Osteoporose 1_2009

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FOCUS Die Angaben zur Prävalenz der Osteoporose bei ankylosierender Spondylitis schwanken zwischen 19 % und 62 %, wofür vor allem die unterschiedliche Wertigkeit der verwendeten diagnostischen Methoden, aber auch fehlende standardisierte alterskorrigierte Normwerte für die Knochendichte bei Männern eine Rolle spielen dürften. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen liegt etwa bei 20 %, wobei zwischen klinisch stummen und symptomatischen Frakturen unterschieden werden muss. Schenkelhalsfrakturen und Unterarmfrakturen treten nicht signifikant häufiger auf. Insgesamt sind Männer mit ankylosierender Spondylitis häufiger von Osteoporose betroffen als Frauen; auch Wirbelkörperfrakturen treten bei Männern häufiger auf. Erschwerte Osteoporose-Diagnostik In verschiedenen Studien konnte gezeigt werden, dass die Knochendichtemessung am Femur mittels Dual Energy X- Ray Absorptiometry (DEXA) bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis am aussagekräftigsten ist. An der Lendenwirbelsäule werden mit zunehmender Krankheitsdauer aufgrund der Verknöcherungen und eventuell zusätzlich vorliegenden Wirbelkörperfrakturen vor allem im anterior- 38 SPECTRUM OSTEOPOROSE 1/10 SEKUNDÄRE OSTEOPOROSEN Osteoporose auf dem Boden rheumatischer Erkrankungen Osteoporose bei ankylosierender Spondylitis – diagnostische und therapeutische Herausforderung Die ankylosierende Spondylitis ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die durch subchondrale Osteitis und Enthesitiden vorwiegend im Bereich des Achsenskeletts charakterisiert ist. Im Laufe der Erkrankung kommt es zu Verknöcherungen von Sehnenansätzen, Bändern und Periost und zur Bildung von Knochenbrücken (Syndesmophyten, Ankylosierung), aber auch zu einer axial betonten Verminderung der trabekulären Knochendichte mit erhöhtem Risiko für Wirbelkörperfrakturen. Dieser Artikel soll einen Überblick über die Störungen des Knochenstoffwechsels und die Mechanismen der Osteoporoseentstehung bei ankylosierender Spondylitis geben. posterioren Strahlengang falsch-hohe Werte gemessen. Mit Hilfe der quantitativen Computertomographie ist eine bessere Einschätzung des Grades der Verminderung der trabekulären Knochensubstanz an der Wirbelsäule möglich, die Methode ist aber bisher noch nicht ausreichend standardisiert. Die ebenfalls untersuchte Messung der Knochendichte am Calcaneus mittels Ultraschall eignet sich nur zur Ausschluss einer schweren Osteoporose. Die Diagnostik osteoporotischer Frakturen ist ebenfalls nicht einfach, da viele klinisch relevante Frakturen auf konventionellen Röntgenaufnahmen nicht zu sehen sind. Pathogenese und Lokalisation Das Nebeneinander von Verminderung der Knochensubstanz einerseits und überschießender Knochenneubildung andererseits stellt eine Besonderheit dar, deren pathophysiologische Zusammenhänge bisher noch nicht ausreichend geklärt sind. Die primäre Annahme einer Inaktivitätsosteoporose aufgrund der zunehmenden Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule wurde durch Studien widerlegt, die bereits bei Patienten im Frühstadium der Erkrankung ohne nachweisliche Verknöcherungen eine deutlich verminderte Knochendichte an Wirbelsäule und Fe- Dr. Dorothea Zauner mur zeigen konnten. Es liegt offenbar eine in der Nähe des entzündlichen Geschehens lokalisierte Form der Osteoporose vor, da in den übrigen Bereichen des Skeletts (z. B. Radius) eine normale Knochendichte gefunden wurde. Risikofaktoren und Spätkomplikationen Priv.-Doz. OA Dr. Josef Hermann Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universität Graz dorothea.zauner@medunigraz.at josef.hermann@meduni-graz.at Das Auftreten einer Osteoporose ist mit einer erhöhten Krankheitsaktivität, erhöhten Entzündungsparametern und einem niedrigen Körperfettanteil bzw. Body- Mass-Index assoziiert. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Wirbelkörperfrakturen steigt mit zunehmender Krankheitsdauer, wobei ne-
en der verminderten Knochendichte auch die veränderte Statik und die besonderen strukturellen Eigenschaften der ankylosierten Wirbelsäule eine Rolle spielen. Die häufigsten Formen spinaler Frakturen sind Wirbelkörperkompressionsfrakturen, Keilwirbelbildung, Frakturen des Arcus dorsalis und Frakturen im Bereich der extraskelettalen Knochenneubildungen. Neben der klinisch relevanten Schmerzsymptomatik trägt vor allem die Keilwirbelbildung zu der zunehmenden Hyperkyphose im Spätstadium der Erkrankung bei. Osteoimmunologie und Knochenstoffwechsel Die Interaktion zwischen Immunsystem und Knochenmetabolismus spielt bei der Entstehung osteoporotischer Veränderungen bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen eine entscheidende Rolle. Bei der ankylosierenden Spondylitis sind die Zusammenhänge zwar zum Teil noch ungeklärt, es mehren sich jedoch die Hinweise, dass Entzündung und Knochenneubildung zumindest teilweise voneinander unabhängig stattfinden. Verschiedene Proteine und biochemische FACT-BOX Marker des Knochenstoffwechsels wurden auch bei der ankylosierenden Spondylitis untersucht. Dabei wurde bei Patienten mit niedriger Knochendichte eine vermehrte Ausscheidung von Pyridinolin-Crosslinks im Urin als Zeichen eines gesteigerten Knochenumsatzes gefunden, während Osteoprotegerin-Serumspiegel erniedrigt waren. Osteoprotegerin (OPG) ist ein wichtiger Gegenspieler von Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand (RANKL), welches von aktivierten T-Zellen produziert wird und die Funktion von Osteoklasten reguliert. Das Gleichgewicht zwischen RANKL und OPG scheint in der Pathogenese entzündlicher Knochenerkrankungen eine wichtige Rolle zu spielen. Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis wurden neben erniedrigten OPG-Serumspiegeln erhöhte RANKL- Serumspiegel als Hinweis auf eine Dys - balance zugunsten eines Knochenmasseverlustes gefunden. Unklare Rolle von Vitamin D Vitamin D nimmt aufgrund seiner dualen Funktion als „Knochenhormon“ und Regulator des Immunsystems eine Sonder- Osteoporose und osteoporotische Frakturen der Wirbelsäule sind bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis häufig, können jedoch schwierig zu diagnostizieren sein und werden oft nicht erkannt. Risikofaktoren sind eine lange Krankheitsdauer, hohe Krankheitsaktivität, niedriger Body-Mass- Index und eine deutliche Erhöhung der Entzündungsparameter. Ein zusätzlicher Vitamin-D-Mangel oder Hypogonadismus kommt bei 20 % der Patienten zusätzlich vor und sollte bei Diagnosestellung ausgeschlossen werden. Die Messung der Knochendichte mittels DEXA am Femur ist auch bei Patienten mit früher axialer Spondyloarthritis fester Bestandteil des klinischen Managements. Bei neu auftretenden akuten Rückenschmerzen muss auch an die Möglichkeit einer osteoporotischen Fraktur gedacht und der entsprechende Wirbelsäulenabschnitt geröntgt werden. Bei unauffälligem Röntgenbefund sollte eine Magnetresonanztomographie des klinisch auffälligen Wirbelsäulen - abschnittes angefertigt werden. Die Therapie der mit der ankylosierenden Spondylitis assoziierten Osteoporose erfolgt nach Ausschluss eines Vitamin-D- oder Hormonmangels entsprechend den Richtlinien für die idiopathische Osteoporose, wobei Bisphosphonate möglicherweise zusätzlich eine symptomatische Therapie der ankylosierenden Spondylitis darstellen. stellung ein. Unter anderem hat Vitamin D offenbar einen hemmenden Effekt auf aktivierte T-Zellen. Die Studienlage ist jedoch in Bezug auf die Zusammenhänge zwischen Vitamin-D-Serumspiegeln und Krankheitsaktivität bzw. Vorliegen einer Osteoporose sehr widersprüchlich. Ein Vitamin-D-Rezeptor-Polymorphismus zeigte eine Assoziation mit der Höhe der Entzündungsparameter und der Knochendichte bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis. Bei etwa 20 % aller männlichen Patienten mit ankylosierender Spondylitis liegen zusätzliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer Osteoporose wie Vitamin-D- Mangel oder Hypogonadismus vor, ein diesbezügliches Screening scheint somit jedenfalls angebracht. Prävention und Therapiemaßnahmen Eventuell vorliegende Hormonmängel sollten aufgrund des erhöhten Osteo - poroserisikos ausgeglichen werden. Die Empfehlung einer präventiven Vitamin- D-Gabe kann aus der derzeitigen Studienlage jedoch nicht abgeleitet werden. Auch für eine präventive Kalziumsubstitution gibt es bisher keine Evidenz. Bei Patienten mit nachweislich verminderter Knochendichte gelten die üblichen Therapierichtlinien für Osteopenie bzw. Osteoporose. Bisphosphonate nehmen dabei in der Therapie der ankylosierenden Spondylitis insofern eine Sonderstellung ein, als in zwei Studien auch eine Reduktion der Entzündungsaktivität durch die monatliche Gabe von 60 mg Pamidronat erreicht werden konnte. Die Therapie mit einem TNF-alpha-Blocker reduziert nachweislich die entzündliche Aktivität und kann offenbar auch die Verminderung der Knochendichte verlangsamen, während bisher kein Einfluss auf die überschießende Knochenneubildung gezeigt werden konnte. In den vorliegenden Studien hatte eine Behandlung mit NSAR keinen Einfluss auf die Knochendichte. ■ 1/10 SPECTRUM OSTEOPOROSE 39
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