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1.6.1 Diabetische Nephropathie
Bedingt durch eine Angiopathie der Kapillaren der Nierenkörperchen kann ein
langjährig schlecht behandelter Diabetes mellitus zur progressiv verlaufenden
diabetischen Nephropathie (Synonym: Kimmelstiel-Wilson-Syndrom, interkapilläre
Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose) führen mit histologisch
knötchenförmiger Bindegewebsvermehrung (noduläre Sklerose). Die
fortgeschrittene diabetische Nephropathie war in Deutschland im Jahr 2005 mit
einem Anteil von 35% die häufigste Ursache einer dialysepflichtigen
Niereninsuffizienz (33).
Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes, bei dem die Nephropathie dem Bluthochdruck
vorangeht, ist beim Typ-2-Diabetes die Hypertension ein wichtiger Kofaktor in der
Entstehung der Nephropathie. Sobald die Nierenfunktion herabgesetzt ist, steigt
der Blutdruck kontinuierlich weiter an, und mit der Blutdrucksteigerung nimmt
wiederum die Nierenschädigung zu (53). Somit sind die renalen Mechanismen für
die Induktion und Aufrechterhaltung des Hypertonus von besonderer Bedeutung
(21, 70, 79, 90, 117, 118).
Das Auftreten einer Mikroalbuminurie gilt dabei als erstes Anzeichen einer
diabetischen Nierenparenychmschädigung, die morphologisch durch eine diffuse
(Typ-2-DM) oder noduläre (Typ-1-DM) Glomerulosklerose, interstitielle Fibrose,
passagere Entzündungsinfiltrate sowie tubuläre Atrophie gekennzeichnet ist. Als
entscheidener Progressionsfaktor für eine diabetische Nephropathie gilt die
arterielle Hypertonie, welche durch das Vorliegen einer Mikroalbuminurie über
verschiedene, z.T. noch ungeklärte Mechnismen zu einer Verschlechterung dieser
beitragen kann (16). Es kommt bereits bei milder Nephropathie zu einer
Aktivierung des RAS mit Beeinträchtigung der renalen Hämodynamik, und
Aktivierung von intrarenalen Barorezeptoren mit folgender Aktivitätssteigerung
efferenter renaler und vasokonstriktorisch muskulärer Sympathikusäste. Durch
das aktivierte RAS und die damit verbundene Erhöhung von Angiotensin II wird
die vaskuläre Inflammation und Fibrosierung vorangetrieben (75, 88).
Somit ist der Nachweis einer Mikroalbuminurie ein früher und wichtiger
unabhängiger Risikomarker einer Endorganschädigung und steht für eine erhöhte
Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne
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