S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie ... - DGVS

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Leitlinie
setzt werden; daneben spielen Serotonin und Histamin eine
Rolle [169, 188, 191]. Proteasen könnten bei RDS zu einer erhöhten
Schleimhautpermeabilität assoziiert mit nervaler Sensibilisierung
und viszeraler Hyperalgesie führen.
Statement 2-1-8
Es existiert eine genetische Prädisposition für RDS.
Kommentar
Eine genetische Prädisposition für RDS konnte nachgewiesen
werden [192]. Diese ist multifaktoriell geringer Ausprägung.
Neben der genetischen Disposition für das RDS konnte gezeigt
werden, dass Umweltfaktoren eine wichtige Rolle spielen
[193 –195].
Polymorphismen folgender Gene, die gastrointestinale Funktionen
regulieren, sind mit RDS assoziiert: mitochondriale DNA,
Serotoninrezeptor 2a und 3, Serotonintransporter (SERT), Natriumkanal
Na(v)1.5, Fatty acid hydroxylase, Tumornekrosefaktor
alpha, IL-10, alpha2 adrenerger Rezeptor [185, 196–201]. Die
meisten Studien wurden nicht durch ein unabhängiges Kontrollkollektiv
abgesichert (Ausnahmen: SERT, Serotoninrezeptor 3),
sodass eine Bestätigung dieser Ergebnisse noch aussteht.
Statement 2-1-9
Die Sympathikus-Parasympathikus-Aktivierung ist bei RDS geändert.
Kommentar
Eine Vielzahl von Studien belegt eine sympathische Überaktivierung
(kardiovaskuläre und endokrine Parameter) bei RDS-
Patienten unter verschiedensten standardisierten Provokationsbedingungen
[202 –205]. Die höhere Aktivität des Sympathikus
könnte die höheren Stresslevel verursachen [206]. Insbesondere
bei RDS-D-Patienten scheint eine reduzierte
parasympathische Aktivität nachweisbar zu sein [207].
Statement 2-1-10
RDS ist assoziiert mit einer veränderten Mikrobiota (Darmflora).
Kommentar
RDS-Patienten weisen, im Vergleich zu gesunden Kontrollen,
sowohl in der Qualität eine andere Zusammensetzung der
Darmflora auf als auch in der Quantität [208].
Die quantitative Analyse verschiedener Phylotypen basierend
auf der 16 s-RNA-Sequenzanalyse ergab signifikante Unterschiede
in der Mikrobiotazusammensetzung insbesondere zwischen
Patienten mit RDS-D und Kontrollen [209 –211].
Bei Patienten mit RDS-D fanden sich signifikante Unterschiede
im Vergleich zu gesunden Kontrollen hinsichtlich der Zusammensetzung
der Darmflora. Während bei RDS-Patienten die
Darmflora ein erhöhtes Vorkommen an Proteobakterien und
Firmicutes aufwies, fand sich jedoch eine verringerte Zahl von
Acinetobacter und Bacteroides [210].
Stuhlproben von RDS-Patienten enthielten mehr Bakterien der
Species Veillonella und Lactobacillus mit gleichzeitig erhöhten
Konzentrationen von Essigsäure und Proprionsäure [212]. Die
Layer P et al. S3-Leitlinie zur Definition,… Z Gastroenterol 2011; 49: 237 –293
Spezies Bifidobacteria war in Stuhlproben von RDS-Patienten
erniedrigt [213].
Statement 2-1-11
RDS-Patienten unterscheiden sich von Kontrollen hinsichtlich der
individuellen Bewertung viszeraler Sensationen und der Bereitschaft,
diese zu berichten.
Kommentar
In Studien tendierten RDS-Patienten im Vergleich zu Gesunden
eher dazu war, eine intestinale Ballondehnung als unangenehm
zu empfinden [214] bzw. ihre Empfindung „schmerzhaft“
zu nennen [215].
Statement 2-1-12
Die spinale Weiterleitung intestinaler Reize kann bei Patienten mit
RDS gesteigert sein.
Kommentar
Die Intensität der Weiterleitung peripherer Reize an der spinalen
Synapse kann durch konkurrierende Reize modifiziert werden.
Die Rektumdehnung führt beim Gesunden zu einer Abschwächung
der Schmerzantwort bei Reizung des N. suralis, bei
RDS-Patienten aber zu einer Steigerung [216]. Schmerzreize am
Fuß reduzieren die Schmerzempfindung durch Rektumdehnung
beim Gesunden, nicht aber bei RDS-Patienten [217]. Bei gleichen
rektalen Dehnungsreizen lassen sich bei RDS-Patientinnen
gesteigerte zerebrale evozierte Potenziale ableiten [218].
Statement 2-1-13
Bei RDS-Patienten führen viszerale Schmerzreize zur Aktivierung
anderer und größerer Hirnregionen als bei Kontrollen.
Kommentar
Rektale Dehnungsreize aktivieren bei RDS vermehrt den anterioren
zingulären Kortex [219]. Zudem war das im funktionellen
MRT aktivierte Areal größer [220]. Auch lassen sich Geschlechtsunterschiede
in der Projektion nachweisen [221],
was z. T. die Geschlechtsunterschiede in der Epidemiologie
des RDS zu erklären vermag.
Statement 2-1-14
Erlerntes Krankheitsverhalten (learned illnes behaviour) ist bei
RDS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen häufiger
nachweisbar.
Kommentar
Die Reaktion der Umwelt auf Krankheitsäußerungen kann diese
verstärken und chronifizieren [215, 222].
Statement 2-1-15
Eine eindeutige kausale Beziehung zwischen dem RDS und psychischem
Stress konnte bislang nicht belegt werden.
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