Behandlung der Augen bei Lähmung des Nervus Abducens

DIE ABDUZENSPARESE
Diplomarbeit der Schule für
Craniosacrale Osteopathie
von Karin Pomsar, Affoltern a/A
2005
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INHALTSVERZEICHNIS
1. Der Augapfel (Bulbus oculi) S. 1
2. Der Sehvorgang S. 1
2.1. Die Bildwahrnehmung S. 1
2.2. Normales Binukularsehen S. 2
2.3. Abweichungen zum normalen Binokularsehen S. 2
3. Anatomische Verhältnisse von Orbita und Orbitainhalt S. 3
3.1. Die Orbita S. 3
3.2. Bindegewebige Aufhängung des Bulbus S. 4
3.3. Nerven S. 4
3.4. Gefässe S. 4
3.4.1. Die wichtigsten Arterien der Orbita S. 4
3.4.2. Die wichtigsten Venen der Orbita S. 4
4. Die Beweglichkeit des Auges innerhalb der Orbita S. 5
4.1. Die äusseren Augenmuskeln S. 5
4.2. Die Funktion der äusseren Augenmuskeln S. 5
4.3. Innervation der äusseren Augenmuskeln S. 6
5. Die Abduzensparese S. 6
5.1. Verlauf des Nervus abduzens S. 6
5.2. Klinisches Bild einer Störung des Nervus abduzens S. 7
5.3. Ursachen, Vorkommen, Therapie und Verlauf S. 7
5.4. Dysfunktionen aus Cranio-Perspektive S. 8
5.4.1. Ossäre Dysfunktionen S. 8
5.4.2. Muskuläre Dysfunktionen S. 9
5.4.3. Membranöse Dysfunktionen S. 9
5.4.3.1. Dysfunktionen an Ligamenten S. 9
5.4.3.2. Dysfunktionen an Faszien S. 9
5.4.4. Störungen des Nervus abduzens oder von Hirnanteilen S. 10
5.4.5. Vaskuläre Störungen S. 10
5.5. Behandlungsmöglichkeiten durch die CSO S. 11
5.6. Vorsicht? S. 12
6. Quellenangaben S. 13
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1. Der Augapfel (Bulbus oculi)
Kurze anatomische Übersicht
Der kugelartige Augapfel ist aus drei Schichten aufgebaut: Der äusseren, mittleren und
inneren Augenhaut.
Die äussere, fibröse Augenhaut entspricht der straffen Dura mater des Gehirns. Zu ihr
gehören die undurchsichtige, weisse Lederhaut (Sklera), welche sich in die äussere Scheide
(Dura mater und Arachnoidea) des N. opticus fortsetzt, sowie die gefässlose, durchsichtige
Hornhaut (Cornea).
Die mittlere, gefässführende Augenhaut entspricht der gefässführenden Arachnoidea und
Pia mater. Sie besteht im vorderen Abschnitt des Augapfels aus dem Ziliarkörper (Corpus
ciliare) und der Regenbogenhaut (Iris) und im hinteren Abschnitt aus der Aderhaut
(Chorioidea).
Die innere, sensorische Augenhaut entspricht dem Nervengewebe der Hirnrinde. Zur inneren
Augenhaut gehört die Netzhaut (Retina). Ihre äussere Schicht besteht aus Pigmentepithel
(Pars pigmentosa), innen befinden sich die bildaufnehmenden Sinnesrezeptoren (Pars
nervosa).
Weiter gehören zum Augapfel die Augenlinse (Lens), die Augenkammer (vordere und
hintere) sowie der Glaskörper (Corpus vitreum).
Die gefässlose, transparente Linse wird durch den Aufhängeapparat des Ziliarkörpers
(Zonulafasern) in ihrer Position hinter der Pupille gehalten.
Die vor der Linse liegende Augenkammer wird durch die Iris in eine vordere und eine hintere
Augenkammer unterteilt. Beide Augenkammern sind durch die Pupille miteinander verbunden
und mit einer liquorähnlichen, zellfreien klaren Flüssigkeit gefüllt (Kammerwasser).
Die zum grössten Teil aus Wasser bestehende, geleeartige Substanz des Glaskörpers füllt
den Innenraum des Augapfels hinter der Linse aus.
Bild
Struktur des Augapfels mit Hornhaut und Sehnerv
Auf weitere Details und Funktionen der einzelnen Strukturen möchte ich hier verzichten, da
sich Angaben dazu in den meisten Anatomiebüchern finden. In Kapitel 2 folgt eine
Darstellung des Sehvorganges; der Bewegungsapparat des Auges wird in Kapitel 4
beschrieben.
2. Der Sehvorgang
2.1. Die Bildwahrnehmung
Damit ein Gegenstand unserer Umwelt scharf gesehen werden kann, müssen die von einem
bestimmten Punkt eines Gegenstandes ausgehenden Lichtstrahlen exakt auf die Netzhaut
gebündelt werden. Dies geschieht durch die Lichtbrechung (Hornhaut, Kammerwasser, Linse
und Glaskörper). Auf der Netzhaut entsteht dann ein verkleinertes, spiegelbildliches und
umgekehrt stehendes Netzhautbild des betrachteten Gegenstandes. Dieses Netzhautbild
wird durch das Gehirn wieder „richtig“ gestellt.
Durch die Elastizität der Linse ist, mit Hilfe des Ziliarmuskels, die Akkommodation möglich.
Unter Akkommodation versteht man die Anpassung des Auges an unterschiedliche
Entfernungen, um Gegenstände auf der Netzhaut scharf abzubilden.
Der lichtempfindliche Teil der Netzhaut enthält Sinnes-, Nerven- und Stützzellen.
Die Sinneszellen setzen die einfallende Lichtenergie in Nervenimpulse um und stehen über
kurze Fortsätze (Dendriten) mit den Nervenzellen in Verbindung. Sie werden unterteilt in
zwei Typen: Die Zapfen für das Farbensehen und die Stäbchen für das Dämmerungssehen.
Am Ort des schärfsten Sehens, der Fovea centralis (siehe Bild Kapitel 1), befinden sich
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esonders viele Zapfen. Im Austrittsbereich des Sehnerven, auch Papille oder blinder Fleck
(siehe Bild Kapitel 1) genannt, findet man keine Zapfen / Stäbchen.
Die Impulse, welche bei Lichtreizung von Zapfen und Stäbchen an die anliegenden
Nervenzellen weitergegeben werden, gelangen über deren Axone durch die Netzhaut zum
blinden Fleck.
Die Nervenimpulse werden durch den Sehnerven abgeleitet, wobei die Fasern der äusseren
(temporalen) Netzhauthälften ungekreuzt, diejenigen der inneren (nasalen) Netzhauthälften
gekreuzt das Chiasma opticum (über dem Türkensattel) durchlaufen. Die Fortsetzung zieht
dann als Sehbahn (Tractus opticus) beidseits nach hinten und lateral zum seitlichen
Kniehöcker (Corpus geniculatum laterale, eine Struktur des Thalamus), wo die Erregung auf
weitere Neurone umgeschaltet wird. Als Sehstrahlung erreichen die Axone dieser
Nervenzellen dann die Sehrinde im Hinterhauptslappen des Grosshirns.
Man unterscheidet eine primäre und eine sekundäre Sehrinde. In der primären Sehrinde
endet die Sehbahn, hier geht also das von der Netzhaut gelieferte „Bildmaterial“ ein. In der
sekundären Sehrinde (visuelles Assoziationsgebiet) werden die Bilder weiterverarbeitet, z.B.
mit früheren optischen Eindrücken verglichen, so dass das Gesehene nicht nur
wahrgenommen wird („grosser Mann mit Schnurrbart und weissem Kittel“), sondern auch
identifiziert („Chefarzt Dr. Klein“) werden kann. Zu den sekundären Sehzentren gehört auch
das Lesezentrum im hinteren Scheitellappen.
Bild
Chiasma opticum (Sehnervenkreuzung)
2.2. Normales Binokularsehen
Beim Sehen werden nicht nur Helligkeitsunterschiede und Farben erfasst, sondern es
entsteht über die Wahrnehmung unterschiedlicher Entfernungen und die Lagebeziehungen
von Objekten durch beide Augen auch ein räumliches Bild der Aussenwelt (Stereopsis oder
Tiefenwahrnehmung).
Gleichzeitig ist das Auge auch zeitlich hochauflösend: In heller Umgebung kann es bis zu 15,
im Dunkeln jedoch nur bis zu 5 Bilder pro Sekunde unterscheiden. In dunklen Kinosälen
verschmelzen so die Einzelbilder eines Films zu einer kontinuierlichen Bildsequenz.
Die Zusammenarbeit beider Augen beruht auf der Tatsache, dass die Gesichtsfelder beider
Augen sich überdecken (Fusion) und dass in beiden Augen sich Punkte oder Bereiche mit
gleichem Richtungswert finden (die Fovea hat den Richtungswert geradeaus, Punkte
unterhalb haben den Richtungswert oberhalb, Punkte nasal haben den Richtungswert
temporal usw.). Man spricht von „korrespondierenden Netzhautpunkten“.
Subjektiv lokalisiert man das beidäugige Sehen nicht in ein Auge oder auf eine
Gesichtsseite, sondern in die Mitte zwischen beiden Augen. Kleinkinder halten ein
Kaleidoskop vor die Nasenwurzel, erst etwa im Alter von 5 Jahren wird es vor das führende
Auge genommen.
2.3. Abweichungen zum normalen Binokularsehen
Wenn beiden Augen ungleiche Bilder mit sich überschneidenden Konturen dargeboten
werden, tritt ein Wettstreit der Sehempfindungen beider Augen auf. Auf die Dauer dominiert
das Bild, welchem die Aufmerksamkeit zugewandt wird, während das andere Bild
unterdrückt wird (Suppression). Dies ist beim Normalsehenden z.B. beim einäugigen
Mikroskopieren der Fall, wenn beide Augen offen sind.
Bei Störungen des binokularen Sehens finden wir das Phänomen der Suppression z.B.
beim Schielen (Fehlstellung eines Auges) oder bei Anisometropie (ungleiche Refraktion /
Brechkraft der Augen, dadurch kann es auch zu Bildgrössenunterschieden = Aniseikonie
kommen).
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Beim Schielen tritt eine Verdoppelung des Bildes auf und um dieses Doppelbild (Diplopie) zu
vermeiden, wird das Schielauge supprimiert. Bei schielenden Kindern ist das Doppelsehen
selten. Kinder, die seit Geburt schielen, zeigen in der Regel sehr starke Suppressionen,
Kinder die akut zu schielen beginnen sehen vielfach in der ersten Zeit doppelt, lernen aber
sehr schnell zu supprimieren.
Erwachsene mit plötzlich auftretendem Schielen (z.B. Lähmungsschielen wie die
Abduzensparese, siehe Kapitel 5) klagen über Doppelbilder, die im täglichen Leben störend
bemerkt werden.
Neben der Suppression gibt es noch eine zweite Anpassung an die Schielstellung: Die
anomale Netzhautkorrespondenz. Hier haben während des binokularen Sehaktes
Netzhautpunkte, die normalerweise nicht korrespondieren, die gleiche Richtungsempfindung.
Allgemein nimmt man an, dass die anomale Netzhautkorrespondenz demzufolge eine
sensorische Anpassung des Cortex an die Schielstellung ist. Es ist eine meist in den ersten
Lebensjahren erworbene Veränderung; tatsächlich findet man bei einem Schielen, das erst
nach dem dritten Lebensjahr auftritt, selten eine anomale Netzhautkorrespondenz.
Andererseits wird vermutet, dass auch ein hereditär sensorischer Faktor zur anomalen
Netzhautkorrespondenz prädisponieren kann.
Bei Kindern ist es wichtig, Störungen des Binokularsehens frühzeitig richtig zu behandeln,
damit eine möglichst optimale Zusammenarbeit beider Augen erreicht und der Gefahr einer
Amblyopie (Schwachsichtigkeit) auf dem schielenden oder schwächeren Auge rechtzeitig
begegnet werden kann.
3. Anatomische Verhältnisse von Orbita und Orbitainhalt
Das Auge liegt in der von den Schädelknochen gebildeten Augenhöhle, der Orbita. Es wird
von den Augenlidern bedeckt und ist in die weichen Orbitagewebe eingebettet. Diese
bestehen zum grossen Teil aus dem orbitalen Fettgewebe und einem Netzwerk von
bindegewebigen Blättern und Bändern.
Die geraden Augenmuskeln und der M. obliquus superior enden mit ihren Sehnen am
Augapfel. Ihre Stränge laufen hinten in der Orbita zusammen und bilden einen Trichter, in
dessen Spitze der hinten aus dem Augapfel entspringende Sehnerv einmündet.
Durch die oberen und unteren Fissuren der Orbita verlaufen Gefässe und Nerven. Durch den
Canalis nervi optici gelangt der Sehnerv in die Schädelhöhle.
Nerven und Gefässe verlaufen in der Orbita mit den Bindegewebssträngen und versorgen
die dort liegenden Strukturen: Den Augapfel, den Sehnerven, die äusseren Augenmuskeln
und die Tränendrüse.
3.1. Die Orbita
In Form eines nach vorne offenen Trichters wird die Orbita von sieben Knochen gebildet:
Dem Stirnbein (Os frontale), dem Siebbein (Os ethmoidale), dem Keilbein (Os sphenoidale:
Ala major und Ala minor), dem Jochbein (Os zygomaticum), dem Gaumenbein (Prozessus
orbitalis ossis palatini), dem Tränenbein (Os lacrimale) und dem Oberkiefer (Maxilla:
Prozessus frontalis).
Die Fissura orbitalis superior liegt zwischen dem grossen und kleinen Keilbeinflügel und die
Fissura orbitalis inferior liegt zwischen dem grossen Keilbeinflügel und dem Prozessus
frontalis der Maxilla sowie dem Prozessus orbitalis ossis palatini.
Die knöcherne Orbita wird von Periost (=Periorbita) ausgekleidet, welches zugleich die
äussere bindegewebige Hülle für alle darin liegenden Weichteile bildet. Die Periorbita ist
ausser an den Knochennähten, Foramina und anderen Öffnungen nur locker mit den
Knochen verbunden.
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Bild
Linke knöcherne Orbita mit Öffnungen für durchtretende Nerven
und Gefässe und mit den Ansätzen der äusseren Augenmuskeln
Bild
Schematische Darstellung
der linken Augenhöhle:
1.Stirnbein / 2.Siebbein
3.Ala minor / 4.Ala major
5.Jochbein / 6.Gaumenbein
7.Tränenbein / 8.Oberkiefer
A.obere Orbitafissur
B.untere Orbitafissu r
3.2. Bindegewebige Aufhängung des Bulbus
Von der Periorbita verlaufen radiäre Bänder und Stränge zum Augapfel und vereinigen sich
in seiner als Tenon’sche Kapsel bezeichneten Umhüllung. Die Zwischenräume der
bindegewebigen Elemente sind mit Fett ausgefüllt. In ihren vorderen Teilen schliesst die
Tenon’sche Kapsel die äusseren Augenmuskeln mit ein. In der Tiefe bildet sie zusammen
mit den Membranen des orbitalen Fettkörpers eine glatt ausgekleidete Halbkugel, die den
hinteren Teil des Augapfels umgibt und wie in einem Kugelgelenk leichte Beweglichkeit
gewährleistet. So umfasst die Tenon’sche Kapsel den Bulbus gelenkkapselförmig von der
Optikusscheide bis in Limbusnähe (=Übergang Hornhaut/Lederhaut).
3.3. Nerven
Fast alle motorischen und sensiblen Nerven treten durch die Fissura orbitalis superior
hindurch (siehe auch linkes Bild Kapitel 3.1.). Sie verteilen sich von der Orbitaspitze her zu
ihren Zielorganen. Die untenstehende Abbildung zählt in schematischer Darstellung die
wichtigen Nerven der Orbita auf.
Bild
Nerven der Orbita mit ihren Aufzweigungen: Im oberen Bildteil die sensiblen Nerven von temporal,
im unteren Bildteil die motorischen Nerven von oben gesehen.
3.4. Gefässe
3.4.1. Die wichtigsten Arterien der Orbita
Die wichtigste Arterie der Orbita ist die A. ophthalmica. Sie zweigt aus dem Bogen der A.
carotis interna ab, verläuft unter dem N. opticus durch den Canalis nervi optici meist mehr
auf der nasalen Seite. In der Orbita bleibt sie innerhalb des Muskeltrichters und zieht lateral
von unten um den Sehnerv und überkreuzt ihn etwa 1cm hinter dem Bulbus nach medial.
Der quer über dem N. opticus verlaufende Teil der A. ophthalmica gibt die für den Bulbus
wichtigen Aa. ciliares und die A. centralis retinae (siehe Bild Kapitel 1) ab.
Der Hauptast der A. ophthalmica zieht zwischen M. obliquus superior und M. rectus internus
nach vorn medial und tritt als A. supraorbitalis aus der Orbita nach oben heraus unter die
Haut der Stirn.
3.4.2. Die wichtigsten Venen der Orbita
Die Vena orbitalis superior entsteht am oberen medialen Rand der Orbita, 2-4mm oberhalb
und 3-10mm lateral der Trochlea, aus dem Zusammenfluss der Vv. supraorbitalis und
supratrochlearis von der Stirn und aus der V. angularis aus der seitlichen Nasenwurzel. Sie
verläuft oberhalb der Sehne des M. obliquus superior unter dem M. rectus superior schräg
oder in Kurven nach hinten, überkreuzt den N. opticus und gelangt zwischen M. rectus
superior und M. rectus externus nach lateral. Im Bereich des Anulus tendineus (Sehnenring
an der Orbitaspitze) wendet sich die V. orbitalis nach unten und biegt durch den oberen Teil
der Fissura orbitalis superior nach hinten, um in den Sinus cavernosus einzumünden.
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4. Die Beweglichkeit des Auges innerhalb der Orbita
4.1. Die äusseren Augenmuskeln
Die Bewegungen der Augen werden durch die sechs quergestreiften äusseren
Augenmuskeln ausgeführt. Für jeden Augapfel existieren drei Muskelpaare (vier gerade und
zwei schräge Muskeln): M. rectus superior und inferior, M. rectus medialis und lateralis, M.
obliquus superior und inferior.
Die vier geraden Augenmuskeln und der M. obliquus superior haben einen gemeinsamen
sehnigen Ursprung in der Tiefe der Orbita um das Foramen opticum (=Canalis opticus)
herum und umhüllen den N. opticus. Der M. obliquus inferior entspringt am medialen
Orbitaboden lateral vom unteren Ende der Fossa lacrimalis (siehe linkes Bild Kapitel 3.1.).
Die vier geraden Augenmuskeln umgreifen den Augapfel von hinten und setzen mit ihren
Endsehnen oben, unten und an beiden Seiten der Sklera an. Die beiden schrägen Muskeln
setzen temporal hinter dem Äquator an, wobei die Sehne des M. obliquus superior noch
durch die Trochlea (aus Knorpeln und Fasern bestehender Halbring am Nasen-Augenwinkel
des Stirnbeins) verläuft.
Bild
Bulbus, Augenmuskeln und Orbita von vorne
Bild
Aussere Augenmuskeln von temporal
4.2. Die Funktion der äusseren Augenmuskeln
Das zentrale Nervensystem setzt die propriozeptiven Informationen mit denen des
Gleichgewichtsorgans in Verbindung und integriert diese mit den Informationen des
Sehorgans. Der Körper ist bestrebt, das bestmögliche Gleichgewicht der horizontalen
Achsen in Relation zur vertikalen Medianlinie zu gewährleisten.
Die Augenmuskeln stehen deshalb in enger Beziehung zur Körperhaltung, sowie
insbesondere zum Tonus der Nackenmuskeln und zum Gleichgewichtsorgan.
Die Stellung der Augen wird durch anatomische und innervatorische Faktoren bestimmt.
Daneben ist der Augenmuskeltonus auch stark von der Aufmerksamkeit und von der
seelischen Grundstimmung abhängig.
Die Augenmuskeln folgen, wie die Skelettmuskeln, dem Sherrington’schen Gesetz der
reziproken Innervation: Bei der Kontraktion eines Agonisten erschlafft sein Antagonist. Wenn
z.B. der M. rectus superior sich kontrahiert, so erschlafft der M. rectus inferior.
Beim Menschen sind Bewegungen nur eines Auges allein nicht möglich. Bei den
beidäugigen Bewegungen unterscheidet man gleichsinnige oder konjugierte
Blickbewegungen (Versionen, Blickwendungen) von gegensinnigen oder disjugierten
Blickbewegungen (Vergenzen, z.B. die Konvergenz). Das Hering’sche Gesetz der
gleichmässigen Innervation ist spezifisch für das Auge als Doppelorgan und wird auch
Gesetz der motorischen Korrespondenz genannt. Es besagt, dass bei Augenbewegungen
die Innervation in gleicher Quantität an die gleichwirkenden Muskeln beider Augen
geht. Zum Beispiel erhält beim Blick nach rechts der M. rectus lateralis des rechten Auges
den gleich starken Impuls wie der M. rectus medialis des linken Auges. Dadurch entstehen
genau aufeinander abgestimmte Bewegungen beider Augen, die Versionen. Dieses Gesetz
ist besonders bei Augenmuskellähmungen von Bedeutung.
Die Bulbi können also willkürlich mit Hilfe der je sechs äusseren Augenmuskeln rasch in jede
Richtung hin- und herbewegt werden. Diese Bewegungen sind so fein wie in fast keiner
anderen Muskelgruppe abstimmbar und regulierbar. Das Verhältnis von Nervenfaser zu
Muskelfaser beträgt ca. 1:10 und ist somit 10fach höher als im normalen Skelettmuskel, was
auf ein vielfach exakteres Bewegungsmuster hindeutet und für das Binokularsehen
unerlässlich ist.
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Folgend die Bewegungsfunktion der einzelnen Muskeln:
M. rectus superior: Hebung, Innenrotation und geringe Adduktion des Auges.
M. rectus inferior: Senkung, Aussenrotation und geringe Adduktion des Auges.
M. rectus medialis: Adduktion des Auges.
M. rectus lateralis: Abduktion des Auges.
M. obliquus superior: Innenrotation, Senkung und geringe Abduktion des Auges.
M. obliquus inferior: Aussenrotation, Hebung und geringe Abduktion des Auges.
Es ist zu beachten, dass der Bulbus lateral vom Ursprung der Muskeln liegt (grundlegende
Bedeutung für das Verständnis ihrer Zugwirkung, siehe untenstehendes Bild).
Bild
Rechtes Auge, Muskeln und Orbita von oben gesehen.
4.3. Innervation der äusseren Augenmuskeln
Die Innervation der Augenmuskeln geschieht durch die paarigen Hirnnerven III, IV und VI.
Dabei versorgt der N. oculomotorius (III) den M. rectus superior, inferior und medialis sowie
den M. obliquus inferior. Der N. trochlearis (IV) versorgt den M. obliquus superior und der N.
abduzens (VI) den M. rectus lateralis.
Diese Hirnnerven verfügen, neben ihren motorischen Funktionen, auch über
propriozeptorische Sinnesfasern von den durch sie innervierten Muskeln.
Zu den äusseren Augenmuskeln wird auch der M. levator palpebrae superioris (hebt das
obere Augenlid) gezählt. Er wird ebenfalls vom N. oculomotorius (III) innerviert.
5. Die Abduzensparese
5.1. Verlauf des N. abduzens (VI)
Der N. abduzens ist ein somatomotorischer Nerv. Seine Ursprungskerne liegen in der Pons
(Brücke) des Hirnstamms, in der Nähe des Bodens des 4. Ventrikels. Die Fasern aus den
Ursprungskernen des N. abduzens ziehen sich zwischen den seitlichen Bündeln des Tractus
cerebrospinalis (Pyramidenbahn) durch die gesamte Dicke der Pons hindurch. Sie treten,
relativ weit medial, aus der Furche zwischen Pons und Pyramis (=am Unterrand der Brücke)
aus dem Hirnstamm aus. Der N. abduzens zieht auf dem Clivus nach oben; im oberen Drittel
des Clivus tritt er durch die Dura mater (direkt neben der Sattellehne des Os sphenoidale
(U,S.37)). Hier verläuft er über die Spitze der Pars petrosa des Schläfenbeins (hinter der Basis
des Prozessus clinoideus posterior vorbei (U,S.37)), wobei er den Rand der Pars petrosa in
einer Knochenspalte überquert, die durch das Petrosphenoidalband in einen Kanal
verwandelt wird (U,S.37).
Anschliessend geht er frei durch den Sinus cavernosus, lateral der A. carotis interna.
Hier ist der N. abduzens bei pathologischen Prozessen besonders gefährdet, da er als
einziger Hirnnerv mitten durch das Lumen des Sinus cavernosus zieht.
Schliesslich gelangt der Abduzens medial durch die Fissura orbitalis superior in die
Augenhöhle: Durch den Anulus tendineus und zusammen mit dem N. oculomotorius und
dem N. nasociliaris (aus dem N. ophthalmicus, V1 – siehe linkes Bild Kapitel 3.1.).
Der Abduzens nimmt, wie auch die anderen beiden motorischen Nerven (III und IV), beim
Eintritt in die Augenhöhle eine Duralausstülpung mit und wird dadurch anfällig für abnorme
Duralspannungen.
Innerhalb der Orbita zieht er nach lateral zum M. rectus lateralis, den er als einzigen Muskel
innerviert.
Die Nervenfasern des Abduzens überqueren die Körpermitte nicht, was bedeutet, dass
die Dysfunktion eines Nervus abduzens nur den Muskel auf derselben Körperseite
beeinträchtigt.
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Bild
Verankerungen des Tentorium cerebelli an den Prozessus clinoidei
5.2. Klinisches Bild bei einer Störung des N. abduzens
Der Begriff Parese bezeichnet eine unvollständige Lähmung. Da der Nervus abduzens
ausschliesslich den M. rectus lateralis innerviert, zeigt sich die Abduzensparese in einer
eingeschränkten Funktion dieses Muskels. Als Folge davon kommt es zu einem
Einwärtsschielen. Man spricht von einem inkomitierenden Schielen (=Lähmungsschielen).
Beim inkomitierenden Schielen nimmt der Schielwinkel in Zugrichtung des gelähmten
Muskels zu. Im Unterschied dazu bleibt bei einem konkomitierenden Schielen
(=Begleitschielen) der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich gross. Beim
konkomitierenden Schielen handelt es sich um einen Stellungsfehler der Augen und die
Augenmuskeln funktionieren normal.
Bild
a) Das betroffene Auge steht
in Einwärtsschielstellung
b) Beim betroffenen Auge ist die Blickrichtung
nach lateral eingeschränkt.
c) Das betroffenen Auge kann
nach medial blicken.
d) Kompensatorische Kopfhaltung:
Drehung zum gelähmten Muskel.
Klinisch zeigt sich das Bild der Abduzensparese folgendermassen: Das betroffene Auge
steht spontan in Einwärtsschielstellung (=medial bzw. in Adduktion). Die Bewegung des
betroffenen Auges nach lateral ist eingeschränkt. Beim Abduktionsversuch (ev. schon bei
Blick geradeaus) treten horizontal verschobene Doppelbilder auf, welche umso weiter
auseinandertreten, je stärker der Patient zur Seite schaut. Kompensatorisch wird das
Gesicht zum gelähmten Muskel hin gewendet (=nach lateral), was einen Blick zur
Gegenseite gestattet und die Fehlfunktion ausgleicht.
Wenn man sich Kapitel 4.2. nochmals in Erinnerung ruft wird verständlich, dass
Augenmuskelparesen beim Patienten starke Beschwerden bis zu Schwindel und Übelkeit
verursachen können.
Die Abduzensparese kann auch beidseitig auftreten (z.B. traumatisch). Beide Augen stehen
dann in Adduktion und die Diplopie kann nicht durch eine Kopfhaltung kompensiert werden.
Ebenso ist bei einer Abduzensparalyse (vollständige Lähmung) oft trotz Kopfhaltung in
keiner Blickrichtung mehr Fusion möglich.
5.3. Ursachen, Vorkommen, Therapie und Verlauf
Als Ursachen für Abduzensparesen kommen bei jüngeren Patienten Traumen,
Infektionskrankheiten (Borreliose, Diphtherie), Multiple Sklerose und Hirntumoren (der
Schädelbasis oder retrobulbär) in Frage. Bei älteren Patienten stehen vaskuläre Affektionen
wie Hirnstamminfarkte, Aneurysma, Ischämie des N. abduzens (z.B. bei Diabetes mellitus),
Hypertonie und Arteriosklerose im Vordergrund.
Entzündliche Faktoren (basale Meningitis), eine Kavernosusthrombose oder eine Carotis-
Sinus-cavernosus-Fistel können ebenfalls eine Abduzensparese verursachen.
Selten kann eine Abduzensparese kurzdauernd bzw. vorübergehend konnatal auftreten. Die
Rückbildung erfolgt in den ersten Lebensmonaten mit später normalem Binokularsehen.
Flüchtige, isolierte Abduzensparesen können bei Kindern im Rahmen von
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Infektionskrankheiten, fiebrigen Infekten oder nach Impfungen auftreten und bilden sich dann
häufig schon nach 2-3 Wochen zurück.
Bei Tumoren kann die Abduzensparese als direkte Tumorirritation des Nervs oder des Kerns
auftreten oder als unspezifisches Fernsymptom, häufig über einen erhöhten Liquordruck.
Unter den intrazerebralen Primärtumoren steht ein pontines Gliom an erster Stelle.
Je älter der Patient, umso wahrscheinlicher ist eine Durchblutungsstörung mit spontaner
Rückbildung nach ca. 3-6 Monaten, z.T. auch etwas schneller oder langsamer.
Bei Abduzensparesen, die von Kindheit an bestehen, muss man an ein Retraktionssyndrom
nach Stilling-Türk-Duane denken. Hier zeigt sich zusätzlich zur Abduktions- eine
Adduktionseinschränkung und eine Bulbusretraktion mit Lidspaltenverengung beim
Adduktionsversuch. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass es sich hier um ein Fehlen
oder eine Minderentwicklung des Abduzenskernes oder des N. abduzens handelt und dass
der M. rectus lateralis vom N. oculomotorius innerviert wird.
Im Rahmen von verschiedenen Krankheitsbildern / Syndromen können ebenfalls
Abduzensparesen auftreten (z.B. Myasthenia gravis, Möbius-Syndrom...).
Zur Therapie: Neben Abklärung / Behandlung eines allfälligen Grundleidens gilt als
wichtigster Schritt das Beheben der Diplopie. Hier kann dem Patienten ev. mit Prismenfolien
geholfen werden: Durch Ablenkung wird die Diplopie auskorrigiert. Die Stärke der Prismen
wird entsprechend dem Krankheitsverlauf bzw. entsprechend der Rückbildung der
Abduzensparese angepasst. Manchmal genügt die richtige Kopfhaltung oder der Patient
zieht es vor, zur Vermeidung der Diplopie ein Auge abzudecken. Bei einer verbleibenden
Parese wird, frühestens nach einem Jahr, eine Augenmuskeloperation in Betracht gezogen.
Der Verlauf bzw. die Prognose ist abhängig von der Ursache. Beidseitige, traumatische
Abduzensparesen heilen eher selten ohne Defekt aus, wohingegen vaskulopathisch
bedingte, einseitige gutartiger verlaufen.
5.4. Dysfunktionen aus Cranio-Perspektive
In der Cranio-Literatur finden sich viele Hinweise, wie es zu Störungen des N. abduzens
kommen kann. Folgend eine Auflistung mit jeweiliger Angabe der Quelle (Abkürzungen siehe
Kapitel 6).
5.4.1 Ossäre Dysfunktionen
- Dysfunktionen an der Orbita: Bei einer Verengung der Fissura orbitalis superior kann ein
Stau der V. ophthalmica superior entstehen, was wiederum (durch Zug oder Druck) eine
Funktionsstörung u.a. des N. abduzens bewirken kann. (Li,S.520)
- Dysfunktionen an der Orbita: Dysfunktionen des Os sphenoidale können zu
Funktionsstörungen u.a. des N. abduzens und verminderter venöser Drainage der Augen
über die Fissura orbitalis superior und inferior führen. Funktiosstörungen des N. abduzens
können auch über durale Anheftungen am Dorsum sellae und über das Lig.
petrosphenoidale entstehen. (Li,S.522)
- Dysfunktionen an der Orbita: Über Dysfunktionen des Os occipitale / Os temporale kann es
zu einer Kompression des Foramen jugulare kommen. Dysfunktion der okzipitalen Kondylen
kann den Kern des N. abduzens im vierten Ventrikel beeinträchtigen. Dysfunktion der Pars
petrosa des Schläfenbeins kann eine abnorme Spannung im Lig. petrosphenoidale mit
Beeinträchtigung des N. abduzens verursachen. (Li,S.522)
- Funktionsstörungen der Schädelbasis: Bei einer Lateralflexion-Rotation der SSB (der
hintere Teil des Corpus sphenoidalis senkt sich mit dem Os occipitale auf der konvexen
Seite) erfolgt ein Zug auf den Sinus cavernosus, auf die III. V. und VI. Hirnnerven und die A.
carotis interna dieser Seite. (L,S.514)
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- Somatische Funktionsstörungen im Bereich der Foramina jugularia (zw. Occiput und Ossa
temporalia) können ein signifikanter Auslösefaktor für in die Sinus cavernosi reflektierten
erhöhten Gegendruck sein. (U,S.45)
...Ferner sollte eine Entspannung der oberen Thoraxapertur erzielt werden. Andernfalls kann
es aufgrund der Hemmung des freien Blutabflusses in den Brustkorb durch die Nackenvenen
zu einem erhöhten venösen Rückstau kommen. (U,S.45)
- Die Nerven III, IV und VI treten durch die Fissura orbitalis superior in die Augenhöhle ein,
die hauptsächlich vom Os sphenoidale gebildet wird. Das Os frontale stellt teilweise die
seitliche Begrenzung dar. Funktionsstörungen dieser beiden Knochen können die Funktion
der durch die Fissura orbitalis superior verlaufenden Nerven und Blutgefässe
beeinträchtigen. (U,S.45)
- Der N. abduzens überquert den Rand der Pars petrosa des Os temporale unter dem
Petrosphenoidalband. Dieses Band verbindet die Pars petrosa des Os temporale mit dem Os
sphenoidale. Funktionsstörungen dieser Knochen und Spannungen dieses Bandes können
die Abduzensfunktion beeinträchtigen und zu Strabismus convergens (Einwärtsschielen)
führen. (U,S.45)
- Restriktionen des grossen Flügels des Os sphenoidale an seiner Gelenkverbindung zu Os
temporale oder Os frontale: Upledger sah in seiner Praxis viele Fälle von eigenartigen
Augen- oder Augenhöhlenschmerzen, häufig einhergehend mit episodisch auftretenden
Einschränkungen der Bewegungskontrolle desselben Auges beim Versuch, den M. rectus
lateralis zum lateralen Nach-aussen-Rollen des Auges zu benutzen. (U,S.54)
- Alle Hirnnerven anterior der Felsenbeinkante bzw. des N. fazialis (Hirnnerven I-VI) sind
betroffen, wenn es zu Dysfunktionen der anterioren Hälfte der Schädelbasis kommt, d.h.
Dysfunktionen im Komplex von Os frontale, ethmoidale, sphenoidale und temporale. (BS,S.1)
5.4.2. Muskuläre Dysfunktionen
- Dysfunktionen an der Orbita: Ein Ungleichgewicht des Tonus der Augenmuskeln durch
Dysfunktion der Augenmuskelnerven. (Li,S.522)
5.4.3. Membranöse Dysfunktionen
5.4.3.1. Dysfunktionen an Ligamenten
- Dysfunktion der Synchondrosis sphenobasilaris: Eine Dysfunktion des Lig. sphenopetrosum
an der Sutura shenopetrosa kann zu einer N. abduzens-Symptomatik führen. Dies kann
durch Dysfunktion der Pars petrosa ossis temporalis, Zahnextraktion oder Verknöcherung
dieses Ligamentes entstehen. (Li,S.6)
- Dysfunktion des Os temporale: Dysfunktion des Lig. sphenopetrosum an der
Synchondrosis sphenopetrosa durch Zahnextraktionen oder bei Verknöcherung des
Ligamentes. (Li,S.87)
- Der VI. Hirnnerv ist faserig mit dem Ligamentum sphenopetrosum verbunden und verläuft
zwischen dem Ligament und dem Felsenbein hindurch. Deshalb ist er besonders anfällig für
Spannungen, die vom Tentorium und dem Lig. sphenopetrosum herrühren. Folge können
Augenstörungen sein, z.B. Ermüdungsschielen. (L,S.98)
5.4.3.2. Dysfunktionen an Faszien
- Der Abduzens wird, wie auch der III. und IV. Hirnnerv, beim Eintritt in die Augenhöhle und
beim Verlauf zwischen den oberen und unteren Schichten des Tentorium cerebelli von einer
Duralmembranhülle ummantelt. Dadurch resultiert eine Anfälligkeit für abnorme Dura- und
Tentoriumspannungen. (U,S.40,43)
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- Abnorme Zugspannungen verschiedener Ursache, die das Tentorium an seinen freien
Grenzen und an den Prozessus clinoidei angreifen, sind ohne weiteres in der Lage die
normale Funktion der zum Auge führenden motorischen Nerven zu beeinträchtigen.
...Abnorme Tentoriumspannungen können häufig zu den Ossa temporalia, zum Occiput, zu
den oberen Cervicalsegmenten und/oder zum sacrococcygealen Komplex zurückverfolgt
werden. (U,S.44)
5.4.4. Störungen des N. abduzens oder von Hirnanteilen
- Dysfunktion der Synchondrosis sphenobasilaris: Eine Störung u.a. des N. abduzens kann
durch abnorme Spannung am Lig. petrosphenoidale, am Tentorium oder in der Fissura
orbitalis superior entstehen (häufig beim „vertical strain“). (L,S.501/Li,S.7)
- Dysfunktion des Os temporale: Störung des N. abduzens am Apex der Pars petrosa,
zwischen der Pars petrosa und dem Lig. sphenopetrosum. Vor allem der VI. Hirnnerv ist
anfällig für Spannungen, die vom Tentorium und dem Ligament herrühren, da er faserig mit
dem Ligamentum sphenopetrosum verbunden ist und in einem osteofibrösen Kanal verläuft,
der durch dieses Ligament und die Pars petrosa des Schläfenbeins gebildet wird. Auch
Stase und Spannungen in der Wand des Sinus cavernosus kann zu Störungen des N.
abduzens führen. (Li,S.89)
- Dysfunktionen an der Orbita: Der N. abduzens kann beeinträchtigt werden durch Fraktur
des Apex petrosus, Aneurysma der A. carotis im Sinus cavernosus, Kalzifizierung oder
Spannungen am Lig. petrosphenoidale, durale Spannung am Dorsum sellae und Dysfunktion
an den okzipitalen Kondylen. (Li,S.524)
- Dysfunktionen an der Orbita: Primär traumatisch entstandenes Augenflimmern kann auf
Störungen des Mittelhirns und der Hirnnervenkerne von Nn. III, IV und VI hinweisen. (Li,S.526)
- In enger Nachbarschaft zum N. abduzens befinden sich die lufthaltigen Zellen des Sinus
sphenoidalis, die Druck auf ihn ausüben können. (U,S.37)
5.4.5. Vaskuläre Störungen
- Störungen im Sinus cavernosus können evtl. Funktionsstörungen des N. abduzens
verursachen (auch des N. III, IV, V1, V2 sowie Stauung der V. ophthalmica superior). (Li,S.525)
- Auf dem Weg zum Auge begegnen die Hirnnerven III, IV und VI vielen Arterien. Probleme
wie Aneurysmen und Hämorrhagien beeinträchtigen häufig die Funktionen des in ihrer Nähe
verlaufenden oder von ihrer Blutversorgung abhängigen Nervs. (U,S.34)
- Kurz nach Austritt aus der Medulla oblongata wird der N. abduzens von der A. cerebelli
inferior gekreuzt. Eine Vergrösserung dieser Arterie kann demnach seine Funktion
beeinträchtigen. (U,S.37)
- Der N. abduzens (auch der N. III und IV) steht in einer sehr engen Beziehung zu den Sinus
cavernosi. Jedes Problem, das den venösen Rückstau in diesen Sinus erhöht, kann zu einer
Dysfunktion der Augenbewegung beitragen. (U,S.44,45)
- Die V. ophthalmica passiert die Fissura orbitalis mit den Nerven III, IV und VI und mündet
anschliessend in den Sinus cavernosus ein. Da diese Vene über keine Venenklappen
verfügt, kann ein chronischer Gegendruck im Sinus zu einer Venenerweiterung und in der
Folge zu einer Beeinträchtigung der Nervenfunktion führen. (U,S.45)
- Wie bereits oben beschrieben kommen die Nerven III, IV und VI mit einer Vielzahl von
Arterien in Kontakt. Demnach können Erweiterungen, Aneurysmen, Hypertonie, abnorme
Windungen und/oder abnorme anatomische Wechselbeziehungen der Arterien zu
Funktionsstörungen der Nerven führen. (U,S.45)
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5.5. Behandlungsmöglichkeiten durch die CSO
Eigentlich zeigt uns bereits der Verlauf des Abduzens Behandlungsmöglichkeiten auf, denn
dort wo er durchzieht, kann er auch gestört werden.
Liem beschreibt zusammenfassend folgende Strukturen, die bei einer Abduzensparese
betroffen sein können: Os sphenoidale, Ligamentum sphenopetrosum, Os temporale, Ala
major und minor des Os sphenoidale (Fissura orbitalis superior), Sinus cavernosus und
Tentorium cerebelli.
Bei Sehstörungen gibt er die Empfehlung, generell folgende Strukturen zu untersuchen und
zu behandeln:
- Die knöchernen Verbindungen der Orbita und die Orbita als ganzes.
- Das Keilbein und die SSB und die Öffnungen am Keilbein für den Sehnerven und die
Augenmuskelnerven.
- Die intrakranialen Duralmembranen, da die Augenmuskelnerven an ihnen entlang
führen. Insbesondere der N. abduzens ist anfällig, da er unter dem Lig.
sphenopetrosum des Tentoriums verläuft und mit diesem fasrig verbunden ist.
- Das Hinterhaupt und der Atlas.
- Unter Umständen das Schläfenbein, aufgrund der Anheftung des Tentoriums an
diesem Knochen.
Aus den im Kapitel 5.4. zusammengetragenen Dysfunktionen lassen sich ebenfalls
Behandlungstechniken ableiten. Je nach Ursache der Abduzensparese ist es vielleicht
möglich zu schlussfolgern, wo die Dysfunktion im craniosacralen System liegen könnte, was
ein noch gezielteres arbeiten erlaubt. Folgend mögliche Behandlungstechniken:
Behandlungen auf der Knochenebene:
- Allgemein die Behandlung der Orbita: Speziell zu beachten ist hier die Fissura
orbitalis superior, die von den grossen und kleinen Keilbeinflügeln gebildet wird.
Techniken finden sich bei Liem (Li,S.535-538).
- Arbeit am Os sphenoidale: Beeinflusst die Fissura orbitalis superior, die
Synchondrosis sphenobasilaris, das Lig. sphenopetrosum. Direkter Einfluss auch auf
den Sinus cavernosus.
- Arbeit an der SSB: Beeinflusst den Sinus cavernosus sowie das Lig.
sphenopetrosum.
- Arbeit am Os temporale: Beeinflusst das Foramen jugulare, das Lig. sphenopetrosum
(hier v.a. die Pars petrosa). Auch die Verbindung zum Sphenoid ist zu
beachten.
- Arbeit am Occiput: Beeinflusst das Foramen jugulare, die Synchondrosis
sphenobasilaris, die okzipitalen Kondylen (Dysfunktion der okzipitalen Kondylen kann
den Abduzenskern beeinträchtigen)
- Lösen des Foramen jugulare für gute Ableitung des Venenblutes aus dem
Kopfbereich (Vv. jugulares).
- Der Komplex Os frontale, ethmoidale, sphenoidale und temporale (= anteriore Hälfte
der Schädelbasis) hat Einfluss auf die Hirnnerven I-VI.
- Os frontale: Bildet Teil der Orbita, grenzt an die Alae des Sphenoids an und kann
somit ebenfalls die Fissura orbitalis superior beeinflussen.
Behandlungen auf der muskulären Ebene:
- Muskuläre Techniken: Zur Beeinflussung des Augenmuskeltonus, Techniken finden
sich bei Liem (Li,S.539,544,546).
Behandlungen auf der Faszienebene:
- Arbeit an der Dura: Lösen von Duraspannungen am Dorsum sellae; auch der
Abduzens selber ist von einer Duralmembranhülle ummantelt (bei Orbitaeintritt und
zwischen den Tentoriumschichten).
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- Arbeit speziell am Tentorium wegen möglichen Tentorium-Spannungen (siehe auch
Kapitel 5.4.3.2.) und Spannungen am Lig. sphenopetrosum.
- Lösen der oberen Thoraxapertur zur Verhinderung von venösem Rückstau.
Behandlungen auf der Hirn-/Nervenebene:
- Neuroviszerale Techniken: „Surfen“ mit dem N. abduzens.
Behandlungen auf der vaskulären Ebene:
- Sinustechniken: Spez. zur Beeinflussung des Sinus cavernosus.
Zur guten venösen Ableitung auch an das Foramen jugulare und an die obere
Thoraxapertur denken (siehe Behandlungen Knochen-/Faszienebene).
5.6. Vorsicht?
Upledger schreibt, dass man bei der Behandlung von sensomotorischen Problemen der
Augen im Zusammenhang mit Funktionsstörungen des craniosacralen Systems in
Schwierigkeiten geraten kann, wenn der Patient sich in der Vergangenheit einer
Augen(muskel)operation unterzogen hat. Zitat: „Wenn der Chirurg zur Korrektur eines
Strabismus einen Augenmuskel verlängert oder teilweise durchtrennt hat und wir später das
CranioSacrale Problem korrigieren, kann sich das Auge im Sinne seiner motorischen
Nervenfunktion normalisieren, was dann die entgegengesetzte Form von Strabismus zur
Folge hätte.“
Er schildert einen entsprechenden Fall bei einem autistischen Mädchen: Ein zu einem
früheren Zeitpunkt operierter Strabismus convergens entwickelte sich unter der Behandlung
zu einem Strabismus divergens. Die craniosacrale Behandlung wurde wegen Besserung im
autistischen Verhalten trotzdem fortgesetzt und die Muskeln adaptierten sich wieder. Nach
sechs Monaten war vom Strabismus offenbar nichts mehr zu erkennen doch er fügt an, dass
eine solche Adaptation nicht immer stattfindet und daher die Patienten vorgängig über diese
Möglichkeit informieren werden sollten.
Allerdings müsste man den genauen Augenbefund, bzw. die Krankengeschichte der
Patientin kennen um eventuell beurteilen zu können, welche Veränderung des Schielens
durch die Cranio-Behandlung bewirkt wurde. Wie genau war das Schielbild davor und
danach, trägt das Kind eine Brillenkorrektur, gab es noch andere Einflüsse usw.
Rudolf hat keine solchen Erfahrungen gemacht, wie Upledger sie oben beschreibt.
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6. Quellenangaben
- Blum Udo und Steinemann Sylvia: Skript des Kurses „funktionelle Anatomie des
Craniosacralen Systems“, 23.-24. Oktober 2004 (BS)
- Faller Adolf: Der Körper des Menschen, Georg Thieme Verlag, 10. Auflage 1984 (F)
- ten Ham E.J., van der Heijden G.A.M., Isaak A.W.: „Osteopathie gegen Schielen“
aus: Deutsche Zeitschrift für Osteopathie, Hippokrates Verlag, 2/2005 (HHI)
- Huch Renate und Christian Bauer: Mensch, Körper, Krankheit, Urban & Fischer,
4. Auflage 2003 (HB)
- Lang Joseph: Strabismus, Verlag Hans Huber, 5. Auflage 2003 (La)
- Kaufmann Herbert: Strabismus, Georg Thieme Verlag, 3. Auflage 2004 (K)
- Kaufmann Herbert „Periphere Augenmuskelparesen“ aus: Neuroophthalmologie,
Hauptreferate der XXVIII. Essener Fortbildung, Ferdinand Enke Verlag, 1993 (KA)
- Liem Torsten: Kraniosakrale Osteopathie, Hippokrates Verlag, 3. Auflage 2001 (L)
- Liem Torsten: Praxis der Kraniosakralen Osteopathie, Hippokrates Verlag,
2. Auflage 2003 (Li)
- Norett Robert B.: Skript des Kurses „Hirnnerven und Craniosacrale Therapie“,
21./22. Oktober 2005 (N)
- Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, Walter de Gruyter, 257. Auflage 1994 (P)
- Reim Martin: Augenheilkunde, Enke Verlag, 4. Auflage 1993 (R)
- Richter Isolde: Lehrbuch für Heilpraktiker, Urban & Schwarzenberg,
2. Auflage 1993 (Ri)
- Sobotta: Atlas der Anatomie des Menschen, Urban & Fischer, 21. Auflage 2004 (S)
- Trepel Martin: Neuroanatomie, Urban & Fischer, 3. Auflage 2004 (T)
- Upledger John E. / Vredevoogd Jon D.: Lehrbuch der CranioSacralen-Therapie,
Haug Verlag, 4. Auflage 2000 (UV)
- Upledger John E.: Lehrbuch der CranioSacralen Therapie II, Haug Verlag, 2002 (U)
Bilderquellen:
Abb. S. 1: HB, S.223
Abb. S. 2: U, S.21
Abb. S. 4 oben: links R, S.2 / rechts BS, S.61 (oben)
Abb. S. 4 unten: R, S.8
Abb. S. 5 : links La, S.16 / rechts R, S.4
Abb. S. 6: La, S.17
Abb. S. 7 oben: U, S.44
Abb. S. 7 unten: Li, S.527
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