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40 Die Fettleberhepatitis ist durch eine hohe Leukozytenzahl im Blut, ein hohes Serumbilirubin und hohe Leberenzyme im Blut charakterisiert, als Ausdruck einer schweren Leberschädigung. Auch die Synthese ist eingeschränkt, erkenntlich an einer erniedrigten Prothrombinzeit (Quickwert). Therapie Bei der Therapie aller Formen der alkoholischen Lebererkrankung steht der absolute und dauerhafte Verzicht auf Alkohol im Vordergrund. Eine ergänzende Maßnahme kann in der Anfangsphase die Einnahme von Vitaminen und Spurenelementen sein.
3.14 Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH) Diese Leberkrankheiten sind charakterisiert durch eine vermehrte Fetteinlagerung in die Leber (NAFLD), die z. T. mit erhöhten Transaminasen einhergehen (NASH). Die Terminologie ist derzeit noch uneinheitlich. Andere Ursachen, insbesondere ein erhöhter Alkoholgenuss, müssen zuvor ausgeschlossen werden. Eine Fettleber – vermehrte Fetteinlagerung in die Leber ohne erhöhte Transaminasen – findet sich bei Übergewicht. Aus unbekannten Gründen kann sich daraus eine nicht-alkoholische Fettleberhepatitis mit erhöhten Transaminasen entwickeln, bei der es bei 15–50% zu einer Fibrose oder Zirrhose (7–16%) kommt. Bei der NASH sollen neben dem Übergewicht noch eine Insulinresistenz oder ein Diabetes mellitus, eine Hyperlipidämie und eventuell ein rascher Gewichtsverlust eine Rolle spielen. Nach ausgedehnten Dünndarmresektionen und operativen Eingriffen zur Gewichtsreduktion – wie Gastropexie und jejunoilealem Bypass – wurde eine NASH ebenfalls beobachtet. Pathophysiologie Eine einheitliche Pathogenese existiert nicht. Derzeit besteht die Annahme, dass NASH multifaktoriell ist. Eine Rolle sollen ein Ungleichgewicht im Aminosäurestoffwechsel, eine Hyperglykämie, erhöhte Insulinspiegel, vermindertes Leptin und Endotoxin spielen. Durch diese Faktoren kommt es zu einer Steigerung der Lipogenese. NASH und alkoholischer Leberschaden haben einige Gemeinsamkeiten, wie die Aktivierung mikrosomaler Enzyme, erhöhte Endotoxinkonzentrationen im Blut, erhöhte TNF-α-Konzentration und verringerte ATP-Gehalte im Lebergewebe. 41
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