La Buena Vida - AGO 2015

CIENCIA Y TECNOLOGÍA
¿QUÉ DESPIERTA LA GULA?
Descubren la hormona culpable
Y es que los investigadores han
descubierto que la activación de la
GLP-1 en el sistema de recompensa
obstaculizó la comunicación
entre las neuronas que controlan
los comportamientos guiados por
el placer, que incluyen a la comida.
Como resultado, los ratones
consumieron menos alimentos y,
además, perdieron su preferencia
por los alimentos altos en grasa.
Grasa corporal y estrés
cerebro controla el estrés y el
metabolismo. Los glucocortidoides,
como el cortisol (la hormona
del estrés) tienen efecto contrario a
la inslulina, liberando glucosa para
poner en marcha la repuesta de
lucha. Estas señales pueden ser un
“salvavidas”, que llevan al cerebro
a regular el balance energético y
que influyen en las respuestas al
estrés de manera beneficiosa. Esa
respuesta a corto plazo es adaptativa
y ayuda a lidiar con el estrés.
Aunque no tengamos
hambre, a veces sentimos
ganas comer algo, un trozo
de chocolate o alguna otra
cosa que nos guste. Quizás
no es gula, sino la falta de
una hormona en el cerebro
la que nos hace caer en esa
tentación.
Eso es lo que sostiene
un trabajo publicado
en “Cell Reports”, que
propone a la hormona
GPL-1 (el péptido 1 similar al
glucagón) como la responsable
de que comamos de más. Esta
hormona que se produce en el
intestino interviene en el control de
los niveles de glucosa y se relaciona
con la tolerancia a la insulina. Y
ahora investigadores de la Universidad
de Rutgers han descubierto
que cuando escasea en el cerebro
de ratones de laboratorio, estos
comen de más y eligen alimentos
con alto contenido en grasa.
“Los ratones en los que se
indujo una deficiencia de GLP-1 se
alimentaron más de lo esperado
por sus necesidades calóricas
y mostraron un aumento de su
preferencia por alimentos con
altos contenidos en grasa”, explica
Vicente Mirabella, coautor del estudio.
“Por el contrario, cuando mejoramos
la señalización de GLP-1
en el cerebro de los roedores,
logramos bloquear la preferencia
por alimentos que tienen alto
contenido de grasa”.
Los péptidos GLP-1 son pequeñas
secuencias de aminoácidos
que tienen muchas funciones, incluyendo
la forma en que el organismo
regula los comportamientos
alimentarios. Se producen en las
células del intestino delgado y
también en el cerebro. Se cree que
avisan de que estamos satisfechos
y debemos dejar de comer.
No está claro cómo contribuye
esta hormona a la regulación
del apetito, ni por qué comemos
por puro placer, en ausencia de
hambre. Y aunque el GPL-1 no es
el único motivo por el que las personas
comen en exceso, el estudio
proporciona nuevas pruebas de
que las neuronas productoras de
dopamina recompensa del cerebro
podrían ser un buen blanco farmacológico
a la hora de controlar la
sobrealimentación y la obesidad
con menos efectos secundarios.
Otro estudio de la Universidad
de Florida publicado en la revista
“Psychoneuroendocrinology” aporta
más datos al control del apetito.
Al parecer, la grasa envía señales
al cerebro que afectan el modo en
que manejamos el estrés. Y explica
por qué el estrés nos lleva a comer
más y favorece el sobrepeso y la
obesidad. Y a la inversa, porque
parece que el exceso de grasa
puede interrumpir la comunicación
con el cerebro e impedir que el
estrés se maneje adecuadamente.
Cómo se comunican el tejido
adiposo y nuestro órgano rector
todavía es un misterio, reconocen
los investigadores. Pero el hallazgo
es importante, porque indica que la
cantidad de tejido adiposo también
influye en cómo responde nuestro
cerebro al estrés, algo que se
desconocía hasta ahora.
“La idea de que la grasa habla
con el cerebro para amortiguar
el estrés es algo nuevo”,
resaltan.
El receptor de los glucocorticoides
del tejido adiposo puede
afectar la manera en que el
Los investigadores encontraron
que los glucocorticoides activan
sus receptores en el tejido graso
de una manera que afecta a
un componente principal de la
respuesta al estrés metabólico.
En ratones han visto que hay
una conexión entre la señalización
de glucocorticoides en los
tejidos grasos y la regulación en el
cerebro del balance energético y la
respuesta al estrés.
La señalización es crucial para
regular el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal,
que desde el cerebro
responde ante el estrés. Por eso
el tejido graso puede afectar las
funciones del sistema nervioso
central que vinculan la obesidad y
las enfermedades metabólicas con
el estrés, dicen los investigadores.
“La gran pregunta es la naturaleza
de esa señal que envía la
grasa al cerebro. Tenemos que
aprender a entrar en ese diálogo y
romper el círculo estrés-apetitoaumento
de peso”, señalan los
investigadores. •
Por Pilar Quijada.
Lic. en Ciencias Biológicas y Máster
en Neurociencia por la Universidad
Autónoma de Madrid
34 La Buena Vida Magazine labuenavidamagazine.com labuenavidamagazinev