Das akute Leberversagen

Versagen diese Mechanismen kommt es durch Zunahme von klein- und mittelmolekularen
Substanzen zu einer Zunahme der Serumosmolalität auf Werte von bis zu 400 mosmol/kg H 2 O.
Da die Konzentration der Elektrolyte wie auch der Blutglukose bzw. des Serumharnstickstoffs relativ
konstant bleibt, ergibt sich eine Differenz zwischen der Berechnung der Serumosmolalität aus der
molekularen Konzentration der Substanzen sowie der kryoskopisch Gemessenen.
Diese Restosmolalität kann bis zu 60 mosmol/kg H 2 O betragen, und die Höhe ist ein guter Wert für die
endogene Intoxikation des Patienten während des akuten Leberversagens.
Die Restosmolalität kann durch die Bestimmung der Laktatkonzentration im Serum weiter differenziert
werden. Wird von der Restosmolalität noch das Serumlaktat (mmol/l) abgezogen, verbleibt für die
Restosmolalität nur noch die Gesamtkonzentration der Plasmaaminosäuren als relevanter osmotisch
wirksamer Faktor.
Diese korrigierte Restosmolalität kann zur Steuerung der Aminosäurenzufuhr, bzw. zur Steuerung der
parenteralen Ernährung dienen.
Störungen des Kohlehydratstoffwechsels:
Bei akutem Leberversagen kommt es in über 50% der Fälle zu hypoglykämischen Reaktionen.
Dies wird bei den Patienten zum einen durch den verzögerten Abbau des Insulins in der Leber bewirkt,
andererseits ist durch die durch Lebernekrosen verminderte funktionelle Lebermasse die
Glukoneogenese eingeschränkt.
Das Versagen der Glukoneogenese ist im Therapieplan besonders dann mit zu überdenken, wenn bei
bestehender Hypoglykämie gleichzeitig eine Hyperlaktatämie besteht.
Laktat als wesentlicher Präkursor der Glukose steigt bei Störungen der Glukoneogenese auch ohne
Steigerung der peripheren Laktatproduktion im Serum schnell an.
Diese erhöhten Laktatwerte sind meist mit einer Alkalose kombiniert; die Laktatazidose hingegen weist
auf eine Gewebe-Sauerstoff-Verwertungsstörung hin.
Störungen im Fettstoffwechsel:
Bei akutem Leberversagen ist die Elimination von freien Fettsäuren durch die Leber beeinträchtigt,
wodurch natürlich die Plasmakonzentration von freien Fettsäuren erhöht ist.
Kinetische Untersuchungen zeigten jedoch, daß die Elimination von Fettemulsionen nicht wesentlich
gestört ist und unter parenteraler Ernährung mit fettfreien Infusionsregimen die Plasmakonzentration
der essentiellen Fettsäuren auf nicht meßbare Werte absinkt.
Störungen des Aminosäurestoffwechsels:
Die Leber synthetisiert Aminosäuren, entfernt jedoch auch überschüssige Aminosäuren durch
Umwandlung oder Abbau.
Beim akuten Leberversagen kommt es schnell zu Situationen, wo das Aminosäurenangebot der
parenteralen Ernährung die Abbaurate der Leber überschreitet, d.h. zu einem Anstieg der freien
Plasmaaminosäuren und damit auch zu einem Anstieg der Serumosmolalität.
Einige Aminosäuren werden extrahepatisch abgebaut, so daß sich beim akuten Leberversagen ein