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Allgemeiner Teil 7
werden schnell proliferiende Zellen als Ziel der Wirkmechanismen bevorzugt und
somit vorwiegend geschädigt.
Durch einen erhöhten Stoffwechsel werden die Substanzen schneller und in höheren
Mengen aufgenommen, unabhängig von Entartungsgrad oder Malignität. Neben den
Tumorgeweben zeichnen sich jedoch auch nicht-maligne Zellen wie Knochenmarks-,
Haarwurzel- oder Schleimhautzellen durch eine hohe Zellteilungsrate aus. Aufgrund
dieser Tatsache werden diese ebenso beeinträchtigt und hierduch sind meist
gravierende Nebenwirkungen zu beobachten.
Um sich zu vermehren durchlaufen die Zellen einen mehrphasigen Zellzyklus (Abbil-
dung 2), der verschiedene Angriffspunkte für Chemotherapeutika bietet. Zu Beginn
treten die proliferierenden Zellen in die G1-Phase (Wachstumsphase) ein, in der die
Zelle wächst und RNA sowie Proteine synthetisiert. Hier bieten sich nun zwei
Möglichkeiten für den Fortgang. Zum einen können die Zellen reversibel in die
G0-Phase (Ruhephase) wechseln, wo sie ruhen und keine Vermehrung stattfindet, ein
sogenannter Zellarrest. Zum anderen kann der Übertitt aus der G1-Phase in die S-Phase
(Synthesephase) erfolgen, in der die DNA-Replikation stattfindet. Die zumeist kurze
G2-Phase dient zur Überprüfung der korrekten Replikation. Im Folgenden wird in der
Mitosephase (M) der zuvor verdoppelte Chromosomensatz getrennt und auf zwei
Tochterzellen aufgeteilt. Um eine fehlerfreie Zellproliferation zu gewährleisten, stehen
Abbildung 2. Phasen des Zellzyklus’ und Angriffspunkte verschiedener Chemotherapeutika.