medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

medtropole Aktuelles 

Nr. 22 Juli 2010 

WIRBELSÄULENCHIRURGIE: 

Idiopathische Skoliose – operative Behandlung 

RHEUMATOLOGIE: 

Primäre systemische Vaskulitiden 

HÄMOSTASEOLOGIE: 

Das erworbene von Willebrand-Syndrom 

aus der Klinik 

für einweisende Ärzte

Impressum 

Redaktion 

Jens Oliver Bonnet 

(verantw.) 

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens 

Prof. Dr. Christian Arning 

PD Dr. Oliver Detsch 

Dr. Birger Dulz 

PD Dr. Siegbert Faiss 

Dr. Christian Frerker 

Dr. Annette Hager 

Dr. Susanne Huggett 

Prof. Dr. Friedrich Kallinowski 

Prof. Dr. Uwe Kehler 

Dr. Jürgen Madert 

Dr. Kilian Rödder 

Prof. Dr. Jörg Schwarz 

Prof. Dr. Gerd Witte 

Cornelia Wolf 

Herausgeber 

Asklepios Kliniken 

Hamburg GmbH 

Unternehmenskommunikation 

Rudi Schmidt V. i. S. d. P. 

Rübenkamp 226 

22307 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-82 66 36 

Fax (0 40) 18 18-82 66 39 

E-Mail: 

medtropole@asklepios.com 

Auflage: 15.000 

Erscheinungsweise: 

4 x jährlich 

ISSN 1863-8341 

Titel: 

pANCA bei Kleingefäß vasku - 

litiden wie mikroskopische 

Polyangiitis oder Churg-Strauss- 

Syndrom (siehe Seite 811 – 814) 

Editorial 

Liebe Leserinnen und Leser, 

die Fußball-WM-Euphorie hat sich gelegt, die Deutsche Mannschaft schneidet, 

durchaus zufriedenstellend, mit einer ehrbaren Bronzemedaille ab und gleichzeitig, 

fast unbemerkt, hat unsere Regierung kurz vor der Sommerpause eine 

sogenannte Gesundheitsreform verabschiedet, die sich offensichtlich das Etikett 

„Reform“ noch verdienen muss und sicherlich zu mancherlei Kopfzerbrechen in 

den Krankenhäusern, aber auch bei unseren niedergelassenen Kollegen führen 

wird. 

Nicht erkennbar touchiert wurde durch die jetzige Gesundheitsreform das 2003 verabschiedete 

Gesetz zur Modernisierung der gesetzlichen Krankenversicherung (GMG), das seit dem 1. Januar 

2004 neben Vertragsärzten und ermächtigten Ärzten auch medizinischen Versorgungszentren die 

Teilnahme an der ambulanten Versorgung erlaubt. 

Herr Dr. Stubbe, Geschäftsführer der MVZ Nord GmbH der AKHH, zeigt die Entwicklung der 

Asklepios MVZ und die Zielsetzung unseres Unternehmens für dieses Geschäftsfeld in diesem 

Heft detailliert auf. Medizinische Versorgungszentren werden immer noch von vielen Kollegen 

kritisch beäugt; jedoch ist es durchaus möglich, diese ambulanten Behandlungszentren gerade in 

strukturschwachen Gegenden Hamburgs und im Umland sinnvoll zu etablieren und dabei durch 

eine behutsame Vorgehensweise nicht nur Patienten, sondern auch die in den MVZ arbeitenden 

Kollegen offensichtlich zufriedenzustellen. Immerhin beschäftigt die Asklepios MVZ Nord GmbH 

61 Ärzte und Psychologen in Voll- und Teilzeit, wobei ein weiteres Wachstum zu erhoffen ist, ohne 

dass, wie Herr Stubbe formuliert, die Interessen der niedergelassenen Ärzte oder anderer Krankenhäuser 

verletzt werden. Dies scheint mir in der Tat der richtige Weg für die Umsetzung des 2003 

beschlossenen Gesetzes zur Modernisierung der gesetzlichen Krankenversicherung zu sein. 

Natürlich enthält diese Ausgabe der medtropole auch wieder interessante Arbeiten aus völlig 

unterschiedlichen Fachgebieten, die einmal mehr den breiten medizinischen Fächer der Hamburger 

Asklepios Kliniken zeigen. 

Abschließend hoffe ich, wieder Ihr Interesse für die Lektüre dieser medtropole geweckt zu haben. 

Ich möchte es an dieser Stelle nicht versäumen, den Redaktionsmitgliedern der medtropole für die 

geleistete Arbeit zu danken, insbesondere Herrn Bonnet von der Pressestelle der Asklepios Kliniken 

Hamburg, der unermüdlich recherchiert, die Redaktionssitzungen zur Zufriedenheit aller leitet 

und letztlich auch Motor und „guter Geist“ dieser Zeitschrift ist. 

Herzlichst 

Ihr 

Priv.-Doz. Dr. Meyer-Moldenhauer 

Ärztlicher Direktor der Asklepios Klinik Harburg 

Chefarzt des Urologischen Zentrums Hamburg

Inhalt 

804 | WIRBELSÄULENCHIRURGIE 

Operative Behandlung der idiopathischen Skoliose 

808 | UROLOGIE 

Therapie der Harninkontinenz 

nach radikaler Prostatektomie mit dem artifiziellen Sphinkter 

811 | RHEUMATOLOGIE 


815 | PSYCHOSOMATIK 

Essstörungen 

Stationäre oder tagesklinische Behandlung? 

817 | PSYCHIATRIE UND PSYCHOTHERAPIE 

Können psychisch Gesunde süchtig werden? 

Oder ist Sucht immer ein Symptom einer anderen psychischen Störung? 

820| PERSONALIA 

822 | NEUROCHIRURGIE 

Akutmaßnahmen beim Schädel-Hirntrauma 

826 | HÄMOSTASEOLOGIE 

Das erworbene von Willebrand-Syndrom 

830 | MEDIZINISCHE VERSORGUNGSZENTREN 

Die MVZ Nord GmbH der Asklepios Kliniken Hamburg 

832 | GESCHICHTE DER MEDIZIN 

Vom guten Eiter bis zum Schnellverband: 

Die Geschichte der Wundversorgung 

S. 804 

S. 826 

S. 832

Medtropole | Ausgabe 22 | Juli 2010 

Operative Behandlung 

der idiopathischen Skoliose 

PD Dr. Thomas Niemeyer, Dr. Kay Steffan 

Im Griechischen bedeutet „scolios“ krumm und im heutigen medizinischen 

Kontext versteht man unter Skoliose eine Formanomalie der Wirbelsäule, 

eine sogenannte 3D-Deformität, die durch Abweichung in der Frontal- 

Sagittalebene und in der Rotation gekennzeichnet ist. 

Die mit Abstand häufigste Form der nicht 

sekundär bedingten Wirbelsäulendeformi - 

täten ist die idiopathische Skoliose, die sich 

definitionsgemäß nicht auf andere mögliche 

Ursachen wie Missbildungen, neurologische 

Erkrankungen, Syndrome und Bindegewebserkrankungen 

sowie Degeneration 

zurückführen lässt. Kennzeichen sind eine 

strukturelle Seitverbiegung der Wirbelsäule 

mit Fehlrotationskomponente der Wirbel, 

die zum Scheitelpunkt hin zunimmt und 

für die Ausbildung von Rippenbuckel 

und/oder Lendenwulst verantwortlich ist, 

sowie die Torsion (Verwringung) der einzelnen 

Wirbel in sich – einige Autoren [6] 

sprechen auch von einer Abweichung in 

der 4. Ebene (intravertebrale Deformierung, 

Abb. 3). Häufig liegt zusätzlich eine Deformierung 

in der Sagittalebene mit krankhafter 

Begleitlordose oder Begleitkyphose vor, 

wobei dann von einer Lordo skoliose beziehungsweise 

Kyphoskoliose gesprochen wird. 

804 

Abb. 1: Intravertebrale 

Deformität mit konkavseitig 

kleinem Pedikel 

Diagnostik 

Auffällig wird die Skoliose klinisch durch 

zunehmende Deformierung des Rumpfes 

mit oder ohne Lotabweichung und mit, 

je nach Lage der Deformität, Ausbildung 

eines Rippenbuckels und/oder Lendenwulstes, 

Asymmetrie der Taillendreiecke 

und gegebenenfalls Schulterschiefstand 

(Abb. 4). Die typischen Veränderungen 

treten häufig während des Wachstumsschubes 

der Pubertät auf und betreffen 

Mädchen vier Mal häufiger als Jungen. 

Radiologisch können die Haupt- und Ne - 

benkrümmungen nach der COBB-Methode 

auf der Ganzwirbelsäulenaufnahme ausgemessen 

und der Schweregrad der Skoliose 

bestimmt werden. Auf sogenannten röntgenologischen 

Bending-(Umkrümmungs-) 

aufnahmen lässt sich die Flexibilität von 

Haupt- und Nebenkrümmung bestimmen, 

um so prognostische Hinweise auf den 

Erfolg einer konservativen Korsettbehandlung 

oder das mögliche Ausmaß einer operativen 

Korrektur und die zu empfehlende 

Operationstechnik zu bekommen. 

Das biologische Alter bei der Entstehung 

einer Skoliose ist prognostisch bedeutsam. 

Das Skelettalter lässt sich in der Wachstumsphase 

anhand des Verknöcherungs - 

stadiums der Beckenkammapophyse nach 

RISSER und durch eine a-p-Röntgenaufnahme 

der linken Hand bestimmen. 

Nach der Lokalisation des Krümmungsscheitels 

werden bei der idiopathischen 

Skoliose vier Typen unterschieden: Bei der 

bevorzugt linkskonvexen Lumbalskoliose 

liegt der Scheitelpunkt unterhalb des 1. 

Lendenwirbels, bei der Thorakolumbalskoliose 

in Höhe von Th12 oder L1. Idiopathische 

Thorakalskoliosen sind rechtskonvex 

mit einem Scheitelpunkt meist zwischen 

Th7 und Th11. Bei der doppelbogigen Skoliose 

liegen zwei Hauptkrümmungen vor, 

wobei die thorakale rechtskonvex und die 

lumbale linkskonvex ausgerichtet sind. Die 

letzte Form ist kosmetisch am wenigsten 

auffällig und wird meist spät erkannt, da 

sich die Krümmungen meist ausbalancieren. 

Seit ihrer Veröffentlichung 1998 ist die 

nach LENKE benannte Klassifikation die 

am weitesten verbreitete, eine zweidimensionale 

Klassifikation mit sechs Typen. Ziel 

dieser Klassifikation war es, jede mögliche 

adoleszente idiopathische Skolioseform 

klassifizieren zu können und dabei gleichzeitig 

Therapierichtlinien festzulegen. [5,8,9]

Abb. 2: Ventrale Derotationsspondylodese Th9-L2: 16-jähriges Mädchen mit rechtskonvexer Thorakolumbalskoliose, Lenke Typ 5CN 

Therapie 

Eine exakte Diagnose auf Grundlage einer 

genauen Anamnese, der körperlichen und 

neurologischen Untersuchung sowie der 

Röntgen-, Kernspin- oder CT-Aufnahmen 

ergibt die Basis für eine Beratung, in der 

der Patient und gegebenenfalls die Eltern 

über die Diagnose Skoliose, deren Verlauf, 

eventuell bestehende Risiken und Behandlungsstrategien 

mit konservativem oder 

operativem Vorgehen aufgeklärt werden. [4] 

Indikation und Verlauf 

Die Indikation zur operativen Therapie 

einer idiopathischen Skoliose wird durch 

verschiedene Faktoren beeinflusst: 

■ Zunahme der Skoliosekrümmung 

(Progression) 

■ Vermeidung sekundärer Komplikationen 

(Herz-Kreislauf-System und Lunge) 

■ Schmerzen infolge einer frühen Degeneration 

der Wirbelsäule, hervorgerufen 

durch die zunehmende Verkrümmung 

Weitere Faktoren wie Patientenalter, Cobb- 

Winkel, individuelle Beeinträchtigung 

(Kosmetik) und Leidensdruck fließen 

zusätzlich in diesen Entscheidungsprozess 

ein. Aufgrund der chirurgischen Ergebnisse 

bei idiopathischer Skoliose gilt eine 

operative Therapie ab Krümmungswinkeln 

von mehr als 40 Grad lumbal und thorakolumbal 

sowie mehr als 50 G rad thorakal 

derzeit national wie international als indiziert, 

da jenseits dieser Krümmungswinkel 

auch nach Wachstumsabschluss in aller 

Regel eine Progredienz auftritt (AWMF- 

Leitlinie). 

Dabei stehen drei Ziele im Vordergrund: 

■ maximale 3D-Korrektur unter Erhalt 

der Funktion und mit dem bestmöglichen 

kosmetischen Ergebnis 

■ hohe Sicherheit durch Primärstabilität 

der Instrumentation: vollständige korsettfreie 

Nachbehandlung 

■ Reduzierung von Schmerzen, wobei 

Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen 

mit idiopathischer Skoliose nicht 

im Vordergrund stehen 

Operationsverfahren 

Wirbelsäulenchirurgie 

Die operativen Korrekturverfahren einer 

Skoliose gehören zu den maximalchirurgischen 

großen Eingriffen an der Wirbelsäule. 

Möglich sind diese Verfahren letztlich 

nur durch die heutigen Narkoseverfahren 

und das anästhesiologische perioperative 

Management, die unabhängig von Alter 

und Komorbidität fast jede notwendige 

Korrektur ermöglichen. Die Historie der 

operativen Skoliosetherapie begann vor 

rund 200 Jahren mit Muskeldurchtrennungen 

(Guerin, 1839: Myotomie Muskulatur), 

gefolgt von dem bis heute gültigen Prinzip 

der Spondylodese zur Verhinderung der 

Zunahme der Skoliose (Hibbs, 1911: erste 

Wirbelsäulenfusion) bis zur ersten instrumentierten 

Skoliose (Harrington, 1962 Korrektur/Stabilisierung). 

Diese Pionierleistung 

ermöglichte in der Regel Korrekturen 

um 50 – 60 Prozent, aber mit einem durchschnittlichen 

Korrekturverlust bis 25 Prozent 

und einer Pseudarthroserate in bis zu 

20 Prozent aufgrund fehlender Primärstabilität. 

Erschwerend kam hinzu, dass keine 

Beeinflussung des sagittalen Profils gelang 

und auf die Operation eine mehrwöchige 

Bettruhe und anschließend ein Jahr im 

(Gips-)Korsett folgten. Mit den heutigen 

805


Abb. 3: 18-jährige Patientin mit doppelbogiger Skoliose Lenke Typ 3CN vor und nach Korrektur über den dorsalen Zugang von Th6-L4 

primärstabilen Implantaten lassen sich 

Skoliosen operativ viel effektiver aufrichten 

und stabilisieren. Durch die Korrektur 

der Skoliose werden nicht fusionierte 

Nebenkrümmungsbereiche mit den Bandscheiben 

und Wirbelgelenken distal der 

Fusionsstrecke im Lumbal- oder Lumbo - 

sakralbereich entlastet. Die Langzeit - 

ergebnisse operierter Patienten mit 

idiopathischer Skoliose nach Harrington- 

Instrumentations-Spondylodese sind im 

Großen und Ganzen gut. [11] Da mit den 

modernen primärstabilen Verfahren bessere 

Korrekturergebnisse bei geringerer 

806 

Komplikationsrate und kürzerer Rehabilitationsphase 

erzielt werden, sollte die 

Langzeitprognose noch besser sein. [1–4,10] 

Verfahren zur Korrektur und Stabilisierung 

der Verkrümmung und Verdrehung der 

skoliotischen Deformität: 

■ dorsale Verfahren über einen Zugangsweg 

von hinten 

■ ventrale Verfahren über einen vorderen 

Zugang 

■ kombinierte dorsale und ventrale 

Operationsverfahren 

Dabei werden intraoperativ Korrekturmanöver 

mit Distraktion, Kompression, Translation 

und Rotation angewendet. Die Korrektur 

der frontalen und sagittalen Ebene 

beträgt je nach Studie, verwendeten Im - 

plantaten und Flexibilität der Skoliosen 

zwischen 40 und 70 Prozent. [2,3,4,11] Nennenswerte 

Korrekturverluste treten im 

Implantationsbereich bei Verwendung von 

Pedikelschrauben oder ventralen Doppelstabsystemen 

nicht mehr auf. Häufig gelingt 

eine signifikante, kosmetisch vorteilhafte 

Abflachung von Rippenbuckel und/oder 

Lendenwulst. Bei sehr rigiden Skoliosen

sind mitunter kombinierte dorsale und 

ventrale Operationsverfahren notwendig. [1] 

Zusätzliche Sicherheit bei allen korrigierenden 

Eingriffen wird durch ein intraoperatives 

Neuromonitoring mit Ableitung von 

SEPs und MEPs erreicht. Damit lässt sich 

das Querschnittsrisiko weiter minimieren. 

Der durchschnittliche Blutverlust und die 

OP-Zeit korrelieren mit dem Schweregrad 

der Skoliose. Die heutigen OP-Verfahren 

erlauben die zügige Wiedereingliederung 

in den Alltag. Der stationäre Aufenthalt 

beträgt in aller Regel bei komplikations - 

losem Verlauf 10 – 14 Tage und nach ab - 

geschlossener Wundheilung dürfen die 

Patienten Schwimmen [7] gehen, leichte 

Krankengymnastik durchführen und 

öffentliche Verkehrsmittel benutzen. 

Fazit 

Die operative Therapie der idiopathischen 

Skoliose mit Korrektur des Achsenorgans 

in drei Ebenen gehört zu den maximalchirurgischen 

Eingriffen mit guten Langzeit - 

ergebnissen. Diese rekonstruktive Chirurgie 

der Wirbelsäule beim Kind, Jugendlichen, 

Erwachsenen und alten Menschen ist technisch 

anspruchsvoll, erfordert ein aufwendiges 

perioperatives Management und 

Abb. 4: 13-jähriges Mädchen mit 96° nach Cobb 

Thorakalskoliose Lenke Typ 1CN mit typischen 

Zeichen; prä- und post operative Röntgenbilder einer 

dorsalen Korrektur von Th3-Th12 

muss in Zentren versorgt werden, die derartige 

Krankheitsbilder regelmäßig diagnostizieren, 

operieren und das Management 

der Komplikationen beherrschen. Die 

Lebensqualität der Patienten mit Skoliose 

ist dank der heutigen OP-Verfahren und 

der damit verbundenen hohen Sicherheit 

nach einem solchen Eingriff gut und 

bedeutet fast immer eine vollständige 

Wiedereingliederung in den privaten und 

beruflichen Alltag. 

Literatur 

[1] Bullmann V, Halm HF, Schulte T, Lerner T, Weber TP, 

Liljenqvist UR. Combined anterior and posterior instrumentation 

in severe and rigid idiopathic scoliosis. Eur 

Spine J. 2006 Apr; 15(4): 440-8. 

[2] Bullmann V, Halm HF, Niemeyer T, Hackenberg L, 

Liljenqvist U. Dual-rod correction and instrumentation of 

idiopathic scoliosis with the Halm-Zielke instrumentation. 

Spine (Phila Pa 1976). 2003; 28(12): 1306-13. 

[3] Halm H, Niemeyer T, Halm B, Liljenqvist U, Steinbeck 

J. Halm-Zielke. Instrumentation bei idiopathischen Skoliosen. 

Ergebnisse bei 25 konsekutiven Patienten mit einem 

Mindestnachbeobachtungszeitraum von 2 Jahren. 

Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2000; 138(1): 22-8. 

[4] Halm H, Richter A, Thomsen B, Köszegvary M, Ahrens 

M, Quante M. Ventrale Skolioseoperationen. Stand der 

Technik und Vergleich mit dorsalen Verfahren. Orthopäde. 

2009; 38(2): 131-4, 136-40, 142-5. 

Kontakt 

PD Dr. Thomas Niemeyer 

Interdisziplinäres Wirbelsäulen Zentrum 

Hamburg 

Abteilung für Wirbelsäulen- und 

Skoliosechirurgie 

Asklepios Klinik St. Georg 

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-85 21 11 

Fax (0 40) 18 18-85 30 79 

E-Mail: t.niemeyer@asklepios.com 

Dr. Kay Steffan 

Asklepios Katharina-Schroth-Klinik 

Orthopädisches Rehabiliationszentrum 

für die konservative 

Skoliose-Intensiv-Rehabilitation (SIR) 

Korczakstraße 2, 55566 Bad Sobernheim 

Tel. (0 67 51) 874-151 

Fax (0 67 51) 874-167 

E-Mail: k.steffan@asklepios.com 

Wirbelsäulenchirurgie 

[5] Lenke LG, Betz RR, Harms J, Bridwell KH, Clements 

DH, Lowe TG, Blanke K. Adolescent idiopathic scoliosis: a 

new classification to determine extent of spinal arthrodesis. 

J Bone Joint Surg Am. 2001; 83-A(8): 1169-81. 

[6] Liljenqvist U, Hackenberg L. Morphometric analysis of 

thoracic and lumbar vertebrae in idiopathic scoliosis. Stud 

Health Technol Inform. 2002; 88: 382-6. 

[7] Liljenqvist U, Witt KA, Bullmann V, Steinbeck J, Völker 

K. Empfehlungen zur Sportausübung bei Patienten mit 

idiopathischer Skoliose. Sportverletz. Sportschaden. 2006; 

20(1): 36-42. 

[8] Liljenqvist U, Lerner T, Bullmann V. Selektive Fusionsmöglichkeiten 

der idiopathischen Skoliose unter kritischer 

Würdigung der Lenke-Klassifikation. Orthopäde. 2009; 

38(2): 189-92, 194-7. 

[9] Niemeyer T, Wolf A, Kluba S, Halm HF, Dietz K, Kluba 

T. Interobserver and intraobserver agreement of Lenke and 

King classifications for idiopathic scoliosis and the influence 

of level of professional training. Spine (Phila Pa 1976). 

2006; 31(18): 2103-7; discussion 2108. 

[10] Niemeyer T, Bövingloh AS, Grieb S, Schaefer J, Halm 

H, Kluba T. Low back pain after spinal fusion and Harrington 

instrumentation for idiopathic scoliosis. Int Orthop. 

2005; 29(1):47-50. 

[11] Niemeyer T, Liljenqvist U, Halm H, Winkelmann W. 

2- bis 4-Jahres-Ergebnisse dorsaler Doppelstabinstrumentationsspodylodesen 

bei idiopathischer Skoliose. Z Orthop. 

Ihre Grenzgeb. 1999; 137(5): 430-6. 

807


Therapie der Harninkontinenz 

nach radikaler Prostatektomie mit dem artifiziellen Sphinkter 

Dr. Jochen Kilian, Dr. Alexander von Bargen, PD Dr. Wolf-Hartmut Meyer-Moldenhauer 

Das Prostatakarzinom ist die häufigste maligne Erkrankung des Mannes. In einem lokal begrenzten Stadium ist 

die radikale operative Entfernung der Prostata (RPx) eine standardisierte Behandlungsmethode. Als häufigste 

Komplikation ist die postoperative Inkontinenz ein individuelles, gesellschaftliches und gesundheitsökonomisches 

Problem. [1] Führen konservative oder wenig invasive Therapien nicht zum Erfolg, bleibt die urologische Prothetik 

mit Implantation eines artifiziellen Sphinkters als bewährtes Verfahren zur Beseitigung einer postoperativen 

Inkontinenz. 

Nach erfolgreicher Tumortherapie wird die 

postoperative Belastungsinkontinenz nach 

radikaler Prostatektomie mit 1 bis 48 Prozent 

angegeben. [2] Allen Patienten wird 

nach der radikalen Prostatektomie zur 

postoperativen Rehabilitation geraten, in 

deren Zentrum die Anleitung zur selbstständigen 

und regelmäßigen Beckenbodengymnastik 

steht, um möglichst frühzeitig 

eine postoperative Kontinenz zu erreichen. 

Bei steigenden Operationszahlen wächst 

auch die Zahl der Patienten mit trotz Rehabilitation 

anhaltender Harninkontinenz, 

die einer erfolgreichen Therapie bedürfen. 

Die persistierende Inkontinenz erfordert 

nach Differenzierung zwischen reiner 

Belastungs- und Drang-/Mischinkontinenz 

eine gezielte Weiterbehandlung. Während 

die Dranginkontinenz in der Regel gut mit 

einer anticholinergen Therapie zu behandeln 

ist, sollten Patienten mit ausgeprägter 

Stressinkontinenz und über sechs bis maximal 

zwölf Monate frustranen konservativen 

Therapieversuchen operativ behandelt 

werden. [3] 

808 

Operative Therapie der anhaltenden 

Stressinkontinenz 

Die submuköse, paraurethrale Injektion 

von „bulking agents“ (Teflon, Kollagen, 

Silikon [Makroplastique ® ]) ist eine einfach 

durchzuführende Maßnahme, die aber 

bereits im An fangsstadium mit einer hohen 

Versagerrate belastet ist, die im Verlauf 

weiter ansteigt. [2] Wir halten daher den Einsatz 

von „bulking agents“ nicht mehr für 

gerechtfertigt, zumal dadurch andere, effizientere 

Therapieoptionen beeinträchtigt 

werden. 

Die anfangs hohen Erwartungen an die 

Stammzelltherapie zur Behandlung der 

Stressinkontinenz haben sich nicht erfüllt. 

Sie ist daher ebenfalls nicht zu empfehlen. [2] 

Als weiteres minimal-invasives Therapieverfahren 

stehen adjustierbare Ballonsysteme 

(ProACT ® ) zur Verfügung, die durch 

Kompression der Harnröhre mit Hilfe 

zweier nachfüllbarer, paraurethral platzierter 

Ballons die Kontinenz wiederherstellen 

sollen. Auf diese Weise lassen sich Kontinenzraten 

von bis zu 60 Prozent erreichen. [4] 

Mathis et al. zitieren in ihrer systematischen 

Übersichtsarbeit Studien, in denen 

Blasenperforationen (6,4 – 9 %), Dranginkontinenz 

(6 – 8 %), rupturierte Ballons 

(20,7 % [5] ), Migrationen von Ballons (7 % [5] ) 

sowie Erosionen (6,4 % [5] ), die eine Ballonentfernung 

nötig machten, auftraten. [6] 

In der eigenen Klinik haben wir bei auswärtig 

operierten Patienten schwere Komplikationen 

wie urethrale Erosionen bis hin 

zum längerstreckigen Harnröhrenverlust 

und Infektionen beobachtet, die die komplette 

Explantation des Systems erforderten. 

Trotz der relativ hohen Kontinenzrate 

sind diese Systeme deshalb unseres Erachtens 

auch nicht zu empfehlen. 

Sehr erfolgreich sind bei moderat ausgeprägter 

Belastungsinkontinenz nach radikaler 

Prostatektomie spannungsfrei und 

nicht-obstruktiv wirkende Schlingensys - 

teme. In der eigenen Klinik hat sich bei 

geringgradiger Stressinkontinenz die 

Implantation der retro-urethralen transobturatorischen 

Schlinge (AdVance ® ) bewährt. 

Alle bisher aufgeführten Verfahren beeinträchtigen 

im Falle ihres Versagens die spätere 

Implantation eines artifiziellen Sphinkters 

im Bereich der proximal bulbären 

Urethra, da wegen der eingetretenen Vernarbung 

an dieser Lokalisation keine Man-

Abb. 1: Artifizieller Sphinkter (AMS 800 ® ) Abb. 2: Der proximal bulbäre Cuff nach RPx Abb. 3: Der distale Doppelcuff nach RPx 

schettenpositionierung des artifiziellen 

Sphinktersystems mehr möglich ist. Deshalb 

bedarf es einer kritischen Indikationsstellung. 

Das erste eingesetzte Operationsverfahren 

muss das Beste sein, weshalb bei 

ausgeprägter Belastungsinkontinenz schon 

frühzeitig die Implantation eines artifiziellen 

Sphinkters, nach wie vor der Goldstandard 

in der Therapie der Post-Prostatektomie-Inkontinenz, 

in Erwägung gezogen 

werden sollte. 

Der artifizielle Sphinkter (Abb.1) wurde 

von Bradley und Scott entwickelt und erstmals 

1972 implantiert. Das heute verwendete 

Modell AMS 800 ® wurde bereits 1983 

eingeführt und ist ein hydraulisches, auch 

mit Antibiotikabeschichtung erhältliches 

System, das aus drei Komponenten 

besteht: einer Manschette (Cuff), die um 

die Harnröhre gelegt wird, einem druckregulierenden 

Ballon, der retropubisch oder 

besser intraperitoneal platziert wird, und 

einer Kontrollpumpe, die im Skrotalfach 

untergebracht wird. Der im System herrschende 

Druck aus dem Ballon wird über 

die Pumpe auf die Manschette fortgeleitet 

und komprimiert die Harnröhre. Bei Miktion 

betätigt der Patient die skrotal gelegene 

Pumpe, wodurch der Cuff entleert und 

die Harnröhre freigegeben wird. Zeitverzögert 

verschließt sich die Manschette selbsttätig 

kurz nach der letzten Pumpenbetätigung. 

Nach radikaler Prostatektomie kommen 

zwei Positionen für die Implantation der 

Harnröhrenmanschette in Betracht: 

1. Proximal-bulbäre Cuffposition mit 

knapp distal der Harnröhren-Blasen- 

Anastomosenregion gelegener Verschlussmanschette 

(Abb. 2) 

2. Der distale Doppelcuff liegt weiter distal 

an der bulbären Harnröhre und wird 

von uns bei allen voroperierten (bulking 

agents, Stammzelltherapie, Ballonsysteme, 

Schlingenoperation) oder bestrahlten 

Patienten verwendet (Abb. 3). An der proximal-bulbären 

Harnröhre muss durch Vernarbungen 

beziehungsweise postaktinische 

Durchblutungsbeeinträchtigung mit einer 

hohen Harnröhrenarrosionsrate gerechnet 

werden, weshalb in diesen Fällen ein distal-bulbärer 

Doppel-Cuff implantiert wird. 

Während die proximal-bulbäre Manschette 

außerhalb der Sitzdruckzone liegt, wird die 

Kontinenz bei einem distal-bulbär in der 

Sitzdruckzone platzierten Cuff kompromittiert. 

Zur Vergrößerung der urethralen 

Druckübertragungsfläche werden deshalb 

zwei nebeneinander liegende Cuffs 

implantiert. 

Präoperative Diagnostik 

und Behandlungsablauf 

Urologie 

Eine sorgfältige präoperative Abklärung 

zur Identifizierung der für die Sphinkter - 

implantation geeigneten Kandidaten 

sichert gute Behandlungsergebnisse. 

Anamnese mit Erfragung / Prüfung 

mentaler und manueller Fähigkeiten 

Miktions-Inkontinenzprotokoll 

Pad-Test [7] 

Körperliche Untersuchung 

Labor inklusive Urinsediment und Urinkultur 

Sonographie des Harntraktes 

Retrogrades Urethrogramm / MCU 

Urethrocystoskopie mit Stresstest im Liegen 

und Stehen 

Uroflowmetrie 

Urodynamik 

Tab. 1 Ambulante präoperative Diagnostik vor 


Ausmaß und Grad der Inkontinenz werden 

mit Inkontinenzprotokoll, Pad- und 

Stress-Tests erfasst. Die urodynamische 

Untersuchung wird zum Ausschluss kombinierter 

Harninkontinenzformen durch - 

geführt, die gegebenenfalls eine Vorbeziehungsweise 

Begleitbehandlung mit 

Anticholinergika erfordern. Der Patient 

wird zur antibiotischen Vorbehandlung am 

präoperativen Tag aufgenommen und 

unter einem fünftägigen perioperativen 

Antibiotikaregime operiert. Die Entlassung 

809


erfolgt mit zunächst deaktiviertem Sphinktersystem. 

Nach einer sechswöchigen Einheilungszeit 

wird das System in einem 

kurzzeitstationären zweiten Aufenthalt 

mit einer Übernachtung aktiviert und die 

Bedienung eingeübt. 

Ergebnisse 

Die von Juni 2001 bis Dezember 2007 an 

der Asklepios Klinik Harburg operierten 

269 Patienten mit Implantation eines artifiziellen 

Schließmuskels AMS 800 ® wurden 

im Rahmen einer Dissertation [8] mit standardisierten 

Fragebögen [ICIQ-SF 2004] 

und Pad-Test nach Klarskov und Hald [7] 

untersucht. 180 dieser Patienten konnten in 

die Auswertung einbezogen werden. 

Zwischenzeitlich wurden hier bis zum Mai 

2010 weitere 121 AMS 800 ® -Implantationen 

durchgeführt. Die Ursachen der Belastungsinkontinenz 

sind der Abbildung 4 zu 

entnehmen, der größte Anteil bezieht sich 

auf die Post-Prostatektomie-Inkontinenz. 

Die Kontinenzrate (0 bis max. 2 Vorlagen 

pro Tag) bei den untersuchten Patienten 

betrug nach Sphinkterimplantation nahezu 

86 Prozent. Im auswertbaren Patientenkollektiv 

lag der Anteil von Revisionen bei 

17,3 Prozent. Trotz der hoch erscheinenden 

Revisionsrate lag die Zufriedenheit nach 


bei insgesamt 94,7 Prozent (Abb. 5)! Die 

Lebensqualität hatte sich nach Implantation 

eines artifiziellen Sphinkters bei 169 von 

180 Patienten (93,8 %) verbessert (Abb. 6)! 

Patienten, die einmal nach Aktivierung des 

artifiziellen Sphinktersystems kontinent 

waren, empfanden eine derartige Verbesserung 

ihrer Lebensqualität, dass sie bei 

einem auftretenden Systemdefekt 

schnellst möglich revidiert werden wollten, 

um bald wieder in die gute Ausgangslage 

versetzt zu werden. 

Fazit 

Die Implantation eines artifiziellen Sphinkters 

ist bei ausgeprägter Postprostat ekto - 

mie-Inkontinenz ein äußerst erfolgreiches 

Therapiekonzept mit vertretbarer Komplikations- 

und sehr hoher Kontinenz- und 

Zufriedenheitsrate. 

810 

Anzahl der Patienten Prozent Anzahl der Patienten 

150 

120 

90 

60 

30 

0 

Abb. 4: Ursachen der Belastungsinkontinenz (n=180) [8] 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Abb. 5: Zufriedenheit nach Implantation eines artifiziellen Sphinkters im UZH [8] 

200 

150 

100 

50 

0 

Abb. 6: Lebensqualität der Patienten nach AMS 800 ® -Implantation [8] 

Literatur 

RPx: 147 

TUR-P: 21 

sehr zufrieden: 

50,3 % 

verbessert: 

169 

off PAEn: 1 

TUR-A: 2 

zufrieden: 

44,4 % 

unverändert: 

4 

[1] Dombo O, Otto U. Stressinkontinenz beim Mann: 

Anatomische und funktionelle Besonderheiten. Journal für 

Urologie und Urogynäkologie. 2004: 7-12. 

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adjustable continence therapy. BJU Int. 2005; 96: 587-94. 

[6] Mathis S, Guba B, Adlbrecht C, Pramesberger C. Belas - 

tungsinkontinenz Evidenz zu vier minimal-invasiven 

Behandlungsmethoden mit fragwürdigem Nutzen – syste- 

Radiatio: 1 

Trauma: 1 

wenig zufrieden: 

3,5 % 

verschlechtert: 

2 

matische Übersicht. Urologe. 2009; 48: 1330-8. 

[7] Klarskov P, Hald T. Reproducability and realibility of 

urinary incontinence assessment with a 60 min test. Scand 

J Urol Nephrol. 1984; 18(4): 293-8. 

[8] Bargen VA. Der artifizielle Sphinkter AMS 800 – 

Erfolgsrate, Komplikationen und Patientenzufriedenheit. 

Inauguraldissertation 2008; Mainz. 

Kontakt 

neurogen: 3 

iatrogen: 3 

Dr. Jochen Kilian 

unbekannt: 1 

gar nicht 

zufrieden: 1,8 % 

keine Angabe: 

5 

Urologisches Zentrum Hamburg 

Asklepios Klinik Harburg 

Eißendorfer Pferdeweg 52 

21075 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-86 25 54 

Fax (0 40) 18 18-86 34 26 

E-Mail: j.kilian@asklepios.com 

Ursachen 

Patientenzufriedenheit 

Lebensqualität


Dr. Keihan Ahmadi-Simab 

Die Einteilung der PSV erfolgt gemäß der 

Nomenklatur der Chapel Hill Consensus 

Conference (CHC) [1] nach dem prädominanten 

Befallmuster der Gefäße (Gefäßtyp) 

und unter Berücksichtigung pathophysiologischer 

Aspekte, das heißt ANCA-Assoziation 

beziehungsweise Immunkomplex- 

Genese (Tab. 1). 

Pathogenese 

Pathogenetisch lassen sich die Vaskulitiden 

in drei Gruppen unterteilen: 

1. Granulomatöse Vaskulitis 

2. Immunkomplexvaskulitis 

3. ANCA-assoziierte Vaskulitis 

(Pauci-immune Vaskulitis) 

Granulomatöse Vaskulitis 

Die Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis, 

M. Horton) und die Takayasu-Arteri - 

itis betreffen die großen Gefäße und zählen 

zu den Granulomatösen Vaskulitiden. Sie 

gehen mit einer granulomatösen Entzündung 

in der Gefäßwand einher, wobei sich 

peripher weder Immunkomplexe noch 

Autoantikörper finden. Zu den frühesten 

Krankheitsprozessen in der Pathogenese 

der Riesenzellarteriitis gehört die Aktivierung 

dendritischer Zellen in der Adventitia 

großer Gefäße, in deren Folge es zu einer 

Chemokin- und Th1-Typ-Zytokinsekretion 

kommt. T-Zellen migrieren in der Folge 

über die Vasa vasorum der Adventitia in 

die gesamte Gefäßwand. In diesem Rahmen 

werden Makrophagen aktiviert und 

fusionieren zu Riesenzellen. 

Immunkomplexvaskulitis 

Polyarteriitis nodosa, kutane leukozytoklastische 

Vaskulitis, essentielle kryoglobulinämische 

Vaskulitis und Schönlein-Henoch- 

Purpura sind Immunkomplexvaskulitiden. 

Die Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe 

induziert endothelseitig beziehungsweise 

in den Gefäßwänden eine Entzündung. 

Abgelagerte Immunkomplexe werden 

von neutrophilen Granulozyten über ihre 

Fc-γ-Rezeptoren erkannt, was zu einer vorzeitigen, 

endothelnahen Degranulierung 

mit konsekutiver Endothelschädigung 

führt. Abgelagerte Immunkomplexe und 

C1q induzieren zudem eine Verlangsamung 

des Rollens von Leukozyten über 

dem Endothel, was offenbar ebenfalls Entzündung 

und Endothelschädigung Vorschub 

leistet. Immunhistochemisch sind 

dementsprechend Immunkomplexe und 

Komplementfaktoren in der Gefäßwand 

nachzuweisen. Immunkomplexvaskulitiden 

sind durch einen Komplementverbrauch 

gekennzeichnet. 

ANCA-assoziierte Vaskulitis 

Zu den ANCA-assoziierten Vaskulitiden 

zählen die Wegenersche Granulomatose 

(WG), das Churg-Strauss-Syndrom (CSS) 

und die Mikroskopische Polyangiitis 

(MPA). Alle drei Vaskulitiden betreffen 

hauptsächlich kleine Gefäße, also kleine 

Arterien, Arteriolen, Kapillaren und Venolen. 

Da Ablagerungen von Immunkomplexen 

nur in geringem Maße oder gar nicht 

in den entzündlichen Arealen nachzuweisen 

sind, werden diese Vaskulitiden als 

„pauci-immun“ bezeichnet. Diese Vaskulitis-Gruppe 

ist charakteristischerweise mit 

Rheumatologie 

Vaskulitiden sind chronisch entzündliche Erkrankungen der Blutgefäße. Man unterscheidet primäre systemische 

Vaskulitiden unklarer Ätiologie und sekundäre Vaskulitiden, die in Assoziation mit anderen chronisch entzündlichen 

und autoimmunen Erkrankungen auftreten. Der Begriff primäre systemische Vaskulitis (PSV) umfasst 

klinisch, morphologisch und immunpathogenetisch unterschiedliche Immunvaskulitiden. 

dem Nachweis anti-neutrophiler zytoplasmatischer 

Autoantikörper (ANCA) assoziiert: 

Bei generalisierter WG PR3-ANCA 

(≥ 95 %), bei MPA MPO-ANCA (40 – 80 %) 

und bei CSS meist MPO-ANCA, seltener 

PR3-ANCA (10 – 70 %). Neben ihrer diagnostischen 

Bedeutung kommt den ANCA 

in der Pathogenese der Vaskulitis eine 

bedeutende Rolle zu. Nach derzeitiger Vorstellung 

kommt es unter dem Einfluss von 

Zytokinen zur Translokation der primär 

intrazellulären Zielantigene (zum Beispiel 

PR3) auf die Oberflächenmembran neutrophiler 

Granulozyten. Möglicherweise spielt 

auch eine genetische Prädisposition in der 

Oberflächenexpression der Zielantigene 

eine Rolle. Durch die Interaktion von 

ANCA mit den Zielantigenen auf der Zelloberfläche 

werden die Neutrophilen aktiviert. 

Es kommt zur vorzeitigen, endothelnahen 

Degranulation mit Freisetzung 

toxischer Sauerstoffradikale und lysosomaler 

Enzyme mit konsekutiver Schädigung 

des Endothels und somit Initiierung der 

Vaskulitis. 

Symptome 

Die ersten Symptome der Vaskulitiden 

sind häufig uncharakteristisch (Tab. 2). 

Klinisch 

Allgemeinsymptome („constitutional symptoms“) 

Adynamie, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust 

Rheumatische Beschwerdekomplex 

Polymyalgie, -arthralgie, -myositis, -arthritis 

(auch: mono- oder oligoarthritische Bilder) 

Labor 

Akutphasenproteinerhöhung 

(BSG-, CRP-Erhöhung etc.) 

Leuko- und Thrombozytose, Anämie 

Tab. 2: Indirekte Hinweise für PSV („Alarmsymptome“) 

811


Erkrankung CHC Definition Typische klinische Symptome und Befunde 

Riesenzellarteriitis (RZA) 

Vaskulitis großer Gefäße 

Granulomatöse Arteriitis der Aorta und ihrer größeren Äste mit 

Plötzlicher Krankheitsbeginn, Fieber, B-Symptomatik, Gewichtsverlust, bitem- 

Prädilektion für die extrakraniellen Äste der A. carotis; Tempoporale 

Cephalgien, tastbar verhärtete und schmerzhafte Temporalarterie, 

ralarterie häufig betroffen; üblicherweise Patienten jenseits des 

Oberarmmyalgie, Depression 

40. Lebensjahres; häufig assoziiert mit Polymyalgia rheumatica 

Takayasu-Arteriitis 

Granulomatöse Entzündung der Aorta und ihrer Hauptäste; 

üblicherweise Patienten vor dem 40. Lebensjahr 

B-Symptomatik, Thorakalsymptome (Angina pectoris), Claudicatio, 

Blutdruckdifferenz, Schwindel 

Vaskulitis mittelgroßer Gefäße 

Polyarteritis nodosa 

(PAN) 

Nekrotisierende Entzündung der mittelgroßen oder kleinen 

Arterien ohne Glomerulonephritis und ohne Vaskulitis der Arteriolen, 

Kapillaren und Venolen 

B-Symptomatik, Arthralgien, Myalgien, art. Hypertonie, Polyneuropathie, 

Livedo reticularis, Angina abdominalis, Niereninfarkte, Angina pectoris, cerebrale 

Ischämie 

Kawasaki-Syndrom 

Wegenersche Granulomatose 

(WG) 

Mikroskopische 

Polyangiitis (MPA) 

Churg-Strauss-Syndrom 

(CSS) 

Purpura Schönlein- 

Henoch 

Essentielle kryoglobulinämische 

Vaskulitis 

Kutane leukozyto-klastische 

Angiitis 

Im Verlauf kommen rheumatische Be - 

schwerden hinzu, die an eine entzündliche 

Systemerkrankung denken lassen. Bei 

sorgfältiger körperlicher Untersuchung finden 

sich auch meist die direkten Zeichen 

der Vaskulitis (Tab. 3), die als direkte Folge 

der Gefäßläsion anzusehen sind. Zur klinischen 

Diagnose führt die Synopse aus 

Klinik (Schlüssel- und Leitsymptome), 

Immunserologie und histologischem Be - 

fund. Die wichtigsten Leitsymptome der 

PSV sind in Tabelle 1 zusammengefasst. 

Labordiagnostik 

Laborchemisch gibt es keinen Marker, der 

allein eine Vaskulitis beweist. So werden 

prinzipiell diagnoseassoziierte, aktivitäts- 

812 

Arteriitis der großen, mittelgroßen und kleinen Arterien; häufig 

assoziiert mit dem mukokutanen Lymphknotensyndrom; Koronararterien 

häufig, Aorta und Venen z. T. betroffen; üblicherweise 

im Kindesalter 

assoziierte und/oder organbezogene 

Laborparameter bestimmt (Tab. 4 – 5). [2,3] 

Diagnostik 

Vaskulitis kleiner Gefäße 

Granulomatöse Entzündung des Respirationstraktes und nekrotisierende 

Vaskulitis kleiner bis mittelgroßer Gefäße (d. h. 

Kapillaren, Venolen, Arteriolen und Arterien). Eine nekrotisierende 

Glomerulonephritis ist häufig. 

Nekrotisierende Vaskulitis kleiner Gefäße (d. h. Kapillaren, 

Venolen oder Arteriolen) mit wenigen oder keinen Immunkom- 

Pulmo-renales Syndrom 

plex-Ablagerungen. Eine nekrotisierende Arteriitis kleiner bis 

ANCA-Assoziation (MPO-ANCA) 

mittelgroßer Gefäße kann auftreten. Eine nekrotisierende Glomerulonephritis 

ist häufig, ebenso eine pulmonale Kapillariitis. 

Eosinophile und granulomatöse Entzündung des Respirations - 

traktes und nekrotisierende Vaskulitis kleiner bis mittelgroßer 

Gefäße. Mit Asthma und einer Eosinophilie assoziiert. 

Vaskultis der kleinen Gefäße mit überwiegend IgA-haltigen 

Immundepots in situ; betroffen sind typischerweise Haut, 

Gastrointestinaltrakt und Glomeruli; Arthralgien und oder 

Arthritiden 

Vaskulitis der kleinen Gefäße (Kapillaren, Venolen oder Arteriolen) 

mit Kryoglobulinablagerungen in situ. Assoziiert mit Kryoglobulinen 

im Serum. Haut und Glomerula sind häufig betroffen. 

Isolierte leukozytoklastische Angiitis der Haut ohne systemische 

Vaskulitis oder Glomerulonephritis 

Abhängig vom Organbefall sind weitere 

diagnostische Untersuchungen zur Diagnosesicherung 

und Erfassung der Organschädigungen 

erforderlich, wie zum 

Beispiel EKG und Langzeit-EKG (Herzrhythmusstörungen 

bei kardialer Beteiligung?), 

Echokardiographie (Perikarderguss? 

Kontraktilitätsstörungen bei 

Coronariitis und Myokarditis?), Herzkatheteruntersuchungen 

(Aneurysmen und 

Stenosen der Coronargefäße?), Myokardbiopsie 

(Sicherung einer Kapillaritis), Gastro- 

und Coloskopie (Hinweise auf gastro- 

Palmar- und Plantarerythem, polymorphes Erythem am Körperstamm, Fieber, 

Konjunktivitis, Lymphadenopathie, Erdbeerzunge, Myokardinfarkt 

Initialphase (lokalisierte WG): lokoregionale Symptomatik im oberen Respirationstrakt: 

verstopfte Nase, blutige Rhinitis, Epistaxis, Sinusitis, Otitis 

Generalisationsphase: B-Symptomatik, Arthralgien, Arthritiden, Episkleritis, 

Hauteffloreszenzen, Hämoptysen, Perforation des Nasenseptums, Sattelnase, 

blutig-borkige Rhinitis 

Trias: systemische nekrotisierende Angiitis, nekrotisierende Entzündung im 

Respirationstrakt, nekrotisierende Glomerulonephritis (Pulmo-renales Syndrom), 

ANCA-Assoziation (PR3-ANCA) 

Nichtvaskulitische Prodromalphase: Asthma Bronchiale, allergische Rhinitis, 

Pollinosis nasi, Hypereosinophiles Syndrom 

Vaskulitische Phase: Arthralgien, Myalgien, B-Symptomatik, pulmonale Infiltrate, 

Eosinophilie, Polyneuropathie, kardiale Beteiligung 

ANCA-Assoziation (meist MPO-ANCA) 

Makulopapulöses Exanthem, Fieber, Arthritiden, kolikartige abdominelle 

Schmerzen, Glomerulonephritis 

Purpura, Polyneuropathie, Neuropathia multiplex, Glomerulonephritis, gastrointestinale 

Vaskulitis, Komplementverbrauch, Kryoglobulinämie; 80 – 90 % 

der ursprünglich als „essentiell“ bezeichneten kryoglobulinämischen Vaskulitiden 

können heute einer chronischen HCV-Infektion zugeordnet werden. 

Palpable Purpura 

Tab. 1: Die Vaskulitiseinteilung und Definitionen gemäß der Chapel Hill Consensus Conference (CHC) sowie häufige klinische Manifestationen 

intestinale Vaskulitis?), Bronchoskopie 

mit bronchoalveolärer Lavage und transbronchialer 

Biopsie (neutrophile oder lymphozytäre 

Alveolitis? interstitielle Pneumonitis, 

Kapillaritis?), Angiographie 

(Aneurysmen und Stenosen großer und 

mittelgroßer Gefäße?), Rö-Thorax (Rundherde, 

Infiltrate?), HRCT (Milchglasinfiltrate? 

Rundherde? [Abb. 1]), Magnetresonanz- 

Tomographie (Abb. 2) sowie Angiographie- 

CT und PET-CT (Aortitis? Arteri itis?). Die 

histologische Sicherung der Vaskulitis ist 

aus diagnostischen und prognostischen 

Gründen anzustreben, wobei die Biopsien 

aus betroffenen Organen wie Haut oder 

Niere zu entnehmen sind.

Gefäßtyp Klinisches Problem 

Episkleritis („rotes Auge“), Hörsturz, Vertigo, Hämoptysen (alveoläre Hämorrhagie), Mikrohämaturie 

Klein (Glomerulonephritis), (Mono-, Poly-) Neuritis, Herdencephalitis, palpable Purpura, Nagelfalznekrosen, 

Angina pectoris (Perimyocarditis), Purpura abdominalis (blutige Stühle) etc. 

Infarkte: Hirn, Herz, Niere (Makrohämaturie!), Darm (Meläna!), Extremität etc. Blutung bei 

Mittelgroß 

Ruptur von Mikroaneurysmen 

Stenosen: z. B. „subclavian steal syndrome“ oder Aortenbogensyndrom, 

Groß 

Aneurysma dissecans (Riesenzellarteriitis), Venen: z. B. Trombosen 

Cave: Überlappungen der Gefäßtypen eher häufig! 

Tab. 3: Direkte Hinweise für PSV (Leitsymptome) 

Bluteosinophilie (>10%) Churg-Strauss-Syndrom 

Hepatitis Bs-Antigen Panarteriitis nodosa 

Hepatitis C-Antigen/HCV/RNA Kryoglobulinämische Vaskulitis 

cANCA (PR3-ANCA) Wegenersche Granulomatose 

pANCA (MPO-ANCA) Mikroskopische Polyangiitis 

Kryoglobuline Kryoglobulinämische Vaskulitis 

Endothelzellantikörper Kawasaki-Syndrom 

Tab. 4: Diagnoseassoziierte Laborparameter 

Komplementspiegel Immunkomplexvaskulitiden 

ANCA-Titer Pauci-immune-Vaskulitiden 

Leuko- und Thrombozytose Entzündungsaktivität 

BSG- und CRP-Erhöhung Entzündungsaktivität 

Tab. 5: Aktivitätsassoziierte Laborparameter 

Therapie 

Das therapeutische Procedere richtet sich 

nach Ausdehnung, Organmanifestation 

und Aktivität der Erkrankung sowie der 

Prognose. PSV werden immunsuppressiv 

behandelt. Dies erfordert eine engmaschige 

ärztliche Überwachung. Eine Patientenschulung 

trägt zur Minimierung therapiebedingter 

Komplikationen bei. Man unterscheidet 

drei Therapiestadien: 

■ Induktionstherapie: Diese erfolgt in 

der Regel mit Cyclophosphamid (Boli 

oder oral) nur über 3– 6 Monate (Tab. 6). 

■ Erhaltungstherapie: Nach erzielter 

Remission werden weniger toxische 

immunsuppressive Substanzen zur 

Remissionserhaltung (in der Regel mindestens 

zwei Jahre) eingesetzt (Tab. 6). 

■ Eskalationstherapie: Bei therapierefraktärem 

Verlauf (etwa 5 – 10 Prozent 

der Patienten mit ANCA-assoziierten 

Vaskulitiden) ist eine Eskalation der 

konventionellen immunsuppressiven 

Therapie durch additive Maßnahmen 

(z. B. Plasmapherese) und/oder neue 

biologische Immunmodulatoren erforderlich 

(Tab. 7). 

Therapie der Immunkomplexvaskulitiden 

Kryoglobulinämische Vaskulitis (CV) 

Bei der HCV-assoziierten CV wird bei 

nicht lebensbedrohlichen Organmanifestationen 

der Versuch einer HCV-Elimination 

durch kombinierte Gabe von Interferon-α 

und Ribavirin über 18 – 24 Monate empfohlen. 

[4] Bei lebensbedrohlichen Verläufen, 

etwa bei zunehmender Niereninsuffizienz, 

progredienter Polyneuropathie oder ZNS- 

Vaskulitis, ist eine immunsuppressive Therapie 

mit Cyclophosphamid (CYC) und 

Glucocorticoiden erforderlich, bei Therapierefraktärität 

ergänzt durch additive 

Plasmaseparationen über circa zwei Wochen. 

Mit dem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper 

Rituximab steht eine neue Therapieoption 

der CV zur Verfügung. 

Polyarteriitis nodosa (PAN) 

Kontrollierte Studien zur Therapie der 

PAN finden sich kaum. Eine aktuellere Studie 

zeigt, dass Patienten mit vermutlich 

schlechter Prognose nach Gabe von zwölf 

Zyklen CYC eine geringere Rezidivhäufigkeit 

aufweisen als nach Gabe von sechs 

Zyklen. [5] 

Schönlein-Henoch-Purpura 

Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Bei 

schweren Verlaufsformen (rapid-progressive 

Glomerulonephritis, Darmbeteiligung 

mit Blutungen) kann eine immunsuppres- 

Rheumatologie 

sive Therapie mit CYC oder AZA erforderlich 

werden. Bei entsprechender Überwachung 

können auch eine GC-Monotherapie 

oder eine hochdosierte intravenöse Im - 

munglobulin (IVIG)-Therapie ausreichen. 

Therapie ANCA-assoziierter Vaskulitiden 

Die Therapie erfolgt abhängig von Erkrankungsstadium 

und -aktivität. Die lokalisierte 

WG kann mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol 

(Cotrimoxazol) behandelt 

werden, wenn eine engmaschige Kontrolle 

gewährleistet ist. [6] Bei generalisierter, 

schwer verlaufender ANCA-assoziierter 

Vaskulitis mit organ- und/oder lebensbedrohlichen 

Manifestationen erfolgt die 

remissionsinduzierende Therapie mit 

Cyclophosphamid entweder nach dem 

„Fauci-Schema“ (2 mg/kg/Tag per os für 

3 – 6 Monate) oder Austin-Schema (Boli) 

und Prednisolon. [7] Nach Erzielen einer 

Remission erfolgt eine Umstellung auf eine 

remissionserhaltende Therapie (mit zum 

Beispiel MTX, Azathioprin, Mykophenolat- 

Mofetil, Leflunomid). 

Therapie der granulomatösen 

Vaskulitiden 

Riesenzellarteriitis (RZA) 

Die RZA spricht häufig auf eine GC-Monotherapie 

innerhalb weniger Tage gut an. 

Eine Startdosis von 40 bis 60 mg Prednisolonäquivalent 

sollte innerhalb von etwa 

sechs Monaten auf 5 – 7,5 mg/Tag reduziert 

werden. Bei Visusstörungen sollte die Therapie 

unverzüglich und hochdosiert (intravenös 

Methylprednisolon, 250 – 1.000 mg 

täglich über drei Tage) begonnen werden. 

Bei therapieresistentem Verlauf und anhaltend 

hohem Steroidbedarf ist die Einleitung 

einer immunsuppressiven, steroid - 

einsparenden Therapie mit zum Beispiel 

Methotrexat (MTX) (0,3 mg/kg/Woche s. c.) 

oder alternativ Azathioprin angezeigt. [8] 

Takayasu-Arteriitis 

Randomisierte, placebo-kontrollierte Studien 

zur Behandlung der Takayasu-Arteri - 

itis liegen bislang nicht vor. Als Standard 

zur Behandlung unkomplizierter Verläufe 

gilt allgemein eine Glukokortikoidmonotherapie, 

jedoch sind etwa ein Viertel der 

Patienten zunächst therapierefraktär und 

in bis zu 50 Prozent der Fälle kommt es zu 

Rezidiven. Daher sollte frühzeitig eine 

813


Behandlung mit Immunsuppressiva (z. B. 

MTX) begonnen werden. [9] Bei besonders 

aggressivem Verlauf ist CYC (als Bolusoder 

orale Gabe) einzusetzen. Ergebnisse 

einer retrospektiven Analyse von 106 ge - 

fäßchirurgisch behandelten Patienten mit 

Takayasu-Arteriitis zeigen, dass operative 

Therapieverfahren additiv zur immun - 

suppressiven Therapie die Prognose von 

Patienten mit Komplikationen und refraktärem 

Verlauf (zum Beispiel bei großen 

Aneurysmen) verbessern. 

Literatur 

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1994; 90(4): 1855-60. 

814 

Klinik Substanz 

Induktionstherapie 

Dosis/Applikation 

Cotrimoxazol „Initialphase“ T/S 2 x 960 mg/die p. o. 

Methrotrexat 

„Fauci-Schema“ 

blande MTX 0,3 mg/kg/Wo. i. v. oder s. c. 

NIH-Standard 

aktiv 

CYC 2 mg/kg die p. o. 

intensiviert 

progressiv/foudroyant 

CYC 3 – 4 mg/kg/ die p. o. 

„Austin-Schema“ 

mäßig-aktiv bzw. überwiegend 

renale Vaskulitis 

CYC 15 – 20 mg/kg i. v. 

Plasmapherese foudroyant mit Nierenversagen 40 – 60 ml/kg (4 – 7x) 

Cotrimoxazol Voll-/Teilremission 

Erhaltungstherapie 

T/S 2 x 960 mg/die p. o. 

Methrotexat Teilremission MTX 0,3 mg/kg/Wo i. v. 

Azathioprin Teilremission AZA 2 – 3 mg/kg/die p. o. 

Cyclosporin A nach Organtransplantation CsA 3 – 5 mg/kg/die p. o. 

i. v. Immunglobuline refraktär 

Behandlung refraktärer Verläufe 

IVIG 400 mg/kg i. v. an 5 Tagen 

Monoklonale AK refraktär anti CD4 plus 

anti CD52 sequentielle Gabe i.v. 

Antithymozytenglobulin refraktär ATG i. v. 10 Tage 

Tab. 6: Aktivitäts- und ausdehnungsadaptierte Behandlung ANCA-assoziierter Vaskulitiden 

Name nach der 

Chapel-Hill Conference 1992 

Intensiviertes Protokoll 

bei „therapieresistenten“ PSV 

Riesenzellarteriitis GC plus AZA oder MTX 

Takayasu-Arteriitis GC plus MTX 

Tab. 7: Behandlung der therapieresistenten bzw. -refraktären PSV-intensivierte Therapiemöglichkeiten bei Progression 

Kontakt 

„therapierefraktären“ PSV 

GC puls CYC 

(FAUCI- oder AustinSchema) 

GC plus CYC 

(FAUCI- oder Austin-Schema) 

Polyarteriitis nodosa (PAN) GC & CYC-Bolus plus Plasmapherese GC plus CYC (FAUCI-Schema) 

Hepatitis B-Virus-assoz. PAN 

IFNα & Lamivudin plus 

Plasmapherese 

GC plus CYC (FAUCI-Schema) 

Wegener’sche Granulomatose 

GC & CYC (FAUCI-Schema) plus 

IVIG 

AK: a-CD4/CD52* 

Churg-Strauss-Syndrom GC plus CYC (FAUCI-Schema) α-Interferon (bis 3 x 106/Woche) 

Mikroskopische Polyangiitis GC & CYC plus IVIG 

Abb. 1: HRCT-Thorax, Lungengranulom bei M. Wegener Abb. 2: MRT-Kopf, M. Wegener, Mastoiditis 

α-Thymozytenglobulin 

Monoklonale AK: a-CD4/CD52 

Henoch-Schönlein-Purpura GC plus IVIG (evtl. CYC) GC plus CYC (AUSTIN-Schema) 

Kutane leukozytoklastische Angiitis GC plus AZA (MTX) 

Essentiell kryoglobulinämische α-Interferon & Ribavirin plus AUSTIN-Schema plus 

Vaskulitis 

Plasmapherese 

Plasmapherese 

Erläuterungen 

GC = Glucocorticoid AZA = Azathioprin „low-dose” MTX = Methotrexat 

CYC = Cyclophospamid GC & CP = FAUCI-Schema CP = Cyclophosphamid-bolus = AUSTIN-Schema 

* humanisiertes anti-CD4, anti-CAMPATH 1H 

Dr. Keihan Ahmadi-Simab 

Klinik für Rheumatologie, 

klinische Immunologie, Nephrologie 

Asklepios Klinik Altona 

Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-81 11 24 

Fax (0 40) 18 18-81 48 00 

E-Mail: keihan.ahmadi@asklepios.com

Essstörungen 

Stationäre oder tagesklinische Behandlung? 

Dr. Helge Fehrs 

Der Anteil chronischer Verläufe beträgt bei 

der Anorexie etwa 50 Prozent, [2,7] bei der 

Bulimia nervosa rund 30 Prozent. [1] Daher 

ist es sinnvoll, eher in Behandlungsabschnitten 

zu denken als der Vorstellung zu 

erliegen, eine Maßnahme wie zum Beispiel 

eine achtwöchige stationäre Behandlung 

würde die Erkrankung „heilen“. Während 

bis vor wenigen Jahren ambulante und stationäre 

Behandlungsmöglichkeiten als einzige 

Alternativen zur Verfügung standen, 

gibt es inzwischen mehrere Zentren in 

Deutschland, die wie das Asklepios Westklinikum 

Hamburg auch tagesklinische 

Angebote vorhalten. Dabei sind verschiedene 

Tagesklinikmodelle zu unterscheiden, 

die entweder alternativ zur stationären 

Behandlung (fünf Tage pro Woche) arbeiten 

oder aber ein Übergangssetting vom 

stationären zum ambulanten Bereich anbieten 

(zum Beispiel zwei Tage pro Woche). 

Stehen unterschiedliche Behandlungs - 

optionen zur Verfügung, sollten bei der 

Entscheidung über die Therapieform im 

Ambulanzgespräch insbesondere die 

Behandlungsmotivation und die Zielsetzung 

geklärt werden. Dabei ist der Austausch 

mit Vorbehandlern in der Regel 

hilfreich. Bei der Entlassung aus einem 

Behandlungsabschnitt, also an der Schnittstelle 

zu einem möglichen nächsten Bau - 

stein der Behandlungskette, sind die noch 

vorhandene Erkrankungsschwere, das 

Rückfallrisiko und die psychosozialen Res- 

sourcen zu beachten. In jedem Fall kommt 

einer gezielten Vorbereitung auf die Zeit 

nach der Klinik große Bedeutung zu. Für 

die meisten Patienten ist ein Stufenplan 

der Behandlung optimal (z. B. stationärnachstationär-tagesklinisch-ambulant). 

Ziele stationärer und tagesklinischer 

Therapie bei Essstörungen [3] 

■ körperliche Stabilisierung (Anorexie: 

ausreichende Gewichtszunahme; Bulimie: 

Reduktion des selbstinduzierten 

Erbrechens, des Laxantienabusus und 

des exzessiven Sporttreibens) 

■ Normalisierung des Essverhaltens 

(Mahlzeitenzusammensetzung, 

Essensstruktur) 

■ Erarbeitung einer ausreichenden 

Behandlungs- und Änderungsmotivation 

■ Herausarbeiten zentraler psychischer 

Problembereiche (z. B. Reifungsängste, 

Probleme mit der Regulation eigener 

Gefühle) 

■ Verbesserung der psychischen Begleitsymptomatik 

(z. B. Depressivität, 

Ängste, selbstverletzendes Verhalten) 

■ Arbeit an zentralen dysfunktionalen 

Beziehungsmustern (z. B. Abhängigkeitskonflikt) 

■ Unterstützung bei Problemen im 

sozialen Umfeld 

Multimodale Therapieprogramme 

Psychosomatik 

Essstörungen mit Krankheitswert sind vor allem die Anorexia nervosa (Magersucht, ICD10 F50.0), die Bulimia 

nervosa (Ess-/Brechsucht, ICD10 F50.2) sowie die Binge-Eating-Störung (Essattacken ohne Erbrechen, ICD10 

F50.9). In der Therapie dieser Erkrankungen ist, wegen ihrer Chronifizierungstendenz und hoher Rückfallgefahr, 

eine Gesamtbehandlungsplanung von großer Bedeutung. 

Sowohl in stationärer als auch in tagesklinischer 

Behandlung finden multimodale 

Therapieprogramme ihre Anwendung. Sie 

bestehen aus psychodynamisch oder verhaltenstherapeutisch 

ausgerichteten Gruppen- 

und Einzelpsychotherapien, erlebnisorientierten 

Therapieverfahren, die 

schwerpunktmäßig in Gruppen angeboten 

werden (konzentrative Bewegungstherapie, 

Kunst- und Gestaltungstherapie oder 

Musiktherapie), Ernährungsberatung, 

angeleitetem Kochen, Familiengesprächen 

sowie medizinischer Diagnostik und 

Behandlung. Hinzu kommen strukturierte 

symptomorientierte Komponenten, die sich 

speziell auf die Essstörung der Patientinnen 

beziehen. Sie halten Vorgaben zum 

Verzicht auf das pathologische Essverhalten, 

zur Gewichtsentwicklung und zur 

Nahrungsaufnahme vor, die häufig über 

Belohnungsverfahren positiv verstärkt 

werden. Zudem wird mit Esstagebüchern 

gearbeitet, die Mahlzeiten werden begleitet, 

es gibt Ruhephasen für Anorektikerinnen 

und Bulimikerinnen nach dem Essen 

sowie Sport- und Bewegungsangebote für 

übergewichtige Patienten. Dabei sind 

Regeln und Vorgaben im stationären 

Bereich enger gefasst als im tagesklinischen 

Bereich – auch, weil dort den Patienten 

mehr Verantwortung übertragen wird. 

815


Indikationsstellung 

Stationäre Behandlung 

Im Krankenhaus ist durch die ständige 

ärztliche und pflegerische Präsenz eine 

kontinuierliche körperliche Überwachung 

und Ansprechbarkeit gegeben. Die Tagesund 

Mahlzeitenstruktur ist vorgegeben, die 

Distanz zum belastenden Beziehungsumfeld 

oder Alltagsgeschehen durch die stationäre 

Aufnahme hergestellt. Abzuwägen 

ist, ob die „käseglockenartige“ Abschirmung 

durch das stationäre, regressionsfördende 

Milieu hilfreich ist, da es den Übergang 

in den Alltag erschwert. Für die meist 

jungen Patienten bedeutet ein Klinikaufenthalt 

in der Regel eine längere Unterbrechung 

von Schule, Ausbildung oder gerade 

begonnener Berufsausbildung, die wiederum 

destabilisierend wirken kann. 

Bei der Anorexie ist eine Klinikbehandlung 

indiziert bei raschem oder anhaltendem 

Gewichtsverlust (mehr als 20 Prozent über 

sechs Monate), gravierendem Untergewicht 

(BMI < 15 kg/m²) oder bei seit drei 

Monaten trotz ambulanter oder tagesklinischer 

Therapie stagnierendem erheblichem 

Untergewicht. Auch wenn soziale oder 

familiäre Einflussfaktoren den Gesundungsprozess 

stark behindern, ambulante 

oder tagesklinische Behandlungsmöglichkeiten 

unzureichend sind oder eine geringe 

Krankheitseinsicht besteht, ist an eine stationäre 

Behandlung zu denken. Medizinische 

Komplikationen wie schwere Infekte, 

körperliche Schwäche oder Herzrhythmusstörungen 

machen einen Krankenhausaufenthalt 

unabdingbar. Bei der Bulimia nervosa 

sollte einer stationären Behandlung 

der Vorzug gegeben werden, wenn die 

Symptomatik so stark ausgeprägt ist, dass 

der Alltag nicht mehr bewältigt werden 

kann oder wenn Impulsdurchbrüche in 

verschiedener Gestalt vorliegen (zum Beispiel 

Ess/Brechanfälle, selbstverletzendes 

Verhalten, Wutausbrüche, Suizidgedanken). 

Stärkere körperliche Beeinträchtigungen 

indizieren ebenfalls eine stationäre 

Therapie. 

Teilstationäre Behandlung 

Ein großer Vorteil der Tagesklinik ist die 

intensive Übungssituation: Täglich können 

Aspekte aus der Therapie zu Hause ausprobiert 

werden und im Alltag auftretende 

Schwierigkeiten (zum Beispiel mit dem 

816 

Essen oder in zwischenmenschlichen 

Beziehungen) fließen unmittelbar in die 

Behandlung ein. Das Selbstwirksamkeits - 

erleben der Patienten wird gestärkt („Ich 

habe etwas verändert“), Nähe und Distanz 

lassen sich leichter regulieren. 

Nachteilig kann sich auswirken, dass sich 

die Patienten nicht so umfassend von ihren 

Alltagsaufgaben zurückziehen oder sich 

nicht aus destruktiven Beziehungen lösen 

können. Pathologische Verhaltensweisen 

können leichter unbemerkt (heimlich) aufrecht 

erhalten werden. Für Magersuchterkrankte 

sind insbesondere tagesklinische 

Modelle sinnvoll, die einen abgestuften 

Übergang in ein ambulantes Setting anbieten. 

Optimal sind Angebote, bei denen die 

Behandler der Station die Therapie auch in 

der Tagesklinik weiterführen (Behandlerkontinuität, 

Rückkehr an den vertrauten 

Ort). Für viele Patienten mit Bulimie ist 

die Tagesklinik der stationären Behandlung 

überlegen, vor allem, wenn die Symptomatik 

zwar noch regelmäßig vorhanden ist, 

aber nicht mehr so destruktiv umfassend 

auftritt. Bulimikerinnen profitieren sehr 

vom Übungscharakter der tagesklinischen 

Behandlungsform. [4,5,6] 

Bei Patienten mit Binge-Eating-Störung ist 

eine komplexe Therapie, stationär oder 

tagesklinisch, insbesondere dann indiziert, 

wenn bereits eine Adipositas mit Folge - 

erkrankungen entstanden ist. 

Fazit 

Essgestörte Patientinnen benötigen differenzierte 

Behandlungsangebote: ambulant, 

tagesklinisch als Alternative zur stationären 

Behandlung oder als Vor- und Nachbehandlung, 

sowie vollstationäre Behandlungsplätze, 

auch zur Krisenintervention 

ohne längere Wartezeit. Während für 

Patientinnen mit Anorexia nervosa stationäre 

mit anschließenden nachstationären 

tagesklinischen Behandlungen oft die 

geeignetste Form darstellen, profitieren 

Bulimikerinnen mit mittelschweren Symptomausprägungen 

nach neueren Erkenntnissen 

sogar eher von intensiven tagesklinischen 

Behandlungsangeboten als von 

vollstationären Settings. Patientinnen und 

Patienten mit Binge-Eating-Störung können 

häufig ambulant ausreichend versorgt 

werden – es sei denn, es ist bei chronischen 

langfristigen Störungen bereits zu massiver 

Gewichtszunahme mit Adipositas und entsprechenden 

Folgeerkrankungen psychischer 

und körperlicher Art gekommen. 

Stationäre und teilstationäre Programme 

für essgestörte Patientinnen sollten sowohl 

strukturierte symptomorientierte Angebote 

enthalten, als auch Angebote, in welchen 

die psychischen Schwierigkeiten der 

Patienten aufgegriffen werden. 

Literatur 

[1] Fichter MM, Quadflieg N. Twelve-year course and outcome 

of bulimia nervosa. Psychol Med. 2004; 34: 1395-406. 

[2] Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in 

the 20th century. Am J Psychiatry. 2002; 159: 1284-93. 

[3] Zeeck A. in: Herpertz S, de Zwaan M, Zipfel S (Hrsg.) 

Handbuch Essstörungen und Adipositas, Springer 2008: 

214. 

[4] Zeeck A, Hartmann A. Stationäre und teilstationäre 

Therapie bei Anorexie und Bulimie. Ärztl Psychother 

Psychosomat. 2008; Med 1: 17-24. 

[5] Zeeck A, Sandholz A, Hipp W, Schmidt A. Stationäre 

und teilstationäre Bulimietherapie – das Freiburger Konzept. 

Psychotherapeut. 2005; 50(1): 43-51. 

[6] Zeeck A, Weber S, Sandholz A, Wetzler-Burmeister E, 

Wirsching M, Hartmann A. Inpatient versus day clinic treatment 

for Bulimia nervosa: A randomized controlled trial. 

Psychother Psychosom. 2009; 78(3): 152-60. 

[7] Zipfel S, Lowe B, Reas DL, Deter HC, Herzog W. Longterm 

prognosis in anorexia nervosa: lessons from a 21-year 

follow-up study. Lancet. 2000; 355: 721-2. 

Kontakt 

Dr. Helge Fehrs 

Abteilung für Psychosomatische Medizin 

und Psychotherapie 

Asklepios Westklinikum Hamburg 

Suurheid 20, 22559 Hamburg 

Tel. (0 40) 81 91-25 01 

Fax (0 40) 81 91-25 99 

E-Mail: h.fehrs@asklepios.com

Die Hintergründe, vor denen aus Konsum 

oder schädlichem Konsum plötzlich eine 

Suchterkrankung wird, sind individuell 

und vielfältig. Die erhebliche Stigmatisierung 

durch die Zuschreibung einer Suchterkrankung 

[2] erklärt den Versuch, zur 

Entlastung den Hintergrund oder Auslöser 

als eigentliches psychisches Drama anzuführen, 

auf das sich die Sucht nur aufgepropft 

habe. Und diese Fälle gibt es auch 

tatsächlich. [6] 

Aber nicht jedem, der im Zwiespalt zwischen 

Wollen und Können zu einer stimulierenden 

oder sedierenden Substanz 

gegriffen oder versucht hat, innere Dis - 

harmonie mit Glücksspiel, Kaufen oder 

anderem befriedigendem Verhalten zu 

kompensieren, ist deshalb gleich eine 

krankheitswertige psychische Störung 

zuzuordnen. Wir kennen viele auch schwer 

gestörte Patienten, bei denen sich nur die 

Entwicklung der Suchterkrankung über 

viele Jahre zurückverfolgen lässt, andere 

gravierende psychische Störungen hingegen 

nicht. Die süchtige Entwicklung geht 

allerdings mit einer – grundsätzlich reversiblen 

– Verhaltensauffälligkeit einher, die 

der ungestörten Beschaffung des Sucht - 

mittels sowie der Verdeckung und Verleugnung 

der Krankheit dient. Sie kann so 

krass und ausgeprägt sein, dass über Jahre 

ernsthaft die inzwischen widerlegte Hypothese 

von einer vorbestehenden Suchtpersönlichkeit 

diskutiert wurde. Im Verlauf 

einer schweren Suchterkrankung können 

sich nicht nur somatische Begleit- und Folgeerkrankungen, 

sondern auch andere – 

quasi reaktive – psychische Störungen von 

Krankheitswert ausbilden. 

Entstehungsmöglichkeiten 

Es besteht weithin eine wissenschaftliche 

Übereinstimmung in der Auffassung, dass 

bei Süchten verschiedene Bedingungskomplexe 

– auf der sozialen, personalen und 

biologischen Ebene – beteiligt sind. Diese 

Psychiatrie und Psychotherapie 

Können psychisch Gesunde süchtig 

werden? 

Oder ist Sucht immer ein Symptom einer anderen psychischen Störung? 

Dr. Klaus Behrendt, Dr. Erich Trüg 

Bei Menschen, die zum Beispiel eine Schizophrenie haben, würde kein Mediziner und vermutlich auch kein 

anderer vernünftiger Mensch auf die Idee kommen, die Krankheit sei eigentlich immer ein Symptom einer 

anderen psychischen Störung. Dabei entwickelt auch sie sich oft schleichend wie die Suchterkrankung. Auch hier 

gibt es das geflügelte Wort „sind wir nicht alle ein bisschen schizophren?“. Doch das Verhalten, das nur bei wenigen 

letztendlich süchtig entgleist, kann sehr lange als normales, vielleicht lange auch als schädliches Verhalten bestehen, 

über das der Mensch aber noch die Kontrolle hat. Entsprechend hielt Joël, ein Suchtexperte, von dem wir auch 

heute noch viel lernen können, bereits 1928 fest: „Der Unterschied zwischen dem Süchtigen und dem so genannten 

Normalen ist kein wesentlicher, sondern ein gradmäßiger, wenn auch oft von gewaltigem Ausmaß.“ [3] 

Ebenen sind weder aufeinander zu reduzieren 

noch jeweils gleich wichtig. In 

unterschiedlichen Phasen dominieren verschiedene 

Aspekte. [1] 

Das „magische Dreieck“ von Droge, Um - 

welt und Person, in dem sich das süchtige 

Verhalten abspielt, [4] illustriert lediglich ein 

gegenseitiges Bedingungsgefüge. Dabei 

bleibt noch völlig offen, mit welchen Anteilen 

die jeweiligen Faktoren für verschiedene 

Gruppen von Menschen oder im Verlauf 

einer individuellen Karriere bestimmend 

sind – also welche Bedeutung etwa der 

Drogenwirkung im Verhältnis zur sozialen 

Situation oder psychischen Verfassung 

zukommt und wie die Rückkopplungsprozesse 

aussehen und im weiteren Verlauf zu 

gewichten sind. Suchtmittelkonsum kann 

besonders lustvoll beziehungsweise angenehm 

und positiv verstärkend erlebt werden, 

wenn nüchtern keine oder nur unzureichende 

positiven Erfahrungen gemacht 

wurden (Erfahrungsdefizit) oder in 

817


bestimmten Konstellationen keine anderen 

Bewältigungsmöglichkeiten zur Verfügung 

stehen. 

Suchtverhalten baut auf dem normalen alltäglichen 

Konsumverhalten auf und folgt 

der Logik „Gutes noch besser, Schlechtes 

gar nicht so schlimm“. Dieser Verstärkungsmechanismus 

kann zur Suchtentwicklung 

entgleisen, wenn zum Beispiel 

bei regelmäßigem Alkoholkonsum in einer 

Krise jedweder Genese schleichend mehr 

konsumiert wird (Missbrauch) bis hin zu 

einem krankheitswertigen Ausmaß (Kontrollverlust). 

Dass „der erste Schuss süchtig 

macht“ ist ein seltenes Phänomen und hat 

auch mit dem Suchtpotential der konsumierten 

Droge und ihrer Applikation zu 

tun. In der Regel führen nicht die Drogen, 

sondern deren unsachgemäße Anwendung 

zur Abhängigkeit. Sehr häufig ist Suchtmittelkonsum 

mit einer weiteren psychischen 

Erkrankung verknüpft, seien es Persönlichkeitsstörungen, 

Belastungsstörungen, 

Depressionen oder andere psychiatrische 

Erkrankungen (Komorbidität). Suchtmittel 

werden in diesem Zusammenhang zur 

Befindens- beziehungsweise Affektregulation 

eingesetzt. Sie sind also willkommene 

Substanzen, um in eine annäherungsweise 

psychisch ausgeglichene Balance zu kommen. 

818 

Hypothesen 

Vorauszuschicken ist, dass jede Behandlung 

von Krankheiten und insbesondere 

auch die psychischer Erkrankungen in 

einem historischen Kontext zu sehen ist 

und viel mit den persönlichen Einstellungen 

und Annahmen der Behandelnden zu 

tun hat. Sie stützt sich also letztlich nicht 

nur auf wissenschaftliche Erkenntnisse, 

sondern oft auch auf persönliche Einstellungen 

und Auffassungen, den Einfluss 

„alter Lehrer“ oder des Behandlungsteams, 

der Klinikleitung und ähnlichem. Dabei 

lassen sich mehrere Grundannahmen oder 

Hypothesen unterscheiden, von denen aus 

Behandlungskonzepte entwickelt wurden 

und werden: 

■ „Entscheidend ist, die Suchterkrankung 

durchgreifend mit dem Ziel dauerhafter 

Abstinenz zu behandeln. Dann 

erledigen sich die ansonsten auftretenden 

psychischen Probleme und Störungen 

von selbst.“ Dieser früheste Einsatz 

professioneller Suchtbehandlung stützte 

sich insbesondere auf die Vorstellungen 

und Erfahrungen abstinenter 

Abhängigkeitskranker, die sich in 

Selbsthilfegruppen organisiert hatten. 

■ Nicht selten trifft man auch auf die 

Auffassung, dass es ausreiche, eine auffällige 

psychische Störung konsequent 

medikamentös, psychotherapeutisch 

und soziotherapeutisch zu behandeln. 

Dann erledige sich die Sucht sozusagen 

von selbst. [5] 

■ Nach der Hypothese der Wechselwirkung 

zwischen Sucht und weiterer psychischer 

Störung muss dagegen beides 

immer gleichzeitig beachtet und behandelt 

werden, um ein positives Behandlungsergebnis 

zu erreichen. 

Dem ist im Übrigen bescheiden entgegenzuhalten, 

dass der häufigste erfolgreiche 

Weg aus der Sucht der der Selbstheilung 

ohne professionelle Hilfe ist. So haben in 

den vergangenen drei Jahren zum Beispiel 

zwei Millionen Menschen in Deutschland 

das Rauchen aufgegeben. Es ist völlig 

ungeklärt, wie vielen abhängigkeitskranken 

Menschen es gelingt, ohne jede Unterstützung 

durch Ärzte oder suchtspezifische 

Beratungs- und Behandlungsangebote 

abstinent zu werden. Diese Menschen sind 

positiv zu verstärken. Therapeutische 

Hilfe, die sie offenbar nicht brauchen und 

oft auch gar nicht wollen, ist hier nicht 

indiziert. 

Professionelle Hilfe ist nur geboten, wenn 

die Störung so stark ausgeprägt ist oder 

die persönlichen Ressourcen so schwach 

sind, dass ein Ausstieg nicht allein gelingt. 

Und bei dieser Gruppe von Abhängigen ist 

im Verlauf zu klären, ob Abstinenz überhaupt 

erreicht werden kann und für die 

Patienten ein erstrebenswertes Ziel ist.

Unser Behandlungsansatz 

Unsere Basis ist der in der Suchttherapie 

geltende Grundsatz, die Verantwortung 

(für Konsum oder Nicht-Konsum) beim 

Patienten zu belassen. Dementsprechend 

ist die Herangehensweise ganz pragmatisch 

individuell an den Patienten angepasst. 

Dabei gilt es herauszufinden, was 

für den Patienten wirklich „passend“ ist, 

was er selbst will und nicht will, wozu er 

motiviert ist, was er anstrebt und welche 

Möglichkeiten ihm zur Verfügung stehen. 

Wir nehmen die Rolle des „Steigbügelhalters“ 

ein. Das heißt, wir stellen unsere 

Möglichkeiten in den Dienst einer Ziel - 

hierarchie, die das Überleben sichert, Schaden 

minimiert und ein möglichst gesundes 

Leben, also Lebenskompetenzen („Lebensmittel“) 

vermittelt – bis dahin, die Abstinenz 

zu ermöglichen. 

Das Ideal „Abstinenz“ erreichen nur sehr 

wenige der chronisch Abhängigen. Hier 

ist Suchtbegleitung indiziert, zum Beispiel 

die Substitution mit Ersatzstoffen, die es 

ermöglichen, frei von Beschaffungskriminalität 

und -druck ein soziales, möglichst 

gesundes und selbstbestimmtes Leben zu 

führen. 

Die biologische Komponente der Sucht 

weist uns darauf hin, dass Sucht nicht nur 

eine Beeinträchtigung des Willens ist. Notwendig 

sind daher auch medikamentöse 

Behandlungsstrategien wie Substitution, 

Rückfallmedikationsprophylaxe, eine aus- 

schleichende Entzugsbehandlung sowie 

gegebenenfalls medikamentöse Unterstützung 

zur Stressreduktion und eine auch 

medikamentöse Behandlung von Komorbidität. 

Fazit 

Die Substitution verhält sich zur Abstinenz 

wie der Mieter im Mietshaus zum Eigenheimbesitzer. 

Viele streben Letzteres an, 

nicht alle schaffen es und nicht zuletzt: 

nicht alle wollen es. Ermöglichen wir doch 

jedem das Seine, solange damit der individuelle 

Lebenswert abgesichert und erhalten 

werden kann. 

Bei medikamentösen Behandlungsstrategien 

sollte es, wenn möglich, aber nicht 

bleiben. Therapeutische beziehungsweise 

psychoedukative Angebote und Maßnahmen 

begleitend zu medikamentösen Strategien 

erhöhen erfahrungsgemäß die Erfolgsrate. 

Literatur 

Psychiatrie und Psychotherapie 

[1] Behrendt K, Degwitz P, Trüg E (Hrsg.). Schnittstelle 

Drogenentzug. Freiburg/B. Lambertus 1995 (S 12ff). 

[2] Erlenmeyer A: Die Morphiumsucht und ihre Behandlung, 

3. Auflage. Berlin, Leipzig, Neuwied: Heuser’s Verlag 

1887 (S87-88). 

[3] Joël E. Die Behandlung der Giftsuchten, Alkoholismus, 

Morphinismus, Kokainismus usw. Leipzig: Georg Thieme 

Verlag 1928 (S 11). 

[4] Feuerlein W (Hrsg.). Theorie der Sucht. Berlin: Springer 

1986 (S 104 ff). 

[5] Kellermann B. Süchtiges Verhalten und Gemeinwohl. 

HÄB 2010; 64(4): 28-30. 

[6] Ringelhahn S. Persönlichkeitsstörungen und Sucht. 

Medtropole 2010; 20: 751-4. 

Weiterführende Literatur 

[7] Wienberg G, Driessen M (Hrsg.) Auf dem Weg zur 

vergessenen Mehrheit. Innovative Konzepte für die 

Versorgung von Menschen mit Alkoholproblemen. 

Bonn: Psychiatrie-Verlag 2001. 

Kontakt 

Dr. Klaus Behrendt 

IV. Fachabteilung Psychiatrie und 

Psychotherapie 

Abhängigkeitserkrankungen 

Asklepios Klinik Nord – Ochsenzoll 

Langenhorner Chaussee 560 

22419 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 27 39 

Fax (0 40) 18 18-87 17 03 

E-Mail: k.behrendt@asklepios.com 

819

Medtropole | Ausgabe 19 | Oktober 2009 

KONTAKT 

Prof. Dr. Karl-Heinz Frosch 

Unfall- und Wiederherstellungschirurgie 

Chirurgisch-Traumatologisches Zentrum 

Asklepios Klinik St. Georg 

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-85 22 87 

Fax (0 40) 18 18-85 37 70 

E-Mail: k.frosch@asklepios.com 

Prof. Dr. Karl-Heinz Frosch 

Asklepios Klinik St. Georg: 

Neuer Leiter des Chirurgisch- 

Traumatologischen Zentrums 

Am 1. Juli übernahm Prof. Dr. Karl-Heinz 

Frosch als Nachfolger von Prof. Dr. Christoph 

Eggers die Leitung der Abteilung für 

Unfall- und Wiederherstellungschirurgie 

sowie des Chirurgisch-Traumatologischen 

Zentrums in der Asklepios Klinik St. Georg. 

Prof. Frosch wurde 1968 in Bischofsgrün 

geboren, besuchte unter anderem das Skigymnasium 

Christophorusschule in Berchtesgaden, 

nahm 1989 bis 1990 als Mitglied 

der deutschen Skinationalmannschaft 

„Nordische Kombination“ mehrfach am 

Weltcup teil, absolvierte sein Medizinstudium 

an der Friedrich-Alexander-Universität 

Erlangen-Nürnberg und promovierte 

am dortigen Institut für klinische Immunologie 

und Rheumatologie. Eine Famulatur 

„Orthopaedic Trauma“ führte ihn ans 

Howard Head Medical Center in Vail, 

Colorado, das Praktische Jahr an die DUKE 

University, North Carolina. Seine Weiterbildung 

zum Facharzt für Chirurgie absolvierte 

Prof. Frosch am Klinikum Bamberg 

und in der Abteilung für Unfallchirurgie, 

Plastische und Wiederherstellungschirurgie 

des Universitätsklinikums Göttingen, wo 

er seither als Oberarzt tätig war. 

2004 erwarb Prof. Frosch die Schwerpunktsbezeichung 

Unfallchirurgie, 2007 

die Zusatzbezeichnung „Spezielle Unfallchirurgie“ 

sowie die Facharztanerkennung 

„Orthopädie und Unfallchirurgie“. Im 

gleichen Jahr habilitierte er sich im Fach 

Unfallchirurgie mit dem Thema „Entwicklung 

stammzellbesiedelter Titan-Miniprothesen 

für den Oberflächenteilersatz am 

Kniegelenk“ und erhielt den Preis für die 

beste Habilitation der Fakultät im Wintersemester 

2006/2007. 2010 wurde er zum 

Außerplanmäßigen Professor der Univer- 

820 

Prof. Dr. Joachim Röther 

sität Göttingen berufen. Seit 2008 war Prof. 

Frosch ständiger D-Arzt-Vertreter und 

geschäftsführender Oberarzt der Klinik für 

Unfallchirurgie, Plastische und Wiederherstellungschirurgie 

sowie stellvertretender 

Leiter der AG Arthroskopische Chirurgie 

der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie. 

Er ist Mitglied des Nichtständigen 

Beirats der Deutschen Gesellschaft für 

Unfallchirurgie und der Deutschen Gesellschaft 

für Orthopädie und Unfallchirurgie. 

Prof. Frosch ist unfallchirurgisch breit ausgebildet 

und erfahren in der Polytraumaund 

Schwerverletztenversorgung. Sein klinischer 

Schwerpunkt ist die Behandlung 

von Kniekomplextraumen, schwersten 

Kniegelenksverletzungen, fehlverheilten 

Frakturen im Kniegelenksbereich mit intraund 

extraartikulären Korrekturosteotomien 

sowie der arthroskopischen Chirurgie inkl. 

der hinteren Kreuzbandchirurgie. Neben 

den bereits bestehenden Schwerpunkten 

wie der Wirbelsäulenchirurgie, Neurochirurgie, 

Plastischer und Handchirurgie 

sowie der Schwerverletztenversorgung soll 

insbesondere die Arthroskopische Chirurgie 

und die Sporttraumatologie an der 

Asklepios Klinik St. Georg weiter ausgebaut 

und etabliert werden. 

KONTAKT 

Prof. Dr. Joachim Röther 

Abteilung für Neurologie 


Paul-Ehrlich-Straße 1 

22763 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-81 14 00 

Fax (0 40) 18 18-81 49 06 

E-Mail: j.roether@asklepios.com 

Asklepios Klinik Altona: 

Neue Leitung der Neurologie 

Am 1. Juli übernahm Prof. Dr. Joachim 

Röther als Nachfolger von Prof. Dr. Axel 

Müller-Jensen die Leitung der Neurologischen 

Klinik in der Asklepios Klinik Altona. 

Nach dem Medizinstudium und der 

Promotion in Marburg begann Röther eine 

neurochirurgische (RWTH Aachen) und 

neurologische Ausbildung (Universitätsklinikum 

Heidelberg/Mannheim). An der 

Stanford University, USA, forschte er von 

1994 bis 1996 als Stipendiat der Deutschen 

Forschungsgemeinschaft über physiologische 

Hintergründe der Diffusions- und 

Perfusions-MR-Bildgebung. Für diese 

Arbeiten wurde er mit dem Hugo-Spatz- 

Preis der Deutschen Neurologischen 

Gesellschaft ausgezeichnet. 

Von 1996 bis 2005 war er als leitender 

Oberarzt und C3-Professor an den Neurologischen 

Universitätskliniken Jena und 

dem UKE Hamburg Eppendorf tätig. Von 

2000 bis 2005 leitete er als Chefarzt die 

Neurologische und ab 2008 als Ko-Chefarzt 

zusätzlich die Geriatrische Klinik des 

Johannes Wesling Klinikums Minden. 

Prof. Röther ist Präsident der Deutschen 

Schlaganfall-Gesellschaft und hat sich in 

mehr als 200 wissenschaftlichen Arbeiten 

mit der Behandlung des Schlaganfalls 

befasst. Er ist als Experte in nationalen und 

internationalen Gremien und Studien in 

führenden Positionen vertreten, unter 

anderem als Gründungsmitglied der European 

Stroke Organisation, Mitglied des 

Editorial Board der Zeitschriften Journal of 

Neuroimaging und Cerebrovascular Disease 

und Mitglied des Scientific Board der 

European Stroke Conference. Prof. Röther 

ist Sprecher der Arbeitsgemeinschaft 

„Herz & Hirn“ der Deutschen Schlag -

anfall-Gesellschaft und der Deutschen 

Gesellschaft für Kardiologie. 

Neben der Schlaganfallbehandlung und 

der neurologischen Intensivmedizin liegen 

weitere klinische Schwerpunkte von Prof. 

Röther in der Behandlung der Multiplen 

Sklerose, der Parkinsonerkrankung, der 

Demenz und der Hirntumoren. Diese 

Schwerpunkte möchte er in der Asklepios 

Klinik Altona weiter ausbauen. 

Prof. Dr. Günter Seidel 

Asklepios Klinik Nord: 

Neue Leitung der Neurologie 

K O N T A K T 



Asklepios Klinik Nord 

Tangstedter Landstraße 400 

22417 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 30 76 

Fax (0 40) 18 18-87 30 69 

E-Mail: g.seidel@asklepios.com 

Am 1. Juli 2010 übernahm Prof. Dr. Günter 

Seidel als Nachfolger von Prof. Dr. Jürgen 

Köhler die Leitung der neurologischen 

Abteilung in der Asklepios Klinik Nord. 

Der bisherige Oberarzt in der Klinik für 

Neurologie im Universitätsklinikum 

Schleswig-Holstein, Campus Lübeck 

wurde 1963 in Dillenburg geboren und studierte 

an der Justus-Liebig-Universität in 

Gießen. Seidel promovierte im Pharmakologischen 

Institut bei Prof. Dreyer zum 

Thema „Membranströme in normalen und 

Rous-Sarkom-Virus infizierten embryonalen 

Hühnerfibroblasten“. Er begann seine 

Ausbildung zum Neurologen in der Neurologischen 

Uniklinik Gießen unter Prof. 

Dorndorf und wechselte nach vier Jahren 

an das Universitätsklinikum Schleswig- 

Holstein, wo er die Facharztausbildung 

abschloss. Seidel absolvierte die Weiterbildungen 

„Spezielle neurologische Intensivmedizin“ 

und „Klinische Geriatrie“. 2000 

folgten die Habilitation mit dem Thema 

„Die Sonographie des Gehirns zur Erfassung 

der zerebralen Makro- und Mikrozirkulation 

unter besonderer Berücksichtigung 

von Ultraschallkontrastmitteln“ und 

die Erteilung der Venia legendi für das 

Fach Neurologie. 

2004 wurde er zum Außerplanmäßigen 

Professor der Medizinischen Fakultät der 

Universität zu Lübeck berufen. Seidels wissenschaftliche 

Schwerpunkte umfassen 

unter anderen die neurovaskuläre Medizin, 

Bewegungsstörungen und Demenzerkrankungen. 

Er beherrscht das gesamte Spektrum 

der klinischen Neurologie. Seine klinischen 

Schwerpunkte liegen in der 

Schlaganfallbehandlung (Stroke Unit, Primär- 

und Sekundärprävention, zerebrale 

Personalia 

Vaskulitis), der Neurosonologie (extraund 

intrakranielle Farbduplexsonographie, 

Hirnparenchym- und Muskel-Nerv-Sonographie) 

und der Intensivneurologie. 

Seidel ist Mitglied mehrerer nationaler 

und internationaler Fachgesellschaften 

und Autor zahlreicher wissenschaftlicher 

Artikel und Buchbeiträge. Daneben ist er 

Regionalbeauftragter der Stiftung Deutsche 

Schlaganfall-Hilfe. 

In der Asklepios Klinik Nord möchte Prof. 

Seidel das medizinische Angebot weiter 

ausbauen (Schlaganfall, Multiple Sklerose, 

Epilepsie, Neuroonkologie) und um die 

Schwerpunkte Früh-Rehabilitation und 

Bewegungsstörungen erweitern. 



Asklepios Klinik Nord 

Tangstedter Landstrasse 400, 22417 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 30 76 

Fax (0 40) 18 18-87 30 69 

E-Mail: g.seidel@asklepios.com 

821


Akutmaßnahmen 

beim Schädel-Hirntrauma 

Dr. Marcus Lücke, Prof. Dr. Uwe Kehler 

Das Schädel-Hirntrauma (SHT) ist definiert als durch äußere Gewalteinwirkung bewirkte Schädigung des 

Gehirns, die mit einer mehr oder minder schweren Verletzung des Schädels und der Kopfweichteile einhergehen 

kann. Als offenes SHT bezeichnet man dabei eine mit einer Verletzung des Schädels und der Weichteile einher - 

gehende Duraverletzung. Unter der primären Hirnschädigung sind die Verletzungen zum Zeitpunkt des Traumas 

zu verstehen, die durch eine Abfolge sekundärer Hirnschäden zu einer weiteren Verschlechterung des Verlaufs und 

des Endergebnisses führen können. Die sekundären Hirnschäden sind therapeutischer Ansatzpunkt. 

Knapp 250.000 Schädel-Hirntraumata werden 

in Deutschland pro Jahr registriert. 

Davon sind etwa fünf Prozent als schwer 

einzuschätzen. 

Präklinische Versorgung 

Das Schädel-Hirntrauma lässt sich in drei 

Grade einteilen (I: leicht, II: mittelschwer, 

III: schwer). Die 1953 publizierte Einteilung 

von Tönnis beruht auf der Dauer der 

Bewusstseinsminderung und ist nur retrospektiv 

anwendbar. International üblicher 

ist die im Wesentlichen am Bewusstseinsgrad 

nach der Glascow Coma Scale (GCS, 

Tab. 1) orientierte Einteilung. [1] 

Wesentlich für die Erstbeurteilung und 

Versorgung sind: 

1. genaue Beurteilung der Bewusstseinslage 

nach der GCS, dabei insbesondere 

auch die Dokumentation des exakten 

zeitlichen Verlaufs; 

822 

2. Bestimmung des neurologischen Status 

am Unfallort, dabei mindestens die 

konsequente Untersuchung auf fokale 

motorische und sensible Defizite der 

Pupillenweite, der Lichtreaktion, beim 

komatösen Patienten zudem des Cornealreflexes 

und die Überprüfung 

pathologischer Reflexe; 

3. genaue Erhebung und Dokumentation 

der Vitalparameter, insbesondere der 

Sauerstoffsättigung und des Blutdrucks; 

4. andere Verletzungen und Begleit - 

umstände wie Intoxikation und 

Unterkühlung. 

Mit eindeutiger Evidenz sollte der Patient 

bei einer GCS unter 9 zum Transport intubiert 

werden, da die Aufrechterhaltung 

einer suffizienten Oxygenierung und Aspirationsschutz 

wichtiger sind als die exakte 

Beurteilung der Bewusstseinslage bei Eintreffen 

in der Klinik. [2] Dabei sollten jedoch 

in jedem Fall die Bewusstseinslage nach 

der GCS und der neurologische Status zum 

Zeitpunkt der Intubation erhoben und 

dokumentiert werden, um in der Klinik 

eine Prioritätenhierarchie für Diagnostik 

und Erstmaßnahmen sowie eine Prognoseeinschätzung 


Für die medikamentöse Therapie am 

Unfallort zur Hirnprotektion besteht keine 

evidenzbasierte Empfehlung, mit der Ausnahme, 

dass Glukokortikoide aufgrund 

eines statistisch schlechteren Ergebnisses 

nicht appliziert werden sollten. Die Gabe 

von Mannitol zur kurzfristigen Hirndrucksenkung 

kann bei schlechtem Status 

(Pupillenerweiterung, tiefes Koma) sinnvoll 

sein. [3]

Abb. 1: Akutes epidurales Hämatom mit deutlich 

raumforderndem Effekt → Indikation zur sofortigen 

operativen Entlastung 

Klinische Versorgung 

Nach Sicherung der Vitalparameter stehen 

die neurologische Befunderhebung und 

Diagnostik ganz oben auf der Prioritätenliste. 

Die Indikation zum CCT nach Schädel-Hirntrauma 

besteht bei 

■ Bewusstseinsminderung 

■ neurologischen Defiziten, die auf eine 

Hirnbeteiligung hindeuten 

■ Krampfanfall 

■ Erbrechen 

■ stärkeren mnestischen Störungen 

■ Hinweisen auf eine Schädelverletzung 

■ Hinweisen auf eine Liquorrhoe 

■ Hinweisen auf eine Gerinnungsstörung 

(Marcumar!) 

Auch wenn der Patient am Unfallort 

bewusstseinsklar war und aus anderer 

Indikation, etwa zur Schmerztherapie, 

intubiert wurde, sollte die Indikation zum 

CCT großzügig gestellt werden, insbesondere 

wenn die operative Versorgung anderer 

Verletzungen ansteht. Nicht zu unterschätzen 

ist das sekundäre Auftreten von 

Gerinnungsstörungen bei größerem Blut - 

umsatz. Auch bei unauffälligem primärem 

CCT sollte in so einem Fall eine CCT-Verlaufskontrolle 

erfolgen, wenn der Patient 

nicht zeitnah angemessen neurologisch 

(Extubation) untersucht werden kann. 

Bei Vorliegen eines unauffälligen CCT 

genügt beim bewusstseinsklaren Patienten 

die stationäre Überwachung über 24 Stunden. 

Ist der Patient intubiert und sediert, 

sollte er schnellstmöglich wach und extubiert 

werden, um eine klinische Überwachung 


Zeigt ein auffälliges CCT eine epidurale, 

subdurale, intracerebrale oder subarachnoidale 

Blutung, ein Hirnödem, einen Hydrocephalus 

oder eine andere potentiell le - 

bensbedrohliche Raumforderung, sollte der 

Neurochirurgie 

Abb. 2: SHT mit diffusen Kontusionen ohne aktuellen größeren raumfordernden Effekt und erhaltenen basalen 

Cisternen → intensivmedinische Überwachung, Kontroll-CCT nach 4-8 Stunden. Im Falle der prolongierten Beatmung 

ggf. Einlage einer Hirndrucksonde 

Fall immer einem Neurochirurgen demonstriert 

werden. Dieser kann gegebenenfalls 

die Indikation zur sofortigen operativen 

Intervention stellen oder eine Risikoeinschätzung 

und Empfehlung zu weiterem 

Monitoring, Therapiemaßnahmen und zur 

Prognose abgeben. 

Operative Intervention 

Bei einer intrakraniellen Raumforderung 

(v. a. bei subduralem, epiduralem oder 

intracerebralem Hämatom) und unmittelbar 

lebensbedrohlichem Status ist eine 

sofortige neurochirurgische Entlastung 

notwendig. Wenige Minuten können in 

solchen Situationen über Leben, Tod oder 

die Ausprägung einer irreversiblen Behinderung 

entscheiden! 

Die Operationsindikation stellt der Neurochirurg 

anhand der Gesamtschau aus neurologischem 

und allgemein klinischem 

823


Abb. 3: SHT mit Hirnkontusionen und Hirnödem, 

zusätzlich Nachweis freier intrakranieller Luft als 

Beweis eines offenen SHT → Anlage einer Hirndruck - 

sonde, Kontroll-CCT nach 4 – 8 Stunden, bei Nachweis 

einer persistierenden Liquorfistel ggf. spätere Deckung 

Status, allgemeiner und akuter Anamnese 

sowie aktueller Bildgebung und eventuell 

auch des Hirndrucks. Gerade bei Grenz - 

fällen erfordert diese Entscheidung viel 

Erfahrung, da, abgesehen von bestimmten 

Hirndruckwerten, für die Indikationsstellung 

wenig in Zahlen oder Messwerten 

sinnvoll abgebildet werden kann. 

824 

Punkte Augen öffnen beste sprachliche Äußerung beste motorische Antwort 

6 – – gezielt auf Aufforderung 

5 – orientiert gezielt auf Schmerzreiz 

4 spontan verwirrt ungezielt auf Schmerzreiz 

3 auf Ansprache unangemessen Beugen auf Schmerzreiz 

2 auf Schmerzreiz unverständliche Laute Strecken auf Schmerzreiz 

1 nicht keine keine 

Tab. 1: Die Glascow Coma Scale zur international gebräuchlichen Einteilung der Bewusstseinslage. 

Die Addition der Punkte aus drei Qualitäten ergibt einen Punktwert von 3 – 15. 

Kraniotomie mit Ausräumung einer umschriebenen 

raumfordernden Blutung epidural, subdural oder 

intracerebral 

Kraniektomie, insbesondere bei Hirnödem oder diffusen 

Kontusionen, ggf. auch in Kombination mit 

der Ausräumung einer umschriebenen Raumforderung, 

vor allem einer subduralen oder intracerebralen 

Blutung. Dabei evtl. Kryokonservierung eines 

großen Knochendeckels zur späteren Re-Implantation. 

Dura- und Schädeldachplastik, insbesondere bei 

offenem Schädel-Hirntrauma oder Impressionsfraktur. 

Bei persistierender Rhinoliquorrhoe und seltener 

Otoliquorrhoe evtl. sekundäre Deckung des 

Schädelbasisdefekts im Intervall. 

Anlage einer intraventrikulären Drainage zur Hirndruckmessung 

und ggf. -senkung, insbesondere bei 

Vorliegen eines Hydrocephalus. 

Anlage einer Hirndruckmesssonde zum Monitoring 

einer konservativen Hirndrucktherapie, ggf. zum 

Feststellen des richtigen Zeitpunktes für eine 

neuerliche CCT-Kontrolle oder operative Therapie. 

Tab. 2: Neurochirurgische Interventionen Tab. 3: Konservative Maßnahmen auf der Intensivstation 

Konservative Maßnahmen auf der 

Intensivstation 

In erster Linie ist die Homöostase für 

Kreislauf, Ventilation, Körpertemperatur, 

Gerinnung und Metabolismus zu wahren. 

Operative Maßnahmen ohne notfallmäßige 

Indikation sollten zurückgestellt werden, 

insbesondere wenn ein größerer Blut - 

umsatz und damit verbundene mögliche 

Gerinnungsstörungen zu erwarten sind. 

Die Schäden, die dadurch im Gehirn entstehen 

können, werden niemals wieder 

ausheilen! Ist keine eindeutige neurolo - 

gische Beurteilung möglich, sollte bei 

pathologischem CCT oder adäquatem 

Trauma nach 4 – 8 Stunden ein Verlaufs- 

CCT erfolgen. Insbesondere bei grenzwertig 

raumfordernden Befunden mit noch zu 

erwartender Dynamik oder weiteren Risikofaktoren 

(schwere zusätzliche Verletzun- 

Oberkörperhochlagerung um 30° zur Verbesserung 

des venösen Abflusses 

kurzfristige Hyperventilation 

(CO2 nicht unter 30 – 35 mmHg) 

Mannitol oder andere Osmodiuretika 

TRIS-Puffer 

Senkung der Körperkerntemperatur 

antiepileptische Medikation 

gen, Operationen) ist ein Hirndruckmonitoring 

zu erwägen, wenn prolongierte 

Sedierung und Beatmung erforderlich 

sind. [4] 

Die verschiedenen medikamentösen und 

physikalischen Maßnahmen der Hirndrucktherapie 

(Tab. 3) dienen der Aufrecht - 

erhaltung des Metabolismus des Hirngewebes. 

Allerdings ist für keine über die 

Analgosedierung und Aufrechterhaltung 

der Homöostase hinausgehende medikamentöse 

Therapie ein gesicherter Nutzen 

belegt, der evidenzbasiert eine generelle 

Empfehlung rechtfertigt. Auf die lange 

propagierte Anwendung von Glukokortikoiden 

sollte aufgrund einer signifikanten 

Steigerung der 14-Tages-Letalität verzichtet 

werden. [5]

Abb. 4: BU 

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Prognose und Nachbehandlung 

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Generell liegt die Letalität beim schweren 

SHT bei etwa 25 Prozent. [6] Entscheidend 

für die Prognose des weiteren Lebens eines 

polytraumatisierten Patienten ist meist das 

Ausmaß der persistierenden Ausfälle und 

kognitiven Einschränkungen als Folge der 

ZNS-Schädigung. In der Akutphase ist, 

wenn nicht eindeutige Grenzparameter 

überschritten sind, eine Prognoseeinschätzung 

oft sehr schwierig, die Verläufe sind 

auch sehr unterschiedlich. Beim schweren 

SHT treten die entscheidenden funktionellen 

Besserungen innerhalb der ersten drei 

Monate ein, das Endstadium ist erst nach 

einem Jahr und später zu erwarten. Um 

die Neuroplastizität maximal auszuschöpfen, 

ist dabei auch die statusangepasste 

stufenweise früh einsetzende Rehabilitationsbehandlung 

wesentlich. 

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Literatur 

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[1] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Guidelines for 

the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. 

Eur J Emerg Med. 1996 Jun; 3(2): 109-27. 

[2] Gabriel EJ, Ghajar J, Jagoda A, et al. Guidelines for prehospital 

management of traumatic brain injury. J Neurotrauma. 

2002 Jan; 19(1): 111-74. 

[3] Roberts I, Schierhout G, Wakai A. Mannitol for acute 

traumatic brain injury. The Cochrane Database of Systematic 

Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD001049 

[4] Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P, et al. Impact 

of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on 

severe disability and mortality after head injury. Neurocrit 

Care. 2006; 4(1): 8-13. 

[5] CRASH Trial Collaborators. Effect of intravenous corticosteroids 

on death within 14 days in 10008 adults with 

clinically significant head injury (MRC CRASH trial): 

randomised placebo-controlled trial. Lancet (2004) 364: 

1321-28. 

[6] Penrod: Prognosis. In Marion (ed) Traumatic Brain injury. 

Thieme: 135-40. 

Kontakt 

Prof. Dr. Uwe Kehler 

Dr. Marcus Lücke 

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Neurozentrum und Wirbelsäulenzentrum 


Paul-Ehrlich-Straße 1 

22763 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-81 16 71 

Fax (0 40) 18 18-81 49 11 

E-Mail: m.luecke@asklepios.com 

Guidelines 

http://www.aans.org/education/clinical%20_guidelines.asp 

http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/008-001.htm 

825


Das erworbene 

von Willebrand-Syndrom 

Prof. Dr. Ulrich Budde, Dr. Sonja Schneppenheim, Dr. Hala El Abd-Müller, Dr. Rita Dittmer 

Das 1926 erstmals durch Erik von Willebrand beschriebene von Willebrand-Syndrom (VWS) ist die häufigste 

vererbbare Bluterkrankheit, die Männer und Frauen aller Ethnien gleichermaßen betrifft. Das erworbene VWS 

gilt als sehr viel seltener und wurde daher deutlich später erstmals beschrieben. Es ist davon auszugehen, dass es 

häufig übersehen wird, vor allem wenn Erfahrungen mit diesen Patienten fehlen. Grundsätzlich können alle 

Disziplinen mit diesen Patienten in Kontakt kommen und bei vielen wird die Diagnose noch nicht gestellt sein. 

Daher ist es wichtig, die Aufmerksamkeit auf diese Hämostasestörung zu wecken und diagnostische Wege 

aufzuzeigen. Vor allem ist es wichtig zu wissen, dass Blutungen nicht nur durch erniedrigte Gerinnungseiweiße 

ausgelöst werden können, sondern auch bei nicht selten exzessiv erhöhten Faktoren, wenn diese Faktoren 

dysfunktionell sind. 

Synthese und Funktion des 

von Willebrand-Faktors (VWF) 

Syntheseorte für den VWF sind ausschließlich 

Endothelzellen und Megakariozyten. 

Die Synthesewege sind komplex (Abb. 1) 

und es entstehen Multimere gleicher 

Zusammensetzung, jedoch, abhängig von 

der Anzahl der Monomere, unterschiedlicher 

Größe zwischen 500 – 20000 KD. 

Die Größe der Multimere wird durch die 

Metalloprotease (ADAMTS13) reguliert. 

Der im Blut zirkulierende VWF ist das Produkt 

aus Synthese, Speicherung, Sekretion 

und Modifikation im Kreislauf. Der VWF 

bewirkt gemeinsam mit dem subendothelialen 

Collagen und Thrombozyten den primären 

Wundverschluss. 

826 

Pathomechanismus und häufigste 

Grundkrankheiten des erworbenen von 

Willebrand-Syndroms (eVWS) 

Bei den meisten Patienten mit eVWS wird 

der VWF in normaler, nicht selten sogar 

erhöhter Konzentration synthetisiert und 

ins Plasma sekretiert. Die quantitativen 

und/oder qualitativen Veränderungen des 

VWF entstehen erst nach der Synthese 

durch unterschiedliche Pathomechanismen, 

die typisch für die jeweiligen Erkrankungen 

sind, jedoch nicht selten in Kombination 

auftreten (Tab. 1). 

Durch (1) pathologisch erhöhten Scherstress 

wird der VWF aktiviert und bindet 

vermehrt an seine Rezeptoren. Der gebundene 

VWF unterliegt anschließend einer 

Proteolyse durch ADAMTS13, die zu 

einem Verlust der großen Multimere und 

gesteigerter Bildung proteolytischer Fragmente 

führt. Das eVWS bei angeborenen 

Herzfehlern wurde bereits 1986 beschrie- 

ben. [4] 

Im Erwachsenenalter fallen vor allem 

Patienten mit Aortenstenosen [10] durch eine 

hämorrhagische Diathese auf. Die Koinzidenz 

von Aortenstenose und gastrointestinalen 

Blutungen ist als Heyde Syndrom 

(1958) bekannt. Aktuelle Publikationen [9] 

berichten vor allem bei Herzunterstützungssystemen 

(sog. künstlichen Herzen) 

über gravierende, sogar tödliche Blutungskomplikationen 

(Abb. 2). Ein weiterer 

Mechanismus für ein eVWS im höheren 

Alter ist die durch arteriosklerotische Prozesse 

induzierte zunehmende Einengung 

des Gefäßlumens im arteriellen Gefäßsystem. 

Erreicht hierdurch der Scherstress 

pathologische Werte, kommt es zum Verlust 

großer Multimere. 

Bei krankhaft erhöhten Thrombozytenzahlen 

sind die (2) Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche 

expandiert. Die an sich 

physiologische Adhäsion in Gebieten mit 

hohem Scherstress entfernt dadurch 

vermehrt die besonders aktiven großen 

Multimere aus dem Plasma. Auch hier 

werden sie nach erfolgter Bindung durch 

ADAMTS13 proteolysiert, so endgültig aus

Abb. 1: Biosynthese des VWF in der Endothelzelle; ER = endoplasmatisches retikulum; WP = Weibel-Palade-Körperchen 

dem Plasma entfernt und es lassen sich die 

vermehrten proteolytischen Fragmente 

nachweisen. Dabei nimmt die proteolytische 

Spaltung exponentiell mit steigender 

Thrombozytenzahl zu. [7] 

Zu den häufigen Komplikationen myeloproliferativer 

Erkrankungen zählen 

Thrombose und Blutungen, die nicht selten 

gleichzeitig auftreten. Während unterhalb 

einer Thrombozytenzahl von 1.000 x 109/l 

Thromboembolien führend sind, herrschen 

bei Zahlen über 2.000 x 109/l Blutungen 

vor. Zwischen 1.000 und 2.000 x 109/l können 

beide Komplikationen, nicht selten 

sogar gleichzeitig, auftreten. [1] 

Das eVWS bei lymphoproliferativen 

Erkrankungen geht meist mit einer deutlichen 

Verminderung des VWF und einem 

Verlust der großen Multimere einher. 

Angeschuldigt werden (3) spezifische oder 

unspezifische Autoantikörper, die zur 

Immunkomplexbildung und verstärkter 

Elimination des VWF führen. Allerdings 

entgehen diese Antikörper meist dem 

Nachweis. Da in vielen Fällen der VWF 

stark vermindert ist, wird der F VIII nicht 

ausreichend stabilisiert mit der Folge einer 

kombinierten Störung der primären und 

sekundären Hämostase. Daher haben diese 

Patienten gravierende Blutungskomplikationen, 

die sich vor allem in Form großflächiger 

Hautblutungen oder gastrointestinaler 

Blutungen darstellen. Bei monoklonaler 

Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) 

oder Myelom vom Typ IgG ist der VWF fast 

immer dysfunktionell (erworbener Typ 2 

[Abb. 3]). Dagegen haben Patienten mit 

einer monoklonalen Gammopathie vom 

Typ IgM meist einen erworbenen Typ 1 

(Abb. 4). 

Nicht selten führt eine (4) verstärkte Proteolyse 

durch ADAMTS13 (spezifisch für 

den VWF) oder andere Proteasen wie Plasmin 

oder Calpain (nicht spezifisch) zum 

Verlust großer Multimere. Die durch 

ADAMTS13 hervorgerufene verstärkte 

Proteolyse wurde bereits für kardiovaskuläre 

und myeloproliferative Erkrankungen 

beschrieben. Sie tritt jedoch auch bei der 

terminalen Niereninsuffizienz und bei 

Behandlung mit Ciprofloxacin auf. Eine 

Hämostaseologie 

durch Plasmin induzierte verstärkte Proteolyse 

wurde für die primäre und sekun - 

däre Hyperfibrinolyse, aber auch für die 

Lysetherapie beschrieben. 

Eine (5) verminderte Synthese des VWF 

induziert ein eVWS Typ 1 (Hypothyreose). 

Bei einer Reihe von mit einem eVWS einhergehenden 

Erkrankungen wie einem 

eVWS nach Behandlung mit Valproinsäure, 

Viruserkrankungen (z. B. chronische Hepatitis 

C) oder Hepatopathien, Amyloidose, 

Glykogenspeicherkrankheit Typ 1 und Turner 

Syndrom ist bisher kein Pathomechanismus 

bekannt. 

Um den Blick für das erworbene VWS zu 

schärfen, hat die ISTH eine Website eingerichtet, 

auf der Patienten mit erworbenem 

VWS diskutiert werden können und die 

aktualisierte Literatur sowie Adressen von 

Ärzten mit besonderer Erfahrung auf 

diesem Gebiet zu finden sind 

(IntREaVWS.com / intreavws.com). 

Epidemiologie 

Das eVWS tritt wesentlich seltener auf als 

das angeborene VWS, dürfte jedoch auch 

unterschätzt werden. Die von Thiede et 

al. [9] beschriebenen 35 Patienten aus einem 

Zentrum waren wie folgt verteilt: kardiovaskulär 

46 Prozent, lymphoproliferativ 

31 Prozent, myeloproliferativ 3 Prozent. 

Die Patienten mit kardiovaskulären 

Erkrankungen hatten eine extrem hohe 

Mortalität innerhalb von zwei Jahren 

(50 %), jedoch war in keinem Fall das 

eVWS ursächlich. Die Patienten mit den 

schwersten Blutungssymptomen (lymphoproliferative 

Erkrankungen) hatten alle 

überlebt. Bei den übrigen Patienten waren 

zwölf Prozent verstorben. Die Blutungsfrequenz 

war mit 19 Prozent pro Jahr hoch, 

mit 34 Prozent noch höher war die Notwendigkeit 

für einen operativen Eingriff in 

den nächsten zwei Jahren. Dies zeigt, dass 

eine exakte Abklärung eine sehr hohe Priorität 

hat. 

827


Abb. 2: VWF Multimere bei einem Patienten mit „Kunst herz“ (2) und im normalen Plasma (1). Bei A handelt es sich 

um ein Gel mittlerer Auflösungsfähigkeit (gute Auftrennung der individuellen Oligomere in Triplets), bei B um ein 

Gel niedriger Auflösungsfähigkeit (bessere Darstellung des Verlustes großer Multimere). C stellt das Gel niedriger 

Auflösungsfähigkeit densitometrisch dar. Der Verlust der großen Multimere (Pfeil auf der Grenze zwischen großen 

und mittelgroßen Multimeren) ist eindeutig erkennbar. 

Abb. 3: Vergleich der VWF Multimere eines Patienten mit MGUS vom Typ IgG (4) und im normalen Mischplasma (3). 

Bei D handelt es sich um ein Gel mittlerer Auflösungsfähigkeit (gute Auftrennung der individuellen Oligomere in 

Triplets), bei E um ein Gel niedriger Auflösungsfähigkeit (bessere Darstellung des Verlustes großer Multimere). Eine 

Triplet-Struktur ist praktisch nicht vorhanden. Es handelt sich also um nicht-prozessierten VWF (zu kurze Verweildauer 

im Plasma). C stellt das Gel niedriger Auflösungsfähigkeit densitometrisch dar. Der Verlust der großen Multimere 

(Pfeil auf der Grenze zwischen großen und mittelgroßen Multimeren) ist eindeutig erkennbar. 

Klinische Symptome 

Leitsymptom des klassischen VWS ist die 

verlängerte Schleimhautblutung: Blutungen 

nach Zahnextraktion, Epistaxis, Blutungen 

aus dem Magen-/Darmtrakt und 

dem Urogenitalsystem sowie Blutungen 

nach arteriellen Punktionen und Blutungen 

nach Einnahme von Aggregationshemmern 

oder Coumarinen. 

828 

Diagnostik 

Zur Bestätigung eines erworbenen von 

Willebrand-Syndroms müssen zunächst die 

auch bei dem angeborenen VWS notwendigen 

Tests eingesetzt werden (Tab. 2 und 3). 

Der Verdacht auf eine erworbene Form er - 

fordert eine sorgfältige Erhebung der Eigenund 

Familienanamnese. Bei Verdacht auf 

ein erworbenes VWS, das durch Antikörper 

gegen den VWF ausgelöst ist, kommt 

die Suche nach diesen Antikörpern hinzu. [3] 

Spezifische oder unspezifische Autoantikörper, die 

zur Immunkomplexbildung und verstärkter Elimination 

des VWF führen 

■ Lymphoproliferative Erkrankungen 

■ Neoplasien 

■ Immunologische Erkrankungen 

Adsorption des VWF an maligne Zellklone oder andere 

Zelloberflächen 

■ Lymphoproliferative Erkrankungen 

■ Neoplasien 

■ Myeloproliferative Erkrankungen 

■ pathologischer Scherstress 

Verstärkte Proteolyse des VWF 

spezifisch 

■ Myeloproliferative Erkrankungen 

■ pathologischer Scherstress 

■ Urämie 

■ Ciprofloxacin 

unspezifisch (Plasmin) 

■ primäre Hyperfibrinolyse 

■ sekundäre Hyperfibrinolyse 

■ Lysetherapie 

Pathologischer Scherstress 

■ kongenitale Herzerkrankungen 

■ Aortenstenose 

■ Herzunterstützungssysteme 

■ Endokarditis 

■ Gefäßmalformationen 

(M. Osler, Kasabach-Merritt-Syndrom) 

■ schwere Arteriosklerose 

Verminderte Synthese 

■ Unterfunktion der Schilddrüse 

Unbekannt 

■ Valproinsäure 

■ Viruserkrankungen 

■ Hepatopathien 

■ Amyloidose 

■ Glykogenspeicherkrankheit Typ 1 

Viruserkrankungen 

■ Turner-Syndrom 

Tab. 1: Pathogenetische Mechanismen bei verschiedenen 

Erkrankungen [6] 

A) Global- und Suchteste 

Eigen- und Familienanamnese 

(Blutungszeit) 

PFA-100 oder vergleichbare Instrumente 

aPTT 

Blutbild 

F VIII-Aktivität 

B) Spezifische Teste 

VWF-Antigen (VWF:Ag) 

Ristocetin cofactor Aktivität (VWF:RCo) 

Collagen Bindungskapazität (VWF:CB) 

C) Teste spezialisierter Laboratorien 

VWF Multimere 

VWF-Propeptid (VWF:AgII) 

Antikörper gegen den VWF 

Tab. 2: Teste zur Diagnostik des eVWS

Therapie 

Die Behandlung der Grundkrankheit hat in 

vielen Fällen die besten Erfolgsaussichten. 

Wie bei dem angeborenen VWS stehen 

auch hier mit dem Desmopressin und den 

zugelassenen F VIII/VWF-Konzentraten 

zwei Hauptprinzipien der Behandlung zur 

Verfügung. Dabei sind aber die Besonderheiten 

des eVWS zu beachten. Sowohl 

FVIII/VWF-Konzentrate als auch Desmospressin 

wirken initial blutstillend bei myeloproliferativen 

Erkrankungen. Die Korrektur 

ist jedoch von deutlich kürzerer Dauer 

als bei dem angeborenen VWS. Außerdem 

kann die Normalisierung des VWF thromboembolische 

Komplikationen zur Folge 

haben. Gut belegt sind der schlechte 

Anstieg und die erheblich verkürzte Halbwertzeit 

nach Infusion von FVIII/VWF- 

Konzentraten und Desmopressin bei 

Patienten mit lymphoproliferativen 

Erkrankungen und monoklonaler Gammopathie. 

[5] Bei Nachweis von monoklonalem 

IgG ist die Anwendung von HDIgG meist 

erfolgreich, allerdings nur passager. Beim 

Typ IgM einer monoklonalen Gammopathie 

ist HDIgG wirkungslos. Hier bleibt 

lediglich die symptomatische Behandlung, 

zum Beispiel mit rekombinantem F VIIa. 

assoziierte Erkrankung 

n (%) 

VWF: Ag (median) 

Bereich 

VWF: CB (median) 

Bereich 

Ratio VWF: Ag / VWF: CB 

(median) Bereich 

Tab. 3: Laborbefunde bei den von uns im Jahr 2009 diagnostizierten Patienten mit erworbenem VWS 

Literatur 

kardiovaskulär 

45 (32 %) 

167 % 

52 – 602 

137 % 

36 – 478 

0,77 

0,3 – 1,02 

[1] Budde U, Schäfer G, Müller N, et al. Acquired von 

Willebrand’s disease in the myeloproliferative syndrome. 

Blood 1984; 64: 981-85. 

[2] Coppes MJ, Zandvoort SWH, Sparling CR, Poon AO, 

Weitzman S, Blanchette VS. Acquired von Willebrand dis - 

ease in Wilm’s tumor patients. J Clin Oncol 1992; 10: 422-7. 

[3] Federici AB, Rand JH, Bucciarelli P, et al. Acquired von 

Willebrand syndrome: Data from an international registry. 

Thromb Haemost 2000; 84: 345-9. 

[4] Gill JC, Wilson AD, Endres-Brooks J, Montgomery RR. 

Loss of the largest von Willebrand factor multimers from 

plasma of patients with congenital cardiac defects. Blood 

1986; 67: 758-61. 

[5] Michiels JJ, Budde U, van Genderen PJJ, et al. Acquired 

von Willebrand Syndromes: Clinical features, etiology, 

pathophysiology, classification and management. Best 

Pract Clin Haematol 2001; 14: 401-36. 

[6] Schneppenheim R, Budde U. von Willebrand-Syndrom 

und von Willebrand-Faktor. UNI-MED Verlag AG Bremen- 

London Boston 2. Aufl. 2006. 

[7] Shim K, Anderson PJ, Tuley EA, Wiswall E, Sadler E. 

Platelet-VWF complexes are preferred substrates of 

ADAMTS13 under fluid shear stress. Blood 2008; 111: 

651-57. 

[8] Simone JV, Cornet JA, Abildgaard CF: Acquired von 

Willebrand’s syndrome in systemic lupus erythematodes. 

Blood 1968; 31: 806-11. 

lymphoproliferativ 

26 (19 %) 

15,5 % 

6– 50 

6% 


Medizinische Versorgung im Zentrum 

Die MVZ Nord GmbH 

der Asklepios Kliniken Hamburg 

Dr. Hans-Martin Stubbe 

Das Gesetz zur Modernisierung der 

gesetzlichen Krankenversicherung 

(GMG) vom 14. November 2003 

erlaubt seit dem 1. Januar 2004 

neben Vertragsärzten und Ermächtigten 

Ärzten auch Medizinischen 

Versorgungszentren die Teilnahme 

an der ambulanten Versorgung 

gesetzlich Krankenversicherter. 

Die Asklepios MVZ Nord GmbH wurde 

am 27. Juni 2007 im Rahmen einer außer - 

ordentlichen Sitzung des Zulassungsausschusses 

der KV Hamburg zugelassen und 

nahm am 1. September 2007 ihre Tätigkeit 

auf. Unternehmensziel ist die Komplettierung 

des medizinischen Angebotes im 

niedergelassenen Bereich. Hier deckt sich 

das Ziel des Gesetzgebers, Ärztinnen und 

Ärzten eine weitere Möglichkeit der 

niedergelassenen Tätigkeit zu eröffnen, mit 

unserer Intention. Weder ist beabsichtigt, 

Arztpraxen in „lukrative“ Stadtteile zu 

verlegen, noch für Einweisungen in die 

eigenen Krankenhäuser zu sorgen. Um 

dies zu dokumentieren, gab die Asklepios 

MVZ Nord GmbH bereits am 18. Juni 2008 

eine freiwillige, öffentliche Selbstverpflichtungserklärung 

gegenüber der Kassenärztlichen 

Vereinigung Hamburg ab, die dies 

ausschließt. Zu keinem Zeitpunkt wurde 

seither gegen diese Selbstverpflichtung 

verstoßen. 

Die Standorte unserer Gesundheitszentren 

befinden sich durchweg in eher strukturschwachen 

Gegenden Hamburgs und im 

Umland. Diese Strategie wird weiter verfolgt. 

Somit ist für uns der Westen Hamburgs 

nicht Blankenese sondern Osdorf. 

Mit der Errichtung der Asklepios MVZ 

830 

MVZ NORD 

MVZ Labor Altona 

Labormedizin 

Dr. Otte 

Dr. Dittmer 

Dr. El Abd-Müller 

MVZ Harburg 

Gynäkologie, Psychiatrie, 

Orthopädie, Allg. Med., 

Chirurgie, Kinderchirurgie, 

Gefäßchirurgie, Psychologie 

Dr. Unger 

Dr. Ude 

Dr. Bosse 

Dr. Bonitz-Swoboda MVZ Seevetal 

Dr. Hütter 

Gynäkologie, Orthopädie 

Dr. Halsner 

Dr. Gheorgiu 

Prof. Dr. Kallinowski Dr. Reichle 

Dr. Daum 

Hr. Maack 

Dr. Richter 

Hr. Kleinschmidt 

Dr. Zebidi 

Dipl.-Psych. Fränzi Martens 

Dipl.-Psych. Ziegler 

Dr. Johnsen (AKB) 

Nord GmbH haben die Asklepios Kliniken 

Hamburg Vertragsärzten die Möglichkeit 

gegeben, auch nach Übergabe der Praxis 

ohne wirtschaftliche Zwänge weiter ärztlich 

tätig zu sein. Auf diese Weise können 

sie dem wachsenden Problem, geeignete 

MVZ Bergedorf 

Innere Medizin, 

Orthopädie, Gynäkologie, 

Psychiatrie 

Dr. Sliwiok 

Dr. Weidenfeld 

Dr. Friedrichs 

Fr. Ballnus 

Dr. Godat 

Dr. Stammer (AKW) 

Fr. Kossin 

MVZ Heidberg-Ochsenzoll 

Pädiatrie, Radiologie, 

Neurochirurgie, 

Psychiatrie, Psychologie, 

Innere Medizin 

Dr. Theobald Hormann 

Fr. Wolf 

PD Dr. Veelken 

Dipl.-med. Wagner 

Prof. Dr. Kremer et al. 

Hr. Jungfer 

Dipl.-Psych. Ziertmann 

Dipl.-Psych. Heumann 

Dr. Nagel 

MVZ Mitte 

Kardiologie, Psychiatrie, 

Physiotherapie, Chirurgie 

Dr. Hinrichs 

Dr. Peschel 

Hr. Gensch 

PD Dr. Niemeyer 

Dr. Flügel 

MVZ Geesthacht 

Allg. Med., Orthopädie 

Dr. Hadaschick 

Dr. Logmani 

Dr. Pietschmann 

Fr. Radzko 

Praxisnachfolger zu finden, aus dem Wege 

gehen. Vielmehr haben sie nun sogar die 

Möglichkeit, ihre Erfahrung und ihr Wissen 

über einen selbst gewählten Zeitraum 

auf die Nachfolgerin oder den Nachfolger 

zu übertragen. Wie regelmäßige, wissen-

„In einer gesundheitspolitisch unsicheren Zeit gibt 

uns der Anschluss an den Asklepios-Konzern mehr 

finanzielle Sicherheit. Unsere Arbeitsplätze und die 

unserer Mitarbeiterinnen sind gesichert und es 

besteht die Möglichkeit, einer Teilzeittätigkeit nachzugehen. 

Im Umfeld des Konzerns ist die Urlaubsvertretung 

möglich somit ist die Kontinuität der 

Patientenbetreuung gesichert. Der interdisziplinäre 

Austausch wird gefördert und der Kontakt zu den 

Kliniken wird enger.“ 

Dr. Edmund Hütter 

Dr. Peter Halsner 

MVZ Harburg 

schaftliche Untersuchungen im Unternehmen 

zeigen, erwächst aus diesem sanften 

Übergang auch für unsere Patienten mehr 

Sicherheit und Zufriedenheit. 

Die Medizinischen Versorgungszentren 

können aber auch für jüngere Kollegen 

eine interessante Option sein: Hier haben 

sie die Chance, ohne finanzielle Risiken 

eigenständig ambulant zu arbeiten. Sie 

nutzen sowohl die Sicherheit eines großen 

Unternehmens als auch die häufig besseren 

Arbeitsbedingungen in einer Praxis. Die 

bisherigen Erfahrungen zeigen, dass auch 

der Wegfall von Nacht- und Wochenenddiensten 

durchaus ein Argument bei der 

Entscheidung für diesen ärztlichen Tätigkeitsbereich 

ist. 

Gemäß der Selbstverpflichtung, die im 

September 2009 noch einmal in Form einer 

eidesstattlichen Erklärung des Geschäftsführers 

bekräftigt wurde, gibt es auch 

keine Anweisungen an die Mitarbeiter, bei 

Klinikeinweisungen bestimmte Kliniken zu 

bevorzugen. 

Eine oft über Jahrzehnte gewachsene oder 

durch die räumliche Nähe geprägte 

Zusammenarbeit mit Krankenhäusern 

anderer Träger wird auch unter dem Dach 

der Asklepios MVZ Nord GmbH gepflegt 

und im besten Fall sogar weiter ausgebaut. 

Denn der aufgeklärte Patient mit seiner 

Entscheidungssouveränität steht auch hier 

im Vordergrund. 

Unter diesen Vorgaben hat sich die Asklepios 

MVZ Nord GmbH sehr positiv ent - 

wickelt, derzeit sind hier 61 Ärzte und 

Psychologen mit Voll- oder Teilzeitverträgen 

angestellt. Auch künftig wird das 

Unternehmen innerhalb der selbst gesetzten 

und der vom Gesetzgeber vorgegebenen 

Regeln weiter wachsen – ohne die 

Interessen niedergelassener Ärzte oder 

anderer Krankenhäuser zu verletzen. Sollte 

Medizinische Versorgungszentren 

einmal ein anderer Eindruck entstehen, 

sind wir für Hinweise dankbar und zu 

jeder Zeit gesprächsbereit. 

Kontakt 

Dr. Hans-Martin Stubbe 

Geschäftsführer 

Asklepios MVZ Nord GmbH 

Lohmühlenstraße 5, Haus W 

20099 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-85 26 50 

Fax (0 40) 18 18-85 26 59 

E-Mail: h.stubbe@asklepios.com 

831

ISSN 1863-8341 

Geschichte der Medizin 

Vom guten Eiter bis zum Schnellverband: 

Die Geschichte der Wundversorgung 

Jens Oliver Bonnet 

Die Wundversorgung mit Verbandsmaterialien 

aus Blättern, Harzen oder Rinden 

ist vermutlich so alt wie die Menschheit 

selbst, auch wenn Aufzeichnungen dar - 

über nicht einmal 5.000 Jahre zurück reichen: 

Papyrusrollen aus dem alten Ägypten 

beschreiben Verletzungen, die mit in 

Öl und Honig getränktem feinen Leinen 

verbunden wurden. 

Bereits Hippokrates (460 – 375 v. Chr.) un - 

terschied Schnittwunden ohne Verunreinigung 

von komplizierten Verletzungen mit 

abgestorbenem Gewebe. Schnittwunden 

reinigte er mit Wein oder abgekochtem 

Regenwasser, vernähte sie und ließ sie unter 

mit starkem Rotwein getränkten Leinen - 

kompressen primär heilen. Verschmutzte 

oder entzündete Wunden mussten dagegen 

schnell durch den Vorgang der Eiterung 

gebracht werden, offen bleiben und 

sekundär heilen. Nach der Vier-Säfte-Lehre 

interpretierte Hippokrates die Entzündung 

als Säftestau, der durch Eiterung aufgelöst 

werden kann. Obwohl die Ärzte der Antike 

weder weiße Blutkörperchen noch 

Bakterien kannten, ahnten sie bereits die 

Bedeutung der verschiedenen Eiterformen: 

Weißer Eiter galt als günstig (Pus bonum et 

laudabile), dünnflüssiger oder stinkender 

Eiter dagegen als prognostisch ungünstig. [1] 

In speziellen Fällen riefen die Ärzte gezielt 

eine Eiterung hervor, wenn die Wunde 

nicht primär verheilen konnte. Bei Entzündungszeichen 

in primär heilbaren Wunden 

trugen sie dagegen entzündungshemmende 

Mineralstoffe und Kräuter auf. Um die 

Wundeiterung in zerklüfteten und verschmutzten 

Wunden zu stimulieren, brachte 

Hippokrates in Wein abgekochte Schafswolle 

in die Wunde ein – dabei achtete er 

auf größtmögliche Reinlichkeit. Aulus 

Cornelius Celsus (ca. 25 v. Chr. – 50 n. Chr.) 

erwähnt in seinen Schriften Techniken der 

Blutstillung und der Kauterisation durch 

www.medtropole.de 

Hilfe zur Selbsthilfe: der erste Pflasterschnellverband 

Ausbrennen der Wunde mit einem heißen 

Eisen, [1] Claudius Galen (129 – 216 n. Chr.) 

beschreibt bereits 108 verschiedene Verbände, 

darunter die bis heute gebräuchlichen 

Schildkröten- und den Kornährenverbände. 

Im kirchlich geprägten Mittelalter gab es 

nur wenige Ärzte in Diensten der Adligen 

und Reichen, während die medizinische 

Versorgung der Bevölkerung vor allem 

durch Bader, Barbiere, Scherer und „weise 

Frauen“ geleistet wurde. [2] Das im Mittel - 

alter verbreitete Einbringen von Schmutz 

in primär heilbare Wunden beruhte vermutlich 

auf einer Fehlinterpretation des 

Hippokratischen Konzeptes des lobenswerten 

Eiters. Eine bahnbrechende Entdeckung 

machte der französische Barbier 

Ambroise Paré (1510 – 1590), der als Militärchirurg 

die bis dahin mit kochendem 

Holunderöl kauterisierten Schusswunden 

mit einem Digestivum aus Eigelb, Rosenöl 

und Terpentin bestrich, weil ihm während 

eines Gefechts das Öl ausging: Den so 

Behandelten erging es erheblich besser als 

ihren kauterisierten Kameraden. [3] 

1865 entdeckte Louis Pasteur, dass Gärung 

und Fäulnis durch mikroskopisch kleine 

Lebewesen verursacht werden. Joseph Lister 

erkannte, dass diese Keime für Wundinfektionen 

verantwortlich waren und 

führte 1867 den mit Karbolsäure getränkten 

Wundverband ein, der die Todesraten 

in den Kliniken deutlich senkte. [4] Einen 

weiteren Meilenstein legte der Tübinger 

Chirurg Viktor von Bruns 1870 mit der 

Erfindung der hydrophilen Verbandwatte, 

indem er Baumwolle bleichte und entfettete. 

1874 beschrieb Lister ein Verfahren zur 

Herstellung eines keimabtötenden Wundverbands, 

der Listerschen Carbolgaze. 

1922 brachte die Hamburger Firma Beiersdorf 

mit dem Hansaplast Schnellverband 

mit Mullkissen den ersten Pflasterverband 

auf den Markt, der eine eigenständige Versorgung 

kleiner Verletzungen durch den 

Patienten ermöglichte. Bis dahin erforderten 

selbst Bagatellverletzung professionelle 

Hilfe. 1962 legte Georg Winter den Grundstein 

für die moderne feuchte Wundbehandlung 

sekundär heilender Wunden. [5] 

Literatur 

[1] Majno G. The Healing Hand – Man and Wound in the 

Ancient World, Harvard University Press, Cambridge 1975. 

[2] Ackerknecht EH. Geschichte der Medizin, 5. Auflage, 

Stuttgart 1986: 75. 

[3] Forrest, R. D.: Development of wound therapy from the 

dark ages to the present, Journal of the Royal Society of 

Medicine 1982, Bd. 75: 268-73. 

[4] Lister J. On a new method of treating compound 

fracture, abscess, etc., The Lancet. 1867; 45: 326-29. 

[5] Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization 

of superficial wounds in the skin of the young 

domestic pig. Nature. 1962; 193: 293-4. 

BUCHTIPP 

W. Sellmer, A. Bültemann, W. Tigges 

Wundfibel: Wunden versorgen, behandeln, heilen 

193 S.; MWV 2010; € 24,95 

ISBN: 978-3-941468-14-6

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