Mikroskopische Kolitis - Dr. Falk Pharma GmbH
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8<br />
Genetische<br />
Disposition<br />
Umwelt-Trigger<br />
Medikamente?<br />
Gallensäuren?<br />
Infektion?<br />
Nahrungsallergie?<br />
3 Ätiologie und Pathogenese<br />
Bei der kollagenen und lymphozytären <strong>Kolitis</strong> handelt es<br />
sich um Erkrankungen der Darmschleimhaut.<br />
Hinsichtlich der Pathogenese werden unterschiedliche<br />
Faktoren diskutiert (Abb. 3). Offensichtlich scheint eine<br />
genetische Prädisposition (mögliche HLA-Determination)<br />
zu bestehen. In neueren Untersuchungen wurden vermehrt<br />
Yersinien-Antikörper bei Patienten mit kollagener<br />
<strong>Kolitis</strong> nachgewiesen, was auf eine abgelaufene Infektion<br />
hindeutet. In diesem Zusammenhang scheint auch<br />
eine verminderte Immunantwort zu bestehen. Verschiedene<br />
Entzündungsmarker (TGF-β, VEGF) wurden als<br />
auffällig beschrieben. Einige Untersuchungen sprechen<br />
für den vermehrten Gebrauch von nicht-steroidalen<br />
Epithel-<br />
Schaden<br />
Immunaktivierung<br />
Abb. 3:<br />
Mögliche pathophysiologische Mechanismen bei mikroskopischer <strong>Kolitis</strong><br />
⎫<br />
⎬<br />
⎭<br />
Lymphozytäre<br />
<strong>Kolitis</strong><br />
Histamin Sekretion ⇑<br />
Prostaglandine<br />
NO<br />
Stimulation<br />
perikryptischer<br />
Fibroblasten<br />
Wiederherstellung<br />
der Balance<br />
von Kolla-<br />
Kollagensynthese ⇑ gensynthese<br />
+/– Kollagenabbau ⇓<br />
Rauchen?<br />
Hormone?<br />
und -abbau<br />
Kollagene <strong>Kolitis</strong><br />
Pardi (2004)
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