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Der Barorezeptorreflex reguliert vor allem bei kurzfristigen Änderungen den
Blutdruck. Bei chronischer Blutdruckerhöhung jedoch adaptieren sich die
Pressorezeptoren an das erhöhte Druckniveau (13). Dies führt dazu, dass
therapeutische Drucksenkungen durch reflektorische blutdruckstabilisierende
Effekte vermindert werden können.
Trotz des permanenten Wechselspiels zwischen situationsgerechtem Blutdruck
und Baroreflex im Sinne einer ständigen feedback- und/oder feedforward
Korrektur (Resetting) findet der Blutdruck erstaunlicherweise zu normotensiven
Werten zurück. Aus diesem Grund liegt die Vermutung nahe, dass es einen
zentralen übergeordneten Langzeit-Sollwert geben muss (59, 86, 120).
Bei anhaltendem Bluthochdruck ist dieser Selbststeuerungsmechanismus jedoch
außer Kraft und trägt durch die Fixierung der erhöhten Druckwerte (Verstellung
des übergordneten Langzeitblutdruckwertes) zur Ausbildung weiterer
pathologischer Veränderungen bei.
1.5 Einflüsse der Niere auf die Blutdruckregulation
Wie schon erwähnt spielt die Niere bei der langfristigen Blutdruckregulation eine
entscheidende Rolle. Durch die renale Steuerung des Salz- und
Wasserhaushaltes wird der Blutdruck im Sinne der Normotension konstant
gehalten (44, 58). Ältere Studien ließen zunächst vermuten, dass die Niere als
zentrale Schaltstelle zur langfristigen Blutdruckeinstellung fungiert und das
sympathische Nervensystem hierbei nur von untergeordneter Bedeutung ist.
Hinweise dazu lieferte eine Studie von Cowley et al (12), in der es nach
Denervierung des Baroreflexbogens im Tiermodel zu keinerlei Blutdruckerhöhung
in der Langzeitmessung kam. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass bei
renaler Hypertension eine beidseitige Nephrektomie durchaus den Blutdruck zu
normalen Werten therapieren kann (106). Neuere Studien konnten hingegen
aufzeigen, dass die Nieren durch sympathische Afferenzen und Efferenzen mit
den übergeordneten, zentralnervösen Regulationszentren kommunizieren (19). So
führte Radiofrequenzablation der renalen sympathischen Fasern zur effektiven
Blutdrucksenkung (68), obwohl bei diesen Patienten eine vorausgehende
Blockade des RAS impliziert wurde.
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