Thema: Basistherapie - OSTAK

Script – R1202 DVO Spezialkurs – 05.05.2012 - Dresden
Thema:
Lektion 3:
Vitamin D – quid novi sub sole?
Dipl. Med. Alexander Defèr
Wenn man sich die Frage nach Neuigkeiten zum Thema Vitamin D stellt sieht man sich
mit einer schier unendlich erscheinender Flut von Erkenntnissen und Veröffentlichungen
von Vitamin D Wirkungen in nahezu allen menschlichen Kompartimente konfrontiert.
Vitamin D reguliert die Knochenmineralisation und fördert die Kalziumresorption, ist also
neben Parathormon der wichtigste Spieler in der Erhaltung der Kalziumhomöostase, es
kräftigt die Muskulatur, senkt den Blutdruck, fördert das angeborene und erworbene
Immunsystem, produziert körpereigene Antibiotika (AMP), schützt die Nervenzellen (z.B.
vor MS), bremst die Krebsentwicklung(Prostata-Ca) reduziert die Metastasenbildung,
verbessert die Überlebensrate von KHK-Patienten, reduziert das Risiko für Diabetes Typ I
und Typ II, schützt vor peripherer arterieller Verschlusserkrankung, reduziert das
Demenzrisiko und verzögert die Pflegebedürftigkeit im Alter.
Soweit die kurze Zusammenfassung der heute diskutierten Wirkungen. Sicher ist das
Vitamin D endokrine, parakrine und autokrine Funktionen erfüllt.
Wenn man sich dann die sehr praktischen Frage nach dem optimalen Spiegel von 25OH
D3, der Speicherform und Vorstufe von Calcitriol stellt, dann findet man sich in einer
intensiven Diskussionen ob 20 ng/ml bzw. 50nmol/l oder 30 ng/ml bzw. 75nmol/l die
richtige Antwort auf diese Frage ist.
Dabei tragen die schwierige Begrifflichkeit und die verwirrenden Maßeinheiten mit
Sicherheit nicht zur Vereinfachung der Problematik bei.
Die wichtigste neue Erkenntnis auf diesem Gebiet wäre dann vielleicht: „Die Vitamin D
Diskussion ist modern, teilweise euphorisch, natürlich in aller Munde und unheimlich
komplex. Vitamin D ist vielleicht ein neues Superhormon“
Geschichtlicher Rückblick:
Die erste Beschreibung eines Vitamin D Mangels als eigenständige Krankheit erfolgte im
16. Jahrhundert, etwa 100 Jahre später wurde der Begriff der „englischen“ Krankheit
geprägt.
Die Erfolge einer Lebertrantherapie Anfang des 20. Jahrhunderts führten zur
Fehlklassifikation von Cholecalciferol(Calciol) als Vitamin, also eines lebenswichtigen
Stoffes welchen der Körper nicht ausreichend selbst synthetisieren kann.
Heute wissen wir, dass der wesentliche Syntheseweg der Bildung von Cholecalciferol aus
7-Dehydrocholesterol in der Haut unter dem Einfluss von ultraviolettem Licht, 280-320
nm abläuft. Aus Cholecalciferol wird durch Hydroxylierung an der Position 25 in der Leber
25- Hydroxycholecalciferol(Calcidiol), der Speicherform und nach Hydroxylierung an der
Position 1, welche in der Hauptsache in der Niere erfolgt, das aktive Hormon1,25
Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) oder D- Hormon welchem heute sehr vielfältige
Wirkungen zugeschrieben werden.
Klinische Praxis:
Die DVO-Leitlinie im Update 2009 empfiehlt einen Normwert von 20 ng/ml (50nmol/l) für
25 OHD3 und sieht sich hier durch das IOM (Institut of Medicine) bestätigt.
In der Erläuterung der Langfassung der DVO Leitlinie heißt es dazu: „Eine 25-Hydroxy-
Vitamin D-Serum-Konzentration kleiner als 10 ng/ml ist mit einem erhöhten Risiko für
proximale Femurfrakturen verbunden (relatives Risiko ca. 2-fach) (B für Frauen und
Männer). Das Risiko für Frakturen bei einer 25-Hydroxy-Vitamin DSerum- Konzentration
zwischen 10 ng/ml und 30 ng/ml ist unzureichend untersucht.“
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