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Revista Argentina de Morfología
proceso migratorio de las neuronas GnRH y NPY se cumple en los embriones de rata al igual que en todos los
mamíferos, pero el estrés por inmovilización determinó una aceleración de dicho proceso. Por otro lado, el análisis
de las variables estereológicas de la vesícula prosencefálica demostró un mayor crecimiento en embriones estresados,
lo que dependería de las variaciones de factores tróficos y/o de la variación del proceso apoptótico, reconocido
como determinante en la diferenciación del SNC. Por ello, nos propusimos evaluar si el estrés crónico administrado
a madres gestantes produce variaciones de la apoptosis y de la proliferación celular en el SNC a los 12, 17 y 21 días
de edad gestacional. Se realizaron experimentos de proliferación con BrDU, PCNA y de apoptosis con TUNEL. Los
resultados cualitativos obtenidos muestran un aumento de la proliferación celular en fetos estresados, sin poder
diferenciar el tipo celular proliferante como asimismo, de la apoptosis, fenómenos biológicos que condicionarían
alteraciones conductuales postnatales.
Subsidiado por: SECYT-UNRC ,y MINCyT, CORDOBA CIENCIA
TEMA 3: “EL ESTRÉS MATERNO AFECTA LA REMODELACIÓN DEL TEJIDO PLACENTARIO”
Dra. María Cristina Romanini
Cátedra de Biología Celular y Embriología. Facultad de Agronomía y Veterinaria. Universidad Nacional de Río
Cuarto. cromanini@ayv.unrc.edu.ar
La placenta es uno de los tejidos extraembrionarios que promueve el desarrollo, crecimiento y la viabilidad
fetal intrauterina, esto es ejecutado por una variedad de vías metabólicas y debido a su posición entre la circulación
materna y fetal, la misma está expuesta a los desarreglos endocrinos y metabólicos tanto de la madre como del feto.
La placenta debe mantener la homeostasis de la fase materno-fetal. El estrés crónico materno compromete la
normal regulación de la actividad hormonal durante la preñez y eleva la hormona liberadora de corticotrofina
circulante probablemente de origen placentario. Se ha postulado que el tratamiento materno con glucocorticoides
estimula la remodelación del tejido placentario y son potentes inhibidores del crecimiento feto-placentario por
inducción de los procesos de apoptosis y proliferación celular. La Bromodioxiuridina (BrdU) es un análogo de la
timidina en forma sintética que se incorpora al DNA celular cuando la célula se esta dividiendo. Por lo tanto BrdU es
un marcador de la proliferación celular. Por otro lado el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) es una
proteína que regula la proliferación celular durante la replicación del ADN Hipótesis: el estrés crónico materno
afecta la remodelación del tejido placentario. Objetivo 1: Determinar si el estrés crónico materno altera la prolifera-
ción celular en la placenta de la rata. Objetivo 2: Cuantificar las actividades de las enzimas de remodelación de la
matrices extracelulares, metaloproteasas 2 y 9.Materiales y Métodos: Se utilizaron ratas Wistar, control (C) y experi-
mental (E), estresadas por inmovilización y sacrificadas a los 12, 17 y 21 días de la preñez. Se obtuvieron cortes
parafinados de placentas y se aplicó la Técnica de Inmunohistoquímica para localización de PCNA y BdRu, por otro
lado se realizaron homogenatos placentarios para la cuantificación de las metaloproteasas por la técnica de
zimografía. Resultados: 1) Se produce una mayor proliferación celular en las placentas de madres estresadas y
específicamente de células con funciones endocrinas de la zona de unión placentaria. 2) PCNA se expresó tanto en
placentas controles como en estresadas. Se observó mayor intensidad de marca de PCNA en 17d con respecto a
21d de preñez y en la zona de unión con respecto a la zona del laberinto. 3) Las metaloproteasas mostraron
diferencias estadísticamente significativas entre los grupos C y E observándose un incremento de la actividad de la
MMP2 en el día 12 de la preñez en E y un aumento de la actividad de la MMP9 en los días 17 y 21 en el grupo E.
Conclusiones: observamos mayor inmunomarcación de BdrU en los núcleos de células placentarias con funciones
Rev ADACO 2010; 2: 24-37 25