода и в ряде случаев 

восстановить синусовый ритм. При резистентности 

к проводимой медикаментозной терапии и при 

злокачественных формах ФА решение о досрочном 

родоразрешении должно приниматься пренатальным 

консилиумом с участием детского кардиолога. 

Исходы ФА зависят от сроков манифестации, сочетания 

с ВПС и наличия сердечной недостаточности 

(водянки) у плода. 

Таким образом, комплексный подход к пренатальной 

диагностике и лечению ФА способствует 

снижению показателей перинатальной и неонатальной 

смертности и благоприятно влияет на постнатальные 

исходы. 


1. Ferrer P.L. Fetal arrhythmias / P.L. Ferrer // Deal B.J., Wolf 

G.S., Gelband H. Current concepts in diagnosis and management of 

arrhythmias in infants and children. — NY: Futura Pbl Co, 1998. — 

P. 17–63. 

2. Vautier-Rit S. Fetal arrhythmias diagnosis, prognosis, treatment: 

apropos of 33 cases / S. Vautier-Rit, P. Dufour, G. Vaksmann et al. // 

Gynecol. Obstet. Fertil. — 2000. — Vol. 28. — №10. — P. 729–737. 

3. Simpson J.M. Fetal tachycardias: management and outcome of 

127 consecutive cases / J.M. Simpson, G.K. Sharland // Heart. — 

1998. — Vol. 79. — P. 576–581. 

4. Сухарева Г.Э. Аритмии у новорожденных (часть 1) / Г.Э. Сухарева 

// Неонатология, хирургия и перинатальная медицина. — 

2013. — Т. 3. — № 4(10). — С. 41–45. 

5. Naumburg E. Fetal tachycardia: intrauterine and postnatal 

course / E. Naumburg, T. Riesenfeld, O. Axxelson // Fetal. Diagn. 

Ther. — 1997. — Vol. 12. — № 4. 

6. Jouannic J.M. Fetal supraventricular tachycardia: a role for 

amiodarone as second-line therapy? / J.M. Jouannic, S. Delahaue, 

L. Fermont et al. // Prenat. Diagn. — 2003. — Vol. 23. — № 2. — 

P. 152-156. 

7. Беспалова Е.Д. Диагностика и лечение кардиальной патологии 

у плода / Е.Д. Беспалова, О.Г. Суратова, Е.Л. Бокерия и др.; 

под ред. Л.А. Бокерия. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2015. — 

С. 189–226. 

8. Strasburger J.F. Prenatal arrhythmias: diagnosis and 

management / J.F. Strasburger, B. Cheulkar, H.J. Wichman // 

Clin. Perinatol. — 2007. — Vol. 34. — №4. — P. 627–652. 

9. Cuneo B.F. Management for strategy for fetal tachycardia / 

B.F. Cuneo, J.F. Strasburger // Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 96. — 

№4. — P. 575–581. 

10. Deal B.J. Current concepts in diagnosis and management 

of arrhythmias in infants and children / B.J. Deal, G.S Wolf, 

Gelband H. — NY: Futura Pbl Co, 1998. — P. 438. 

11. Бокерия Е.Л. Фетальные и неонатальные аритмии (клиника, 

диагностика, лечение): автореф. дис. докт. мед. наук. / 

Е.Л. Бокерия. — М., 2012. — С. 48. 

12. Callen P.W. Utrasonography in Obstetrics and Gynecology: 

Elsevier Health Sciences. 2011. P. 1180. 

13. Fouron J.C. Management of fetal tachyarrythmia based on 

superior vena cava/aorta Doppler flow recordings / J.C. Fouron, 

A. Fournier, F. Proulx et al // Yeart. — 2003. — Vol. 89. — № 10. — 

P. 1211–1216. 

14. Fouron J.C. Fetal arrhythmias: The saint-Justine Hospital 

experience / J.C. Fouron // Prenatal Diagnosis 2004; 24. — 

P. 1068–1080. 

15. Gembruch U. Ultraschalldiagnostik in Geburtshilfe und 

Gynekologie (German Edition) / U. Gembruch, K. Hecher, H. Steine // 

Springer, 2013. — P. 385–394. 

16. Fouron J.C. Management of fetal tachyarrhythmia based on 

superior vena cava/aorta Doppler flow recordings / J.C. Fouron, 

A. Fournier, F. Proulx et al. // Heart 2003; 89. — P. 1211–1216. 

17. Oudjik M.A. Neurological outcome of children who were 

treated for fetal tachycardia complicated by hydrops / M.A. Oudjik, 

R.H. Gooskens, J.M. Stoutenbeek et al. // Ultrasound Obstet. 

Gynecol. — 2004; 24. — P. 154–158. 

18. Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости 

сердца у детей: учеб. пособие / под ред. М.А. Школьниковой, 

Д.Ф. Егорова. — СПб.: Человек, 2012. — С. 56–70. 

19. Котлукова Н.П. Фетальные и неонатальные нарушения 

сердечного ритма и проводимости / Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, 

В.Б. Немировский и др. // Педиатрия. — 2007. — Т. 8. — № 2. — 

С. 5–12. 




УДК 612.661:613.888 

А.Г. ЯЩУК 1 , А.В. МАСЛЕННИКОВ 1 , И.Б. ФАТКУЛЛИНА 1 , Л.А. ДАУТОВА 1 , З.Г. ГУРОВА 1 , П.А. БЕРГ 1 , 

Э.А. БЕРГ 1 , Г.Х. ГАЗИЗОВА 1 

1 


Репродуктивное поведение студенческой 

молодежи города Уфы 



Масленников Антон Васильевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-903-351-84-22, 

e-mail: mas-anton@yandex.ru 

Фаткуллина Ирина Борисовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 


Даутова Лилиана Анасовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 


Гурова Зухра Гельмешариповна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya-galimovna@mail.ru 

Берг Полина Андреевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-937-320-38-18, e-mail: kovalenko.polina93@yandex.ru 

Берг Эдвард Александрович — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-927-337-90-03, e-mail: nucleardeer@gmail.com 

Газизова Гульназ Ханифовна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-937-320-38-18, 

e-mail: kovalenko.polina93@yandex.ru 

Было проведено анкетирование с целью оценки репродуктивного поведения студентов города Уфы. Анонимная 

онлайн-анкета была доступна на популярных молодежных интернет-ресурсах и включала 60 вопросов закрытого и 

открытого типа. Результаты анкетирования 1560 юношей и девушек были проанализированы при помощи методов 

описательной статистики, получены новые данные об особенностях репродуктивного поведения студенческой 

молодежи города Уфы, в частности была установлена низкая информированность в вопросах планирования семьи. 

Ключевые слова: репродуктивные установки, половой дебют, контрацепция. 

A.G. YASHCHUK 1 , A.V. MASLENNIKOV 1 , I.B. FATKULLINA 1 , Z.G. GUROVA 1 , P.A. BERG 1 , E.A. BERG 1 , 

G.Kh. GAZIZOVA 1 

1 



Reproductive behavior of student-age population in 

the city of Ufa 

Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Maslennikov A.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. +7-903-351-84-22, 

e-mail: mas-anton@yandex.ru 

Fatkullina I.B. — D. Med. Sc., Professor of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya-galimovna@mail.ru 

Dautova L.A. — Cand. Med. Sc., associate professor of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, 


Gurova Z.G. — assistant of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya-galimovna@mail.ru 

Berg P.A. — postgraduate student of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. +7-937-320-38-18, 


Berg E.А. — postgraduate student of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. +7-927-337-90-03, e-mail: nucleardeer@gmail.com 

Gazizova G.Kh. — postgraduate student of the Department of obstetrics and gynecology № 2, tel. +7-937-320-38-18, 





A questionnaire was conducted to assess the reproductive behavior of young students in the city of Ufa. An anonymous online 

form was available on popular youth Internet resources and included 60 closed and open-ended questions. The results of 

the questionnaire survey of 1,560 young men and women were analyzed using descriptive statistics methods, new data were 

obtained on the characteristics of reproductive behavior of student-age population in Ufa. In particular, low awareness of family 

planning issues was established. 

Key words: reproductive attitude, sexual debut, contraception. 

Репродуктивное поведение молодежи ― один из 

основных факторов, определяющих репродуктивное 

здоровье населения страны в будущем, от него 

зависит уровень рождаемости и, как следствие, ― 

вектор социально-экономического развития государства 

в целом [1, 2, 3, 4]. В молодежной среде, 

особенно среди студенчества, становятся популярными 

модели поведения, характерные для населения 

стран Западной Европы [5, 6]. Западная модель 

репродуктивного поведения характеризуется отложенным 

по времени родительством, сознательной 

бездетностью или ограничением воспроизводства в 

семейной паре, переходом от традиционной семьи 

к сожительству. В Европе это привело к росту числа 

бесплодных пар, увеличению количества осложненных 

беременностей и к снижению рождаемости, 

депопуляции коренного населения и развитию демографического 

кризиса, повлекшего социальную 

нестабильность и волну миграции [7, 8, 9]. 

С целью недопущения развития аналогичного 

сценария в России органы государственной власти 

вынуждены регулярно внедрять различные меры 

по обеспечению устойчивого демографического 

развития [10, 11, 12]. Так, с 2007 года действует 

Концепция демографической политики Российской 

Федерации на период до 2025 года, задачами которой 

являются повышение уровня рождаемости 

(увеличение суммарного показателя рождаемости 

в 1,5 раза) за счет рождения в семьях второго ребенка 

и последующих детей, а также укрепление 

института семьи, возрождения и сохранения духовно-нравственных 

традиций семейных отношений. 

Для оценки существующей модели репродуктивного 

поведения среди обучающихся в высших учебных 

заведениях, для которых характерна большая 

восприимчивость к социальным процессам, происходящим 

в развитых странах, было спланировано и 

проведено онлайн-анкетирование студентов вузов 

города Уфы. 


Проведено анонимное дистанционное онлайн-анкетирование 

методом самозаполнения специально 

разработанных онлайн-анкет, состоящих из 60 вопросов 

открытого и закрытого типов. Электронная 

ссылка с призывом принять участие в исследовании 

размещалась в тематических группах для студентов 

высших учебных заведений Уфы в популярных 

социальных сетях. Исследуемая группа была сформирована 

методом сплошного отбора. Статистическая 

обработка данных проведена с использованием 

программы Statistica 10.0. Использовался метод 

описательной статистики с определением среднего 

арифметического, дисперсии и вычисления 95 % 

доверительного интервала. Достоверность разницы 

между двумя средними показателями оценивалась 

по критерию p-value. Для сравнения количественных 

значений использовали доверительный интервал, 

в который попадали 95 % всех значений ― 

выборочное среднее плюс-минус три стандартных 


отклонения. При сравнении двух качественных показателей 

использованы U критерий Манна-Уитни и 

оценка его достоверности. 

Результаты и обсуждение 

Всего в исследовании приняло участие 1622 человека 

из города Уфы, статистической обработке 

были подвергнуты 1560 пригодных для анализа 

анкет, заполненных обучающимися в высших учебных 

заведениях. Доля девушек составила 79,7 %, 

юношей ― 20,3 %, средний возраст респондентов 

составил 20,89±2,24 лет. 

Одним из ярких показателей репродуктивного 

поведения является первый половой акт и связанные 

с этим характеристики: возраст, причины начала 

половой жизни, отношение к этому событию, 

сопутствующие факторы. Сексуальный опыт на момент 

проведения исследования имели 91,2 % респондентов. 

Средний фактический возраст начала 

половой жизни у юношей составил 16,58±1,86 лет, 

у девушек ― 18,05±1,57 лет. В 17 лет четыре из 

5 подростков уже имеют сексуальный опыт. При 

сравнении фактического возраста начала половой 

жизни и возраста, указанного респондентами как 

оптимальный для полового дебюта (ПД), было установлено, 

что в 34,8 % случаев девушки города Уфы 

указали оптимальный возраст ПД больше фактического. 

Среднее значение оптимального возраста 

полового дебюта в указанной группе ― 18,7±1,84 

лет. Аналогичная тенденция прослеживается в ответах 

лиц мужского пола ― 43,2 % из них указали 

оптимальный возраст ПД больше фактического. Таким 

образом, каждый третий респондент признавал 

свой половой дебют преждевременным. При анализе 

причин, побудивших вступить в первую половую 

связь, было установлено, что у большинства 

студентов они носили выраженную эмоциональную 

окраску ― чувство влюбленности в качестве причины 

ПД указали 35,9 % юношей и 49,03 % девушек. 

В целом половой дебют у респондентов носил 

черты спонтанности и был запланирован лишь у 

55,9 % опрошенных. При этом 16,67 % студентов 

указали, что были в этот момент в состоянии алкогольного 

опьянения. 

Анализ предпринимаемых молодежью мер профилактики 

нежелательной беременности и передачи 

секс-трансмиссивных инфекций при первом 

половом акте демонстрирует, что наиболее популярным 

методом является мужской презерватив ― 

58,6 %, прерванный половой акт практиковали 

11,6 % студентов, комбинированные оральные контрацептивы 

имели наименьший процент использования 

― 3,8 %. Кроме того, с целью контрацепции 

применялись календарный метод и спермициды. 

В 5,8 % случаев респонденты указали, что первый 

сексуальный опыт вообще не сопровождался 

какими-либо мерами профилактики беременности 

или передачи секс-трансмиссивных заболеваний, 

14,6 % респондентов затруднились ответить на 

данный вопрос.



Одной из показательных характеристик в оценке 

репродуктивного поведения молодежи является 

количество половых партнеров за год. Большую 

приверженность к контакту с одним партнером демонстрировали 

девушки ― 62,2 %, аналогичный 

показатель для юношей составил 33,4 %. Половую 

связь с двумя партнерами в течение года считали 

приемлемой 17,9 %, тремя и более ― 38,43 % респондентов. 

Оптимальным возрастом для рождения первого 

ребенка студентки назвали возраст 23,66±2,0 года, 

средний желаемый возраст отцовства оказался 

больше и составил 24,54±2,48 года. Таким образом, 

от начала половой жизни до времени планирования 

желанной беременности существует значительный 

промежуток времени, когда молодежь нуждается в 

методах эффективной контрацепции. Для девушек 

этот период оказался равным в среднем 5,6 года, 

для юношей ― 6,4 года. 

Анализ предпочтений методов планирования семьи 

среди студентов Уфы выявил, что самым популярным 

регулярно используемым методом планирования 

семьи в первый год после полового 

дебюта остается презерватив ― 43,1 %, вторым по 

популярности является прерванный половой акт ― 

19,7 %, третьим ― календарный метод ― 11,8 % 

случаев, гормональные методы контрацепции в 

паре применяют 9,7 % опрошенных. Остальные респонденты 

не применяют методы контрацепции или 

используют их на нерегулярной основе. 

Информацию по вопросам планирования семьи 

респонденты зачастую получают из некомпетентных 

источников: из средств массовой информации 

― 48,1 % и 35,6 % юношей и девушек соответственно. 

От врача получают информацию чаще 

девушки ― 44,6 % опрошенных, в то время как 

юноши получают сведения о репродукции от квалифицированного 

персонала лишь в 28,2 % случаев. 

При этом следуют предписаниям медицинских работников 

только 30,1 % девушек и 25,6 % юношей. 

По данным проведенного исследования, наиболее 

ценной информацией у молодежи считаются сведения, 

полученные от друзей и подруг, так ответили 

32,1 % девушек и 30,8 % юношей из Уфы. 


Таким образом, для репродуктивного поведения 

студенческой молодежи города Уфы было характерно 

начало половой жизни задолго до предполагаемого 

периода деторождения. При этом для полового 

дебюта были характерны спонтанность, отсутствие 

эффективных методов контрацепции и средств профилактики 

передачи секс-трансмиссивных заболеваний. 

Несмотря на потребность в предотвращении 

нежелательной беременности, эффективные методы 

планирования семьи использовали не более 

53 % респондентов, при этом на формирование модели 

репродуктивного поведения по данным проведенного 

исследования в первую очередь влияли 

источники, не обладающие достаточной компетенцией, 

такие как средства массовой информации и 

мнение представителей социального окружения. 

Большинство респондентов мужского и женского 

пола хотели иметь детей, и у них было общее позитивное 

отношение к восприятию родительства. 

Многие сообщили о том, что они хотели бы иметь 

детей в возрасте, оптимальном для деторождения, 

в то же время прослеживается общая нехватка 

знаний о проблемах планирования семьи. Наши 

результаты указывают на необходимость дополнительной 

информации и консультирования. 


1. Жильцова Е.Е. Информированность студенческой молодежи 

о профилактике инфекций, передающихся половым путем / 

Е.Е. Жильцова, О.Е. Коновалов // Проблемы социальной гигиены, 

здравоохранения и истории медицины. ― 2012. ― № 6. ― 

С. 17–19. 

2. Самороднова Е.А. Актуальные вопросы полового воспитания 

девочек-подростков / Е.А. Самороднова, Л.Ф. Хабибуллина, 

М.З. Темиргереев // Практическая медицина. ― 2012. ― 

№ 7–1 (63). ― С. 97. 

3. Мерзляков В.А. Опыт организации борьбы с инфекциями, 

передаваемыми половым путем, в Удмуртской Республике / 

В.А. Мерзляков, М.С. Алексеева, Р.Ю. Газизулин и др. // Практическая 

медицина. ― 2013. ― № 1–4 (73). ― С. 84–86. 

4. Кулавский В.А. Медико-социальные проблемы преждевременных 

родов у девочек-подростков / В.А. Кулавский, А.М. Зиганшин, 

Е.В. Кулавский и др. // Мать и дитя в Кузбассе. ― 2014. ― 

№ 3. ― С. 47–50. 

5. Ростовский Р.В. Состояние репродуктивного потенциала молодежи 

/ Р.В. Ростовский // Вестник Вятского государственного 

университета. ― 2012. ― №4. ― С. 122–125. 

6. Ящук А.Г. Факторы образа жизни, влияющие на репродуктивное 

здоровье современных девочек-подростков в йоддефицитном 

регионе Республики Башкортостан / А.Г. Ящук, 

К.Н. Иванова // Репродуктивное здоровье детей и подростков. ― 

2014. ― Т. 5, № 58. ― С. 10–16. 

7. Lesthaeghe R. The second demographic transition: a concise 

overview of its development / R. Lesthaeghe // Proceedings of the 

National Academy of Sciences of the United States of America. ― 

2014. ― Т. 111. ― № 51. ― С. 18112–18115. 

8. Schmidt L. Demographic and medical consequences of the 

postponement of parenthood / L. Schmidt, T. Sobotka, JG. Bentzen 

et al. // Human reproduction update. ― 2012. ― Т. 18, № 1. ― 

С. 29–43. 

9. Лунева И.С. Демографические показатели рождаемости и 

медико-социальное влияние на них / И.С. Лунева, О.Ю. Иванова, 

А.В. Хардиков и др. // Журнал акушерства и женских болезней. ― 

2017. ― Т. 66, № 2. ― С. 40–48. 

10. Журавлева Т.Л. Анализ факторов рождаемости в России: 

что говорят данные РМЭЗ НИУ ВШЭ? / Т.Л. Журавлева, Я.А. Гаврилова 

// Экономический журнал Высшей школы экономики. ― 

2017. ― Т. 21, № 1. ― С. 145–187. 

11. Смоленцева Е.В. Оценка демографической безопасности 

Российской Федерации / Е.В. Смоленцева // Успехи современной 

науки. ― 2017. ― Т. 7. ― № 4. ― С. 161–163. 




УДК 616-002.828:616-003.264 

С.А. РЯБОВА 1 , А.В. ПРИХОДЬКО 1 , Ю.В. ТЕЗИКОВ 1 , И.С. ЛИПАТОВ 1 , Н.А. КРАСНОВА 1 , О.Б. КАЛИНКИНА 1 , 

Л.Н. ХУДЯКОВА 2 

1 


2 

Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина, 443095, г. Самара, ул. Ташкентская, 

д. 195 

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ 

Новый практический взгляд на терапию 

вульвовагинального кандидоза 

Рябова Светлана Александровна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-937-203-89-84, 

e-mail: svetliachok1988@ramble.ru 

Приходько Анастасия Владимировна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-927-764-36-58, e-mail: taura1991@mail.ru 

Тезиков Юрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1, 

тел. +7-927-685-44-85, e-mail: yra.75@inbox.ru 

Липатов Игорь Станиславович — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-927-262-92-70, 


Краснова Наталья Ароновна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-902-372-97-52, 

e-mail: alexander-krasnov@mail.ru 

Калинкина Ольга Борисовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-927-608-08-72, 

e-mail: maiorof@mail.ru 

Худякова Людмила Николаевна — врач-акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, тел. +7-927-60-80-82, 

e-mail: maiorof@mail.ru 

Проведено сравнение эффективности применения различных схем терапии препаратом итраконазола у пациенток 

репродуктивного возраста с рецидивирующей формой вульвовагинального кандидоза. Показано, что прием 

препарата в течение 4 дней (8 капсул = 800 мг итраконазола) эффективнее 3-дневного курса лечения (3 капсулы = 

600 мг итраконазола), и не менее эффективнее, чем 5-дневный курс терапии (10 капсул = 1000 мг итраконазола). 

Полученные данные подтверждены стандартами эффективности доказательной медицины. 

Ключевые слова: вульвовагинальный кандидоз, терапия, итраконазол, эффективность, доказательная медицина. 

S.A. RYABOVA 1 , A.V. PRIKHOD’KO 1 , Yu.V. TEZIKOV 1 , I.S. LIPATOV 1 , N.A. KRASNOVA 1 , O.B. KALINKINA 1 , 

L.N. KHUDYAKOVA 2 

1 



2 

Samara Regional Clinical Hospital named after V.D. Seredavin, 159 Tashkentskaya Str., Samara, Russian 

Federation, 443095 

New practical view on the therapy of vulvovaginal 

candidiasis 

Ryabova S.A. — post-graduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-937-203-89-84, 

e-mail: svetliachok1988@ramble.ru 

Prikhod’ko A.V. — post-graduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-927-764-36-58, e-mail: taura1991@mail.ru 

Tezikov Yu.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №. 1, tel. +7-927-685-44-85, 

e-mail: yra.75@inbox.ru 




Lipatov I.S. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-927-262-92-70, 


Krasnova N.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-902-372-97-52, 

e-mail: alexander-krasnov@mail.ru 

Kalinkina O.B. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-927-608-08-72, e-mail: maiorof@mail.ru 

Khudyakova L.N. — obstetrician-gynecologist of the highest qualification category, tel. +7-927-60-80-82,e-mail: maiorof@mail.ru 

Comparison was made of the effectiveness of various therapy schemes with itraconazole in patients of reproductive age 

with a recurrent form of vulvovaginal candidiasis. It has been shown that taking the drug for 4 days (8 capsules = 800 mg of 

itraraconazole) is more effective than a 3-day course of treatment (3 capsules = 600 mg of itraconazole) and no less effective 

than a 5-day course of therapy (10 capsules = 1000 mg of itraraconazole). The obtained data are proved by the standards of 

efficiency of probative medicine. 

Key words: vulvovaginal candidiasis; therapy; Itraconazole; efficiency, probative medicine. 

Вульвовагинальный кандидоз является широко 

распространенным урогенитальным заболеванием, 

вызываемым условно-патогенными микроорганизмами, 

частота возникновения которого в структуре 

инфекционных поражений вульвы и влагалища составляет 

30–45 %. По данным исследователей, более 

75 % женщин имеют в течение жизни хотя бы 

один эпизод вульвовагинального кандидоза, при 

этом у 10–30 % из них заболевание приобретает 

рецидивирующий характер [1, 2]. 

К факторам, способствующим развитию кандидоза 

вульвы и влагалища, относятся неграмотный 

и бесконтрольный прием антибактериальных препаратов, 

оральных контрацептивов, кортикостероидов, 

цитостатиков, лучевая терапия; нарушение 

обмена веществ (ожирение) и функции эндокринной 

системы; гипо- и авитаминозы; дисбиоз кишечника; 

иммунодефицитные состояния различного 

генеза [3, 4, 5, 6]. 

Несмотря на наличие большого числа антифунгальных 

препаратов, терапия данного инфекционного 

поражения не всегда бывает эффективной, 

что провоцирует рост устойчивости грибов рода 

Candida, а также переход заболевания в хронические 

и рецидивирующие формы. Причинами рецидивов 

чаще всего является реинфекция влагалища 

возбудителем их желудочно-кишечного тракта, а 

также не полная его эрадикация со слизистой оболочки 

вульвы и влагалища [7, 8]. 

Для терапии кандидозной инфекции на сегодняшний 

момент используют пять групп антифунгальных 

препаратов системного и местного действия: 

полиены (нистатин, леворин, натамицин, 

амфотерицин); имидазолы (кетоконазол, бутоконазол, 

клотримазол, бифоназол, миконазол); триазолы 

(флуконазол, итраконазол); пиридоны (циклопироксоламин) 

и прочие препараты (йода-бетадин, 

гризеофульвин, нитрофунгин, декамин). Однако 

существующие возможности терапии далеко не 

полностью решают проблему грибковых инфекций 

половых путей. 

Приоритет в системном лечении вульвовагинального 

кандидоза, бесспорно, принадлежит производным 

триазола, избирательно подавляющим цитохром 

Р-450, медиаторные ферменты, что, в конечном 

счете, приводит к нарушению синтеза стерола — 

жизненно важной составляющей клеточной стенки 

гриба, т. е. триазолы обладают фунгицидным действием. 

До настоящего времени для итраконазола, активного 

в отношении всех видов Candidа и являющегося 

препаратом группы триазолов, зарегистрированы 

две схемы лечения кандидоза вульвы 

и влагалища с различными фармокинетическими 

параметрами: 

200 мг (2 капсулы) 2 раза в сутки. Продолжительность 

лечения 1 день. Суммарная нагрузка пациентки 

составляет 400 мг. 

200 мг (2 капсулы) 1 раз в сутки. Продолжительность 

лечения 3 дня. Суммарная нагрузка пациентки 

составляет 600 мг. 

Согласно имеющимся данным, вторая схема терапии 

является более приемлемой и достаточно 

широко используется в практике. Однако тяжелое 

и рецидивирующее (хроническое) течение симптомов 

вульвовагинального кандидоза диктует необходимость 

увеличения длительности терапии, что, 

возможно, позволит усилить и улучшить клинический 

ответ [7, 8]. 

Цель исследования — сравнение эффективности 

применения трех-, четырех- и пяти- дневного 

курса терапии препаратами траконазола у пациенток 

репродуктивного возраста с рецидивирующей 

формой заболевания вульвовагинальный кандидоз. 


Обследованы 134 пациентки с рецидивирующей 

формой вульвовагинального кандидоза, которые 

были разделены на три группы, в зависимости от 

схемы лечения препаратом итраконазола. 

Критерии включения пациенток в исследование: 

информированное добровольное согласие; отсутствие 

противопоказаний к назначению изучаемого 

препарата; наличие рецидивирующего вульвовагинального 

кандидоза, подтвержденного клиническими 

данными и лабораторным микроскопическим 

исследованием мазка из влагалища. Критерии исключения: 

отказ от участия в исследовании; гиперчувствительность 

к изучаемому препарату; наличие 

инфекций, передающихся половым путем; 

беременность и период лактации. 

1-ю группу составили 44 пациентки, лечение которых 

осуществлялось итраконазолом по стандартной 

схеме (600 мг в течение трех дней). 

2-ю группу составили 48 пациенток, лечение которым 

проводилось итраконазолом по схеме 800 мг 

в течение четырех дней. 

3-ю группу составили 42 пациентки, которые 

лечились, принимая итраконазол 1000 мг в течение 

пяти дней. Прием препарата осуществлялся 

амбулаторно, перорально после еды, 1 раз в день 

по 200 мг (2 капсулы). 

Диагностика кандидоза гениталий осуществлялась 

на основании жалоб пациентки (зуд, жжение 

во влагалище, творожистые белые выделения, ди- 




зурия, диспареуния), данных анамнеза (наличие 

предрасполагающих к кандидозу факторов риска), 

объективных клинических данных (отечность, гиперемия 

слизистых оболочек экто- и эндоцервикса, 

уретры, влагалищные выделения), а также путем 

микроскопического и культурального исследований 

мазка из влагалища с обнаружением в нативных 

или окрашенных по Граму препаратах дрожжевых 

почкующихся клеток и/или псевдомицелия и мицелия 

рода Candida. 

Эффективность терапии оценивали через три, 

четыре и пять дней после ее начала и через 1 и 

12 месяцев после окончания курса терапии во всех 

группах. Критериями излеченности были: отсутствие 

жалоб пациентки и клинических проявлений 

при объективном гинекологическом осмотре, а также 

отрицательные результаты контрольных лабораторных 

исследований влагалищных мазков. 

Обработка полученных результатов производилась 

с применением программ Statistica 6.0 

фирмы STATSOFT, ReviewManager, использовался 

персональный компьютер Intel®Core i3 в среде 

Windows XP, с помощью электронной таблицы 

MicrosoftExel XP был проведен статистический 

учет полученных данных. Для объективизации 

оценки эффективности различных схем терапии 

вульвовагинального кандидоза препаратом итраконазола 

использованы методологические стандарты 

доказательной медицины — ЧИЛ (частота исхода 

в группе лечения), ЧИК (частота исхода в группе 

контроля), ОР (95 % ДИ) (отношение рисков и 95 % 

доверительный интервал), СОР (95 % ДИ) (снижение 

относительного риска), САР (95 % ДИ) (снижение 

абсолютного риска), ЧБНЛ (95 % ДИ) (число 

больных, которых необходимо лечить по выбранной 

схеме, чтобы предотвратить неблагоприятный 

исход у 1 пациентки) [9]. 

Возрастной состав обследованных пациенток 

в 1-й, 2-й и 3-й группах составил 32,6±3,6 года, 

29,2±2,4 года и 30,2±2,2 года соответственно. 

Анализ социального статуса женщин, включенных 

в исследование, показал, что все они вели профессиональную 

трудовую деятельность. По указанным 

характеристикам статистически значимых отличий 

между группами не было (р>0,05). Вредные привычки 

(курение) отмечены в 1-й группе у 33,7 %, 

во 2 — 30,9 %, в 3 — 28,6 %. 

Количество рецидивов вульвовагинального кандидоза 

у каждой пациентки в течение 12 месяцев, 

вошедшей в исследование, составила от 4 до 7 раз. 

Длительность заболевания колебалась от 1,3 до 3,7 

года. Каждая женщина неоднократно проходила 

комплексное лечение, без эффекта. 

Анализ частоты экстрагенитальной патологии показал, 

что соответственно в 1-й, 2-й, 3-й группах 

хронические заболевания желудочно-кишечного 

тракта и печени составили 34,1 %, 33,3 %, 35,7 %, 

железодефицитная анемия — 11,3 %, 12,5 %, 

11,9 %, хронические заболевания почек — 15,9 %, 

16,7 %, 14,3 %, сердечно-сосудистая патология — 

9,1 %, 8,3 %, 7,1 %, заболевания органов дыхания 

— 13,6 %, 14,6 %, 11,9 %, метаболический 

синдром — 11,3 %, 12,5 %, 11,9 %. Количество соматических 

заболеваний на 1 женщину составило 

0,96; 0,97; 0,93 — соответственно группам сравнения. 

Патология репродуктивной системы женщин 1-й, 

2-й, 3-й групп в основном была представлена: хроническими 

воспалительными органами малого таза — 

18,2 %, 18,8 %, 19,0 %; первичным и вторичным 

бесплодием — 9,1 %, 8,3 %, 7,1 %; эндометриозом — 

6,9 %, 6,3 %, 4,8 %; миомой матки — 11,3 %, 

10,4 %, 11,9 %; кистами яичников — 15,9 %, 

14,6 %, 16,7 %; дисфункциональными маточными 

кровотечениями — 13,6 %, 16,7 %, 14,3 %; альгодисменореей 

— 18,2 %, 20,8 %, 21,4 %. У 79,5 %, 

81,3 % и 88,1 % женщин групп сравнения менструальный 

цикл был нормопонирующий. Всего на 

1 женщину пришлось 0,93; 0,96; 0,95 гинекологических 

заболеваний соответственно 1-й, 2-й, 3-й 

группам. Учитывая, что соматическая и гинекологическая 

патологии являются действующим фактором 

риска реализации дисгормональных, иммунопатологических 

и метаболических нарушений, в 

частности кандидозного вульвовагинита, следует 

констатировать высокую частоту заболеваемости 

и отсутствие статистических различий по данным 

предикторам между группами сравнения. 

После начала курса лечения клиническую эффективность 

(уменьшение субъективных клинических 

симптомов) отмечали все женщины уже на 

второй день приема изучаемого препарата. В ходе 

исследования статистически значимых различий 

(р>0,05) в сроках полного разрешения клинических 

симптомов в 1-й, 2-й и 3-й группах не отмечено. 

Клинические проявления окончательно исчезали 

к 4–5-му дню. Все пациентки в основном хорошо 

переносили терапию. Однако следует отметить наличие 

диспепсии во время приема препарата: в 1-й 

группе — у 6,8 % (3/44); во 2-й группе — у 8,3 % 

(4/48); в 3-й группе — у 16,6 % (7/42) женщин. 

Повышение частоты проявления данного побочного 

действия препарата в 3-й группе женщин в 2 раза, 

по сравнению с пациентками 2-й группы, указывает 

на отрицательные стороны применения пятидневной 

схемы лечения данным противогрибковым препаратом. 

Повторные контрольные комплексные обследования 

больных проводились через четыре недели 

и 12 месяцев после окончания терапии. За наблюдаемый 

период в 1-й группе у 14 из 44 пациенток 

появились умеренные творожистые выделения, сопровождавшиеся 

дискомфортом, легким зудом в области 

наружных половых органов. При микроскопическом 

и культуральном исследованиях материала 

со слизистой оболочки влагалища у этих женщин и 

еще у 3 выявлены почкующиеся дрожжевые клетки 

в умеренном количестве и рост колоний С.albicans 

10 3 КОЕ/мл. Во 2-й группе у 6 пациенток из 48 при 

гинекологическом осмотре были выявлены умеренные 

влагалищные выделения, сопровождающиеся 

незначительным дискомфортом в области половых 

органов, при этом при микроскопии мазков из 

слизистой оболочки влагалища были обнаружены 

невегетирующие дрожжевые клетки и единичный 

рост Candidaalbicans. В 3-й группе только у 4 пациенток 

при отсутствии жалоб и наличии умеренных 

влагалищных выделений были выявлены невегетирующие 

дрожжевые клетки. У остальных 38 

женщин субъективные симптомы отсутствовали, а 

при микроскопии и культуральном исследовании 

элементы гриба не определялись. Следовательно, 

клинико-лабораторное наблюдение за женщинами 

групп сравнения показало наличие рецидивов 

вульвовагинального кандидоза в течение года после 

проведенного лечения: в 1-й группе — у 38,6 % 

женщин (χ 2 = 8,79, при р




Эффективность различных схем терапии рецидивирующего вульвовагинального кандидоза 

Тесты доказательной медицины 

Группы сравнения 

1-я и 2-я группы 1-я и 3-я группы 

ЧИЛ 84 91 

ЧИК 46 46 

ОР (95 %ДИ) 1,7 (1,1-2,9) 2 (1,2-3,2) 

СОР (95 %ДИ) 86 (73-95) 99 (87-111) 

САР (95 %ДИ) 41 (33-56) 45 (37-53) 

ЧБНЛ (95 %ДИ) 2,6 (2,2-3,1) 2,3 (1,8-2,9) 

χ 2 = 2,43, при р>0,05), что указывает на статистически 

значимые различия по данному важному 

3-2 

клиническому показателю эффективности схемы 

лечения между 1-й группой и 2-й, 3-й группами, 

при этом отсутствие статистической разницы между 

2-й и 3-й группами за период наблюдения свидетельствует 

в пользу 2-й группы — сопоставимость 

эффективности четырехдневной схемы применения 

антимикотического препарата при меньшей фармакологической 

нагрузке. 

Анализ результатов клинико-микробиологического 

обследования, проведенного через 4 недели 

после завершения терапии, позволил подтвердить 

клиническое выздоровление и микологическую санацию 

(клинико-лабораторную эффективность) у 

61,4 % пациенток в 1-й группе, у 87,5 % — во 2-й 

группе и у 90,5 % — в 3-й группе. Оценка эффективности 

различных схем терапии вульвовагинального 

кандидоза во 2-й и 3-й группах по сравнению 

со стандартной схемой (пациентки 1-й группы) 

проводилась нами с использованием стандартов 

доказательной медицины. Полученные результаты 

представлены в табл. 

Близкие значения ЧБНЛ, полученные у женщин 

во 2-й и 3-й группах, свидетельствуют о том, 

что для предотвращения возникновения рецидива 

вульвовагинального кандидоза у 2 женщин необходимо 

применить предлагаемые схемы лечения у 

5 женщин. Несколько большее значение стандарта 

ЧБНЛ получено во 2-й группе (при p 2-3 

>0,05), нивелируется 

значительным преобладанием побочных 

эффектов в 3-й группе женщин. Полученные данные 

показали эффективность 4- и 5-дневного курса 

лечения кандидоза гениталий, при этом частота 

возникновения рецидива заболевания во 2-й и 3-й 

группах была статистически значимо ниже, чем в 

1-й группе сравнения (в 1,4 раза и 1,5 раза соответственно). 

При этом сравнение схем терапии во 

2-й и 3-й группах выявило отсутствие статистически 

значимой разницы в результативности лечения. 

Учитывая подученные данные, можно утверждать, 

что четырехдневный курс терапии итраконазолом 

(800 мг) не менее эффективен пятидневного курса 

терапии (1000 мг). Поэтому для уменьшения фармакологической 

нагрузки на организм женщины приоритет 

в выборе лечения остается за схемой, включающей 

прием итраконазола в дозировке 800 мг 

в течение 4 дней. 

Таким образом, у каждого акушера-гинеколога 

имеется широкий выбор антифунгальных препаратов, 

позволяющий быстро избавиться от симптомов 

вульвовагинального кандидоза. Однако именно 

разумный выбор схемы терапии позволит добиться 

излечения и снизить частоту рецидивирования данного 

заболевания. 

Проведенное исследование показало, что применение 

итраконазола по 200 мг в течение четырех 

дней (всего 800 мг) для лечения рецидивирующего 

вульвовагинального кандидоза высокоэффективно, 

имеет хорошую переносимость и минимальные побочные 

реакции. 


1. Кулаков В.И. Гинекология. Национальное руководство / 

В.И. Кулаков, Г.М. Савельева, И.Б. Манухин. — М.: ГЭОТАР Медиа, 


2. Мирзабалаева А.К. Кандидоз гениталий в акушерскогинекологической 

практике А.К. Мирзабалаева // Statuspraesens. — 

2011. — № 2. — С. 57–60. 

3. Вульвовагинальный кандидоз: как избежать рецидивов. 

Клиническая лекция / А.В. Соловьёва, Н.Д. Плаксина, 

Г.А. Сильвестрова; под ред. В.Е. Радзинского. — М.: Редакция 

журнала StatusPraesens, 2013. — 16 c. 

4. Ogouyèmi-Hounto A., Adisso S., Djamal J.еt al. Place of 

vulvovaginal candidiasis in the lower genital tract infections and 

associated risk factors among women in Benin / A. Ogouyèmi-Hounto, 

S. Adisso, J. Djamal еt al. // J Mycol Med. — 2014. — № 24(2). — 

Р. 100–5. 

5. Gonçalves B. Vulvovaginal candidiasis: Epidemiology, 

microbiology and risk factors / B. Gonçalves, C. Ferreira, C.T. Alves 

еt al. // Crit Rev Microbiol. — 2015. — № 21. — Р. 1–23. 

6. Калинкина О.Б. Влияние ожирения на репродуктивное здоровье 

женщины / О.Б. Калинкина, Ю.В. Тезиков, И.С. Липатов, 

О.Р. Аравина // Аспирантский вестник Поволжья. — 2016. — 

№ 5–6. — С. 55–61. 

7. Baykushev R., Ouzounova-Raykova V., Stoykova V., Mitov I. 

Reliable microbiological diagnosis of vulvovaginal candidiasis. 

AkushGinekol (Sofiia), 2014, 53(4): 17–20. 

8. Cassone A. Vulvovaginal Candida albicans infections: 

pathogenesis, immunity and vaccine prospects. BJOG, 2015, May, 

122(6): 785–94. 

9. Котельников Г.П. Доказательная медицина. Научно обоснованная 

медицинская практика: монография / Г.П. Котельников, 

А.С. Шпигель. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 242 с. 




УДК 613.287.8:616-006.36 

А.А. ТЮРИНА, А.Г. ЯЩУК, Л.А. ДАУТОВА, Д.И. БИКМУЛЛИНА, А.И. ЗАКИРОВА 


Особенности грудного вскармливания 

у женщин с миомой матки после абдоминального 

родоразрешения 

Тюрина Алла Алексеевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. +7-917-41-86-222, e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru 


тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru 

Даутова Лилиана Анасовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50, 

e-mail:lili.d5@yandex.ru 

Бикмуллина Диана Ильдаровна — студентка педиатрического факультета, тел. 8-905-000-88-54, e-mail: 67dianaa@gmail.com 

Закирова Алия Ильнуровна — студентка педиатрического факультета, тел. +7-937-359-79-50, e-mail: aliya.zakirova.94@mail.ru 

В статье представлены результаты клинического обследования женщин с миомой матки, родоразрешенных 

путем кесарева сечения, и соответствующие данные женщин контрольных групп, а также результаты анкетирования 

данного контингента женщин по вопросам грудного вскармливания. В результате исследования выявлено, 

что женщины с миомой матки реже кормили детей грудью, достоверно раньше завершали грудное вскармливание, 

а длительность лактационной аменореи в данной группе женщин была достоверно короче. В целом основной причиной 

раннего отказа от грудного вскармливания обследованные женщины назвали отсутствие или недостаточное 

количество грудного молока, что свидетельствует о недостатках организации грудного вскармливания. Персоналу 

родильных отделений необходимо уделять внимание организации грудного вскармливания в дни пребывания 

родильниц в учреждении здравоохранения, в особенности в группе женщин с миомой матки. 

Ключевые слова: грудное вскармливание, миома матки, абдоминальное родоразрешение. 

A.A. TYURINA, A.G. YASHCHUK, L.A. DAUTOVA, D.I. BIKMULLINA, A.I. ZAKIROVA 

Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 3 Lenin Str., Ufa, 


Features of breastfeeding of women 

with uterine myoma after cesarean section 

Tyurina A.A. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. +7-917-41-86-222, 

e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru 

Yashchuk A.G. — Doc. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. 8(347)264-96-50, 


Dautova L.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. 8(347)264-96-50, 

e-mail: lili.d5@yandex.ru 

Bikmullina D.I. — student of Pediatric Faculty, tel. +7-905-000-88-54, e-mail: 67dianaa@gmail.com 

Zakirova A.I. — student of Pediatric Faculty, tel. +7-937359-79-50, e-mail: aliya.zakirova.94@mail.ru 

The article presents the results of a clinical examination of women with uterine myoma, delivered by cesarean section and 

the corresponding data of women in control groups, as well as the results of questioning of these women about breastfeeding. 

As a result of the study, it was found that women with uterine myoma were less likely to breast-feed, significantly earlier completed 

breastfeeding, and the duration of lactational amenorrhea in this group of women was significantly shorter. In general, 

the main reason for the early abandonment of breastfeeding was that the women surveyed described the lack or insufficient 

quantity of breast milk, which indicates a lack of organization of breastfeeding. The staff of maternity wards should pay attention 

to the organization of breastfeeding during the days of puerperal stay in a health facility, especially in the group of women with 

uterine myoma. 

Key words: breastfeeding, uterine myoma, cesarean section. 




Здоровье женщин и детей можно считать объективным 

показателем уровня здоровья общества, 

а также индикатором дальнейшего его развития. 

Именно поэтому перинатальная направленность современного 

акушерства — реальный путь к улучшению 

демографической ситуации как в России, 

так и во всем мире [1]. 

Сегодня накоплено большое число достоверных 

данных о чрезвычайной значимости грудного 

вскармливания для здоровья матери и ее ребенка 

и научный поиск далек от завершения [2, 3]. 

В ранний послеродовый период кормление грудью 

обеспечивает действенную профилактику кровотечения; 

в дальнейшем — профилактику послеродовых 

гнойно-септических заболеваний и некоторых 

расстройств психики (послеродовая меланхолия, 

депрессия). Продолжение грудного вскармливания 

оказывает не менее благотворный эффект, который 

прямо коррелирует с длительностью процесса 

[4–6]. 

В связи с тенденцией к отсроченному деторождению 

в настоящее время наблюдается значительный 

рост частоты сочетания беременности и миомы 

матки. Она составляет, по данным разных авторов, 

от 0,5 до 10 % [7–9]. Исследования показали, что 

суммарная длительность грудного вскармливания 

более 12 месяцев снижает риск развития пролиферативных 

заболеваний репродуктивной сферы, 

к которым относится и миома матки, являющаяся 

самой распространенной опухолью внутренних 

половых органов женщины. Частота ее достигает 

30 % от общего числа гинекологической патологии. 

Чаще всего миома матки выявляется у женщин в 

возрасте старше 35 лет [10, 11]. 

Цель исследования — оценить длительность и 

особенности грудного вскармливания у женщин с 

миомой матки, родоразрешенных путем кесарева 

сечения. 


Проведен ретроспективный анализ историй родов 

и обменных карт беременных женщин, родоразрешенных 

на базе родильного отделения ГКБ 

№ 8 г. Уфы за период 2010–2015 гг. В основную 

группу исследования (группа 1) вошли 260 беременных 

с миомой матки в возрасте от 21 до 47 

лет, родоразрешенных путем операции кесарева 

сечения. В качестве контрольных составлены две 

группы, в одну из которых вошли женщины, родоразрешившиеся 

естественным путем и не имеющие 

миомы матки (группа 2), а в другую — женщины без 

миомы матки, родоразрешенные путем операции 

кесарева сечения (группа 3). По данным медицинской 

документации проведен анализ клинических 

данных во всех исследованных группах. Все женщины, 

принимавшие участие в исследовании, были 

проанкетированы по вопросам грудного вскармливания. 

Анкеты содержали вопросы о длительности 

и особенностях грудного вскармливания, длительности 

лактационной аменореи, причинах отказа 

от грудного вскармливания, а также вопросы об 

удовлетворенности матерей доступной информацией 

о грудном вскармливании. Полученные данные 

обработаны с помощью пакета программ MsExcel 

2007, Statistica 6.0. с использованием стандартных 

методов описательной статистики, вычислением 

критериев Манна-Уитни, Краскела-Уоллиса. Критический 

уровень достоверности нулевой статистической 

гипотезы принимался равным 0,05. 


Возраст обследованных женщин основной группы 

колебался от 19 до 48 лет и составил в среднем 

33,2±4,2, в группе 2 и группе 3 средний возраст 

обследованных составил 28,5±3,4 лет и 29,9±3,8 

лет соответственно (рис. 1). Причем женщин с миомой 

матки оказались достоверно старше, чем женщины 

из групп контроля. 

Клинические данные обследованных женщин 

представлены в табл. 1. 

В исследованных группах доля первородящих 

составляла 44,6–53 %. Большинство обследованных 

женщин имели сопутствующие заболевания: 

183 (70 %) беременных в Группе 1, 82 (82,8 %), 

76 (79,3 %) женщин соответственно в группе 2 и 

группе 3. Реализацией детородной функции в старшем 

репродуктивном возрасте обусловлена высокая 

частота осложнений гестации в основной 

группе, представленных в основном угрозой прерывания 

беременности, анемией различной степени, 

плацентарными нарушениями и гестозом. 

У 192 (73,8 %) женщин основной группы миома была 

обнаружена только во время текущей беременности 

и лишь 68 (26,2 %) пациенток знали о своем 

заболевании до наступления данной беременности. 

Обращает на себя внимание наличие сопутствующих 

гинекологических заболеваний у 35 % (91) обследованных 

женщин с миомой матки. По данным 

анамнеза отмечено, что у 13,1 % (34) обследованных 

женщин имелись воспалительные заболевания 

органов малого таза, у 11,9 % (31) — гиперпластические 

заболевания эндометрия, у 5,8 % (15) 

— доброкачественные заболевания шейки матки, у 

0,8 % (2) — врожденные пороки развития (двурогая 

матка). 

Таблица 1. Клиническая характеристика исследованных групп 

Характеристики, 

M±m или % 

Группа 1 

n = 260 


n = 99 


n = 96 

Первородящие 44,6 % (116) 47,5 % (47) 53 % (51) 

Наличие сопутствующих 

заболеваний 

70 % (183) 72,7 % (72) 77,1 % (74) 

Преждевременные роды 5,4 % (14) 5,1 % (5) 9,4 % (9)* 

Осложнения беременности 26,2 % (68) 26,3 % (26) 17,7 % (17)* 

Вес детей при рождении 3209,5±230 3420±265 3374±215 

Символом * отмечены статистически значимые отличия, p≤0,05. 




Рисунок 1. Возраст обследованных женщин 

Таблица 2. Длительность грудного вскармливания в исследуемых группах 

≤ 3 мес. 3–6 мес. 6–12 мес. 12–24 мес. ≥ 24 мес. 

Группа 1 57 (23,8 %)* 23 (9,6 %) - 159 (66,5 %) - 

Группа 2 3 (3,1 %) 12 (12,5 %) 3 (3,1 %) 75 (78,1 %)* 6 (6,3 %) 

Группа 3 9 (10 %) 15 (16,7 %) 9 (10 %) 57 (63,3 %) - 

Символом * отмечены статистически значимые отличия, p≤0,05 

Таблица 3. Длительность лактационной аменореи 

1–3 мес. 3–6 мес. 6–12 мес. ≥12–24 мес. 

Группа 1 86 (33,1 %)* 7 (2,7 %) 86 (33,1 %) 81 (31,2 %) 

Группа 2 18 (18,2 %) 18 (18,2 %) 25 (25,2 %) 37 (37,4 %) 

Группа 3 18 (18,8 %) 15 (15,6 %) 33 (34,4 %) 30 (31,3 %) 

Из 260 обследованных беременных женщин 41 

(15,8 %) перенесла оперативное вмешательство по 

поводу гинекологической патологии: 33 (12,7 %) 

пациентки перенесли гистероскопию с раздельным 

диагностическим выскабливанием, 5 (1,9 %) женщин 

— лапаротомию, 3 (1,2 %) женщины — лапароскопию. 

В исследованных группах 5,1–9,4 % родов произошли 

преждевременно, причем в группе женщин 

без миомы матки, родоразрешенных путем кесарева 

сечения, выявлен более высокий процент преждевременных 

родов и меньшее количество осложнений 

беременности в сравнении с другими группами обследованных 

пациенток. 

Родоразрешение женщин и вскармливание новорожденных 

осуществлялось в соответствии с современными 

перинатальными технологиями. Первое 

прикладывание новорожденных к груди осуществлялось 

в условиях операционной, а в дальнейшем 

было организовано совместное пребывание матери 

и новорожденного и вскармливание по требованию. 

В результате анкетирования матерей по вопросам 

грудного вскармливания были получены следующие 

данные: в группе женщин с миомой матки 

грудью кормили детей 239 (92 %) матерей; данный 

показатель для групп 2 и 3 составил 96 (97 %) матерей 

и 90 (93,8 %) матерей соответственно, причем 

вскармливание было исключительно грудное до 6 

месяцев жизни ребенка в 72,8 % случаев в группе 1, 

в 80 % случаев в группе 2, в 73,3 % случаев в 

группе 3. Длительность грудного вскармливания в 

большинстве случаев превышала 12 месяцев, а во 

2-й группе 6 (6,3 %) женщин кормили детей грудью 

более 2 лет (табл. 2). 

Результаты нашего исследования оказались более 

оптимистичными в сравнении с данными аналогичных 

исследований, проведенных в различных 

областях Российской Федерации, а также с общемировыми 

показателями [2, 3], что можно связать 

с результатами внедрения принципов перинатального 

акушерства и соблюдением принципов грудного 

вскармливания в родильном отделении МБУЗ 

ГКБ № 8 г. Уфы. Также необходимо отметить, что 

среди населения Республики Башкортостан распространен 

традиционный уклад, присущий многим мусульманским 

этносам России, предусматривающий 

поддержку длительного грудного вскармливания 

[13]. 

В группе женщин без миомы матки, родоразрешившихся 

естественным путем, оказался достоверно 

выше процент матерей, кормивших детей более 

12 месяцев, а в группе женщин с миомой матки статистически 

достоверно больше женщин прекратили 

грудное вскармливание до 3 месяцев жизни ребенка. 

Самой частой причиной раннего отказа от грудного 

вскармливания респондентки назвали нехватку 




Таблица 4. Организация грудного вскармливания в исследованных группах 

Группа 1 Группа 2 Группа 3 

Вскармливание по режиму 20,5 % (49) 9,4 % (9) 12,2 % (11) 

Вскармливание по требованию 79,5 % (190) 90,6 % (87) 87,8 % (79) 

Рисунок 2. Причины отказа от грудного вскармливания в исследованных группах 

рубца на матке после кесарева сечения и перенесенной 

интраоперационной миомэктомией [2, 14]. 

При оценке организации грудного вскармливания 

в исследованных группах выявлено, что в группе 

женщин с миомой матки матери чаще кормили детей 

по режиму, чем в группах контроля. Этот факт, 

возможно, мог сыграть роль в снижении лактации и 

способствовать раннему отказу от грудного вскармливания 

в исследуемой группе женщин (табл. 4). 

От 28,1 % до 58 % респонденток в исследуемых 

группах отметили, что во время пребывания в 

роддоме им хотелось бы получить дополнительную 

консультацию по вопросам организации грудного 

вскармливания. Дефицит информации в таком случае 

мог оказать влияние на качество лактации и 

длительность вскармливания [2]. 

молока или его отсутствие (рис. 2), однако данные 

литературы свидетельствуют, что истинная гипогалактия 

и гипоплазия молочных желез встречаются 

не более чем у 3 % женщин репродуктивного возраста 

[12], на основании чего можно предположить 

основной причиной снижения лактации неправильную 

организацию грудного вскармливания, а не органическую 

патологию молочных желез. 

При анализе длительности лактационной аменореи 

в исследованных группах выявлено, что у 

большинства женщин с миомой матки после кесарева 

сечения менструальный цикл восстанавливался 

в течение первых трех месяцев после родоразрешения, 

тогда как у большинства женщин без миомы 

матки аменорея сохранялась более 6 месяцев 

жизни ребенка (табл. 3). Лактационная аменорея 

является профилактикой развития пролиферативных 

заболеваний женской репродуктивной системы 

и способствует соблюдению интергенетического 

интервала, что имеет крайне важное значение для 

женщин, перенесших кесарево сечение с одномоментной 

миомэктомией, т. к. соблюдение интергенетического 

интервала 24+9 месяцев является 

оптимальным для формирования состоятельного 


Длительное грудное вскармливание может служить 

естественной профилактикой отдаленных осложнений 

и способствовать длительной лактационной 

аменорее, а также соблюдению оптимального 

интергенетического интервала, что особенно актуально 

в группе женщин, родоразрешенных путем 

кесарева сечения с одномоментной миомэктомией. 

Необходимо проводить просветительскую работу 

в этой группе родильниц и рекомендовать им продолжать 

грудное вскармливание до 18–24 месяцев 

жизни ребенка, также требуется повышенное 

внимание медицинского персонала к организации 

грудного вскармливания в дни пребывания женщин 

с миомой матки в родильном отделении, прикладывание 

ребенка к груди в условиях операционной. 

Первородящим женщинам нужно рекомендовать 

помощь консультантов по грудному вскармливанию 

для обеспечения оптимальной организации грудного 

вскармливания в первые месяцы жизни ребенка 

и профилактики необоснованных ранних отказов от 

естественного вскармливания. Также с целью повышения 

информированности женщин, практической 

помощи в организации грудного вскармливания и 

психологической поддержки возможно рекомендовать 

женщинам участие в общественных объедине- 




ниях матерей, которые активно развиваются в нашей 

стране. 


1. Абольян Л.В. Внедрение современных технологий охраны и 

поддержки грудного вскармливания в медицинских учреждениях 

родовспоможения и детства и их влияние на показатели грудного 

вскармливания / Л.В. Абольян, С.В. Новикова, А.В. Дерю // 

Вопросы питания. — 2015. — Т. 84. — № S3. — С. 80. 

2. Дискуссионные вопросы периода лактации / О.Д. Руднева, 

М.Б. Хамошина, Н.И. Захарова, Е.В. Радзинская. — М.: 

Редакция журнала StatusPraesens, 2013. — 20 c. 

3. Яковлева Л.В. Структура показателей здоровья детей первого 

года жизни в зависимости от вскармливания / Л.В. Яковлева, 

А.А. Латыпова, В.Р. Башаров, Л.Р. Нургалиева // Медицинский 

вестник Башкортостана. — 2014. — Т. 9. — № 3. — С. 8–10. 

4. Ovarian cancer risk is reduced by prolonged lactation: a casecontrol 

study in southern China/ Su D. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. — 

2013. — Vol. 97. — № 2. — P. 354–359. 

5. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. 

Breast cancer and breastfeeding: collaborative reanalysis of individual 

data from 47 epidemiological studies in 30 countries, including 50302 

women with breast cancer and 96973 women without the disease // 

Lancet. 2002. — Vol. 360. — №9328. — P. 187–195. 

6. Буянова С.Н. Современные аспекты роста миомы матки / 

С.Н. Буянова, Н.В. Юдина, С.А. Гукасян // Российский вестник 

акушера-гинеколога. — 2012. — 12 (4). — С. 42–48. 

7. Levy G. Leiomyoma: genetics, assisted reproduction, pregnancy 

and therapeutic advances / G. Levy, M. Hill, S. Beall, S. Zarek, 

J. Segars, W Catherino // Journal of Assisted Reproduction and 

Genetics, 2012. — 29(8). — pp. 703–712. 

8. Kim J. The role of progesterone signaling in the pathogenesis 

of uterine leiomyoma / J. Kim, J. and Sefton // Molecular and Cellular 

Endocrinology. 2012. — 358(2). — Pp. 223–231. 

9. Кустаров В.Н. Течение беременности, родов и послеродового 

периода у пациенток с простой и пролиферирующей миомой 

матки / В.Н. Кустаров, А.С. Татаров // Казанский медицинский 

журнал. — 2010. — Т. 91. — No3. — С. 393–397. 

10. Сидорова И.С. Современное состояние вопроса о патогенезе, 

клинике, диагностике и лечении миомы матки у женщин 

репродуктивного возраста / И.С. Сидорова, А.Л. Унанян, М.Б. Агеев 

[и др.] // Акушерство. Гинекология. Репродукция. — 2012. — 

Том 6. — № 4. 

11. Ищенко А.И. Миома матки: этиология, патогенез, диагностика, 

лечение / А.И. Ищенко, М.А Ботвин, В.И. Ланчинский // 

М., 2010. — № 6–9. — С. 19–27. 

12. Shafer R. Physiologic breastfeeding: a contemporary approach 

to breastfeeding initiation / R. Shafer, C.W. Genna // Journal of 

midwifery & Women’s health. — 2015. — T. 60. — №5. — Р. 546–553. 

13. Абольян Л.В. Результаты оценки распространенности и 

длительности грудного вскармливания в Чеченской Республике и 

Республике Ингушетия / Л.В. Абольян, П.М Евлоева, Е.И Бартенева 

// Вопросы детской диетологии. — 2013. — Т. 11. — № 3. — 

С. 32–38. 

14. Краснопольский В.И. Несостоятельный рубец на матке после 

кесарева сечения: причины формирования и лечебная тактика 

/ В.И. Краснопольский, Л.С. Логутова, С.Н. Буянова //Акушерство 

и гинекология. — 2013. — № 12. — С. 28–33. 

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

В КАТАЛОГЕ «ПРЕССА РОССИИ» 

АГЕНСТВА «КНИГА-СЕРВИС» 37140 




УДК 639.3.034.2:616.831-005.6 


Республиканский институт репродуктивного здоровья, перинатологии, акушерства и гинекологии РА, 

0078, Армения, г. Ереван, ул. Маркаряна, д. 6/2 

Профилактика тромбозов в программах 

вспомогательных репродуктивных технологий 

Абрамян Гоар Размиковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (+37410) 37-18-83, 


Повышенный риск тромботических осложнений при применении вспомогательных репродуктивных технологий в 

значительной степени связан с генетически обусловленной и приобретенной тромбофилией. Мы изучили частоту 

генетических тромбофилических мутаций и полиморфизмов, циркуляции антифосфолипидных антител (АФА) и 

гипергомоцистеинемии у 228 пациенток, которым проводилась стимуляция овуляции (I группа), и у 126 пациенток 

с неудачами ЭКО в анамнезе (II группа), планирующих беременность с применением ВРТ. Группа сравнения включала 

80 пациенток, показанием к ЭКО у которых был мужской фактор бесплодия. Тромбофилия была выявлена у 29,8 % 

пациенток I группы, у 52,4 % пациенток во II группе и 11,3 % в группе сравнения. Показано, что определение степени 

риска тромбофилических осложнений позволяет подготовить пациентку к ЭКО профилактическим применением 

противотромботических препаратов и предупреждать тромботические осложнения. 

Ключевые слова: экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО), тромботические осложнения, тромбофилия, антифосфолипидные 

антитела, генетическая тромбофилия, гипергомоцистеинемия. 

G.R. ABRAMYAN 

Republican Institute of Reproductive Health, Perinatology, Obstetrics and Gynecology of the Republic of 

Armenia, 6/2 Markaryana Str., Yerevan, the Republic of Armenia, 0078 

Prophylaxis of thrombosis in programs of assisted 

reproductive technologies 

Abramyan G.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (+37410) 37-18-83, 


The increased risk of thrombotic complications at assisted reproductive technologies is deeply related to genetically predefined 

and acquired thrombophilia. We studied the frequency of genetic thrombophilic mutations and polymorphisms, the 

circulation of antiphospholipid antibodies (AFA), and hyperhomocysteinemia in 228 patients with the stimulated ovulation (group 

I) and 126 patients with a history of IVF failure (group II) who planned pregnancy with assisted reproductive technologies. The 

comparison group included 80 patients, the indication for IVF in which was the male factor of infertility. Thrombophilia was detected 

in 29.8% of patients in group I, in 52.4% of patients in group II and 11.3% in the comparison group. It is shown that risk 

evaluation of thrombophilic complications allows the patient to be prepared for IVF with the preventive use of antithrombotic 

drugs, also to be prevented thrombotic complications. 

Key words: in vitro fertilization (IVF), thrombotic complications, thrombophilia, antiphospholipid antibodies, genetic thrombophilia, 

hyperhomocysteinemia. 

Тромботические осложнения являются наиболее 

серьезными, потенциально смертельными осложнениями 

вспомогательных репродуктивных технологий 

(ВРТ). Их частота, согласно мировым данным, невысока 

(0,08–0,11 %) [1], однако тяжесть последствий 

определяет важность профилактики как стратегического 

подхода в оптимизации исходов ВРТ. 

Повышенный тромботический риск у пациенток 

программы ЭКО связан с самой процедурой: применение 

высоких доз гормональных препаратов с целью 

получения максимального количества хороших 

эмбрионов для переноса и криоконсервации вызывает 

выброс сверхфизиологических уровней эстрадиола, 

что ассоциируется с прокоагулятивными изме- 




нениями в системе гемостаза. Стимуляция овуляции 

сопровождается повышением ряда циркулирующих 

факторов свертывания крови: фактора V, фибриногена, 

фактора фон Виллебранда. Одновременно выявляется 

повышение маркеров активации системы 

гемостаза — фрагментов протромбина 1+2, Д-димера 

и нарушение функций эндогенной антикоагулянтной 

системы (снижение уровней естественных антикоагулянтов 

— антитромбина III и протеина S) [2]. Отмечено 

повышение концентрации плазминогена, снижение 

уровня ингибитора α2-плазмина и повышенные 

концентрации фибрина/фибриногена (Д-димер) и 

усиление гиперкоагуляции после назначения ХГЧ [3]. 

Присутствие рецепторов для половых гормонов на 

сосудистых перицитах свидетельствует о возможном 

прямом действии половых стероидов на сосудистую 

стенку, вызывающем дилатацию периферических вен 

и снижение скорости кровотока. В условиях повышения 

циркулирующих факторов свертывания крови 

замедление кровотока и стаз, которые согласно триаде 

Вирхова являются одним из факторов, способствующих 

тромбозу, также увеличивают тромботический 

риск. У пациенток программы ЭКО концентрация 

эстрадиола в сыворотке прямо коррелирует с «высвобождением» 

тканевого фактора, которое происходит 

не только из адвентиции сосудистой стенки, 

но и из циркулирующих моноцитов. Активированные 

гранулоциты и тромбоциты многократно увеличивают 

продукцию FVII циркулирующими моноцитами. Это 

свидетельствует о том, что в условиях повышенных 

концентраций стероидных гормонов при ЭКО, активация 

коагуляционного каскада, требующая «кооперации» 

TF с FVII и Ca 2+ , может происходить и без 

повреждения сосудистой стенки. В результате риск 

тромботических осложнений у пациенток в 10 раз 

выше и составляет 2–3 случая на 10 000 женщин в 

год [4, 5]. 

Еще более высокий риск тромботических осложнений 

имеют пациентки с синдромом гиперстимуляции 

яичников (СГЯ) — состоянием, возникающим при избыточной 

ответной реакции на экзогенно вводимые 

гонадотропины. Его симптомы определяются степенью 

тяжести: от легкого недомогания до развития 

острого респираторного дистресс-синдрома почечной 

недостаточности и тромбозов. 

СГЯ сопровождается гемоконцентрацией и более 

выраженными изменениями в системе гемостаза: 

большим повышением фибриногена, Д-димера, комплексов 

тромбин-антитромбин и F1+2, снижением 

уровня прекалликреина и тканевого фактора [6], 

причем эти изменения сохраняются в течение нескольких 

недель после завершения стимуляции. 

При наступлении беременности у женщин с синдромом 

гиперстимуляции яичников гиперстимуляция 

сохраняется в течение 3 недель после начала 

СГЯ при сохраняющемся низком уровне протеина S. 

У пациенток с СГЯ и неудачами ЭКО отмечаются более 

высокие уровни Д-димера и ТАТ. Отметим, что 

несмотря на индуцируемое женскими стероидными 

гормонами гиперкоагуляционное состояние, вероятно, 

реализуется оно в форме тромбозов только при 

наличии дополнительных факторов риска, которые 

у пациенток программы ЭКО нередко присутствуют. 

Это и возраст (пациентками программы ЭКО часто 

являются женщины позднего репродуктивного возраста), 

и присутствие хронических соматических 

патологий, синдрома поликистозных яичников, метаболического 

синдрома, и имеющаяся генетическая 

и приобретенная предрасположенность к тромбозам, 

которая в некоторых случаях может быть патогенетически 

связана с бесплодием пациентки и неудачами 

ЭКО в анамнезе. 

Нарушение функции естественных антикоагулянтов 

и развитие резистентности к активированному 

протеину С на фоне стимуляции овуляции представляет 

особый риск тромботических осложнений у пациенток 

с мутацией FV Leiden и антифосфолипидным 

синдром, у которых уже исходно имеется резистентность 

к активированному протеину С, определяющая 

фоновое повышение риска тромбоэмболических осложнений 

[3]. 

Гормональная стимуляция суперовуляции при проведении 

программы ЭКО является мощным активирующим 

фактором запуска процесса патогенетического 

микротромбообразования в условиях уже имеющегося 

гиперкоагуляционного сдвига. Наличие недиагностированных 

процессов активации внутрисосудистого 

свертывания крови перед проведением программы 

ЭКО является предрасполагающим фактором развития 

синдрома гиперстимуляции яичников и тромбозов. 

С СГЯ связаны до 70 % тромбозов, возникающих 

при ВРТ. По данным А.К. Rao et al., 2005, тромбоэмботические 

осложнения при синдроме гиперстимуляции 

яичников развиваются у 1 из 128 женщин, т. е. риск 

ВТЭ возрастает в 20–30 раз по сравнению с общей 

популяцией [7]. 

Внедрение в клиническую практику и популяризация 

ВРТ способствовали увеличению и числа тромботических 

осложнений, ассоциированных с ЭКО, 

которых на сегодняшний день известно более 1 тыс. 


Особенностью описанных тромбозов является преобладание 

нетипичной их локализации: поражение 

глубоких вен верхних конечностей, подключичных, 

внутренних яремных, что противоречит классическому 

илеофеморальному тромбозу глубоких вен слева, 

характерному для беременных. 

Преобладание указанных тромбозов при ВРТ отмечено 

W.S. Chan, J.S. Ginsberb, 2006 г., объясняется 

уникальной дренажной системой лимфатических сосудов 

с высоким уровнем абдоминальной жидкости, 

содержащей эстрогены, поступившей через грудной 

лимфатический проток. Данная анатомическая предрасположенность 

вызывает наблюдаемую при этом 

гемоконцентрацию, активацию коагуляции, особенно 

в условиях беременности и потенциально существующей 

тромбофилии [2]. 

В описанных случаях тромбоза при экстракорпоральном 

оплодотворении в трети случаев тромбоэмболический 

эпизод произошел у женщин, у которых 

беременность не наступила, а время наступления 

тромбоза значительно превышало ожидаемый период 

тромбоза, составив в среднем 40 дней после переноса 

эмбриона и 27 дней после индукции овуляции. 

Отличительно, что клиническая манифестация венозных 

тромбозов происходила от нескольких дней до 

недель после разрешения синдрома гиперстимуляции. 

Реже наблюдались артериальные тромбозы, которые 

манифестировали приблизительно через 10,5 

дней после переноса эмбриона и 8,2 дня после введения 

ХГЧ в циклах индукции овуляции. По данным 

исследователей, у 41 % женщин, у которых были венозные 

тромбозы, выявлялась тромбофилия, что соответствует 

общему уровню тромбофилии у женщин 

с подтвержденными венозными тромбоэмболиями. 

В случаях артериальных тромбозов тромбофилия наблюдалась 

реже (19 %). 

Тромбофилия, генетически детерминированная и 

приобретенная, обусловленная, в частности, цирку- 




ляцией антифосфолипидных антител или гипергомоцистеинемией, 

представляется наиболее серьезным 

фактором риска тромбоза при ЭКО. 

С целью оптимизировать противотромботическую 

профилактику у пациенток программы ЭКО с учетом 

степени риска тромботических осложнений, мы изучили 

частоту генетической и приобретенной тромбофилии 

у пациенток с бесплодием, которым проводилась 

стимуляция овуляции в рамках программы ЭКО 

(I группа, n =228) и у пациенток с неудачами ЭКО 

в анамнезе (II группа, n =126), планирующих беременность 

с применением ВРТ. Результаты сравнивались 

с данными, полученными при обследовании пациенток, 

показанием к ЭКО у которых был мужской 

фактор бесплодия (группа сравнения, n =80). 

Всем проводилось развернутое гемостазиологическое 

исследование (АЧТВ, тромбоэластография, 

ТАТ, Д-димер, оценка агрегации тромбоцитов, 

функционирование системы протеина С, PAI-1, 

АТ-Ш, протеин С) в динамике. 

Генетические формы тромбофилии диагностировались 

методом полимеразной цепной реакции 

(ПЦР). Определялись мутации FV Leiden (G1691 А), 

протромбина G2021OA, MTHFR (C677T), полиморфизмы 

генов PAI-1 («675 4G/4G», «675 4G/5G»), фибриногена 

«455 G/A», тромбоцитарных рецепторов 

GP 1а «807 С/Т» и GP Ша «1565 Т/С», ангиотензинпревращающего 

фактора «I/D»; «D/D», рецептора 

к ангиотензину II «1166А/С», тканевого активатора 

плазминогена «I/D». 

Спектр выявляемых антифосфолипидных антител 

включал волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые 

антитела к кофакторам (протеину 

С, протеину S, 02-гликопротеину I, аннексину V и 

антитромбину). Концентрации АФА (IgA, IgG, IgM) 

определялись иммуноферментным методом (Stago, 

Asserachrom АРА). Средними считались титры 20-40 

GPlU/ml; высокими — 40 GPlU/ml. Уровень гомоцистеина 

в плазме крови определялся иммуноферментным 

методом. 

Для установления диагноза тромбофилии были использованы 

критерии, разработанные международной 

комиссией на конференции в Израиле (Air Travel 

and Health, Эилат, Израиль, 9–12 ноября 2006 г.) в 

составе А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе и В. Brenner: 

наличие антифосфолипидных антител, мутаций FV 

Leiden, протромбина G20210A, гипергомоцистеинемии, 

их комбинации; трех и более гомозиготных 

полиморфизмов генов тромботической направленности, 

пяти и более гетерозиготных генетических 

тромботических полиморфизмов. 


Тромбофилия была диагностирована у 29,8 % пациенток 

I группы: у 24,1 % генетическая, у 16,7 % 

обусловленная циркуляцией АФА, у 11,0 % — их 

сочетание, у 14,5 % гипергомоцистеинемией. Отмечена 

большая частота тромбофилии у пациенток 

с бесплодием неясного генеза (п=69) в сравнении 

с теми, у кого причинами бесплодия были другие 

факторы: трубный, трубно-перитонеальный, эндокринный, 

эндометриоз (46,4 % и 22,6 % соответственно). 

Генетические формы тромбофилии 

имели 40,6 % пациенток с бесплодием неясного 

генеза, циркуляцию АФА — 30,4 %>, их сочетание 

— 24,6 %>, гипергомоцистеинемию — 21,7 %. 

В группе сравнения тромбофилия диагностирована у 

11,3 % женщин (генетическая у 6,3 %, циркуляция 

АФА у 7,5 %, их сочетание у 2,5 %, гипергомоцистеинемия 

у 1,3 %). 

У 72,8 % пациенток I группы проведение гормональной 

стимуляции овуляции сопровождалось выраженными 

отклонениями показателей гемостаза. 

У 48,2 % еще до начала управляемой стимуляции яичников 

было выявлено снижение фибринолитической 

активности крови, у 24,6 % в середине цикла ЭКО, за 

2–3 дня до пункции фолликулов яичника — признаки 

гиперкоагуляции. В каждом случае гиперкоагуляции 

принималось решение о назначении противотромботических 

препаратов (низкомолекулярный гепарин, 

аспирин). 

В группе пациенток с неудачами ЭКО в анамнезе 

тромбофилия была выявлена в 57,2 %: генетические 

формы составили 44,4 %, циркуляция АФА 42,1 %, 

сочетание генетических форм и циркуляции АФА 

34,1 %, гипергомоцистеинемия 23,0 %. 

Полученные данные позволяют рассматривать пациенток 

с бесплодием неясного генеза и с неудачами 

ЭКО в анамнезе как имеющих повышенный риск 

тромботических осложнений при проведении ЭКО. 

Следует отметить, 34,4 % пациенток с бесплодием 

неясного генеза и неудачами ЭКО в анамнезе указали 

на тромботические осложнения и тромбоассоциированные 

заболевания в анамнезе у ближайших 

родственников. В целом по I группе этот показатель 

составил 21,1 %. 

Проведение стимуляции суперовуляции сопровождалось 

развитием синдрома гиперстимуляции яичников 

у 11 (4,8 %) пациенток I группы, среди которых 

5 (8,8 %) пациенток были с тромбофилией, 

которым противотромботическая профилактика не 

проводилась. 6 (54,5 %) пациенток с СГЯ были с наступившей 

в результате ЭКО беременностью. 

Синдром гиперстимуляции яичников ни в одном 

случае не был тяжелой формы. У 7 (63,6 %) пациенток 

протекал в легкой форме и не потребовал проведения 

медикаментозной коррекции. У 4 (36,4 %) был 

средней степени тяжести. В этих случаях отмечались 

более выраженные отклонения показателей системы 

гемостаза: повышение ТАТ (8,7 ± 1,73 г/л), Д-димера 

(1,6 ± 0,8 мкг/мл), фибриногена (4,9 ±1,8 г/л), снижение 

показателя Антитромбина III (74,3 ± 2,5 %») и 

активности протеина С по данным «Парус-теста» (0,61 

± 0,42 НО), более выраженная агрегация тромбоцитов 

(р < 0,05), чем в целом по группе и в группе сравнения. 

В зависимости от выраженности нарушений реологических 

свойств крови и системы гемостаза пациенткам 

с СГЯ проводилась терапия, направленная на 

коррекцию возникших нарушений, что способствовало 

улучшению состояния пациенток и уменьшению 

отклонений лабораторных показателей. 

Но, несмотря на проводимую терапию, в одном 

случае на фоне уменьшения выраженности признаков 

СГЯ у пациентки с наступившей в результате 

ЭКО беременностью и СГЯ средней тяжести развился 

тромбоз подключичной вены справа. При дополнительном 

исследовании у пациентки было выявлено 

незначительное повышение уровня гомоцистеина и 

носительство патологической гомозиготы полиморфизма 

гена ингибитора активатора плазминогена 

(PAI-1). Вероятно, присутствие этого генетического 

дефекта системы фибринолиза и повышенный уровень 

гомоцистеина определили условия для реализации 

гиперкоагуляции на фоне гормональной нагрузки 

и развития синдрома гиперстимуляции в тромбоз. 

Учитывая наличие тромбофилии, которая могла 

создавать неблагоприятный фон для развития более 

выраженных нарушений системы коагуляции, с началом 

стимуляции суперовуляции и способствовать 




развитию тромботических осложнений, важную роль 

при ведении пациенток II группы занимала медикаментозная 

подготовка к программе ЭКО с применением 

противотромботических препаратов. 

Результаты гемостазиологического исследования у 

36,5 % пациенток этой группы до начала противотромботической 

профилактики характеризовались 

повышенной агрегационной активностью тромбоцитов, 

что могло быть обусловлено наличием циркулирующих 

АФА и высокой распространенностью 

полиморфизма тромбоцитарных гликопротеиновых 

рецепторов, высоким уровнем PAI-1, вероятно, вследствие 

полиморфизма гена PAI-1, дисфункцией протеина 

С по данным теста глобальной оценки системы 

протеина С («Парус»-тест, Технология-Стандарт), о 

которой свидетельствовало снижение НО (нормализованное 

отношения), более высокие уровни молекулярных 

маркеров тромбофилии (ТАТ и Д-Димер), чем 

в группе сравнения (р



УДК 616.61 

А.Р. АМИРОВ 1 , Р.Х. ГАЛЕЕВ 1, 2 , Ш.Р. ГАЛЕЕВ 1, 2 , А.Н. ГАЙНУЛЛОВ 2 

1 



2 


Возможности резекционной хирургии в условиях 

холодовой ишемии при мультифокальном 

поражении единственной функционирующей 

почки 

Амиров Анвар Рифович — аспирант кафедры урологии и нефрологии, тел. +7-967-461-39-33, e-mail: anvar.xl@gmail.com 

Галеев Ринат Харисович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии и нефрологии, заведующий отделением 

пересадки почки 

Галеев Шамиль Ринатович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры урологии и нефрологии, врач отделения пересадки почки, 

тел. +7-917-237-16-50, e-mail: Shamil80@bk.ru 

Гайнуллов Алмаз Наилевич — врач отделения пересадки почки 

В настоящее время распространенность почечно-клеточного рака составляет 2-3 % от всех опухолей. Классическая 

триада клинических симптомов (боль в боку, макрогематурия и пальпируемое образование в брюшной полости) 

встречается редко (6-10 %). Более 50 % опухолей почек обнаруживаются случайно, во время проведения визуализирующих 

исследований. Основным критерием при выборе метода оперативного лечения является локализация 

и направление роста. Для пациентов с онкологическим заболеванием единственной почки нефрэктомия может 

перевести их на пожизненный гемодиализ либо поставить в лист ожидания для трансплантации донорской почки. 

Проведена оценка возможности резекционной хирургии у пациента при мультифокальном поражении единственной 

функционирующей почки. Выявление рака в единственной почке не должно быть причиной отказа от оперативного 

лечения, способ оперативного лечения должен быть наименее травматичен, только активная хирургическая тактика 

у этой категории больных позволяет добиться благоприятных результатов лечения. 

Ключевые слова: единственная почка, опухоль единственной почки, холодовая ишемия, резекция почки invivo, 

резекция почки exvivo. 

A.R. AMIROV 1 , R.Kh. GALEYEV 1, 2 , Sh.R. GALEYEV 1, 2 , A.N. GAINULLOV 2 

1 



2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy trakt, Kazan Russian Federation, 420138 

Possiblities of resection surgery for cold ischemia 

with multifocal lesions of the only functioning kidney 

Amirov A.R. — postgraduate student of the Department of Urology and Nephrology, tel. +7-967-461-39-33, e-mail: anvar.xl@gmail.com 

Galeyev R.Kh. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Urology and Nephrology, Head of the Department of Kidney Transplantation 

Galeyev Sh.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urology and Nephrology, doctor of the Department of Kidney 

Transplantation, tel. +7-917-237-16-50, e-mail: Shamil80@bk.ru 

Gainullov A.N. — doctor of the Department of Kidney Transplantation 




Today, the prevalence of renal cell carcinoma is 2-3% of all tumors. The classic triad of clinical symptoms (flank pain, macrohematuria, 

and palpable formation in the abdominal cavity) is rare (6-10%). More than 50% of kidney tumors are discovered 

accidentally during imaging studies. The main criterion for choosing a method of surgical treatment is the localization and 

direction of tumor growth. For patients with cancer in a solitary kidney, nephrectomy can transfer them to life-long hemodialysis, 

or put on a waiting list for transplantation of donor kidney. The aim of the study was to assess the possibility of resection surgery 

in a patient with multifocal lesions of the only functioning kidney. Detecting cancer in a solitary kidney should not be the reason 

for refusal of surgical treatment. The method of surgical treatment should be the least traumatic. Only active surgical tactics in 

these patients allows us to achieve favorable treatment outcomes. 

Key words: sole kidney, tumor of a solitary kidney, cold ischemia, partial nephrectomy in vivo, partial nephrectomy ex vivo. 

В настоящее время выявление онкологического 

заболевания, затрагивающего почки, неустанно 

повышается, что связано с применением более 

совершенных методов диагностики, проведением 

плановой диспансеризации, а также с ростом числа 

заболевших [1, 2]. Оперативный метод лечения 

опухолей почки по сей день остается основным и 

наиболее надежным. Благодаря наличию современного 

диагностического оборудования у пациента 

появился шанс, а у врача возможность выявить и 

своевременно среагировать на наличие онкологического 

заболевания, применив необходимую методику 

лечения и дальнейшего сохранения как почки, 

так и самой жизни человека. 

Распространенность почечно-клеточного рака 

(ПКР) составляет 2–3 % всех опухолей [3]. Существуют 

различные типы почечно-клеточного рака 

со специфическими патогистологическими и генетическими 

характеристиками [4]. Классифицируют 

ПКР в соответствии с ядерной и клеточной морфологией. 

Современные морфологические, цитогенетические 

и молекулярные исследования позволяют 

выделить пять типов рака почки [5, 6], в их числе 

светлоклеточный рак, составляющий 80–90 %, папиллярный 

10–15 %, хромофобный 4–5 %, онкоцитарный 

2–5 %, протоковый 1–2 % соответственно. 

Классическая триада клинических симптомов (боль 

в боку, макрогематурия и пальпируемое образование 

в брюшной полости) на сегодняшний день 

встречается редко (6–10 %) [7]. Более 50 % всех 

случаев ПКР обнаруживаются случайно во время 

проведения визуализирующих исследований различных 

неспецифических симптоматических комплексов 

[8–10]. 

Для определения локализации, размеров и выбора 

тактики оперативного лечения рекомендуется 

выполнять ультразвуковое исследование (УЗИ) почек, 

а с целью более детальной диагностики мультиспиральную 

компьютерную томографию (МСКТ) с 

контрастированием или магнитно-резонансную томографию 

(МРТ) [11]. МСКТ желательно выполнять 

с применением 3D реконструкции сосудов почки и 

чашечнолоханочной системы (ЧЛС), полученные 

данные могут быть полезны при планировании объема 

оперативного вмешательства и использоваться 

для определения расстояния между опухолью и почечным 

синусом, глубины прорастания в ЧЛС, изображения 

сосудов почки, а также выявления аномалии 

сосудов почки. 

Основным критерием, по которому стоит ориентироваться 

при выборе метода оперативного лечения, 

является не размер опухоли, а ее локализация 

и направление роста. Она может локализоваться на 

одном из полюсов почки, на передней или задней 

поверхности, латерально либо медиально. Большое 

влияние на технику операции оказывает расположение 

новообразования относительно почечных 

сосудов, так как новообразования даже небольших 

размеров, локализующееся по медиальной поверхности 

почки, могут находиться вблизи от основных 

сосудов и ЧЛС, что делает выполнение органосохраняющую 

операцию, отступая на 1 см от края новообразования 

малореальным [6]. 

Для пациентов с онкологическим заболеванием 

почки, у которых по каким-либо причинам была 

выполнена нефрэктомия контралатеральной почки, 

выполнить нефрэктомию единственной почки ― 

значит перевести их на пожизненный гемодиализ 

либо поставить в лист ожидания для трансплантации 

донорской почки. Поэтому, несмотря на то что 

радикальная нефрэктомия остается основным методом 

лечения больных опухолью почки, показания к 

ней необходимо тщательно взвешивать [6]. 

Цель исследования: оценить возможности резекционной 

хирургии у пациента при мультифокальном 

поражении единственной функционирующей 

почки. 

Клинический случай. 12 декабря 2016 г. в отделение 

пересадки почки РКБ МЗ РТ поступил пациент 

З. Р., 53 года с жалобами на боли в правой поясничной 

области в течение двух месяцев. В 2003 г. 

была выполнена нефрэктомия по поводу злокачественного 

новообразования левой почки. Выписки о 

прохождении лечения и заключения гистологического 

исследования препарата отсутствовали. Пациент 

был дообследован в условиях стационара. 

При проведении УЗИ почки обнаружено 3 опухоли, 

несколько неоднородные по консистенции, размерами 

от 1.5 до 3.5 см, с кровотоком при цветовом 

доплеровском картировании. Для уточнения характера 

роста опухолей и расположения относительно 

сосудов почки выполнено МСКТ, в результате было 

обнаружено 6 опухолей, включая внутрисинусную 

опухоль единственной правой почки, размерами от 

1 до 3 см в диаметре. При динамической сцинтиграфии 

визуализируется только правая почка обычной 

формы и размеров. Показатели креатинина и скорость 

клубочковой фильтрации (СКФ) (рассчитывалась 

по формуле Chronic Kidney Disease Epidemiology 

Collaboration (CKD-EPI) до операции составили 

67 мкмоль/л (62-115 мкмоль/л для мужчин), СКФ 

104 мл/мин/1.73м 2 (90-120 мл/мин/1.73м 2 ). 

Поле консилиума установлен диагноз: «множественные 

опухоли единственной правой почки 

Т1аN0M0». Было решено подготовить больного к 

проведению оперативного вмешательства в объеме 

резекции новообразования почки в пределах 

здоровых тканей, а при невозможности ― выполнение 

нефрэктомии с переводом в ренопривное 

состояние. С учетом риска развития в послеопера- 




ционном периоде острого почечного повреждения, 

в том числе аренальной почечной недостаточности, 

в качестве первого этапа лечения 14 декабря 2016 г. 

пациенту был сформирован постоянный сосудистый 

доступ в виде нативной артериовенозной фистулы. 

22 декабря 2016 г. в отделении пересадки почки 

РКБ МЗ РТ в условиях холодовой ишемии была выполнена 

резекция единственной почки. 

Методика 

В качестве операционного доступа использован 

боковой разрез с резекцией одиннадцатого ребра 

по методу Фёдорова. При осмотре почки в области 

нижней трети имеется опухолевидное образование 

размером около 1,5 см в диаметре, в области ворот 

опухоль размером 2,5 см (рис. 1), по наружному 

контуру в средней трети диаметром 3 см (рис. 2), 

в области верхнего полюса две опухоли 1,5 и 1 см 


Для определения точного расположения внутрипаренхиматозной 

опухоли, прорастающей в почечный 

синус, приглашен врач ультразвуковой диагностики, 

было выявлено образование диаметром 

около 3 см на глубине 1 см ближе к верхнему полюсу. 

После наложения мягкого зажима Сатинского на 

ранее подготовленную сосудистую ножку почки ее 

осыпали ледяной крошкой для реализации гипотермической 

ишемии резецируемого органа (рис. 4). 

В состоянии гипотермии с использованием электроскальпеля 

были иссечены опухоли почки в пределах 

здоровой ткани (рис. 5, 6). 


Опухоль в области ворот почки 

Дефекты почки ушиты возвратными гемостатическими 

П-образными швами с использованием жировой 

клетчатки (рис. 7). Зажим Сатинского удален. 

Кровоток в почке восстановлен. Почка была 

уложена в почечное ложе. 

Через контрапертуру была установлена дренажная 

трубка, далее выполнена проверка гемостаза в 

ране, наложены послойные швы на рану и асептическая 

повязка. 

Результаты и обсуждения 

Продолжительность операции составила 2 часа 

45 минут, из них 1 час 20 минут — время холодовой 

ишемии. Кровопотеря 200 мл. Интра- и ранних 

послеоперационных осложнений не было. Первые 

послеоперационные сутки пациент наблюдался в 

отделении реанимации, после чего был переведен 

в отделение пересадки почки. В послеоперационном 

периоде у пациента отмечался рост креатинина 

при сохранении диуреза, было констатировано 

острое почечное повреждение. К седьмым суткам 

при уровне креатинина 196 мкмоль/л (62-115 

мкмоль/л для мужчин), мочевины 9.7 ммоль/л 

(2,8-7,5 ммоль/л), диуреза 1800 мл пациент был 

выписан для дальнейшего амбулаторного лечения. 

По заключению гистологического исследования 

пациента З. Р., 53 года установлено, что опухоль 

представляет собой папиллярно почечноклеточный 

рак, мультицентрическая форма без прорастания 

в окружающие ткани. По Фурману III степени 


Опухоль в средней трети почки, по наружному 

контуру, размером 3 см 


Опухоли в верхнем полюсе размерами 1,5 и 1 см 


Холодовая ишемия 





Выполнено иссечение опухолей в пределах 

здоровой ткани правой почки 


Дефект, оставшийся после иссечения внутрипаренхиматозной 

опухоли, прорастающей в 

почечный синус 


Дефекты почки ушиты возвратными гемостатическими 

П-образными швами с использованием 

жировой клетчатки 

злокачественности. Выполнив данную операцию и 

получив соответствующий результат, хочется отметить, 

что существует несколько способов оперативного 

лечения пациентов с множественными 

опухолями единственной почки, такие как нефрэктомия 

с переводом пациента в ренопривное состояние, 

с последующим лечением методом диализа и 

возможностью дальнейшей трансплантации почки 

после 5-летнего безрецидивного периода наблюдений, 

резекция опухолей в естественном положении 

invivo и осуществление резекции вне пациента 

exvivo, с последующей аутотрансплантацией. 

Исследователи из ФГБУ «Институт хирургии им. 

А.В. Вишневского» МЗ РФ провели работу, которую 

опубликовали в научном журнале «Трансплантология», 

в ней предоставлены результаты оперативного 

лечения опухолей почек в состоянии exvivo [12]. 

Сравнение технических характеристик операции 

exvivo и invivo. 

При выполнении операции exvivo возможно возникновение 

интраоперационных осложнений, например, 

отсутствие внутрипочечного кровотока. 

Что касается послеоперационных осложнений, то 

встречаются гематомы в зоне резекции. Осложнения 

II, III, IV степеней определялись единичными 

наблюдениями острого пиелонефрита, эвентрацией, 

острой почечной недостаточностью, внутрибрюшным 

кровотечением и деструктивным панкреатитом. 

Возможен также смертельный исход, 

который может произойти в результате полиорганной 

недостаточности, например при мезентеральном 

тромбозе. Осложнения, характерные для резекции 

почки в состоянии exvivo, вероятно, связаны с 

технической сложностью данного метода, а также 

травмой почки при ее резекции в условиях exvivo 

и интраоперационной гепаринизации [12]. В нашем 

случае таких осложнений не наблюдалось (табл). 

Применение аппаратных ретракторов обеспечивает 

комфортную работу с почками invivo, сохраняет 

целостность сосудов и позволяет избежать 

осложнений, характерных для операций exvivo. 

При повторном обследовании пациента, прооперированного 

в отделении пересадки почки, спустя 

2,5 месяца были получены следующие результаты: 

биохимические показатели крови, креатинин 

109 мкмоль/л (62-115 мкмоль/л для мужчин), мочевина 

7.7 ммоль/л (2,8-7,5 ммоль/л), СКФ 66 мл/ 

мин/1.73м 2 (90-120 ммин/1.73м 2 ). По УЗИ правая 

почка с ровными контурами, размер 100х48 мм, паренхима 

15 мм. Сосудистая архитектоника не нарушена. 

Данных за рецидив к новообразованиям не 

выявлено. В конце мы приводим динамику лабораторных 

показателей данного пациента до операции 

и после ее выполнения (график). 


Необходимость обсуждения данной проблемы 

очевидна. Целесообразность органосохраняющей 

операции не вызывает сомнения у пациентов с единственной 

почкой, позволяет избежать или отсрочить 

выполнение программного гемодиализа. Необходимо 

учитывать существенные моменты, такие 

как количество, размер, расположение опухолей и 

направление их роста. Пациенты с единственной 

почкой нуждаются в более тщательном наблюдении, 

особенно в случае обнаружения у них какого-либо 

заболевания почки. В отделении пересадки 

почки РКБ МЗ РТ выполнили органосохраняющую 

операцию у пациента с единственной почкой, пора- 





Сравнительные данные оперативных методик 

Данные операции 

Институт им. Вишневского, 

г. Москва 

Республиканская клиническая 

больница, г. Казань 

Продолжительность операции, мин. 413,97±89.14 165 мин. 

Продолжительность холодовой 

ишемии 

График. 

Показатели динамики лабораторных показателей 

151,41±98.8 80 мин. (при 6 опухолях в почке) 

Кровопотеря, мл 729,03±481.4 200 

женной шестью опухолями размерами от 1 до 3 см 

в диаметре. При отдаленном наблюдении у пациента 

визуализируется нормальный размер почки, с 

хорошей сосудистой архитектоникой, нормальными 

показателями азотсодержащих компонентов крови 

(креатинин, мочевина) и приемлемая для данного 

типа пациентов СКФ. Выявление рака в единственной 

оставшейся почке не должно быть причиной отказа 

от оперативного лечения, а способ оперативного 

лечения должен быть наименее травматичен, 

так как только активная хирургическая тактика у 

этой категории больных позволяет добиться благоприятных 

результатов лечения [6]. 

Подводя итог, можно сказать, что при мультифокальном 

поражении почки онкологическим процессом 

можно выполнять резекцию почки в состоянии 

invivo, используя при этом ретракторы в место 

exvivo. 


1. Ferlay J., Autier P., Boniol M. et al. Estimates of the cancer 

incidence and mortality in Europe in 2006. Ann Oncol 2007 Mar; 

18(3):581-92 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17287242 

2. Levi F., Ferlay J., Galeone C. et al. The changing pattern of 

kidney cancer incidence and mortality in Europe. BJU Int 2008 Apr; 

101 (8):949-58.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241251 

3. European Network of Cancer Registries. Eurocim version 4.0. 

European incidence database V2.3, 730-entity dictionary (2001), 

Lyon, 2001 

4. Kovacs G, Akhtar M, Beckwith BJ et al. The Heidelberg 

classification of renal cell tumours. J Pathol 1997; 183(2):131–3. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9390023 

5. Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of 

morphologic parameters in renal cell carcinoma. Am J SurgPathol 

1982; 6(7):655–63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7180965 

6. Урология. Российские клинические рекомендации / под ред. 

Ю. Г. Аляева, П. В. Глыбочко, Д. Ю. Пушкаря. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2015. ― С. 258–291. 

7. Lee CT, Katz J, Fearn PA, Russo P. Mode of presentation of renal 

cell carcinoma provides prognostic information. UrolOncol 2002 Jul– 

Aug; 7(4):135–40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12474528. 

8. Kutikov A, Fossett LK, Ramchandani P et al. Incidence of 

benign pathologic findings at partial nephrectomy for solitary renal 

mass presumed to be renal cell carcinoma on preoperative imaging. 

Urology 2006 Oct; 68(4):737–40.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ 

pubmed/17070344 

9. Remzi M, Ozsoy M, Klingler HC et al. Are small renal tumors 

harmless? Analysis of histopathological features according to tumors 

4 cm or less in diameter. J Urol 2006 Sep; 176(3):896–9. http://www. 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16890647. 

10. Kane CJ, Mallin K, Ritchey J et al. Renal cell cancer stage 

migration: analysis of the National Cancer Data Base. Cancer 2008 

Jul;113(1):78–83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18491376. 

11. Органосохраняющие операции при опухоли почки / 

Ю.Г. Аляев, П.В. Глыбочко, З.Г. Григорян, М.А. Газимиев. — 

М.: ГЭОТАР Медиа, 2009. — 272 с.: ил. 

12. Резекция почки exvivo в условиях фармако-холодовой 

ишемии с последующей ортотопической аутотранслпантацией / 

А.А. Грицкевич, С.С. Пьяникин, З.А. Адырхаев [и др.] // 

Трансплантология. — 2016. — № 3. — С. 27–36. 




УДК 616.314-007-091.8+616:611.018.2-007.17 

А.С. КОРШУНОВ 1 , В.П. КОНЕВ 1 , С.Н. МОСКОВСКИЙ 1 , Д.О. СЕРОВ 1 , С.О. МАРКОВСКИЙ 2 , В.Ю. ВАВАКИН 1 

1 

Омский государственный медицинский университет, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12 

2 

Городская клиническая больница № 11, 644105, г. Омск, ул. Нахимова, д. 55 

Взаимоотношение минерального и органического 

матрикса эмали ретинированных зубов 

при дисплазии соединительной ткани 

Коршунов Андрей Сергеевич — ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии, тел. +7-904-329-54-49, e-mail: Andrey_K_180588@mail.ru 

Конев Владимир Павлович — профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой судебной медицины и правоведения, 

тел. +7-913-963-05-97, e-mail: vpkonev@mail.ru 

Московский Сергей Николаевич — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры судебной медицины и правоведения, 

тел. +7-960-997-63-13, e-mail: moscow55@mail.ru 

Серов Дмитрий Олегович — клинический ординатор кафедры челюстно-лицевой хирургии, тел. +7-913-148-31-68, 

e-mail: dimon-.93@mail.ru 

Марковский Сергей Олегович — заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии, тел. (3812) 28-42-62, e-mail: muzgkb11@mail.ru 

Вавакин Владимир Юрьевич — студент стоматологического факультета, тел. (3812) 23-32-89, e-mail: rector@omsk-osma.ru 

По результатам исследования ультраструктуры эмали зубов методом атомно-силовой микроскопии можно говорить 

о нарушении минерализации и организации эмалевых призм у лиц с признаками дисплазии соединительной 

ткани (ДСТ). Метод атомно-силовой микроскопии позволяет детально изучить внутренние структуры эмали зубов 

при ДСТ и без нее, которые имеют конкретное содержание и определенные принципы формообразования их 

индивидуальных особенностей. 

Ключевые слова: атомно-силовая микроскопия, дисплазия соединительной ткани, эмаль зуба человека. 

A.S. KОRSHUNOV 1 , V.P. KONEV 1 , S.N. MOSKOVSKIY 1 , D.O. SEROV 1 , S.O. MARKOVSKIY 2 , V.Yu. VAVAKIN 1 

1 

Omsk State Medical University, 12 Lenina Str., Omsk, Russian Federation, 644099 

2 

City Clinical Hospital № 11, 55 Nakhimova Str., Omsk, Russian Federation, 644105 

Interrelation of organic and mineral matrix of enamel 

of retained teeth with connective tissue's dysplasia 

Korshunov A.S. — Assistant of the Department of Maxillofacial Surgery, tel. +7-904-329-54-49, e-mail: Andrey_K_180588@mail.ru 

Konev V.P. — Professor, D. Med. Sc., Head of the Department of Forensic Medicine and Law, tel. +7-913-963-05-97, e-mail: vpkonev@mail.ru 

Moskovskiy S.N. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Forensic Medicine and Law, tel. +7-960-997-63-13, e-mail: moscow55@mail.ru 

Serov D.O. — resident physician of the Department of Maxillofacial Surgery, tel. +7-913-148-31-68, e-mail: dimon-.93@mail.ru 

Markovskiy S.O. — Head of the Department of Maxillofacial Surgery, tel. (3812) 28-42-62, e-mail: muzgkb11@mail.ru 

Vavakin V.Yu. — student of the Dental Faculty, tel. (3812) 23-32-89, e-mail: rector@omsk-osma.ru 

According to the results of the study of tooth enamel ultrastructure by atomic force microscopy, violation of mineralogy 

and organization of enamel prisms in individuals with signs of connective tissue dysplasia (CTD) are in place. Atomic force 

microscope investigation makes it possible to study in detail the internal structures of the enamel of teeth with and without CTD, 

which have a specific content and certain principles of forming their individual characteristics. 

Key words: atomic force microscope investigation, connective tissue dysplasia, dental enamel of a human. 




С одной стороны, ДСТ характеризуется снижением 

качества коллагена 1-го, 2-го или 3-го типов 

либо всех типов (болезнь Марфана), с другой — последовательно 

снижается качество плотных тканей, 

морфологически связанных с соединительной тканью, 

в том числе эмаль зуба [1, 2]. Взаимоотношение 

коллагеновых белков эмали при ДСТ практически 

не рассматривалось. Перспективы изучения 

этого вопроса состоят в доступности для исследования 

эмали зубов (удаленных, разрушенных) [3, 

4, 5]. Однако в этой связи ретинированные зубы, с 

теоретической точки зрения, представляют особый 

интерес, так как эмаль этих зубов не получала осмотических 

воздействий ротовой жидкости и получала 

осмотическое питание внутри соединительной 

ткани. Это позволяет увидеть динамику развития 

незрелой эмали и в дальнейшем разработанные 

принципы использовать в уточненной морфологической 

диагностике ДСТ (прикладная цель), давать 

оценку эмали зрелых зубов при ДСТ и других системных 

состояниях [3, 4]. 

Цель работы — изучить особенности строения 

эмали зубов у лиц с признаками ДСТ и без таковых 

методом атомно-силовой микроскопии в сравнении 

с обычными микроскопическими методами. 


У 120 человек (60 человек с ДСТ, 60 человек без 

ДСТ) извлекали по 1 ретинированному зубу (38, 48) 

для исследования. Полученные образцы подвергали 

обработке методом шлифования с последующим исследованием 

в АСМ-микроскопе Solver Pro (NT-MRT, 

Россия) [6]. Анализ образцов АСМ-изображения 

осуществлялся с помощью программного модуля 

обработки изображения Image Analysis NT-VDT. 

В результате были получены цифровые снимки зубов 

у обследованных лиц, по которым анализировали 

степень упаковки и формы эмалевых призм, 

размер эмалевых призм, размер межпризменного 

промежутка и его высоту, размер оболочки эмалевых 

призм у групп с ДСТ и без ДСТ. Математическая 

обработка данных проводилась с помощью статистического 

пакета STATISTICA 10.0 (StatSoft Inc. USA). 


Подготовленные шлифы образцов эмали зубов 

нижней челюсти группы сравнения без ДСТ 

изучали на первом этапе с помощью электронно-микроскопического 

исследования, при котором 

эмалевые призмы состоят из изолированных 

кристаллов, ориентированных перпендикулярно у 

эмалево-дентинной границы (рис. 1). Отличительной 

особенностью в группе без ДСТ было поперечное 

сечение эмалевых призм от 5 до 8 мк, однако 

достоверных данных не получено (p>0,05). 

Необходимо отметить, что форма эмалевых 

призм в группе без ДСТ имеет правильную, упорядоченную 

форму в виде шестигранных или семигранных 

форм эмалевых призм (рис. 1). Пространства 

между эмалевыми призмами имеют небольшой 

размер во всей группе от 1 до 3 мк. 

Детальное изучение ультраструктуры эмали 

группы сравнения без ДСТ показало, что призмы в 

поперечном сечении имеют аркообразную и многогранную 

форму с такой же их формой у основания 

(табл. 1). Противоположный конец призм клиновидный, 

которым она вклинивается в нижележащие 

призмы. Таким образом, в группе сравнения 

без ДСТ широкие концы эмалевых призм разделены 

суженными концами вышележащего слоя 

призм. 

Путем микрофотографирования эмалевых призм 

при помощи АСМ в группе сравнения поперечного 

сечения эмалевых призм воспроизведены отдельно 

эмалевые призмы. При детальном исследовании 

эмалевой призмы видно, что она имеет не гладкую, 

а волнообразную форму. На представленном 

снимке видно, что для данных призм характерно 

сужение и варикозное расширение (рис. 3). 

По данным рис. 3 видно, что основу эмали составляет 

неорганическая основа, которая представляет 

основную массу эмали зуба без ДСТ. 

Эмаль человека без ДСТ содержит крупные кристаллы. 

Данное строение в группе сравнения без 

ДСТ обеспечивает жесткость эмали, неподатливость 

и трудную растворимость. 

Особый научный интерес представляет изучение 

призменной оболочки, которая многими авторами 

опровергается. Наличие призменной оболочки мы 

наблюдали в виде едва заметного ободка, прерывающего 

на некоторых участках эмалевой призмы 

или наличие хорошо выраженной призменной оболочки 

в группе без ДСТ (рис. 3). 

Не меньший интерес представляется выявление 

(табл. 3) наиболее вариабельных признаков по 

данным количественных характеристик эмалевых 

призм в группах с ДСТ и без ДСТ. 

Строение эмали зубов нижней челюсти группы 

с ДСТ изучали на втором этапе с помощью электронно-микроскопического 

и АСМ исследований. 

Эмалевые призмы состоят из изолированных кристаллов, 

ориентированных перпендикулярно у 

эмалево-дентинной границы (рис. 2). Отличительной 

особенностью в группе с ДСТ было поперечное 

сечение эмалевых призм от 2 до 4 мк, что значительно 

отличается от показателей без ДСТ, однако 

достоверных данных не получено (p>0,05). 


Качественные характеристики эмалевых призм (оптическая микроскопия) 

Группы обследованных / 

Показатели 

Группа пациентов 

без ДСТ (n=60) 


с ДСТ (n=60) 

Общая характеристика 

Постоянство 

Вариабельность 

Форма эмалевых призм 

Аркообразные (полукруглые) 

шестигранные семигранные 

Аркообразные 

квадратные 

прямоугольные 

остроконечные 

пятигранные 

шестигранные 

семигранные 





Количественные характеристики эмалевых призм (зондовая микроскопия) 

Группы обследованных / 

показатели 



Размер эмалевых призм 

в горизонтальной 

плоскости (dx), микрон 

Размер эмалевых 

призм в вертикальной 

плоскости (dx), микрон 

Количество эмалевых 

призм в единице 

объема (10 * 10 

микрон) 

5,96 ± 0,5 5,82 ± 0,5 5,98 ± 0,1 


4,43 ± 0,35* 4,91 ± 0,3* 4,65 ± 0,1* 


Примечание. Степень достоверности различия рассчитана по отношению к группе сравнения * Р< 0,05 


Количественные характеристики эмалевых призм (зондовая микроскопия) — продолжение 

Группы 

обследованных/ 

показатели 



Расстояние 

между 

эмалевыми 

призмами, нм 

Угол эмалевой 

призмы, градус 

Величина оболочки 

призмы, нм 

Высота 

межпризменного 

промежутка, нм 

0,7 ± 0,04 95,9 ± 2,7 0,3 ± 0,07 28,8 ± 2,7 


3,1 ± 0,2* 99,8 ± 2,9 2,4 ± 0,1* 205,9 ± 0,9* 


Примечание. Степень достоверности различия рассчитана по отношению к группе сравнения * Р< 0,05 


Ориентация эмалевых призм у обследованной 

группы без ДСТ (электронная микроскопия). 

Ув. × 1000 


Ориентация эмалевых призм у обследованной 

группы с ДСТ (электронная микроскопия). 

Ув. × 1000 

Необходимо отметить, что форма эмалевых призм 

в группе с ДСТ имеет неправильную, слабо упорядоченную 

форму в виде пятигранных, шестигранных, 

семигранных эмалевых призм, что говорит о 

высокой степени полиморфизма эмалевых призм в 

группе с ДСТ (табл. 1). Пространства между эмалевыми 

призмами имеют большой размер в группе с 

ДСТ от 6 до 10 мк. 

Детальное изучение ультраструктуры эмали 

группы с ДСТ показало, что призмы в поперечном 

сечении имеют прямоугольную, остроконечную, 

квадратную формы эмалевых призм, с такой же 

их формой у основания. Противоположный конец 

призм остроконечный, вытянутый, которым она 

вклинивается в нижележащие призмы (табл. 1). 

Путем микрофотографирования эмалевых призм 

при помощи АСМ в группе с ДСТ поперечного сечения 

эмалевых призм воспроизведены отдельно 

эмалевые призмы. При детальном исследовании 

эмалевой призмы видно, что она имеет не гладкую, 

а волнообразную форму, как и в группе сравнения 

без ДСТ. По представленным снимкам видно, что 

для данных призм характерно сужение и варикозное 

расширение (рис. 4). 

Как и в группе без ДСТ основу эмали составляет 

неорганическая основа, которая составляет основную 

массу эмали зуба. Эмаль человека с ДСТ содержит 

мелкие кристаллы, причем величина кристаллов 

также отличается выраженным полиморфизмом 

(табл. 1). Данное строение в группе с ДСТ, в отли- 





Ультраструктурное строение органической материи 

эмалевых призм в группе с ДСТ (атомно-силовая 

микроскопия). Ув. × 25000 


Ультраструктурное строение органической материи 

эмалевых призм в группе без ДСТ (атомно-силовая 

микроскопия). Ув. × 25000 

чие от группы сравнения, обеспечивает меньшую 

жесткость эмали и большую подверженность по 

растворимости, зависящую от факторов внутренней 

и внешней среды человеческого организма. 

В группе с ДСТ в образцах кристаллов эмали прослеживается 

широкий слой органической материи, 

что достоверно больше данного показателя в группе 

без ДСТ (p



УДК 616.65-002-006 

М.З. ХАСАНОВ 1, 2 , М.Г. ТУХБАТУЛЛИН 1 , Н.А. САВЕЛЬЕВА 1, 2 

1 



2 

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, 420029, г. Казань, 

Сибирский тракт, д. 29 

Роль ультразвуковой эластографии сдвиговой 

волны в диагностике рака предстательной железы 

Хасанов Марат Зуфарович — аспирант кафедры ультразвуковой диагностики, тел. +7-903-388-64-28, e-mail: marat_khasan@rambler.ru 

Тухбатуллин Мунир Габдулфатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ультразвуковой диагностики, 

тел. (843) 231-20-09, e-mail: Munir.Tuhbatullin@tatar.ru 

Савельева Наталия Александровна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением УЗИ, тел. (843) 295-44-83, 

e-mail: n_savelieva@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 251 пациента. 228 пациентов с подозрением на рак предстательной 

железы и 23 пациента из числа добровольцев. Всем было проведено пальцевое ректальное исследование, 

анализ крови на общий ПСА, трансректальное УЗИ с эластографией сдвиговой волны с качественной и 

количественной оценкой жесткости ткани железы. По результатам биопсии (системная и прицельная) пациенты 

с подозрением на рак предстательной железы были поделены на две группы: 1-я с раком предстательной железы 

и 2-я с доброкачественными изменениями. Эластография сдвиговой волны повысила информативность В-режима: 

чувствительность с 73 до 81 % , специфичность с 45 до 89 % и точность с 58 до 84 %. Получено пороговое значение 

Emean>46,5 и SWE-ratio>2,6 для рака предстательной железы. 

Ключевые слова: трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ), рак предстательной железы (ДГПЖ), 

эластография сдвиговой волны. 

M.Z. KHASANOV 1,2 , M.G. TUKHBATULLIN 1 , N.A. SAVELYEVA 1,2 

1 



2 

Republic Clinical Oncology Dispensary, 29 Sibirskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420029 

The role of ultrasound shear wave elastography 

in the diagnosis of prostate cancer 

Khasanov M.Z. — postgraduate student of the Department of Ultrasonic Diagnostic, tel. +7-903-388-64-28, e-mail: marat_khasan@rambler.ru 

Tukhbatullin M.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Ultrasonic Diagnostics, tel. (843) 231-20-09, 

e-mail: Munir.Tuhbatullin@tatar.ru 

Savelyeva N.A. — Cand. Med. Sc., Head of the Ultrasound Department, tel. (843) 295-44-83, e-mail: n_savelieva@mail.ru 

The article presents the results of examination of 251 patients; 228 patients with suspected prostate cancer and 23 volunteers. 

All of them underwent digital rectal investigation, blood test for total PSA, transrectal ultrasound investigation with shear wave 

elastography with a qualitative and quantitative assessment of tissue stiffness gland. As a result of the biopsy (systematic and 

targeted), patients with suspected prostate cancer were divided into 2 groups: 1 st with prostate cancer and 2 nd with benign 

changes. The shear wave elastography increased informativity of B- mode: sensitivity from 73 to 81 %, specificity from 45 to 

89 % and accuracy from 58 to 84 %. Threshold value for prostate cancer Emean> 46.5 and SWE-ratio> 2.6 was obtained. 

Key words: transrectal ultrasonography (TRUS), prostate cancer (PС), shear wave elastography. 




Рак предстательной железы (РПЖ) является второй 

наиболее распространенной злокачественной 

опухолью мужского населения [1]. В РФ РПЖ в 

структуре онкологических заболеваний у мужчин 

занимает 2-е место. Анализ заболеваемости показывает 

уверенный рост данной патологии [2]. 

Стандартный скрининг РПЖ включает сочетание 

пальцевого ректального исследования (ПРИ) и 

определение уровня простатспецифического антигена 

(ПСА). Несмотря на широкое использование 

данного скрининга и методов визуализации (трансректальное 

ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) 

и магнитно-резонансная томография) онкологическая 

смертность остается стабильной [2]. Своевременная 

диагностика РПЖ, оценка его агрессивности 

обеспечивает эффективное управление болезнью и 

улучшает прогноз заболевания [3]. 

В последние годы активно исследуется новое направление 

ультразвуковой диагностики — ультразвуковая 

эластография сдвиговой волны (УЭСВ). 

Данная технология основана на принципе регистрации 

сдвиговых волн и определении скорости их 

распространения в тканях организма, что позволяет 

качественно и количественно оценить их жесткость 

одновременно с эхогенностью. Скорость распространения 

сдвиговой волны напрямую зависит от 

степени эластичности исследуемого участка ткани 

и выражается количественно в килопаскалях (кПа) 

[4, 5]. В настоящее время происходит накопление 

данных о применении УЭСВ в диагностике РПЖ. 

Цель исследования — изучить возможности 

ультразвуковой эластографии сдвиговой волны в 

диагностике рака предстательной железы. 


Всего обследованы 251 пациент: 228 с подозрением 

на рак предстательной железы (повышение 

уровня общего ПСА больше 4 нг/мл, данные пальцевого 

ректального исследования — ПРИ). В контрольную 

группу включены 23 пациента с отсутствием 

жалоб урологического профиля, изменений 

при ПРИ, уровня ПСА и при ультразвуковом исследовании 

предстательной железы. 

Всем пациентам были выполнены: анализ крови 

на общий ПСА, ПРИ, комплексное ТРУЗИ дополненное 

режимом УЭСВ с качественной и количественной 

оценкой жесткости ткани железы. Ультразвуковые 

исследования проводились на ультразвуковом 

аппарате Aixplorer фирмы Supersonic Imagine с использованием 

внутриполостного микроконвексного 

датчика с частотой 3–12 МГц. Пациентам с подозрением 

на рак предстательной железы была сделана 

мультифокальная биопсия из 12 точек, при необходимости 

дополненная прицельными заборами. 

В режиме эластографии сначала проводилась 

качественная оценка жесткости — более жесткие 

ткани окрашивались в красные тона, менее жесткие 

— в синие. Затем проводилась количественная 

оценка в зонах интереса. В каждой зоне интереса 

автоматически определялись следующие значения 

модуля Юнга (E): среднее значение (Emean), максимальное 

значение (Emax), минимальное значение 

(Emin), стандартное отклонение (SD) и коэффициент 

жесткости (SWE-ratio), определяющий соотношение 

жесткости в двух зонах интереса, которые в 

дальнейшем были использованы для анализа. При 

необходимости шкала эластометрии увеличивалась 

до 300 кПа. 

Количественная оценка жесткости предстательной 

железы проводилась в периферических отделах 

обеих долей с учетом данных В-режима, а 

также качественной эластометрии. Измерения проводились 

не менее в 3 зонах интереса, с последующим 

расчетом среднего значения. У пациентов с 

признаками гиперплазии предстательной железы 

также оценивалась жесткость в центральных и переходных 

отделах с расчетом среднего значения. 

В контрольной группе значения эластометрии оценивались 

на периферии обеих долей и в центральной 

зоне с последующим расчетом среднего значения. 

Статистическая обработка данных проводилась 

с использованием пакета программ SPSS (v. 13.0). 

Нормальность распределения показателей оценивалась 

с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. 

Данные представлены в виде M±m, где M — 

среднее арифметическое значение, m — стандартная 

ошибка среднего. Для сравнения показателей 

использовался критерий Стьюдента. Отличия полагались 

статистически значимыми при P



Рисунок 1. Рак предстательной железы в режиме 

УЭСВ. В области гипоэхогенного участка 

слева показатели жесткости повышены до 

127,5 кПа 

Рисунок 2. ДГПЖ в режиме УЭСВ. Показатели 

жесткости паренхимы железы умеренно повышены 

в зоне гиперплазии, в периферических 

отделах справа не повышены (19,2 кПа), 

на фоне изменений в серошкальном режиме 

Таблица 2. Результаты значений модуля Юнга по группам обследуемых пациентов* 

Группы пациентов Emean Emax Emin SD SWE-ratio 

Группа контроля 17,4±0,6 23,2±0,8 13,1±0,6 2,5±0,2 --- 

ДГПЖ 38,3±1,4 44,4±1,8 32,6±1,2 3,1±0,3 2,3±0,2 

РПЖ 108,3±9,3 130,9±11,4 85,6±8,0 11,6±1,4 5,3±0,7 

* — представлены средние арифметические значения и сигма, при сравнении параметров между группами 

отмечалась статистически значимая достоверность, p2,6 

(табл. 4). 

В нашей работе использование УЭСВ позволило 

повысить диагностические показатели информативности 

серошкального режима с энергетическим 

допплеровским картированием: чувствительность с 

73 до 81 % , специфичность с 45 до 89 % и точность 

с 58 до 84 %. 

При обзоре литературы схожие результаты были 

получены В.В. Митьков с соавт. (2012). В ходе этой 

работы получено пороговое значения Emean≥ 53,0 

кПа и SWE_ratio≥ 2,0 для РПЖ [6]. По результатам 

исследования А.В. Амосова и соавторы (2016) пороговое 

значение для РПЖ составило 50,5 кПа [7]. 

По данным R.G. Barr et al. (2012) среднее значение 

модуля Юнга 37 кПа взято в качестве отсечки 




Таблица 4. Показатели информативности параметров модуля Юнга в диагностике РПЖ 

Параметры Area Чувствительность (%) 

Специфичность 

(%) 

Emean>46,5 0,938 90,3 90,2 

Emin>41,4 0,904 83,9 85,4 

Emax>49,3 0,936 90,3 78 

SD>4,3 0,847 80,6 73,2 

SWE-ratio>2,6 0,814 77,4 75,6 

между доброкачественными и злокачественными 

процессами [8]. Полученные данные сопоставимы 

также с результатами нашей предыдущей работы с 

использованием этой методики [9, 10]. 

Выводы 

Ультразвуковая эластография сдвиговой волны 

— эффективный инструмент в диагностике и 

оценке агрессивности рака предстательной железы. 

В нашем исследовании проведенный ROCанализ 

выявил максимальную информативную 

ценность показателей эластометрии при значении 

E mean>46,5, что не противоречит данным литературы. 


1. Jemal A. Global cancer statistics / A. Jemal, F. Bray, M. M. Center 

et al. // CA Cancer J. Clin. — 2011. — № 61. — Р. 69–90. 

2. Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость 

и смертность) / под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, 

Г.В. Петровой. — М., 2017. 

3. Blute M.L. Use of Gleason score, prostate specific antigen, 

seminal vesicle and margin status to predict biochemical failure after 

radical prostatectomy/ M.L. Blute, E.J. Bergstralh, A. Iocca et al. // 

J. Urol — 2001. — V. 165. — Р. 119–125. 

4. Bercoff J. Supersonic shear imaging: a new technique for soft 

tissue elasticity mapping / J. Bercoff, M. Tanter, M. Fink // IEEE Trans. 

Ultrason. Ferroelectr. Freg. Control. — 2004. — V. 51. — № 4. — 

P. 396–409. 

5. Sarvazyan A. Shear wave elasticity imaging: a new ultrasonic 

technology of medical diagnostics / A. Sarvazyan, O.V. Rudenko, 

S. D. Swanson et. al // Ultrasound Med. Biol. — 1998. — V. 24. — 

№ 9. — P. 1419–1435. 

6. Митьков В.В. Ультразвуковая эластография сдвиговой волны 

у больных с подозрением на рак предстательной железы / 

В.В. Митьков, А.К. Васильева, М.Д. Митькова // Ультразвуковая и 

функциональная диагностика. — 2012. — № 6. — С. 18–29. 

7. Амосов А.В. Диагностика рака предстательной железы с использованием 

гистосканирования и ультразвуковой эластометрии 

сдвиговой волной / А.В. Амосов, Г.Е. Крупинов, А.М. Аркадьев и 

др. // Онкоурология. — 2016. — Т. 12 — №2. — С. 74–79. 

8. Barr R.G. Shear wave ultrasound elastography of the prostate: 

initial results / R.G. Barr, R. Memo, C.R. Schaub // Ultrasound Q. — 

2012. — V. 28. — № 1. — P. 13–20. 

9. Хасанов М.З. Опыт применения ультразвуковой эластографии 

в диагностике заболеваний предстательной железы / 

М.З. Хасанов, М.Г. Тухбатуллин, А.В. Ларюков и др. // Ультразвуковая 

и функциональная диагностика: Тезисы VII Съезда 

Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики 

в медицине (10–13 ноября 2015 года, г. Москва). Часть II — 

2015. — № 5. — С. 186. 

10. Хасанов М.З. Возможности ультразвуковой эластографии 

сдвиговой волны в диагностике доброкачественной гиперплазии 

предстательной железы / М.З. Хасанов, М.Г. Тухбатуллин, 

А.В. Ларюков и др. // Практическая медицина. — 2016. — 

№ 9(101). — С. 65–68. 




УДК 616-085 

Б. САНГИДОРЖ, Н.С. ТАТАУРЩИКОВА, А.Н. РОНЖИНА 

Российский университет дружбы народов, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6 

Локальная иммунотерапия у пациентов 

с вирус-ассоциированным аллергическим ринитом 

Сангидорж Байгалмаа — аспирант кафедры аллергологии и иммунологии, тел. +7-963-994-51-31, e-mail: 1042135243@pfur.ru 

Татаурщикова Наталья Станиславовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры аллергологии и иммунологии ФПКМР, 

тел. +7-926-174-88-87, e-mail: taurshchikova_ns@pfur.ru 

Ронжина Анна Николаевна — ординатор кафедры аллергологии и иммунологии, тел. +7-926-177-62-43, 

e-mail: ronzhina_an@rudn.university 

В статье представлены результаты обследования 36 пациентов c вирус-ассоциированным ринитом, который 

является одним их наиболее проблемных фенотипов аллергического ринита. Многолетние исследования по использованию 

отечественного низкомолекулярного индуктора интерферона — меглюмина акридонацетата — при 

аллергопатологии показали высокую эффективность его использования у иммунокомпрометированных пациентов 

с аллергией, особенно при локальном использовании. Проведено изучение клинической эффективности линимента 

меглюмина акридонацетата у 19 больных с сезонным вирус-ассоциированным аллергическим ринитом (с аллергией 

к пыльце полыни) в стадии обострения и ремиссии. Контрольная группа состояла из 17 пациентов с вирус-ассоциированным 

сезонным аллергическим ринитом (с аллергией к пыльце полыни). У всех пациентов, включенных в 

исследование, был АР, сопровождающийся клиникой инфекционного синдрома, наличием оппортунистической инфекции 

(цитомегаловирус, вирус герпеса I–II типа). Курсовое лечение линиментом проводилось в два этапа: в осенне-зимний 

период и в период поллинации вместе с базовой противовоспалительной терапией. В основной группе 

линимент меглюмина акридонацетата наносился тонким слоем на слизистую оболочку предверия носовой полости 

2 раза в сутки на протяжении 15 дней. Пациенты контрольной группы линимент меглюмина акридонацетата не 

получали. В период поллинации всем пациентам проводилась базисная терапия антигистаминными препаратами 

и деконгестантами по потребности. Эффективность интраназальной иммунотерапии местным нанесением 

индуктора интерферона линиментом меглюмина акридонацетата у лиц с вирус-ассоциированным аллергическим 

ринитом оценивалась на основании анализа клинической картины, клинических опросников, анализа шкалы T5SS, 

опросника RQLQ. 

Ключевые слова: локальная иммунотерапия, герпес-вирусная инфекция, вирус-ассоциированный аллергический 

ринит, линимент меглюмина акридонацетата. 

B. SANGIDORJ 1 , N.S. TATAURSHCHIKOVA 1 , A.N. RONZHINA 1 

1 

The Peoples’ Friendship University of Russia, 6 Mikhlukho-Makhlaya Str., Moscow, Russian Federation, 

117198 

Local immunotherapy in patients 

with virus-associated allergic rhinitis 

Sangidorj B. — postgraduate student of the Department of Allergology and Immunology, tel. + 7-963-994-51-31, 

e-mail: 1042135243@pfur.ru 

Tataurshchikova N.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Allergology and Immunology, tel. +7-926-174-88-87, 

e-mail: tataurshikova_ns@rudn.university 

Ronzhina A.N. — resident of the Department of Allergology and Immunology, tel. + 7-926-177-62-43, e-mail: ronzhina_an@rudn.university 




The article presents the results of examination of 36 patients with virus-associated rhinitis, which is one of the most problematic 

phenotypes of allergic rhinitis. Multi-year studies on the use of the domestic low-molecular inducer interferon, meglumine 

acridon acetate, in allergopathology have shown high effectiveness of its use in immunocompromised patients with allergies, 

especially when used locally. The clinical efficacy of liniment of meglumine acridon acetate in 19 patients with seasonal virusassociated 

allergic rhinitis (allergic to wormwood pollen) in the stage of exacerbation and remission has been studied. The 

control group consisted of 17 patients with virus-associated seasonal allergic rhinitis (allergic to wormwood pollen). All the 

patients included in the study suffered from allergic rhinitis, accompanied by clinic of the infectious syndrome, the presence of 

an opportunistic infection (cytomegalovirus, herpes virus type I-II). Course treatment with liniment was carried out in two stages: 

in the autumn-winter period and in the period of palliation together with the basic anti-inflammatory therapy. In the main group 

the liniment of meglumine acridon acetate has been applied as a thin layer on the mucosa of the prearrhythmia of the nasal 

cavity twice a day during 15 days. Patients of the control group were not given liniment of meglumine acridon acetate. During 

the period of palliation, all patients received baseline therapy with antihistamines and decongestants as needed. The efficacy of 

intranasal immunotherapy with topical application of interferon inducer by liniment of meglumine acridon acetate in persons with 

virus-associated allergic rhinitis was evaluated based on the analysis of the clinical picture, clinical questionnaires, T5SS scale 

analysis, and the RQLQ questionnaire. 

Key words: local immunotherapy, herpes virus infection, virus-associated allergic rhinitis, liniment of meglumine acridon 

acetate. 

За последние несколько десятилетий отмечается 

рост числа иммунокомпрометированных пациентов 

с аллергией. Как правило, данная ситуация является 

результатом сочетания вирусной патологии и 

аллергии у одного пациента и характеризуется достаточно 

сложными патофизиологическими изменениями, 

усиливающими негативное влияние каждой 

из сторон. Наличие коморбидной вирусной инфекции 

у больных с аллергией определяет более тяжелое 

течение основного заболевания, торпидность к 

традиционным схемам лечения и неблагоприятный 

прогноз. Поэтому вирус-ассоциированный аллергический 

ринит (ВААР) является одним их наиболее 

проблемных фенотипов аллергического ринита 

(АР), требующих включения топической целенаправленной 

терапии в лечебный алгоритм ведения 

этих больных [1, 2]. 

В большинстве случаев сама по себе гиперчувствительность 

— тяжелое и прогрессирующее состояние. 

Наличие коморбидной герпес-вирусной 

инфекции у такого пациента приводит к ухудшению 

течения основного заболевания, вызывая формирование 

тяжелого воспалительного процесса на 

слизистых. Очевидно, что у иммунокомпрометированных 

пациентов с АР имеются более выраженные 

воспалительные изменения на слизистых, нежели у 

пациентов с АР без коморбидной герпетической инфекции. 

Герпес-вирусы, особенно вирус простого 

герпеса (ВПГ) и цитомегаловирус (ЦМВ), тропные к 

слизистым верхних дыхательных путей, демонстрируют 

высокую ассоциацию с измененным атопическим 

статусом и составляют серьезную угрозу мукозальному 

иммунитету пациента с аллергическим 

ринитом [3–7]. 

Крайне важными являются данные о механизмах 

иммуносупрессии, формирующейся при инфицировании 

вирусами герпетической группы [4, 5, 24] за 

счет внутриклеточной гиперпродукции вирусного 

ИЛ-10 и TGF-β. Эти иммуносупрессорные механизмы 

защищают герпес-вирусы от апоптоза со стороны 

системы иммунитета человека, с другой стороны, 

модулируют активность аллергических процессов 

[25]. Так, одним из обсуждаемых вариантов развития 

аллергической сенсибилизации у пациентов с 

рецидивирующим течением герпетической инфекции 

является поддержка хронического воспаления 

Th2 типом иммунного ответа, с развивающейся в 

динамике отменой толерантности к различным аллергенам. 

Анализ, проводимый рядом исследователей, 

свидетельствует о чрезвычайно тесной связи 

этих двух патологий. Даже при латентном течении 

герпесвирусной инфекции высокие титры специфических 

антител к ГВ сочетаются с наличием аллергии 

[6, 16]. 

Одной из наиболее эффективных и безопасных 

методик применения иммунотропных препаратов 

является топическое нанесение на слизистую носа, 

так называемая интраназальная терапия. Многолетние 

исследования по использованию отечественного 

низкомолекулярного индуктора интерферона 

(меглумина акридонацетата, метилглукамина 

акридонацетата) при аллергопатологии показали 

высокую эффективность его использования у иммунокомпрометированных 

пациентов с аллергией, 

особенно при локальном использовании [16, 17]. 

Имеется позитивный опыт топического использования 

меглумина акридонацетата у больных с хроническими 

риносинуситами и другими заболеваниями 

верхних и нижних дыхательных путей и ротоглотки 

[13–15, 19, 21, 22]. 

Механизмы действия меглумина акридонацетата 

являются определяющим звеном в выборе иммуномодулирующей 

терапии в лечении герпес-вирусной 

инфекции. Противовирусное действие лекарственного 

средства связано с выработкой эндогенного 

интерферона, прямым воздействием на репликацию 

вируса, блокировкой инкорпорации вирусных 

ДНК или РНК в капсиды, увеличением количества 

дефектных вирусных частиц, снижением вирус-индуцированного 

синтеза белков в клетках. 

Чрезвычайно важными в рациональной терапии 

герпес-вирусной инфекции являются и данные о 

том, что меглумина акридонацетат подавляет размножение 

вирусов герпеса простого 1-го и 2-го 

типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), цитомегаловируса (ЦМВ) 

в клеточных культурах и увеличивает «выживаемость» 

и среднюю продолжительность жизни экспериментальных 

животных при летальной вирусной 

инфекции. 

Меглумина акридонацетат начинает индуцировать 

ранний IFN через 4–8 часов, пик достигается 

на 8 часах, постепенно снижаясь к 24 часам (от момента 

введения препарата), и полностью исчезает 

после 48 часов. В тканях и органах, содержащих 




лимфоидные элементы, интерферон, индуцирующий 

под влиянием меглумина акридонацетата, сохраняется 

в течение 72 часов, активность интерферона 

в плазме или сыворотке крови человека тесно 

связана с концентрацией циклоферона. Циклоферон 

способствует восстановлению Т-клеточного 

звена иммунитета: нормализует уровни субпопуляций 

СDЗ+, СD4+, а также количество СD16+ (естественных 

киллеров), СDВ+, СD72+ (Т-лимфоцитов) 

[18–20]. 

Имеющиеся литературные данные демонстрируют 

высокую клиническую эффективность линимента 

меглумина акридонацетата при герпес-вирусных 

инфекциях [23, 29]. 

Цель исследования — оценить клиническую 

эффективность локального использования иммуномодулирующей 

терапии линимента циклоферона у 

пациентов с сезонным вирус-ассоциированным аллергическим 

ринитом. 


Для достижения поставленной цели проведено 

изучение клинической эффективности линимента 

меглюмина акридонацетата у 19 больных с сезонным 

вирус-ассоциированным аллергическим ринитом 

(с аллергией к пыльце полыни). Контрольную 

группу составили 17 пациентов с вирус-ассоциированным 

сезонным аллергическим ринитом (с аллергией 

к пыльце полыни). У всех пациентов, включенных 

в исследование, был АР, сопровождающийся 

клиникой инфекционного синдрома, наличием оппортунистической 

инфекции (цитомегаловирус, вирус 

герпеса I—II типа). В исследование были включены 

мужчины и женщины в возрасте от 18 до 55 

лет, длительность заболевания составляла от 3 до 

10 лет. Курсовое лечение линиментом меглумина 

акридонацетата проводилось в два этапа: в осенне-зимний 

период и в период поллинации вместе 

с базовой противовоспалительной терапией. В основной 

группе мазь линимента меглумина акридонацетата 

наносилась тонким слоем на слизистую 

оболочку предверия носовой полости 2 раза в сутки 

на протяжении 15 дней. Пациенты контрольной 

группы мазь линимента меглумина акридонацетата 

не получали. В период поллинации всем пациентам 

оказывалась базисная терапия антигистаминными 

препаратами и деконгестантами по потребности. 

Интраназальные глюкокортикоидные препараты 

(ИГКС) назначались только при наличии показаний. 

Эффективность интраназальной иммунотерапии 

линиментом меглумина акридонацетата у лиц 

с вирус-ассоциированным аллергическим ринитом 

оценивалась на основании анализа клинической 

картины, клинических опросников, анализа шкалы 

T5SS, опросника RQLQ. Оценку клинической эффективности 

проведенного лечения осуществляли 

путем учета комплекса вышеперечисленных показателей 

через 1 год после лечения, сравнивая их с 

показателями контрольной группы. В течение всего 

периода наблюдения пациенты вели дневники самонаблюдения, 

заполняли опросники, фиксировали 

частоту эпизодов ОРЗ, регистрировали клинические 

симптомы САР в период поллинации, потребность 

в использовании лекарственных средств в период 

поллинации (ЛС). Симптомы риноконъюнктивита 

оценивали по шкале T5SS (Total 5 SymptomScore) 

[26]. Он включал следующие симптомы: ринорея, 

чихание, заложенность носа, зуд в области носа и 

глаз. Выраженность каждого из симптомов оценивали 

в баллах — от 0 до 15 и вычисляли среднее 

значение. При анализе шкалы T5SS принималось, 

что 0 баллов — симптомы не беспокоят, 1 балл — 

незначительно беспокоят, 2 балла — умеренно беспокоят, 

3 балла — значительно беспокоят. Максимальная 

суммарная оценка в баллах составила 15. 

Оценка эффективности терапии проводилась до и 

после лечения, учитывалась динамика суммарного 

индекса и динамика каждого из симптомов. Изменение 

качества жизни (КЖ) пациентов оценивали 

по опроснику RQLQ (rhinoconjunctivitis quality of life 

questionnaire) [27]. Общий индекс рассчитывался 

как среднее значение показателей по всем сферам. 

При этом принималось, что наименьшее значение 

индекса соответствует лучшему состоянию пациента 

и наоборот. Максимальное количество баллов — 

84. Анализ потребности в ЛС в период поллинации 

проводился по дневникам самонаблюдения пациентов. 

При этом учитывалась потребность в антигистаминных 

препаратах, деконгестантах, ИнГКС, 

кромонах. 

При статистической обработке результатов обследования 

рассчитывали: среднее значение (M), 

ошибку средней (m), достигнутый уровень значимости 

(p). Межгрупповое сравнение показателей 

производилось с использованием параметрических 

и непараметрических методов. Критическое значение 

уровня значимости принималось равным 0,05. 

Анализ данных проводился при помощи пакета программ 

SPSS 14.0 («SPSS Lab.», США). 


Исходно до лечения пациенты обеих групп, находившиеся 

под нашим наблюдением, отмечали 

наличие риноконъюнктивальных проявлений (чихание, 

слезотечение, ринорея, заложенность носа, 


Сравнительная эффективность курсового лечения линиментом меглюмина акридонацетата 

у иммунокомпрометированных пациентов с вирус-ассоциированным аллергическим ринитом 

Показатель Основная группа Контрольная группа 

Потребность в базисной терапии АР 

в сезон поллинации 

Тяжесть клинических проявлений АР 

в сезон поллинации 

Снизилась 

Снизилась 

Осталась без изменения 

Осталась без изменения 

Рецидивы ОРЗ в течение года Снизилась в среднем в 2 

раза до 3-4 эпизодов в год 

Частота рецидивов осталась 

прежней 

Рецидивы герпес-вирусной инфекции Снизилась Осталась прежней 




зуд глаз и носа) в периоды поллинации. Эпизоды не 

связанных с аллергией «простудных заболеваний» 

в основной группе и группе сравнения составляли 

до 2–3 раз в 3 месяца (6–9 эпизодов в год). Выраженность 

клинических проявлений риноконъюнктивита 

не отличалась по своей активности между 

группами наблюдения и соответствовала тяжести 

проявлений САР и степени сенсибилизации у пациентов 

с вирус-ассоциированным аллергическим 

ринитом. 

При сравнении данных пациентов, пролеченных 

линиментом меглюмина акридонацетата, с их 

исходными данными отмечено достоверное уменьшение 

количества эпизодов ОРЗ в течение года в 

среднем в 2 раза (от 6–8 эпизодов до 3–4 эпизодов 

в год) (табл. 1). В контрольной группе частота 

эпизодов ОРЗ не менялась. Анализ опросников и 

анкет показал, что на фоне проведенной терапии 

количество базовых ЛС, используемых пациентами 

для купирования обострения поллиноза, снизилось 

в основной группе. Незначительная тенденция 

к нарастанию объема базисных средств имелась в 

контрольной группе. Изменилась также выраженность 

клинических проявлений риноконъюнктивита 

(рис. 1) и потребность в лекарственных средствах в 

период поллинации у пациентов из основной группы, 

отсутствовала динамика по данным показателям 

в контрольной группе (рис. 2). 

После курса локальной иммунотерапии выявлено 

статистически значимое (р




Основная группа — сравнение RQLQ качества жизни на фоне лечения линиментом меглумина 

акридонацетата 


Контрольная группа — сравнение RQLQ качества жизни на фоне лечения линиментом меглумина 

акридонацетата 

го балла RQLQ в основной группе (рис. 3) и отсутствие 

динамики показателя в контрольной группе 

(рис. 4). Хорошо видно на диаграммах отсутствие 

существенной динамики по основной клинической 

симптоматике САР в моменты поллинации. Тем не 

менее прослеживается четкая позитивная динамика 

по общим показателям качества жизни, связанным 

с иммунотропным действием линимента меглумина 

акридонацетата в основной группе и отсутствие таковой 

в контрольной группе. 


Наряду с очевидными и ожидаемыми эффектами 

применения линимента меглумина акридонацетата 

у пациентов с вирус-ассоциированным АР в виде 

снижения частоты эпизодов ОРЗ, снижения частоты 

обострений герпетической инфекции нами отмечена 

и положительная динамика в отношении течения 

основной патологии. Так, на фоне использования 

локальной иммунотерапии меняется тяжесть клинической 

картины АР в моменты обострения с незначительной, 

однако четкой положительной динамикой 

по снижению фармаконагрузки, уменьшению 

объема и количества базовых ЛС, используемых пациентами 

для контроля воспалительного процесса 

и купирования обострения поллиноза. В контрольной 

группе, наоборот, отмечена тенденция к нарастанию 

объема базисных средств по сравнению 

с предыдущим периодом в период поллинации, что 

абсолютно коррелирует с реализацией феномена 




прайминга в ходе аллергического воспалительного 

каскада. Таким образом, мы видим позитивное 

влияние локальной иммунотерапии на характер и 

степень выраженности воспалительного процесса. 

Коррелируют с клиническими показателями и показатели, 

характеризующие качество жизни пациентов 

с ВААР. В ходе проведения локальной иммунотерапии, 

прежде всего, нормализуются показатели, 

связанные с социальной адаптацией пациента — 

отдых, сон, возможность заниматься привычной 

деятельностью, снижается раздражительность. Абсолютно 

очевидным является отсутствие значимой 

положительной динамики проявлений, связанных с 

клиникой САР в моменты поллинации. 


Патогенетическая терапия вирус-ассоциированного 

аллергического ринита включает в себя 

использование локальной иммуномодулирующей 

терапии. Одной из наиболее эффективных и безопасных 

методик применения иммунотропных 

препаратов является интраназальный метод или 

локальная иммунотерапия препаратами интерфероногенов. 

Полученные результаты свидетельствуют о том, 

что введение в лечебную схему пациентов с вирусассоциированным 

аллергическим ринитом препарата 

интерфероногенов в локальной форме (линимент 

меглютамина акридонацетат) позволяет активно 

участвовать в контроле проявлений воспалительного 

каскада при АР, нормализовать коморбидную 

патологию, снизить потребность в базовой терапии 

АР и улучшить качество жизни у пациентов. 

Несомненно, применение локальной иммунотерапии 

[1, 2, 29] никак не заменяет использование 

в лечении таких пациентов единственного патогенетического 

метода в лечении аллергии — аллерген-специфической 

иммунотерапии (АСИТ), а лишь 

является успешной методикой, позволяющей адаптировать 

и подготовить данного пациента к эффективному 

проведению АСИТ 


1. Татаурщикова Н.С. Инновационные подходы в лечении вирус-ассоциированного 

аллергического ринита / Н.С. Татаурщикова, 

Б. Сангидорж // Вестник последипломного медицинского образования 

РУДН. — 2015. — № 4. — С. 64–65. 

2. Tataurshchikova N. Virus — associated allergic rhinitis 

as a phenotype and its’ clinic — immunological specifics / 

N. Tataurshchikova, B. Sangidorg, A.N. Ronzhina // World Allergy 

Organization Journal, 2017 в печати. 

3. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние 

/ С.В. Царев // РМЖ. — 2016. — No 12. — С. 800–803. 

4. Нестерова И.В. Модифицированная программа комбинированной 

интерфероно- и иммунотерапии при ассоциированных 

респираторных и герпетических вирусных инфекциях у иммунокомпрометированных 

детей / И.В. Нестерова, С.В. Ковалёва, 

Е.И. Клещенко // Эффективная фармакотерапия. Аллергология и 

иммунология. — 2013. — № 1 (27). — С. 26–32. 

5. Бокова Т.А. Герпесвирусные инфекции у детей: современные 

возможности терапии / Т.А. Бокова // Лечащий врач. — 2015. — 

№ 6. — С. 37–40. 

6. Татаурщикова Н.С. Иммунокомпрометированный больной / 

Н.С. Татаурщикова, Е.А. Дегтярева, В.В. Краснов, М.Г. Романцов // 

Практические рекомендации. — 2009. — С. 48. 

7. Mahir Igde, Fusun Artiran Igde, and Zafer Yazici Herpes Simplex 

Type 1 Infection and Atopy Association in Turkish Children with Asthma 

and Allergic Rhinitis Iran J Allergy Asthma Immunol September 2009: 

8(3) 149–154. 

8. Татаурщикова Н.С. Аллерген-специфическая иммунотерапия: 

современные подходы. Новые достижения: учеб.-метод. пособие 

/ Н.С. Татаурщикова, Р.И. Сепиашвили. — М., 2014. — 31 с 

9. Федоскова Т.Г. Аллергические заболевания в клинической 

практике / Т.Г. Федоскова, Н.И. Ильина // Русский медицинский 

журнал. — 2005. — № 15. — С. 1022. 

10. Supplement to The Journal of Allergy and Clinical Immunology: 

Allergen immunotherapy: A Practice Parameter Third Update. 2011. — 

Vol. 127. — № 1. 

11. Acdis C.A. Therapies for allergic inflamation: refining strategies 

to induce tolerance // Nat Med. — 2012. — 18:736–749. 

12. Dissertation Elisabeth Hoflehner «Mucosal tolerance induction 

for treatment of type 1 allergy: Use of novel allergen constracts and 

adjuvants to improve treatment efficacy». — Wien, 2012,. — 110 p. 

13. Ковальчук Л.В. Топическая цитокинотерапия в оториноларингологии. 

Методические рекомендации для врачей / 

Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, М.Р. Богомильский и др. — М., 


14. Аэрозольная терапия заболеваний дыхательных путей. Рекомендации 

для врачей / под ред. М.Г. Романцова. — СПб., 2007. — 


15. Арефьева Н.А. Применение раствора циклоферона 12,5% 

в профилактике обострений хронического тонзиллита и рецидивирующего 

синусита / Н.А. Арефьева. — СПб.: НТФФ «Полисан», 

2007. — С. 242–244. 

16. Татаурщикова Н.С. Циклоферон в клинической аллергологии 

/ Н.С. Татаурщикова. — СПб., 2010. — 46 с. 

17. Татаурщикова Н.С. Интраназальная аэрозольтерапия раствором 

циклоферона — новый метод локальной иммунотерапии 

в лечении аллергического риносинусита / Н.С. Татаурщикова, 

И.Г. Сидорович // Вестник оториноларингологии. — № 2. — 

2012. — C. 49–52. 

18. Циклоферон в клинической практике: методические рекомендации 

для врачей / под ред. В.А. Исаков. — СПб., 2002. — 48 с. 

19. Татаурщикова Н.С. Современные подходы к использованию 

иммуномодуляторов в аллергологической практике: учеб.-метод. 

пособие / Н.С. Татаурщикова, Р.И. Сепиашвили. — М., 2012. — 


20. Романцов М.Г. Индуктор интерферона — циклоферон: 

Итоги и перспективы клинического применения / М.Г. Романцов, 

А.Л. Коваленко // Рекомендации для врачей. — СПб.: ООО «Семакс», 


21. Линимент циклоферона в практической медицине. Методические 

рекомендации / под ред. В.А. Исакова. — СПб., 2003. — 40 с. 

22. Кучерова Л.Р. Применение индуктора интерферона у больных 

с синуситами / Л.Р. Кучерова. — 2006. — №3(7), — С. 183–184. 

23. Семенова Т.Б. Линимент циклоферона в лечении герпетической 

инфекции / Т.Б. Семенова, С.Б. Рыбалкин, В.Е. Спиридонов 

и др. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 

2007. — N 2. — С. 17–20. 

24. Черевко Н.А. Эпидемиологические и клинико-иммунологические 

особенности течения герпес-инфекции у жителей города 

Томска / Н.Э. Черевко // Вестник новых медицинских технологий 

2011. — Т. ХY111, 32. — С. 234–236. 

25. Sergerie Y. Tumor necrosis factor A and interleukin1 play 

a critical role in the resistance against lethal herpes simplex virus 

encephalitis / Y. Sergerie, S. Rivest, G. Boivin // J. Infect Dis 2007. — 

№ 196. — P. 853–860. 

26. Simons F.E. Learning impairment and allergic rhinitis / 

F.E. Simons // Allergy Asthma Proc. — 1996. — Vol. 17. — P. 185–189. 

27. Validation of the standardized version of the Rhinoconjunctivitis 

Quality of Life Questionnaire / E.F. Juniper [et al.] // J. Allergy Clin. 

Immunol. — 1999. — Vol. 104. — № 2. — Р. 364–369. 

28. Sublingual immunotherapy among problematic patients, 

suffering from allergic rhinitis. In Book :Allergy, Asthma and 

immunophysiology: from basic science to clinical management, 2015, 

Bologna (Italy) Monduzzi editore P. 63–64. 

29. Линимент циклоферона в практической медицине. Методические 

рекомендации / под ред. В.А. Исакова. — СПб., 2003. — 40 с. 




КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

УДК 616.36-002:618.5-089.888.61 

Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Е.Ю. ЮПАТОВ 



Случай фатального исхода беременности 

у женщины с аутоиммунным гепатитом 







В статье представлен клинический случай материнской смертности от заболевания печени. Обсуждаются дефекты 

ведения беременности в женской консультации и стационаре. Разобраны этапы ведения беременности и 

родов с позиции современных данных о заболеваниях печени при гестации. 

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, беременность высокого риска, заболевания печени у беременных, 

материнская смертность. 

R.S. ZAMALEEVA, L.I. MALTSEVA, E.Yu. YUPATOV 



A case of fatal pregnancy outcome in women 

with autoimmune hepatitis 

Zamaleeva R.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No.1, tel. +7-919-621-67-51, 


Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No.1, tel. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru 

Yupatov E.Yu. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No.1, tel. +7-917-873-87-21, 


The article presents a clinical case of maternal mortality from liver disease. The defects of prenatal care in the maternity 

welfare clinic and in-patient hospital are discussed. All stages of pregnancy and childbirth from the perspective of most recent 

data on the diseases of the liver during gestation are reviewed. 

Key words: autoimmune hepatitis, high risk pregnancy, liver diseases in pregnant women, maternal mortality. 

В последние годы отмечается рост заболеваний 

печени и в популяции, и у беременных женщин 

[1]. Болезни печени у беременных могут быть непосредственно 

связаны с гестацией или сопутствовать 

ей. В первую группу входят синдром Шихана, 

внутрипеченочный холестаз беременных и HELLPсиндром. 

Вторую группу составляют заболевания, 

не связанные с беременностью, а возникающие во 

время нее (например, острый вирусный гепатит, лекарственный 

гепатит, аутоиммунный гепатит) [2]. 

Все варианты печеночной недостаточности, связанной 

с беременностью, чрезвычайно трудны для 

раннего выявления и дифференциального диагноза. 

Заболевания печени у беременных должны 

знать не только акушеры-гинекологи, но и врачи 

других специальностей: инфекционисты, терапев- 




ты, хирурги, так как несвоевременная диагностика 

заболевания, отсутствие патогенетически обоснованной 

терапии приводит к быстрому ухудшению 

состояния беременной, нарушению функции печени, 

развитию печеночной недостаточности [3]. 

Особенностями патологии печени во время беременности 

является высокая материнская и перинатальная 

смертность, достигающая 20–30 % [1]. 

Клинический случай 

Беременная М., 36 лет, встала на учет в женскую 

консультацию в первом триместре беременности. 

Беременность четвертая, желанная. В анамнезе 

двое родов и один самопроизвольный выкидыш на 

раннем сроке беременности. Известно, что в 2007 г. 

женщина перенесла вирусный гепатит (выписка 

утеряна). 

На сроке 19–20 недель беременности в связи с 

железодефицитной анемией I степени врачом женской 

консультации был назначен препарат тотема. 

На фоне приема тотемы у беременной в 23–24 недели 

появились жалобы на зуд кожи живота, слабость, 

утомляемость, дискомфорт в верхней части 

живота, о чем она сообщила врачу женской консультации. 

Препарат был отменен. Назначения 

врача: консультация терапевта, биохимический 

анализ крови. 

Через 12 дней на сроке 25–26 недель на приеме 

в женской консультации врач отмечает, что уровень 

АЛТ ― 42,1 ЕД/л, АСТ ― 79,8 ЕД/л (при норме 

до 40 ЕД/л). Беременная жаловалась на боли внизу 

живота, общую слабость, утомляемость. Выставлен 

диагноз: «Беременность 26 недель VI, отягощенный 

гинекологический анамнез. Угроза преждевременных 

родов. Краевое предлежание плаценты. 

Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Анемия II степени. 

Кожный зуд беременных». 

Беременная направлена в отделение патологии 

беременных. В госпитализации отказано. Женщина 

жаловалась на повышение температуры до 37,8, 

боли внизу живота. Врачом женской консультации 

выставлен диагноз: «Беременность 26–27 недель 

VI, отягощенный гинекологический анамнез. Угроза 

преждевременных родов. Краевое предлежание 

плаценты. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. 

Анемия II степени. Кожный зуд беременных». 

Даны рекомендации: вызвать терапевта на дом, 

валериана по 1 таблетке 3 раза в день, но-шпа 1 

таблетка, утрожестан 200 мг 2 раза в сутки вагинально. 

Через три дня беременная по скорой помощи (вызвала 

сама) госпитализирована в инфекционную 

больницу с высокой температурой 39, слабостью, 

плохим самочувствием. Со слов женщины гепатит 

был исключен, женщину выписали домой. 

На другой день в связи с плохим самочувствием, 

слабостью, утомляемостью, зудом, лихорадкой 

до 39, желтухой беременная была скорой помощью 

госпитализирована в хирургическое отделение для 

исключения механической желтухи. Механическая 

желтуха исключена. 

Из хирургического отделения женщина переведена 

в реанимационное отделение акушерского 

стационара третьего уровня с диагнозом: «Беременность 

27–28 недель. Синдром Шихана? Холестатический 

гепатоз тяжелой степени? Гепатит? Анемия 

средней степени тяжести». 

Восемнадцать дней беременная не получает необходимой 

терапии. Лишь в реанимационном отделении 

после проведенного консилиума выставлен 

диагноз: «Беременность 27 недель. Анемия средней 

степени тяжести. Острый гепатит неясного генеза. 

Острый гепатоз беременных? Аутоиммунный 

тиреоидит, эутиреоз. Отягощенный гинекологический 

анамнез. Риск внутриутробного инфицирования 

плода». 

Назначены урсодеоксихолевая кислота (УДХК) в 

дозе 10–15 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема и 

преднизолон 120 мг в сутки, гептрал, антибактериальная 

терапия. 

Через 7 дней, учитывая нарастание печеночной 

недостаточности, неэффективности проводимой 

терапии, неготовности родовых путей, проведено 

оперативное родоразрешение путем операции кесарева 

сечения с простой экстирпацией матки. Диагноз: 

«Беременность 28 недель. Острый гепатит 

(вероятно аутоиммунный), тяжелое течение. Синдром 

Шихана?» 

Родился живой недоношенный мальчик. На 4-й 

день после родоразрешения состояние женщины 

резко ухудшилось с развитием клиники респираторного 

дистресс-синдрома. 

На 5-й день констатирована смерть женщины. 

Диагноз заключительный: «Фульминантный острый 

гепатит, вероятно аутоиммунный, с синдромом цитолиза 

и холестаза. Острая печеночно-клеточная 

недостаточность. Синдром полиорганной недостаточности. 

Респираторный дистресс-синдром. Роды 

третьи, преждевременные, оперативные на сроке 

28 недель беременности. Корпоральное кесарево 

сечение, простая экстирпация матки без придатков. 

Плазмотрансфузия. Аппаратная интраоперационная 

реинфузия эритроцитов». 

Аутоиммунный гепатит был подтвержден серологическими 

тестами (наличием антинуклеарных 

антител (ANA), тканевых антител к гладкой мускулатуре 

(SMA), антител к микросомам печени в высоких 

титрах и др.) после смерти женщины. 

Сложно ли было поставить диагноз аутоиммунного 

гепатита беременной М.? На наш взгляд, очень 

сложно. 

Дифференциальная диагностика у беременной 

М. должна была быть проведена между тяжелым 

холестатическим гепатозом, синдромом Шихана и 

гепатитами. 

Для тяжелого холестатического гепатоза у беременных 

характерным является зуд конечностей, 

живота, повышение уровней АЛТ и АСТ. В то же время 

лихорадка не характерна для холестатического 

гепатоза. Кроме того, холестатический гепатоз повторяется 

при каждой последующей беременности. 

У беременной М. все предыдущие беременности 

протекали без холестатического гепатоза. 

При синдроме Шихана возможна лихорадка, повышение 

уровня АЛТ и АСТ, тромбоцитопения, в то же 

время зуд не характерен для синдрома Шихана [2]. 

У беременной М. были жалобы и на зуд живота, и 

на лихорадку (на фоне повышенных уровней АЛТ и 

АСТ), поэтому диагноз и холестатического гепатоза, 

и синдром Шихана должны были быть отвергнуты. 

Диагноз вирусного гепатита был снят в инфекционной 

больнице. 

Можно было подумать о наличии у беременной 

М. лекарственного гепатита, тем более что зуд живота 

появился у женщины после приема тотемы. 

Но лекарственный гепатит, как правило, возникает 

вследствие длительной и поликомпонентной терапии 

во время беременности или до ее наступления, 

в том числе в связи с длительно не наступающей 

беременностью или процедурой экстракорпораль- 




ного оплодотворения. Кроме того, при отмене или 

минимизации лекарственной терапии, как правило, 

наблюдается улучшение состояния с нормализацией 

уровней АЛТ и АСТ. Этого не было. 

После проведения дифференциальной диагностики 

единственным возможным диагнозом у беременной 

М. оставался аутоиммунный гепатит. 

Известно, что аутоиммунный гепатит (АИГ) относится 

к аутоиммунным заболеваниям печени 

(АИЗП) [4]. Показатели распространенности и заболеваемости 

АИЗП неуклонно растут [5], в т.ч. в 

связи с повышением качества диагностики, регистрируются 

они в основном у женщин репродуктивного 

возраста. 

АИГ встречается у 11–23 % пациентов с хроническими 

заболеваниями печени, на него приходится 

около 6 % трансплантаций печени в США и 3 % 

трансплантаций печени в Европе, в Японии АИГ является 

причиной 1,9 % всех случаев цирроза печени 

[6] [7]. 

Выделяют 3 типа АИГ [8]. 

1. Малосимптомный или бессимптомный, когда 

случайно выявляется повышение АЛТ и АСТ, 

2. Острое начало болезни с тяжелым течением 

вплоть до развития фульминантного гепатита с развитием 

печеночной недостаточности (прогноз хуже 

у пациентов с острым началом болезни по типу 

острого вирусного гепатита, с наличием признаков 

холестаза, повторными эпизодами острой печеночной 

энцефалопатии), 

3. АИГ с доминирующими внепеченочными проявлениями 

(артралгии, полимиозит, лимфаденопатия, 

пневмонит, плеврит, перикардит, миокардит, 

фиброзирующий альвеолит, тиреоидит, гломерулонефрит, 

гемолитическая анемия, тромбоцитопения, 

узловая эритема и др.) 

У беременной М., очевидно, был 2-й тип АИГ. 

Острое начало болезни с тяжелым течением вплоть 

до развития фульминантного гепатита с развитием 

печеночной недостаточности. 

Чаще всего АИГ дебютирует неспецифическими 

симптомами — слабостью, утомляемостью, анорексией, 

снижением работоспособности, миалгиями 

и артралгиями, повышением температуры до субфебрильных 

цифр, дискомфортом в верхней части 

живота, умеренной желтушностью кожи и склер, 

кожным зудом. В отличие от вирусного гепатита заболевание 

прогрессирует, и в течение 1–6 месяцев 

появляются отчетливые признаки АИГ. 

У беременной М. были жалобы, характерные 

для дебюта АИГ: слабость, утомляемость, повышение 

температуры тела, кожный зуд, дискомфорт в 

верхней части живота. В дальнейшем ― клиника 

развернутой стадии АИГ: астенический синдром, 

лихорадка, прогрессирующая желтуха, гепатоспленомегалия, 

тяжесть в правом подреберье, геморрагическая 

сыпь. 

Диагностическими критериями АИГ являются 

повышение активности АЛТ, АСТ, гипер-γглобулинемия, 

повышение содержания IgG >1,5 

раз, увеличение СОЭ, высокий титр серологических 

маркеров АИГ (ANA, SMA и LКM-1 (в титрах не менее 

1:80 у взрослых) [9, 10, 11]. 

Без серологических маркеров только на основе 

клиники и повышения уровней АЛТ, АСТ диагноз 

АИГ поставить невозможно, заподозрить наличие 

данного заболевания сложно, хотя, по данным 

литературы, беременность у пациенток с АИГ 

(особенно при невысокой активности процесса) 

встречается нередко. Этим заболеванием страдают 

преимущественно женщины молодого возраста 

(70–80 % больных АИГ составляют женщины [6]). 

Течение беременности у больных АИГ и влияние 

беременности на течение заболевания изучены недостаточно. 

Большинство авторов [12, 13] считают, 

что беременность у пациенток с АИГ на фоне ремиссии, 

поддерживаемой глюкокортикостероидами 

(ГКС), не представляет большого риска для женщины 

и плода. Обострений заболевания во время 

беременности, как правило, не наблюдается. 

Лабораторные показатели в период беременности 

нередко улучшаются, возвращаясь после родов 

к уровню, отмечавшемуся до беременности [13]. 

Вместе с тем описаны случаи значительного 

ухудшения состояния беременных с АИГ. Однако 

контролированные исследования не проводились, 

и неясно, с чем было связано ухудшение состояния 

[14]. 

При высокой активности АИГ, некорригируемой 

ГКС, состояние беременной ухудшается, нарушаются 

основные функции печени, возможно развитие 

печеночной недостаточности, преэклампсии, 

фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально 

расположенной плаценты, кровотечений в 

последовом и послеродовом периоде [14]. Патология 

плода может выражаться в признаках внутриутробной 

гипоксии, гипотрофии и недоношенности 

вследствие плацентарной недостаточности. 

Перинатальная смертность достигает в этом случае 

64,5 % [6, 13]. 

По данным L. Candia et al. [15], основанным на наблюдениях 

за 97 беременными с АИГ, у 47 из них отмечалось 

обострение в период беременности, у 5 — 

клиническое улучшение, и у 45 — стабилизация заболевания. 

Материнская смертность зарегистрирована 

в 2 случаях, а перинатальная смертность составила 

4 %. 

Вероятность обострения АИГ существует обычно 

в первой половине беременности или же в послеродовом 

периоде (как правило, в первые 1–2 мес.). 

Обострение АИГ в послеродовом периоде отмечается 

у 52 % пациенток [3]. Обострение во время 

беременности обычно связано с нераспознанным 

до ее развития активным печеночным процессом, 

однако и в этом случае во второй половине беременности 

активность АИГ, как правило, снижается. 

В лечении АИГ у беременных важное место принадлежит 

ГКС [16]. Накопленный опыт свидетельствует 

о безопасности применения низких и средних 

доз ГКС (в пределах 30 мг преднизолона в 

сутки) у беременных [17]. 

Кроме того, основным препаратом для лечения 

АИГ является урсодеоксихолевая кислота (УДХК) в 

дозе 10–15 мг/кг массы тела в сутки в 2–3 приема. 

УДХК оказывает достоверное положительное влияние 

на уровень ЩФ, трансаминаз, сывороточного 

билирубина, прогрессирование гистологических 

изменений, а также на выраженность зуда и общей 

слабости [18]. Нежелательных побочных эффектов 

у новорожденных, чьи матери принимали УДХК в 

течение беременности в связи с АИЗП, не описано 

[15, 3]. 

Нормальное завершение беременности наблюдается 

у большинства женщин с АИГ. Неблагоприятные 

исходы беременности наблюдаются в 26 % 

случаев, в т. ч. в 9 % — серьезные осложнения, 

которые, по данным С. Schramm et al. [3], ассоциированы 

с наличием антител к SLA/LP. 

В заключение необходимо отметить, что диагностика 

аутоиммунного гепатита, приведшего к смер- 




ти М., была сложна, могла быть проведена, основывалась 

на клинике и серологическом выявлении 

антинуклеарных антител (ANA), антимитохондриальных 

антител (АМА), антител к пируватдекарбоксилазному 

комплексу (AMA-М2), антител к гладким 

мышечным клеткам (SMA), антител к микросомам 

печени (LKM1), антител к растворимому печеночному 

антигену (SLA), антител к печеночно-панкреатическому 

антигену (LP), антител к цитоплазме нейтрофилов 

(ANCA), что и было сделано с большим 

опозданием. 

Результат несвоевременной диагностики АИГ и, 

как следствие, позднее начало патогенетической 

терапии (УДХК и ГКС), использование неэффективных 

лекарственных средств привели к фатальному 

исходу беременности. При своевременной диагностике 

и терапии АИГ исход беременности мог быть 

другим. 


1. Безнощенко Г.Б. Желтухи у беременных / Г.Б. Безнощенко, 

А.Д. Сафонов, Я.Н. Ярков. // Москва: Медицинская книга — 


2. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у 

беременных / М.М. Шехтман // Москва: Триада-X. ― 2011. ― 892 с. 

3. Еремина Е.Ю. Аутоиммунные заболевания печени и беременность 

/ Е.Ю. Еремина // Практическая медицина. ― 2011. ― 

№ 06. ― С. 12–18. 

4. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / 

под ред. В.Т. Ивашкина. — М., 2006. — 208 с. 

5. Cooper G.S., Bynum M.L., Somers E.C. Recent insights in 

the epidemiology of autoimmune diseases: Improved prevalence 

estimates and understanding of clustering of diseases. J Autoimmun 

2009, 33:197-207. 

6. Wolf D.C., Raghuraman U.V. Autoimmune Hepatitis. New York 

Medical College, St John Medical Center. 2011. [Medline] 

7. Michitaka K., Nishiguchi S., Aoyagi Y. et al. Etiology of liver 

cirrhosis in Japan: a nationwide survey. J Gastroenterol. 2009. 9; 30. 

8. Longhi M.S., Ma Y., Mieli-Vergani G., Vergani D. Aetiopathogenesis 

of autoimmune hepatitis. J Autoimmun. 2009;17 (9): 186-9. 

9. Alvarez F., Berg P.A., Bianchi F.B. et al. International Autoimmune 

Hepatitis Group Report: review of criteria for diagnosis of autoimmune 

hepatitis. J Hepatol. 1999; 31 (5): 929-38. 

10. Wiegard C., Schramm C., Lohse A.W. Scoring systems for the 

diagnosis of autoimmune hepatitis: past, present, and future. Semin 

Liver Dis. 2009; 29 (3): 254-61. 

11. Manns M.P., Czaja A.J., Gorham J.D. et al. Diagnosis and 

management of autoimmune hepatitis. Hepatology. 2010; 51 (6): 

2193-213. 

12. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / 

Ш. Шерлок, Дж. Дули. — М., 1999. 

13. Лейшнер У. Аутоиммунные заболевания печени и перекрестный 

синдром / пер. с нем. А. Шептулин. — М., 2005. — 176 с. 

14. Candia L., Marquez J., Espinoza L.R. Autoimmune hepatitis 

and pregnancy: a rheumatologist’s dilemma. Semin Arthritis Rheum. 

2005; 35 (1): 49-56. 

15. Schramm C., Herkel J., Beuers U. et al. Pregnancy in 

autoimmune hepatitis: outcome and risk factors. Am J Gastroenterol. 

2006; 101 (3): 556-60. 

16. Линева О. И. Клиника и лечение холестатического гепатоза 

/ О.И. Линева, Е.Ю. Осадченко, С.А. Нестеренко, Ю.В. Шмиголь, 

Т.А. Гаврипова // Акушерство и гинекология.— М., 2000. — 

№ 2. — С. 15–17. 

17. Strassburg C.P., Manns M.P. Treatment of autoimmune 

hepatitis. Semin Liver Dis. 2009; 29 (3): 273-85. 

18. Chan C.W., Gunsar F., Feudjo M. еt al. Long-term ursodeoxycholic 

acid therapy for primary biliary cirrhosis. Аliment. pharmacol. ther. — 

2005. 2: 217-226. 




УДК 618.14-006:618.2 

А.М. ЗИГАНШИН, В.А. КУЛАВСКИЙ, Р.Р. ЛАТЫПОВА 


Случай успешной консервативной миомэктомии 

больших размеров во время беременности 

Зиганшин Айдар Миндиярович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии ИДПО, тел. +7-903-310-16-06, 

e-mail: zigaidar@yandex.ru 

Кулавский Василий Агеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ИДПО, 

тел. +7-927-239-00-03, e-mail: v.a.kulavsky@mail.ru 

Латыпова Регина Ромбертовна — интерн кафедры акушерства и гинекологии ИДПО, тел. +7-937-345-51-59, 

e-mail: regina-latypova-1992@mail.ru 

В статье представлено описание клинического случая проведения консервативной миомэктомии при огромной 

миоме матки во время беременности. Проведение комплекса лечебно-диагностических мероприятий, включающее 

клиническое исследование, УЗИ и МРТ позволило исключить патологию брюшной полости и угрозу прерывания беременности, 

диагностировать деструкцию миоматозного узла. В результате проведенной консервативной миомэктомии 

проведено удаление миоматозного узла. Таким образом, удалось предотвратить развитие акушерских и 

перинатальных осложнений у матери и плода и сохранить беременность. 

Ключевые слова: миома матки, консервативная миомэктомия, миоматозный узел. 

A.M. ZIGANSHIN, V.A. KULAVSKIY, R.R. LATYPOVA 


450000 

The case of successful conservative large-size 

myomectomy during pregnancy 

Ziganshin A.M. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology of Institute of additional vocational education, 

tel. +7-903-310-16-06, e-mail: zigaidar@yandex.ru 

Kulavsky V.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Institute of additional vocational education, 

tel. +7-927-239-00-03, e-mail: v.a.kulavsky@mail.ru 

Latypova R.R. — intern of the Department of Obstetrics and Gynecology of Institute of additional vocational education, tel. +7-937-345-51-59, 

e-mail: regina-latypova-1992@mail.ru 

The article describes a clinical case of conservative myomectomy with a huge uterus myoma during pregnancy. Carrying 

out a complex of medical diagnostic measures, including a clinical study, ultrasound and MRI, eliminated abdominal pathology 

and the threat of abortion, diagnose the destruction of the myomatous node. As a result of conservative myomectomy, the 

myomatous node was removed. Thus, it was possible to prevent the development of obstetric and perinatal complications in the 

mother and fetus and to keep the pregnancy. 

Key words: uterine fibroid, conservative myomectomy, myomatous nodule. 

Миома матки является широко распространенным 

доброкачественным заболеванием женских 

половых органов, имеющим тенденцию к увеличению 

частоты в связи с ее омоложением. Частота 

выявления миомы матки у беременных, по данным 


различных авторов, достигает 0,5–7 % [1, 2]. Течение 

миомы матки у беременных характеризуется 

быстрым ростом, образованием множественных 

миоматозных узлов (МУ), увеличением размеров во 

время беременности, нарушением питания и некро-



зом, что может явиться показанием для выполнения 

консервативной миомэктомии во время беременности. 

Нарушение маточно-плацентарного кровотока, 

вызванного миомой матки, способно приводить к 

недостаточности второй волны инвазии трофобласта, 

формировать феномен «обкрадывания» маточно-плацентарного 

кровообращения за счет артериального 

кровоснабжения миоматозных узлов. Все 

это увеличивает риски осложнения беременности 

(угроза прерывания, самопроизвольные аборты, 

преждевременные роды, синдром задержки развития 

плода, аномалии положения и предлежания 

плода, нарушение питания, некроз миоматозных 

узлов) и приводит к осложненному течению родов 

и послеродового периода (несвоевременное излитие 

околоплодных вод, слабости и дискоординации 

родовой деятельности, ранним послеродовым кровотечениям 

и субинволюции матки) [4]. При выборе 

родоразрешения беременных с миомой матки 

часто предпочтение отдается абдоминальному родоразрешению, 

которое, являясь единственным показанием, 

увеличивает частоту кесарева сечения. 

Высокий риск развития профузного кровотечения, 

возникающего во время операции, может привести 

к расширению объема до ампутации или/и экстирпации 

матки, приводя к высокой перинатальной и 

материнской смертности [1, 2, 5, 7]. В публикациях 

зарубежных коллег описаны единичные случаи 

успешной консервативной миомэктомии во время 

беременности, в связи с этим описание данного 

клинического случая представляет несомненный 

интерес для специалистов, занимающихся оперативной 

гинекологией. 

Беременная Г., 24 лет, поступила в плановом порядке 

в гинекологическое отделение РКБ им. Куватова 

Г.Г. с диагнозом: «Беременность 13–14 недель. 

Объемное образование малого таза». Миома 

матки впервые выявлена в 2014 году, за два года 

до наступления беременности, диаметр МУ составлял 

10 см. В течение двух лет с целью предохранения 

беременности пациентка использовала барьерную 

контрацепцию. В браке один год, желанная 

беременность наступила спонтанно в течение года. 

С малых сроков беременности беспокоили боли внизу 

живота, неоднократно амбулаторно проводилась 

терапия, направленная на сохранение беременности. 

За период наблюдения, в течение 3 месяцев, 

наблюдалось значительное увеличение размеров 

матки, несоответствующее сроку беременности и 

усиление тянущих болей внизу живота. 

Объективно: живот увеличен за счет беременности, 

не вздут, округлой формы, в области пупка 

определяется туго эластическое плотное образование, 

возвышающееся над передней брюшной 

стенкой. Матка на 2 п /п выше уровня пупка, по 

сроку соответствует 22–23 неделям беременности. 

Проведено УЗ исследование: диагностирована 

беременность 13–14 недель и миома матки больших 

размеров с дегенеративными изменениями. 

Учитывая выраженный болевой синдром и нарастание 

симптомов острого живота, для уточнения 

диагноза было проведено магнитно-резонансное 

томографическое (МРТ) исследование. Результаты 

МРТ: всю полость малого таза, с распространением 

в подвздошную область и брюшную полость, 

занимает объемное образование больших размеров 

158*179*181 мм в капсуле, кистозно-солидной 

структуры, с признаками экспансивного роста, 

раздвигающее и смещающие органы малого таза. 

Яичники смещены кнаружи, в размерах не увеличены, 

плодное яйцо визуализируется сверху. Заключение: 

объемное образование больших размеров 

в полости малого таза, органную принадлежность 

которого установить не удается, больше данных за 

осложненную миому больших размеров на фоне беременности. 

Полученные данные позволили сформировать 

показания для проведения оперативного 

лечения. Диагноз: «Беременность 14 недель. Миома 

матки больших размеров». 

После предоперационной подготовки была проведена 

операция ― нижнесрединная лапаротомия 

с консервативной миомэктомией. В малом тазу обнаружена 

матка, увеличенная до 22–23 недель за 

счет беременности и перешеечно расположенного 

большого интерстициального МУ. В наиболее тонком 

месте МУ произведен продольный разрез длиной 

в 5 см, затем тупо-остро проведено вылущивание 

миоматозного узла. Для уменьшения объема 

миомы из полости миомы эвакуировано 850 мл зеленовато-мутной 

жидкости, узлы удалены блоками 

по 3x4 см и направлены на патологоанатомическое 

исследование. Стенка матки восстановлена двумя 

рядами узловых, викриловых швов. Матка уменьшилась 

в размерах и соответствовала 15 неделям 

беременности, пальпаторно стенки матки мягкой 

консистенции. Макропрепараты: множество миоматозных 

узлов размером по 20–40 мм. 

По морфологическим признакам на сегодня различают 

следующие варианты некроза МУ: влажный, 

сухой и красный. Влажный некроз характеризуется 

размягчением и влажным омертвением тканей, в 

которых образуются кистозные полости. Для сухого 

свойственно сморщивание некротизированных 

участков опухоли, с образованием в этих зонах 

пещеристых полостей с остатками омертвевших 

тканей, и красный наблюдается в интрамурально 

расположенных миоматозных узлах у беременных 

и недавно родивших женщин. Макроскопически 

при красном некрозе МУ узел окрашен в красновато-коричневый 

цвет, имеет мягкую консистенцию, 

расширенные вены с тромбозом. На фоне асептического 

некроза миоматозного узла, как правило, 

развивается инфекционное воспаление, вследствие 

лимфогенного или гематогенного заноса микробных 

возбудителей (стафилококка, кишечной палочки, 

стрептококка), в дальнейшем инфицирование не- 

Рисунок. 

Морфологическая картина миоматозного узла 

в разрезе 




кротизированных узлов может привести к развитию 

перитонита. 

Получены результаты, соответствующие картине 

красного некроза миоматозного узла, морфологическая 

картина представлена на рис. 

Диагностика осложнений миомы матки на фоне 

беременности основывается на оценке клинических 

симптомов и инструментальных методов исследования. 

В клинической практике большое значение 

имеет несоответствие роста матки размерам 

беременности в связи с интенсивным ростом миоматозного 

узла. Деструктивные процессы в миоматозном 

узле у беременных необходимо дифференцировать 

от острого живота. Клинически ― некроз 

миоматозного узла сопровождается развитием картины 

острого живота с болями, тошнотой и рвотой, 

гипертермией, напряжением передней брюшной 

стенки, дизурией и задержкой газов, но эти симптомы 

в I и II половине беременности выражены 

реже и слабее [7]. 

Чаще всего появление данных симптомов у беременных 

свидетельствует о наступлении других 

осложнений, связанных с хирургической патологией. 

Боли внизу живота необходимо дифференцировать 

с угрозой прерывания беременности, здесь 

значительную помощь способно оказать УЗ исследование, 

включающее определение длины шейки 

матки. Наиболее точным на сегодняшний день 

является проведение МРТ, которое способно более 

чем в 55 % случаях получить информацию и в дальнейшем 

повлиять на тактику ведения беременности 

или выбора лечения [6, 7]. 

Таким образом, проведение консервативной миомэктомии 

беременным с миомой матки возможно 

при неотложных ситуациях, но необходимо полноценное 

клиническое и инструментальное обследование 

для уточнения локализации и размеров. При 

выполнении консервативной миомэктомии необходимо 

проведение минимального разреза на матке, 

а удаление миоматозных узлов блоками, не превышающими 

разреза на матке. 


1. Кулавский В.А. Опухоли матки / В.А. Кулавский, В.А. Пушкарев, 

Е.В. Кулавский. ― Уфа: Информреклама, 2004. ― 384 с. 

2. Айламазян Э. К. Руководство по гинекологии / Э.К. Айламазян, 

Т.А. Айвазян, Б.А. Барышев и др.; под ред. Э.К. Айламазяна. ― 

М.: МЕДпресс-информ, 2012. ― 512 с. 

3. Зиганшин А.М. Хирургические аспекты лечения миомы матки / 

А.М. Зиганшин, С.Ф. Насырова, Е.В. Кулавский // Современные 

проблемы науки и образования. ― 2015. ― №6-0. ― С. 234. 

4. Буянова С. Н. Прогноз роста миоматозных узлов во время 

беременности (клинико-морфологические и ультразвуковые критерии): 

Информационно-методическое письмо / С.Н. Буянова, 

Л.С. Логутова, Н.А. Щукина и др. ― М.: МАКС-Пресс, 2012. ― 25 с. 

5. Nappi L. Management of uterine giant myoma / L. Nappi, 

M. Matteo, S. Giardina et al. // Arch. Gynecol. Obs. ― 2008. ― 

Vol. 278(1). ― P. 61–63. 

6. Буянова С.Н. Миомэктомия вне и во время беременности: показания, 

особенности хирургической тактики и анестезии, предоперационная 

подготовка и реабилитация: Пособие для врачей / 

С.Н. Буянова, Л.С. Логутова, Н.А. Щукина и др. ― М.: МАКС-Пресс, 

2012. ― 18 с. 

7. Кустаров В.Н. Течение беременности, родов и после родового 

периода у пациенток с простой и пролиферирующей миомой 

матки / В.Н. Кустаров, А.С. Татаров // Казанский медицинский 

журнал. ― 2010. ― Т. 91. ― № 3. ― С. 397. 

WWW.PMARCHIVE.RU 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 




УДК 618.31 

Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА 1, 3 , А. Ю. ТЕРЕГУЛОВ 2,3 , И.Р. ГАЛИМОВА 2, 3 , Д.Р. ГАЯЗОВ 1, 3 , М.Р.ХАЙРУТДИНОВА 3 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012 г. Казань, 


2 


3 


Случай диагностики и лечения беременности 

в рубце на матке после кесарева сечения 

с одновременным развитием нормального плода 

в полости матки на сроке 17 недель 

Терегулова Лилиана Ефимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры УЗ диагностики, заведующая отделением УЗ диагностики, 

тел. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru 

Терегулов Андрей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий кабинетом ангиографии, тел. +7-917-269-58-40, 

e-mail: tereg@yandex.ru 

Галимова Ильмира Раисовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, заместитель главного врача 

по акушерству и гинекологии, тел. +7- 987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Гаязов Динар Рамилевич — врач-хирург отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения, тел. +7-953-490-33-24, 


Хайрутдинова Марина Рустемовна — врач отделения гинекологии, тел +7 951-896-25-97, e-mail: marina.gaifullina@gmai.com 

Представлен уникальный случай сочетания рубцовой беременности и нормальной маточной беременности на 

сроке 17 недель, рубцовая беременность спровоцировала отслойку нормально расположенной плаценты с обильным 

кровотечением. Показан ход диагностики и малоинвазивного органосохраняющего лечения с последующим УЗИ контролем 

до момента рассасывания рубцовой беременности и восстановления рубца. 

Ключевые слова: рубцовая беременность, УЗИ, эмболизация маточных артерий. 

L.E.TEREGULOVA 1,3 , A. Yu. TEREGULOV 2,3 , I.R. GALIMOVA 2,3 , D.R. GAYAZOV 1,3 , M.R. KHAYRUTDINOVA 3 

1 



2 



3 

Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

The case of diagnosis and treatment of uterine scar 

pregnancy after cesarean section 

with the simultaneous development of a normal fetus 

in the uterine cavity for a period of 17 weeks 




Teregulova L.E. – Cand. Med. Sc., Assistant Professor of the Department of ultrasonic diagnosis, Head of the ultrasonic diagnosis unit, 

tel. + 7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru 

Teregulov A.Yu. – Cand. Med. Sc., Head of the Angiography Cabinet, tel. + 7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru 

Galimova I.R. – Cand. Med. Sc., Assistant Professor of the Department of obstetrics and gynecology No.2, Deputy Chief Physician of obstetrics 

and gynecology, tel. + 7-987-226-92-87, e-mail: elmira-g.64@mail.ru 

Gayazov D.R. – surgeon of the Department of X-ray diagnostic methods of diagnostics and treatment, tel. + 7-953-490-33-24, 


Khayrutdinova M.R. – doctor of the Department of gynecology, tel +7-951-896-25-97,e-mail: marina.gaifullina@gmai.com 

A unique case of a combination of scar pregnancy and normal uterine pregnancy at a gestation period of 17 weeks is 

presented. The scar pregnancy has provoked an abruption of the normally located placenta with heavy bleeding. The course of 

diagnostics and minimally invasive organ-saving treatment is described with subsequent ultrasound-control up to the moment 

of resorption of scar pregnancy and restoration of the scar. 

Key words: scar pregnancy, ultrasound investigation, uterine artery embolisation. 

Беременность в рубце на матке, или рубцовая 

беременность, возникает в результате имплантации 

плодного яйца в рубец после кесарева сечения 

в нижнем сегменте тела матки. Развитие плодного 

яйца в рубце, лишенном нормального эндометрия, 

и осложнения, возникающие при этом, сходны с шеечной 

беременностью. Попытки удаления плодного 

яйца и при шеечной, и при рубцовой беременности 

могут привести к профузному, даже смертельному 

кровотечению [1]. По данным литературы, рубцовая 

беременность встречается с частотой от 1/1800 

до 1/2216. С увеличением частоты кесаревых сечений 

частота беременностей в рубце на матке неуклонно 

увеличивается [2]. 

С развитием ультразвуковой диагностики, с появлением 

вагинальных датчиков значительно улучшилась 

диагностика беременности в рубце после 

кесарева сечения, в англоязычной литературе появилось 

устойчивое название такой беременности: 

«scar pregnancy» — рубцовая беременность [1]. Однако 

до сих пор диагноз «рубцовая беременность», 

или «беременность в рубце на матке», устанавливается 

правильно крайне редко. I.E. Timor-Tritsch 

и соавт. при анализе 37 случаев рубцовой беременности 

отметили, что в большинстве случаев 

диагнозы звучали так: вагинальное кровотечение, 

объемные образования по передней поверхности 

матки, истмико-цервикальная беременность, неразвивающаяся 

беременность с низким расположением 

плодного яйца, неполный аборт, деструирующий 

пузырный занос и т. д. Так как диагноз не 

был установлен, в этих случаях было проведено 

стандартное вмешательство: кюретаж, которое осложнилось 

профузным кровотечением и ампутацией 

матки [3]. При наличии сердечной деятельности 

у эмбриона попытки пролонгировать беременность 

в рубце на матке также приводят к катастрофическим 

результатам, так как рубцовая беременность 

является эктопической, она растет из нижнего сегмента 

кнаружи в сторону мочевого пузыря (рис. 1) 

и, как любая эктопическая беременность, не может 

превратиться в маточную беременность. При этом 

имплантация плодного яйца происходит в рубец, 

не имеющий адекватного децидуального слоя эндометрия. 

В этих условиях физиологический процесс 

имплантации, заключающийся в расплавлении 

участка эндометрия и его сосудов, приводит к расплавлению 

тканей и сосудов, не приспособленных 

для этого процесса, хорион очень быстро прорастает 

все слои, разрушает крупные сосуды с образованием 

патологических сосудистых коммуникаций, 

артерии напрямую соединяются с венами или с ветвями 

артерий из других отделов матки, при этом 

происходит аномальное переполнение и расширение 

всего сосудистого русла матки, а в тяжелых 

случаях — всего малого таза, при повреждении сосудов 

хориона профузное кровотечение происходит 

из коммуникантных сосудов [1]. 

Рубцовая беременность иногда может достигать 

больших сроков. Нам довелось поставить диагноз 

беременности в рубце на матке после кесарева сечения 

на сроке 17 недель у пациентки после ЭКО 

с дихориальной двойней, где первое плодное яйцо 

имплантировалось в рубец и развивалось без эмбриона, 

а второе развивалось нормально в полости 

матки. В литературе мы нашли одну публикацию 

случая настоящей рубцовой беременности, достигшей 

19 недель, диагностированной только во время 

экстирпации матки по поводу профузного кровотечения 

при медикаментозном прерывании беременности 

в связи с множественными пороками развития 

плода [4]. Анализ нашего случая представляет 

интерес и в связи с большим сроком беременности, 

и в связи с наличием дихориальной беременности. 


Эхограмма матки с рубцовой беременность в 

нижнем сегменте в 3D-режиме. 

Тонкой стрелкой обозначена полость матки, 

толстой — рубцовая беременность 




Клинический случай 

Пациентка, 34 года, в анамнезе 1 беременность, 

закончившаяся кесаревым сечением в срок, настоящая 

беременность после ЭКО с переносом двух 

эмбрионов. С 15 недель беременная находилась на 

стационарном лечении в гинекологическом отделении 

городской больницы в связи с кровянистыми 

выделениями из половых путей. При госпитализации 

при ультразвуковом исследовании (УЗИ) у нее 

было выявлено неоднородное образование диаметром 

50 мм с интенсивным кровотоком по типу А-В 

малформации, расположенное субсерозно по передней 

стенки матки на уровне нижнего сегмента, 

плод соответствовал 15–16 неделям. После остановки 

кровотечения пациентка была отправлена в 

нашу клинику на консультацию. 

При консультативном ультразвуковом исследовании 

обнаружен один живой плод, соответствующий 

17 неделям, без патологии. Нижний сегмент тела 

матки спереди превращен в неоднородное опухолевидное 

образование диаметром 70 мм, с гигантскими 

сосудами и жидкостными полостями по типу лакун, 

с интенсивным кровотоком, причем движение 

крови определялось и при цветовом допплеровском 

картировании (ЦДК), и в режиме серой шкалы. Образование 

прорастало переднюю губу шейки матки, 

нижний сегмент тела матки и выбухало в передний 

свод и в пузырно-маточное пространство, миометрий 

в нижнем сегменте не определялся (рис. 2). По 

эхографической картине образование соответствовало 

рубцовой беременности с признаками врастания 

хориона в миометрий и окружающие ткани [1]. 

Своей верхней поверхностью образование приподнимало 

нормально расположенную плаценту, провоцируя 

отслойку ее нижнего края, миометрий на 

этом участке был перерастянут, и здесь визуализировалась 

свежая гематома 53 х 20 мм (рис. 3). 

При изучении течения данной беременности удалось 

выяснить, что в начале беременности в клинике 

репродуктивных технологий при УЗИ было 

обнаружено 2 плодных яйца, одно из них было расположено 

в полости матки, другое — в нижнем сегменте. 

Сердечная деятельность эмбриона определялась 

только в верхнем плодном яйце. Был сделан 

вывод, что нижнее плодное яйцо не развивается и 

находится в состоянии неполного выкидыша. Женщине 

было сказано, что нижнее плодное яйцо не 

развивается и опасности не представляет. 

Дальнейшее развитие беременности расценивалось 

как одноплодное. При проведении комбинированного 

скрининга I триместра на сроке 12 недель 

врач выявил образование по передней стенке 

матки в нижнем сегменте диаметром 35 мм с интенсивным 

кровотоком, которое расценил как субсерозную 

миому, тогда как это образование являлось 

растущей рубцовой беременностью. В 14 недель 

начались слабые мажущие выделения, в 15 недель 

с кровотечением она поступила в стационар. Совокупность 

всех данных (перенос двух эмбрионов 

при ЭКО, ультразвуковая визуализация одного из 

плодных яиц в нижнем сегменте на ранних сроках 

беременности, рубец на матке после кесарева сечения, 

быстрый рост опухолевидного образования в 

области рубца с кровотоком по типу А-В малформации) 

позволила сделать вывод о наличии рубцовой 

беременности по типу placenta percreta у пациентки 

с дихориальной беременностью, соответствующей 

сроку 17 недель. 

С учетом поставленного диагноза было принято 

решение о переводе пациентки в многопрофильную 

Республиканскую клиническую больницу МЗ 

РТ, имеющую большой опыт лечения больных с 

различными тяжелыми формами эктопической беременности. 

Учитывая уникальность ситуации и наличие нормального 

плода, было решено провести МРТ матки. 

При МРТ результаты полностью соответствовали 

результатам УЗИ (рис. 4), кроме этого было заподозрено 

врастание хориона в стенку мочевого пузыря. 

На следующий день вновь возникло интенсивное 

вагинальное кровотечение, при УЗИ обнаружено 

увеличение отслойки нижнего края нормально 

расположенной плаценты в 2 раза. В экстренном 

порядке был созван консилиум, беременной разъ- 


На трансабдоминальной эхограмме видна 

рубцовая беременность диаметром 70 мм 

(обозначена стрелками), чуть выше и кзади 

определяется нижний полюс второго плодовместилища 

с нормальным плодом, соответствующим 

17 неделям беременности 


На эхограмме видна нарастающая отслойка 

нижнего полюса нормально расположенной 

плаценты, спровоцированная быстрорастущей 

рубцовой беременностью (обозначена 

звездочками) 





На МРТ четко виден нормальный плод в верхней 

половине матки, в нижнем сегменте 

оправляется рубцовая беременность, прорастающая 

в переднюю губу шейки матки, нижний 

сегмент матки. Рядом определяется скопление 

крови у нижнего полюса нормальной 

плаценты (отслойка) 

яснили опасность ее состояния, необходимость прерывания 

беременности с целью спасения ее жизни. 

Учитывая, что невозможно без экстирапации матки 

удалить рубцовую беременность, прорастающую в 

нижний сегмент тела матки, переднюю губу шейки 

матки и стенку мочевого пузыря, было решено провести 

органосохраняющую операцию, состоящую 

из двух этапов: первым этапом провести эмболизацию 

маточных артерий (ЭМА) с предварительным 

внутриартериальным введением 75 мг метотрексата 

с целью остановки кровотока и роста хориона в 

рубцовой беременности, не выскабливая ее. Затем 

вторым этапом — малое кесарево сечение для удаления 

плода. В ходе операции после ЭМА проведено 

контрольное УЗИ, кровоток в рубцовой беременности 

прекратился, хорион в рубце был оставлен 

без выскабливания. Малое кесарево сечение прошло 

без особенностей, плод и нормальная плацента 

извлечены, матка сократилась. В послеоперационном 

периоде осложнений не было, при цистоскопии 

патологии не найдено. Пациентка выписана на 9-й 

день после операции, размеры эмболизированной 

рубцовой беременности и уровень ХГЧ уменьшились 

почти вдвое, тело матки сократилось. При 

контрольном УЗИ через 1 месяц диаметр эмболизированной 

рубцовой беременности 49 х 52 мм, 

менструальная функция восстановилась. При контрольном 

УЗИ через 6 месяцев эмболизированная 

рубцовая беременность 29 х 23 мм (рис. 5), через 

10 месяцев рубцовая беременность не определяется, 

на ее месте стал виден рубец после первого 

кесарева сечения. В настоящее время пациентка 

планирует следующую беременность с переносом 

оставшихся замороженных эмбрионов. 


Современные диагностические технологии позволяют 

не только правильно поставить диагноз, 

но и провести дифференцированное органосохраняющее 

лечение в случаях, таких как шеечная и 

рубцовая беременность, когда золотым стандартом 

лечения была экстирпация матки [1, 5]. 


1. Терегулова Л.Е. Ультразвуковая диагностика рубцовой беременности 

как основа дифференцированного подхода к органосохраняющему 

лечению / Л.Е. Терегулова, А.Ю. Терегулов, М.Р. Хайрутдинова. 

и др. // Практическая медицина. — 2017. — № 2(103). — 

С. 113–118. 

2. Jurkovic D. First-trimester diagnosis and management of 

pregnancies implanted into the lower uterine segment caesarean 

section scar / D. Jurkovic, K. Hillaby, A. Woelfer et al. // Ultrasound 

Obstet Gynecol — 2003. — V. 21. — Р. 220. 

3. Timor-Tritsch I.E. Cesarean scar pregnancy and early placenta 

accreta share common histology. / I. E.Timor-Tritsch, A.Monteagudo, 

G.Cali et al. // Ultrasound Obstet Gynecol. — 2014. — V.43. — 

P. 383–395. 

4. Ebner F. Caesarean scar pregnancy at 19 weeks gestation / 

F. Ebner, N. Hanna, S. Petrich, H. Paterson // AJUM — 2011. — 

V. 14 (3). — P. 31–33. 

5. Терегулова Л.Е. Различный подход к консервативному органосохраняющему 

лечению шеечной беременности в зависимости 

от результатов ультразвукового исследования с цветовым 

допплеровским картированием / Л.Е. Терегулова, Л.Д. Эгамбердиева, 

Н.И. Тухватшина. и др. // Практическая медицина. — 

2013. — №7(76). — С. 72–77. 




ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ 

УДК 618:616.43:614.258.1 

Л.А. КОЗЛОВ, Н.В. ЯКОВЛЕВ 


Профессор В.С. Груздев и его школа у истоков 

эндокринологии 

Козлов Лев Александрович — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 234-59-55, 

e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Яковлев Никита Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-903-307-55-02, 


Статья посвящена одному из выдающихся акушеров-гинекологов России В.С. Груздеву и его ученикам, работы 

которых связаны с одной их актуальных проблем — гинекологической эндокринологией. В их ряду стоят известные 

ученые Казанской акушерско-гинекологической школы — профессора П.В. Маненков, Х.Х. Мещеров, И.В. Данилов, 

А.И. Тимофеев, Г.М. Шарафутдинов, В.С. Кандаратский, Н.Е. Сидоров. Они и их ученики (проф. З.Ш. Гилязутдинова, 

доцент Л.М. Тухватуллина, проф. М.М. Мельникова и др.), заложили основы акушерско-гинекологической эндокринологии 

и внесли весомый вклад в современное понимание физиологии и патологии женской половой сферы в эндокринологическом 

аспекте. 

Ключевые слова: гинекологическая эндокринология, Казанская школа акушеров-гинекологов, В.С. Груздев. 

L.A. KOZLOV, N.V. YAKOVLEV 



Prof. V.S. Gruzdev and his school in the origins 

of endocrinology 

Kozlov L.A. — Dr. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. 8 (843) 234-59-55, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Yakovlev N.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-903-307-55-02, 


The article is devoted to one of the outstanding Russian obstetricians-gynecologists – V.S. Gruzdev, and his disciples, whose 

works are related to one of the most topical issues – gynecological endocrinology. These are the famous scholars of the Kazan 

obstetrics-gynecology school – Professors P.V. Manenkov, Kh.Kh. Meshcherov, I.V. Danilov, A.I. Timofeyev, G.M. Sharafutdinov, 

V.S. Kandratskiy, N.E. Sidorov. They and their disciples (Prof. Z.Sh. Giulyazutdinova, Assoc. Prof. L.M. Tukhvatullina, 

Prof. M.M. Medl’nikova and others) laid the foundations of obstetrics-gynecological endocrinology and made significant contributions 

to the modern doctrines of physiology and pathology of female genital sphere in endocrinological aspect. 

Key words: gynecological endocrinology, Kazan obstetrics-gynecology school, V.S. Gruzdev. 

«История — это наука о событиях в их связи 

и последовательности» 

Л.Н. Гумилёв 

Один из учеников B.C. Груздева, а именно профессор 

П.В. Маненков, работал в клинике лаборантом, 

ассистентом, доцентом, профессором, а с 

1932 по 1963 год заведовал кафедрой и клиникой 

акушерства и гинекологии № 1 КГМИ. Им была написана 

и опубликована в 1952 году (через 14 лет 

после смерти учителя) книга «В.С. Груздев (1866– 

1938)», изданная в серии «Выдающиеся деятели 

отечественной медицины». В ней подробно описана 

научная, педагогическая, врачебная и общественная 

деятельность B.C. Груздева. Особое внимание 

уделено направлениям его научных исследований. 




Многократно перечитывая эту замечательную книгу 

и традиционно занимаясь изучением различных 

сторон истории кафедры [1, 2, 3], мы обратили внимание 

на следующее обстоятельство. Проф. П.В. 

Маненков ни одним словом не упомянул о научных 

работах эндокринологического направления. Что 

это? Незнание или недооценка вопроса? Полагаем, 

что ни то и ни другое. 

Сегодня известно, что B.C. Груздевым, его учениками 

и последователями опубликовано более 30 

научных работ эндокринологического направления. 

Все они, конечно, были известны П.В. Маненкову. 

Но вопросы гинекологической эндокринологии 

в начале XX века только начинали изучаться и в 

России, и в мире. Вероятно, активное исследование 

проблем онкогинекологии, бесплодия, местной инфильтрационной 

анестезии, вопросов акушерства 

плюс ко всему трудности во время Великой Отечественной 

войны и послевоенная подготовка к изданию 

сборника научных работ в 1948 году, не позволили 

ему достаточно веско оценить это научное 

направление, проанализировать опубликованные 

результаты и осветить их в своей книге. 

В монографиях, отражающих те или иные вопросы 

акушерско-гинекологической эндокринологии, 

которые вышли у нас в отечестве, не упоминается 

о работах казанских ученых. Нам удалось найти 

только два источника, в которых говорится о работах 

казанских ученых. В 60-х годах под редакцией 

академика Л.С. Персианинова было издано 

«Многотомное руководство по акушерству и гинекологии». 

В первом томе, в 5-й главе «Анатомия половых 

органов женщины» на странице 229 проф. 

И.Ф. Жорданиа указывает на работу Х.Х. Мещерова 

«К вопросу о циклических изменениях влагалищного 

эпителия», опубликованную в «Казанском мед. 

ж.» за 1938 год. Вторым источником явилась книга 

Е.И. Кватера «Гормональная диагностика и терапия 

в акушерстве и гинекологии» (1956). В тексте 

на странице 77 он ссылается на диссертацию казанского 

профессора М.Н. Чебоксарова «О секреторных 

нервах надпочечника» (1910), а в списке 

использованной литературы приводит фамилию 

ученика проф. В.С. Груздева — И.В. Данилова, не 

указывая названия работы. Вероятно, это была статья 

«К упрощению методики реакции Фридмана», 

опубликованная в «Казанском мед. ж.» за 1938 год. 

И только! А где же остальные публикации казанских 

ученых? 

В конце XIX века профессором Д.О. Оттом с учениками 

было сформировано учение о функциональных 

сдвигах в женском организме на протяжении 

менструального цикла в виде закона волнообразной 

периодичности физиологических отправлений 

женского организма (менструальная волна). B.C. 

Груздев несомненно знал эти работы. Еще в годы 

ординатуры в медико-хирургической академии им 

была выполнена и в трудах V съезда русских врачей 

опубликована научная работа «К вопросу о начале 

половой зрелости у петербургских женщин» 

(1894). Затем в журнале русского общества охранения 

народного здравия появилась вторая его работа 

«Начало половой зрелости у обитательниц России в 

зависимости от влияющих на нее факторов» (1894). 

Его диссертация «Саркомы яичников» (1894), как 

видим, тоже касается главных эндокринных половых 

желез женщины. Большой интерес представляет 

публикация «Опыты с искусственным оплодотворением 

яиц млекопитающих» (1897). Кроме 

того, в доказанский период им были опубликованы 

«Обзоры важнейших работ по акушерству и гинекологии» 

за 1897, 1898 и 1899 годы. В них имеется 

большое количество материалов по физиологии 

половых желез женщины. Все сказанное позволяет 

утверждать, что интерес к изучению внутрисекреторной 

деятельности яичников сформировался у 

В.С. Груздева еще в доказанский период его становления 

как врача акушера-гинеколога и как научного 

работника. 

В казанском периоде интерес у B.C. Груздева к 

изучению эндокринологии возрос. Мы полагаем, 

что особое внимание он уделял желтому телу яичников. 

Один из учителей В.С. Груздева, профессор 

К.Ф. Славянский, еще в 1870 году в публикации 

«К нормальной и патологической гистологии Граафова 

пузырька» писал: «Наши исследования привели 

нас к тому убеждению, что при образовании желтого 

тела играет роль только грануляционный слой стенки 

фолликула» (С.- Петербург, 1870). Несомненно, 

В.С. Груздев знал это утверждение учителя. 

В первые же годы пребывания в Казани 

В.С. Груздев (рис. 1) опубликовал две научные работы. 

В статье «К патологии желтых тел яичника» 

(«Русский архив патологии», 1901) он писал: «До 

сих пор еще составляет загадку физиологическая 

роль этих образований, до сих пор исследователи 

не пришли к соглашению относительно их генеза, 

до сих пор едва затронуты в науке вопросы об их 

значении в патологии женских болезней» (выделено 

нами). Этим высказыванием он определил направления, 

по которым следовало изучать желтое 

тело. 

Вскоре на основании анализа клинического наблюдения 

выпадения желтого тела В.С. Груздев 

пришел к предположению о возможном развитии 

желтого тела из зернистых клеток яичника. В работе 

«К вопросу о кистах желтых тел яичника» («Журнал 

акушерства и женских болезней», 1905) он писал: 

«...не лишен интереса описанный мною случай 

и с точки зрения генеза желтых тел у человека... 

в самом деле, если бы желтое тело развивалось из 

яичниковой стромы, к которой в сущности принадлежит 

teca interna, то, конечно, оно должно было 

бы находиться в такой интимной связи со стромой, 

что случаи, подобные только что описанному, были 

бы невозможны». 

Вот оно гениальное: «Если бы!». За этим логично 

следовало предположение: раз желтое тело 

можно легко отделить от стенки яичника, то оно 

происходит из участка, рыхло связанного с ним, а 

это не что иное, как зернистые клетки, выстилающие 

внутреннюю поверхность фолликула яичника. 

Вслед за этими рассуждениями его ученик 

А.Н. Львов публикует статью «О выпадении желтого 

тела яичника в связи с вопросом о происхождении 

обособленных кистовидных опухолей брюшной 

полости» («Русский врач», 1911, № 13). Однако вопрос 

о происхождении желтого тела в ней не затрагивался 

вовсе. Автор, описывая случаи выпадения 

желтого тела, уделяет внимание причинам этого 

явления и не касается происхождения его. Лишь в 

одном наблюдении можно косвенно усмотреть подтверждение 

предположения В.С. Груздева о происхождении 

желтого тела из зернистого эпителия 

по «легкому» отделению желтого тела от яичника. 

Н.А. Львов пишет: «Наконец, в одном из наших 

случаев выпадение возникло в тот момент, когда 

яичник был взят оператором в руки для осмотра и 

таким образом подвергся более или менее значительному 

сдавливанию». 




Рисунок 1. В.С. Груздев 

(1900) 

Рисунок 2. А.И. Тимофеев 

Рисунок 3. Г.М. Шарафутдинов 

Окончательную точку в завершении двухвекового 

спора поставил другой ученик профессора В.С. 

Груздева — А.И. Тимофеев (рис. 2). 

Молодой, энергичный, а главное, высококвалифицированный 

специалист и великолепный гистолог, 

он в 1913 году защищает докторскую диссертацию 

«О развитии желтого тела яичника человека». 

Ко времени осмысливания плана его научной работы 

существовало утверждение Леопольда (1877), 

что овуляция по времени совпадает с менструацией. 

Однако вначале ХХ века появилось утверждение 

Френкеля (1904) о том, что образование свежих 

желтых тел соответствует межменструальному 

промежутку. Изучив многочисленные источники, 

А.И. Тимофеев пришел к заключению, что «на основании 

новейших литературных данных мы должны 

ожидать встретить ранние стадии желтого тела 

не во время менструации, а в промежутке между 

двумя менструациями, чаще во второй половине». 

Вот еще одно гениальное (!) «...мы должны 

ожидать...», которое и послужило отправной точкой 

для кропотливого отбора фактического материала. 

Дальнейшее было делом техники. 53 яичника, 

полученных во время гинекологических операций, 

не связанных с патологией яичников, были распределены 

в зависимости от дней менструального 

цикла и подвергнуты тщательному морфологическому 

изучению. В итоге А.И. Тимофеев с полной 

уверенностью установил, что «в большинстве случаев 

овуляция и образование желтого тела имеет 

место перед наступлением менструации, при том, 

по-видимому, не ранее чем через 11 дней после начала 

последних регул». 

Сегодня обнаруженному факту никто не удивится, 

но в то время это было смелое новаторское утверждение, 

полностью подтвержденное последующим 

развитием гинекологической эндокринологии. 

Установив начало образования желтого тела, он 

выяснил источник его развития, которым явилась 

membrana granulosa. По мнению А.И. Тимофеева, 

«фолликулярный эпителий ни в зрелом, ни в 

только что лопнувшем фолликуле не обнаруживает 

никаких признаков гибели, наоборот, в клетках 

его встречаются митозы; в ранней стадии желтого 

тела мне... удалось подметить переход клеток 

membranae granilosae в лютеиновые клетки желтого 

тела». Это заключение Александр Игнатьевич 

подкрепляет прекрасными рисунками с гистологических 

препаратов, приложенных к работе. Кстати, 

данное утверждение позднее, в 1936 году, подтвердил 

B.C. Кандаратский (см. дальше). 

Диссертация А.И. Тимофеева «О развитии желтого 

тела яичника человека» явилась результатом 

законченного исследования, установившего происхождение 

желтого тела. С тех пор уже никто не 

спорит, из какой части яичника развивается желтое 

тело, а лишь ссылаются на работу талантливого 

ученика профессора B.C. Груздева. За это исследование 

А.И. Тимофеев получил научную степень 

доктора медицины и ученое звание профессора. 

В последующей своей работе Александр Игнатьевич 

раскрыл физиологическую сущность желтого 

тела и в лекции «Физиологическая роль желтого 

тела яичника» [4] обосновал в шести функциях его 

физиологическую роль. 

Первое утверждение постулирует, что менструальная 

функция матки протекает в зависимости от 

развития желтого тела. 

Вторая важная функция желтого тела состоит в 

подготовке слизистой оболочки матки к восприятию 

околоплодного яйца. 

Третья — в обеспечении прикрепления околоплодного 

яйца в матке и его дальнейшем развитии 

в начальном времени беременности. 

Четвертая — в задерживании овуляции и удлинении 

продолжительности полового цикла. 

Пятая — во влиянии желтого тела на другие органы 

женщины, в частности на молочные железы, в 

способствовании их окончательному развитию. 

Шестая функция А.И. Тимофеевым обозначена 

лишь вкратце. Она предполагает связь желтого 

тела с другими железами внутренней секреции 

(гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Он 

писал, что связь между желтым телом и другими 

железами внутренней секреции «...вероятно существует, 

но вопрос этот еще так мало разработан, 

что здесь можно указать на отрывочные наблюдения, 

сделанные отдельными авторами...». 




В дальнейшие годы научные изыскания эндокринологического 

направления были продолжены 

учениками профессора В.С. Груздева: Г.М. Шарафутдиновым, 

И.В. Даниловым, B.C. Кандаратским и 

др. Часть работ касалась вопросов зарождающейся 

гинекологической эндокринологии, часть — гормональной 

диагностики беременности на ранних сроках 

в связи с открытием так называемого гормона 

беременности, а часть — гормональной контрацепции. 

Да и сам B.C. Груздев до конца жизни (умер он в 

1938 г.) интересовался этой проблемой. Так, в 1917 

году в серии «Знание для всех» он опубликовал работу 

«Наследственность», в которой изложил физиологические 

процессы, протекающие в яичниках 

женщины с позиции новых достижений генетики. 

В своем знаменитом руководстве «Курс акушерства 

и женских болезней» [5] он изложил современный 

ему взгляд на гормональные взаимоотношения внеи 

во время беременности на основе анализа большого 

количества зарубежных и отечественных источников. 

В разделе «Внутренняя секреция женских 

половых органов» он писал: «Процессы внутренней 

секреции самих половых желез являются еще совершенно 

не установленными, и мы не знаем даже, 

вырабатывается в яичниках один гормон или, — что 

вероятнее, — несколько различных гормонов, быть 

может, с совершенно различным физиологическим 

действием» и выражал свой интерес «…в каких 

взаимоотношениях находится яичник и продуцируемые 

им гормоны к некоторым другим эндокринным 

железам, а именно, грудной, щитовидной, мозговому 

придатку и надпочечникам… главным образом 

их влияние на половую сферу». 

Интересный факт! В сентябре 1917 года, в год 

двух революций и серьезных перемен в государственном 

управлении, ученик профессора В.С. 

Груздева Н.И. Горизонтов получил кафедру в Томском 

университете. Темой вступительной лекции 

он выбрал не что иное, как «К учению о гормонах 

женской половой сферы». В эти тяжелые годы революций 

и гражданской войны находит силы и время 

для научной работы И.Ф. Козлов и в 1920 году 

защищает докторскую диссертацию «Влияние рентгеновских 

лучей на матку животных». Результаты 

его исследования легли в основу лечения рентгеновским 

облучением фибромиом матки и так называемую 

геморрагическую метропатию. 

В 1926 году B.C. Груздеву исполнилось 60 лет 

и ему, как корифею науки, была заказана статья 

«Взгляд на историю и современное состояние эмбриологии», 

которая была опубликована в журнале 

«Вестник знаний» (1926). В 1933 году вышла в свет 

его работа монографического характера «Маточные 

кровотечения» [6], включенная в Большую медицинскую 

энциклопедию (М., 1936, том 17). В этих 

же источниках опубликована еще одна его статья 

«О функциональных заболеваниях матки». В них 

он изложил итоги научных трудов своих учеников, 

которые сами по себе представляют большой исторический 

интерес. Рассмотрим некоторые из них. 

Г.М. Шарафутдинов (рис. 3) выполнил несколько 

исследований эндокринологического направления. 

В одной серии работ он изучал связь функции 

яичников с другими эндокринными железами: 

«О меланоформной функции гипофиза» [7], «Гистофизиология 

некоторых желез внутренней секреции 

при половом созревании», «О связи между 

морфологическим и функциональным развитием 

некоторых желез внутренней секреции в период 

полового созревания». Особый интерес вызывают 

работы «К вопросу о функциональном развитии яичника» 

[8] и «Внутрисекреторное развитие передней 

доли гипофиза (ПДГ) при естественно наступающем 

и искусственно вызванном половом развитии организма» 

[9]. Используя морфологический метод исследования, 

он много внимания уделял изучению 

процессов, происходящих в передней доли гипофиза 

и синхронно в яичниках. Известно, что в яичниках 

животных и человека в процессе цикла начинают 

развиваться и созревать одновременно несколько 

фолликулов, но только один из них достигает зрелой 

стадии и овулирует, а остальные атрезируются. 

О возможном биологическом смысле этого процесса 

высказывался Г.М. Шарафутдинов еще в 1948 

году, проследив синхронное изменение в гипофизе 

и яичниках инфантильных, ювенильных и половозрелых 

животных [8]. Он полагал, что гормон, 

вырабатываемый в атрезирующихся фолликулах, 

способствует росту матки. У половозрелых животных 

атретические процессы в яичниках он объяснял 

тем, что «...циклические процессы в клетках 

зрелого прегипофиза тоже протекают не одинаково 

интенсивно и не синхронно». По его мнению, одни 

клетки аденогипофиза наиболее мощные по своему 

гормональному содержанию, в течение определенного 

времени завершают свой секреторный и экскреторный 

циклы, вызывают в яичниках овуляцию 

и лютеинизацию фолликулов. Другие клетки за это 

же время, «...успев проделать цикл лишь только 

частично, переходят в стадию покоя, обуславливая 

тем самым прекращение роста фолликула, с последующей 

его атрезией». Иными словами, по мнению 

Г.М. Шарафутдинова, регуляция происходит в результате 

различной концентрации гонадотропного 

гормона в передней доле гипофиза. Эта мысль в 

дальнейшем полностью подтвердилась. 

Серию работ Г.М. Шарафутдинов завершил подготовкой 

рукописи докторской диссертации «Внутри-секреторно-морфологическое 

развитие передней 

доли гипофиза, щитовидной железы и яичников 

при естественном и искусственно вызванном половом 

созревании организма» (1958 г.). К сожалению, 

защита диссертации не состоялась из-за тяжелой 

болезни и смерти автора в 1959 году. 

Одновременно с Г.М. Шарафутдиновым интерес 

к гипофизу проявил Н.Е. Сидоров, опубликовавшим 

научную статью «О времени появления гормона передней 

доли гипофиза в эмбриональной жизни человека» 

[10]. Он провел экспериментальную работу 

«с пересадкой гипофиза эмбрионов различного 

возраста и пола неполовозрелым белым мышам — 

самкам». В итоге установил, что «наиболее выраженные 

результаты, говорящие с несомненностью 

за инкреторную деятельность мозгового придатка, 

мы получили в опытах с плодами 6–7-месячного 

возраста. Во всех пяти опытах, как правило, имелись 

выраженные макро- и микроскопические изменения 

у животных, указывавшие на преждевременное 

половое созревание». Более того, результаты 

отдельных опытов позволили ему высказаться, что 

«начальный срок гормональной деятельности можно 

усмотреть у плодов 3-месячного зародыша». 

Другая серия работ включала экспериментальные 

и клинические наблюдения за терапевтическим 

действием гормональных препаратов. Так 

Г.М. Шарафутдинов публикует «Экспериментальное 

испытание и клиническое наблюдение за 

действием гравидана при гинекологических заболеваниях 

[11], а И.В. Данилов — «Опыт лечения рас- 




Рисунок 4. В.С. Кандаратский 

Рисунок 5. И.В. Данилов 

стройств овариально-менструального цикла мочой 

беременной женщины» [12] и «О смазывании 

кокаином половых точек в носу при дисменорее 

и родовых болях» [13]. В 1935 году состоялся IX 

Всесоюзный съезд акушеров-гинекологов. Почетным 

председателем был профессор B.C. Груздев, а 

председателем — его ученик, профессор М.С. Малиновский. 

Один из программных вопросов был 

посвящен обсуждению «Гормоно-урогравиданной 

терапии». Г.М. Шарафутдинов был активным его 

участником и в прениях обращал внимание на то, 

что «большое значение имеет методика приготовления 

гравидана. Наша методика опубликована в 

сборнике работ Казанского медицинского института 

за 1934 г. Наш гравидан стандартизирован по двум 

гормонам — по фолликулину и по пролану» [14]. 

Особо следует отметить работы названных авторов, 

посвященные изучению контрацептивного 

действия мочи беременных женщин и так называемого 

лютеолизата. Как уже отмечалось выше, 

А.И. Тимофеев в 1917 году, определяя функции 

желтого тела, под номером четыре, указал на способность 

его «задерживать овуляцию и удлинять 

продолжительность полового цикла». В этом заключалась 

идея возможной регуляции наступления очередной 

беременности и необходимости ее отсрочки. 

Развитие этой идеи мы видим в работах И.В. Данилова 

«К вопросу о гормональной стерилизации женского 

организма» [15] и Г.М. Шарафутдинова «Лютеолизат 

как противозачаточное средство» (1936). 

Цикл исследований желтого тела был завершен 

работой B.C. Кандаратского (рис. 4) «Искусственное 

развитие желтого тела в яичнике кроликов» (1936). 

Являясь сверхштатным научным сотрудником акушерско-гинекологического 

отделения (зав. — 

проф. B.C. Груздев) Татарского научно-исследовательского 

института теоретической и клинической 

медицины (Тат. НИИТ и КМ), B.C. Кандаратский выполнил 

4 серии опытов на крольчихах по изучению 

искусственного развития желтых тел в яичниках. 

Тщательное выполнение экспериментов с последующим 

изучением многочисленных гистологических 

препаратов позволило ему сделать весьма оригинальные 

выводы. Вот некоторые из них. 

Прокол фолликулов (имитация овуляции) при 

половом покое крольчих сопровождался атрезией 

фолликулов без образования желтого 

тела. Если же прокол фолликулов 

выполнялся на фоне случки 

крольчихи, то желтые тела развивались, 

но преимущественно только 

в тех фолликулах, «...которые достигли 

высокой степени зрелости...». 

Этим он косвенно подтвердил вывод 

В.С. Груздева в ранней его работе 

«Опыты с искусственным оплодотворением 

яиц млекопитающих» о 

способности полноценно оплодотворяться 

и развиваться яйцеклеток, 

извлеченных из фолликулов, достигнувших 

в своем развитии определенных 

размеров. 

Весьма интересную картину наблюдал 

B.C. Кандаратский при введении 

крольчихам пролана (из мочи 

беременных женщин), а именно: 

желтые тела развивались «как в местах 

искусственного прокола фолликулов, 

так и вне их». Следует иметь 

в виду, что при этом крольчихи находились 

в половом покое. Представим 

слово автору: «Преобразование фолликулов 

в желтые тела происходит под действием пролана 

в подавляющем большинстве случаев без лопанья 

фолликулов путем лютеинизации. Вообще, хотя 

желтое тело и возникает в яичнике обычно после 

лопанья фолликулов, но само по себе это лопанье 

не играет никакой роли в генезе желтого тела и вовсе 

не является необходимым условием для его образования». 

Сегодня лютеинизация неовулировавшего фолликула 

— вполне известная патология яичников. 

Но тогда? Его исследование впервые было опубликовано 

в Германии в 1936 году на немецком языке 

(Zbl. f. Gynӓk., 1936, № 41, s. 2418–2427), а затем 

на русском языке [16] и осталось незамеченным. 

А ведь кроме обнаружения факта лютеинизации 

неовулировавшего фолликула B.C. Кандаратский 

установил возможность лекарственного (гормонального) 

воздействия на организм для регуляции 

функции яичников у женщины. 

И еще. Слово автору: «При действии пролана 

после искусственного прокола при наличии 

значительного количества в яичнике желтых тел 

процесс созревания фолликулов продолжается». 

B.C. Кандаратский оставил этот вывод без комментария. 

Но сегодня, спустя более полувека, известно, 

что сроки развития от премордиальных фолликулов 

до зрелого (доминантного) фолликула значительно 

превышают длительность одного менструального 

цикла (К.Ю. Боярский «Проблемы репродукции», 

2002). 

Здесь мы вынуждены сделать небольшое отступление 

и указать на следующее. В 1930 году 

одна из учениц профессора В.С. Груздева — 

А.В. Алимбек опубликовала статью «Частичная резекция 

яичников при маточном кровотечении» [17], 

которую можно расценить как «первую ласточку» 

в оперативном лечении маточных кровотечений. 

Суть в следующем. 29 сентября 1929 года профессором 

B.C. Груздевым была произведена двусторонняя 

резекция «...приблизительно 2/3 каждого 

яичника», которые были «несколько увеличены, 

кистовидно перерождены, следов желтых тел незаметно». 

Пациентке был 21 год, и она вне г. Казани 

длительно лечилась «...Х-лучами, ауто-гематотера- 




пией, скипидарными инъекциями, три раза перенесла 

выскабливание матки, приняла курс маточных 

впрыскиваний по методу проф. Граматикати, 

внутрь принимала mammin, препараты спорыньи, 

хлористый кальций, но кровотечения продолжались». 

Автор объясняет причину кровотечений 

гиперпродукцией гормона, содержащегося в фолликулярной 

жидкости увеличенных яичников на 

почве «дисфункции заинтересованных в питании 

полового тракта эндокринных желез, а, главным 

образом, гипофиза». Указывает также, что в этих 

случаях показаны терапия вытяжкой из желтых тел 

или трансплантация яичника со свежими желтыми 

телами, а при резекции яичников — сохранение 

желтых тел. В дальнейшем подобные наблюдения 

были опубликованы А.Э Мандельштамом (1935) с 

использованием остановки маточных кровотечений, 

вызванных нарушением внутрисекреторной 

функции яичников, резекцией яичников кольпотомическим 

доступом. 

В связи с вышеизложенным обращает на себя 

внимание утверждение В.С. Кандаратского, что 

«...травма яичника (искусственный прокол)… не отражается 

на физиологических процессах, происходящих 

в яичнике». Таким образом, B.C. Кандаратский 

экспериментально утвердил мнение о «более 

свободном» обращении с яичником при решении 

вопроса об оперативном лечении этого органа. 

А так называемое пунктирование многочисленных 

фолликулов при поликистозном изменении яичников 

— известная процедура в гинекологии. 

Изучив работу B.C. Кандаратского, считаем необходимым 

высказать удивление по поводу того, 

что результаты его исследования нигде в отечественной 

литературе не цитируются. Может быть, 

не все источники нами найдены? Руководитель работы 

профессор B.C. Груздев хорошо понимал значение 

выполненного труда. В этом убеждает факт, 

что первоначальная публикация результатов исследования 

была осуществлена за рубежом в 1936 

году на немецком языке с хорошо выполненными 

рисунками. B.C. Груздеву в это время было уже 

70 лет. Думается, что он с нетерпением ждал завершения 

этой работы. Почему? Только что им был 

опубликована масштабный труд «Маточные кровотечения», 

в котором он очень подробно излагает 

свой взгляд на этиологию маточных кровотечений, 

приводит классификацию и рекомендует методы 

лечения. Среди методов остановки так называемых 

дисфункциональных маточных кровотечений 

B.C. Груздев уделял внимание и оперативным методам. 

Несомненно, B.C. Груздев с нетерпением 

ждал результатов исследований своего научного 

сотрудника B.C. Кандаратского. Теперь он вместе 

с учеником получил экспериментальное подтверждение 

факта развития желтых тел в яичниках 

после оперативного (прокол) и гормонального 

воздействия (проланом) на зрелые фолликулы. Однако 

если прокалывать незрелые фолликулы, то 

они останавливаются в развитии и атрезируются. 

В.С. Кандаратский наблюдал превращение нелопнувшего 

и непроколотого фолликула в желтое тело. 

В то время этот, обнаруженный в эксперименте, 

факт вызывал у исследователя некоторое непонимание 

и удивление. Поэтому он с осторожностью 

пишет: «приходится, по-видимому, допустить, что в 

процессе преобразования фолликула в желтое тело 

естественное лопанье и удаление яйцевой клетки 

являются необязательным и что развитие желтого 

тела может происходить и без разрыва фолликула». 

Под воздействием пролана В.С. Кандаратский наблюдал 

«...довольно большое количество зреющих 

фолликулов, достигавших местами высокой стадии 

зрелости». Это подтверждало зародившееся тогда 

направление лекарственного (гормонального) лечения 

патологии функции яичников. Сегодня гормональная 

стимуляция созревания фолликулов — 

обязательное условие выполнения ЭКО. 

Выше мы описали, что в начале XX века профессор 

B.C. Груздев высказался за эпителиальную 

природу желтого тела. Его мысль блестяще подтвердил 

А.И. Тимофеев (1913). Теперь и В.С. Кандаратский 

подтвердил этот вывод: «Итак, принимая 

во внимание, что все лютеинезированные образования 

в опытах этой серии представлялись резко 

отграниченными от интерстициальной ткани яичника 

хорошо выраженными соединительнотканными 

капсулами, ...я склонен отнести изученные лютеинизированные 

образования к желтым телам эпителиального 

происхождения». И далее еще более 

тонкие, убедительные наблюдения: «В этом убеждали 

меня и те гистологические картины, ...где я 

мог видеть в центральных участках cumuli proligeri 

совершенно изолированные островки типичных лютеиновых 

клеток при наличии в окружности таковых 

вполне сохранившихся и не имеющих никаких 

дегенеративных изменений клеток m.granulosae». 

Еще одним направлением эндокринологических 

исследований учеников профессора В.С. Груздева 

была разработка диагностики беременности на 

ранних сроках. В 1928 году Ашгейм и Цондек опубликовали 

специфическую биологическую реакцию 

по диагностике беременности ранних сроков с использованием 

мочи беременных женщин. Этот вопрос 

по поручению профессора В.С. Груздева детально 

разработал И.В. Данилов в 1933–1935 годах 


Им опубликованы четыре научные статьи с результатами 

исследования на данную тему, вошедшие 

в основу его кандидатской диссертации, а 

именно: «Сравнительная оценка биологических реакций 

на раннюю беременность» [18], «Ускорение 

и упрощение реакции ASCHGEIMA'a и ZONDEK'a в 

модификации FRIDMANN'a для определения ранней 

беременности» [15], «Новейшие биологические 

реакции для определения ранней беременности» 

[19] и «К упрощению методики реакции Фридмана» 

[20]. В них была доказана возможность дополнительной 

диагностики беременности на ранних сроках 

и внедрены в практику клиники биологические 

реакции Ашгейма-Цондека и Фридмана. Причем 

последняя была им упрощена в плане сокращения 

времени. Убедительные результаты исследования 

позволили И.В. Данилову в выводах заключить, что 

«Биологическая реакция диагностики ранней беременности 

должна быть достоянием всех клиник и 

больниц Союза». Выступая в прениях на IX Всесоюзном 

съезде акушеров-гинекологов в 1935 году, 

он подчеркивал «На основании своих опытов (291 

реакция) мы убедились, что из всех модификаций, 

ускоряющих и упрощающих классический метод 

Ашгейма-Цондека, самой ценной по точности, доступности, 

простоте и скорости получения ответа 

является модификация Фридмана». 

Наступившая Великая Отечественная война расстроила 

его научные планы. Он был призван на 

фронт и воевал. Послевоенный период жизни Ивана 

Васильевича ознаменовался бурной научной 

деятельностью. Он приступил к изучению малоиз- 




вестного вопроса о реактивности матки при сенсибилизации 

организма. Владея методикой и техникой 

научного эксперимента и анализа, он завершил 

солидный труд «Об аллергической активности 

матки при ее гипертрофии или атрофии» (1952) и 

защитил его в качестве докторской диссертации, 

получив звание профессора. Его работа имела прекрасные 

отзывы со стороны известных ученых — 

члена-корреспондента АМН СССР, профессора 

А.В. Кибякова, профессоров П.В. Маненкова, 

Н.Е. Сидорова. В сентябре 1952 года он был назначен 

директором Казанского ГИДУВа и в этой 

должности проработал 10 лет. В 1956 году организовал 

вторую кафедру акушерства и гинекологии, 

которой руководил до 1971 года. Это была одной 

из первых кафедр в СССР, на которой начали подготовку 

врачей по вопросам эндокринологии в акушерстве 

и гинекологии. В то время это было большое 

достижение, ибо лабораторные и клинические 

исследования половых гормонов женского организма 

только начали проводиться в крупных научных 

и клинических учреждениях страны. В 1959 году он 

издал методическое пособие для врача «Диагностика 

ранних сроков беременности» и организовал 

научные исследования. Первой научной работой, 

выполненной под его руководством, была кандидатская 

диссертация И.М. Мазитова «Свертывающая и 

фибринолитическая системы крови и эстрогенная 

насыщенность организма при дисфункциональных 

маточных кровотечениях» (1967). 

Разработка методов диагностики беременности 

на ранних сроках продолжалась представителями 

«Школы В.С. Груздева» и в дальнейшем. Так, в 

1967 году Н. А. Шамова в кандидатской диссертации 

«Иммунологический метод диагностики в акушерско-гинекологической 

практике» показала возможности 

иммунологической диагностики маточной 

беременности ранних сроков. В 1973 году она же 

совместно с И.Ф. Поляковым в статье «Иммунологический 

тест «Гравимун» при диагностике внематочной 

беременности» рекомендовала данный метод к 

широкому внедрению в практику для дифференциальной 

диагностики при подозрении на внематочную 

беременность. В том же 1973 году Н.А. Шамова 

предлагала определять хорионический гонадотропин 

для диагностики неразвивающейся беременности 

у женщин с вредными условиями работы. 

К.В. Воронин и Н.С. Полякова в работе «Значение 

теста с гравимуном в распознавании беременности» 

[21] показали «высокую диагностическую 

точность» теста и присоединились «...к рекомендации 

использования теста в диагностике беременности 

с осторожной интерпретацией его результатов 

при внематочной беременности». 

Из работ эндокринологического направления 

других учеников профессора B.C. Груздева следует 

указать на докторскую диссертацию Ю.А. Лейбчик 

«О влиянии кастрации на течение экспериментального 

туберкулеза у морских свинок» [22]). Кто подробно 

заинтересуется этим вопросом — отсылаем к 

первоисточнику. Здесь же отметим, что первый свой 

вывод автор сделал в отношении того, что «нормальные 

некастрированные морские свинки оказались 

в отношении экспериментального туберкулеза 

более устойчивыми, а реактивная особенность их 

более высокой, чем у кастрированных свинок соответственного 

возраста и половой зрелости». Этим 

выводом Ю.А. Лейбчик полностью опроверг мнение 

зарубежных ученых о необходимости удалять яичники 

у женщин, больных туберкулезом. 

X.X. Мещеров в работе « К вопросу о циклических 

изменениях влагалищного эпителия» [20] путем серийных 

гистологических исследований обосновал 

синхронность изменений в яичниках, матке, влагалище 

и в выводах уверенно заявил, что «циклические 

изменения влагалищного эпителия совпадают 

с менструальным циклом». Более того, он указал, 

что для правильной оценки этих «циклических изменений» 

в обязательном порядке «необходимо 

устранить травматизацию эпителия», а «у женщин 

с заболеванием половой сферы влагалищный цикл 

может протекать атипически». Выше мы указывали, 

что эти результаты вошли в «Многотомное руководство 

по акушерству и гинекологии». Сегодня, 

70 лет спустя, эти положения полностью остаются 

в силе и лежат в основе так называемой кольпоцитологической 

диагностики гормональной насыщенности 

у женщин. 

К.Н. Сызганова провела исследование и опубликовала 

статью «Морфология крови в связи с месячными» 

[23]. 

Е.Т. Васильева в кандидатской диссертации «Об 

определении овуляции и ее срока у женщины» (Казань, 

1952) вывела закономерность сроков овуляции 

при менструальном цикле. 

М.М. Мельникова защитила докторскую диссертацию 

«Половое созревание девочек в районе зобной 

эндемии» (Казань, 1973). В диссертации показана 

стадийность становления функции яичников. 

При условии проводимой йодной профилактики половое 

созревание девочек в районе зобной эндемии 

«…происходит в оптимальные для современных условий 

сроки, а при отсутствии профилактики — задерживается». 

Итак, научная эрудиция профессора B.C. Груздева, 

его учеников и представителей школы позволила 

им заложить основы акушерско-гинекологической 

эндокринологии и внести весомый вклад 

в современное понимание физиологии и патологии 

женской половой сферы в эндокринологическом 

аспекте. Более того, один из его учеников — 

И.В. Данилов, осознав перспективность научных 

исследований и большую практическую важность 

гормональных исследований, профилизировал возглавляемую 

им кафедру в этом направлении. После 

И.В. Данилова интенсивное изучение гормональных 

взаимоотношений в организме женщины 

при беременности и вне ее продолжали профессор 

З.Ш. Гилязутдинова (1971–1987), доцент Л.М. Тухватуллина 

(1987–2008) и профессор О.В. Чечулина 

(с 2008) со своими многочисленными учениками. 

Были изданы монографии, практические руководства 

и учебно-методические пособия. Защищено 

большое количество диссертаций. В связи с 60-летием 

кафедры издана книга «Наша история» (2016). 

Приведем краткую выдержку из нее, подтверждающую 

все сказанное выше: «Продолжая исторически 

заложенную тематику гинекологической эндокринологии, 

кафедра занимается изучением влияния 

гормонального фона на развитие осложнений перименопаузального 

периода женщины». 

Интерес к исследованиям в эндокринологическом 

направлении в акушерстве и гинекологии, 

заложенный профессор В.С. Груздевым, и сегодня 

прослеживается среди представителей казанской 

школы акушеров-гинекологов. Но это уже другая 

современная история. 





1. Козлов Л.А. Лихачёвский родильный дом / Л.А. Козлов, 

Н.В. Яковлев. — Казань: Медицина, 2011. 

2. Козлов Л.А. Очерки истории акушерско-гинекологической 

кафедры и клиники Казанского медицинского университета / 

Л.А. Козлов, Н.В. Яковлев. — Казань: Медицина, 2012. — Ч. 1; 

2013. — Ч. 2. 

3. Козлов Л.А. История развития операции кесарево сечение в 

Казани / Л.А. Козлов, Н.В. Яковлев. — Казань: Издательский дом 

«МеДДоК», 2015. 

4. Сб. работ по акушерству и гинекологии, посвященный профессору 

В.С. Груздеву к 25-летию работы. — Петроград, 1917– 

1923. 

5. Груздев В.С. Курс акушерства и женских болезней / 

В.С. Груздев. — . М., 1919. — Ч. I. Анатомия и физиология женского 

полового аппарата. 

6. Сб. работ КГМИ. — Казань, 1933. — № 5–6. 

7. Казанский мед. ж. — 1936. — № 8. 

8. Труды КГМИ. Казань, 1948. — Вып. 2. 

9. Тезисы докладов научн. конф., посвященной 40-летию 

ВОСР. — Казань, КГМИ, 1957. 

10. Казанский мед. ж. — 1933. — № 10. 


12. Казанский мед. ж. — 1936, № 10. 

13. Казанский мед. ж. — 1937, № 2. 

14. Tp. IX Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов. — 

М., 1937. 

15. Тр. Татарского НИИ теоретич. и клинич. медицины. — 

Казань, 1934. — Вып. 1. 

16. Тр. Татарского НИИ теоретич. и клинич. медицины. — 

Казань, 1937. — Вып. 4. 

17. Казанский мед. ж. — 1930. — № 7 


19. Тр. КГМИ. — Казань, 1935. — Т. 1–2. 

20. Казанский мед. ж. 1938. — № 5-6. 

21. Казанский мед. ж. 1973. — № 1. 

22. Ученые записки Казанского государственного университета. 

— 1930. — № 32. 

23. Сб. работ к юбилею проф. Н.И. Горизонтова, 1939. 

Доложено 23.05.2016 на первой региональной образовательной школе Российского общества акушеров-гинекологов 

в г. Казани, секция «Многогранность гинекологической эндокринологии» 

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! 

Перед тем как отправить статью 

в редакцию журнала 

«Практическая медицина», проверьте: 

• Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное 

ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный 

лицензионный договор. 

• Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано 

и полученные результаты, но не актуальность проблемы. 

• Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, 

в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц 

не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

• Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы 

должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке 

цитирования источников, но не по алфавиту. 

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих 

рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 

основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора 

и кандидата наук. 




УДК 618(092) 

Ю.В. ОРЛОВ 


Д.И. Левитский — профессор повивального 

искусства 

Орлов Юрий Валерьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-08-73, 

e-mail: supereagle@mail.ru 

Статья посвящена обзору малоизвестных страниц биографии Дмитрия Ивановича Левитского — талантливого 

ученого, врача и педагога, профессора повивального искусства, жившего и работавшего в России в конце XVIII 

и начале XIX столетия. Содержатся сведения об основных этапах жизни и деятельности ученого: студенческие 

годы, врачебная практика, преподавательская и общественная деятельность. Приведены библиографические данные 

всех известных печатных трудов Д.И. Левитского, освещен его вклад в развитие повивального искусства. 

Статья позволит читателю не только ознакомиться с биографией профессора Д.И. Левитского, но и послужит 

расширению знаний в области истории медицины и развития акушерской практики в России. 

Ключевые слова: профессор Д.И. Левитский, исторические личности, акушерство и гинекология, история медицины. 

Yu.V. ORLOV 



D.I. Levitsky — professor of midwifery’s art 

Orlov Yu.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. (843) 236-08-73, 

e-mail: supereagle@mail.ru 

The article is devoted to a review of unknown pages of the biography of Dmitriy Ivanovich Levitskiy — a talented scholar, doctor 

and teacher, professor of midwifery, who lived and worked in Russia at the end of the 18th and beginning of the 19th century. 

Information is given about the main stages of life and activities of the scientist: student years, medical practice, teaching and 

social activities. The bibliographic data of all known printed works by D.I. Levitskiy are given, his contribution to the development 

of midwifery is described. The article will allow the readers not only to familiarize themselves with the biography of Professor 

D.I. Levitskiy, but will also expand knowledge in the history of medicine and the development of obstetric practice in Russia. 

Key words: Professor D.I. Levitskiy, historic figures, obstetrics and gynecology, history of medicine. 

«…Для специалиста должно быть дорого не только современное 

прогрессивное движение изучаемого предмета, но и тот путь, по 

которому наука из эмпиризма, простой наблюдательности, опытом 

приобретаемого искусства мало-помалу развивалась до возможного 

совершенства» 

В.М. Флоринский, 1869 

Еще со студенческой скамьи нам известны приемы 

Леопольда-Левитского, которые являются базовыми 

для любого акушера-гинеколога. Однако 

мы часто не задумываемся, какие поистине великие 

люди скрываются за этими именами, какой весомый 

вклад внесли они в развитие акушерства, какой 

толчок дали развитию науки, как собственным 

примером и трудом заложили фундамент академических 

знаний современного родовспоможения, заслужив 

право находиться в одном ряду со знаменитыми 

учеными и практиками мирового масштаба. 

Наше знакомство с Дмитрием Ивановичем Левитским 

началось с рядовой работы над учебным пособием 

для студентов «Наружное акушерское исследование», 

в ходе которой пришло решение глубже 

изучить этапы жизненного пути этого неутомимого 

подвижника, талантливого ученого, врача и педагога, 

профессора повивального искусства и посвятить 

статью обзору малоизвестных страниц его биографии. 

Д.И. Левитский родился в Москве в 1780 году, 

о месяце и дате ничего не известно. В России того 

периода число акушеров было небольшим. Тради- 




ционно повивальные бабки помогали роженицам и 

родильницам. Именно они составляли основу родовспоможения, 

являясь мудрым примером многовековой 

народной медицины. Тем не менее в это 

время уже 19 лет (с 1761) функционировал родильный 

приют в Москве, 9 лет назад (в 1771) был открыт 

такой же в Санкт-Петербурге [1, 2]. 

В возрасте 16 лет будущий ученый поступает в 

Московскую славяно-греко-латинскую академию 1 . 

В оной он обучается «…российскому и латинскому 

языку, началам немецкого и французского языка, 

истории, географии, арифметике, правилам поэзии 

и риторики», оканчивает «…курс философии и богословия». 

В 1802 году судьба сводит Д.И. Левитского с Императорским 

Московским университетом, в котором 

он вначале являлся слушателем профессорских 

лекций, а затем «…в том же году сентября 1-го дня 

переведен в медицинский факультет, где слушал 

два раза курс анатомии, физиологии, судебной и 

скотской медицины, химии, ботаники, натуральной 

истории, врачебного вещесловия, патологии, 

общей и частной терапии, хирургии, акушерства и 

истории медицины». 

Юность и молодость будущего доктора медицины 

проходила в атмосфере подъема и развития всех 

направлений российской медицинской науки: в начале 

XIX века в России учреждены университеты с 

медицинскими факультетами в Дерпте (1802), Казани 

(1804) и Харькове (1805). Акушерство было 

выделено в самостоятельную дисциплину, созданы 

кафедры, клиники, научно-практические акушерско-гинекологические 

учреждения: Повивальный 

институт при Московском воспитательном доме 

(1801), Варшавский повивальный институт (1802), 

Акушерская клиника Московского университета 

(1806), Повивальный институт при Московском 

университете (1808), а в дальнейшем и Акушерскогинекологическая 

клиника Московской медико-хирургической 

академии (1842) [1]. 

30 мая 1806 года Д.И. Левитский «произведен в 

кандидаты по экзамену», затем стажируется в Московском 

военном госпитале. В это же время он начинает 

заниматься творчеством — литературной 

деятельностью и переводит в 1807 году с латинского 

языка речь Гофмана «О ботанических врачебных 

садах». 

С 1808 по 1810 год он находился в воспитательном 

доме при больнице для бедных «для усовершенствования 

себя в практических познаниях 

медицины и хирургии». В то же время слушает лекции 

в университете и находит время для перевода 

в 1809 году книги Геккера «Врачебная наука на 

пути к совершенству, или история врачебных систем 

от Гиппократа до наших дней». Здесь Левитскому 

пригодилось образование по философии, которое он 

получил за годы учебы в Московской славяно-греколатинской 

академии [2]. 

1. Славя́но-греќо-лати́нская акаде́мия (греч. Σλαβοελληνολατινική 

Ακαδημία, лат. Academia Slavo-Graeco-Latina) — первое в России 

высшее учебное заведение, учрежденное в 1687 году. Славяногреко-латинская 

академия дала начало всему высшему образованию 

в России. Целью создания Академии была подготовка образованных 

людей для нужд России. Академия давала образование не 

только детям аристократии, государственных и церковных чиновников, 

но и торговцев, и даже холопов. Первоначально студентов 

Академии насчитывалось около 100, в начале XVIII века — 600, а 

в начале XIX века — более 1600. Выпускниками Академии были 

выдающиеся деятели науки, государства, дипломатии, церкви, искусства 

и культуры, самый известный из них — основатель Московского 

университета Михаил Васильевич Ломоносов [3]. 


В 1809 году Левитский удостоен серебряной медали 

за диссертацию «по части акушерской науки», 

и в том же году его назначают помощником в Повивальном 

институте при Московском университете. 

Звание лекаря Дмитрий Иванович получил в 

1810 году в возрасте тридцати лет, а в 1811 году 

был утвержден доктором медицины, защитив диссертацию 

под названием «Demorbis е dislocation 

euterioriundis» («Болезни, от смещения матки происходящие»), 

где он максимально подробно для 

того времени описал все патологические состояния, 

возникающие вследствие изменения положения 

матки, и предложил пути их лечения. 

В 1811 году Д.И. Левитский был избран членом и 

назначен помощником секретаря «Общества соревнования 

врачебных и физических наук» 2 . Общество 

было призвано: «1. Распространять в Отечестве 

всякого рода полезные знания, касающиеся 

физики и врачебной науки. 2. Возбуждать, питать 

и подкреплять упражнение в сих науках как между 

своими сочленами, так и между прочими соотечественниками. 

3. Распространять, обрабатывать 

Естественную историю и медицину и способствовать 

их усовершенствованию». Особой целью общества 

было описание «физической и врачебной 

истории Москвы и ее окрестностей» [2, 4, 5]. 

В это время председателем общества был заслуженный 

профессор повивального искусства 

В.М. Рихтер 3 , который в ноябре 1810 года сменил на 

этом посту не менее легендарную личность — первого 

председателя общества, заслуженного профессора 

анатомии и хирургии Ф.Ф. Керестури 4 [4]. 

Труды «Общества соревнования врачебных и 

физических наук» издавались в «Медико-физическом 

журнале». Несколько важных печатных работ 

Дмитрия Ивановича были опубликованы именно на 

страницах этого передового издания. 

31 октября 1811 года Д.И. Левитский получает 

аттестат из Университетского совета для поступления 

на должность в Московскую медико-хирургическую 

академию 5 , где он был определен адъюнктом 

по кафедре повивального искусства, судебной медицины 

и медицинской полиции. С этого момента 

начинается официально академическая карьера 

Дмитрия Ивановича Левитского, и именно с этим 

2. «Общество соревнования врачебных и физических наук» — 

первое научное медицинское общество было организовано по 

инициативе попечителя Московского университета М.Н. Муравьева 

в 1804 году. Устав 1804 года определил научные задачи: ведение 

метеорологических наблюдений, статистики заболеваний, 

рождаемости и смертности в Москве, изучение профессиональных 

заболеваний. Главной его целью было «составление физической и 

врачебной истории столичного города Москвы и его окрестностей, 

а также медико-физического познания всех других провинций 

Российской империи» [6]. 

3. Вильге́льм Миха́йлович Ри́хтер (нем. Wilhelm Michaelvon Richter; 

1767–1822) — заслуженный профессор повивального искусства 

Московского университета, лейб-медик (1818), историк медицины, 

декан медицинского факультета Московского университета, 

действительный статский советник [7]. 

4. Франц Францевич Керестури (венг. Keresztúri Ferenc; 17 (28) 

мая 1735, Шарошпаток близ Кашау (Венгрия) — 18 февраля (2 

марта) 1811, Москва) — российский медик венгерского происхождения, 

ординарный профессор анатомии и хирургии Московского 

университета, доктор медицины, статский советник [8]. 

5. Первоначально основана в 1798 году на базе Медико-хирургического 

училища при Московском госпитале; готовила лекарей, 

главным образом для армии и флота. В 1804 году была закрыта, 

а учащиеся переведены в Санкт-Петербург. В 1808 году возобновила 

работу как Московское отделение Петербургской медикохирургической 

академии; с 1837 года получила статус «отдельной 

академии»; в 1845 году вошла в состав медицинского факультета 

Московского университета. За годы своей работы она подготовила 

более 2 тысяч врачей и несколько сотен фармацевтов [9].



Рисунок 2. Библиографическая справка о Левитском 

Д.И. (с. 222) 

Рисунок 1. Титульный лист («Справочный словарь…»), 

Г.Н. Геннади (1880) 

Рисунок 3. Библиографическая справка о Левитском 

Д.И. (с. 223) 

высшим учебным заведением связаны самые плодотворные 

годы его жизни. 

В 1812 году Д.И. Левитский издал перевод труда 

Гуфеланда 6 «Система практической врачебной 

науки» (2 ч., М., 1811–1812 гг.), но Отечественная 

война 1812 года прервала академическую и творческую 

деятельность Левитского. В годы войны 

Левитский оказывал безотказную помощь нижним 

чинам, штаб- и обер-офицерам, находившимся на 

излечении в Головинском дворце 7 , а затем вместе с 

ранеными был эвакуирован в Касимовский военный 

госпиталь, где и находился до 1 января 1813 года. 

Своей преданностью делу он обратил на себя внимание 

и был назначен инспектором по медицинской 

части госпиталя. 

По окончании войны Левитский был командирован 

в Новороссийский край «для прекращения моровой 

язвы», где пробыл почти полтора года и отдавал 

всего себя работе. Особый интерес не только 

как библиографическая редкость, но и по своему 

содержанию представляет его труд «Опыт о предохранении 

от моровой язвы и ея лечении» (1816). 

С 1815 по 1817 год Д.И. Левитский находился на 

службе в Медико-хирургической академии, а также 

занимал должность московского городского акуше- 

6. Кристоф Вильгельм Гуфеланд (нем. Christoph Wilhelm Hufeland; 

12 августа 1762, Бад-Лангензальца — 25 августа 1836, Берлин) — 

лейб-медик прусского короля Фридриха Вильгельма III [10]. 

7. Екатерининский дворец (также Головинский дворец, Екатерининские 

казармы) — дворцово-парковый комплекс в Москве, 

построенный для Екатерины II на месте императорского дворца 

Анненгоф. Адрес: 1-й Краснокурсантский проезд, 3/5 [11]. 

ра. В 1817 году он по личной просьбе был освобожден 

от этих обязанностей в пользу педагогической 

деятельности [2]. 

После ухода академика Г.П. Попова 8 в отставку 

Д.И. Левитский занял его кафедру повивального 

искусства, судебной медицины и медицинской полиции. 

После прочтения им 28 июля 1817 года пробных 

лекций по акушерству «Deplacentapraevia» и по 

судебной медицине «Об отравлении ядом» члены 

конференции и присутствовавшие от университета 

Щеголев и В.П. Ризен 9 единогласно присудили ему 

звание экстраординарного профессора 10 . А затем, в 

1818 году, Московская академия ходатайствовала о 

8. Гавриил Петрович Попов (1773 — ок. 1820-х гг.) — медик, врачакушер, 

педагог. С момента преобразования Московской медикохирургической 

академии в Московское отделение Петербургской 

медико-хирургической академии, с 30 декабря 1808 года он был 

назначен профессором по кафедре «судебной медицины, медицинской 

полиции и повивального искусства». В 1812 году Г.П. Попов 

временно исполнял должность ученого секретаря; в 1816 году 

был удостоен звания академика, а в 1817 году уволен по прошению. 

С 3 февраля 1806 года он был членом Московского физикомедицинского 

общества; имел чин коллежского советника [12]. 

9. Василий Павлович Ризенко (27 декабря 1784 (7 января 1785) — 

11 (23) января 1827) — русский врач, акушер, профессор Московского 

университета [13]. 

10. Экстраордина́рный профе́ссор (от лат. extra — вне + ordo — 

ряд, порядок и professor — преподаватель, нем. Außerordentlicher 

Professor) — должность в системе высшего образования Германии 

и ряда других европейских стран, чья образовательная система 

была устроена по германскому образцу, в том числе и дореволюционной 

России. Означала профессора без должности, как правило, 

в смежной области или подчиненный профессора, занимающего 

должность (заведующего отделом, кафедрой и т. п.) [14]. 




Рисунок 4. Титульный лист «Руководства к повивальной 

науке» Д.И. Левитского (1821) 

присуждении Д.И. Левитскому звания ординарного 

профессора 11 «как достойного чиновника того занятиям 

и опытности в преподаваемых им частях» 

[ЦГАМО 12 , дело № 154, 20/VII 1816 г.]. 

В 1821 году вышли вторая и третья части «Медико-физического 

журнала» на русском языке, в 

одной из которых изданы работы Д.И. Левитского 

как московского городового акушера на тему 

«О наружном употреблении морковного сока при 

лечении рака в матке» и как профессора Медикохирургической 

академии — «Способ узнавать различные 

положения младенца в утробе матери посредством 

наружного рукоосязания» [4]. 

Значимых печатных работ у Д.И. Левитского 

было несколько. Информацию о его трудах можно 

11. Преподавательская должность, введенная в Императорском 

Московском университете Проектом об основании Московского 

университета (1755) для обозначения профессора, занимающего 

кафедру [15]. В XVIII веке ординарный профессор назначался куратором 

университета с подписанием контракта об обязанностях 

(чтение лекций, наблюдение за кабинетами и т.д.). В 1804–1884 

годах ординарный профессор избирался Советом университета по 

представлению профильного факультета путем тайного голосования 

и утверждался затем в должности министром народного просвещения 

[17]. Должность ординарного профессора по кафедре 

соответствует в современной системе высшего образования должности 

заведующего кафедрой (авт.) 

12. Центральный государственный архив Московской области 

(авт.) 


Рисунок 5. Репринтное изображение текста 

титульного листа «Руководства к повивальной 

науке» Д.И. Левитского (1821) 

встретить в «Справочном словаре о русских писателях 

и ученых, умерших в XVIII и XIX столетиях, 

и список русских книг с 1725 по 1825 г.» (1880) 

(рис. 1) русского библиофила и библиографа 

Г.Н. Геннади 13 . На страницах второго тома справочного 

словаря перечислены 6 важных произведений 

Д.И. Левитского (рис. 2, 3) [16]. 

Дмитрий Иванович жил и работал во времена, которые 

профессор Е.И. Данилишина называет I этапом 

зарождения и становления акушерства в России. 

В это время открывались первые госпитальные 

школы и институты, которые начали подготовку отечественных 

врачей, а на базе первых университетов 

начали образовываться научные школы [1]. 

Левитский стал продолжателем одной из 

них — школы Не́стора Макси́мовича Амбодиќа- 

Максимо́вича (1744‒1812), стоявшего у истоков 

научного акушерства в России во второй половине 

XVIII века, настоящего родоначальника российского 

направления акушерства, который создал 

русскую акушерскую терминологию: ввел в практическую 

деятельность врача специальный хирургический 

инструментарий, акушерские щипцы, 

13. Григо́рий Никола́евич Генна́ди (18 (30) марта 1826, Санкт- 

Петербург — 26 февраля (9 марта) 1880, там же) — русский 

библиограф, библиофил и историк русской литературы XIX века 

[18].



женский катетер и т.д. Опубликовал первое на русском 

языке руководство по акушерству «Искусство 

повивания, или Наука о бабичьем деле» (1786), 

ставшее началом славного пути российской медицинской 

педагогики. 

Стремясь внести свой вклад в повивальную науку, 

по примеру своего учителя, Д.И. Левитский пополнил 

акушерский инструментарий, изготовил 16 

муляжей матки «по недостатку практических опытов, 

в рассуждении перемен матки в разные периоды 

жизни женщин», предложил приемы «наружного 

рукоосязания», ставшими впоследствии основой 

наружного акушерского исследования [ЦГАМО, 

дело № 75, 30/III 1818 г., 2]. 

Апогеем литературного и врачебного таланта 

Д.И. Левитского явился его краткий учебник по 

акушерству «Руководство к повивальной науке» 

(1821). Данное произведение явилось третьим 

учебным пособием на русском языке после изданий: 

«Искусство повивания, или Наука о бабичьем 

деле» (1786) Не́стора Амбодиќа и «Руководство к 

повивальному искусству, основанное на новейших 

опытах, для публичных лекций, преподаваемых в 

повивальном институте при Московском воспитательном 

доме учрежденном» (1801) Вильгельма 

Михайловича Рихтера. 

Основная мысль Руководства заключена в словах 

Дмитрия Ивановича: «Акушерская или повивальная 

наука есть изложение правил, по которым 

во всяком случае надлежит предохранять беременных, 

рожениц, родильниц и новорожденных младенцев 

от опасности, или, при появлении оной, 

подавать им пристойное пособие». В связи с этим 

на страницах учебника мы находим главы, посвященные 

диагностике беременности «Учение о беременности», 

гигиены беременной — «Правила 

для сохранения здоровья беременной», главы о 

сущности родов, схватках и потугах, нормальном 

и патологическом течении родового акта, о послеродовом 

периоде — «Учение о родинном времени 

(puerperium)» [19, 20]. 

Специальная система изложения и наличие соответствующего 

оглавления (по частям, главам, отделениям 

и параграфам) позволяют студенту без 

особой затраты времени отыскать ответ на интересующие 

его вопросы, что существенно улучшает 

качество образования [20]. 

Со времени публикации «Руководства к повивальной 

науке» прошло почти 200 лет, но и сейчас 

любому акушеру-гинекологу, ученому и преподавателю 

будут интересны взгляды исследователей 

прошлого для понимания истоков акушерской науки. 

На титульном листе руководства (рис. 4, 5) 

Д.И. Левитский предстает нам зрелым ученым, 

опытным педагогом и заслуженным деятелем. Кроме 

известных нам званий и должностей, мы встречаем 

здесь «редчайшую среди нестроевого состава 

русской армии награду — орден Св. Владимира 4-й 

степени», почетную гражданскую награду России — 

Орден Святой Анны 3-й степени и титул «Надворный 

советник», представляющий собой гражданский 

чин VII класса в Табеле о рангах в России 

(соответствовал чинам подполковника в армии, войскового 

старшины у казаков и капитана II ранга) 

[19, 21, 22, 23]. 

К сожалению, жизнь Дмитрия Ивановича оборвалась 

безвременно, на 45 году жизни 7 августа 

(по другим данным — марта (авт.) 1825 года. В некрологе, 

составленном адъюнктом Миллером, были 

написаны теплые слова в память о замечательном 

человеке: «Профессор Левитский имел отличительный 

дар слова и способность к преподаванию лекций, 

учащиеся с удовольствием слушали полезные 

уроки ученого и опытного наставника. Он особенно 

отличался кротостью нрава и искренним усердием 

к больным. Свободное от ученых трудов время посвящал 

изящным художествам» [2]. 

Подводя итог нашим скромным изысканиям, отраженным 

в данной статье, необходимо отметить, что 

знакомство с биографией, научной и практической 

деятельностью выдающихся людей своего времени 

потенцирует исследователя к дальнейшему изучению 

такого благодатного материала, несмотря на 

недостаток и противоречивость информации. Удовлетворение 

приносит то, что при преподавании 

акушерства теперь можно с уверенностью осознавать, 

что приемы Леопольда-Левитского — не просто 

набор сухих обезличенных слов, за ними труды, 

научные исследования и достижения выдающегося 

человека — Дмитрия Ивановича Левитского. По 

словам Стефана Цвейга: «Историческое деяние бывает 

закончено не только, когда оно свершилось, 

а лишь после того, как оно становится достоянием 

потомков». 


1. Данилишина Е.И. Основные этапы и направления развития 

отечественного акушерства: автореф. дис. … докт. мед.наук / 

Е.И. Данилишина. — М., 1998. — 48 с. 

2. Прейсман А.Б. Д.И. Левитский. (1780 — 07.08.1825) / 

А.Б. Прейсман // Акуш. игинек. — 1949. — № 5. — С. 59–61. 

3. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Славяно-греко-латинская_ 

академия 

4. Суровцева Т.И. Создание первого научного медицинского общества 

в Московском университете / Т.И. Суровцева // Ист. мед. — 

2014. — № 1. — С. 125–134. 

5. Тарасенков А.Т. Историческая записка о составе и деятельности 

Физико-медицинского общества, учрежденного при Императорском 

Московском университете, за первое 50-летие его существования, 

(1805–1855) / А.Т. Тарасенков. — М.: Университетская 

типография, 1856. — С. 51. 

5. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Московское_физико-медицинское_общество 

6. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Рихтер,_Вильгельм_Михайлович 

7. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Керестури,_Франц_Францевич 

8. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Московская_медико-хирургическая_академия 

9. https://ru.wikipedia.org/wiki/Гуфеланд,_Кристоф_Вильгельм 

10. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Екатерининский_дворец_ 

(Москва) 

11. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Попов,_Гавриил_Петрович 

12. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Ризенко,_Василий_Павлович 

13. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Экстраординарный_профессор 

14. Андреев А.Ю. Императорский Московский университет: 

1755–1917: энциклопедический словарь / А.Ю. Андреев, 

Д.А. Цыганков. — М.: Российская политическая энциклопедия 

(РОССПЭН), 2010. — 894 с. 

15. Геннади Г.Н. Справочный словарь о русских писателях и 

ученых, умерших в XVIII и XIX столетиях и список русских книг 

с 1725 по 1825 г. / Г.Н. Геннади. — Берлин, 1880. — Т. II. — 

С. 222–223. 

16. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Ординарный_профессор 

17. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Геннади,_Григорий_Николаевич 

18. Гранат Н.Е. К 150-летию издания «Руководства к повивальной 

науке» Д.И. Левитского / Н.Е. Гранат, Е.Е. Матвеева // 

Фельдш. и акуш. — 1971. — № 12. — С. 33–35. 

19. Левитский Д.И. Руководство к повивальной науке / 

Д.И. Левитский. — М.: в типографии Августа Семена, 1821. — 


20. URL: http://ordenrf.ru/statiy-rossiya/kavalery-ordenasvyatogo-vladimira.php 

21. URL: http://ordenrf.ru/statiy-rossiya/nagrazhdeniya-ordenomsvyatoy-anny.php 

22. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Надворный_советник 




ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для специалистов на актуальные темы и обзоры 

литературы, отражающие современное состояние проблем диагностики, профилактики и лечения отдельных 

заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

НЕ ДОПУСКАЕТСЯ НАПРАВЛЕНИЕ В РЕДАКЦИЮ РАБОТ, КОТОРЫЕ ОПУБЛИКОВАНЫ В ДРУГИХ ИЗДАНИЯХ ИЛИ ОТПРАВЛЕНЫ 

ДЛЯ ПУБЛИКАЦИИ В ДРУГИЕ ЖУРНАЛЫ 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи (для лекций, обзоров); 

— введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); материал и 

методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два резюме на русском и английском языках объемом от 100 до 

250 слов. Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой 

статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к 

полному тексту, т.е. краткое содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было 

проведено исследование, и результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом 

русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в черно-белом варианте, в формате .jpeg c разрешением не 

менее 300 ppi и шириной объекта не менее 100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе 

Word, на осях должны быть указаны единицы измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается 

в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». 

Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 




При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов, необходим 

терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических 

и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия 

и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье 

необщепринятых сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701 

КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 




Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Нижегородская государственная медицинская академия, 

603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного 

мозга. Дана характеристика клинических, функциональных и нейровизуализационных особенностей этих больных. 

Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией. Получены новые данные 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru 

Petrov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru 

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia are presented in the article. 

The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients 

with «vascular» epilepsy are considered. The new data obtained. 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 

Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 


Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

гинекология с обл без приложения

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?