Das akute Leberversagen

Als blutungsfördernd erweist sich natürlich der Mangel an Gerinnungsfaktoren und die niedrige
Thrombozytenzahl, welche zudem häufig noch in ihrer Funktion gestört sind.
50 % der Patienten mit akutem Leberversagen entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung
gastrointestinale Blutungen, vor allem aus dem oberen Gastrointestinaltrakt
Die im Verlauf der Erkrankung gesteigerte Gefäßbrüchigkeit begünstigt die Entstehung von
Mikroblutungen, deren Entstehen im Reizleitungssystem des Herzens oder im vitalen Zentrum des
Gehirns einen plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand verursachen können; den Atemstillstand des
beatmeten Patienten zu erkennen, fällt natürlich schwer.
Der im akuten Leberversagen entstandene AT III-Mangel wirkt zudem thrombosefördernd.
Klinische Symptomatik
Die Diagnose des akuten Leberversagens ist einfach zu stellen:
- Anamnese
- klinischer Untersuchungsbefund
a) internistische Status
b) psychometrische Tests
c) neurologischer Status
- apparative Untersuchungen
a) EEG
b) evozierte Potentiale
- charakteristische Laborwerte
a) Transaminasen (GOT, GPT)
b) Cholestaseparameter (χGT, AP, Bilirubin)
c) Plasmaproteine (Albumin, Cholinesterase, Quick, AT III)
d) Ammoniak
e) Harnstoffproduktionsrate.
Die ätiologische Abklärung jedoch ist häufig nur durch die Anamnese zu erheben.
Die Differentialdiagnose der verschiedenen Formen der Virushepatitis geschieht durch die
entsprechenden serologischen Tests:
Virus
Diagnostik
HAV
IgM anti-HAV
HBV HBsAntigen, HBV-DNS, anti
HBc, IgM-anti-HBc
HDV IgM anti-HDV (Delta)
HCV
(anti-HCV)
HEV z. Zt. noch in Entwicklung
Hepatische Enzephalopathie
Das Hauptsymptom des akuten Leberkomas ist die hepatische Enzephalopathie.
die Übergänge zwischen den einzelnen Schweregraden der hepatischen Enzephalopathie sind