Skript der Speziellen Pathologie orientiert am GK3 V 1.0 - Sts-net.de

Nervensystem [1/2]
Hirnödem
- ipsi: weite Pupille
- ipsi: Hemiparese
- kontra: Hemianopsie
Kriterien des Hirntodes
- Koma
- keine Spontanatmung
- reaktionslose weite Pupillen
- Reflexstatus negativ
(okulozephal, korneal, Trigeminusschmerz,
pharyngeal,
tracheal)
- 30 min. EEG-Nulllinien
- akustisch evozierte Hirnstammpotentiale
(Welle III-
IV beidseits erloschen)
- beidseitiger Zirkulationsstillstand
bei Angiograhpie
Hirnschnittbefundung
Autolyse:
- intravitaler Hirntod
Nekrosen:
Corpora Mammilaria:
- Wernicke-Enzephalopathie
Ammonshorn:
- intravitale globale Hypoxie
- Epilepsie
Basalggl.:
- HIV-Enzephalitis
temporobasae Nekrosen:
- Tbc-Enzephalitis
Nekrosen + Verkalkungen:
- fetale Toxoplasmose
Ringherd m. zentr. Nekr.:
- verkäsend: Tuberkulom
- Abszeß: Herdenzephalitis
periventrikuläre Entmarkung
- Multiple Sklerose
periventr. Astrozyten-Tumor:
- tuberöse Sklerose
Granularatrophie:
- perivask. Rindennekrose
Zirkulation
Das Gehirn verbraucht etwa 15% des HZV, wobei die Großhirnrinde etwa fünfmal stärker durchblutet
wird als die Marksubstanz (graue Substanz verbraucht fünfmal mehr Sauerstoff). Dabei
wird der pO 2 (35 mmHg) reflektorisch durch eine Lumeneinengung aufrechterhalten. Zu einer
Ischämie kommt es erst unterhalb 19 mmHg pO 2 .
Nach 5-8 s Ischämie ist der Sauerstoffvorrat aufgebraucht, nach 8-12 s kommt es zum Bewußtseinsverlust,
nach 12-15 s fällt die Spannung der Aktionspotentiale im EEG auf 0. Weitere 6-8
min kann ATP durch anaeroben Stoffwechsel erzeugt werden.
Entscheidend für die Ischämietoleranzzeit sind postischämische Parameter, wie Blutdruck, hypoxische
Endothelschwellung und Thrombusneigung, so daß bis zu 30 min. totale Ischämie noch
vollständig tolerabel sein können.
Das entstehende Hirnödem quetscht den N. oculomotorius (ipsilateral weite Pupille), die A. cerebri
post. (g Occipitalinfakrt mit kontralateraler Hemianopsie), einen Hirnschenkel (g ipsilaterale
Hemiparese) und kann zu einer Hirnstammverschiebung nach unten mit Schädigung der
Formatio reticularis führen.
INFARZIERUNG: Infarkt nach venöser Abflußstörung.
PATHOKLISE: Neigung unterschiedlicher Areale, verschieden vulnerabel auf Ischämie zu reagieren.
Hypothalamuskerne, Hirnnervenkerne und RM bleiben häufig verschont. Paradoxerweise
stellen sich morphologische Veränderungen trotz bereits irreversibler Schädigung bei weniger
vulnerableren Gebieten schneller ein (nach 12 h) als bei hochvulnerablen (nach 30 h).
Akute globale Ischämie: (Ischämie = Kreislaufstillstand) g Kolliquationsnekrose
20 min g Tigrolyse (periphere Chromatolyse): reversibler Verlust von Nissl-Schollen.
30 min g eosinophile Zellnekrose: starre Dreiecksform, Kernpyknose, Zytoplasma-Eosinophile.
Geschädigte Zellen werden durch Mikro- und Astroglia abgebaut.
60 min g Kolliquationsnekrose von Nerven- und Gliazellen mit Ausbildung einer Pseudozyste.
1.-3. d g ödematöse Schwellung des Infarktgebietes
2.-14. d g Makrophagen („Fettkörnchenzellen) resorbieren das Myelin
1.-8. wo g Organisation: Kapillarisierung, Abräumung, Narben- unnd Zystenbildg., Fasergliose
Apallisches Syndrom: (nicht ganz korrekte) Funktionelle Trennung von Hirnmantel und
Hirnstamm bei globaler Ischämie führt zu globaler Rindenatrophie (Dezerebration).
Intravitaler Hirntod: Kommt bei einer temporären globalen Ischämie zur Schädigung der
Hirngefäße, entwickelt sich bei Wiederdurchblutung ein Ödem mit Angleichung des Gewebsdruckes
an den Perfusionsdruck. Als Folge wird das Gehirn nicht mehr durchblutet.
Als Folge eines intravitalen Hirntodes kommt es zur Autolyse (auch Gefäße betroffen).
Akute globale Hypoxie: Schädigung bestimmter Hirnareale nach chronischem Sauerstoffmangel
(= Hypoxie), z.B. nach Vergiftugn mit CO, CN, Barbituraten oder Morphin, sowie Asphyxie,
Anämie etc. Charakteristisch ist eine laminäre Rindennekrose des Ammonshorns.
Klinik einiger ZNS-Funktionsstörungen
Gyrus praecentralis g kontralat. schlaffe oder spastische Parese
Capsula interna g kontralat. spastische Hemiplegie
Corpus striatum g unwillkürliche Bewegung (Chorea)
Putamen-Claustrum g kontralaterale Hemiparese
Thalamus
g Sensibilitätsausfall
Kleinhirn
g Nystagmus, Ataxie, Inentionstremor, Sprachstörung
Vermis cerebellis g Rumpfataxie
Pons
g Tetraparese, Bewußtseinstrübung, Streckkrämpfe, schneller Tod
Substantia nigra g Hypokinese, Hypertonie, Rigor, Tremor
Anämischer Infarkt (weiße Enzephalomalazie)
1. Kolliquations-Nekrose
2. Mikrogliale Fettresorption g Fettkörnchenzellen / periphere Kapillarproliferation
3. Kalkmilch-Pseudozyste
Totalinfarkt: großräumiger Endarterieninfarkt nach Gefäßstenose (Atherosklerose, BD-
Abfall bei Arteriosklerose, Thrombembolie, Arteriitis).
Grenzzoneninfarkt: Kleine Rindeninfarkte der „letzten Wiese“ bei BD-Abfall (Oligämie).
Äußern sich häufig als kleine Narben oder Zysten (Granularatrophie bei Thrombangitis
obliterans)
Stumpfinfarkt: Wird ein Gebiet durch mehrere Arterien versorgt, wird bei einem Gefäßverschluß
nur das periarterielle Gewebe ischämisch (Stumpfinfarkt).
Skript der Speziellen Pathologie V 1.0 © 2000 Axel Ruttmann S. 2