Das akute Leberversagen

existiert ein Synergismus zwischen den Neurotoxinen und den aromatischen Aminosäuren.
Bei der hepatischen Enzephalopathie scheint ein Überwiegen der inhibitorisch wirkenden
postsynaptischen Rezeptoren (GABA, Glyzin) gegenüber den exzitatorisch wirkenden
Aminosäurenneurotransmittern (Glutamat, Aspartat) zu bestehen.
Der hauptsächlich hemmende Neurotransmitter GABA soll im Darm aus Glutamat durch Bakterien
gebildet und in der im akuten Leberversagen insuffizienten Leber nicht ausreichend abgebaut werden.
Durch die Zunahme der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke kommt es zu einem vermehrten
Einstrom von GABA in das Gehirn.
Generalisierte Krampfanfälle bei Patienten mit Symptomen der hepatischen Enzephalopathie deuten
immer auf einen erhöhten Hirndruck hin, daher empfiehlt sich in höheren Stadien der hepatischen
Enzephalopathie die kontinuierliche direkte Hirndruckmessung, um schon frühzeitig einen drohenden
Hirnschaden erkennen und therapieren zu können. Alle diagnostischen und therapeutischen
Maßnahmen sollten darauf zielen, das Entstehen eines irreversiblen Hirndruckanstiegs zu vermeiden,
bzw. zu verhindern.
pulmonale Komplikationen:
Am Anfang besteht wegen der Hyperventilation eine respiratorische Alkalose (siehe auch Störungen
des Säure-Basen-Haushaltes) mit PaCO 2 -Werten von weniger als 30 mm Hg und einem pH-Wert >
7,5.
Durch die Veränderung der Serum-Osmolarität, wie auch durch die vermehrte Infusionstherapie
kommt es zum Flüssigkeitseinstrom in die Alveolen, wodurch es zu Permeabilitätsstörungen der
alveolo-kapillären Membran kommt, was einer weitere Ödembildung Vorschub leistet.
Dies führt zu dem Symptom des Lungenversagens mit der Notwendigkeit der maschinellen Beatmung.
renale Komplikationen:
Bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr, Fieber, Permeabilitätsstörungen mit
Flüssigkeitsverschiebungen zwischen intra- und extravasalem Volumen, Aszites oder auch
gastrointestinalen Blutungen kann eine Hypovolämie zu einer prärenalen Beeinträchtigung der
Nierenfunktion führen.
Typischer für das akute Leberversagen hingegen sind funktionelle Nierenstörungen, bei denen die
Nieren morphologisch intakt sind: das hepatorenale Syndrom.
Die häufig vorgefundene arterielle Hypotension bei gleichzeitig bestehender hyperdynamer
Zirkulation mit erhöhtem Herzzeitvolumen ist durch eine ausgeprägte Verminderung der peripheren
Widerstandes, insbesondere im Splanchnikusgebiet hervorgerufen. Als Ursache für diese Reaktion
werden verschiedene Mediatoren diskutiert:
- Stickstoffmonoxid (NO)
- vasoaktives intestinales Peptid
- falsche Neurotransmitter
- calcitonin-gen relatet Peptid
- Glukagon
- Substanz P