ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΝΙΔΩΣΕΙΣ 77Εικόνα 2. Δερμογραφόμετρο.Εικόνα 1. Δερμογραφισμός.των περιπτώσεων ιδιοπαθής, ωστόσο υπάρχουν καιπεριπτώσεις δευτεροπαθούς: βακτηριακές ή μυκητιασικέςλοιμώξεις, λήψη πενικιλίνης. 3,41.3. ΠαθογένειαΗ παθογένεια του δερμογραφισμού είναι ασαφής.Έχουν καταδειχθεί αυξημένα επίπεδα ισταμίνης μετάαπό τα επεισόδια. 5 Επίσης η μεταφορά ορού σε πίθηκοείχε ως αποτέλεσμα την αντίστοιχη εμφάνιση δερμογραφισμού.6 Αυτές οι παρατηρήσεις θέτουν ενδείξειςIgE-διαμεσολαβούμενης αντίδρασης.1.4. ΔιάγνωσηΟ δερμογραφισμός μπορεί να διαγνωσθεί πολύ απλάμε την άσκηση τριβής με ένα αμβλύ όργανο στη ράχητου ασθενούς (π.χ. γλωσσοπίεστρο). Σε ένα ελεγμένοπεριβάλλον, όπως για παράδειγμα κατά τη διενέργειαμιας μελέτης, η χρήση ενός δερμογραφόμετρου είναιη ιδανική λύση, αφού το ερέθισμα είναι αναπαραγώγιμο(εικόνα 2). Στον απλό δερμογραφισμό η πίεση είναι4900 g/cm 2 , ενώ στο συμπτωματικό δερμογραφισμό3200–3900 g/cm 2 . Ο ασθενής σε αυτές τις περιπτώσειςδεν πρέπει να είναι υπό αγωγή. Το δερμογραφόμετρομε διαφορετική ρύθμιση μπορεί να χρησιμοποιηθεί γιατη διάγνωση της κνίδωσης εκ πιέσεως επιβραδυνόμενουτύπου.ΑντιμετώπισηΟι ασθενείς οι οποίοι έχουν ασυμπτωματικό δερμογραφισμόδεν χρήζουν θεραπείας. Στους συμπτωματικούςο δερμογραφισμός μπορεί να ελεγχθεί μεσυντηρητικά μέτρα όπως αποφυγή του ερεθισμού, μετη χορήγηση ενυδατικών λοσιόν σε εκείνους που εμφανίζουνξηροδερμία ή με χορήγηση αντιισταμινικήςαγωγής. Η υδροξυζίνη 7 και η σετιριζίνη 8 έχουν μελετηθείεπιτυχώς. Τέλος έχει αναφερθεί και η έκθεση σε UVBφωτοθεραπεία ως εναλλακτική θεραπευτική λύση. 92. Χολινεργική κνίδωσηΗ χολινεργική κνίδωση (ΧΚ) πρωτοπεριγράφηκε απότον Duke το 1924, 10 αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή φυσικήκνίδωση (30%) 11 και κατά συνέπεια μια από τις πιοσυχνές αιτίες χρόνιας κνίδωσης (7%). 12Η πλειονότητα των ασθενών που εμφανίζουν ΧΚ είναινέοι σε ηλικία, δεκαπέντε ως τριάντα ετών, ενώ δενφαίνεται να υπάρχει διαφορά όσον αφορά στο φύλοτων ασθενών. Η ΧΚ χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση
78 Κ. Πεταλάς και συνμικρών (1–2 mm) κνησμωδών βλατίδων-πομφών ταυτόχροναμε την εκδήλωση εφίδρωσης και τη σχετικάγρήγορη αποδρομή τους σε 30 min. Οι πομφοί αυτοίδύνανται να συρρέουν σε δεύτερο χρόνο δημιουργώνταςμεγαλύτερες βλάβες και τροποποιώντας έτσι τηνκλινική εικόνα (εικόνα 3). Προκαλείται από ερεθίσματαπου προκαλούν ενεργητική (άσκηση) ή παθητική(stress, έκθεση σε θερμό περιβάλλον) αύξηση της θερμοκρασίαςτου κορμού του ασθενούς.Η εντόπιση αφορά συνήθως αρχικά τον κορμό και ενσυνεχεία τον τράχηλο, το πρόσωπο και τα άκρα. Είναιόμως δυνατή η εμφάνιση σε οποιοδήποτε σημείο τουσώματος. Οι ασθενείς συνήθως εμφανίζουν πρόωρησυμπτωματολογία με αίσθημα μυρμηγκιάσματος ήκαύσους πριν την εμφάνιση των πομφών, ενώ συνήθωςη έναρξη της κλινικής εικόνας προκύπτει 15–20 min μετάτην έκθεση στο αντίστοιχο ερέθισμα.Οι ασθενείς εμφανίζουν επίσης λοιπές συστηματικέςεκδηλώσεις. Πιο συγκεκριμένα βρογχόσπασμο, πτώσητης αρτηριακής πίεσης αλλά και αγγειοοίδημα. 13–26Διάρροια, σιελόρροια, δακρύρροια, χαρακτηριστικάχολινεργικής διέγερσης, εμφανίζονται σπανιότερα.Τα αποτελέσματα βιοψιών στους ασθενείς με ΧΚ χαρακτηρίζονταιαπό εικόνες μικτής φλεγμονώδους διήθησηςμε πρωταγωνιστές μονοπύρηνα, ουδετερόφιλα,ηωσινόφιλα. 163. ΠαθοφυσιολογίαΟ υποκείμενος παθοφυσιολογικός μηχανισμός δενέχει αποσαφηνισθεί, αν και αρκετές βιβλιογραφικέςπροτάσεις έχουν εμφανισθεί. Οι ασθενείς με υποϊδρω-Εικόνα 3. Οι πομφοί της χολινεργικής κνίδωση έχουν μέγεθοςβλατίδας. Στην εξέλιξή τους συρρέουν δημιουργώντας μεγαλύτερηςδιαμέτρου πομφό.σία εμφανίζουν ΧΚ, γεγονός που αποδίδεται στην απόφραξητων ιδρωτοποιών αδένων στο επιπολής δέρμα,με φυσικό επακόλουθο τη διαρροή φλεγμονωδών στοιχείωντου ιδρώτα. 27,28Αυξημένος αριθμός μουσκαρινικών υποδοχέων στιςπεριοχές εμφάνισης των πομφών έχει αναφερθεί σεμεμονωμένα περιστατικά. Η εικόνα αυτή πιθανώς συνδυάζεταιμε αυξημένη ευαισθησία στην ακετυλοχολίνη,η οποία με τη σειρά της δύναται να προκαλέσει αποκοκκίωσητων σιτευτικών κυττάρων και κατά συνέπειααπελευθέρωση στην κυκλοφορία προ- και νεοσχηματισθέντωνμεσολαβητών, με τελικό αποτέλεσμα την εμφάνισηκνίδωσης. 29 Στην εν λόγω μελέτη αναφέρεται ηθετική αντίδραση σε patch test στο χαλκό σε ασθενήμετά την άσκηση. Η ασθενής είχε αρνητική δοκιμασίαπριν από την άσκηση. Συνεπώς θεωρητικά υπάρχει «χολινεργικόpatch test».Από δεκαέξι ασθενείς επιχειρήθηκε παθητική μεταφοράορού σε πίθηκο και στα σημεία χορήγησηςακολούθησε έκθεση σε 45 °C, τα οποία φυσικά συγκρίθηκανμε άλλες περιοχές που χρησιμοποιήθηκαν ωςμάρτυρες. Σε επτά από τους ορούς των ασθενών αυτώνκαταδειχθεί θετική αντίδραση. 30 Η επίθεση αιμοστατικούεπιδέσμου κεντρικά της ανατομικής περιοχήςπου εκτίθεται σε θερμό περιβάλλον δεν επιτρέπει τηνεμφάνιση πομφού. 13 Συνεπώς η εμπλοκή νευρογενούςαντανακλαστικού στην παθογένεια της ΧΚ είναι πιθανή.Η ελάττωση ενός μεσολαβητού της α1-αντιχυμοθρυψίνηςπου πιθανώς αναστέλλει μια πρωτεάση που προκαλείαποκοκκίωση των σιτευτικών κυττάρων. 24Το 1/3 των ασθενών με ΧΚ εμφανίζουν θετική αντίδρασηστην ενδοδερμική χορήγηση ενός συνθετικούπαράγωγου της ακετυλοχολίνης, της μεταχολίνης σεσυγκέντρωση 0,01 mg σε 0,1 mL φυσιολογικού ορού.Η θετική αντίδραση χαρακτηρίζεται από την εμφάνισηδορυφόρων πομφών γύρω από τον κεντρικό πομφό. Ηπαρατήρηση αυτή καταδεικνύει τον πιθανώς σημαντικόρόλο της ακετυλοχολίνης στην παθοφυσιολογία τηςνόσου. 16 Οι εκλυτικοί παράγοντες της ΧΚ έχουν ως αποτέλεσματην υπερδραστηριότητα του συμπαθητικούνευρικού συστήματος, το οποίο δρα μέσω ακετυλοχολίνηςστους εκκρινείς ιδρωτοποιούς αδένες με αποτέλεσματην εφίδρωση. Η ακετυλοχολίνη δύναται να αποκοκκιώσειτα σιτευτικά κύτταρα (εικόνα 4).Η αντίδραση υπερευαισθησίας στον αυτόλογο ιδρώτααποτελεί ελκυστική θεωρία παθογένειας της ΧΚ. 31,32Συγκεκριμένα φαίνεται οι ασθενείς να εμφανίζουν ποικίλεςαντιδράσεις στις δερματικές δοκιμασίες οι οποίεςσχετίζονται με απελευθέρωση αντιστοίχων ποσοτήτωνισταμίνης από τα βασεόφιλα κύτταρα, υπονοώντας δια-