Mikroskopische Kolitis - Dr. Falk Pharma GmbH

10
Die Untersuchung von Riddell und Mitarbeitern (1992)
belegt bei 31 Patienten mit kollagener Kolitis im Vergleich
zu 31 Kontrollpersonen („matched controls“) mit Reizdarm
oder Divertikulose einen erhöhten Gebrauch von
NSAR. Insbesondere bei Einnahme von NSAR länger als
6 Monate war das Auftreten einer kollagenen Kolitis signifikant
erhöht.
Hinsichtlich einer möglichen infektiösen Genese der kollagenen
Kolitis werden unterschiedliche Keime diskutiert.
Neuere Untersuchungen zeigen das Auftreten einer Clostridium
difficile-assoziierten pseudomembranösen Kolitis
mit Ausbildung eines Kollagenbandes (Khan et al. 2000,
Vesoulis et al. 2000, Treanor et al. 2001, Yuan et al. 2003).
Letztlich ist dieser Zusammenhang nicht abschließend
geklärt.
Zum Nachweis von Yersinien-Antikörpern bei kollagener
Kolitis liegen 3 Arbeiten vor. Mäkinen und Mitarbeiter
(1998) beschrieben bei 3 von 6 Patienten mit kollagener
Kolitis eine Infektion mit Yersinia enterocolitica. Bohr
et al. (2002) fanden bei Betroffenen signifikant häufiger
Yersinien-Antikörper im Vergleich zu gesunden Kontrollen
(9/32 vs. 1/17; p = 0,0078). Miehlke und Mitarbeiter
(2003) berichteten über das Auftreten von Yersinien-IgA-
Antikörpern bei 82,3% der Patienten mit kollagener
Kolitis. Yersinien-IgG-Antikörper fanden sich bei 73,4%.
Da bei allen Patienten im Vorfeld Stuhlkulturen durchgeführt
wurden, die keine Persistenz der Yersinien
nachwiesen, ist letztlich die Rolle der Yersinien nicht
vollständig geklärt.
Die Arbeitsgruppe um Ung et al. (2000) hat den Gallensäurenmetabolismus
bei Patienten mit kollagener Kolitis
untersucht. 12 von 27 Patienten (44%) wiesen einen
pathologischen 75 Selen-Homotaurocholsäure ( 75 SeHCAT)-
Test auf. Alle Patienten wurden mit Colestyramin behandelt.
Insgesamt hatte die Gabe von Colestyramin bei 21
von 27 Patienten (78%) zu einer klinischen Besserung
geführt. 11 der 12 Patienten (92%) mit pathologischem