Osteoporose 1_2009

FOCUS
Im Folgenden wird auf die häufigsten
Formen der renalen Osteodystrophie
näher eingegangen. Weiters werden die
neu entdeckten Proteine Fibroblast Growth
Factor 23 (FGF-23) und sein Bindungspartner
klotho, die früh und entscheidend
in der Kalzium-Phosphat-Homöostase beteiligt
sind, vorgestellt.
Der Begriff der renalen Osteodystrophie
wird heute nicht mehr ausschließlich als
eigenständiges Krankheitsbild gesehen,
sondern geht aufgrund der engen Verknüpfung
zwischen Frakturrate, kardiovaskulärer
Mortalität und Morbidität und
extraskelettaler Kalzifizierung in dem neu
geprägten Begriff der „Chronic Kidney
Disease – Mineral and Bone Disorder“
(CKD-MBD) auf.
In einer rezenten internationalen Initiative,
der „Kidney Disease Improving Global Outcome
(KDIGO)“, wird die renale Osteodystrophie
neu definiert. Der Begriff wird
ausschließlich für Veränderungen der
Knochenmorphologie bei Patienten mit
CKD auf Basis einer Knochenstanze verwendet.
Die Knochenmorphologie sollte
histomorphometrisch evaluiert werden
und folgende Parameter inkludieren:
Knochenumsatz („Turnover“), Mineralisation
und Volumen (TMV-Klassifikation)
(Abb. 1).
Das KDIGO-„Position-Statement“ aus dem
Jahre 2006 unterscheidet basierend auf
der TVM-Klassifikation die Osteitis fibrosa
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SEKUNDÄRE OSTEOPOROSEN
Endokrinologische Grunderkrankungen
Renale Osteodystrophie
Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels sind bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz
(CKD) häufig. Diese Veränderungen stellen eine wichtige Ursache für Morbidität, verminderte Lebensqualität
sowie extraskelettale Kalzifizierung, welche wiederum als Ursache einer erhöhten kardio -
vaskulären Mortalität gilt, dar.
(OF) mit „high turnover“, normaler Mineralisierung
und hohem Knochenvolumen;
die gemischte Knochenläsion (Mixed
Uremic Osteodystrophy – MUO) mit „high
turnover“, Mineralisationsdefekt und normalem
Knochenvolumen; die Osteomalazie
mit „low turnover“ und abnormer Mineralisierung;
und die adyname Knochenerkrankung
mit „low turnover“, normaler
Mineralisierung und reduziertem Knochenvolumen.
Die NKF/KDOQI-Leitlinien
aus dem Jahr 2003 unterscheiden zusätzlich
noch 2 Sonderformen: Amyloidablagerungen
im Knochen und Aluminium-induzierte
Knochenerkrankung.
Adyname Knochenerkrankung
Die Prävalenz dieser Erkrankung steigt
seit einigen Jahren und ist mit einer extraossären
Kalzifikation und mit einem
verminderten Überleben der Patienten
assoziiert und nimmt damit an Wichtigkeit
zu. Die adyname Knochenerkrankung
ist charakterisiert durch eine „low
bone turnover“ mit einer reduzierten Aktivität
an Osteoblasten und Osteoklasten
und der Osteoidsaum zeigt sich vermindert.
Die Definitionskriterien setzen sich
aus einer erniedrigen Knochenneu -
bildungsrate, einer geringen Osteoidakkumulation
und dem Fehlen von Fibrose
zusammen. Die Patienten mit adynamer
Knochenerkrankung präsentieren
sich mit einem vermehrten Auftreten von
Dr.
Kathrin Eller
Innere Medizin IV – Nephrologie
und Hypertensiologie,
Medizinische Universität Innsbruck
kathrin.eller@i-med.ac.at
alexander.rosenkranz@i-med.ac.at
Univ.-Prof. Dr.
Alexander R. Rosenkranz
Hyperkalzämie, ektopen Kalzifikationen
inkl. Gefäßverkalkungen, einer erhöhten
Frakturneigung und einer erhöhten Mortalität
und Morbidität.
Zur Diagnosesicherung ist die Knochenstanze
der Goldstandard und es ist eine
vorausgehende Tetrazyklinmarkierung
nötig. Nach aktuellen Knochenbiopsie-
Studien kann jedoch auch von einer adynamen
Knochenerkrankung ausgegangen
werden, wenn der intakte PTH-Spiegel
unter 100 pg/ml liegt.
Die Ursachen der adynamen Knochenerkrankung
sind noch unklar. Einerseits
wird hypothetisiert, dass der Low-Turn -
over-Knochenstoffwechsel den natürlichen
Knochenstatus bei zunehmender