Das akute Leberversagen

- Bradykinin
- Prostaglandine
- Plättchenaktivierender Faktor
- atriales natriuretisches Peptid (ANP).
Dem Stickoxid (NO) kommt bei der Eröffnung des peripheren Widerstandes wahrscheinlich die
größte Bedeutung zu, da es mit endothelialen Relaxationsfaktor identisch ist. NO entsteht enzymatisch
aus L-Arginin und molekularem Sauerstoff..
Barorezeptoren im Hoch- und Niederdrucksystem des Kreislaufs, welche über den intravasalen Druck
den Füllungszustand des Gefäßsystems erfassen, vermitteln auf Grund des verminderten peripheren
Widerstandes eine Sympathikusaktivierung.
Die Folgen sind eine Tachykardie mit einer Steigerung des Herzzeitvolumens, sofern keine
myokardiale Schädigung vorliegt, sowie eine gesteigerte Retention von freiem Wasser und Natrium
durch intrarenale Vasokonstriktion und vermehrter Freisetzung von Renin, Angiotensin, Aldosteron und
ADH.
Die reflektorische Sympathikusaktivierung führt weiterhin zu einer Verminderung der glomerulären
Filtrationsrate, andererseits zu einer gesteigerten Natriumrückresorption im proximalen Tubulus.
Hieraus erklärt sich die im späteren Krankheitsverlauf verminderte Wirksamkeit der ausschließlich im
distalen Tubulus angreifenden Aldosteronantagonisten und des atrialen natriuretischen Peptids.
Eine weitere Folge der Sympathikusaktivierung ist die vermehrte Ausschüttung des antidiuretischen
Hormons (Vasopressin, ADH).
Aber auch ohne meßbare Veränderung der systemischen Hämodynamik kommt es beim akuten
Leberversagen schon zu einer Natrium- und Wasserretention.
Verantwortlich hierfür sind vermutlich direkte hepatorenale Kommunikationswege, welche bisher
jedoch nur teilweise geklärt sind.
Die durch die periphere Vasodilatation aktivierten Vasopressorsysteme (Sympathikus, hepatorenaler
Reflex, Angiotensin III, Endothelin, Vasopressin) führen zur intrarenalen Vasokonstriktion.
Als Antwort auf diese ausgeprägte Vasokonstruktion der Nierenrinde kommt es schließlich zur Oligurie
und zur Retention harnpflichtiger Substanzen, was letztlich jedoch im Nierenversagen endet.
hämodynamische Störungen:
Das akute Leberversagen wird häufig durch eine arterielle Hypotonie begleitet (siehe auch renale
Komplikationen).
Dies kann trotz erhöhtem HZV zu lokalen ischämischen Prozessen führen. (Stichwort: Schockdarm !)
Blutungskomplikationen:
Als Bildungs- und Abbauort für die Mehrzahl der Faktoren und Inhibitoren des Gerinnungs- und
Fibrinolysesystems ist beim akuten Leberversagen das Gerinnungssystem an zahlreichen Punkten
gestört. Die Folge ist die hämorrhagische Diathese.
Diese Koagulopathie hepatischen Ursprungs äußert sich meist in Blutungen, gelegentlich aber auch in
Thrombosen, was bei extrakorporalen Verfahren zur Verkürzung der Lebensdauer des extrakorporalen
Kreislaufs führen kann.