CliniCum neuropsy 04/2023

neuropsy 4/2023 

DAS FACHMEDIUM FÜR NEURO 

Grüne Box IND 

– einfach nur dabei zu sein 

Schizophrenie: 

ospitalisierungen (b)2 

egativsymptomen 1,4 

Vergleich zu 

mit Aripiprazol oral 3,4 

mit standardtherapeutischen oralen Antipsychotika (6,6 % vs. 28,1 %). Mirror-Image-Studien haben 

verschiedene Einschränkungen, z. B. keine parallelisierte, mit einem Wirkstoff behandelte Kontrollgruppe; 

es ist schwierig, den Effekt der medikamentösen Behandlung von dem Studieneffekt zu unterscheiden; 

Einfluss von anderen unabhängigen Faktoren (beispielsweise durch das Muster für die Aufnahme der 

Patienten in die Studie, den Versicherungsschutz, die Verfügbarkeit von Krankenhausbetten und die 

Verfügbarkeit einer gemeindebezogenen Unterstützung). (c) Die am häufigsten von Patienten berichteten 

Nebenwirkungen ≥ 5 % in zwei doppelblind kontrollierten klinischen Studien von Abilify Maintena ® waren 

Gewichtszunahme (9,0 %), Akathisie (7,9 %), Schlaflosigkeit (5,8 %) und Schmerzen an der Injektionsstelle 

(5,1 %). (d) QUALIFY: Eine 28-wöchige, randomisierte, offene, Auswerterverblindete (hinsichtlich QLS, 

IAQ), direkte Vergleichsstudie von Abilify Maintena ® 1 x monatlich und Paliperidonpalmitat 1 x monatlich. 

Nach dem Nachweis der Nicht-Unterlegenheit wurde auf Überlegenheit geprüft. Die Aussagekraft als 

offene Studie unterliegt bestimmten Einschränkungen. So kann die Bereitschaft, sich das Medikament 

applizieren zu lassen und das Wissen um die angewendete Behandlung die Aussagen beeinflussen. 

ABIL-0288, 09/2022 

Österreichische Post AG, MZ 18Z041571 M, MedTriX GmbH, Grünbergstr. 15, 1120 Wien, Retouren an PF 100, 1350 Wien 

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i.v.-Migräneprophylaxe mit VYEPTI ® 

STARK: Reduziert signifikant 

die MMDs gegenüber Placebo 1, 2 

SCHNELL: Wirkt bereits an Tag 1 1-4 

LANG WIRKSAM: Anwendung 

1 x alle 12 Wochen 5

Grüne Box IND 

Abilify Maintena ® 

400 mg Fertigspritze 

Abilify Maintena ® , 

1x monatlich bei Schizophrenie: 

i.v.-Migräneprophylaxe 

mit VYEPTI ® 

STARK: Reduziert signifikant 

die MMDs gegenüber Placebo 1, 2 

SCHNELL: Wirkt bereits an Tag 1 1-4 

• Signifikante Reduktion von Rezidiven (a)1,4 

und Hospitalisierungen (b)2 

• Nachgewiesene Wirksamkeit bei Positiv- und 

Negativsymptomen 1,4 

• Überlegene Verbesserung der Lebensqualität im 

Vergleich zu Paliperidonpalmitat 1x monatlich (d)5 

• Gutes Verträglichkeitsprofil (c)1,3 – vergleichbar 

mit Aripiprazol oral 3,4 

LANG WIRKSAM: Anwendung 

1x alle 12 Wochen 5 

• Fertigspritze 

• deltoidal oder gluteal 

GRÜNE BOX 

Fachkurzinformation siehe Seite 35 

EPTI-0035, 02/2023 

1. Ashina M, et al., Eptinezumab in episodic migraine: A randomized, double-blind, 

placebo-controlled study (PROMISE-1). Cephalalgia. 2020 Mar;40(3):241–54. 

2. Lipton RB et al., Efficacy and safety of eptinezumab in patients with chronic 

migraine: PROMISE-2. Neurology. 2020 Mar 31;94(13):e1365–77. 

3. Dodick DW et al., Eptinezumab Demonstrated Efficacy in Sustained Prevention 

of Episodic and Chronic Migraine Beginning on Day 1 After Dosing. Headache. 

2020;60(10):2220–2231. 

4. Winner PK et al., Effects of Intravenous Eptinezumab vs Placebo on Headache 

Pain and Most Bothersome Symptom When Initiated During a Migraine Attack: 

A Randomized Clinical Trial. JAMA 2021 Jun 15;325(23):2348–2356. 

5. Aktuelle Fachinformation Vyepti®. 

Lundbeck Austria GmbH 

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1 Kane JM et al. J Clin Psychiatry. 2012;73(5):617-24. 2 Kane JM et al. J Med Econ 2013; 16 (7):917–925. 3 Fleischhacker 

WW et al. Int Clin Psychopharmacol 2013;28:171-176. 4 Fleischhacker WW et al. Br J Psychiatry 2014;205:135-144. 

5 Naber D et al. Schizophren Res 2015;168:498-504. 

(a) In einer 38-wöchigen, aktiv kontrollierten Nicht-Unterlegenheitsstudie zum Vergleich von Aripiprazol einmal 

monatlich 400 mg und oralem Aripiprazol (10 – 30 mg / Tag) war die geschätzte Rate bevorstehender Rückfälle für Abilify 

Maintena ® vergleichbar mit der Rate für orales Aripiprazol (7,1 % vs. 7,8 %). Beide Behandlungen waren Aripiprazol-Depot 

50 mg einmal monatlich überlegen (21,8 %, p ≤ 0,001). In einer 52-wöchigen Studie konnte Abilify Maintena ® die Zeit 

bis zum drohenden Rückfall signifikant vs. Placebo verlängern (p < 0,0001; HR = 5,03). (b) In einer Mirror-Image-Studie 

war die Gesamtrate psychiatrischer Hospitalisierungen bei 3-monatiger prospektiver Behandlung mit Aripiprazol-Depot 

signifikant niedriger (p < 0,0001) als bei 3-monatiger retrospektiver Behandlung mit standardtherapeutischen oralen 

Antipsychotika (6,6 % vs. 28,1 %). Mirror-Image-Studien haben verschiedene Einschränkungen, z. B. keine parallelisierte, 

mit einem Wirkstoff behandelte Kontrollgruppe; es ist schwierig, den Effekt der medikamentösen Behandlung von 

dem Studieneffekt zu unterscheiden; Einfluss von anderen unabhängigen Faktoren (beispielsweise durch das Muster 

für die Aufnahme der Patienten in die Studie, den Versicherungsschutz, die Verfügbarkeit von Krankenhausbetten 

und die Verfügbarkeit einer gemeindebezogenen Unterstützung). (c) Die am häufigsten von Patienten berichteten 


Gewichtszunahme (9,0 %), Akathisie (7,9 %), Schlaflosigkeit (5,8 %) und Schmerzen an der Injektionsstelle (5,1 %). 

(d) QUALIFY: Eine 28-wöchige, randomisierte, offene, Auswerterverblindete (hinsichtlich QLS, IAQ), direkte 

Vergleichsstudie von Abilify Maintena ® 1 x monatlich und Paliperidonpalmitat 1 x monatlich. Nach dem Nachweis der 

Nicht-Unterlegenheit wurde auf Überlegenheit geprüft. Die Aussagekraft als offene Studie unterliegt bestimmten 

Einschränkungen. So kann die Bereitschaft, sich das Medikament applizieren zu lassen und das Wissen um die 

angewendete Behandlung die Aussagen beeinflussen.

clinicum neuropsy 4 /20 23 

DAS FACHMEDIUM FÜR NEUROLOGIE UND PSYCHIATRIE 

Österreichische Post AG, MZ 18Z041571 M, MedTriX GmbH, Grünbergstr. 15, 1120 Wien, Retouren an PF 100, 1350 Wien EUR 5.– 

EAN 2023 

Praxisverändernde 

Studien 

Mangelversorgung 

Kinder- und Jugendpsychiatrie 

in der Krise 

M. Parkinson 

Update Biomarker & 

Immuntherapien 

Sucht 

Das Konzept der 

zieloffenen Therapie

DFP-Punkte 

angefragt 

• WOHNORTNAH 

• INTERAKTIV 

• INDIKATIONSÜBERGREIFEND 

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inhalt 4 /20 23 

14 

26 

22 

30 

Prophylaxe mit 

CGRP-Antikörpern 

Neues zu 

Morbus Parkinson 

Versorgung der 

Jungen in der Krise 

Zieloffene 

Suchttherapie 

8 EAN I: Highlights vom Neurologiekongress 

Beim 9. Kongress der European Academy of Neurology 

in Budapest wurde in diesem Jahr eine Vielzahl 

an neuen Erkenntnissen und Fortschritten im Bereich 

neurologischer Erkrankungen vorgestellt. 

14 EAN II: Migräne 

Wirksame Prophylaxe mit CGRP-Antikörpern 

24 AAN: Morbus Parkinson II 

Neues zu Biomarkern und Immuntherapien 

25 Aus der Fachliteratur I 

Schwindel durch internistische Erkrankungen 

26 Die subjektive Seite der Schizophrenie 

Die Versorgung der Jungen in der Krise 

Coverfoto: SnapVault/stock.adobe.com Fotos: Iryna Danyliuk/stock.adobe.com, LIGHTFIELD STUDIOS/stock.adobe.com, SnapVault/stock.adobe.com, rawku5/stock.adobe.com 

16 EAN III: Rare Diseases 

Der Nutzen von künstlicher Intelligenz bei seltenen 

neurologischen Erkrankungen 

17 Im Gespräch 

Dr. Sonja-Maria Tesar, Präsidentin der 

Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft 

18 EAN IV: Demenz 

Möglichkeiten und Grenzen präventiver Maßnahmen 

22 EAN V: Morbus Parkinson I 

Management von Schmerz 

29 Aus der Fachliteratur II 

Wie erfolgreiches Therapiemonitoring bei 

bipolarer Störung gelingt 

30 25. Substitutions-Forum 

Das Konzept der zieloffenen Suchttherapie 

Rubriken 

7 news 

36 literatur international 

37 pharmanews & 

symptoma.com – patientenfall 

Impressum 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz: MedTriX GmbH DVR-Nr.: 4007613 Verlagsanschrift: Forum Schönbrunn, Grünbergstraße 15, 1120 Wien, Tel.: 01/54 600-0 Geschäftsführer: Friedrich Tomaschek, Tel.: 01/54 600-520, E-Mail: friedrich. 

tomaschek@medtrix.group Prokuristen: Brigitte Steinbauer, Bakk. rer. soc. oek., Malte Wagner Unternehmensgegenstand der MedTriX GmbH: Herausgabe, Verlag, Druck und Vertrieb von Zeitungen und Zeitschriften sowie sonstiger periodischer 

Druckschriften. Die Produktion und der Vertrieb von Videofilmen. Die Durchführung von Werbungen aller Art, insbesondere Inseratenwerbung (Anzeigenannahme), Plakatwerbung, Ton- und Bildwerbung, Reportagen, Ausarbeitung von Werbeplänen 

und alle sonstigen zur Förderung der Kundenwerbung dienenden Leistungen. Alleinige Gesellschafterin der MedTriX GmbH ist die Süddeutscher Verlag Hüthig GmbH. Die Süddeutscher Verlag GmbH ist 100% Eigentümer der SVHFI (Süddeutscher 

Verlag Hüthig Fachinformationen GmbH) Grundsätze und Ziele: Interdisziplinäres Fortbildungsmagazin für Fachärzte für Neurologie, Psychiatrie, Gynäkologie, Kinderheilkunde und alle niedergelassenen Allgemeinmediziner Leitung Redaktion/ 

Chefredaktion: DI Monika Tenze-Kunit, MAS, Tel.: 01/54 600-612, E-Mail: monika.tenze-kunit@medtrix.group Redaktion: Mag. Katharina Hoffmann, Johanna Wolfsberger, PhD Layout & DTP: Emma Schaub, David Jentzen, Michael Köb Lektorat: 

Mag. Andrea Crevato Leitung Verkauf: Andreas Maier, Tel.: 01/54600-553, E-Mail: andreas.maier@medtrix.group Printmanagement: Patricia Keller, E-Mail: patricia .keller@medtrix.group oder E-Mail: at-anzeigen@medtrix.group Herstellung: 

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CC 

neuropsy 

5

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neuropsy | news 

Foto: SOPONE/stock.adobe.com, Med Uni Graz, Taschner-Mandl Gruppe / St. Anna Kinderkrebsforschung 

Intrazerebrale Blutung 

Individuelles Risiko einer erneuten 

Gehirnblutung mittels MRT abschätzbar 

Eine häufige und besonders gefährliche Form des 

Schlaganfalls ist die intrazerebrale Blutung, die in 

Österreich rund 3.000 Mal jährlich auftritt und 

gemeinsam mit anderen Schlaganfallformen die 

dritthäufigste Todesursache darstellt. Menschen, 

die eine solche Gehirnblutung überlebt haben, 

haben generell ein erhöhtes Risiko, eine weitere 

Blutung zu erleiden. 

Häufig wäre aber aufgrund anderer Erkrankungen 

die Einnahme von blutverdünnenden Medikamenten 

notwendig, was zu einer schwierigen Risikoabwägung 

führen kann, da diese eine Gehirnblutung 

verschlimmern können. Daher wäre es wesentlich, 

die individuelle Gefahr erneuter Blutungen einzuschätzen. 

Die kürzlich im Journal Neurology veröffentlichte 

Forschungsarbeit von Simon Fandler- 

Höfler (Foto) von der Med Uni Graz beschäftigt 

sich damit, wie basierend auf MRT-Bildern das 

Wieder auftreten weiterer Hirnblutungen vorhergesagt 

werden kann. 

Die Studie hat die Daten von 443 Patient:innen 

mit Gehirnblutungen analysiert (mittleres Alter 

67±13 Jahre, 41% weiblich). Basierend auf den 

MRT-Bildern der Patient:innen wurden die Ursachen 

der Blutungen untersucht und es wurde geprüft, 

welche dieser Krankheiten das größte Risiko 

bergen, eine erneute Gehirnblutung hervorzurufen. 

Die meisten dieser Notfälle wurden durch 

zerebrale Mikroangiopathien verursacht. Simon 

Fandler-Höfler: „Oftmals wird eine 

Gehirnblutung einfach hingenommen 

und die Ursache wird 

nicht weiter untersucht. Dabei 

kann gerade die Feststellung der 

Grunderkrankung viele wich tige 

Informationen zur Prognose und 

zum Risiko erneuter Gehirnblutungen 

bieten.“ 

Besonders hoch ist die Gefahr eines 

erneuten Auftretens bei der 

zerebralen Amyloidangiopathie, bei der es über 

chronische Prozesse zu Schädigungen von kleinsten 

Hirngefäßen und daraus folgend zu Blutungen 

kommen kann. 

Aber auch bei anderen Ursachen wie der hypertensiven 

zerebralen Mikroangiopathie kann dank 

moderner Bildgebung das individuelle Risiko einer 

erneuten Gehirnblutung gut eingeschätzt werden. 

Die Diagnose dieser Erkrankungen wird in der Regel 

mittels MRT des Gehirns erstellt – wobei in 

einer zweiten, separaten Forschungsarbeit gezeigt 

werden konnte, welche Diagnosekriterien der zerebralen 

Amyloidangiopathie für das Risiko einer 

erneuten Gehirnblutung besonders relevant sind. 

Die Studie hat gezeigt, dass anhand der MRT eine 

gute Einschätzung des Risikos erneuter Hirnblutungen 

erfolgen kann – je nach Kombination von 

Ursache und MRT-Veränderungen kann dieses Risiko 

zwischen 61 und unter einem Prozent über 

fünf Jahre liegen. 

Patient:innen mit sogenannten kryptogenen 

Hirnblutungen, bei denen trotz ausführlicher Untersuchung 

keine Ursache festgestellt werden 

konnte, hatten ein äußerst geringes Risiko einer 

erneuten Hirnblutung. Diese Untersuchungsergebnisse 

sind nicht nur für die Behandlung wichtig, 

sondern auch für die Prognose für die Betroffenen, 

deren Familie und Pflegende. „Die individuelle 

Einschätzung des Risikos kann mittels MRT 

erfolgen und hat zusätzlich zur 

unmittelbaren Bedeutung für die 

betroffenen Patient:innen oft 

auch direkte Implikationen für 

Entscheidungen in der medikamentösen 

Therapie“, so Fandler- 

Höfler. (red, Presseaussendung 

der Med Uni Graz; Fandler-Höfler 

S et al., Neurology 2023; 101(8); 

Fandler-Höfler S et al., Stroke 

2023; 54:1901–05) 

Rückenschmerzen 

Zwei in Lancet publizierte Studien zeigen, 

dass bei akuten Rückenschmerzen 

opioidhaltige Schmerzmittel keine 

stärkere Wirkung haben als Placebo 

und bei chronischen Rückenschmerzen 

eine individualisierte, kognitive Verhaltenstherapie 

wesentlich wirksamer, 

anhaltender und kostengünstiger ist 

als eine Standardtherapie. Die randomisierte, 

placebokontrollierte OPAL- 

Studie aus Australien war die erste 

placebokontrollierte Studie mit einem 

Opioid ohne zusätzliche Gabe eines 

weiteren Schmerzmittels bei akuten 

Schmerzen im unteren Rücken oder 

Nackenbereich. Eine weitere Studie, 

„RESTORE“, ebenfalls aus Australien, 

untersuchte randomisiert kontrolliert 

bei chronischen Schmerzen im unteren 

Rückenbereich die sogenannte kognitive 

Verhaltenstherapie (CFT) im Hinblick 

auf Wirksamkeit und Wirtschaftlichkeit. 

Im Ergebnis war die kognitive 

Funktionstherapie wirksamer als die 

Standardbehandlung; das Biofeedback 

zeigte dabei keinen Zusatznutzen. 

(DGN, Jones CMP et al., Lancet 2023; 

Kent P et a., Lancet 2023) 

Nerventumoren 

Eine Studie unter maßgeblicher Beteiligung 

der St. Anna Kinderkrebsforschung 

zeigt, dass eine Immuntherapie 

nach einer Stammzelltransplantation 

bestimmte Nerventumoren bei 

Kindern nachhaltig bekämpft. Entscheidend 

ist dabei, dass durch Stammzellen 

eines Elternteils erkrankte Kinder 

mit einem neuen Immunsystem 

ausgestattet werden, 

das wesentlich 

besser auf 

Immuntherapien 

anspricht. 

(St. Anna Kinderkrebsforschung) 


Ob mit einer Nikotinpflaster-Therapie 

das Fortschreiten von Morbus Parkinson 

im frühen manifesten Stadium verlangsamt 

werden kann, hat eine deutschamerikanische 

Studie untersucht. Die 

Autor:innen kommen zu dem Schluss, 

dass die einjährige transdermale Nikotinbehandlung 

auch bei Therapiebeginn 

im manifesten Frühstadium einer 

Parkinson-Erkrankung die Progression 

nicht verlangsamen konnte. (DGN, 

Oertel WH et al., NEJM Evid 2023) 

4 / 23 CC 


7

European Academy of Neurology (EAN) I 

Die Highlights vom 

Neurologiekongress 

Beim 9. Kongress der European Academy of Neurology (EAN) in 

Budapest wurde in diesem Jahr eine Vielzahl an neuen Erkenntnissen 

und Fortschritten im Bereich neurologischer Erkrankungen 

vorgestellt. Besonders interessante Ergebnisse gab es unter anderem 

bei der Erforschung von Migräne und Multipler Sklerose. 

Von Reno Barth 

■ Mythos bestätigt: Temperaturschwankungen 

lösen Migräneattacken aus 

Wetterschwankungen werden immer wieder als Trigger 

für Migräneattacken angeschuldigt. Rund jede:r zweite 

Migräne-Betroffene gibt einen Zusammenhang zwischen 

Wetterveränderungen und dem Auftreten von Attacken 

an. Die belastbare Datenlage dazu ist allerdings relativ 

dünn. Ein Team der Università Cattolica del Sacro Cuore 

in Rom hat sich diesem Thema nun mit einem originellen 

Ansatz genähert: Man korrelierte Kontakte mit der Krankenhaus-Notfallambulanz 

bzw. -Notaufnahme mit Wetterdaten. 

1 Dazu wurden die Daten aller Patient:innen ausgewertet, 

die in den Jahren 2010 bis 2012 die Notfallambulanz 

der Gemelli-Klinik in Rom wegen Kopfschmerzen 

kontaktierten. Gesucht wurde nach den Diagnosen Migräne 

mit Aura sowie Migräne ohne Aura. Insgesamt wurden 

an der Abteilung 1.742 Migränepatient:innen vorstellig. 

Davon litten 1.615 unter Migräne ohne Aura und 127 unter 

Migräne mit Aura. Die klinischen Daten wurden mit Wetterdaten 

des italienischen Wetterdienstes korreliert. Es 

handelt sich um eine der bislang längsten Studien in der 

Indikation Migräne. 

Die Auswertung ergab, dass eine Subgruppe von Migränepatient:innen 

hochsensitiv auf Variationen meteorologischer 

Faktoren reagiert. Die Zahl der Besuche in der Notfallambulanz 

war direkt korreliert mit einer Zunahme der 

Temperatur im Vergleich zum Vortag. Weiters wurde eine 

direkte Korrelation mit der Luftfeuchtigkeit zwei Tage vor 

der Attacke gefunden. Für den atmosphärischen Luftdruck 

wurde eine inverse Korrelation nachgewiesen. 

Plötzliche Temperaturänderungen lösen schwere Attacken 

aus. „Ausschlaggebend sind nicht die absoluten 

Werte der Veränderung, sondern die Temperaturänderung 

an sich“, kommentiert Studienautorin Dr. Costanza 

Sottani, Neurologin an der Gemelli-Klinik, die Ergebnisse. 

Dieser Effekt war über zwei Jahre und über die Jahreszeiten 

konstant zu beobachten. Dies zeige, dass offenbar 

plötzliche Veränderungen entscheidend sind und nicht 

die Temperatur selbst. Die Gruppe entwickelte die Hypothese, 

dass Veränderungen von Wetterparametern direkten 

Einfluss auf die neuronale Exzitabilität des trigeminalen 

Gefäßsystems oder auf damit verbundene Strukturen 

nehmen können und so die Attacken auslösen. 

Die Studie bestätige letztlich einen Mythos, so Sottani: 

„Manche unserer Patient:innen sagen, ihre Migräne sei 

präziser als der Wetterbericht.“ Dies sei zumindest zum 

Teil auch in älteren Studien gezeigt worden. Die aktuelle 

Arbeit unterscheidet sich jedoch insofern, als hier Besuche 

in der Notfallambulanz oder Notaufnahme ausgewertet 

wurden, die im Kontext einer Migräne selten aufgesucht 

werden. Man könne daraus schließen, so Sottani 

weiter, dass die Betroffenen sehr schwere Attacken durchmachten 

bzw. ihnen bislang unbekannte Symptome erlebten. 

Es bedeute auch, dass die reguläre Akutmedikation 

bei diesen Attacken keine Wirkung zeigte. In der Auswertung 

deutete nichts darauf hin, dass ein spezifischer 

Phänotyp der Migräne stärker als andere mit Wetterveränderungen 

korreliert wäre. 

Temperaturextreme triggern auch andere neurologische 

Ereignisse. Auch wenn in ihrer Arbeit keine Korrelation 

von Migräne mit absoluten Temperaturen gefunden 

wurde, sei dieses Thema weitere Untersuchungen wert, so 

Studienautorin Sottani, die auf einen kürzlich in „Neurology“ 

publizierten Review hinweist. 2 

Dieser gelangte zu 

dem Ergebnis, dass nicht nur Temperaturschwankungen, 

sondern auch Temperaturextreme mit einer ganzen Reihe 

neurologischer Ereignisse korreliert sind. So traten bei 

extremen Temperaturen Schlaganfälle, Migräneattacken, 

Hospitalisierungen dementer Patient:innen sowie Exazerbationen 

bei Multipler Sklerose gehäuft auf. Dies könne 

im Hinblick auf die zu erwartende Erwärmung in Europa 

in Zukunft zu einem größeren Problem werden. 

1 Sottani C et al.: Weather impact on migraine: an Emergency 

Department retrospective study. EAN 2023; Abstract EPO-579 

2 Louis S et al., Neurology 2023; 100(10) 

■ Anti-CGRP-Therapien auch im höheren 

Alter uneingeschränkt wirksam 

Antikörper gegen CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) 

oder dessen Liganden haben sich in Studien in der 

Prophylaxe von Migräneattacken bewährt, berichtet Dr. 

Alicia Gonzalez-Martinez vom Hospital Universitario de 

la Princesa in Madrid. Mittlerweile konnten die Ergebnisse 

der klinischen Studien in Langzeitbeobachtungen un- 

Foto: Science Photo Library/picturedesk.com 

8 neuropsy CC 4 / 23

ter klinischen Alltagsbedingungen bestätigt werden. Allerdings 

waren Migränepatient:innen über 65 Jahren aus den 

meis ten dieser Studien ausgeschlossen. Man wisse daher 

wenig über die Wirksamkeit und Verträglichkeit der Anti- 

CGRP-Therapien in dieser Altersgruppe. Zwar nehme 

Migräne tendenziell mit dem Alter ab, man könne sich 

darauf allerdings nicht verlassen. 

Studiendaten zeigen, dass auch unter den über 65-Jährigen 

nach wie vor ein signifikanter Prozentsatz unter Migräne 

leidet. 1 

Dabei handelt es sich um eine schwierige 

Patientenpopulation mit häufigen Komorbiditäten wie 

z.B. eingeschränkter Nierenfunktion, die oft unter multipler 

Medikation steht. Damit gewinnt, so Gonzalez- 

Martinez, eine gut verträgliche Therapie gerade in dieser 

Population an Bedeutung. 

Aufgrund der häufig vorkommenden Polypharmazie 

müsse auch das Problem von Medikamenteninteraktionen 

bedacht werden. Erschwerend komme hinzu, dass 

im höheren Lebensalter auch die Wahrscheinlichkeit 

mehrfacher Vorbehandlung steige, was zu einer Einschränkung 

des Armamentariums führt. 

Case-Control-Studie in mehrfach vorbehandelter Population. 

Um diese Fragen beantworten zu können, führte 

eine spanische Gruppe eine multizentrische Case-Control-Studie 

durch mit dem Ziel, Charakteristika, Wirksamkeit 

und Verträglichkeit von Anti-CGRP-Therapien in einer 

älteren Population zu erheben. 2 

Dazu wurden zwischen 

2018 und 2022 Migränepatient:innen über 65 Jahren, 

die an spanischen Zentren Anti-CGRP-Therapien 

erhielten, in die Studie eingeschlossen und nach Geschlecht 

gematcht mit Kontrollen unter 55 Jahren verglichen, 

die ebenfalls unter Migräne litten und Anti-CGRP- 

Therapien erhielten. Alle Patient:innen entsprachen den 

Voraussetzungen der spanischen Krankenversicherung 

für die Behandlung mit Anti-CGRP, das heißt, sie litten an 

mindestens acht Tagen im Monat unter Migräne und hatten 

auf mindestens drei präventive Therapien nicht angesprochen. 

Im Falle der chronischen Migräne musste auch 

ein gescheiterter Therapieversuch mit Onabotulinumtoxin 

A nachweisbar sein. 

Erhoben wurden unter anderem demografische Charakteristika, 

die Zahl der Migränetage pro Monat, die Zahl der 

Kopfschmerztage pro Monat, Ansprechraten und Nebenwirkungen. 

Primärer Endpunkt war die 50-Prozent-Ansprechrate 

bezogen auf Migränetage nach 24 Wochen. 

Auch Prädiktoren für das Ansprechen in der älteren Bevölkerung 

wurden ermittelt. 

Vergleichbare Ansprechraten durch die Altersgruppen. 

Insgesamt wurden 228 Patient:innen (114 Fälle und 114 

Kontrollen) in die Studie eingeschlossen, 90 Prozent davon 

waren Frauen. Die Teilnehmer:innen waren im 

Schnitt 70,1 Jahre alt, die Kontrollen 42,9 Jahre. Die Mehrheit 

litt an chronischer Migräne. 

Die Gruppe der über 65-Jährigen wies mehr kardiovaskuläre 

Risikofaktoren und mehr Komorbiditäten auf und 

hatte auch bereits mehr gescheiterte Therapieversuche 

hinter sich. 

Die 50-Prozent-Ansprechrate lag bei den Studienpatient:innen 

bei 59 Prozent zu den Wochen 20 bis 24. Im Vergleich 

zu den Kontrollen war die Reduktion der monatlichen 

Kopfschmerztage zu den Wochen 8 bis 12 signifikant 

geringer, die Reduktion der monatlichen Migränetage zu 

den Wochen 20 bis 24 dafür höher. Nebenwirkungen traten 

in beiden Gruppen mit gleicher Häufigkeit auf. In der 

univarianten Analyse waren eine niedrigere Zahl monatlicher 

Kopfschmerztage sowie die Diagnose einer episodischen 

Migräne mit einem 50-prozentigem Ansprechen 

assoziiert. 

Migränetyp und -häufigkeit könnten in 

der älteren Population Prädiktoren für ein 

Ansprechen auf Anti-CGRP sein. 

Damit zeige die Studie, dass Anti-CGRP-Therapien in der 

älteren Migränepopulation wirksam und sicher sind, so 

Gonzalez-Martinez, und es für diese Therapie kein oberes 

Alterslimit gibt. Migränetyp und -häufigkeit könnten in 

der älteren Population Prädiktoren für ein Ansprechen auf 

Anti-CGRP sein. Allerdings habe die Studie über ihr offenes 

Design und die relativ kleine Zahl an Patient:innen 

hinaus einige Limitationen, da ausschließlich Patient:innen 

eingeschlossen waren, die an spezialisierten Kopfschmerzzentren 

behandelt wurden. Es handelte sich also 

um eine einigermaßen refraktäre Population, da in Spanien 

fast ausschließlich Patient:innen mit sehr schlechtem 

Ansprechen auf Therapien den Kopfschmerzzentren zugewiesen 

werden. 

1 Pavlović JM et al., Women’s Midlife Health 2020; 6:11 

2 Gonzalez-Martinez A et al.: Multicenter real-world case-control 

study of effectiveness, tolerability and anti-CGRP response predictors 

in the elderly. EAN 2023; Abstract OPR-056 

4 / 23 

CC 


9

■■MS-Prognose: Ins Auge schauen … 

Die Multiple Sklerose zeigt im Verlauf starke individuelle 

Variabilität mit sehr unterschiedlicher Entwicklung von 

Behinderung. Prognostische Biomarker werden daher 

dringend benötigt, wie Priv.-Doz. Dr. Gabriel Bsteh von der 

Medizinischen Universität Innsbruck ausführt. Als geeigneter 

Biomarker kommt der Zustand der Netzhaut infrage. 

Die Dicke der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht 

(peripapillary Retinal Nerve Fiber Layer – pRNFL) sowie 

der makulären Ganglienzellschicht und inneren plexiformen 

Schicht gelten als etablierte Biomarker für neuroaxonale 

Schäden, wurden bislang jedoch nicht als Prädiktoren 

von Behinderungsprogression im Kontext einer klinischen 

Erstpräsentation einer schubförmig verlaufenden MS untersucht. 

Beide Parameter können mittels optischer Kohärenztomografie 

(OCT) nicht-invasiv gemessen werden. 

Eine Studie der Med Uni Innsbruck untersuchte nun prospektiv 

deren Aussagekraft. Dazu wurden bei 231 Patient:innen 

innerhalb von 90 Tagen nach der MS-Diagnose 

mittels „Spectral Domain OCT“ Scans der Netzhaut aufgenommen. 

Die Ergebnisse wurden mit der Entwicklung von 

Behinderung im Ausmaß eines bestätigten EDSS-Scores 

≥3,0 (confirmed Expanded Disability Status Scale) korreliert 

und in einer multivariaten Analyse ausgewertet. Die 

mediane Beobachtungszeit betrug 60 (12–93) Monate. Neben 

dem primären Endpunkt EDSS ≥3,0 wurden als sekundäre 

Endpunkte die Zeit bis zu einem weiteren Schub sowie 

die Zeit bis zum Auftreten von PIRA (Progression Independent 

of Relapse Activity) erhoben. Fast die gesamte 

Kohorte (87%) wurde in der Beobachtungszeit mit DMTs 

(krankheitsmodifizierenden Therapien) unterschiedlicher 

Effektivität behandelt. 

Dünne Netzhaut mit hohem Progressionsrisiko assoziiert. 

Innerhalb des Beobachtungsintervalls und nach einer 

medianen Beobachtungszeit von 49 Monaten erreichten 

12,1 Prozent der Kohorte EDSS ≥3. Sowohl GCIPL (Ganglion 

Cell-Inner Plexiform Layer) mit einem Cut-off

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9. Kongress der 

European Academy 

of Neurology (EAN), 

Budapest & 

virtuell, 1.–4.7.23 

gemessen als NEDA (No Evidence for Disease Activity), 

festgestellt werden. 1 

Bislang war allerdings nicht bekannt, 

wie sich die aHSCT auf den Endpunkt PIRA (Progression 

Independent of Relapse Activity) auswirkt. PIRA 

gilt heute als wichtigster Treiber der Behinderungsprogression 

bei früher schubförmiger MS und kann durch 

DMTs nur wenig beeinflusst werden. 

Kein Vorteil von aHSCT bei primärem Endpunkt, jedoch 

bei sekundären Endpunkten. Eine italienische Gruppe 

untersuchte nun in einer retrospektiven Single-Center- 

Studie den Effekt von aHSCT auf PIRA im Vergleich zu Natalizumab. 

2 

Dazu wurden Patient:innen ausgewertet, die 

am Zentrum an einer offenen Studie zur Stammzelltransplantation 

bei MS teilgenommen hatten. Die Kontrollgruppe 

waren Patient:innen, die am Zentrum während 

des Studienzeitraums zwischen 2007 und 2018 eine Behandlung 

mit Natalizumab erhalten hatten. Der Therapie 

mit Natalizumab oder der aHSCT waren verschiedene 

andere DMTs vorausgegangen, wobei Interferone am 

häufigsten eingesetzt worden waren. Die Kohorte war mit 

bis zu sieben DMTs stark vorbehandelt, die große Mehrheit 

hatte zwischen einer und drei DMTs erhalten. In der 

aHSCT-Gruppe hatten rund 40 Prozent bereits Natalizumab 

erhalten und die Therapie wegen ihres JCV-Titers 

oder wegen mangelnder Wirksamkeit abbrechen müssen. 

Musste Natalizumab abgesetzt werden, so wurden die 

Patient:innen auf andere DMTs umgestellt. 

Die Daten wurden neben dem primären Endpunkt PIRA 

auch hinsichtlich einer ganzen Reihe sekundärer Endpunkte 

wie nach sechs Monaten bestätigter EDSS(Expanded 

Disability Status Scale)-Verschlechterung, schubassoziierter 

Verschlechterung (Relapse-Associated Worsening 

– RAW) und Schüben ausgewertet. 

Die aHSCT brachte im Hinblick auf PIRA über vier Jahre 

keinen Behandlungsvorteil, wobei die PIRA-Rate in beiden 

Studienarmen niedrig war. Allerdings brachen im 

Natalizumab(NTZ)-Arm fast alle Patient:innen die Therapie 

nach im Median 24 Dosen ab, wofür wiederum mehrheitlich 

der JVC-Titer ausschlaggebend war. Nach Umstellung 

auf weniger wirksame DMTs kam es auch zu mehr 

Behinderung. So wurde nach acht Jahren in der NTZ- 

(plus folgende DMTs-)Gruppe zu 64 Prozent Behinderungsprogression 

festgestellt, was in der aHSCT-Gruppe 

lediglich bei elf Prozent der Kohorte der Fall war. 

Ein sehr deutlicher Vorteil zeigte sich für die aHSCT- 

Gruppe im Hinblick auf die Schubaktivität: aHSCT- 

Patien:tinnen waren über acht Jahre schubfrei, während 

es in der NTZ-Gruppe innerhalb von fünf Jahren bei 79 

Prozent zu Schüben kam. Hinsichtlich PIRA zeigte sich bei 

längerer Beobachtungszeit und damit vielen NTZ-Abbrüchen 

ebenfalls ein deutlicher Vorteil für die Stammzelltransplantation 

(11% vs. 42% nach acht Jahren), wobei Signifikanz 

allerdings knapp verfehlt wurde (p=0,068). Als 

therapieunabhängige Prädiktoren von PIRA erwiesen sich 

Alter und Behinderung (EDSS) bei Therapiebeginn (HR 

1,12 bzw. 1,59). 

1 Zhukovsky C et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021; 92(2):189–94 

2 Mariottini A et al.: Autologous hematopoietic stem cell 

transplantation may halt PIRA in early relapsing-remitting 

multiple sclerosis. EAN 2023; Abstract OPR-017 

❙ 

Kranke Gehirne: Verlust an gesunden Lebensjahren und hohe Kosten 

Erkrankungen des Gehirns verursachen ebenso 

hohen Schaden wie kardiovaskuläre Erkrankungen. 

Dies zeigen aktuelle Daten aus der 

„Global Burden of Disease (GBD)“-Studie, die 

im Rahmen des diesjährigen EAN-Kongress 

präsentiert wurden. Daraus ergibt sich eine 

gewaltige Belastung, die mit 1,22 Billionen 

US-Dollar an Verdienstentgang für die Betroffenen 

und 1,14 Billionen US-Dollar an direkten 

Behandlungskosten beziffert wird. 

Der Verlust an Lebensjahren in voller Gesundheit 

(Disability-Adjusted Life Years – DALYs) 

wird von den Autor:innen mit 406 Millionen 

allein für das Jahr 2021 beziffert. Das entspricht 

15 Prozent des gesamten Verlustes an 

Gesundheit in diesem Zeitraum und übertrifft 

bei Weitem den Verlust durch Krebs, der mit 

260 Millionen DALYs angegeben wird. 

Ausschlaggebend dafür sind stark steigende 

Inzidenzen und Prävalenzen einiger neurologischer 

Erkrankungen. So nahmen die Zahlen 

der Alzheimer-Patient:innen und der Schlaganfälle 

seit 1990 um 178 bzw. 98 Prozent zu. 

Weiter starke Zunahme neurologischer 

Erkrankungen erwartet. Als wichtigsten Treiber 

dieser Entwicklung bezeichnet Studienautorin 

Shayla Smith, Epidemiologin am Institute 

for Health Metrics and Evaluation (IHME) der 

University of Washington, die alternde Bevölkerung. 

Das IHME koordiniert die GBD-Studie 

seit 2007 und verarbeitet mehr als 200.000 

Datenquellen, um populationsbasierte Gesundheitstrends 

über die Zeit zu berechnen. 

Die aktuelle demografische Entwicklung werde 

die Zunahme neurologischer Erkrankungen fördern, 

so Smith: „Bis zum Jahr 2050 wird die 

Zahl der Menschen zwischen 65 und 79 Jahren 

und damit der Menschen mit erhöhtem Risiko 

für Schlaganfall und Demenz stark zunehmen. 

Darüber hinaus hat die COVID-19-Pandemie zu 

einer Zunahme psychischer Erkrankungen geführt, 

da die Menschen gezwungen waren, sich 

zu isolieren, und die sozialen Netzwerke zusammengebrochen 

sind. Weiters untersuchen 

wir auch andere potenzielle Treiber von Erkrankungen 

des Gehirns wie Bildungsniveau, Übergewicht 

und Rauchen. Daten wie diese sind 

wichtig, um evidenzbasierte Planung und die 

Allokation von Ressourcen zu ermöglichen.“ 

Dies werde notwendig sein, da man mit einer 

Zunahme des Problems und damit mit erheblichen 

Herausforderungen für Gesundheitssysteme, 

Arbeitgeber, Familien und nicht zuletzt 

für die Betroffenen selbst rechne. Das sei umso 

besorgniserregender, als man bereits heute 

nicht genügend Personal habe, um die alternde 

Bevölkerung adäquat zu versorgen. In vielen 

Regionen sei auch die neurologische Versorgung 

nicht ausreichend gegeben. 

Bessere Therapien und präventive Maßnahmen. 

Dem stehen positive Entwicklungen in 

der Therapie gegenüber. Die Auswirkungen 

von Schlaganfällen haben seit 1990 abgenommen, 

da bessere Behandlungsmethoden zur 

Verfügung stehen. Ähnliche Erfolge wünsche 

man sich – in Kombination mit besserer Prävention 

– auch für andere Indikationen, so 

Smith, die auch darauf hinweist, dass ein globaler 

Konsensus, was „Brain Health“ ausmache, 

bislang fehlt. Soweit man aus der Literatur 

heute ableiten könne, bestehe die beste 

Prävention in einem gesunden Lebensstil und 

dem Management von Erkrankungen wie 

Bluthochdruck und Diabetes. Alkoholkonsum 

sollte auf ein vernünftiges Maß begrenzt und 

Rauchen vermieden werden. Ausreichender 

Schlaf, gesunde Ernährung sowie physische 

und mentale Aktivität tragen ebenfalls zu 

einem gesunden Gehirn bei, erläutert Smith. 

Gillespie K et al.: Understanding brain health around the 

world. EAN 2023; Abstract EPO-236 

12 neuropsy CC 4/23

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Fachkurzinformation siehe Seite 34 

RTP-AT-00065 

4/23 

CC 


13

European Academy of Neurology (EAN) II 

Wirksame Prophylaxe mit 

Die Gruppe der monoklonalen Antikörper gegen CGRP (Calcitonin 

Gene-Related Peptide) hat die medikamentöse Prävention von 

Migräneattacken maßgeblich verändert. Im Vergleich zu den oralen 

Substanzen, die in dieser Indikation eingesetzt werden, fallen 

die CGRP-Antikörper durch höhere Wirksamkeit bei gleichzeitig 

besserer Verträglichkeit auf. Das Verhältnis zwischen der Number 

Needed to Treat und der Number Needed to Harm konnte damit 

um mehr als eine Zehnerpotenz verbessert werden. 


„Optimising migraine 

intervention 

beyond efficacy“, 

9. Kongress der 



Budapest, 2.7.23 

❙❙ 

Der Weg zu einer korrekten Migräne-Diagnose und damit 

einer adäquaten Behandlung kann langwierig sein, wie 

Prof. Dr. Dawn Buse vom Albert Einstein College of Medicine 

in New York ausführt. Dies sei umso problematischer, als 

Migräne nicht nur häufig und belastend ist, sondern auch 

progredient verlaufen kann. Jedes Jahr kommt es bei rund 

drei Prozent der Betroffenen zur Progression von der episodischen 

zur chronischen Migräne. 1 Laut der Global Burden 

of Disease-Studie sind Kopfschmerzerkrankungen in der 

Population zwischen 15 und 49 Jahren die wichtigste Ursache 

für Verlust an Lebensjahren in voller Gesundheit (disability-adjusted 

life years – DALYs). Bei jungen Frauen steht 

Migräne auf Platz eins der Ursachen für DALYs. 2 

Die Eurolight-Studie mit mehr als 6.000 Teilnehmer:innen 

in neun Ländern zeigt, dass viele Migräne-Patient:innen 

über ihr Leiden schweigen und davon ausgehen, dass 

Arbeitgeber:innen und Familie nicht verstehen, worunter 

sie leiden. 3 

Die Auswirkungen auf den Alltag und die Lebensplanung 

sind beträchtlich, wie PD Dr. Christoph 

Schankin vom Inselspital in Bern ausführt. So zeigen Studiendaten, 

dass 20 Prozent der befragten Frauen wegen 

ihrer Migräne Schwangerschaften vermeiden, weil sie befürchten, 

dass sich ihre Migräne wegen der Schwangerschaft 

verschlechtern könnte, dass die Medikamente oder 

die Migräne selbst ungünstigen Einfluss auf die Entwicklung 

des Kindes nehmen könnten oder dass die Einschränkungen 

durch die Migräne die Schwangerschaft 

verkomplizieren könnten. 4 

Mit steigender Attackenfrequenz nehmen 

Angst und Depression zu 

Die Daten der Eurolight-Studie zeigen auch, dass Migräne 

nicht ausschließlich ein Problem der akuten Schmerztage 

ist. Auch im Intervall zwischen den Attacken, der 

Die wesentliche Hürde auf dem Weg zu einer 

wirksamen Migränetherapie ist eine fehlende 

Diagnose. 

Weniger als ein Drittel der 

Patient:innen, die für eine 

medikamentöse Attackenprophylaxe 

infrage 

kämen, erhält 

diese auch. 

sogenannten interiktalen Phase, sind mehr als ein Viertel 

der Patient:innen nicht vollkommen symptomfrei bzw. 

berichten von Angst vor der nächsten Attacke. Die mittlere 

Zeit im interiktalen Zustand betrug in Eurolight 317 

Tage im Jahr. 3 

Wenig überraschend nehmen mit zunehmender 

Frequenz der Migräneattacken die Einschränkungen 

zu und die Lebensqualität ab. Die chronische 

Migräne stellt in diesem Sinne nur den worst case in einer 

kontinuierlichen Entwicklung dar. Auch Angst und 

Depression sind mit zunehmender Frequenz der Attacken 

assoziiert. 5 

Die wesentliche Hürde auf dem Weg zu einer wirksamen 

Migränetherapie ist eine fehlende Diagnose, wie die Ca- 

MEO (Chronic Migraine Epidemiology and Outcomes)- 

Studie mit mehr als 10.000 Teilnehmer:innen zeigte. Das 

Fazit von CaMEO: Anstrengungen zur Verbesserung der 

Versorgung sollten auf vermehrte Arztbesuche und höhere 

Diagnoseraten fokussieren. Leitlinienbasierte Therapien 

sollten schneller zur Anwendung gelangen und Medikamentenübergebrauch 

vermieden werden. CaMEO zeigte 

auch, dass bei chronischer Migräne Fehldiagnosen 

häufiger sind als bei episodischer Migräne und nur bei 

rund einem Drittel der Betroffenen beim ersten Versuch 

eine korrekte Diagnose gestellt wird. 6 

Foto: Iryna Danyliuk/stock.adobe.com 


CGRP-Antikörpern 

Therapie auf drei Säulen 

Ist die Diagnose einmal gestellt, so beruht die Therapie auf 

drei Säulen, wie Prof. Dr. Jan Versijpt von der Universität 

Brüssel erläutert, nämlich der Edukation der Patient:innen, 

einer wirksamen Akuttherapie sowie bei höherer Attackenfrequenz 

auch einer medikamentösen Prophylaxe – unter 

Umständen in Kombination mit nicht-medikamentösen 

Maßnahmen wie einer kognitiven Verhaltenstherapie. 7 Als 

Medikamente für die Akuttherapie stehen NSAR, Triptane, 

Ergotamin-Derivate und Gepante zur Verfügung. 

Die Akuttherapie der Migräneattacken hat auch erhebliche 

Auswirkungen auf die längerfristige Prognose, wie Versijpt 

ausführt. So erwies sich das Risiko einer Progression der 

Migräne als invers korreliert mit der Qualität der akuten 

Schmerzbehandlung. 8 

Letztlich wird jedoch ein Teil der 

Migränepopulation eine präventive Therapie benötigen, 

so Versijpt. Hier bestehen allerdings erhebliche Umsetzungsprobleme. 

Weniger als ein Drittel der Patient:innen, 

die Kandidaten für eine medikamentöse Attackenprophylaxe 

wäre, erhält diese auch. 9 Orale Prävention mit Antidepressiva, 

Antiepileptika, Betablockern etc. wird wegen 

schlechter Wirksamkeit und erheblichen Nebenwirkungen 

von der Mehrzahl der Anwenderinnen und Anwender innerhalb 

der ersten Monate wieder abgesetzt. 10 

Wie eine Auswertung der Verlängerungsstudie 

der Phase-III-Studie 

DELIVER zeigt, ist der Behandlungserfolg 

über mehr als ein Jahr stabil. 

Weniger Akutmedikation dank wirksamer 

Attackenprophylaxe 

Die CGRP-Antikörper haben die Therapielandschaft 

grundsätzlich verändert, da sie sich im Gegensatz zu den 

konventionellen Therapien durch eine relativ geringe 

Number Needed to Treat bei gleichzeitig hoher Number 

Needed to Harm auszeichnen. Die Chancen, eine 50-prozentige 

Reduktion der Migräneattacken zu erreichen, sind 

beispielsweise mit Eptinezumab 100mg 56,3-mal größer 

als das Risiko, eine Nebenwirkung zu erleiden. Für das Antiepileptikum 

Topiramat sind sie nur 3,2-mal so hoch. 11 Für 

die gesamte Klasse konnte ausgezeichnete Wirksamkeit 

gezeigt werden. Dies bedeutet am Beispiel von Eptinezumab, 

dass mit der Dosierung von 100mg bei vierteljährlicher 

Infusion 16 Prozent der Patient:innen, die zuvor auf 

andere präventive Therapien nicht angesprochen hatten, 

eine Reduktion der Migränetage um 75 Prozent erreichen 

– im Vergleich zu zwei Prozent in der Placebo-Gruppe. 12 

Wie eine aktuelle Auswertung der Verlängerungsstudie 

der Phase-III-Studie DELIVER zeigt, ist dieser Behandlungserfolg 

über mehr als ein Jahr stabil. Patient:innen aus 

der Placebo-Gruppe, die auf Eptinezumab umgestellt 

wurden, erreichten innerhalb weniger Wochen ebenfalls 

ein ausgezeichnetes Ansprechen. Parallel dazu ging der 

Gebrauch an Akutmedikation zurück. Die Auswertung 

zeigte auch, dass Patient:innen, die vor Einschluss in DE- 

LIVER bereits zwei bis vier präventive Therapien versucht 

und nicht angesprochen hatten, eine anhaltende Besserung 

ihrer Migränesymptomatik erlebten. 13 

Für die CGRP-Antikörper Erenumab und Eptinezumab 

konnte gezeigt werden, dass selbst bei Patient:innen mit 

chronischer Migräne und mit Medikamentenübergebrauch-assoziiertem 

Kopfschmerz eine Besserung zur 

episodischen Migräne häufig erreicht wurde. Für Eptinezumab 

war dies bei 33,8 Prozent der Betroffenen der Fall. 14 

Eine Detoxifikation ist im Setting der Umstellung auf eine 

moderne medikamentöse Attackenprophylaxe nicht 

mehr erforderlich, wie für die Antikörper Galcanezumab 

und Erenumab demonstriert wurde. 15 

Analog zur Besserung der Migräne bessern sich auch die 

PROs (Patient Reported Outcomes). Nach 104 Wochen 

unter Therapie mit Eptinezumab gaben mehr als 80 Prozent 

der Patient:innen aus der Phase-III-Studie DELIVER 

an, dass sich ihr Zustand „stark“ oder „sehr stark“ verbessert 

habe. 16 

❙ 

1 May A, Schulte LH, 

Nat Rev Neurol 

2016; 12(8):455–64 

2 Steiner TJ et al., 

J Headache Pain 

2020; 21(1):137 

3 3 Lampl C et al., 

J Headache Pain 

2016; 17:9 

4 Torres-Ferrús M 

et al., Cephalalgia 

2017; 37(2): 

104–113 

5 Ishii R et al., Mayo 

Clin Proc 2020; 

95(10):2079–2089 

6 Buse DC et al., 

Headache 2021; 

61(4):628–641 

7 Puledda F, Shields K, 

Neurotherapeutics 

2018; 15(2): 

336–345 

8 Lipton RB et al., 

Neurology 2015; 

84(7):688–95 

9 Lipton RB et al., 


62(2):122–140 

10 Hepp Z et al., 

Cephalalgia 2017; 

37(5):470–485 

11 Drellia K et al., 


41(7):851–864 

12 Ashina M et al., 

Lancet Neurol 

2022; 21(7): 

597–607 

13 Ashina M et al., 

Presented at EAN 

2023, Poster 

EPO–076 

14 Marmura MJ et al., 


61(9):1421–1431 

15 Pensato U et al., 


42(7):645–653 

16 Kudrow D et al., 

BMC Neurol 2021 

19; 21(1):126 

4/23 

CC 


15

European Academy of Neurology (EAN) III 

KI bei seltenen 

neurologischen 

Erkrankungen 

Betroffene seltener Erkrankungen haben es oftmals 

nicht leicht. Auch im Bereich der Neurologie 

erhalten sie oft nicht dasselbe Maß an Behandlung 

wie Patient:innen mit häufigeren neurologischen 

Erkrankungen. Künstliche Intelligenz (KI) 

soll dem ein Ende setzen. Obwohl die Entwicklungen 

stetig voranschreiten, gilt es dennoch einige 

Hürden zu überwinden. 

Von Johanna Wolfsberger, PhD 

❙ Aufgrund der geringen Häufigkeit 

bestimmter Krankheiten sind das 

Fachwissen und die Kenntnis über diese 

nicht so umfassend wie bei häufiger 

auftretenden Erkrankungen. Dr. Maria 

J. Molnar, Professorin für Neurologie 

und Direktorin des Instituts für Genomische 

Medizin und Seltene Krankheiten 

der Semmelweis-Universität in 

Budapest, erklärt, dass Patient:innen 

mit seltenen neurolo gischen Erkrankungen 

oft nicht das gleiche Maß an 

Behandlung erhalten wie Personen 

mit häufigeren neurologischen Erkrankungen. 

„Es kommt immer wieder zu 

fehlenden oder falschen Diagnosen. 

Aufgrund der Seltenheit dieser Krankheiten 

ist es besonders wichtig, sich auf 

datenbasierte Erkenntnisse zu stützen“, 

erklärt die Expertin. 

„Data Sharing“ essenziell für 

seltene Erkrankungen 

Das menschliche Gehirn ist in der Lage, 

zeitgleich fünf bis sieben verschiedene 

Hypothesen zu evaluieren. 

Künstliche Intelligenz (KI) kann hier 

Abhilfe leisten. Bei seltenen Erkrankungen 

besteht allerdings der Nachteil, 

dass oft nicht sehr viele Daten 

vorhanden sind, was die Qualität ei- 

„Developing and 

implementing 

decision support 

systems for the 

diagnosis and 

treatment of rare 

neurological 

disorders?“, Session 

im Rahmen des 

9. Kongresses der 

European Association 

of Neurology 

(EAN), Budapest & 

virtuell, 1.7.23 

nes KI-basierten Algorithmus verringert. 

„Data Sharing“ zwischen Organisationen 

ist daher essenziell für 

diesen Bereich. 

Mediziner:innen haben heute zunehmend 

Zugang zu KI-basierten Tools, 

die sie bei der Vorhersage, Diagnose, 

Therapie und Nachuntersuchung 

unterstützen können. Es sei jedoch 

wichtig, vorsichtig zu sein und sich 

nicht auf unsichere Tools zu verlassen, 

warnt die Expertin. Sie betont, 

dass Chatbots wie z.B. ChatGPT nicht 

für die Unterstützung klinischer Entscheidungen 

entwickelt wurden und 

dass man sich nicht auf ihre Ergebnisse 

verlassen könne. Es bestehe hier 

ein hohes Risiko. 

Es gibt jedoch auch andere Tools, die 

speziell für die Unterstützung klinischer 

Entscheidungen entwickelt 

wurden. So können zum Beispiel 

Sprachanalyse-Tools zur Vorhersage 

von kognitiven Veränderungen oder 

zur frühzeitigen Erkennung von Depressionen 

eingesetzt werden. Wenn 

es um die Diagnose seltener Erkrankungen 

geht, stehen Tools wie PHE- 

NOTIPS TM 

und Symptoma zur Verfügung. 

Darüber hinaus können auch 

Gesichtserkennungs-Tools wie FACE- 

2GENE genutzt werden. Wenn es um 

die Suche nach geeigneten Therapien 

geht, erwähnt die Expertin die Plattform 

HealNet, die speziell für seltene 

Erkrankungen entwickelt wurde. 

KI revolutioniert die Behandlung 

seltener Erkrankungen 

Der Einsatz von KI zur Überwachung 

des Krankheitsverlaufs findet beispielsweise 

bei der Muskeldystrophie 

An wendung. Dank Wearables und KI 

wird die Vorhersage des Krankheitsverlaufs 

verbessert. Durch den Einsatz 

von tragbaren Geräten, die die gesamte 

Körperbewegung erfassen, können 

Aktivitäten des täglichen Lebens analysiert 

werden, um den Krankheitsverlauf 

bei Kindern mit Duchenne- 

Muskeldystrophie vorherzusagen. Ein 

ähnliches System wird auch zur Vorhersage 

des Krankheitsverlaufs bei 

Friedreichs-Ataxie eingesetzt. 

Die Expertin sieht noch einige Herausforderungen 

im Zusammenhang 

mit KI-basierten Diagnosetools: 

• Mangelnde Transparenz: Es ist 

nicht immer klar, wie ein KI-basiertes 

Diagnosetool zu seinen Schlussfolgerungen 

gelangt. 

• Mangel an standardisierten Prozessen: 

Es fehlen einheitliche und 

standardisierte Verfahren für den 

Einsatz von KI in der Diagnostik. 

• Diagnosegenauigkeit: Die aktuelle 

Genauigkeit der KI-basierten Diagnosetools 

ist nicht immer besser 

als die erfahrener Expert:innen auf 

dem entsprechenden Gebiet. 

• Fehlende behördliche Zulassung: 

Viele der verwendeten Tools haben 

noch keine offizielle Genehmigung 

oder Zulassung von Behörden erhalten. 

• Mangelnde ethische und rechtliche 

Kontrolle: Es besteht eine Lücke in 

Bezug auf ethische und rechtliche 

Kontrollen bei der Anwendung von 

KI-basierten Diagnosetools, was 

potenzielle Risiken für Patient:innen 

sowie Datenschutzfragen aufwerfen 

kann. 

KI künftig Teil des klinischen 

Alltags? 

Intelligente Systeme haben heute bereits 

die Fähigkeit, menschliche Aufgaben 

wie Sprachverständnis, Objekterkennung 

und komplexe Entscheidungsfindung 

zu übernehmen. 

„Innerhalb der nächs ten 20 Jahre 

wird KI ein unverzichtbarer Bestandteil 

des täglichen Lebens sein. Viele 

Patient:innen werden durch KI-gesteuerte 

Telemedizin und virtuelle 

Assistenten bequem von zu Hause 

aus betreut werden können“, ist Molnar 

überzeugt. 

Derzeit kann KI jedoch nur eine Ergänzung 

für Ärzt:innen sein und diese 

nicht vollständig ersetzen. „Die erfolgreiche 

Integration von KI in die Praxis 

erfordert eine enge Interaktion zwischen 

menschlichen Erfahrungen und 

Fähigkeiten sowie algorithmischen 

Prozessen“, erklärt die Expertin. ❙ 

Foto: Ирина Батюк/stock.adobe.com 


Im Gespräch 

Mit Migräne leben lernen 

Jede fünfte Frau weltweit und rund eine Million Menschen in Österreich leiden an Migräne. Mit spezifisch zugeschnittenen 

Therapien sind heute bereits gute Behandlungserfolge möglich. Neue Therapieansätze und das Setting der multimodalen 

Schmerztherapie können die Lebensqualität von Betroffenen deutlich verbessern, unterstreicht Dr. Sonja-Maria 

Tesar, Präsidentin der Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft, im Gespräch. Das Gespräch führte Mag. Katharina Hoffmann. 

Foto: Gernot Gleiss 

CliniCum neuropsy: Welche neuen Therapiemöglichkeiten 

gibt es bei Migräne? 

Tesar: Seit 2018 gibt es in Österreich eine Revolution in der 

Behandlung der Migräne: Mit dem Ansatz, dass das sogenannte 

Calcitonin-gene-related polypeptide, auch CGRP- 

Molekül, hauptverantwortlich für die Entstehung einer 

Attacke ist, wurden monoklonale CGRP-Antikörper entwickelt, 

die seither in der prophylaktischen Therapie der Migräne 

zur Verfügung stehen. Einer der ersten war der Wirkstoff 

Erenumab, der den Rezeptor für CGRP blockiert. 2019 

kamen zwei weitere Wirkstoffe hinzu (Fremanezumab und 

Galcanezumab), die das Molekül einfangen und damit unwirksam 

machen. Im Jänner 2023 folgte mit Eptinezumab 

ein weiterer Antikörper, der als Infusion vierteljährlich verabreicht 

werden kann. Mit diesem prophylaktischen Novum 

steht nun der erste spezifische Ansatz in der Migräneprävention 

zur Verfügung, wenn drei oder mehr Migränetage 

pro Monat vorhanden sind und drei der bisherigen 

Medikamente erfolglos waren, wegen Nebenwirkungen 

abgebrochen wurden oder Kontraindikationen bestehen. 

Seit August 2022 gibt es ergänzend zu den Triptanen, die 

für die Akuttherapie von Attacken seit 1994 auf dem Markt 

sind, nun das Ditan Lasmiditan, welches auch bei Personen 

mit kardiovaskulären Risikofaktoren angewandt werden 

kann. Auch Betroffene, die auf Triptane nicht gut ansprechen, 

profitieren von Lasmiditan. Das Medikament 

muss jedoch chefärztlich bewilligt oder selbst gekauft werden, 

es gibt derzeit noch keine Erstattung. 

Ein weiterer Fortschritt in der Forschung ist die EU-Zulassung 

des Gepants Rimegepant seit April 2022. Die Substanz 

ist zugelassen für Akuttherapie und Prophylaxe und 

wird einerseits mit 75mg jeden zweiten Tag prophylaktisch 

oder akut zur Behandlung von Attacken verabreicht. 

In Einzelfällen kann das Medikament chefärztlich bewilligt 

werden, eine Erstattung ist noch nicht möglich, wird 

aber eventuell für das 3. oder 4. Quartal 2023 erwartet. 

In welchem Bereich würden Sie sich weiterführende 

Studien wünschen? 

Im Bereich Clusterkopfschmerz und Neuralgien wären 

weiterführende Studien wünschenswert. Ebenso sollte 

bezüglich neuer Therapieansätze bei Migräne dringend 

weitergeforscht werden. 

Welche Präventionsmaßnahmen gibt es und wie 

profitieren Patient:innen davon? 

Kopfschmerzpatient:innen und -patienten sollten zumindest 

einmal bei einem/einer Neurolog:in vorstellig werden. 

Betroffene sollten nicht zu Hause resignieren, son 

Lacopat ® 

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dern Selbstverantwortung übernehmen. Auch Lebensstilmaßnahmen 

zählen zur Therapie beispielsweise einer 

Migräne. Außerdem kann mittels Ausdauersport und Entspannungstechniken 

Abhilfe geschaffen werden. Gut belegt 

ist auch die Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie. 

Im Falle von Gesichtsschmerzen sollten Fachärzt:innen 

für Mund-/Kieferchirurgie und HNO interdisziplinär 

mit ins Boot geholt werden. 

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mg/150mg/200 mg, N56umgerechnetauf N60,WVZ 09/2023 Fachkurzinformation siehe Seite 35 

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17

European Academy of Neurology (EAN) IV 

Prävention von Demenz: 

Aktuelle Möglichkeiten 

und Grenzen 

Die zunehmende Prävalenz von Demenzerkrankungen wird in einer alternden Gesellschaft 

verstärkt zum medizinischen und sozialen Problem. Wirksame Präventionsmaßnahmen 

sind in dieser Situation von entscheidender Bedeutung. Die 

aktuelle Studienlage zeigt in ausgewählten Populationen Wirksamkeit für 

präventive Ansätze. 


❙❙ 

Demenzprävention ruht auf drei Säulen, nämlich der 

Risikobewertung, der Risikokommunikation und schließlich 

der personalisierten Prävention. Eine vierte Säule, zu 

der es bislang wenig Evidenz gibt, wäre die kognitive Verbesserung. 

Hauptzielgruppe solcher Präventionsstrategien 

sind Menschen, die sich Sorgen machen, eine 

Demenz erkrankung zu entwickeln, oder subjektiv Gedächtnisprobleme 

beklagen. Entscheidend für die Qualität 

persona lisierter Maßnahmen zur Reduktion des Demenzrisikos 

ist die dahinterstehende solide wissenschaftliche 

Evidenz, so Prof. Dr. Nicolas Villain von der 

Universität Sorbonne in Paris. 

Tatsächlich liegen mittlerweile mehrere qualitativ hochwertige, 

prospektive und häufig auch randomisierte Studien 

vor, die die Wirksamkeit von Präventionsmaßnahmen 

gegen Demenz in unterschiedlichen Populationen 

untersucht haben – und zu sehr unterschiedlichen Ergebnissen 

gekommen sind. 

Multimodale Lebensstilmodifikation wirkt 

Bemerkenswert erfolgreich war die bereits vor Längerem 

publizierte finnische FINGER(Finnish Geriatric Intervention 

Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability)-Studie 

1 , die die Wirksamkeit einer multifaktoriellen 

Lebensstilintervention in einer Risikopopulation zeigte. 

Die Intervention in FINGER bestand im Wesentlichen aus 

der Modifikation metabolischer und vaskulärer Risikofaktoren 

in Kombination mit Gedächtnistraining. Ergebnis 

war eine Verbesserung der kognitiven Funktion, gemessen 

mit dem Neuropsychological Test Battery (NTB) Z-Score 

in der Interventionsgruppe im Vergleich zu Kontrollen. 

Häufigste Nebenwirkung der Intervention waren muskuloskelettale 

Schmerzen, was darauf zurückgeführt wird, 

dass Bewegungstraining ein Element der Lifestyle-Intervention 

war. Die Studienpatient:innen waren zwischen 60 

und 77 Jahre alt und litten bereits unter leichter kognitiver 

Beeinträchtigung. 

Nicht erfolgreich war jedoch der Versuch, die Ergebnisse 

von FINGER in einer Population mit niedrigerem Risiko 

zu reproduzieren. Dies wurde in der Studie MAPT (Multidomain 

Alzheimer Preventive Trial) versucht, in die Personen 

über 70 Jahren eingeschlossen wurden, die entweder 

Gedächtnisprobleme angaben oder leichte Funktionseinschränkungen 

oder langsamen Gang zeigten. Mit unterschiedlichen 

Interventionen (Gedächtnistraining, 

körperliche Aktivität, +/- Omega-3-Fettsäuren) wurde in 

dieser Population über drei Jahre kein Effekt auf die Abnahme 

der kognitiven Leistungsfähigkeit erreicht. 2 

Schließlich wurde in der Studie preDIVA (Prevention of 

Dementia by Intensive Vascular Care) versucht, in einer 

Kohorte von unselektierten Personen über 70 Jahren 

durch Beeinflussung vaskulärer Risikofaktoren (Rauchen, 

Ernährung, körperliche Aktivität, Übergewicht, Hypertonie, 

Dyslipidämie und Diabetes) das Demenzrisiko zu beeinflussen. 

Die Studie zeigte mit einem Gesamt-Follow-up 

von mehr als zehn Jahren keinerlei Wirkung der Intervention 

auf die Inzidenz von Demenzerkrankungen. 3 

Gezieltes Management einzelner Risikofaktoren 

Bessere Ergebnisse wurden, so Villain, in Studien erzielt, 

in denen nach dem Motto „pick and treat“ die Kohorten 

anhand einzelner Risikofaktoren stärker vorselektiert 

wurden. So zeigt eine Metaanalyse von Studien zu Screening 

auf Schwerhörigkeit und subsequentem Einsatz von 

Hörhilfen, dass diese das Demenzrisiko um fast 20 Prozent 

reduzieren. Dieses Ergebnis zeigte sich zwar nicht in allen 

ausgewerteten Studien, in jenen mit dem höchsten statistischen 

Gewicht dafür sehr deutlich. 4 

Eine prospektive Kohortenstudie auf Basis der UK-Biobank 

mit mehr als 300.000 Teilnehmenden fand bei Personen 

mit Diagnose einer Depression ein um rund 50 

Prozent erhöhtes Demenzrisiko. Eine antidepressive Behandlung 

reduzierte in dieser Gruppe das Demenzrisiko 

um rund ein Drittel, wobei allerdings Patient:innen mit 

aus geprägter Symptomatik („chronically high“) von der 

Behandlung ihrer Demenz keinen Benefit im Hinblick auf 

ihr Demenzrisiko hatten. 5 

Als vorteilhaft im Sinne der Demenzprävention hat sich 

auch die Behandlung einer allfälligen Hypertonie erwiesen. 

So zeigte die Systolic Hypertension in Europe (Syst- 

Foto: Ljupco Smokovski/stock.adobe.com 


Hoffnung durch neue Antikörpertherapien 

20 Jahre ist es her, dass das letzte Medikament für die Erkrankung 

Alzheimer zugelassen wurde. Seitdem schwand die Zuversicht 

in eine baldige Besserung der Situation für Betroffene 

und deren Angehörige. „Nun gibt es allerdings gleich mehrere 

Innovationen“, berichtet der Demenzexperte Prim. Dr. 

Andreas Winkler, Leiter des Forschungsinstituts Neuromed. 

Denn Fortschritte in der Diagnostik gehen zurzeit mit der 

Erforschung neuer Medikamente einher. Gleich zwei Antikörper, 

die sich gegen das Protein Beta-Amyloid richten, zeigen 

eine Erfolg versprechende Wirkung bei Betroffenen im Frühstadium. 

Die Wirkstoffe Lecanemab und Donanemab führen 

nach kurzer Zeit zur Entfernung der schädlichen Amyloid- 

Plaques im Gehirn. Bei einem Teil der Patient:innen konnte 

sogar ein kompletter Progressionsstopp erreicht werden. 

Diese neuen Therapien gehen allerdings teils mit schweren 

Nebenwirkungen einher. Zudem sind die jährlichen Kosten 

einer solchen Antikörpertherapie beträchtlich. 

Einen Ansatz, der beide diese Probleme lösen soll, gibt es 

jedoch bereits. Eine neuartige Immuntherapie für Alzheimer 

im Frühstadium basiert auf einem Wirkstoff (AD04 ® ), der das 

Immunsystem reguliert und somit die Entzündung im Gehirn 

reduziert. Daten einer Phase-II-Studie zeigen eine 

signifikant langsamere Verschlechterung der Kognition und 

Lebensqualität der Betroffenen. Johanna Wolfsberger, PhD 

PK „Alzheimer – vom Schicksal zur behandelbaren Erkrankung“, Wien, 18.9.23 

Eur) bereits vor mehr als 20 Jahren eine Reduktion des 

Demenzrisikos, wenn bei älteren Patient:innen eine isolierte 

systolische Hypertonie konsequent behandelt wurde. 

6 

Im Gegensatz dazu konnte für eine intensivierte 

Blutdrucktherapie bislang kein Vorteil hinsichtlich der 

In zidenz von Demenzerkrankungen gezeigt werden. Villain 

weist auch auf Subgruppenanalysen der genannten 

Studien hin, die zeigen, dass sich mittels Bildgebung 

oder Genetik Risikopopulationen definieren lassen, in 

denen die genannten Interventionen bessere Wirksamkeit 

zeigen. 

❙ 

1 Ngandu T et al., Lancet 2015 Jun 6; 385(9984):2255–63 

2 Andrieu S et al., Lancet Neurol 2017 May; 16(5):377–89 

3 Hoevenaar-Blom MP et al., JAMA Neurol 2021 Dec 1; 78(12): 

1527–28 

4 Yeo BSY et al., JAMA Neurol 2023 Feb 1; 80(2):134–41 

5 Yang L et al., Biol Psychiatry 2023 May 1; 93(9):802–09 

6 Forette F et al., Lancet 1998 Oct 24; 352(9137):1347–51 

„Dementia prevention and brain health“, focussed Workshop im 

Rahmen des 9. Kongresses der European Academy of Neurology (EAN), 

Budapest & virtuell, 1.7.23 

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1Schmelztablette jeden 2. Tag 1,# 

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Die häufigste Nebenwirkung in der Akuttherapie und in der Migräneprophylaxewar Übelkeit (1,2 %bzw.1,4%). Die meisten Nebenwirkungen warenleicht 

oder mittelschwer. Überempfindlichkeit, einschließlich Dyspnoe und starkem Ausschlag, traten bei weniger als 1%der behandelten Patient*innen auf. 1 

*Zugelassen für die Akuttherapie der Migräne mit oder ohne Aura bei Erwachsenen, sowie zur präventiven Behandlung von episodischer Migräne bei Erwachsenen, die mindestens 

4Migräneattacken 4/23 CC proMonat haben. 1 #max.Tagesdosis: 1Schmelztablette Rimegepant 75mg 

neuropsy 19 

1. Vydura ® Fachinformation in der aktuell gültigen Version 2. Johnston KM et al. Adv Ther 2021 38:5209–5220 Fachkurzinformation siehe Seite 35 PP-NNT-AUT-0047/02.2023

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European Academy of Neurology (EAN) V 

Management von Schmerz 

bei Morbus Parkinson 

Und wie lässt sich der Schmerz behandeln? All dies muss im 

Zusammenhang mit der Gesamtsituation der Pati ent:innen 

gesehen werden, wobei neben der Parkinson-Erkrankung 

auch Komorbiditäten und Alter zu berücksichtigen sind. 

Zu den für die Betroffenen besonders belastenden nicht-motorischen 

Symptomen (NMS) des Morbus Parkinson zählt Schmerz. 

Dieser ist häufig und kann mit unterschiedlicher Genese und in 

unterschiedlichen Manifestationen auftreten. In vielen, aber leider 

nicht allen Fällen wirkt eine Optimierung der dopaminergen 

Therapie auch schmerzlindernd. 


❙ Schmerz ist ein integraler Bestandteil der Parkinson- 

Krankheit und wurde, so Prof. Dr. Peter Valkovic von der 

Comenius Universität Bratislava, bereits in sehr frühen 

Publikationen zu dieser Erkrankung im 19. Jahrhundert 

erwähnt. Valkovic: „Schmerzen können die Lebensqualität 

von Parkinson-Patient:innen stärker einschränken als 

die motorischen Symptome. Dabei wissen wir auch, dass 

fast die Hälfte der Betroffenen Schmerzen ihren Behandler:innen 

nicht berichten.“ 

Im Management von Schmerzen im Zusammenhang mit 

Parkinson muss eine Reihe von Fragen beantwortet werden: 

Um welche Art von Schmerz handelt es sich? Ist es ein 

Schmerztyp oder sind es mehrere? Steht der Schmerz überhaupt 

in Zusammenhang mit der Parkinson-Erkrankung? 

Beeinflusst der Schmerz andere nicht-motorische Symptome 

und Funktionen wie Schlaf, Kognition, Depression? 

Parkinson-Schmerz betrifft häufig die Schultern 

Besonders häufig kommt es bei Morbus Parkinson – und 

das schon früh im Verlauf – zu Schulterschmerzen. Eine 

Case-Control-Studie fand bei 80 Prozent einer Kohorte von 

Parkinson-Patient:innen und bei 40 Prozent von nach Alter 

und Geschlecht gematchten Kontrollen Schmerzen in der 

Schulter, wobei weitere Befragungen zeigten, dass bei den 

meisten Kontrollen mit Schulterschmerz in der Anamnese 

Verletzungen im Schulterbereich angegeben wurden. 1 

Generell sind muskuloskelettale Schmerzen bei Morbus 

Parkinson ein häufiges Problem. Sie stehen in Zusammenhang 

mit Rigidität und Akinesie und können sich als Gelenkschmerz, 

Krämpfe und Myalgien manifestieren. Neben 

der Schulter sind oft Nacken, unterer Rücken und 

Waden betroffen. Diese Schmerzen sollten auf die dopaminerge 

Therapie reagieren. Diese Schmerzen können in 

Anhängigkeit von den Medikamenten-Plasmaspiegeln 

fluktuieren. Es handelt sich also häufig um ein Symptom 

im Rahmen eines Wearing-off. 

Eine spezielle Form von Schmerz ist der „Kleiderbügelschmerz“ 

(Coat Hanger Pain), der im Nacken und in den 

Schultern sowie unter Umständen in den Kopf und die 

Nierengegend ausstrahlend wahrgenommen wird. Dieser 

Schmerz tritt bei aufrechter Haltung auf oder verschlimmert 

sich in dieser Position. Die Schmerzen werden als 

drückend empfunden und „wie ein schwerer Kleiderbügel 

im Nacken“ beschrieben. Die Ursache ist kein spinales 

Problem (Differenzialdiagnose!), sondern orthostatische 

Hypotonie. „Kleiderbügelschmerz“ kann bei Morbus Parkinson 

mit autonomer Dysregulation auftreten, weist jedoch 

eher auf andere Syndrome wie eine Multisystematrophie, 

ein posturales Tachykardiesyndrom oder ein 

Bradbury-Eggleston-Syndrom (PAF) hin. Coat Hanger 

Pain ist insbesondere im frühen Stadium einer Parkinson- 

Erkrankung als Red Flag zu werten. 

Dystonie im Off-Zustand kann schwere 

Schmerzen verursachen 

Ein bei Parkinson häufiges Problem stellen Schmerzen im 

Zusammenhang mit Dystonie dar. Diese treten für gewöhnlich 

bei deutlich sichtbarer dystonischer Körperhaltung 

auf und werden von den Betroffenen als extrem 

schmerzhaft und „grauenvoll“ beschrieben. Es handelt 

Foto: LIGHTFIELD STUDIOS/stock.adobe.com 


Valkovic: „Die Hälfte der Betroffenen berichtet 

nicht von ihren Schmerzen.“ 

sich dabei um einen hypodopaminergen Schmerz, der typischerweise 

im Off-Zustand auftritt, insbesondere wenn 

sich das Off schnell einstellt. Bei nächtlichem Wearing-off 

werden die Schmerzen früh am Morgen empfunden. 

Meist sind Fuß und Nacken betroffen. Diese Schmerzen 

können durch eine Anpassung der dopaminergen Therapie 

kontrolliert werden, so Valkovic. In resistenten Fällen 

kann Botulinumtoxin hilfreich sein, wobei die behandelten 

Muskeln „sorgfältig ausgewählt“ werden müssen. 

Eine weitere häufig mit Morbus Parkinson assoziierte 

Schmerzform ist der zentrale oder primäre Parkinson- 

Schmerz, der von den Betroffenen oft als „bizarr“ und 

„wandernd“ beschrieben wird. Es handelt sich dabei um 

brennende, kribbelnde Empfindungen, die nicht selten an 

krabbelnde Ameisen erinnern und nicht dem Versorgungsgebiet 

eines Nervs oder einer Wurzel zugeordnet 

werden können. Die Schmerzqualität ist dem neuropathischen 

Schmerz nicht unähnlich. Valkovic betont, dass 

zentraler Schmerz nicht durch Rigor, Dystonie, periphere 

oder interne Läsionen erklärbar sein dürfe, weist aber 

auch darauf hin, dass entsprechende Komorbiditäten vorhanden 

sein können und nicht dazu führen sollten, dass 

zentraler Schmerz übersehen wird. 

Auch internistische Komorbiditäten wie zum Beispiel Diabetes 

mellitus müssen berücksichtigt werden. Zentraler 

Schmerz kann in Abhängigkeit vom Medikationszyklus als 

Non-Motor-Fluktuation variieren. 5 

Ätiologisch liegt dem 

zentralen Parkinson-Schmerz eine Akkumulation von 

Lewy-Körperchen-Pathologie in den Bahnen der zentralen 

Schmerzverarbeitung zugrunde. Dies betrifft nicht nur 

die aufsteigenden sensorischen Bahnen, wie Valkovic betont, 

sondern auch die absteigende Schmerzregulation. 

Auch beim zentralen Schmerz im Zusammenhang mit Morbus 

Parkinson ist die Optimierung der dopaminergen Medikation 

die Therapie der ersten Wahl. Ist dies nicht erfolgreich, 

so bleibt eine Reihe von Optionen. Valkovic empfiehlt 

dabei eine Orientierung an der „klassischen“ Behandlung 

des neuropathischen Schmerzes mit Alpha-2-delta-Liganden 

(Gabapentin und Pregabalin), (trizyklischen) Antidepressiva 

und atypischen Neuroleptika inklusive Clozapin. 

Krankheitsbedingte Fehlhaltung kann 

die Bandscheiben schädigen 

Eine weitere bei Morbus Parkinson häufig auftretende 

Schmerzform ist der radikuläre Schmerz mit Ausstrahlung 

in das Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs, z.B. in die 

Extremitäten. Der radikuläre Schmerz ist mit sensorischen 

oder motorischen Zeichen einer Einklemmung des 

Nervs assoziiert. Die Betroffenen fallen in der Regel durch 

asymmetrische, gebückte Haltung auf, die auf Rigidität, 

Kyphose und Dystonie zurückzuführen ist und zu einer 

starken Belastung der ventralen Anteile der lumbalen 

Bandscheiben führt. Dies kann letztlich in Herniation der 

lumbalen Bandscheiben und damit im typischen Beschwerdebild 

eines Bandscheibenvorfalls resultieren. 

Sowohl radikuläre Schmerzen als auch radikuläre Defizite 

sind bei Patient:innen mit Morbus Parkinson signifikant 

häufiger als bei gesunden Kontrollen. Eine Studie fand in 

einer Kohorte von Parkinson-Patient:innen bei 74 Prozent 

1 Madden MB, Hall 

DA, Mov Disord 

2010; 25(8): 

1105–06 

2 Pacchetti C et al., 

Mov Disord 1995; 

10(3):333–36 

3 Gupta AD, Visvanathan 

R, J Rehabil 

Med 2016; 

48(6):559–62 

4 Shetty AS, Bhatia 

KP, Lang AE. 

Neurobiol Dis 

2019; 132:104462 

5 Ford B. Mov Disord 

2010; 25(1): 

S98–S103 

6 Broetz D et al., 

Mov Disord 2007; 

22(6):853–56 

7 Valkovic O et al., 

PLoS One 2015; 

10(8):e0136541 

8 Khoury M et al., 

Pharmaceutics 

2022; 14(2):389 

„Focus on difficultto-treat 

Parkinson‘s 

disease and atypical 

parkinsonian symptoms: 

identification, 

evaluation, and management 

in 

routine clinical 

practice“, Session 

im Rahmen des 

9. Kongresses der 



Budapest & 

virtuell, 3.7.23 

Rückenschmerzen – im Vergleich zu 27 Prozent bei gesunden 

Kontrollen. Dabei waren sowohl radikulärer als auch 

nicht-radikulärer Schmerz bei den Parkinson-Erkrankten 

häufiger. Beim radikulären Schmerz lag die Prävalenz in 

der Parkinson-Kohorte bei 35,6 Prozent im Vergleich zu 

10,6 Prozent in der Kontrollgruppe, und 26,7 Prozent der 

Parkinson-Kohorte waren zudem von radikulären Defiziten 

betroffen. Die Studie zeigte auch, dass der Rückenschmerz 

bei Personen mit Parkinson stärker war als bei 

Kontrollen, woraus die Autor:innen schließen, dass im 

Management des Morbus Parkinson die Betroffenen routinemäßig 

auf Rückenschmerz gescreent werden sollten. 6 

Zahlreiche Studien mit neuen und alten 

Medikamenten aktuell im Laufen 

Zur Prävalenz verschiedener Schmerzformen bei Patient:innen 

mit Morbus Parkinson führten Valkovic und sein 

Team am eigenen Zentrum eine Kohortenstudie mit 100 

Personen durch, die zeigte, dass muskuloskeletaler Schmerz 

am häufigsten angegeben wird, jedoch andere Schmerzformen 

nicht selten sind und mit längerer Krankheitsdauer 

an Häufigkeit zunehmen. Beispielsweise wurden in späteren 

Krankheitsstadien bei mehr als einem Drittel der Betroffenen 

radikuläre Schmerzen angegeben. Schmerzfrei 

war über den gesamten Krankheitsverlauf nur rund ein Viertel 

der Patient:innen, wobei die Prävalenz von Schmerz im 

Verlauf der Erkrankung zunahm. Bei vielen Betroffenen waren 

mehrere Schmerzformen gleichzeitig prävalent. Unter 

einem Schmerztyp litten 29 Prozent der Kohorte, 35 Prozent 

gaben zwei Schmerzformen an, zehn Prozent drei und 

zwei Prozent alle vier abgefragten Formen von Schmerz 

(muskuloskeletal, zentral, radikuär und dystonisch. 7 

Man könne sich den Leidensdruck, dem diese Patient:innen 

ausgesetzt sind, nur schwer vorstellen, so Valcovic, 

der auch auf eine Reihe aktuell laufender Studien zur 

Schmerztherapie bei Morbus Parkinson hinweist. So werden 

aktuell der COMT-Hemmer Opicapon und der MAO- 

B-Hemmer Safinamid, die beide bereits zur Behandlung 

des Morbus Parkinson zugelassen sind, in Phase-IV-Studien 

auf ihre Eignung für die Behandlung von fluktuationsabhängigen 

Schmerzen untersucht. Ebenso läuft eine 

Pilotstudie mit Apomorphin in einer Population von 

Patient:innen mit Motor-Fluktuation und Schmerz. Ebenso 

wird Botulinumtoxin in der Behandlung von dystonischem 

Schmerz untersucht. Valcovic: „Wir wissen zwar, 

dass das funktioniert, und wenden Botulinumtoxin auch 

an. Allerdings haben wir bislang keine qualitativ hochwertigen 

Studien, die dieses Vorgehen rechtfertigen.“ 

In der OXYDOPA-Studie wird die analgetische Wirkung 

von Oxycodon mit verzögerter Freisetzung in Kombination 

mit Levodopa im Vergleich zu Placebo auf zentrale 

neuropathische Schmerzen untersucht. OXYDOPA wird 

in drei parallelen Gruppen durchgeführt, die Oxycodon, 

Levodopa oder Placebo als Zusatztherapie zusätzlich zur 

üblichen Anti-Parkinson-Behandlung erhalten. Da es sich 

um einen chronischen Schmerzzustand handelt, wird die 

Wirkung der Studienmedikation nach einer zehnwöchigen 

Behandlungsphase evaluiert. Zu Cannabis in der Indikation 

Schmerz bei Morbus Parkinson liegen bislang 

keine ausreichenden Daten vor. Valcovic: „Manchmal hilft 

es, manchmal nicht.“ Allerdings müsse bedacht werden, 

dass Cannabinoide nachgewiesene immunsuppressive 

Effekte haben. Dies könne in der generell gebrechlichen 

Parkinson-Population zum Problem werden. 8 ❙ 

4/23 

CC 


23


Neues zu Biomarkern 

und Immuntherapien 

Prof. Dr. Matthias Maschke vom Krankenhaus der Barmherzigen Brüder in Trier stellt 

seine Highlights aus der Parkinson-Forschung von der Jahrestagung der American 

Academy of Neurology (AAN) vor. 

Von Birgit Maronde 

Zahlreiche Studien untersuchten neue 

Wege zur Frühdiagnostik des Parkinson. 

■■Biomarker zur Frühdiagnose 

Die Frühdiagnose des Morbus Parkinson 

könnte auch anhand von Tränenflüssigkeit 

gelingen. Wissenschafter 

der University of Southern California 

haben mittels RNA-Sequenzanalyse 

nachgewiesen, dass darin bei Erkrankten 

DNA-Reparaturgene downreguliert 

sind. Untersucht hatten sie Schirmer-Teststreifen 

von 16 Parkinsonkranken 

und ebenso vielen gesunden 

Kontrollen. Solch ein Test könnte womöglich 

den DaTScan verzichtbar 

machen, spekuliert Maschke. 

Etwas aufwendiger ist die Parkinson- 

Diagnostik per Hautbiopsie. Eine US- 

Gruppe untersuchte bei etwa 400 Pati 

ent:innen mit Synucleinopathien 

Proben von Nacken, Hüfte und Unterschenkel 

auf aggregiertes und phos horyliertes 

a-Synuclein. Die Sensitivität 

des Verfahrens lag insgesamt bei 95,5 

Prozent und die Spezifität bei 96,7 Prozent. 

Damit könne man gut zwischen 

Parkinsonkranken und Gesunden unterscheiden, 

kommentiert Maschke. 

Noch unzuverlässig sei die Methode 

jedoch, wenn es um die Differenzierung 

zwischen M. Parkinson, Multisystematrophie 

und anderen atypischen 

Parkinsonkrankheiten geht. 

Eine dritte beim AAN vorgestellte Biomarker-Studie 

untersuchte die Mikro- 

RNA 7-5p als Progressionsmarker bei 

Parkinson. Aus Tierversuchen ist bekannt, 

das MiR-7-5p u.a. die Translation 

und Transkription von a-Synuclein 

reguliert und in der Substantia 

nigra und im Blut von Parkinsonkranken 

vermindert ist. Im Verlauf von 36 

Monaten fielen die MiR-7-5p-Spiegel 

im Blut bei den untersuchten 315 therapienaiven 

Parkinsonerkrankten um 

17 Prozent ab. Bei Männern korrelierte 

dies mit einer Verschlechterung im 

motorischen sowie im Gesamtscore 

des MDS-UPDRS. 

■■Krankheitsmodifizierende 

Therapien 

Zur aktiven und passiven Immunisierung 

gegen extrazelluläres aggregiertes 

a-Synuclein laufen derzeit etliche 

Studien. Matschke stellte die bereits 

publizierte Phase-II-Studie PASADE- 

NA vor. Darin wurden 316 Parkinsonerkrankte 

ca. zehn Monate nach Diagnosestellung 

entweder mit 1.500mg 

oder 4.500mg des monoklonalen Antikörpers 

Prasinezumab oder Placebo 

intravenös behandelt. Die allermeisten 

Personen befanden sich im Stadium 

1 oder 2 nach Hoehn & Yahr. Primärer 

Endpunkt war die Veränderung 

im MDS-UPDRS Teil I–III nach 

52 Wochen. 

Keine signifikanten Effekte. Insgesamt 

zeigten sich keine signifikanten 

Effekte auf die primären, aber auch 

sekundären Endpunkte, zu denen der 

DaTScan des Putamen, der MDS- 

UPDRS III, der MoCA-Score und der 

CGI-I-Score gehörten. Infusionsreaktionen 

traten unter den Verumdosierungen 

in 19 Prozent bzw. 34 Prozent 

der Fälle auf. In der Studie SPARK mit 

ähnlichem Design wurde Cinpanemab 

getestet. Doch auch sie konnte 

keine positiven Effekte der Antikörpertherapie 

zeigen. 

Bedeutet dies womöglich das Ende 

der monoklonalen Antikörpertherapien 

gegen a-Synuclein bei Parkinson? 

Nicht unbedingt, meint Maschke. 

Immerhin deutete sich für einen 

sekundären Endpunkt der Prasinezumab-Studie, 

die MDS-UPDRS-III- 

Ergebnisse unter der niedrigen Wirkstoffdosis, 

ein positiver Effekt an. 

Weitere Studie läuft noch. Zudem 

läuft noch eine Phase-IIb-Studie (PA- 

DOVA), in der stärker betroffene Erkrankte 

Prasinezumab erhalten. 

■■Neue Optionen bei 

Wirkungsfluktuationen 

Für Wirkungsfluktuationen stehen bereits 

einige Medikamente und Verfahren 

zur Verfügung. In Europa zugelassen, 

aber noch nicht auf den Markt ist 

Foslevodopa/Foscarbidopa. „Das ist 

im Prinzip wie Duodopa, nur als subkutane 

Infusion“, erläutert der Neurologe. 

Basis für die Zulassung war eine 

Phase-III-Studie mit 174 Erkrankten, 

die an einem fortgeschrittenen M. Parkinson 

litten. Sie erhielten entweder 

das s.c. Präparat plus orales Placebo 

oder Levodopa/Carbidopa oral plus 

eine kontinuierliche subkutane Placebo-Infusion. 

Nach zwölf Wochen hatten 

sich die On-Zeiten in der Foslevodopa-/Foscarbidopa-Gruppe 

um 3,96 

Stunden verlängert, in der oralen Levodopa-/Carbidopa-Gruppe 

um 1,15 

Stunden. Dies ähnelt den Effekten der 

tiefen Hirnstimulation, so Maschke. 

Die fokussierte Ultraschallablation 

(FUSA) im Bereich des Thalamus zur 

Therapie des refraktären Parkinsontremors 

ist bereits etabliert. Geprüft 

wurde nun die FUSA des Globus pallidus 

internus (unilateral) zur Verminderung 

motorischer Fluktuationen 

und Dyskinesien im Vergleich zu einer 

Scheinbehandlung. 45 von 65 Erkrankten 

(69%) sprachen auf die FUSA 

an. Auf die Scheinprozedur reagierten 

sieben von 25 (32%) mit einer Response. 

Diese wurde drei Monate nach 

der Therapie ermittelt und war definiert 

als Rückgang um mindestens 

drei Punkte entweder im MDS-UPDRS 

III im Off oder in der Unified Dyskinesia 

Rating Scale (UDysRS) im On. 

Bei 19 Respondern zeigte sich der Nutzen 

nur im MDS-UPDRS III, bei acht 

ausschließlich im UDysRS. 18 Personen 

erfüllten das Responsekriterium 

in beiden Scores. Die Nebenwirkungen 

des Verfahrens waren gering. ❙ 

Foto: artemstepanov/stock.adobe.com 


Aus der Fachliteratur I 

Den Schwindel 

aufdecken 

Schwindel, der durch eine internistische Erkrankung 

verursacht wird, bedeutet für Betroffene 

häufig eine eingeschränkte Prognose. Deshalb 

muss in diese Richtung besonders sorgfältig ermittelt 

werden. 

Von Dr. Angelika Bischoff 

❙❙ 

Schwindel internistischer Genese 

kann durch jegliche Störung der zerebralen 

Perfusion entstehen, z.B. 

durch Blutdruckentgleisungen, oder 

durch Erkrankungen, die sich systemisch 

auswirken. Einige Schwindelformen 

und (Prä-)Synkopen beruhen 

auf Reflexmechanismen, die zu einer 

Abnahme des Herzzeitvolumens führen. 

Prodromi wie Blässe und Schweißausbruch 

gehen manchmal voraus, 

schreiben Mahdi Emrani und PD Dr. 

Andreas Napp von der Medizinischen 

Klinik I am Universitätsklinikum Aachen. 

Man unterscheidet dabei vasovagale 

von situativen Synkopen. Vasovagale 

werden orthostatisch oder 

durch emotionale Reize wie Angst 

und Schmerz verursacht, sie betreffen 

meist jüngere Menschen – häufiger 

Frauen – ohne Komorbiditäten. 

Typische Auslöser situativer Synkopen 

sind Defäkation, Miktion, Husten 

oder Niesen. 

Zu den reflektorischen Schwindelformen 

zählt auch das hypersensitive 

Karotissinussyndrom, das im höheren 

Alter gehäuft auftritt. Bei Menschen 

unter 40 Jahren gilt es als Rarität. 

Überempfindliche Barorezeptoren 

im Bereich der Karotisgabel triggern 

nach leichtem Druck auf die 

Halsgegend, z.B. beim Rasieren oder 

Kopfdrehen, einen überschießenden 

Karotissinusreflex. Diesesr führt dann 

über eine Bradykardie/Asystolie, primäre 

Hypotension oder beides zur 

Mangeldurchblutung des Gehirns. 

Beim orthostatischen Schwindel ist 

der Mechanismus der kompensatorischen 

Vasokonstriktion nach dem 

Aufrichten aus dem Liegen gestört. 

Die zugrunde liegende orthostatische 

Hypotonie liegt definitionsgemäß 

vor, wenn der systolische Blutdruck 

Emrani M, Napp A, 

Dtsch Med 

Wochenschr 2023; 

doi: 10.1055/ 

a-1928-6142 

Schwindel im Alter 

innerhalb von drei Minuten nach 

dem Aufstehen um mehr als 20mmHg 

und/oder der diastolische um mehr 

als 10mmHg abfällt oder der systolische 

innerhalb dieser Zeit absolut 

unter 90mmHg sinkt. 

Diese Schwindelform beobachtet 

man vor allem bei älteren und multimorbiden 

Patient:innen. Sie kann 

neurogen (u.a. durch Morbus Parkinson 

und diabetesbedingte autonome 

Neuropathie) oder nicht-neurogen 

(z.B. durch Volumenverlust, Medikamente) 

verursacht sein. 

Bei kardialer Synkope fehlen 

Prodromi oder sie sind kurz 

Kardialer Schwindel kann entstehen, 

wenn Herzerkrankungen durch Abfall 

der Herzfrequenz und/oder des 

Schlagvolumens die zerebrale Perfusion 

einschränken. Typisch für die 

kardiale Synkope ist, dass sie ohne 

oder nur mit weniger als zehn Sekunden 

anhaltenden Prodromi auftritt. 

Außerdem verlieren die Betroffenen 

kurzzeitig sämtliche Schutzmechanismen 

– mit entsprechendem Verletzungsrisiko. 

Synkopen im Liegen 

oder unter Belastung lassen eine kardiale 

Genese vermuten. Sie zu ermitteln, 

kann entscheidend für die Prognose 

sein, warnen die Autoren. 

Häufiger Auslöser für diese Art von 

Schwindel sind bradykardisierende 

Herzrhythmusstörungen. AV-Knotenerkrankungen 

gehen dabei mit einer 

schlechteren Prognose einher als das 

Sick-Sinus-Syndrom. Tachykardien, 

z.B. supraventrikuläre, können ebenfalls 

zu Schwindel und kurz anhaltendem 

Bewusstseinsverlust führen. 

Wenn Synkopen wiederholt anfallsweise 

auftreten und eine strukturelle 

Herzerkrankung vorliegt, muss man 

Die Diagnostik bei sehr alten Patient:innen gestaltet sich 

oft schwierig. In vielen Fällen liegen Erkrankungen des 

propriozeptiven und visuellen Systems in Kombination 

mit einem altersbedingt gestörten Gleichgewichtsorgan 

vor. Dazu kommen kardiovaskuläre und/oder metabolische 

Komorbiditäten, z.B. ein Typ-2-Diabetes. All das 

macht eine umfassende Diagnostik erforderlich. Kennzeichnend 

für den multimodalen Alterungsschwindel sind 

der schleichende Beginn und die ungerichtete Fallneigung. 

Durch eine begleitende Osteoporose oder Therapie 

mit Antikoagulanzien haben Stürze oft schwere Folgen. 

Da sich medikamentöse Therapien oft nicht umstellen 

und manche Begleiterkrankungen schwer behandeln lassen, 

hat die Sturzprävention größte Bedeutung. 

an maligne ventrikuläre Tachykardien 

denken. Die Symptome von tachykarden 

Arrhythmien beginnen und 

enden in der Regel plötzlich. Strukturelle 

Herzerkrankungen können auch 

durch Abnahme des Herzzeitvolumens 

Schwindel verursachen. Belastungsinduziert 

tritt er vor allem auf, 

wenn eine Obstruktion des linksventrikulären 

Ausflusstrakts besteht. 

Häufigste Ursache dafür: eine Aortenstenose. 

Eine hypertrophe ob struktive 

Kardiomyopathie kommt ebenfalls in 

Betracht. Eine zerebrale Minderperfusion 

mit Schwindel kann zudem auf 

Stenosen hirnversorgender Gefäße 

hinweisen. 

Metabolische Entgleisungen wie Hyper-/Hypoglykämie, 

Azidosen oder 

Elektrolytstörungen wie Hyponatriämie 

zählen zu weiteren Schwindelauslösern. 

Und nicht selten wird man 

im Medikamentenplan fündig. Viele 

Arzneimittel können Schwindel verursachen, 

z.B. Vasoaktiva, Diuretika, 

Betablocker, Antiarrhythmika oder 

Antipsychotika. 

Eine detaillierte Schwindel- und generelle 

Krankheits- und Familienanamnese, 

körperliche Untersuchung und 

ein EKG lenken bei jedem bzw. jeder 

zweiten Betroffenen den Verdacht bereits 

in die richtige Richtung. Zum Basislabor 

gehören Blutbild, Elektrolyte, 

Leber-, Nieren- und Schilddrüsenwerte, 

Glukose, Infektparameter und eine 

Blutgasanalyse. 

Besteht der Verdacht eines rhythmogenen 

Geschehens, hilft ein Langzeit- 

EKG oder bei sehr seltenen Ereignissen 

ein Eventrekorder weiter. Diagnostisch 

entscheidend ist der Nachweis 

einer Koinzidenz von Symptomen 

und typischen EKG-Veränderungen. 

Die Langzeit-Blutdruckmessung 

kann Hinweise auf eine Orthostase 

geben. Durch einen Schellong-Test, 

besser noch eine Kipptischuntersuchung, 

lässt sich die Orthostasereaktion 

nachweisen. 

Im Zweifel Elektrodenkatheter 

zum Tachykardie-Ausschluss 

Insbesondere bei Patient:innen mit 

ischämischer Kardiomyopathie und 

unklaren Synkopen sollte eine elektrophysiologische 

Untersuchung erwogen 

werden, um eventuelle ventrikuläre 

Tachykardien zu identifizieren. Bei 

jedem Verdacht auf kardialen Schwindel 

raten die Autoren zur Echokardiografie, 

bei einem belastungsabhängigen 

unklaren Schwindel erscheint eine 

Ergometrie sinnvoll. 

❙ 

4/23 

CC 


25

Die subjektive Seite der Schizophrenie 

Die Versorgung der 

Jungen in der Krise 

Vom System fallen gelassen und Randgruppen in die Hände gespielt 

– so ergeht es Kindern und Jugendlichen mit psychischen 

Erkrankungen, die keine Hilfe bekommen. Professionisten, Ehrenamtliche, 

Angehörige und Betroffene diskutieren, woran wir (als 

Gesellschaft) scheitern und was zu tun ist. Von Mag. Anna Egger 

❙ ❙ „Im Kinder- und Jugendbereich gibt es schon länger 

eine Mangelversorgung, die sich durch die Pandemie und 

den dadurch gestiegenen Bedarf zugespitzt hat – mit einem 

massiven Anstieg an Akutaufnahmen und Suizidalität“, 

so Dr. Laura Fragner von der Universitätsklinik für 

Kinder- und Jugendpsychiatrie, Wien, die mit diesen Worten 

eine Podiumsdiskussion bei der Tagung „Die subjektive 

Seite der Schizophrenie“ eröffnet. 

„Wir sehen einen hohen Bedarf mit viel zu wenig spezifisch 

ausgebildetem Personal. Ein eklatanter Mangel besteht 

nicht etwa nur bei Fachärzt:innen, sondern auch in 

der Pflege. Das geht in Wien so weit, dass es zwar eine fix 

fertig errichtete Abteilung gibt, diese aber nicht eröffnet 

werden kann, weil einfach kein Personal vorhanden ist. 

Und so ein eklatanter Mangel besteht auch unter den niedergelassenen 

Fachärzt:innen. Das hat zur Folge, dass die 

meisten Symptome nur in sehr, sehr akuten Zuständen 

abgefangen werden können.“ 

Frisch: „Jede Hilfe für Kinder und Jugendliche, 

die nicht da ist, vergrößert soziale Randgruppen.“ 

Die nächsten eineinhalb Stunden wird gebrainstormt. 

Was braucht es und wo wollen wir eigentlich hin? Rasch 

wird der Ruf nach Prävention und niederschwelligen 

Hilfsangeboten für Kinder und Jugendliche laut. Denn jede 

Hilfe für Kinder und Jugendliche, die nicht da ist, vergrößere 

soziale Randgruppen, so Hannah Frisch, die 

selbst von einer psychischen Erkrankung betroffen und 

Mitglied der Bewegung „Change for the Youth“ ist. 

Soziale Randgruppen entstehen vor allem in Großstädten, 

aber auch in den sozialen Medien. „Es bilden sich Blasen, 

in denen Verhalten verherrlicht wird, das nicht sinnvoll für 

die Genesung ist.“ Das sei wie ein Sog, in den Menschen 

hi neingezogen werden, die vom System fallen gelassen 

werden. „Es entstehen Probleme, die später doppelt und 

dreifach zurückkommen. Wir sind jetzt leider in der Situation, 

dass diese Randgruppen immer mehr wachsen. Wenn 

man einer Person keine professionelle Hilfe anbietet, heißt 

es nicht, dass sie keine bekommt, sondern sie kommt dann 

aus dem Umfeld und belastet dieses um ein Vielfaches.“ 

Lernen, die Seele zu schützen 

Um das zu verhindern, müsse man früh präventiv ansetzen. 

Bereits in der Volksschule sollte „mentale Gesundheit“ 

im Lehrplan verankert sein, fordert Carina Reithmaier. 

Die ehemalige Bundesobfrau der Schülerunion und 

Initiatorin des Mental-Health-Jugendvolksbegehrens 

„Gut und selbst?“ ergänzt: „Als Sechsjährige komme ich in 

die Schule und lerne, dass ich meinen Körper schützen 

muss, dass ich etwa beim Radfahren einen Helm aufsetze, 

weil körperliche Gesundheit wichtig ist. Aber warum lerne 

ich nicht auch, dass es wichtig ist auf meine mentale Gesundheit 

zu achten, und welche Tools es dafür gibt?“ 

Das Thema müsse aber nicht nur aktiv im Unterricht aufgerollt 

und behandelt werden, sondern es brauche auch 

eine Anlaufstelle, an die sich Jugendliche wenden können. 

Das könnte beispielsweise ein:e Schulpsychotherapeut:in 

bzw. -psycholog:in sein. „Diese Person sollte wirklich jeden 

Tag den Standort betreuen, auch am Nachmittag. 

Denn wenn ich als Schüler:in eine Schulstunde versäume, 

um zum/zur Schulpsycholog:in zu gehen, dann ist es erst 

recht wieder nicht niederschwellig“, so Reithmaier. 

OÄ Priv.-Doz. Dr. Beate Schrank, MSc, Leiterin des Forschungszentrums 

Transitionspsychiatrie der Karl Landsteiner 

Universität am Universitätsklinikum Tulln, spricht 

sich ebenfalls für solche Ansprechpersonen in Schulen 

aus. „In Österreich gibt es derzeit 200 oder 300 Schulpsycholog:innen. 

Die muss man anfordern, dann kommen sie 

zwei bis drei Monate später für eine Stunde in die Schule. 

Das ist definitiv zu wenig.“ 

„Die Idee ist, vielleicht nicht nur zu professionalisieren 

und eine:n Schulpsycholog:in zu installieren, sondern die 

Auseinandersetzung mit diesen Themen würde auch viel 

soziales Lernen ermöglichen“, ergänzt DDr. Matthäus Fellinger, 

Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, 

Wien, der die Diskussion gemeinsam mit Fragner moderiert. 

„Es ist wichtig, zu sehen, wie man als Klasse Krisen 

bewältigen kann, und dass man füreinander da ist. Ich 

glaube, es gibt viel, das wir als Klasse, als Gruppe, als Gemeinschaft 

voneinander lernen können.“ 

Gewinn für die ganze Gesellschaft 

Neben Prävention und niederschwelligen Hilfsangeboten 

sind auch die Früherkennung und -intervention bei Psychose 

Gegenstand der Diskussion. Die Frage, ob Program- 


Foto: SnapVault/stock.adobe.com 

me zur Psychosefrüherkennung die gewünschten Effekte 

zeigen, beantwortet OÄ Assoc. Prof. Priv.-Doz. Dr. Katrin 

Skala von der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, 

Wien, eindeutig mit ja: „Das weiß man sowohl 

aus der klinischen Erfahrung als auch aus diversen Langzeitstudien. 

Je früher und besser interveniert wird, desto 

besser sind die prognostischen Faktoren. Da geht es nicht 

so sehr um die direkte Symptomebene, sondern um den 

weiteren Lebensverlauf. Wenn ich bei einer frühen psychotischen 

Episode, etwa mit 15 Jahren, für vier Monate 

aus dem Leben draußen bin, dann ist das Risiko, dass ich 

die Schule abbrechen werde, weitaus höher, als wenn ich 

relativ zügig Begleitung, Behandlung und Versorgung finde, 

die dann auch darauf achtet, dass ich wieder in das 

Schulsetting zurückkomme.“ 

Skala sieht hier nicht nur auf individueller, sondern auch 

auf gesellschaftlicher Ebene einen großen Benefit: „Ich erinnere 

mich an viele Geschichten, nicht unbedingt bei Psychosen, 

aber zum Beispiel bei Traumafolgestörungen, wo 

uns das Jugendgericht angerufen und gesagt hat: 13¾ Jahre, 

demnächst eine Gefängniskarriere vor sich. Und nach 

vielen Jahren intensivster 2:1-Betreuung haben diese Personen 

dann irgendwann die Kurve gekriegt. Da ist das Delta, 

auch das finanzielle, unendlich groß: zwischen einem 

guten Lebensweg, vielleicht sogar am ersten Arbeitsmarkt, 

wie bei einigen dieser Kinder, und dem Pendeln zwischen 

Psychiatrie und Gefängnis für die nächsten 60 Jahre.“ 

„Wenn ich nur das Versorgungssystem in die Kosten-Nutzen-Rechnung 

hineinnehme, dann wird es sicher teuer“, 

ergänzt Schrank. „Aber wenn ich den gesamtgesellschaftlichen 

Nutzen betrachte, den Gewinn an Qualität in der 

Gesellschaft, an Frieden, den Zusammenhalt usw. miteinbeziehe, 

der sicher auch monetär zu beziffern wäre, dann 

würde die Rechnung anders ausschauen.“ 

Hinschauen und Hilfe aktiv anbieten 

Ein Problem in der Versorgung ist auch, dass vorhandene 

Hilfsangebote oft nicht ankommen. Entweder, weil Kinder 

und Jugendliche nichts von den jeweiligen Angeboten 

wissen, oder weil einfach weggeschaut oder eine psychische 

Erkrankung nicht ernst genommen wird. „Selbst 

wenn Schüler:innen merken: ,Ok, mit mir ist etwas falsch‘, 

kommt es im familiären Umfeld oft dazu, dass das nicht 

ernst genommen wird. Oder es wird sogar abgelehnt, dass 

diese Person Hilfe bekommt“, berichtet Frisch. „Und hier 

eben nicht wegzuschauen, sondern aktiv auf die Betroffenen 

zuzugehen, Hilfe anzubieten, ist enorm wichtig. Weil 

sich durch die Stigmatisierung viele einfach nicht trauen, 

aktiv Hilfe in Anspruch zu nehmen.“ 

Je früher und besser interveniert 

wird, desto besser ist die Prognose. 

„Auf der anderen Seite berichten Lehrer:innen zunehmend 

von Jugendlichen, die in der Psychiatrie waren und 

dann ohne Scheu ihre Diagnose vor sich hertragen, etwa: 

,Ich bin die Borderlinerin‘“, kommentiert Prof. Dr. Thomas 

Bock, Professor für Klinische Psychologie und Sozialpsychiatrie, 

Hamburg, aus dem Auditorium. „TikTok ist 

eine Art Früherkennung, die uns alle überholt. Und an 

dieser Stelle müssen wir kritisch werden mit den Diagnosen 

und diese Art von Zuordnung hinterfragen.“ 

Ansprechen und Stigmatisierung durchbrechen 

Soll man also überhaupt Diagnosen vergeben? Diese Frage 

kommt ebenfalls aus dem Publikum – verbunden mit 

der Sorge, Kindern einen Stempel aufzudrücken und damit 

die Stigmatisierung zu verstärken. „Seit ich 15 war, 

habe ich verschiedene Hilfsangebote in Anspruch genommen, 

aber keine Diagnose bekommen“, meldet sich eine 

weitere Person aus dem Publikum zu Wort. „Durch soziale 

Medien habe ich herausgefunden, was Autismus ist, dass 

das auf mich zutrifft, und habe mich diagnostizieren lassen. 

Viele sagen: Warum brauchen wir diese Labels? Aber 

erst durch das Label Autismus konnte ich die richtigen 

Angebote in Anspruch nehmen. Wenn jemand also stolz 

die Diagnose ,Ich bin Borderliner‘ vor sich herträgt, dann 

hat das vielleicht damit zu tun, dass er damit weiß, was er 

hat und wie er damit umgehen kann.“ 

Eine weitere Person aus dem Publikum plädiert für den 

offenen Umgang mit Diagnosen: „Zu sagen, man will Kindern 

den Stempel nicht aufdrücken, verstärkt eigentlich 

nur die Stigmata! Denn wenn man nicht drüber spricht, 

dann ändert man auch nichts.“ 

Für Schrank hat das Diagnose-vor-sich-Hertragen auch 

mit Autonomie und Identitätsfindung zu tun. Sie berichtet 

von einer Studie, die ihre Arbeitsgruppe zur Publikation 

eingereicht hat: „Menschen zwischen 15 und 25 Jahren, 

die mehr Netflix-Serien geschaut haben, in denen Menschen 

mit Autismusspektrumstörungen mit positiver Valenz 

dargestellt wurden, haben sich selbst signifikant häufiger 

als dem Autismusspektrum zugehörig eingeordnet. 

Vieles prasselt auf uns ein und es geht um die Suche: Wer 

bin ich? Und dann kann ich mal diese Diagnose haben 

und mal jene. Wichtig ist, dass die Fluidität gewahrt wird, 

also, dass ich vielleicht heuer die Borderlinerin bin und 

nächstes Jahr vielleicht ADHS habe. Dass man die Identität 

noch ausprobieren darf!“ 

4 / 23 

CC 


27

Google Maps für Psycho-Hilfsangebote 

Wie eingangs erwähnt, brauche es neben den genannten 

Punkten auch mehr Betten in der stationären Versorgung, 

so Skala. „Wir haben jeden Tag ein Triageproblem mit der 

Frage: Wen entlasse ich jetzt? Wer ist am gesündesten? 

Wer ist der Älteste, den ich in der Nacht auf die Erwachsenenpsychiatrie 

schicken kann? Das sind untragbare Zustände!“ 

Mittelfristig hält es die Expertin für essenziell, 

auch die aufsuchende Arbeit auszubauen, wie man es etwa 

aus Australien kenne. Es brauche einen massiven Ausbau 

und Aufbau anderer Strukturen, um Betten zu sparen. 

Gleichzeitig sind sich die Podiumsgäste einig, dass bestehende 

Strukturen oft schwer zu überblicken sind. Neben 

dem Ausbau der Versorgung brauche es daher auch eine 

Hilfestellung, also eine Art Google Maps, um durch das 

bestehende, sehr fragmentierte System zu navigieren, so 

Schrank. 

Skala: „Wir haben jeden Tag ein Triageproblem 

mit der Frage: Wen entlasse ich jetzt? Wer ist am 

gesündesten? Wer ist der Älteste, den ich in der 

Nacht auf die Erwachsenenpsychiatrie schicken 

kann? Das sind untragbare Zustände!“ 

„At risk – Versorgung 

der Jungen in der 

Krise. Frühe Hilfen 

oder Feuerlöschen?“, 

Panel- und 

Publikumsdiskussion 

im Rahmen der 

25. Tagung 

„Die subjektive Seite 

der Schizophrenie“, 

Wien, 30.8.–1.9.23 

Ganz neu ist diese Idee nicht. Derzeit plane Wien eine 

24-Stunden-Hotline (gefördert durch die Gesundheitskassen 

sowie die Stadt), bei der Angehörige, Lehrer:innen 

oder Betroffene navigiert werden und Beratung bekommen, 

wie sie mit psychischen Erkrankungen umgehen 

können, berichtet Frisch. Dieses Projekt befinde sich derzeit 

in einer konzeptuellen Phase: „Der PSD in Wien, der 

das Projekt leitet, geht davon aus, dass die Hotline bis 

2024 oder 2025 existieren wird, aber es bleibt abzuwarten. 

Es wird nicht ohne Zusammenarbeit aller Berufsgruppen 

gehen, um ein wirklich multiprofessionelles Team zu 

schaffen.“ 

Die bestehende Mangelversorgung 

lässt Menschen mit psychischen 

Erkrankungen im Stich. 

Sich trauen, aufzustehen und zu kämpfen 

Am Podium herrscht viel Konsens: Dass man die Politik in 

die Verantwortung nehmen müsse, Ressourcen bereitzustellen. 

Dass es mehr Autonomie und Augenhöhe in der 

Versorgung brauche und Prävention und Vernetzung auszubauen 

seien. „Das Ganze ist hier aber zu wenig kontrovers“, 

lautet daher ein lautstarker Vorwurf aus dem Publikum: 

„Die Realität für psychisch Erkrankte ist prekär. Ich 

lebe von 825 Euro Rente, zahle 600 Euro Miete und habe 

eine Tochter, die 16 Jahre alt ist. Ich als Leidensmensch 

will begleitet werden durch eine Krise hindurch und aus 

der Krise hinaus. Damit ich das Potenzial habe, gesund zu 

sein. Das ist ein Menschenrecht.“ 

Die bestehende Mangelversorgung lässt Menschen mit 

psychischen Erkrankungen im Stich und drängt sie an den 

Rand der Gesellschaft. Psychisch gesund sind vor allem 

jene, die es sich leisten können. Gemeinschaft geht zunehmend 

verloren – zugunsten von Individualisierung 

und Selbstoptimierung. Aber gerade die Gemeinschaft sei 

das, was am meisten geholfen habe, mit ihrer Erkrankung 

umzugehen, sagen etwa Cecilia McGough und Cecilia 

Joyce von „Students with Psychosis“ (siehe Kasten). 

„Wir leisten unsere – glaube ich – guten, kleinen Beiträge 

in der Gesellschaft, mit denen wir sicher etwas erreichen 

und ändern können“, fasst Schrank zusammen. „Was mir 

aber auch abgeht, und das ist ein bisschen klarer gemacht 

worden durch die vorige Wortmeldung: Es fehlen die 

Menschen, die sich hinstellen und dagegen sind. Es fehlen 

die, die das Schwert in die Hand nehmen und einmal etwas 

anders machen. Weil die braucht es auch, damit wirklich 

etwas passieren kann. Und ich hoffe, dass irgendwer 

noch hier herinnen sitzt, der das weiterträgt und sich auch 

traut aufzustehen.“ 

❙ 

„Ich hatte das Gefühl, ein dunkles Geheimnis zu hüten“ 

„Students with Psychosis“ ist eine weltweite 

Non-Profit-Organisation, die sich das Empowerment 

von Student:innen durch Gemeinschaftsbildung 

und Zusammenarbeit zum Ziel 

gesetzt hat. Die Leiterin und Gründerin, Cecilia 

McGough, und die Vizepräsidentin im Vorstand, 

Cecilia Joyce, erzählen von ihren eigenen 

Psychoseerfahrungen. 

„Geboren in Venezuela, adoptiert und aufgewachsen 

in New York, wurde ich oft wegen 

meiner Hautfarbe gehänselt. Ich hatte Halluzinationen 

über die Menschen, die mich hänselten. 

Da wurde mir klar, dass etwas nicht 

stimmt. Ich wurde in ein Internat geschickt, 

weil ich in der Schule nicht mehr so gut war, 

und um eine Therapie zu machen. Aber selbst 

in der therapeutischen Umgebung fühlte ich 

mich isoliert. Ich hatte das Gefühl, niemanden 

zu haben, der mich versteht. Dann wurde bei 

mir eine schizoaffektive Störung diagnostiziert. 

Mit 18 Jahren ging ich aufs College und 

hatte dort ein wirklich dramatisches Erlebnis, 

das mich zwang, mich mit meinen Problemen 

auseinanderzusetzen. In dieser Zeit begann 

ich, Zimmer in New York zu vermieten, und 

legte mir einen Hund zu. Ich dachte, dass ich 

mein Leben endlich in den Griff bekommen 

würde. Aber mir fehlte immer noch das Gefühl 

von Gemeinschaft. Ich war sogar eine 

Zeit lang obdachlos und fühlte mich schrecklich 

allein. Die Symptome nahmen zu, weil ich 

sehr gestresst war. 

Erst als ich auf ,Students with Psychosis‘ aufmerksam 

wurde, fühlte ich mich wirklich mit 

Menschen verbunden. Sie gaben mir ein Gefühl 

von Gemeinschaft, halfen mir mit meinen 

Symptomen und dabei, mich zu stabilisieren. 

Davor hatte ich das Gefühl, ein dunkles Geheimnis 

zu hüten. Ich habe mehrere unersetzbare 

Freundschaften gefunden und fühle mich 

endlich akzeptiert. Wenn man also etwas aus 

meiner Geschichte mitnehmen kann, dann 

dass du nicht allein bist!“, erzählt Joyce. 

Auch für McGough war es sehr wichtig, 

Gleichgesinnte zu finden. „Bevor ich ,Students 

with Psychosis‘ gegründet habe, fühlte ich 

mich sehr allein. Mit anderen konnte ich dann 

auch über Bewältigungsstrategien sprechen. 

Was mir besonders hilft, ist Musikhören. Wenn 

ich eine akustische Halluzination erlebe, hilft 

Musik, diese Halluzination zu überdecken.“ 

Joyce: „An schlechten Tagen tut es gut, jemanden 

anzurufen und darüber zu sprechen, 

was man gerade durchlebt. Einfach jemanden 

zu haben, der die Symptome nachempfinden 

kann, erleichtert es, sie zu überwinden und 

weniger lange andauern zu lassen. Mir hilft es 

auch, einfach Sport zu treiben, Stressbälle zu 

verwenden oder fernzusehen.“www.sws.ngo 


Aus der Fachliteratur II 

Erfolgreiches 

Therapie monitoring 

bei bipolarer Störung 

Was gehört zum Routinemonitoring? 

Bei einem Patienten bzw. einer Patientin mit bipolarer 

Störung, dessen/deren Zustand sich unter der Therapie 

stabilisiert hat, empfehlen sich folgende Basismaßnahmen 

zum Monitoring der körperlichen Gesundheit: 

• Einmal jährlich: Messung von Blutdruck, Body-Mass- 

Index und Taillenumfang 

• Zusätzlich einmal jährlich folgende Laborwerte: 

HbA 1c , Blutfette, Harnstoff und Elektrolyte 

• Hinzu kommen spezifische Tests, je nachdem, welche 

Medikamente der bzw. die Patient:in einnimmt. 

• Bei Patient:innen unter Antipsychotikatherapie sollte 

auf extrapyramidale Symptome und Zeichen einer 

Akathisie geachtet werden. 

Foto: Naren/stock.adobe.com 

Ob Stimmungsstabilisierer, Antidepressiva oder Antipsychotika: Medikamente gegen 

die bipolare Erkrankung können teilweise erhebliche unerwünschte Effekte 

haben. Worauf man achten sollte und welche Kontroll untersuchungen empfehlenswert 

sind. 

Von Dr. Andrea Wülker 

❙ Bipolare Störungen beginnen 

meist schon früh im Leben: Der Peak 

liegt zwischen 15 und 19 Jahren. Da 

die Betroffenen oft über Jahrzehnte 

Medikamente einnehmen müssen, ist 

es besonders wichtig, Nebenwirkungen 

im Blick zu behalten. Darauf weist 

ein britisches Forscherteam hin. 

Zur medikamentösen Behandlung 

bipolarer Störungen werden Stimmungsstabilisierer, 

Antipsychotika 

und Antidepressiva verabreicht, wobei 

eine Kombinationstherapie verbreitet 

ist. Während einer manischen Episode 

werden oft ein Stimmungsstabilisierer, 

ein Antipsychotikum und/oder ein 

kurzfristig verabreichtes Benzodiazepin 

zusammen eingesetzt. 

In der Langzeittherapie gilt es Medikamente 

in möglichst niedriger Dosierung 

zu verordnen. Antidepressiva 

werden bei bipolarer Depression 

nach wie vor häufig verabreicht, insbesondere 

bei Durchbruchepisoden, 

die bei Patient:innen unter einer Therapie 

mit Stimmungsstabilisierern auftreten 

können. Die verschiedenen 

Substanzklassen unterscheiden sich 

danach, mit welchen unerwünschten 

Wirkungen zu rechnen ist: 

Antipsychotika 

Extrapyramidale bzw. motorische Störungen 

sind unter Antipsychotika der 

ersten Generation relativ häufig, während 

Antipsychotika der zweiten Generation 

eher metabolische Nebenwirkungen 

haben. Sie dürften dafür 

mitverantwortlich sein, dass Menschen 

mit bipolarer Störung als Begleiterkrankung 

oft ein metabolisches Syndrom, 

Typ-2-Diabetes oder eine Fettstoffwechselstörung 

entwickeln. So 

kommt es unter Clozapin, Olanzapin 

und Quetiapin häufig zu Gewichtszunahme, 

Hyperglykämie und einer Erhöhung 

der Triglyzeride, wobei insbesondere 

Quetiapin als Risikofaktor für 

ein metabolisches Syndrom gilt. 

Eine Hyperprolaktinämie kann z.B. 

unter Haloperidol oder Risperidon 

auftreten. Manche Antipsychotika 

sind mit einem verlängerten QT-Intervall 

assoziiert, was das Risiko für 

ventrikuläre Arrhythmien und plötzlichen 

Herztod erhöhen kann. Eine 

Neutropenie wurde insbesondere 

unter Clozapin beobachtet – die 

Autor:innen empfehlen jedoch, die 

Neutrophilenzahlen bei allen Patient:innen 

unter einer antipsychotischen 

Therapie zu überwachen. 

Anfallssupprimierende 

Medikamente 

Wenn Betroffene anfallssupprimierende 

Medikamente (ASM) einnehmen, 

sollte man an die Leberwerte 

(v.a. unter Valproat), mögliche Blutbildveränderungen 

(Thrombozytopenie, 

milde Anämie, Leukopenie) und 

an Gewichtszunahme denken. Eine 

asymptomatische Transaminasenerhöhung 

ist unter Valproat (ca. 40% der 

Patient:innen) und Carbamazepin 

häufig, aber Leberkomplikationen, 

Zaidi S et al., 

BMJ 2023; 

380:e070678; 

doi: 10.1136/bmj- 

2022-070678 

die zu einem Therapieabbruch führen, 

sind selten. Als gravierende Nebenwirkung 

unter einer Valproat-Therapie 

kann eine Pankreatitis auftreten. 

Unter Lamotrigin wurden Fälle eines 

Stevens-Johnson-Syndroms beschrieben. 

Etwa die Hälfte der Personen unter 

Valproat-Therapie legt an Gewicht 

zu, bei manchen beträgt die Zunahme 

über zehn Prozent. ASM, insbesondere 

Valproat, weisen ein teratogenes 

Potenzial auf. Darüber müssen alle 

Frauen im gebärfähigen Alter aufgeklärt 

werden und eine sichere Verhütungsmethode 

anwenden. 

Lithium 

Eine Lithiumtoxizität tritt recht häufig 

auf: Werte von ≥1,5mmol/l und 

≥2,0mmol/l werden bei etwa ein bzw. 

0,3 Prozent der Patient:innen beobachtet 

und erfordern eine umgehende 

Behandlung. Eine Langzeittherapie 

mit Lithium kann zu Hypothyreose, 

chronischen Nierenstörungen 

oder parathyreoidalen Auffälligkeiten 

führen. Wenn sich die Nierenfunktion 

verschlechtert, steigt das Risiko für 

Lithium-Nebenwirkungen an. 

Antidepressiva 

Als Antidepressivum wird häufig ein 

selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer 

(SSRI) verabreicht, was 

in manchen Fällen eine manische 

Episode triggern kann. Im Allgemeinen 

werden SSRI relativ gut vertragen. 

Einige dieser Präparate gehen 

jedoch mit Gewichtszunahme, Verlängerung 

des QT-Intervalls oder 

Elektrolytstörungen einher. Ältere 

Antidepressiva wie Trizyklika werden 

aufgrund von Nebenwirkungen nur 

noch selten verordnet. 

❙ 

4 / 23 

CC 


29

25. Substitutions-Forum 

Zieloffene Suchttherapie 

wie ein „Wiener Walzer“ 

Die eigene ärztliche Haltung zu überdenken, ist der erste Schritt einer zieloffenen Suchttherapie (ZOS). Was nicht 

bedeutet, dem Patientenwunsch „blind“ zu folgen, heißt es auf dem 25. Substitutions-Forum der Österreichischen 

Gesellschaft für arzneimittelgestützte Behandlung von Suchtkrankheit (ÖGABS). Die Behandlung sei eher ein „Wiener 

Walzer“ – in drei Richtungen. 

Von Mag. Anita Groß 

❙❙ 

Prekäre Wohnverhältnisse, körperliche Schädigung, finanzielle 

Probleme, abgebrochene Beziehungen zu Familie/Kindern, 

kaum Freunde, nur „Szene-Kontakte“, Arbeitsund 

Perspektivlosigkeit, psychiatrische Komorbiditäten – 

so beschreibt Prof. Dr. Joachim Körkel, Institut für innovative 

Suchtbehandlung und Suchtforschung, Evangelische Hochschule 

Nürnberg, die Ausgangssituation von Substituierten. 

Bei allem stehe im Mittelpunkt der Substanzkonsum, von 

dem man sich berechtigterweise erwarten könne: „Wenn 

sich an dieser Schlüsselstelle nichts ändert, wird sich auch 

bei den anderen Lebensbelastungen nichts ändern.“ 

Gleichzeitig seien diese anderen belasteten Lebensbereiche 

die Motivatoren, überhaupt etwas am Konsum zu ändern, 

gibt der Psychologe und Suchtforscher zu bedenken. 

Hohe Bereitschaft, etwas zu ändern 

Substituierte weisen fast immer einen Mehrfach(bei)konsum 

auf – im Schnitt sogar 5,23 Substanzen inklusive Substitut, 

wie die Frankfurter „KISS-Studie“ 1 

(KISS = Kompetenz 

im Selbstbestimmten Substanzkonsum;, n=113) zeigt. 

Die häufigsten Substanzen sind Zigaretten, Crack, Heroin, 

Benzos, Cannabis, Alkohol und Kokain. Trotzdem: „Hoffnung 

ist angebracht.“ Denn durchschnittlich gebe es bei 

der Hälfte der Substanzen einen Änderungswunsch, „ohne 

dass ich ihn herausquälen müsste“, berichtet Körkel. 

Was noch dazukommt: Der Beikonsum wird selten thematisiert, 

sofern er für die Substitution kein Problem darstellt. 

Er ist aber für das Leben und die Gesundheit der 

Menschen sehr wohl ein Problem. Wird auf den Beikonsum 

eingegangen, dann oft nur mit der Forderung nach 

Abstinenz. „Das Änderungsziel Drogen-, Alkohol-, Tabakabhängiger 

ist jedoch seltener Abstinenz als Reduktion 

oder Schadensminderung“, nimmt Körkel Ergebnisse der 

zieloffenen Suchttherapie (ZOS) vorweg. 

Aktive Arbeit auf Augenhöhe 

ZOS bedeute, mit Menschen an einer Veränderung ihres 

Suchtmittelkonsums „aktiv zu arbeiten, und zwar auf das 

Ziel hin, das sich der Patient oder die Patientin wünscht“. 

Es handle sich daher um eine Form von „Shared Decision 

Making“, eine partizipative Entscheidungsfindung auf Augenhöhe, 

unterstreicht Körkel den patientenorientierten 

Ansatz und verweist auf seinen Vorredner Dirk Schäffer 

(Kasten 1). Die wichtigsten Implikationen sind: 

• alle konsumierten Substanzen berücksichtigen, 

• an die ohnehin bereits vorhandene (ggf. noch 

„schlummernde“) intrinsische Änderungsmotiva tion 

an knüpfen, 

• Änderungsziele des Patienten bzw. der Patientin ernst 

nehmen und daran die Behandlung ausrichten, 

• Präferenzen des Patienten bzw. der Patientin bezüglich 

Behandlungsart und -dauer berücksichtigen. 

Foto: rawku5/stock.adobe.com 

30 neuropsy 

CC 4/23

Von den drei „Blickrichtungen“ der ZOS – Abstinenz, Reduktion 

(weniger und seltener, Punktabstinenz) oder 

Schadensminderung (gleiche Konsummenge, aber weniger 

schädliche Konsumart) – ist Körkel zufolge die Abstinenz 

eine zwar „wertvolle Lebens- und Behandlungsoption“. 

Allerdings: Die Inanspruchnahme ist gering, die 

Abbruchquoten sind beachtlich. 

Benefit auch durch geringe Reduktion 

Als „Hammerergebnis“ bezeichnet Körkel, dass mehr unbehandelte 

Abhängige eine Drogen- oder Alkoholabhängigkeit 

durch Reduktion als durch Abstinenz überwinden, 

wie „Natural change“-Studien 2 

zeigen. Mehr noch: Die 

Reduktion ist Abhängigen nicht nur möglich, sondern sie 

bringt auch einen Benefit: 3 

Jede 20g-Alkoholreduktion 

(=0,5l Bier, 0,2l Wein/Sekt, drei Schnäpse à 2cl) täglich gehe 

„linear“ einher mit positiven Entwicklungen im sozialen 

Bereich. 

Und das auch noch nach drei Jahren sowie analog bei Kokainabhängigen, 

fährt Körkel fort. Eine Reduktion verbessere 

die psychische und physische Gesundheit, die Lebensqualität 

und reduziere Ängste, Depressionen und Drogenkonsum. 

Ein beträchtlicher Teil (ca. 10–30%) der Tabak-, 

Alkohol- und Drogenabhängigen wechsle während oder 

nach einer Reduktionsbehandlung zur Abstinenz. 

Bei der Reduktion können drei miteinander kombinierbare 

Wege zur Unterstützung angeboten werden: verhaltenstherapeutische 

Behandlungen zum (selbst-)kontrollierten 

Konsum (Wochenpläne, Programme zum kontrollierten 

Trinken, Tagebücher, Einzel- oder Gruppenbehandlungen 

etc.), pharmakologische Behandlungen sowie Selbsthilfegruppen. 

Reduktion als „Brücke zur Abstinenz“ 

„Reduktion ist für viele die Brücke zur Abstinenz“, betont 

Körkel, „nach dem Motto: Jetzt habe ich einen abstinenten 

Tag geschafft, das ging ja viel besser, als ich dachte.“ Die 

„Self-efficacy“ – die Selbstwirksamkeitserwartung – wachse 

step by step. Wenn jemand in die „Schiene der Veränderung“ 

gebracht werde, traue er sich plötzlich zu, ganz 

aufzuhören. 

Körkel zitiert dazu Daten aus der KISS-Studie. Demnach 

reduziert das Programm den Drogenkonsum um 30 Prozent 

(durch Urinkontrollen bestätigt), steigert die drogenfreien 

Tage um 20 Prozent, senkt die Konsumausgaben um 

250 Euro/Monat, reduziert die Abhängigkeitsdiagnosen 

um 30 Prozent, reduziert stationäre Entzugsbehandlungen 

um 50 Prozent, senkt Beschaffungskriminalität und 

Prostitution und führt bei einem Teil zur Abstinenz (z.B. 

bei 28 Prozent der Benzo-Konsumenten und -Konsumentinnen). 

Auch das dritte Behandlungsziel, die Schadensminderung, 

bringe Erfolge. So sei die Schädlichkeit der E-Zigarette um 

ein Vielfaches geringer als die der Tabakzigarette. Zudem: 

„Wenn jemand auf die E-Zigarette umsteigt, dann ist das 

häufig ein Anstoß, die Tabakzigaretten erheblich zu reduzieren 

oder zum Rauchstopp überzugehen“, sagt Körkel. 

Ärztlichen „Rechthaberreflex“ in Schach halten 

Die Basis für ZOS ist laut Körkel, eine zieloffene innere 

Haltung einzunehmen: „Die Haltung, mit der ich jemandem 

begegne, ist das A und O.“ Erst dann folge die Abklärung 

der konsumierten Substanzen/Verhaltenssüchte, 

zweitens die Abklärung der Zielvorstellungen für jede dieser 

Substanzen/Verhaltenssucht und drittens das Vorhalten 

konkreter Behandlungsangebote, sei es in Richtung 

Abstinenz, Reduktion oder Schadensminderung. 

Hilfreich für alle drei Schritte ist das „Motivational Interviewing“ 

4 , die motivierende Gesprächsführung. „Die 

Suchtbehandlung ist wie ein Wiener Walzer“, bringt Körkel 

einen Vergleich. Die zieloffene Haltung, mit der alles anfange, 

bedeute: 

• „Ich bin auf kein Änderungsziel (z.B. Abstinenz) 

festgelegt.“ 

• „Ich traue suchtbelasteten Menschen zu, die für sie 

richtigen Entscheidungen treffen zu können.“ 

• „Ich achte die Autonomie meines Gegenübers – 

bezüglich Ziel und Behandlungsweg.“ 

• „Ich halte meinen Rechthaberreflex in Schach.“ 

Wenn die eigene Haltung geklärt ist, geht es in die Arbeit 

mit dem Patienten bzw. der Patientin. Als Hilfsmittel zur 

systematischen Konsumabklärung empfiehlt Körkel einen 

Kartensatz, auf dem die Substanzen (Alkohol, Schlafmittel, 

Kaffee, Energydrinks, Cannabis, Kokain, Opiate etc.) 

und Verhaltenssüchte (Internet, Kaufsucht, Glücksspiel 

etc.) dargestellt sind. 

Kasuistik: Substitutionspatient Michael 

Körkel bringt das Beispiel des 43-jährigen Substitutionspatienten 

Michael, der sechs Karten ausgewählt hat: Substitutionsmittel 

(Methadon tägliche Vergabe, „gut eingestellt“), 

Alkohol (1l Wein täglich, manchmal bis zu 2l plus 

0,2l Jägermeister), Tabak (30–35 Zigaretten täglich, mehrere 

erfolglose Aufhörversuche), Cannabis (ca. 2 Joints pro 

Woche), Opiate (alle 3–4 Wochen 1x „Straßenheroin“ i.v.) 

und Beruhigungsmittel (ca. 1x im Monat 3–5 Benzos, 

„wenn es mir besonders beschissen geht“). 

4/23 CC 


31

Zieloffene Suchttherapie 

– ein 

patientenorientierter 

Ansatz, 25. 

Substitutions-Forum 

– Plattform für 

Drogentherapie, 

Mondsee, 6.–7.5.23 

Allein die Frage, wie es ihm gehe, wenn er die Karten 

vor sich sehe, lasse „die guten Gründe für Veränderung 

aus dem Mund purzeln“, berichtet Körkel. Beim zweiten 

Schritt, der systematischen Zielabklärung, verwendet er 

einen gelben Kartensatz mit möglichen Änderungszielen. 

Michael wählt die Karte „Nichts verändern“ bei Cannabis 

(„kein Problem“), bei Alkohol nimmt er „Weniger 

kon sumieren“ (keinen „Jäger“ mehr, höchstens ½l Wein 

pro Tag). 

Bei Beruhigungsmitteln legt er die Karte „Nie mehr nehmen“ 

dazu, er wolle „ganz weg von dem Teufelszeug, das 

lässt mich immer richtig abstürzen“. Bei Tabak schwankt 

er zwischen „Weniger konsumieren“ und „Nie mehr nehmen“, 

bei den Opiaten „Weniger schädlich“ mit der Überlegung 

„auf Folie rauchen“ (statt i.v.) und beim Substitutionsmittel 

„Ich weiß es im Moment nicht“ (Überlegung: 

Take home? Depot? Abdosieren?). 

Jetzt kommt der dritte Schritt, nämlich Behandlungsformen 

anzubieten, um die Zielvorstellungen von Michael 

aufzugreifen: bei Cannabis keine Intervention, bei Alkohol 

Programm zum kontrollierten Trinken (oder KISS), bei 

Tabak das zieloffene Programm „Change Your Smoking“ 5 

(oder KISS), bei Beruhigungsmitteln Notfallplan (Was tun, 

wenn es mir „beschissen“ geht? Plus Psychotherapie), bei 

Opiaten Umstieg auf „Folie rauchen“. 

Beim Substitutionsmittel empfiehlt Körkel „Motivational 

Interviewing“, um über Michaels jeweilige Bedenken zu 

reden und eine „innerlich getragene Zielentscheidung“ 

herauszuarbeiten. Denn eines sei klar, gibt Körkel zu bedenken: 

„Am Ende wird der Patient ohnehin tun, was er 

für richtig findet.“ 

Die eigenen Grenzen ab- und erklären 

Als Indikationen für unterschiedliche Zielrichtungen 

nennt Körkel Abstinenzbehandlungen für Abstinenzmotivierte 

sowie reduktions- und schadensmindernde Behandlungen 

für Menschen, die zu einer abstinenten Lebensweise 

nicht motivierbar oder dazu „nicht in der Lage“ 

seien. Bei Konsum mehrerer Substanzen, dem Regelfall, 

gehe beides Hand in Hand. Wichtig sei, möglichst 

alles „aus einer Hand“ in der gleichen Einrichtung anzubieten. 

In der Diskussion stimmt Körkel dem Einwand zu, sich 

nicht nur nach den Wünschen des Patienten bzw. der Patientin 

zu richten. Gemeint sei nicht, „blind“ den Wünschen 

zu folgen, sondern sich auf Augenhöhe als 

interessierte:r Gesprächspartner:in mit motivierendem 

Erfragen einzubringen – auch mit der (ärztlichen) Erfahrung, 

wie etwa: „Ich habe viele Patient:innen gesehen, die 

folgenden Weg nehmen, der sich für viele lohnt.“ 

Man solle vorher auch für sich abklären, wo die eigenen 

Grenzen sind, um sich nicht als „Erfüllungsgehilfe/-gehilfin“ 

zu sehen. Das kann z.B. die Substitutionshöhe sein, 

die man als verschreibende Person nicht verantworten 

möchte. Auch das sollte man „auf Augenhöhe“ erklären: 

„Ich kann gut nachvollziehen, wo Ihr Gedanke hingeht. 

Bei mir sieht es im Moment so aus: Ich möchte Sie begleiten, 

aus folgendem Grund ist bei mir diese Grenze etc.“ Die 

meisten könnten das gut akzeptieren. 

❙ 

1 https://www.idh-frankfurt.de/images/downloads/KISS_Studie_ 

Abschlussbericht_Zusammenfassung.pdf 

2 u.a. https://psycnet.apa.org/record/2020-05534-005 

3 gemäß den Re-Analysen von Project MATCH, COMBINE Study, 

UKATT (Falk et al. 2019; Knox et al. 2019a, 2019b; Roos et al. 2019; 

Witkiewitz et al. 2017, 2018, 2019) 

4 https://motivational-interviewing-nbg.de/motivational-interviewing-mi/#literatur 

5 Mehr zu diversen Programmen, Kartensatzbestellung, Literatur etc.: 

https://www.iss-nuernberg.de/ 

Suchttherapie: Tipps für die Praxis 

Die partizipative Entscheidungsfindung oder 

das „Shared Decision-Making (SDM)“ friste in 

der Suchtmedizin im Gegensatz zu anderen 

medizinischen Behandlungen vielfach ein 

„Schattendasein“, berichtet Dirk Schäffer, 

Referent für Drogen und Strafvollzug der 

Deutschen AIDS-Hilfe, Berlin, selbst seit 

rund 15 Jahren Substitutionspatient. Dabei 

bedeutet SDM: Der Arzt bzw. die Ärztin „ist 

und bleibt“ Experte bzw. Expertin für alle 

medizinischen Belange, aber der Patient bzw. 

die Patientin kennt alle Informationen, die für 

die persönliche Entscheidungsfindung wichtig 

sind – Werte, Lebensumstände und Wünsche. 

Schäffer präsentiert die Ergebnisse einer 

Befragung von Patient:innen (n=751), stellt 

sie zur Diskussion und gibt Tipps, wie SDM 

ge lingen könnte: 

• Substituierte haben wegen permanenter 

negativer Erlebnisse in Schule, Familie, Beruf, 

Justiz wenig Zutrauen zu sich selbst und ein 

hohes Maß an Selbststigmatisierung. Dennoch 

sind sie zumeist willens und in der Lage, 

ihre Behandlungsziele zu benennen. 

• Eigene Erfahrungen zeigen, dass der Arzt 

bzw. die Ärztin eine zentrale Rolle im 

SDM spielt und vielfach einen Vertrauensvorschuss 

geben muss. 

• Selbstbestimmung erfordert Abkehr von den 

Bedingungen einer „besonderen Behandlung“: 

In vielen Praxen hängen Schilder wie „Hier 

Substitution“ oder „Wartezimmer Substitution“ 

– das macht man z.B. bei Krebsbehandlungen 

auch nicht. Stichwort Datenschutz: 

Die Vergabe erfolgt nicht im Arztzimmer, 

sondern bei der Anmeldung oder im Wartezimmer 

bzw. in Sicht- und/oder Hörweite 

anderer Patient:innen. 

• Stichwort Kontrolle und Sanktionen: 44 Prozent 

der Befragten bestätigten eine Sichtkontrolle 

bei der Urinabgabe. Stellen Sie sich vor, 

dass die Einnahme von Bluthochdruck- oder 

Schmerzmedikamenten kontrolliert und 

sanktioniert wird – undenkbar! Substituierte 

haben „Angst und Sorge, sich zu offenbaren“, 

weil sie Sanktionen befürchten (77% berichteten 

von einer Take-home-Einschränkung, 

knapp ein Fünftel von einer Dosisreduktion). 

• Wichtig ist auch, die Zusammenarbeit 

zwischen Medizin und sozialer Arbeit zu 

stärken, inklusive altersgerechter Behandlung 

wohnortnah durch Einbeziehung von 

Drogenhilfe und Apotheken, u.a. durch 

Depotmedikamente gestützt, bzw. 

Behandlung im häuslichen Umfeld. 

• Ärzt:innen sind für Substituierte die mit 

Abstand wichtigste Informationsquelle für 

medizinische Themen. 

• Stimmen Sie Behandlungs- und Teilziele 

mit Ihren Patient:innen ab. 

• Gehen Sie kleine Schritte, um die Eigenverantwortung 

zu stärken. 

• Substituierte waren ihr ganzes Leben lang 

mit Ausgrenzung und Bestrafung konfrontiert 

– sorgen Sie dafür, dass Ihre Praxis ein 

Ort der Einbeziehung, Selbstbestimmung 

und Wertschätzung ist oder wird. 

Stellenwert der Selbstbestimmung in der Behandlung 

von Suchtpatient:innen, 

25. Substitutions-Forum – Plattform für Drogentherapie, 

Mondsee, 6.–7.5.23 


Petition: 

SMS * mit 

EIS 

an 54554 

Die Arktis ist in Gefahr. 

Retten wir die Heimat der Eisbären! 

eis.greenpeace.at 

*Mit Ihrer SMS erklären Sie sich einverstanden, dass Greenpeace Ihre Telefonnummer zum Zweck der Kampagnenkommunikation 

erheben, speichern & verarbeiten darf. Diese Einwilligung kann jederzeit per Nachricht an service@greenpeace.at oder Greenpeace, 

Wiedner Hauptstraße 120-124, 1050 Wien widerrufen werden. SMS-Preis laut Tarif, keine Zusatzkosten.

Fachkurzinformationen 

Bupropion ratiopharm 150 mg Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung; Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 150 mg Bupropionhydrochlorid. Anwendungsgebiete: Bupropion ratiopharm ist 

angezeigt zur Behandlung von Episoden einer Major Depression. Gegenanzeigen: Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Bupropion oder einen der genannten sonstigen Bestandteile. Bupropion 

ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten, die gleichzeitig mit einem anderen bupropionhältigen Arzneimittel behandelt werden, da die Inzidenz von Krampfanfällen dosisabhängig ist und um Überdosierung zu vermeiden. Bupropion ratiopharm ist 

kontraindiziert bei Patienten, die derzeit an Krampfanfällen leiden oder jemals in der Vergangenheit an Krampfanfällen gelitten haben. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit diagnostiziertem Tumor des zentralen Nervensystems 

(ZNS). Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten, die zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung, einen abrupten Entzug von Alkohol oder irgendeines Arzneimittels durchführen, von dem bekannt ist, dass ein Entzug mit dem Risiko des 

Auftretens von Krampfanfällen verbunden ist (insbesondere Benzodiazepine oder Benzodiazepin-ähnliche Arzneimittel). Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert 

bei Patienten, mit einer derzeitigen oder früheren Diagnose einer Bulimie oder Anorexia nervosa. Die gleichzeitige Anwendung von Bupropion ratiopharm und Monoaminooxidasehemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert. Zwischen dem Ende 

einer Behandlung mit irreversiblen MAO-Hemmern und dem Beginn der Behandlung mit Bupropion ratiopharm müssen mindestens 14 Tage vergehen. Bei reversiblen MAO-Hemmern ist ein Zeitraum von 24 Stunden ausreichend. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: andere Antidepressiva; ATC-Code: N06AX12. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Hydroxypropylcellulose (353-658 mPa) (E 463) (enthält Silikondioxid), Verkieselte mikrokristalline Cellulose, Stearinsäure (Typ 50), 

Magnesiumstearat, Gereinigtes Wasser. Erster Überzug: Ethylcellulose (E 462), Hydroxypropylcellulose, Titandioxid (E 171), Triethylcitrat (E 1505). Überzug mit veränderter Wirkstofffreisetzung: Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer, Talk (E 553b). 

Art und Inhalt des Behältnisses: Die Tabletten befinden sich in Kunststoffflaschen (HDPE) mit einer versiegelten, kindersicheren Kunststoffkappe (PP-Verschluss) mit integriertem Trockenmittel in der Verschlusskappe. Packungsgrößen: Flasche 

mit 7, 30 oder 90 Tabletten. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel. Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, 

e-mail: info@ratiopharm.at. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezeptfrei, apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 02/2021. 

Bupropion ratiopharm 300 mg Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung; Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 300 mg Bupropionhydrochlorid. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung von Episoden 

einer Major Depression. Gegenanzeigen: Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Bupropion oder einen der genannten sonstigen Bestandteile. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten, 

die gleichzeitig mit einem anderen bupropionhältigen Arzneimittel behandelt werden, da die Inzidenz von Krampfanfällen dosisabhängig ist und um Überdosierung zu vermeiden. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten, die derzeit 

an Krampfanfällen leiden oder jemals in der Vergangenheit an Krampfanfällen gelitten haben. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit diagnostiziertem Tumor des zentralen Nervensystems (ZNS). Bupropion ratiopharm ist 

kontraindiziert bei Patienten, die zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung, einen abrupten Entzug von Alkohol oder irgendeines Arzneimittels durchführen, von dem bekannt ist, dass ein Entzug mit dem Risiko des Auftretens von Krampfanfällen 

verbunden ist (insbesondere Benzodiazepine oder Benzodiazepin-ähnliche Arzneimittel). Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose. Bupropion ratiopharm ist kontraindiziert bei Patienten, mit einer derzeitigen 

oder früheren Diagnose einer Bulimie oder Anorexia nervosa. Die gleichzeitige Anwendung von Bupropion ratiopharm und Monoaminooxidasehemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert. Zwischen dem Ende einer Behandlung mit irreversiblen 

MAO-Hemmern und dem Beginn der Behandlung mit Bupropion ratiopharm müssen mindestens 14 Tage vergehen. Bei reversiblen MAO-Hemmern ist ein Zeitraum von 24 Stunden ausreichend. Pharmakotherapeutische Gruppe: andere Antidepressiva; 

ATC-Code: N06AX12. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Povidon, Cysteinhydrochlorid Monohydrat, Hochdisperses Siliciumdioxid, wasserfrei; Glyceroldibehenat, Magnesiumstearat (E 470b). Tablettenüberzug: Erster 

Überzug: Ethylcellulose 100 mPas, Povidon, Macrogol. Zweiter Überzug: Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1) (enthält Natriumlarylsulfat und Polysorbat 80), Hochdisperses Siliciumdioxid, Macrogol, Triethylcitrat. Drucktinte (schwarz): 

Schellack, Eisenoxid schwarz (E 172), Propylenglycol. Art und Inhalt des Behältnisses: Blister: OPA/Alu/PVC-Alu Blister enthält 7, 10, 30, 60 und 90 Tabletten. Auch verfügbar im OPA/Alu/PVC-Alu perforiertem Unit-Dose-Blister zu 30x1 Tabletten. 

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel. Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at., 

Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezeptfrei, apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 07/2021. 

Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten 

Fachinformation zu entnehmen. 

Citalopram ratiopharm 10 und 20 mg Filmtabletten; Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Citalopram-ratiopharm 10 mg Filmtabletten: Jede Filmtablette enthält 10 mg Citalopram (als Hydrobromid). Citalopram-ratiopharm 20 

mg Filmtabletten: Jede Filmtablette enthält 20 mg Citalopram (als Hydrobromid). Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der genannten 

sonstigen Bestandteile; Kombination mit MAO-Hemmern (Monoaminooxidasehemmer, siehe Abschnitte 4.4 und 4.5 der Fachinformation). In einigen Fällen ähnelten die Symptome einem Serotonin-Syndrom. Citalopram darf Patienten, die gleichzeitig 

Monoamiooxidasehemmer (MAOI) erhalten, einschließlich des selektiven MAO-B-Hemmers Selegilin in täglichen Dosen, die 10 mg überschreiten, nicht gegeben werden. Eine Behandlung mit Citalopram ratiopharm darf erst 14 Tage nach 

Absetzen eines irreversiblen MAO-Hemmers begonnen werden. Nach Absetzen eines reversiblen MAO-Hemmers (RIMA), z.B. Moclobemid, muss die in der entsprechenden Fachinformation des RIMA vorgeschriebene Zeit eingehalten werden. 

Eine Behandlung mit MAO-Hemmern darf erst 7 Tage nach dem Absetzen von Citalopram ratiopharm begonnen werden (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Kombination mit Linezolid, es sei denn es besteht die Möglichkeit für eine genaue 

Beobachtung und Überwachung des Blutdrucks (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Citalopram ist bei Patienten mit bekannter QT-Intervall-Verlängerung oder vererbten langem QT-Intervall-Syndrom kontraindiziert. Die Kombination von 

Citalopram mit Arzneimitteln, die bekannterweise das QT-Intervall verlängern, ist kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidepressiva; Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer. ATC- 

Code: N06A B04. Liste der sonstigen Bestandteile: Kern: Mannitol; Mikrokristalline Cellulose; Hochdisperses Siliciumdioxid; Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose; Macrogol 6000; Titandioxid (E 171). Art und Inhalt des Behältnisses: 

Die Filmtabletten sind in PVC/PVDC/AI-Blistern in Packungsgrößen zu 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 98 und 100 Stück verfügbar, 100 x 1 Einzeldosis-Blister, HPDE - Tablettenbehältnisse mit einem wieder verschließbaren LDPE-Deckel mit 250 und 

500 Filmtabletten. HPDE - Tablettenbehältnis mit einem wieder verschließbaren PP-Deckel mit 100 Filmtabletten. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 

5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten Stand der Information: 01/2021. 



Duloxetin ratiopharm GmbH 30 und 60 mg magensaftresistente Hartkapseln; Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Duloxetin ratiopharm GmbH 30 mg magensaftresistente Hartkapseln: Jede Hartkapsel enthält 30 mg Duloxetin 

(als Hydrochlorid). Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Hartkapsel mit 30 mg enthält 101 mg Sucrose. Duloxetin ratiopharm GmbH 60 mg magensaftresistente Hartkapseln: Jede Hartkapsel enthält 60 mg Duloxetin (als Hydrochlorid). 

Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Hartkapsel mit 60 mg enthält 201 mg Sucrose. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung von depressiven Erkrankungen (Major Depression); Zur Behandlung von Schmerzen bei diabetischer 

Polyneuropathie; Zur Behandlung der generalisierten Angststörung; Duloxetin ratiopharm GmbH wird angewendet bei Erwachsenen; Weitere Informationen siehe Abschnitt 5.1 der Fachinformation. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen 

den Wirkstoff oder einen der genannten sonstigen Bestandteile; Die gleichzeitige Anwendung von Duloxetin ratiopharm GmbH mit nichtselektiven, irreversiblen Monoaminoxidase-Hemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert (siehe Abschnitt 

4.5 der Fachinformation); Lebererkrankung, die zu einer Leberfunktionseinschränkung führt (siehe Abschnitt 5.2 der Fachinformation); Duloxetin ratiopharm GmbH darf nicht in Kombination mit Fluvoxamin, Ciprofloxacin oder Enoxacin (d. h. 

starken CYP1A2-Inhibitoren) angewendet werden, da die Kombination zu einem erhöhten Plasmaspiegel von Duloxetin führt (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation); Schwere Nierenfunktionseinschränkung (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) 

(siehe Abschnitt 4.4 der Fachinformation); Der Beginn einer Behandlung mit Duloxetin ratiopharm GmbH ist bei Patienten mit unkontrolliertem Bluthochdruck, der die Patienten der möglichen Gefahr einer hypertensiven Krise aussetzen könnte, 

kontraindiziert (siehe Abschnitte 4.4 und 4.8 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Psychoanaleptika; Andere Antidepressiva. ATC-Code: N06AX21. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Zucker-Stärke-Pellets 

(Sucrose, Maisstärke), Hypromellosephthalat, Hypromellose, Triethylcitrat, Hyprolose, Talkum; Kapselhülle: 30 mg: Hypromellose (E 464), Titandioxid (E 171), Brillantblau FCF (E 133), Eisenoxid, schwarz (E 172), Drucktinte. 60 mg: Hypromellose 

(E 464), Titandioxid (E 171), Eisenoxid, schwarz (E 172), Drucktinte. Die Drucktinte enthält: Schellack, Propylenglycol, Ammoniaklösung 1-2 %, Eisenoxid, schwarz (E 172), Kaliumhydroxid. Art und Inhalt des Behältnisses: HDPE-Behältnisse mit 

Schraubdeckel aus PP und integriertem Kieselgel-Trockenmittel: 100 Hartkapseln. OPA/Al/PVC/Al-Blisterpackung: 30 mg: 7, 14, 28, 30, 56, 98 und 100 Hartkapseln. 60 mg: 14, 28, 30, 56, 98 und 100 Hartkapseln. Es werden möglicherweise nicht 

alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezeptund 

apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 03/2021. Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und 

zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Escitalopram ratiopharm 5 mg, 10 mg, 15 mg und 20 mg Filmtabletten; Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Escitalopram ratiopharm 5 mg: Jede Filmtablette enthält 5 mg Escitalopram (als Oxalat). Escitalopram ratiopharm 10 

mg: Jede Filmtablette enthält 10 mg Escitalopram (als Oxalat). Escitalopram ratiopharm 15 mg: Jede Filmtablette enthält 15 mg Escitalopram (als Oxalat). Escitalopram ratiopharm 20 mg: Jede Filmtablette enthält 20 mg Escitalopram (als Oxalat). 

Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression; Behandlung von Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie; Behandlung von sozialer Angststörung (Sozialphobie); Behandlung von generalisierter Angststörung; Behandlung 

von Zwangsstörung. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der genannten sonstigen Bestandteile. Die gleichzeitige Behandlung mit nicht selektiven, irreversiblen Monoaminooxidase-Hemmern (MAO- Hemmer) 

ist aufgrund des Risikos eines Serotonin-Syndroms mit Agitation, Tremor, Hyperthermie etc. kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Eine Kombination von Escitalopram mit reversiblen MAO-A Hemmern (z.B. Moclobemid) oder 

dem reversiblen nicht selektiven MAO-Hemmer Linezolid ist aufgrund des Risikos eines Serotonin-Syndroms kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Escitalopram ist bei Patienten mit bekannter QT-Intervall-Verlängerung oder 

angeborenem „Long-QT-Syndrom“ kontraindiziert. Escitalopram ist bei gleichzeitiger Einnahme mit Arzneimitteln, die bekanntermaßen das QT-Intervall verlängern kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Psychoanaleptika, Antidepressiva, selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, ATC-Code: N 06 AB 10. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, Croscarmellose- 

Natrium, Stearinsäure, Magnesiumstearat (pflanzlich). Tablettenhülle:Opadry Y-1 700H White: Hypromellose, Titandioxid (E 171), Macrogol 400. Art und Inhalt des Behältnisses: PVC/PVdC/Aluminium-Blisterpackung mit 10, 14, 28, 30, 90 und 

100 Filmtabletten. Perforierte Einzeldosis-PVC/PVdC/Aluminium-Blisterpackungen mit 30x1 Filmtabletten. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 

GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 04/2021. Weitere 

Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. 

Mirtabene-ratiopharm 30mg-Filmtabletten; Zusammensetzung: Jede Mirtabene 30 mg-Filmtablette enthält 30 mg Mirtazapin. Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: Jede Mirtabene 30 mg-Filmtablette enthält 198 mg Lactose (als 

Monohydrat). Anwendungsgebiete: Behandlung depressiver Erkrankungen (Episoden einer Major Depression). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der genannten sonstigen Bestandteile. Gleichzeitige Anwendung 

von Mirtazapin mit Hemmern der Monoaminoxidase (MAO) (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidepressiva, ATC-Code: N06AX11. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Lactose- 

Monohydrat, Maisstärke, Hyprolose, Hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat; Tablettenfilm: Opadry Beige 02F27122 [Hypromellose, Titandioxid (E 171), Macrogol 8000, Eisenoxid rot (E 172), Eisenoxid gelb (E 172) und Eisenoxid schwarz 

(E 172)]. Art und Inhalt des Behältnisses: Mirtabene 30 mg-Filmtabletten sind in Blisterpackung aus PVC-/PVDC-/Aluminiumfolie verpackt. Die Blisterpackungen enthalten 30 Filmtabletten. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 

GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 03/2021. 



Paroxetin ratiopharm 40 mg Tabletten; Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 40 mg Paroxetin (als Hydrochlorid). Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression, Zwangsstörung, Panikstörung mit oder ohne 

Agoraphobie, Sozialer Angststörung/Sozialer Phobie, Generalisierter Angststörung, Posttraumatischer Belastungsstörung. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Paroxetin oder einen der sonstigen Bestandteile (siehe Abschnitt 6.1 der 

Fachinformation). Paroxetin darf nicht in Kombination mit MAO-Hemmern eingenommen werden. Wenn die Voraussetzungen für eine engmaschige Überwachung auf Symptome des Serotonin- Syndroms und eine Blutdruckkontrolle gegeben sind, 

kann in Ausnahmefällen Linezolid (ein Antibiotikum, das ein reversibler nicht-selektiver MAO-Hemmer ist) gemeinsam mit Paroxetin verabreicht werden (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Die Behandlung mit Paroxetin kann zwei Wochen 

nach Beendigung einer Therapie mit einem irreversiblen MAO-Hemmer bzw. frühestens 24 Stunden nach Beendigung einer Therapie mit einem reversiblen MAO-Hemmer (z. B. Moclobemid, Linezolid, Methylenblau, ein präoperativ zur Markierung 

eingesetztes Agens - ein reversibler, nicht-selektiver MAO-Hemmer)) begonnen werden. Zwischen dem Absetzen der Therapie mit Paroxetin und dem Behandlungsbeginn mit einem MAO-Hemmer soll mindestens eine Woche vergehen. Paroxetin 

darf nicht in Kombination mit Thioridazin eingenommen werden. Wie andere Arzneimittel, die das hepatische Cytochrom-P450-Enzym CYP2D6 hemmen, kann Paroxetin die Plasmakonzentration von Thioridazin erhöhen (siehe Abschnitt 4.5 der 

Fachinformation). Die alleinige Verabreichung von Thioridazin kann zu einer QTc-Intervall-Verlängerung in Verbindung mit schweren ventrikulären Arrhythmien wie Torsade de pointes und plötzlichem Tod führen. Paroxetin darf nicht in Kombination 

mit Pimozid eingenommen werden (siehe Abschnitt 4.5 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidepressiva - Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) ATC-Code: N06AB05. Liste der sonstigen Bestandteile: 

Mikrokristalline Cellulose (E 460), Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat (E 341), Croscarmellose-Natrium (E 468), Hochdisperses Siliciumdioxid (E 551), Magnesiumstearat (E 470b). Art und Inhalt des Behältnisses: Polyvinylchlorid-Folie/ 

Aluminiumfolie-Blisterpackungen. Packungen mit 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 90, 100, 120, 180 und 500 Tabletten sind erhältlich. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA 

B.V., Swensweg 5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand 

der Information: 01/2021. Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffekte 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Sertralin ratiopharm 50 mg und 100 mg Filmtabletten; Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 50 mg: Jede Filmtablette enthält 50 mg Sertralin (als Hydrochlorid). 100 mg: Jede Filmtablette enthält 100 mg Sertralin (als Hydrochlorid). 

Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Sertralin ist indiziert zur Behandlung von: Episoden einer Major Depression. Zur Rezidivprophylaxe von Episoden einer Major Depression. Panikstörung, 

mit oder ohne Agoraphobie. Zwangsstörung bei Erwachsenen und pädiatrischen Patienten im Alter von 6 bis 17 Jahren. Soziale Angststörung. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff 

oder einen der genannten sonstigen Bestandteile. Die gleichzeitige Anwendung mit irreversiblen Monoaminooxidase-Hemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert, da die Gefahr eines Serotonin-Syndroms, mit Symptomen wie z. B. Agitiertheit, 

Tremor und Hyperthermie, besteht. Die Behandlung mit Sertralin darf frühestens 14 Tage nach Beendigung der Behandlung mit einem irreversiblen MAO-Hemmer begonnen werden. Sertralin muss mindestens 7 Tage vor Beginn der Behandlung mit 

einem irreversiblen MAO-Hemmer abgesetzt werden. Die gleichzeitige Einnahme von Pimozid ist kontraindiziert. Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), ATC-Code: N06 AB06. Liste der sonstigen 

Bestandteile: Sertralin ratiopharm 50 mg Filmtabletten: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Povidon K30, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Filmüberzug: Hypromellose 6, Talkum, Propylenglycol, Titandioxid 

(E171). Sertralin ratiopharm 100 mg Filmtabletten: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Povidon K30, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose 6, Hypromellose 15, Talkum, Propylenglycol, 

Titandioxid (E 171). Art und Inhalt des Behältnisses: 50 mg: Blisterpackung aus PVC/PVDC/Aluminium in einem Umkarton: 7, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 60, 98 und 100 Tabletten. Einzeldosis-Blisterpackung aus PVC/PVDC/Aluminium in einem 

Umkarton: 28x1, 30x1, 50x1, 98x1 und 100x1 Tabletten. Runde HDPE-Flaschen mit LDPE-Schnappdeckelverschluss: 100, 250 und 500 Tabletten. 100 mg: Blisterpackung aus PVC/PVDC/Aluminium in einem Umkarton: 7, 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 

60, 98 und 100 Tabletten. Einzeldosis-Blisterpackung aus PVC/PVDC/Aluminium in einem Umkarton: 28x1, 30x1, 50x1, 98x1 und 100x1 Tabletten. Runde HDPE-Flaschen mit LDPE-Schnappdeckelverschluss: 100, 250 und 500 Tabletten. Es werden 

möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Inhaber der Zulassung: TEVA B.V., Swensweg 5, 2031 GA Haarlem, Niederlande, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: 02/2021. Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit 

anderen Mitteln, Nebenwirkungen und zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

34 neuropsy 

CC 4/23

Brintellix ® 5 mg Filmtabletten, Brintellix ® 10 mg Filmtabletten, Brintellix ® 15 mg Filmtabletten, Brintellix ® 20 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Filmtablette enthält Vortioxetinhydrobromid entsprechend 

5 mg / 10 mg / 15 mg / 20 mg Vortioxetin. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Mannitol (Ph. Eur.), Mikrokristalline Cellulose, Hydroxypropylcellulose, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A) (Ph. Eur.), Magnesiumstearat (Ph. Eur.); 

Filmüberzug: Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171) und zusätzlich bei 5 mg, 15 mg und 20 mg: Eisen(III)-oxid (E 172), bei 10 mg und 15 mg: Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E 172). ATC-Code: N06AX26. Anwendungsgebiete: Brintellix 

® 

wird angewendet zur Behandlung von Episoden einer Major Depression bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Gleichzeitige Anwendung mit nicht-selektiven 

Monoaminoxidase-Hemmern (MAO-Hemmern) oder selektiven MAO-A-Hemmern (siehe Abschnitt 4.5). Inhaber der Zulassung: H. Lundbeck A/S, Ottiliavej 9, 2500 Valby, Dänemark. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. 

Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten 

Fachinformation zu entnehmen. Örtlicher Vertreter: Lundbeck Austria GmbH, Spaces Square One Leopold Ungar Platz 2, 1190 Wien. Stand der Information: September 2021 

CandAm ® 8 mg/5 mg Hartkapseln. CandAm ® 16 mg/5 mg Hartkapseln. CandAm ® 16 mg/10 mg Hartkapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung CandAm ® 8 mg/5 mg Hartkapseln: Jede Hartkapsel enthält 8 mg Candesartan 

Cilexetil und 5 mg Amlodipin (entsprechend 6,935 mg Amlodipinbesilat). Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Hartkapsel enthält 101,95 mg Lactose-Monohydrat. Qualitative und quantitative Zusammensetzung CandAm ® 16 mg/5 

mg Hartkapseln: Jede Hartkapsel enthält 16 mg Candesartan Cilexetil und 5 mg Amlodipin (entsprechend 6,935 mg Amlodipinbesilat). Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Hartkapsel enthält 203,90 mg Lactose-Monohydrat. 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung CandAm ® 16 mg/10 mg Hartkapseln: Jede Hartkapsel enthält 16 mg Candesartan Cilexetil und 10 mg Amlodipin (entsprechend 13,87 mg Amlodipinbesilat). Sonstiger Bestandteil mit bekannter 

Wirkung: Jede Hartkapsel enthält 203,90 mg Lactose-Monohydrat. Liste der Sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Lactose Monohydrat; Maisstärke; Carmellose-Calcium; Macrogol 8000; Hydroxypropylcellulose; Magnesiumstearat. Kapselhülle von 

CandAm ® 8 mg/5 mg Hartkapseln: Chinolingelb (E104); Eisenoxid, gelb (E172); Titandioxid (E171); Gelatine. Kapselhülle von CandAm ® 16 mg/5 mg Hartkapseln: Chinolingelb (E104); Titandioxid (E171); Gelatine. Kapselhülle von CandAm ® 16 mg/10 

mg Hartkapseln: Titandioxid (E171); Gelatine. Schwarze Drucktinte bei CandAm ® 

16 mg/5 mg Hartkapseln: Schellack (E904); Eisenoxid, schwarz (E172); Propylenglycol; konzentrierte Ammoniaklösung; Kaliumhydroxid. Anwendungsgebiete: 

CandAm ® 

ist angezeigt als Substitutionstherapie bei erwachsenen Patienten mit essentieller Hypertonie, deren Blutdruck bereits mit der gleichzeitigen Gabe von Candesartan und Amlodipin in gleicher Dosierung ausreichend kontrolliert wird. 

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe, gegen Dihydropyridinderivate oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester (siehe Abschnitte 4.4 und 4.6). Obstruktion 

der Gallengänge und schwere Leberinsuffizienz. Schock (einschließlich kardiogenem Schock). schwere Hypotonie. Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts (z.B. hochgradige Aortenstenose). Hämodynamisch instabile Herzinsuffizienz 

nach akutem Myokardinfarkt. Die gleichzeitige Anwendung von CandAm ® mit Aliskiren-haltigen Arzneimitteln ist bei Patienten mit Diabetes mellitus oder eingeschränkter Nierenfunktion (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) kontraindiziert (siehe Abschnitte 

4.5 und 5.1). Pharmakotherapeutische Gruppe: Mittel mit Wirkung auf das Renin-Angiotensin-System, Angiotensin-II-Antagonisten und Calciumkanalblocker. ATC-Code: C09DB07. CandAm ® 8 mg/5 mg Hartkapseln, OP zu 30 Stück, Rezeptund 

apothekenpflichtig. CandAm ® 16 mg/5 mg Hartkapseln, OP zu 30 Stück, Rezept- und apothekenpflichtig. CandAm ® 16 mg/10 mg Hartkapseln, OP zu 30.Stück, Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: 

Genericon Pharma Gesellschaft m.b.H., A-8054 Graz, E-Mail: genericon@genericon.at. Venlafaxin Genericon 37,5 mg Retardkapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Kapsel enthält Venlafaxinhydrochlorid entsprechend 

37,5 mg Venlafaxin. Sonstige Bestandteile: mit bekannter Wirkung: Saccharose max. 46,35 mg. Cochenillerot A (E 124) 0,0237 mg. Kapselinhalt: Zucker-Stärke-Pellets (Saccharosehaltig), Ethylcellulose (E 462), Hydroxypropylcellulose, Hypromellose 

(E 464), Talkum (E 553b), Sebacinsäuredibutylester, Ölsäure, hochdisperses Siliciumdioxid. Kapselhülle: Gelatine, Natriumdodecylsulfat, Farbstoffe [Cochenillerot A (E 124), Chinolingelb (E 104), Titandioxid (E 171)]. Venlafaxin Genericon 75 

mg Retardkapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Kapsel enthält Venlafaxinhydrochlorid entsprechend 75 mg Venlafaxin. Sonstige Bestandteile: mit bekannter Wirkung: Saccharose max. 92,69 mg; Gelborange S (E 110) 

0,0006 mg. Kapselinhalt: Zucker-Stärke-Pellets (Saccharosehaltig), Ethylcellulose (E 462), Hydroxypropylcellulose, Hypromellose (E 464), Talkum (E 553b), Sebacinsäuredibutylester, Ölsäure, hochdisperses Siliciumdioxid. Kapselhülle: Gelatine, 

Natriumdodecylsulfat, Farbstoffe [Gelborange S (E 110), Chinolingelb (E 104), Titandioxid (E 171)]. Venlafaxin Genericon 150 mg Retardkapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Kapsel enthält Venlafaxinhydrochlorid 

entsprechend 150 mg Venlafaxin. Sonstige Bestandteile: mit bekannter Wirkung: Saccharose max. 185,38 mg; Gelborange S (E 110) 0,0183 mg. Kapselinhalt: Zucker-Stärke-Pellets (Saccharosehaltig), Ethylcellulose (E 462), Hydroxypropylcellulose, 

Hypromellose (E 464), Talkum (E 553b), Sebacinsäuredibutylester, Ölsäure, hochdisperses Siliciumdioxid. Kapselhülle: Gelatine, Natriumdodecylsulfat, Farbstoffe [Gelborange S (E 110), Chinolingelb (E 104), Patentblau (E 131), Titandioxid (E 

171)]. Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression. Zur Prävention des Wiederauftretens neuer depressiver Episoden (Rezidivprophylaxe). Behandlung der generalisierten Angststörung. Behandlung der sozialen 

Angststörung. Behandlung der Panikstörung, mit oder ohne Agoraphobie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Eine gleichzeitige Behandlung mit irreversiblen 

Monoaminooxidase-Inhibitoren (MAOI) ist aufgrund des Risikos für ein Serotonin-Syndrom mit Symptomen wie Agitation, Tremor und Hyperthermie kontraindiziert. Die Behandlung mit Venlafaxin darf frühestens 14 Tage nach Beendigung der 

Behandlung mit einem irreversiblen MAOI eingeleitet werden. Die Anwendung von Venlafaxin muss mindestens 7 Tage vor Beginn einer Therapie mit einem irreversiblen MAOI beendet werden (siehe Abschnitte 4.4 und 4.5.). Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Andere Antidepressiva. ATC-Code: N06AX16. Venlafaxin Genericon 37,5 mg Retardkapseln, OP zu 30 Stück, Venlafaxin Genericon 75 mg Retardkapseln, OP zu 10 und 30 Stück, Venlafaxin Genericon 150 mg Retardkapseln, 

OP zu 10 und 30 Stück, Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Venlafaxin Genericon 225 mg Retardtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Retardtablette enthält 225 mg Venlafaxin 

(als Hydrochlorid). Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Lactose 6,5 mg. Liste der sonstigen Bestandteile: Kern: Mannitol (E 421); Povidon K-90; Macrogol 400; Mikrokristalline Cellulose; Hochdisperses Siliciumdioxid; 

Magnesiumstearat. Beschichtung: Celluloseacetat; Macrogol 400; Opadry Y 30 18037 (Mischung aus Hypromellose, Lactose-Monohydrat, Titandioxid (E 171) und Triacetin). Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression. 

Zur Prävention des Wiederauftretens neuer depressiver Episoden (Rezidivprophylaxe). Behandlung der generalisierten Angststörung. Behandlung der sozialen Angststörung. Behandlung der Panikstörung, mit oder ohne Agoraphobie. Gegenanzeigen: 

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Eine gleichzeitige Behandlung mit irreversiblen Monoaminooxidase-Inhibitoren (MAOI) ist aufgrund des Risikos für ein Serotonin- 

Syndrom mit Symptomen wie Agitation, Tremor und Hyperthermie kontraindiziert. Die Behandlung mit Venlafaxin darf mindestens 14 Tage nach Beendigung der Behandlung mit einem irreversiblen MAOI nicht eingeleitet werden. Die Anwendung 

von Venlafaxin muss mindestens 7 Tage vor Beginn einer Therapie mit einem irreversiblen MAOI beendet werden (siehe Abschnitte 4.4 und 4.5.). Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidepressiva. ATC-Code: N06A X16. Venlafaxin Genericon 

225 mg Retardtabletten, OP zu 10 und 30 Stk., Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmazeutischer Unternehmer: Genericon Pharma Gesellschaft m.b.H., A-8054 Graz, E-Mail: genericon@genericon.at. Lisinopril 

Genericon 5 mg Tabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 5,44 mg Lisinopril-Dihydrat entsprechend 5 mg Lisinopril (wasserfrei). Sonstige Bestandteile: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, hochdisperses 

Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Maisstärke, Mannitol (E421), vorverkleisterte Maisstärke. Lisinopril Genericon 10 mg Tabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 10,89 mg Lisinopril-Dihydrat 

entsprechend 10 mg Lisinopril (wasserfrei). Sonstige Bestandteile: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Maisstärke, Mannitol (E421), vorverkleisterte Maisstärke. Lisinopril Genericon 20 mg 

Tabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 21,78 mg Lisinopril-Dihydrat entsprechend 20 mg Lisinopril (wasserfrei). Sonstige Bestandteile: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, hochdisperses Siliciumdioxid, 

Magnesiumstearat, Maisstärke, Mannitol (E421), vorverkleisterte Maisstärke. Anwendungsgebiete: Hypertonie: Behandlung einer Hypertonie; Herzinsuffizienz: Behandlung einer symptomatischen Herzinsuffizienz; Akuter Herzinfarkt: Kurzzeitige 

Behandlung (6 Wochen) von hämodynamisch stabilen Patienten innerhalb von 24 Stunden nach einem akuten Herzinfarkt; Nierenkomplikationen bei Diabetes mellitus: Behandlung von Nierenerkrankungen bei Bluthochdruck-Patienten mit 

Typ-2-Diabetes mellitus und beginnender Nephropathie (siehe Abschnitt 5.1); Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile oder einen anderen Angiotensin-Converting- 

Enzym (ACE)–Hemmer; angioneurotisches Ödem in der Anamnese im Zusammenhang mit einer vorhergehenden Behandlung mit ACE-Hemmern; angeborenes oder idiopathisches angioneurotisches Ödem; zweites und drittes Trimenon der 

Schwangerschaft (siehe Abschnitte 4.4 und 4.6); Die gleichzeitige Anwendung von Lisinopril mit Aliskiren-haltigen Arzneimitteln ist bei Patienten mit Diabetes mellitus oder eingeschränkter Nierenfunktion (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) kontraindiziert 

(siehe Abschnitte 4.5 und 5.1); gleichzeitige Anwendung einer Sacubitril/Valsartan-Therapie: Die Behandlung mit Lisinopril darf frühestens 36 Stunden nach der letzten Dosis Sacubitril/Valsartan begonnen werden (siehe auch Abschnitte 4.4 und 

4.5). Pharmakotherapeutische Gruppe: ACE-Hemmer, rein. ATC-Klassifizierung: C09A A03. Lisinopril Genericon 5 mg Tabletten, OP zu 30 Stück, Lisinopril Genericon 10 mg Tabletten, OP zu 30 Stück, Lisinopril Genericon 20 mg Tabletten, 

OP zu 30 Stück, Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Genericon Pharma Gesellschaft m.b.H., A-8054 Graz, E-Mail: genericon@genericon.at. Desloratadin Genericon 5 mg Filmtabletten. Qualitative und 

quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 5 mg Desloratadin. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose; Mannitol (E421); Magnesiumstearat; Tablettenüberzug: Opadry ® 

Blue Filmüberzug enthält: 

Hypromellose; Hydroxypropylcellulose; Titandioxid (E171); Indigocarmin (E132). Anwendungsgebiete: Desloratadin Genericon ist indiziert bei Erwachsenen und Jugendlichen (ab 12 Jahren und älter) für die Besserung der Symptomatik bei: allergischer 

Rhinitis (siehe Abschnitt 5.1); Urtikaria (siehe Abschnitt 5.1). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Antihistaminika – H1-Antagonist; ATC-Code: R06AX27. Desloratadin Genericon 5 mg Filmtabletten, OP zu 10 und 30 Stück, Rezeptfrei, apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Genericon Pharma Gesellschaft m.b.H., 

A-8054 Graz, E-Mail: genericon@genericon.at. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Gewöhnungseffekten und zu den 

Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 2021_04_Image_PR_01_01 

Lacopat 10 mg/ml-Infusionslösung. Zusammensetzung: Jeder ml Infusionslösung enthält 10 mg Lacosamid. Jede Ampulle mit 20 ml Infusionslösung enthält 200 mg Lacosamid. Sonstige Bestandteile: Wasser für Injektionszwecke, Natriumchlorid, 

Salzsäure (zur pH-Wert Einstellung), Natriumhydroxid (zur pH-Wert Einstellung). Jeder ml Infusionslösung enthält 3 mg Natrium. Anwendungsgebiete: Lacopat ist indiziert zur Monotherapie fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre 

Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 2 Jahren mit Epilepsie. Lacopat ist indiziert zur Zusatztherapie: fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 2 Jahren mit 

Epilepsie; primär generalisierter tonisch-klonischer Anfälle bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 4 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der genannten 

sonstigen Bestandteile; bekannter atrioventrikulärer (AV-)Block 2. oder 3. Grades. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika; ATC-Code: N03AX18. Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 

Schlossplatz 1, 8502 Lannach. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 5 x 20 ml. Stand der Information: 02/2023. Weitere Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den 

veröffentlichten Fachinformationen! 

Lacopat 10 mg/ml-Sirup. Zusammensetzung: Jeder ml Sirup enthält 10 mg Lacosamid. Sonstige Bestandteile: Glycerol, 2,27 mg/ml Methyl(4-hydroxybenzoat) (E 218), Carmellose-Natrium, 187 mg/ml Sorbitol-Lösung (E 420), Macrogol, 1,35 

mg/ml Natriumchlorid, Citronensäure-Monohydrat, Natriumcitrat, Sucralose, Erdbeeraroma (enthält 0,93 mg/ml Propylenglycol (E 1520)), Maltol, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Lacopat ist indiziert zur Monotherapie fokaler Anfälle 

mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 2 Jahren mit Epilepsie. Lacopat ist indiziert zur Zusatztherapie: fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen 

und Kindern ab 2 Jahren mit Epilepsie; primär generalisierter tonisch-klonischer Anfälle bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 4 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den 

Wirkstoff oder einen der genannten sonstigen Bestandteile; bekannter atrioventrikulärer (AV-)Block 2. oder 3. Grades. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika; ATC-Code: N03AX18. Inhaber der 

Zulassung: G.L. Pharma GmbH, Schlossplatz 1, 8502 Lannach. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 200 ml. Stand der Information: 03/2023. Weitere Angaben zu besonderen Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte 

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

Lacopat 50 bzw. 100 bzw. 150 bzw. 200 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 50 bzw. 100 bzw. 150 bzw. 200 mg Lacosamid. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: mikrokristalline Cellulose, niedrigsubstituierte 

Hydroxypropylcellulose, Hydroxypropylcellulose, Crospovidon, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: Poly(vinylalkohol), Macrogol, Titandioxid (E 171), Talkum. 50 mg Filmtabletten: Eisenoxid rot (E 172), Eisenoxid 

schwarz (E 172), Indigocarmin-Aluminiumsalz (E 132). 100 mg Filmtabletten: Eisenoxid gelb (E 172). 150 mg Filmtabletten: Eisenoxid gelb (E 172), Eisenoxid rot (E 172), Eisenoxid schwarz (E 172). 200 mg Filmtabletten: Indigocarmin-Aluminiumsalz 

(E 132). Anwendungsgebiete: Lacopat ist indiziert zur Monotherapie fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 2 Jahren mit Epilepsie. Lacopat ist indiziert zur Zusatztherapie: fokaler 

Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 2 Jahren mit Epilepsie; primär generalisierter tonisch-klonischer Anfälle bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 4 Jahren mit idiopathischer 

generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der genannten sonstigen Bestandteile; bekannter atrioventrikulärer (AV-)Block 2. oder 3. Grades. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: 

Antiepileptika, andere Antiepileptika; ATC-Code: N03AX18. Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, Schlossplatz 1, 8502 Lannach. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 20 und 60 Stück. Stand 

der Information: 02/2023. Weitere Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft 

und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

▼ Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung 

zu melden. Hinweise zur Meldung von Nebenwirkungen, siehe Abschnitt 4.8 der Fachinformation. VYDURA ® 

75 mg Lyophilisat zum Einnehmen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jedes Lyophilisat zum Einnehmen enthält 

Rimegepanthemisulfat-Sesquihydrat entsprechend 75 mg Rimegepant. Liste der sonstigen Bestandteile: Gelatine, Mannitol (Ph.Eur.) (E421), Minz-Aroma, Sucralose. Anwendungsgebiete: VYDURA wird angewendet zur Akuttherapie der Migräne 

mit oder ohne Aura bei Erwachsenen und zur präventiven Behandlung von episodischer Migräne bei Erwachsenen, die mindestens 4 Migräneattacken pro Monat haben. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in 

Abschnitt 6.1 der Fachinformation genannten sonstigen Bestandteile. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, Calcitonin-Gene-Related-Peptide (CGRP)-Antagonisten. ATC-Code: N02CD06. Inhaber der Zulassung: Pfizer Europe MA EEIG, 

Boulevard de la Plaine 17, 1050 Brüssel, Belgien. Stand der Information: Juni 2023. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 

4/23 CC 


35

literatur 

Depression 

Stimmungsaufheller Turnschuh 

Regelmäßiger Sport hält nicht nur fit. Der 

Effekt von Sportübungen auf depressive 

Symptomatik wird aber immer noch unterschätzt. 

Denn das Körpertraining hilft auch, 

besser mit einer Depression klarzukommen. 

Zu diesem Ergebnis kommt ein Forscherteam 

um Dr. Andreas Heißel von der Universität 

Potsdam nach Auswertung umfangreicher 

Studiendaten. 

Weltweit müssen mehr als 300 Millionen 

Menschen mit einer Depression leben. Und 

während der COVID-19-Pandemie dürfte 

die Prävalenz noch einmal deutlich gestiegen 

sein, schreiben die Wissenschafter:innen. 

Etwa zwei Drittel der Betroffenen erhalten 

keine angemessene Behandlung wie 

eine Psychotherapie oder Antidepressiva. 

Gut zugängliche Alternativen seien daher 

dringend notwendig, betonen Heißel und 

Kolleg:innen. 

Schwer depressive Menschen profitieren 

am meisten. Um zu klären, wie gut sich eine 

depressive Symptomatik unter einer Sportintervention 

zurückbildet, wertete die Gruppe 

die Daten von 41 randomisierten, kontrollierten 

Studien aus. 

Die Teilnehmenden der verschiedenen Untersuchungen 

waren gesichert an einer 

schweren Depression erkrankt oder litten an 

anderen, mittels validierter Screeninginstrumente 

diagnostizierten depressiven Beschwerden. 

1.227 von ihnen hatten ein 

strukturiertes Trainingsprogramm absolviert, 

1.037 hatten hingegen weder eine Bewegungs- 

noch eine Psycho- oder Pharmako 

therapie neu begonnen. 

Die Metaanalyse brachte zutage, dass durch 

den Sport die depressive Symptomatik deutlich 

abnahm, wobei die Number Needed to 

Treat (NNT) 2 betrug. Besonders deutlich 

profitierten Betroffene mit schwerer Depression 

sowie Personen, die unter Anleitung 

trainierten. 

Vorteile für Krafttraining und Gruppensport. 

Als ebenfalls sehr effektiv erwiesen 

sich ein ausschließlich aerobes bzw. Krafttraining 

sowie Gruppenübungen mit bis zu 

25 Teilnehmer:innen. Der Ausschluss von 

Studien mit hohem Verzerrungsrisiko 

schwächte die Effekte etwas ab. 

Insgesamt gehen die Autor:innen jedoch davon 

aus, dass die Effekte von Sportübungen 

im Allgemeinen noch unterschätzt werden. 

Fazit. Für alle unbehandelten Menschen 

mit Depression stellen angeleitete Trainingsprogramme, 

Gruppensport und aerobe 

Übungen somit eine einfache und effektive 

Option zur Verbesserung des psychischen 

Wohlbefindens dar, so das Fazit der 

Sportwissenschafter:innen. Im Einzelfall 

müsse aber stets der behandelnde Arzt bzw. 

die behandelnde Ärztin entscheiden, ob und 

welches Training infrage kommt. 

Heissel A et al.: Exercise as medicine for depressive 

symptoms? A systematic review and meta-analysis 

with meta-regression. Br J Sports Med 2023; 

doi: 10.1136/bjsports-2022-106282 

Kokain & Gehirnalterung 

Kokainkonsum lässt menschliche Gehirne 

schneller altern. Dies ergab eine 

genetische Analyse von insgesamt 42 zu 

Forschungszwecken gespendeten Organen, 

die zur Hälfte von Kokainsüchtigen 

stammten. Der Drogenkonsum verändert 

das DNA-Methylierungsmuster im Brodmann-Areal 

9 des präfrontalen Kortex. 

Diese Region steht unter anderem mit 

dem Ich-Bewusstsein und inhibitorischer 

Kontrolle in Zusammenhang. Bei Süchtigen 

ist die Inhibitionsfähigkeit verringert, 

weshalb sie dem Suchtmittel nur 

schwer widerstehen können. Die identifizierten 

Methylierungen könnten über eine 

Regulierung der Genexpression zu 

funktionellen Veränderungen im Gehirn 

führen und auf diese Weise das typische 

Suchtverhalten mitverursachen. Das Muster 

der DNA-Methylierung sprach dafür, 

dass die Gehirne der Kokainabhängigen 

im Vergleich zu denen der anderen Spender 

biologisch schneller gealtert waren. 

Poisel E et al.: DNA methylation in cocaine 

use disorder. Front Psychiatry 2023; 

doi: 10.3389/fpsyt.2023.1075250 

Eine Verbindung zwischen Hyperlipidämie 

und Demenzrisiko wird seit Längerem diskutiert. 

Allerdings wurden die Blutfette in den 

meisten Studien nur einmalig gemessen. 

Nun wollte ein Team von der Mayo Clinic in 

Rochester, Minnesota, herausfinden, welche 

Rolle schwankende Lipidwerte für Demenzerkrankungen 

spielen. 

Methoden. Genutzt wurde ein Projekt zur 

Vernetzung von Gesundheitsdaten über 

Arztpraxen in der Region um Rochester. Eingeschlossen 

wurden Personen im Alter von 

60 Jahren oder älter ohne Alzheimerkrankheit 

oder Demenz, für die aus den fünf Jahren 

vor dem Stichtag mindestens drei Lipidmessungen 

vorlagen, inklusive Werten für Gesamtcholesterin, 

Triglyzeride, LDL-C und 

HDL-C. Das Ausmaß der Schwankung in den 

Lipidwerten wurde in Form der vom Mittelwert 

unabhängigen Variabilität berechnet 

und die Teilnehmenden daraufhin in Quintile 

eingeteilt. Primärer Endpunkt war das 

Auftreten einer zuvor nicht bekannten demenziellen 

Erkrankung. 

Die Kohorte umfasste 11.571 Personen, die 

im Schnitt 71 Jahre alt waren. Während des 

Demenz 

Risiko schwankende Blutfettwerte? 

medianen Follow-ups von rund 13 Jahren erkrankte 

etwa jeder Fünfte an einer Demenz. 

Ergebnisse. Bezüglich des Gesamtcholesterinspiegels 

hatten Menschen im obersten 

Quintil gegenüber jenen im untersten ein um 

19 Prozent erhöhtes Demenzrisiko, nach Berücksichtigung 

von Risikofaktoren wie Geschlecht, 

BMI und lipidsenkender Behandlung. 

Die Gruppe mit den stärksten Triglyzeridschwankungen 

hatte gegenüber den Teilnehmenden 

mit den stabilsten Werten ein um 

23 Prozent erhöhtes Risiko. Für LDL-C- und 

HDL-C-Werte gab es keinen Zusammenhang. 

Fazit. Unklar bleibt, ob die schwankenden 

Lipidwerte ein Biomarker oder unabhängige 

Risikofaktoren für eine Demenz sind. Die 

Autor:innen betonen auch, dass ihre Kohorte 

mehr Begleiterkrankungen hatte als die von 

der Auswertung ausgeschlossenen Personen. 

Moser ED et al.: Association between fluctuations in 

blood lipid levels over time with incident Alzheimer 

disease and Alzheimer disease-related dementias. 

Neurology 2023; 101(11) 


pharmanews / symptoma.com – patientenfall 

GENERICON PHARMA 

Präzision in Serie 

WERBUNG 2023_09_Image_PR_01 Fachkurzinformation siehe Seite 35 

Seit über 35 Jahren machen wir das, was wir am besten können: Gutes 

und Bewährtes durch Wiederholung noch besser zu machen. Forschung 

und Entwicklung passieren anderswo, uns geht es ausschließlich 

um Präzision. Und die entsteht aus der Gewissheit, dass wir das, 

was wir tun, schon Millionen Mal getan haben. Das schafft Sicherheit, 

vermeidet Fehlerquellen und ermöglicht Gesundheit für alle. 

Gesundheit geht uns alle an. Und sie steht uns allen zu. Dafür setzen 

wir uns ein. Jeden Tag und in jeder Kategorie von „Gesund werden und 

gesund bleiben“. Unsere Produktpalette umfasst unter anderem die Bereiche 

Herz-Kreislauf, Neurologie und Psychiatrie, Stoffwechsel, Urologie, 

Gastroenterologie, Schmerz und Infektionen. Unsere Arzneimittel 

und ausgewählten Nahrungsergänzungsmittel wurden im Jahr 2022 

zusammen millionenfach verordnet. Damit gehören wir zu Österreichs 

verlässlichsten Partnern, wenn es um Gesundheit für alle geht. Während 

Sie und Ihre Patient:innen sich um alle anderen Dinge des Lebens 

kümmern können, kümmern wir uns um unseren Kernauftrag: Präzision 

in Serie zu produzieren. Dass Gesundheit damit für alle leistbarer und 

zugänglicher wird, ist wohl die schönste Nebenwirkung davon. 

Exzellenz aus Österreich. Mit zusammen millionenfach verordneten 

Arzneimitteln (wie etwa CandAm®, Venlafaxin Genericon®, Lisinopril 

Genericon® oder Desloratadin Genericon®) sprechen wir eine deutliche 

Sprache. Unsere rezeptfreien Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel 

der Marke MULTI runden das umfassende Angebot zusätzlich 

ab. Präzision in Serie, die nicht beim Produkt endet, sondern sich 

auch in allen anderen Bereichen des Unternehmens fortsetzt. So werden 

unsere rund 50 Pharmareferent:innen laufend geschult und auf den 

neuesten Stand der Wissenschaft gebracht. Kompetenz, die ein Gesicht 

hat und die es sich zur Aufgabe gemacht hat, das Leben möglichst vieler 

Menschen zu verbessern. Tag für Tag und Stunde um Stunde. 

GENERICON, die mit dem Delfin. 

Genericon Pharma Gesellschaft m.b.H.: 

• Generischer Anbieter aus Österreich 

• Seit 1986 am heimischen Markt vertreten 

• 180 Mitarbeiter:innen, davon rund 50 Pharmareferent:innen 

• Firmensitz in Graz 

Symptoma.com – Patientenfall 

Signalausfall 

Foto: Donsonpeopleimages.com/stock.adobe.com 

Ein 69-jähriger Mann hat im Laufe des letzten Jahres einen zunehmenden 

Verlust seiner Feinmotorik und Fingerfertigkeit festgestellt und hat generell 

den Eindruck, er werde langsamer. Seine Handschrift ist kleiner geworden, 

seine Stimme weicher. Seine Partnerin hat beobachtet, dass das Gesicht des 

Patienten an Ausdruckskraft verloren hat. Vor wenigen Monaten hat er erstmalig 

einen Handtremor bemerkt. Dieser sei beim Fernsehen aufgetreten 

und habe die rechte Hand betroffen. Die medizinische Vorgeschichte des 

Mannes ist weitgehend unauffällig; der Patient gibt aber an, leicht depressiv 

zu sein und in den letzten beiden Jahren immer wieder mit Verstopfungen 

gekämpft zu haben. 

In der klinischen Untersuchung wird eine rechtsseitig stärker ausgeprägte 

Bradykinesie und Rigidität diagnostiziert. Darüber hinaus lassen sich Mikrografie, 

Hypophonie und Maskengesicht bei verminderter Blinzelfrequenz 

bestätigen. Während der Patient geht, ist ein Ruhetremor des rechten Armes 

zu beobachten. 

Was ist die wahrscheinlichste Diagnose? (Auflösung siehe QR-Code) 

(A) Dentatorubro-pallidoluysische Atrophie 

(B) Lewy-Körper-Demenz 

(C) Morbus Parkinson 

(D) Morbus Wilson 

(E) Progressive supranukleäre Blickparese 

(F) Shy-Drager-Syndrom 

Wir stellen regelmäßig eine lehrreiche Kasuistik vor, 

die von „Symptoma“ (www.symptoma.com) zur 

Verfügung gestellt wird. Die „Patientenfälle“ und deren 

Auflösung finden Sie auf www.medonline.at/syccn. 

4/23 CC 


37

lexanders großer oment – einfach nur dabei zu sein 

Abilify Maintena ® , 1x monatlich bei Schizophrenie: 

• Signifikante Reduktion von Rezidiven (a)1,4 und Hospitalisierungen (b)2 

• Nachgewiesene Wirksamkeit bei Positiv- und Negativsymptomen 1,4 

• Überlegene Verbesserung der Lebensqualität im Vergleich zu 

Paliperidonpalmitat 1x monatlich (d)5 

• Gutes Verträglichkeitsprofil (c)1,3 – vergleichbar mit Aripiprazol oral 3,4 

Lundbeck Austria GmbH, Spaces Square One, Leopold Ungar Platz 2, 1190 Wien, www.lundbeck.at 

1 Kane JM et al. J Clin Psychiatry. 2012;73(5):617-24. 2 Kane JM et al. J Med Econ 2013; 16 (7):917– 

925. 3 Fleischhacker WW et al. Int Clin Psychopharmacol 2013;28:171-176. 4 Fleischhacker WW et al. 

Br J Psychiatry 2014;205:135-144. 5 Naber D et al. Schizophren Res 2015;168:498-504. 

(a) In einer 38-wöchigen, aktiv kontrollierten Nicht-Unterlegenheitsstudie zum Vergleich von 

Aripiprazol einmal monatlich 400 mg und oralem Aripiprazol (10 – 30 mg / Tag) war die geschätzte 

Rate bevorstehender Rückfälle für Abilify Maintena ® vergleichbar mit der Rate für orales Aripiprazol 

(7,1 % vs. 7,8 %). Beide Behandlungen waren Aripiprazol-Depot 50 mg einmal monatlich überlegen 

(21,8 %, p ≤ 0,001). In einer 52-wöchigen Studie konnte Abilify Maintena ® die Zeit bis zum drohenden 

Rückfall signifikant vs. Placebo verlängern (p < 0,0001; HR = 5,03). (b) In einer Mirror-Image-Studie 

war die Gesamtrate psychiatrischer Hospitalisierungen bei 3-monatiger prospektiver Behandlung mit 

Aripiprazol-Depot signifikant niedriger (p < 0,0001) als bei 3-monatiger retrospektiver Behandlung 

mit standardtherapeutischen oralen Antipsychotika (6,6 % vs. 28,1 %). Mirror-Image-Studien haben 

verschiedene Einschränkungen, z. B. keine parallelisierte, mit einem Wirkstoff behandelte Kontrollgruppe; 

es ist schwierig, den Effekt der medikamentösen Behandlung von dem Studieneffekt zu unterscheiden; 

Einfluss von anderen unabhängigen Faktoren (beispielsweise durch das Muster für die Aufnahme der 

Patienten in die Studie, den Versicherungsschutz, die Verfügbarkeit von Krankenhausbetten und die 

Verfügbarkeit einer gemeindebezogenen Unterstützung). (c) Die am häufigsten von Patienten berichteten 


Gewichtszunahme (9,0 %), Akathisie (7,9 %), Schlaflosigkeit (5,8 %) und Schmerzen an der Injektionsstelle 

(5,1 %). (d) QUALIFY: Eine 28-wöchige, randomisierte, offene, Auswerterverblindete (hinsichtlich QLS, 

IAQ), direkte Vergleichsstudie von Abilify Maintena ® 1 x monatlich und Paliperidonpalmitat 1 x monatlich. 

Nach dem Nachweis der Nicht-Unterlegenheit wurde auf Überlegenheit geprüft. Die Aussagekraft als 

offene Studie unterliegt bestimmten Einschränkungen. So kann die Bereitschaft, sich das Medikament 

applizieren zu lassen und das Wissen um die angewendete Behandlung die Aussagen beeinflussen. 

ABIL-0288, 09/2022 Fachkurzinformation siehe Seite 35

CliniCum neuropsy 04/2023

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