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Unter AT 1 -Rezeptorblockade ließ sich in der Gruppe der nicht-diabetischen
Hypertoniepatienten eine Verstärkung der MSNA- und Herzfrequenzantwort auf
den hypotensiven Stimulus nachweisen. Die verbesserte Baroreflexsensitivität
schützt möglicherweise vor orthostatischer Dysregulation im Rahmen einer
antihypertensiven Therapie. Auf die Blutdruckanhebung zeigte diese Gruppe keine
Veränderung zwischen beiden Therapiebedingungen. In der diabetischen Gruppe
zeigt sich unter Valsartan-Therapie eine verbesserte Reflex-Inhibition der
Herzfrequenz auf Blutdrucksteigerung.
zu 5) Können latente autonom-neuropathische Schäden durch eine
pharmakologische Baroreflextestung demaskiert werden?
Frühe, latent autonom-neuropathische Schäden in der Diabetikergruppe konnten
durch die pharmakologische Baroreflextestung nicht delektiert werden. Es zeigte
sich vielmehr, dass die reflektorische Sympathikusaktivierung auf hypotensive
Stimuli stärker war als in der nicht-diabetischen Kontrollgruppe, wohingegen die
Sympathikusinhibition auf erhöhte Blutdrücke sich abgeschwächt darstellte. Daß
dieser Befund unter Valsartantherapie nicht mehr zu beobachten war, spricht
gegen eine autonome Neurodegenration.
zu 6) Zeigen hypertensive Patienten mit vs. ohne diabetische Nephropathie vor
vs. nach vierwöchiger Therapie mit dem AT 1 -Rezeptorblocker Valsartan
Veränderungen der hormonellen Parameter der sympathoadrenergen
Aktivität oder des Renin-Angiotensin-Systems?
Wie erwartet zeigte sich in beiden Patientengruppen ein signifikanter Anstieg von
Angiotensin II und Renin nach vierwöchiger Therapie mit Valsartan. In der
vorliegenden Studie konnten wir jedoch keinen Unterschied zwischen beiden
Gruppen hinsichtlich der serologischen Marker der RAS Aktivierung finden. Dies
war bei beiden Behandlungsformen (Monotherapie vs. Kombinationstherapie) der
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