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zu 2) Verändert sich der kardiale und vasokonstriktorische Baroreflex-Setpoint bei
hypertensiven Patienten mit vs. ohne diabetische Nephropathie unter einer
vierwöchigen Therapie mit dem AT 1 -Rezeptorblocker Valsartan?
Verglichen zu der Vorbehandlung mit HCT, erniedrigte Valsartan den Blutdruck in
beiden Gruppen ohne jedoch reflektorisch die MSNA oder die Herzfrequenz
signifikant zu verändern. Somit reduziert die AT 1 -Rezeptorblockade nicht nur den
Blutdruck-Istwert, sondern verändert auch die Beziehung zwischen Blutdruck und
der zentralnervösen efferenten sympathischen Aktivität, d.h. es kam zu einem
Resetting des Sollwertes des Baroreflexes i.S. einer Adaptation auf ein niedrigeres
Blutdruckniveau. Einen signifikanten statistischen Unterschied des Blutdrucks, der
MSNA und der Herzfrequenz zwischen beiden Gruppen ließ sich nicht
nachweisen.
zu 3) Wie unterscheidet sich die Baroreflexsensitivität (vaskulärer und kardialer
Schenkel) durch pharmakologische Baroreflextestung zwischen
hypertensiven Patienten mit vs. ohne diabetische Nephropathie?
Der baroreflektorisch vermittelte vasokonstriktorische sympathische Abfluss zum
Gefäßmuskelbett als Antwort auf die akute Blutdruckerniedrigung durch
Nitroprussidnatrium war signifikant stärker bei den hypertensiven Diabetikern
ausgeprägt als bei der nicht-diabetischen Kontrollgruppe. Die gegenläufig
gerichtete reflektorische Inhibition der Herzfrequenz und der MSNA infolge der
akuten Blutdrucksteigerung war im Gegensatz hierzu bei der diabetischen
Versuchsgruppe signifikant reduziert.
zu 4) Verändert sich die Baroreflexsensitivität (vaskulärer und kardialer Schenkel)
unter pharmakologischer Baroreflextestung bei hypertensiven Patienten mit
vs. ohne diabetische Nephropathie unter einer vierwöchigen Therapie mit
dem AT 1 -Rezeptorblocker Valsartan?
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