Los síndromes neurológicos constituyen un grupo importante de

ser discreto y a veces inexistente y se caracteriza por síntomas
focales: fenómenos de irritación (crisis jacksonianas o focales) o
déficits motores, sensitivos o sensoriales que dependen del área
afectada. Cuando la compresión es limitada o afecta áreas silenciosas
como el lóbulo frontal o parietotemporal derecho, la
sintomatología es mínima.
Si la compresión produce secundariamente desplazamiento
del encéfalo puede ir acompañada de otra sintomatología. La más
frecuente es la herniación del lóbulo temporal a través de la
incisura de la tienda del cerebelo, lo que provoca compresión del
motor ocular común, esto se traduce por midriasis unilateral y
rigidez pupilar asociadas a signos de compresión del tronco encefálico:
hipertonía generalizada (en extensión) y reflejos tónicos
cervicales (síndrome de rigidez de descerebración).
Hay hemiplejía ipsilateral por compresión del pedúnculo
cerebral del lado contrario contra el borde de la incisura,
hemianopsia homónima por compresión de la arteria cerebral
posterior y lesión secundaria del centro cortical de la visión
(lóbulo occipital).
Otra compresión secundaria consiste en la herniación de las
amígdalas cerebelosas dando síntomas bulbares graves.
Sindromogénesis y etiología
Las causas que con más frecuencia originan este síndrome
son: hemorragias meníngeas o intracerebrales, edema cerebral
como resultado del traumatismo, edema traumático (causa más
común). También puede ser consecuencia de hidrocefalia o
hundimiento del cráneo.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN VERTEBRAL
INTERMITENTE
Sinonimia
S. de Rochain-Bärtschi. S. de compresión de la arteria vertebral.
S. de vértigo cervical.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome aparece de forma inesperada. Existen factores
predisponentes como las tensiones emocionales y la rotación
o extensión de la cabeza. Se caracteriza por la presencia de
vértigos, acompañados de disminución de la audición, tinnitus,
cefalea, diplopía, trastornos del equilibrio y síntomas gastrointestinales:
vómitos, náuseas, diarreas explosivas. Hay trastornos
visuales, parestesias, sensación de entumecimiento y frialdad
del miembro ipsilateral.
Examen físico. Disminución o ausencia del pulso radial,
soplo supraclavicular (30 % de los casos), que aparece con el
cambio de posición de la cabeza. Ataxia, disartria, nistagmo.
Exámenes paraclínicos
Doppler vertebral.
Radiología. de columna vertebral con vistas oblicuas.
Angiografía vertebral.
Sindromogénesis y etiología
Las causas más frecuentes son: anomalía del sistema arterial
vertebral, que provoca una compresión intermitente en el origen
o en el curso de la arteria a través de los agujeros transversos de
las seis primeras vértebras cervicales; defecto de la médula espinal
que comprime intermitentemente a las arterias vertebrales.
336
Se pone de manifiesto cuando se realizan movimientos exagerados
y forzados de la cabeza y del cuello (hiperextensión,
torsión, etcétera).
Bibliografía
Morley, J. B.: “Unrupted vertebro-basilar aneurysm.” Med. J. Austr.,
2:1024-1027, 1967.
Pratt-Thomas, H. R. and K. E. Berger: “Cerebellar and spinal
injurues after chiropractic manipulation.” J.A.M.A., 133:600-
-603, 1947.
SÍNDROME DE CONMOCIÓN CEREBRAL
Sindromografía
Clínica
Las lesiones traumáticas cerebrales se clasifican en: conmoción,
contusión y compresión.
La conmoción cerebral es la supresión brusca de las funciones
cerebrales que aparece inmediatamente después de un traumatismo
de cráneo sin que haya lesiones cerebrales aparentes.
La conmoción es definida como una abolición transitoria de la
conciencia debida a un golpe en el cráneo, siempre es inmediata y
sus efectos pueden durar un tiempo variable (segundos, minutos,
horas o más).
Se caracteriza por: abolición inmediata de la conciencia,
supresión de los reflejos, detención transitoria de la respiración,
bradicardia e hipotensión, pupilas dilatadas, reflejos pupilares
abolidos, piel fría, pulso débil y rápido, respiración superfical e
irregular. Generalmente los signos vitales se normalizan en pocos
segundos mientras el enfermo continúa inconsciente. Después
de un breve período, el paciente comienza a agitarse, abre
sus ojos pero no ve, reaparecen los reflejos corneal, faríngeo y
cutáneo y los miembros reaccionan a estímulos dolorosos. Poco
a poco recupera el contacto con el medio, respondiendo a
preguntas sencillas pero en una situación de amnesia retrógrada,
por lo que es incapaz posteriormente de recordar lo que ha dicho,
al final alcanza la recuperación .
El mejor índice de la gravedad de la conmoción es la duración
del período de amnesia. La memoria de fijación queda afectada
y el paciente repite la misma pregunta como si lograra
retener la respuesta o comprender su significado. El dolor de
cabeza suele ser constante y el vómito no es frecuente. No es
raro que durante algún tiempo el paciente presente dificultad
para concentrar sus ideas, enjuiciar hechos y tomar determinaciones,
fatigándose gradualmente cuando lo intenta.
A veces cuando no se cuida y no descansa lo suficiente, los
síntomas pueden reaparecer constituyendo el llamado síndrome
posconmocional.
Si la conmoción es intensa, puede provocar la muerte.
Exámenes paraclínicos
Líquido cefalorraquídeo
Sangre.
Tomografía axial computadorizada.
Bibliografía
Ballet, Gilbert: “Des absces du cerveau consecutifs a certains
malformations cardiaques.” Arch. Gén. de Méd., 145:659-667,
1880.
Chambers, W. R.: “Brain abscess associated with pulmonary
arteriovenous fistula.” Ann. Surg., 141:276-277, 1955.
Farre, J. R.: Pathological researches. Essay I. On malformations of
the human heart; illustred by numerous cases, and preceded by
some observations on the method of improving the diagnostic
part of medicine. London, Longman, 1814.