Das akute Leberversagen

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Stadium V terminales Koma Foetor hepaticus, flapping tremor kann fehlen abgeflachtes EEG, erloschener Muskeltonus bzw. Beuge-Streck-Synergismen Zur Abgrenzung der Diagnose des hepatorenalen Syndroms gegenüber dem prärenalen Nierenversagen oder der akuten Tubulusnekrose eignet sich folgende Übersicht: hepatorenales Syndrom prärenales akute Tubulusnekrose Nierenversagen Na + -Konzentration im < 10 < 10 > 30 Urin (mmol/l) Urinosmolarität > 100 über > 100 über wie Plasmaosmolarität (mosmol/l) Plasmaosmolarität Plasmaosmolarität Urin/Plasma- > 30 : 1 < 30 : 1 < 20 : 1 Kreatinin-Quotient Urinsediment unauffällig unauffällig Proteinurie, Zelldebris Diuresesteigerung nach Plasmaexpansion nein ja nein Steht die Diagnose des akuten Leberversagens fest und die hepatische Enzephalopathie ist schon in ein höheres Stadium getreten, sollte nach Anhebung der Gerinnungsfaktoren eine Sonde zur kontinuierlichen Hirndruckmessung gelegt werden, da bei ca. 70 % aller Patienten mit fulminantem Leberversagen ein Hirnödem die Ursache ist. Dieses entwickelt sich meist langsam, so daß ein rechtzeitig erkanntes Hirnödem immer rechtzeitig behandelt werden kann. Wesentlich für die Beurteilung der Schwere der Leberinsuffizienz ist die Einschätzung der Proteinsynthese der Leber. Hierzu sind die Gerinnungsparameter wie Prothrombinzeit, Fibrinogen, AT III und die Serumproteine wie Albumin, Cholinesterase und Transferrin am ehesten geeignet. Häufig findet sich beim Leberversagen auch ein Versagen der Glukoneogenese mit Blutzuckerwerten unter 70 mg% und eine Einschränkung der Harnstoff-N-Produktionsrate unter 5 g/die, was prognostisch auf eine deutliche Therapieresistenz hindeutet.
Therapiemaßnahmen Zur Zeit gibt es noch keine Therapie des fulminanten Leberversagens. Wichtigste Maßnahmen ist hier die Beseitigung der auslösenden Symptome, das ist in der Regeln eine der allgemeinen Intensivmedizin entsprechenden Therapie. Dazu gehören hier besonders die Überwachung und die Substitution von Elektrolyten, bzw. des Wasserhaushaltes. Ein besonderes Augenmerk ist auf eine adäquate Streß-Ulkus-Therapie zu richten, da die Gefahr einer gastrointestinalen Blutung beim fulminanten Leberversagen sehr groß ist. Da die enterale Streß-Ulkus-Prophylaxe beim akuten Leberversagen obsolet ist, kommt der Gabe von Ranitidin eine besondere Bedeutung zu: H 2 -Antagonisten bewirken bekannterweise eine signifikante Verminderung von Streß-Ulkus-Blutungen. Eine konsequente Darmentleerung und Darmsterilisierung: - durch Lactulose-Gabe 4 mal 10 bis 15 g p.o. und Laktulose-Einläufe Absenkung des Stuhl-pH, auch als Abführmaßnahme, - Paromycin (Humatin®)-Gabe 4 mal 1 g zur Suppression der ammoniakbildenden Darmflora, - die Gabe von nichtresorbierbaren Antibiotika, z.B. Neomycin. Eine verminderte Bakterienbesiedelung des Darmes sorgt vielleicht auch für die Bekämpfung der hepatischen Enzephalopathie durch verminderte GABA-Bildung. Benzodiazepin-Antagonisten (Flumazenil) wurden schon mehrfach zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie im akuten Leberversagen eingesetzt. Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie hat sich die Gabe von L-Valin 5 %ig als Infusion gut bewährt. Eine Initialdosis von 100 mg/kg Körpergewicht/h (≈ 2 ml/kg Körpergewicht), gefolgt von einer Erhaltungsdosis von 25 mg/kg Körpergewicht/h (≈ 0,5 ml/kg Körpergewicht) ist hier zu empfehlen. Zur Steigerung des Plasmaspiegels der verzweigtkettigen Aminosäuren wird zur Zeit die Gabe von 30 g/die verzweigtkettiger Aminosäuren empfohlen, die mit verschiedenen Aminosäurengemischen infundiert werden können. Wichtig ist hier zu unterscheiden zwischen der Therapie der hepatischen Enzephalopathie einerseits und der parenteralen Ernährung andererseits. Bei einer Paracetamol-Vergiftung ist selbstverständlich die Gabe von Acetylcystein die Therapie der Wahl. Eine kontrollierte Studie von Gregory et al. zeigte schon 1976 den ungünstigen Effekt, welchen Kortikosteroide auf den Krankheitsverlauf nehmen können. Zur Substitution von Gerinnungsfaktoren sollte Frischplasma (FFP) eingesetzt werden, da Frischplasma nicht einseitig in das Gerinnungssystem eingreift. Die Gabe von Frischplasma ist immer indiziert bei Zeichen einer klinisch relevanten Blutung, einem Abfall des Fibrinogens unter 100 mg/dl und/oder einem Abfall der Thrombozytenzahl unter 50 000/µl. Der Versuch durch Vitamin K -Gabe die Synthese der Faktoren II, VII, IX und X zu stimulieren ist beim akutem Leberversagen wirkungslos. Eine rasche Zufuhr von Vitamin K kann einen Abfall des Prothrombins bewirken; von einer Vitamin K-Applikation ist daher abzuraten. Liegt zusätzlich eine Verbrauchskoagulopathie vor, so ist der Einsatz von niedrig dosiertem Heparin -
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