Osteoporose 1_2009

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FOCUS Aggravierende Faktoren der kortisonpflichtigen Grunderkrankung: Noch bevor die Therapie mit Glukokortikoiden begonnen wird, kann bereits durch die entzündliche Aktivität bei Patienten mit Polyarthritis ein gesteigerter Knochenabbau beobachtet werden. Der deutlich erhöhte Knochenstoffwechsel manifestiert sich in diesem Stadium oft bereits als Osteopenie oder mit bereits prävalenten, klinisch wenig symptomatischen Frakturen. Im Serum der Patienten finden sich körpereigene inflammatorische Substanzen, die Zytokine wie z. B. Interleukin 1 und 6 oder Tumornekrosefaktor alpha. Mit der direkten Wirkung auf Knochenabbauzellen, die Osteoklasten, führen die Entzündungsmediatoren, die Interleukine, allmählich zur Osteoporose mit erhöhtem Frakturrisiko (Tab. 1). Gleichzeitig sind Muskelkraft und körperliche Aktivität vermindert, was zu einem erhöhten Frakturrisiko führt. Somit ist die verminderte Muskelkraft bei Patienten mit einer kortisonpflichtigen Grunderkrankung für die Progression der Osteoporose mitverantwortlich. Gelenksschmerzen bei der rheumatoiden Arthritis oder die verminderte Belastbarkeit bei Patienten mit COPD unter Kortisontherapie potenzieren 44 SPECTRUM OSTEOPOROSE 1/10 SEKUNDÄRE OSTEOPOROSEN Tab. 2: Medikamenten-induzierte Osteoporose Glukokortikosteroide rheumatische Arthritis, COPD, Transplantationsmedizin Aromataseinhibitoren Mammakarzinom Antiandrogene Therapie Prostatakarzinom Glitazone Diabetes mellitus Typ 2 Protonenpumpenhemmer gastroösophageale Refluxerkrankung Antiepileptika Epilepsie Tab. 3: Glukokortikoid-Äquivalenzdosen: vereinfachte Fünfer-Regel 1 mg Dexamethason, Betamethason (Fortecortin ® , Betnesol ® , Celestan ® , Diprophos ® ) 5 mg Prednisolon, Methylprednisolon, Triamcinolon (Aprednislon ® , Solu-Dacortin ® , Urbason ® , Volon A ® ) 25 mg Hydrokortison (Hydrocortone ® ) den Knochendichteverlust und das damit einhergehende Frakturrisiko. Neue Therapieansätze, um die Osteoklas - tenaktivität zu reduzieren, ohne sie zu inaktivieren, beschäftigen sich mit dem Chemokinrezeptor 2 (CCR2). Ansonsten vermittelt er zwischen immunkompetenten Zellen, spielt aber auch bei der Entstehung der Osteoklasten eine wichtige Rolle. Fehlt CCR2 auf den Vorläuferzellen des Immunsystems, werden weniger Osteoklasten gebildet und der Knochen- T-Score unter –1,5 Therapie 1. Bisphosphonate peroral, intravenös 2. Parathormon ** (Denosumab s. c.) DXA (Knochendichtemessung) * ausreichende Supplementation mit Vitamin D und Kalzium abbau wird verlangsamt, was zu einer erhöhten Knochendichte führt. Offensichtlich beeinflusst CCR2 den Osteo - klasten-Differenzierungs-Faktor RANK. CCR2 konnte daher als Regulator der Expression von RANK und als Katalysator des Knochenabbaus identifiziert werden. Durch eine therapeutische Block ade von CCR2 könnte der gesteigerte Knochenabbau im Rahmen einer Glukokortikoid-induzierten Osteoporose zielgerichtet blo - ckiert werden, ohne den physiologischen Knochenumbau zu gefährden. Allerdings wissen wir auch von einer Vielzahl anderer Medikamente, wo ebenfalls ein erhöhtes Frakturrisiko nachweisbar ist. Resorptionsstörungen, erhöhte Sturzneigung und unzureichende Vitamin-D-Serumspiegel werden als Ursachen diskutiert (Tab. 2). Therapiestandard der Gluko - kortikoid-induzierten Osteoporose Bei Diagnostik und Therapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose ist an den rapiden Verlust von Knochenmineralgehalt zu denken (Abb. 1). Die Wirksamkeit der einzelnen Kortikosteroide ist unterschiedlich und damit auch ihr potenzielles Nebenwirkungsprofil (Tab. 3). T-Score über –1,5 Kontrolle in 12 Monaten T-Score unter –1,5 T-Score über –1,5 Kontrolle in 12 Monaten * zur Beurteilung des Knochenstoffwechsels sollten Biomarker (Cross-Laps) standardmäßig bestimmt und kurzfristig (6-monatlich) kontrolliert werden (Anstieg unter Parathormon, Abfall unter Bisphosphonaten!) ** bei massiv verminderter Knochendichte mit hohem Glukokortikoidbedarf bzw. bei neu aufgetretenen Frakturen sollte mit Parathormon sofort behandelt werden Abb. 2: Beurteilung des Knochenstoffwechsels bei länger dauernder Glukokortikoidtherapie
Sämtliche Bisphosphonate (Etidronat, Risedronat, Alendronat, Ibandronat) konnten in Studien eine signifikante Redukt ion des Frakturrisikos bei Glukokortikoidinduzierter Osteoporose nachweisen und ihr Einsatz ist in diversen Leitlinien abgesichert. Somit sind Substanzen mit einer Osteoklasteninhibition bei gleichzeitiger osteoanaboler Wirkung ideal. Kriterien für den Beginn einer antiosteoporotischen Therapie: Eine medikamentöse Therapie wird empfohlen bei einer Tagesdosis von oralen Glukokortikoiden ab 7,5 mg Prednisolonäquivalent für 3 oder mehr Monate, wenn gleichzeitig ein T-Wert von –1,5 oder geringer vorliegt. Drei Monate nach Beginn einer hoch dosierten, oralen Glukokortikoidtherapie sollte deshalb immer eine Reevaluierung erfolgen, ob und in welcher Dosis eine Fortführung der Steroidtherapie erforderlich ist (vgl. auch Abb. 2). Alendronat, Risedronat, Zoledronat und Teriparatid sind zur Therapie einer Glukokortikoid-induzierten Osteoporose zugelassen. Teriparatid hat in einer Studie bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose vertebrale Frakturen wirksamer verhindert als das Bisphosphonat Alendronat. Saag et al. konnten in einem kontrollierten Vergleich zwischen Parathormon (Teriparatid) und einem Bisphosphonat (Alendronat) FACT-BOX Eine bereits mittelfristige, kontinuierliche Glukokortikoidtherapie verursacht einen relevanten Verlust des Knochenmineralgehalts, das Frakturrisiko steigt. Eine Prävention mit Kalzium/Vitamin D ist obligat, die Therapie mit Bisphosphonaten oder Parathormon wird von der gemessenen Knochendichte abhängig gemacht. Regelmäßige Evaluierungen des Patienten und seines Krankheitsverlaufs sollen die Folgekrankheit Osteo - porose verhindern. die Überlegenheit für Parathormon bei schweren Formen der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose nachweisen. Der Anstieg der Knochendichte sowohl an der Wirbelsäule als auch am Schenkelhals war in der Parathormongruppe signifikant höher und radiologisch nachgewiesene vertebrale Frakturen bereits nach 12 Monaten vermindert. Der günstige osteoanabole Effekt von Parathormon spiegelt sich auch durch einen Anstieg der Biomarker bereits nach 6 Monaten wider, während unter Alendronat erwartungsgemäß ein Abfall gemessen wurde. Das unterschiedli- che Verhalten der Biomarker bei verschiedenen Therapieansätzen ist bei der Routine - bestimmung zu beachten und kann zur Therapieentscheidung beitragen. ■ Literatur: - Saag K., Shane E., Boonen S., Marín R. et al.: Teriparatide or Alendronate in Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357:2028-39 - Reid D., Hughes R., Laan R. et al.: Efficacy and safety of daily risedronate in the treatment of corticosteroid induced osteoporosis in men and women: a randomized Trial. J Bone Miner Res 2000; 15:1006-13 - van Staa T.P.: The pathogenesis, epidemiology and management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Calcif Tissue Int 2006; 79:129-37 - Ringe J., Dorst A., Faber H. et al.: Intermittent intravenous ibandronate injections reduce vertebral fracture risk in corticosteroid-induced osteo porosis: results from a long-term comparative study. Osteoporos Int 2003; 14:801-7 - Gasser R.W.: Glukokortikoid-induzierte Osteoporose. J Miner Stoffwechs 2001; 4:13-16 - Steinbach I.: Die glukokortikoidinduzierte Osteoporose – Pathogenese, Diagnostik und Therapie. J Miner Stoffwechs 2008; 15:34-37 Fachkurzinformation siehe Seite 52
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