Archivserver der Deutschen Nationalbibliothek
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5 Zusammenfassung<br />
Im Rahmen dieser Studie wurde bei 9 Typ 2 Diabetikern mit einem arteriellen<br />
Hypertonus und mil<strong>der</strong> Nephropathie die Wirkung des AT 1 -Rezeptorantagonisten<br />
Valsartan auf den Barorezeptorenreflex als wichtigen Stellmechanismus <strong>der</strong><br />
Blutdruckregulation untersucht. Zur Untersuchung des Baroreflex wurde die<br />
muskuläre sympathische Nervenaktivität (MSNA) während pharmakologischer<br />
Erniedrigung und Anhebung des Blutdruckes und während Ruhebedingungen von<br />
einem gemischten Extremitätennerv abgeleitet. Zudem wurden die Herzfrequenz<br />
und die Plasmakonzentration von ANG-II, Renin, Adrenalin und Noradrenalin<br />
gemessen. Die Ergebnisse wurden mit denen einer Kontrollgruppe von 9<br />
Testpersonen mit primärer Hypertonie ohne Diabetes und fehlen<strong>der</strong><br />
Nierenschädigung verglichen. Die Messungen erfolgten nach dreiwöchiger<br />
Monotherapie mit HCT und erneut nach vierwöchiger Valsartan + HCT Medikation.<br />
Über die Ermittlung eines Setpoints unter Ruhebedingungen hinaus erlaubt die<br />
Baroreflextestung mittels vasoaktiver Substanzen eine Stimulus-Antwort<br />
Korrelation als Maß für die Baroreflex-Sensitivität.<br />
Bei unserer Studie fanden wir keinen signifikanten Unterschied des vaskulären<br />
o<strong>der</strong> kardialen Baroreflex-Setpoints zwischen den nicht diabetischen<br />
Hypertonikern und den diabetischen Patienten mit Nephropathie. Auch bei <strong>der</strong><br />
Bestimmung <strong>der</strong> Plasmakonzentrationen von Adrenalin, Noradrenalin, Renin,<br />
ANG-II und Endothelin-1 konnten wir keinen statisch signifikanten Unterschied<br />
zwischen den Gruppen feststellen.<br />
Eine vierwöchige antihypertensive Therapie mit dem hochselektiven AT 1 -<br />
Rezeptorantagonisten Valsartan erniedrigte nicht nur effektiv den Blutdruck<br />
(systolisch und diastolisch) bei beiden Gruppen, son<strong>der</strong>n verän<strong>der</strong>t den<br />
Baroreflex-Setpoint in Richtung eines physiologischen Wertes.<br />
Frühe, noch latente autonom-neuropathische Schäden konnten durch die<br />
pharmakologische Stimulation bzw. Deaktivierung <strong>der</strong> Barorezeptoren nicht<br />
demaskiert werden. Die Baroreflex-Sensitivität zeigte bei beiden<br />
Probandenkollektiven unter den unterschiedlichen Therapiebedindungen diskrete<br />
Verän<strong>der</strong>ungen. In <strong>der</strong> Summe zeigte sich unter <strong>der</strong> AT 1 -Rezeptorblockade eine<br />
Angleichung <strong>der</strong> Baroreflexantwort in beiden Kollektiven. Dies kann als klinisch<br />
günstige Baroreflexstabilisierung interpretiert werden.<br />
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