Ursprung Gift LD50 Wirkung Symptome Antidot/Therapie BEM - BRK

Vergiftungen
Mittel Resorption Wirkung Toxizität Therapie Bem
Morphium
Rasche Verteilung in Hirn,
Niere, Leber und Lunge.
Bindung an μ-Rezeptoren
im gesamten ZNS
Atemdepressiv, euphorisierend.
Inhalativ, i.v., oral.
HWZ 3 Std.
Intubation/Beatmung
Volumen, Katecholamine.
Antagonist Naloxon
Alkohol
Cocain
100% im GIT; 20% Magen,
80% Dünndarm. Verteilung
in alle Körpergewebe. Über
90% werden im Körper metabolisiert.
Der Rest v.a.
über Ausatemluft, Harn, und
gering über Schweiß ausgeschieden
i.d.R. geschnupft tritt Wirkung
innerhalb 20 Min für
ca. 3 Std. auf. Geraucht
besonders schnelles Anfluten.
In Plasma und Leber
erfolgt Abbau in waserlösliche
Metaboliten (40%), Rest
wird unverändert renal ausgeschieden.
Metabolisierung in Leber
und GIT.
a) Im Zytoplasma wird
Ethanol durch Alkoholdehydrogenase
zu Acetaldehyd
und dann zu
Acetat. Benötigt NAD.
b) Im endoplasmatischen
Retikulum der Leberzellen
(MEOS) wird Ethanol
oxidiert. MEOS ist
unabhängig von
NADPH, benötigt molekularen
Sauerstoff.
Blockade der Wiederaufnahme
der Neurotransmitter
Noradrenalin und Dopamin
an den neuralen Synapsen,
dadurch Übererregung der
postsynaptischen Rezeptoren.
Starke Euphorie, anregend,
beseitigt Müdigkeit,
steigert Kontaktfreudigkeit,
erhöht Konzentrationsfähigkeit.
Milde Halluzinationen
Miosis, Atemdepression,
Zyanose, Hypotonie, Bradykardie.
Neurologische Stör:
epileptforme Anfälle,
posthypoxische Hirnschäden,
Lungenödem, Rhabdomyolyse,
Abszesse, Endokarditiden,
Nephritiden.
Beeinflussung des Ionentransportes
an der Nervenzellmembran
im ZNS, damit
Beeinflussung der transmembralen
Signalübertragung,
wobei hemmende
Neurone zunächst stärker
als sedierende in ihrer
Funktion suprimiert werden.
Erst Enthemmung, Exzitation,
rausch. Dann Störung
im Okzipitallappen (Sehstörung)
und im Zerebellum
(Ataxie). In Folge Atemstörung
(formatio reticularis)
Erhöhung des Sympathikotonus,
dadurch Mydriasis,
Tachykardie, Tachypnoe
und Hypertonie. Hypertone
Krisen, schwere Angina
pectoris, HRS und Herzinfarkt.
Im ZNS: starke Kopfschmerzen,
epileptische
Anfälle, ischämische Insulte,
subarachnoidale oder intrazerebrale
Blutungen.
v.a. nach Crack: Bronchialkonstriktion,
pulmonale Infiltrationen.
Nekrose des Nasenseptums.
Ausgearbeitet und © by Uwe Hofmann * 97522 Sand am Main
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Überwachung auf Intensiv
mit Monitoring Atmung,
Sauerstoffsättigung, Blutdruck
und HF.
Symptomatisch. RR-
Senkung durch α-Blockade
oder koronarprotektive Mittel
(Nitro).
Substitutionen: DHC,
Methadon
Gelegentlich Relaxierung
nötig