Skript der Speziellen Pathologie orientiert am GK3 V 1.0 - Sts-net.de

Verdauungstrakt [8]
• [CEA] Pankreas-CA:
Meist ein Adeno-CA. Hauptlokalisation ist der Kopfbereich (60-70%) mit der Gefahr von Choledochus-Stenosen.
Begleitend treten häufig Venenthrombosen auf.
normale Leberwerte
GOT 17 (15) U/l
GPT 23 (19) U/l
γ-GT 28 (18) U/l
Bilirubin 1,4 mg/dl
CHE 2700-2750 U/l
Albumin 3,7-5,2 g/dl
PTT 35-45 s
TZ 15 s
Quick 70-130%
X(C)
Klinik d. Leberinsuffizienz:
- Foetor hepaticus
- Ikterus
- Ödeme
- Hypotonie
- Fieber
- hämorrhagische Diathese
- Nierenversagen
- Koma
Makroskopische DD:
- Leberdystrophie:
massive Nekrosen
- Echinococcose:
nicht optisch leere Zysten
- Peliosis hepatis:
blutgefüllte Hohlräume
Mikroskopische DD:
- akute Virushepatitis:
Councilman-Bodies
- chr. persist. Hepatitis:
Lymphos g nur periportal
- chr. Cholangitis:
gemischtes Infiltrat um die
Gallengänge.
- alkoholische Fettleber:
Mallory-Bodies
- Cholestase:
Gallezylinder
- toxische Schädigung:
Gallencanaliculi
- Dubin-Johnson-Syndrom:
Pigment in Hepatozyten
- Eisenüberangebot:
Pigment in K.-Sternzellen
Leber
Anatomie: Das klassische Leberläppchen (Kiernanches Läppchen) besitzt eine zentrale Lebervene
(Zentrum) und wird umgeben von Portalfeldern (Peripherie).
Das Funktionsmodell der kleinsten Lebereinheit ist der Leberazinus (Rappaportmodell), welches
sich an der Blutversorgung orientiert.
Zone I: portal (O 2 -reich) - anfällig für Hyperlipidämie (g periphere Verfettung)
Zone III: zentral (O 2 -arm) - anfällig für Hypoxie und Intoxikation (g zentrale Verfettung)
Funktionen: Verstoffwechselung / Galleproduktion (Cholesterinausscheidung) / Hb-Abbau / die
Zellen des RHS stellen den entscheidenden Speicher für bestimmte Stoffe dar.
LEBERKOMA: ZNS-Intoxikation aufgrund mangelnder Entgiftung in der Leber. Unter den Toxinen
ist dabei v.a. das NH 3 zu nennen (Proteinkatabolismus in Körperzellen oder enteralen Bakterien),
welches in der Leber zu Harnstoff metabolisiert wird.
Leberzerfallskoma: Leberinsuffizienz nach Virushepatitis oder Intoxikation
Leberausfallskoma: zirkulatorische Umgehung der Leber bei Zirrhose, portaler Hypertension
oder Shunt-Op.
Als Folge entwickelt sich eine respiratorische Alkalose, sowie eine Enzephalopathie mit Verwirrtheit,
fehlendem flapping tremor und EEG-Veränderungen
ASZITES: Ansammlung freier Flüssigkeit im Bauchraum. Durch Abflußstörung und Leberparenchymschäden
kommt es zu vermehrter Lymphproduktion und verminderter Albuminsynthese,
woraus ein verminderter kolloidosmotischer Druck resultiert, der noch durch den Übertritt von
Eiweißen aus dem Plasma in die Disse-Räume verstärkt wird. Durch den intravasalen Volumenverlust
wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert und die Na- und Wasser-
Retention gesteigert, wodurch die Aszites noch verstärkt wird.
EKLAMPSIELEBER: Gruppennekrose infolge Verbrauchskoagulopathie durch Freisetzung von
Gewebsthrombokinase im Rahmen einer EPH-Gestose („Schwangerschafts-Vergiftung“). Dabei
handelt es sich um eine Plazentainsuffizienz unbekannter Genese mit den Folgen:
- klinisch: Ödem (E), Proteinurie (P) und Hypertonie (H), Krampfanfälle.
- morphologisch: subkapsuläre Blutungen und Nekrosen
Fibrose / Zirrhose
Fibrose: BG-Vermehrung unter Erhalt der Läppchenstruktur.
Im Rahmen eines portalen Hypertonus (Durck in V. porta oder einem ihrer Äste ≥ 15
mmHg oder Gradient zu V. cava ≥ 5 mmHg) kommt es zur Ausbildung von Umgehungskreisläufen
mit Caput medusae, Oesophagusvarizen und venösen „Hämorrhoiden“
(venöse Erweiterung der Rektumschleimhaut).
Zirrhose: BG-Vermehrung (Ito-Zellen) unter Zerstörung der Läppchenstruktur. Die
Zirrhose wird eingeleitet durch zentrale Massennekrosen und/oder portal durch Mottenfraßnekrosen.
Dabei entstehen portozetrale (passive) und periportale (aktive) Septen,
die kapillarisiert werden und zu einer zirkulatorischen Umstellung mit
Kurzschlußkreisläufen führen, welche das Leberparenchym progredient vernachlässigen.
WHO Zirrhose-Systematik
mikronodulär ∅ 1-3 mm
chronisch kontinuierliche Schädigung
chron. aktive Hepatitis
Bypass-Op. / Thorotrast / Alkohol
makronodulär ∅ 3-30 mm
intermittierende Schädigung mit Regenerationspausen
chron. aktive Hepatitis
M. Wilson / wdh. Intoxikation /
Virushepatitis
Mischtyp überlagerte Schädigung
biliär cholestatisch bedingt meist extrahepatischer Verschluß
Skript der Speziellen Pathologie V 1.0 © 2000 Axel Ruttmann S. 30