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Actividades preventivas propias de la infancia y la adolescencia
1. Prevención en la infancia y la adolescencia
2. Cribado neonatal de metabolopatías congénitas
3. Displasia evolutiva de cadera
4. Cribado de la criptorquidia
5. Prevención del síndrome de la muerte súbita del lactante
6. Promoción de la lactancia materna y supervisión de la alimentación
del primer año
7. Supervisión del crecimiento y el desarrollo
8. Anomalías oculares y de la visión
9. Hipoacusia infantil
10. Promoción de la salud bucodental
11. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia
12. Accidentes infantiles
13. Promoción del buen trato y prevención de malos tratos en la infancia
14. El niño nacido prematuro

1. Prevención en la infancia y la adolescencia
J. Bras Marquillas
1.1. Salud de los niños. Morbimortalidad y necesidades de prevención
En España las principales causas de mortalidad durante el primer año de vida son las siguientes:
a) La patología perinatal (2,01‰).
b) Las anomalías congénitas (1,60‰).
c) El síndrome de muerte súbita del lactante (0,17‰).
d) Las infecciones.
Desde el año y hasta los 14 años de edad son las que detallan:
a) Los accidentes.
b) Las anomalías congénitas.
c) Las neoplasias.
La tasa de mortalidad infantil en España ha disminuido un 74% en 23 años (en los últimos trece años documentados,
más de un 50%): en 1976 era de 17,11 por mil nacidos vivos; en 1981, de 12,47‰; en 1986, de 9,20‰; en
1991, de 7,19‰; en 1994, de 6,10‰, y en 1999, de 4,47‰, tanto en su componente neonatal (reducción del 70%)
como posneonatal (-55%).
En la tabla 1 se exponen algunos de los principales indicadores sanitarios de interés (enfocados especialmente
a la salud infantil) disponibles en España y en varios países de América Latina, que pueden ser útiles como marco
comparativo básico de referencia.
TABLA 1. Algunos datos de morbimortalidad y socioeconómicos de España y Latinoamérica
País Esperanza Mortalidad Mortalidad Población bajo Población Primera causa Primera causa Primera causa
de vida 0-1 año 0-5 años la línea < 15 años de mortalidad de mortalidad de mortalidad
al nacer internacional (%) 0-1 año 1-4 años 5-15 años
de pobreza (%)
España 78 4,7 4,2 14,78 Perinatales Accidentes Accidentes
México 72,8 14,5 36,4 12,2 Perinatales
Colombia 71,6 13,5 36,5 11 Perinatales
Venezuela 73,1 19,2 23,7 36,2 Perinatales Accidentes Accidentes
Cuba 76,3 7,2 11,2 22
Haití 54,6 80,3 101,1 40 Diarrea
Perú 69,5 37 61,2 49,4 37 Transmisibles Transmisibles Transmisibles
Bolivia 63,5 67 75 29,4 42
Brasil 67,7 33,1 45,9 23,6 35 Perinatales
Uruguay 74,7 14,1 18,1 25,1 Congénitas Accidentes Accidentes
Argentina 73,6 17,6 24,5 30 Perinatales Accidentes Accidentes
Chile 75,5 10,1 14,5
Fuente: Organización Panamericana de la Salud (PAO/OMS), 2001.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Algunas causas de mortalidad y muchas de morbilidad son susceptibles de prevención primaria o secundaria.
Tanto en niños como en adultos las principales causas de mortalidad se asocian a hábitos de riesgo aprendidos en
la infancia o la adolescencia. Ello justifica el máximo esfuerzo para promover o favorecer, ya desde la infancia, la
adopción de un estilo de vida saludable, mediante el desarrollo de unas relaciones y hábitos favorables, así como
para facilitar la modificación precoz de los hábitos nocivos ya instaurados.
Desde la I Reunión de Promoción de la Salud de Ottawa en 1986 se insiste en que uno de los principales componentes
de la salud es la capacidad de respuesta de la población a los elementos de riesgo. Esto se concreta en AP
en la necesidad de educación básica para la salud, que abarca seis ámbitos fundamentales:
a) Educación alimentaria y nutricional.
b) Educación en higiene antiinfecciosa y bucodental.
c) Educación para la prevención de hábitos tóxicos.
d) Protección y prevención de las lesiones accidentales.
e) Capacitación del entorno familiar en el autocuidado y en el uso correcto de los recursos sanitarios.
f) Previsión (traducida a menudo como “guía anticipadora”) de las características y necesidades del desarrollo de
los hijos.
Como en otros ámbitos sanitarios, la priorización de recursos y actividades preventivas debe realizarse atendiendo
a los clásicos criterios de Hanlon, es decir, actuando sobre aquellos problemas de salud que sean más graves,
más prevalentes, más vulnerables a la actividad preventiva, y en los que la intervención pueda ser aceptada
por la población y asumida por el sistema sanitario.
Todas las actividades de cribado poblacional deberían reunir los diez criterios de Wilson-Jounger:
1. El problema que se quiere detectar debe ser potencialmente grave.
2. Su historia natural debe ser perfectamente conocida.
3. Debe disponerse de medios efectivos para su diagnóstico.
4. Debe existir un tratamiento eficaz para los casos detectados.
5. Debe resultar detectable en su fase inicial (preclínica o clínica).
6. Debe existir una prueba válida, es decir, cuyos índices de sensibilidad y especificidad sean superiores al 80%.
7. Dicha prueba debe ser aceptable para la población.
8. Debe definirse claramente a quién se considera enfermo.
9. El coste de la detección ha de ser proporcionado en relación con el gasto sanitario global.
10. Hay que asegurar la continuidad en el tiempo de la aplicación de la prueba.
Resultaría interesante aplicar, aunque sólo fuera como ejercicio mental, estos criterios a nuestra práctica real. A
buen seguro observaríamos que entre la deseable “práctica basada en la evidencia” y la práctica asistencial real media
un amplio espacio de voluntarismo e intuición, porque intentamos prevenir todo aquello que no podemos curar.
Aunque la intención sea loable, debemos trabajar para llegar a mejores evidencias.
El principal problema suele residir en demostrar la vulnerabilidad a la intervención, ya que en prevención suele
intervenirse, a pesar de los criterios teóricos antes citados, sobre procesos de mecanismos poco conocidos, probablemente
multicausales, difíciles de etiquetar y de controlar (maltrato infantil, patología cardiovascular, accidentes
de tráfico, obesidad, tabaquismo, alcoholismo). En la infancia y la adolescencia las intervenciones de educación
sanitaria requieren para su evaluación estudios epidemiológicos muy largos, caros y con todas las dificultades
metodológicas asociadas a cualquier intervención educativa.
En estas páginas se pretende exponer de forma resumida el estado de la cuestión en aquellos aspectos de prevención
en la infancia y la adolescencia en que hoy día se dispone de un aceptable grado de consenso.
Con todo, queremos esbozar antes una breve pincelada sobre algunos aspectos fundamentales que caracterizan
el momento actual de la prevención en atención primaria de salud en la etapa infantil y juvenil.
a) En una situación de constantes cambios tecnológicos y sociales, las patologías prevalentes varían y aumenta la
demanda por problemas de índole psicosocial. Ello refleja una evolución de la morbilidad (del predominio de la in-
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1. PREVENCIÓN EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
fección al predominio de la tensión) que urge a una evolución o adaptación del modelo sanitario y asistencial. Las
habilidades de los profesionales deberían adaptarse a dos realidades: las demandas del usuario y la realidad epidemiológica
percibida por ellos mismos.
La edición del estadounidense Diagnostic and Statistical Manual for Primary Care-Child Version (DSM-PC) y de
la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10 puede ayudar a los profesionales en el proceso de creación
de lenguajes comunes en los diagnósticos psicosociales de los niños y adolescentes que acuden a la AP, al
contemplar tanto los hechos y situaciones que merecen destacarse en cualquier historia clínica como los diagnósticos
o los procesos más organizados. Al estar enfocados hacia la práctica preventiva deberían servir como
lenguaje de base en contratos y carteras de servicios.
b) La medicina prenatal está variando los patrones de demanda de la madre gestante al pediatra. Las técnicas de
diagnóstico prenatal, aparte los aspectos ético-legales que puedan suscitar, permiten una modificación prenatal
importante en el curso de algunas patologías congénitas.
A nuestras consultas acuden padres de recién nacidos aparentemente sanos, etiquetados de anomalías ecográficas
prenatales, pidiendo nuestra opinión profesional sobre su seguimiento y pronóstico. En nuestra experiencia,
el grado de concordancia entre el etiquetado ecográfico y la evolución real de estos niños es muy variable.
Cuando el diagnóstico prenatal observa una patología mayor, el pediatra debe asesorar sobre la previsible
esperanza y calidad de vida asociada a esas patologías crónicas o complejas, así como coordinar las distintas
intervenciones de subespecialistas.
c) La adolescencia, además del clásico enfrentamiento paternofilial, supone una edad de gran inestabilidad psicosocial
y laboral, y sus necesidades y riesgos derivan de la variación del actual marco sociofamiliar: hijos únicos,
padres únicos, educación poco contenedora con modelado de personalidades poco tolerantes, entorno urbano
anónimo y hostil, imitación precoz de los ritos asociados a la vida adulta (alcohol, tabaco, sexo, conducción)
sin autonomía económica, incremento paulatino de la violencia juvenil y del suicidio. La asistencia a los adolescentes
supone un reto para la capacidad terapéutica de cualquier profesional, aunque a través de la empatía
conseguida en edades anteriores, suele conseguirse una mayor efectividad comunicacional y preventiva.
d) Queremos destacar en los perfiles de mortalidad y morbilidad el gran incremento atribuido a lesiones traumáticas
(por accidentes no intencionales y deportivos, pero también por violencia y suicidio), el discreto aumento de la
obesidad y la aparición de múltiples nuevas vacunas que configuran una nueva situación más compleja: la de
“vacunación a la carta” según opción familiar.
e) En la infancia el sida “aún no ha estallado” y la efectividad farmacológica ante la transmisión vertical va eliminando
el problema en la edad infantil, mientras el contagio en el adolescente se incrementa a través de la práctica
sexual temprana y desprovista de precauciones.
f) En Estados Unidos existen actualmente tres grandes patrones de intervención preventiva en la infancia y la adolescencia:
- La Guide to Clinical Preventive Services del US Preventive Services Task Force (USPSTF). Esta obra se basa en la
evaluación del grado de evidencia científica de la efectividad preventiva de las principales actividades realizadas
en AP. Prima el criterio epidemiológico y en varios ámbitos los niveles de evidencia van atenuándose.
- El Guidelines for Health Supervision del grupo de trabajo de la American Academy of Pediatrics (AAP). Se trata
de un plan o matriz longitudinal de seguimiento clínico, basado en las distintas actividades aconsejadas en
una visita pediátrica centrada en el niño, a lo largo de los controles sucesivos efectuados durante la infancia y
la adolescencia. Prima el criterio clínico.
- El Bright Futures, editado por Morris Green y patrocinado por el Maternal and Child Bureau del US Public Health
Service, con el enfoque de la llamada por Haggerty “nueva pediatría”, abierta al niño como un ser en desarrollo,
que aprende de la familia y de su entorno. Es el más novedoso y completo, también de estructura longitudinal,
y presta una mayor atención y un mayor detalle a la actuación educativa sobre la familia.
1.2. Control del niño sano
Los controles periódicos de salud incluyen una historia clínica del período precedente y una exploración física detallada.
Cada control finaliza con la información del estado actual del niño, el consejo preventivo, y, en su caso, las
vacunaciones pertinentes.
La estrategia preventiva poblacional, nivel básico, o paquete mínimo de actividades que debe realizarse sistemáticamente
ante cualquier niño incluye:
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
- Cribado neonatal de fenilcetonuria e hipotiroidismo.
- Prevención del síndrome de la muerte súbita del lactante.
- Cribado clínico de la displasia evolutiva de cadera en neonatos y lactantes.
- Promoción de la lactancia materna y supervisión de la alimentación durante el primer año de vida.
- Supervisión del crecimiento y del estado nutricional: antropometría seriada.
- Cribado del retraso psicomotor y trastornos del lenguaje.
- Cribado de la criptorquidia.
- Cribado del estrabismo, la ambliopía y otras anomalías oculares.
- Cribado de la hipoacusia neurosensorial.
- Consejo de prevención de accidentes.
- Actividades para la prevención y promoción de la salud bucodental.
- Detección del abuso, los malos tratos y la falta de cuidados.
- Prevención del tabaquismo pasivo y activo.
- Prevención del consumo de alcohol.
- Vacunas de 0 a 14 años.
- Prevención del embarazo y de las enfermedades de transmisión sexual en adolescentes.
En todos estos ámbitos se considera que existe suficiente evidencia científica sobre la eficacia de las pruebas
diagnósticas y la efectividad de la intervención.
El calendario de visitas que implica este paquete mínimo incluye, además de las correspondientes a las vacunaciones,
una visita al mes de vida, dos controles entre el 7.º y el 15.º mes, y un control cada 2 años a partir de los
2 años de edad. Se considera que a los niños que no han pasado los controles de salud de un grupo de edad anterior
(p. ej., un niño que acude por primera vez a los 4 años sin controles previos y sin vacunar) se les debe actualizar
el programa con las actividades complementarias que precisen.
La población infantil está muy concentrada en centros escolares hasta los 16 años y en su seno es muy activa la
transmisión directa de información boca-oreja; por ello, la homogeneización del calendario de controles crea un
hábito que facilita el cumplimiento masivo.
Se incluyen otras actividades:
a) Las que afectan a grupos de riesgo.
b) Las que precisan de técnicas no disponibles de forma generalizada.
c) Aquellas en que no existe un acuerdo generalizado sobre su efectividad.
La estrategia preventiva individual (grupos de alto riesgo) implica la identificación previa de la población de alto
riesgo mediante la detección de los factores de riesgo en la población general. Consideramos grupos de alto riesgo
con intervenciones específicas suficientemente consensuadas o contrastadas los siguientes:
- Displasia evolutiva de cadera.
- Malos tratos (prevención primaria).
- Ateromatosis.
- Neoplasia cutánea.
- Vacunas especiales.
- Tuberculosis.
- Control del prematuro con peso en el nacimiento inferior a 1.500 g.
Cada equipo de salud debe plantearse la posibilidad y conveniencia de realizar una consulta prenatal, así como
los objetivos de la misma: historia familiar, factores de riesgo prenatal, colaboración con el diagnóstico prenatal,
asesoramiento y elaboración de los temores parentales, educación en los cuidados de los primeros días, colaboración
con el equipo de preparación al parto, información básica sobre los objetivos y procedimientos del Programa
del Niño Sano, accesibilidad al mismo, etc.
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1. PREVENCIÓN EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Aparte de la estandarización que hemos propuesto (conocida comúnmente como Programa del Niño Sano, y que
en el seno del PAPPS se denomina Subprograma de Infancia y Adolescencia) no podemos olvidar el otro polo de la
asistencia: el de la personalización o adecuación individual.
La inmensa mayoría de niños acuden, en tanto que hijos, y los principales interlocutores —tanto suyos como
nuestros— son los padres. Este hecho obliga a los sanitarios a conocer los diversos elementos de salud de la familia
(enfermedades, temores, creencias y prejuicios, dinámica, medicaciones, etc.) “epidemiológicamente relevantes”,
y adecuar a ellos los objetivos prioritarios y los métodos de intervención. No podemos ignorar la omnipresencia
de los padres y familiares, que constituyen nuestro cliente implícito, auténtico agente de la salud y el
cuidado del niño.
Baste recordar el protagonismo preventivo, terapéutico, y, a veces, también patogénico, de los padres en diversas
patologías (obesidad, enuresis, asma, uropatías, epilepsia, diabetes, tuberculosis, caries, problemas escolares,
etc.) y también en situaciones más cotidianas, como el autocuidado en patologías banales, las hipercinesias, las
angustias y los equivalentes depresivos. De hecho, nuestro objeto clásico de atención, el niño, se amplía al núcleo
paternofilial. Debemos tener siempre presentes su crecimiento, su desarrollo, su dinámica familiar, su patología
asociada, así como su prevención y terapia.
Recomendamos que cada equipo valore la conveniencia de informar con cierto detalle o precisión sobre los resultados
de cada control de salud. Es habitual que en nuestro medio sea conocida la conveniencia de vacunar y acudan
sólo en los contactos vacunales. Posiblemente, una información más amplia sobre el objetivo y resultado de
cada contacto sensibilizará a los familiares sobre el interés del programa para su salud. El comentario único, inespecífico
y muy habitual, tras la exploración —perfecto, el niño está muy bien— puede trivializar la imagen de la
actividad realizada y no ayuda a valorarla suficientemente. Muchas familias no acudirán si no tienen clara la trascendencia
u objetivo del control.
1.3. Evidencia científica de la eficacia y efectividad de algunas actividades
Algunas actividades, a pesar de ser ampliamente practicadas, no presentan un nivel de evidencia científica suficientemente
contrastado que las apoye. Creemos prudente mantenerlas dentro de la exploración y valoración general de
cada niño hasta que dispongamos de datos más concluyentes que definan mejor su inefectividad. Por ejemplo:
Cribado de la escoliosis. El cribado de la escoliosis idiopática juvenil ha sido revisado a fondo, y se ha concluido
que no hay suficiente evidencia como para recomendar su inclusión o exclusión en los controles periódicos de salud.
No puede, por lo tanto, desaconsejarse que se inspeccione visualmente la espalda mediante la maniobra de Adams
o “maniobra de la reverencia” dentro de la exploración física que incluyen los controles de salud.
Cribado de la obesidad. Es controvertido también por la falta de pruebas de la efectividad a largo plazo de la
intervención terapéutica y por las dudas sobre el posible efecto perjudicial de ciertas dietas muy restrictivas. Actualmente
se tiende a actuar sólo ante la demanda del niño, del adolescente o de la familia. Esta demanda puede
ser inducida por los profesionales.
Cribado de los trastornos del aprendizaje en escolares. La detección y el abordaje terapéutico de los trastornos
del aprendizaje corresponden a la escuela. Sin embargo, sí que se precisa cribado del déficit psicomotor, sensorial
y de inadaptación o fracaso escolar.
Exploración cardiológica. Se considera incluida dentro de la exploración general, especialmente en los recién
nacidos y lactantes pequeños, con objeto de cribar las cardiopatías congénitas.
Prevención de la alergia. No hay evidencia suficiente de la efectividad de la prevención primaria en grupos de
riesgo.
1.4. Organización en el equipo de Atención Primaria
Las funciones preventivas del equipo de AP implican al conjunto de sus profesionales. La distribución y organización
de las actividades puede variar según la capacitación y disponibilidad de cada miembro, la presión asistencial
y otras variables locales. Sin embargo, suele distribuirse del siguiente modo:
a) Las tareas de educación sanitaria sistemática del Programa del Niño Sano, así como las vacunaciones, la exploración
somatométrica y las tomas de constantes suelen ser ejercidas prioritariamente por enfermería.
b) El trabajo de detección precoz, interpretación diagnóstica y comunicación de los resultados corresponde preferentemente
al pediatra.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
c) La historia del intervalo precedente, es decir, la información sobre la evolución y las incidencias del niño o adolescente
desde el último control de salud, no puede fijarse como atribución prioritaria de ninguno de los dos grupos
profesionales (pediatría o enfermería), por lo que debe decidirse en el seno de cada equipo, según sus propias
necesidades y capacidades. A menudo la historia se realiza de forma mixta, sumatoria.
El sistema de registro debe formalizarse en cada equipo de salud, pero debe elaborarse con criterios realistas,
atendiendo a la carga de trabajo, el consenso entre los miembros, el código terminológico en uso en cada centro,
la posibilidad de acumulación de datos y su relevancia y la cartera de servicios pactada. Y, ante todo, si pensamos
en el objetivo del registro, es decir, para qué queremos registrar, a pesar de la carga de trabajo que ello supone.
Existen estudios que demuestran que, además de facilitar la evaluación, la existencia de un registro induce o ayuda
a mejorar la cumplimentación de los programas de trabajo, lo cual constituye uno de los objetivos indirectos de
cualquier registro sistemático.
1.5. Recomendaciones del PAPPS
En las sucesivas, ediciones los programas suelen variar de formatos. En sus primeras fases, de definición de mínimos
y de facilitación de su cumplimiento por el colectivo sanitario, se definen unos cuadros muy precisos. Se pauta
la actuación para conseguir un mínimo de intervenciones comunes. En la medida en que los programas consiguen
su difusión y se generaliza su aplicación, van evolucionando a formatos más flexibles, que permiten su adaptación
a situaciones diversas, tanto del entorno social como de la disponibilidad de recursos sanitarios.
La aplicación masiva de cualquier intervención preventiva requiere la valoración o evidencia científica de las
relaciones coste-eficacia y coste-efectividad. Ésta es la función del sector sanitario. Pero la valoración del costebeneficio
(sanitario y socioeconómico), y coste-oportunidad, por ejemplo, de un caso de meningitis por neumococo,
frente al de su prevención, resultan imposibles únicamente con criterios sanitarios. La resolución en los casos
abiertos a debate es una decisión politicoeconómica, que depende, en gran parte, del grado de exigencia social.
En la última edición del Guide to Clinical Preventive Services del US Task Force, se repite a menudo como resumen
de cada recomendación que “El grado de evidencia es insuficiente para recomendar la inclusión o exclusión de...”.
En España la incorporación de la práctica preventiva en AP dispone de escasos estudios a gran escala con resultados
sanitarios relevantes. Por este motivo el PAPPS promociona o recomienda la práctica sistemática de las intervenciones
con un cierto grado de consenso y evidencia de efectividad en muchas ocasiones basadas en trabajos publicados
en otros países.
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1. PREVENCIÓN EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• Las principales causas de mortalidad se asocian a hábitos de riesgo aprendidos en la infancia o la adolescencia.
Ello justifica el máximo esfuerzo para promover desde la infancia un estilo de vida saludable, mediante
el desarrollo de unas relaciones y hábitos favorables, y la modificación precoz de los hábitos nocivos instaurados.
• La educación básica para la salud abarca seis ámbitos fundamentales: la educación alimentaria, nutricional;
la higiene antiinfecciosa y bucodental; la educación para la prevención de hábitos tóxicos; la protección y prevención
de las lesiones accidentales; la capacitación familiar en autocuidado y en el uso correcto de los recursos
sanitarios; la previsión de las características y necesidades del desarrollo de los hijos.
• Los criterios de priorización de Hanlon orientan la actividad preventiva hacia aquellos problemas de salud que
sean: más graves, más prevalentes, más vulnerables a la intervención preventiva y cuya actuación resulte
aceptada por la población y asumida por el sistema sanitario.
• Entre el deseo de una “práctica basada en la evidencia” y la realidad de la asistencia media un amplio espacio
de voluntarismo e intuición, ya que intentamos prevenir todo aquello que no podemos curar. Debemos trabajar
para llegar a mejores evidencias.
• En los últimos años ha aumentado la demanda de índole psicosocial. Se precisa una adaptación del modelo
asistencial y docente para que las habilidades de los profesionales respondan a este tipo de demanda.
• Las técnicas de diagnóstico prenatal modifican el curso de algunas patologías congénitas, así como las
demandas de asesoramiento pediátrico prenatal.
• Los adolescentes presentan algunos riesgos derivados del entorno sociofamiliar, como la imitación precoz de
los ritos asociados a la vida adulta (alcohol, tabaco, sexo, conducción) sin la necesaria autonomía económica.
Hay que destacar el aumento de la violencia y el suicidio juveniles.
• Cuatro aspectos “nuevos” relativos a la prevención en la infancia y la adolescencia son el gran incremento
porcentual de la morbimortalidad por lesiones traumáticas, el discreto aumento de la obesidad, la aparición
de múltiples nuevas vacunas, que configuran un entorno más complejo, y la constatación de que el sida en la
infancia presenta un aumento moderado que puede empeorar en los próximos años.
• El calendario de visitas del Programa del Niño Sano incluye las visitas correspondientes a las vacunaciones,
una visita al mes de vida, dos controles entre el 7.º y el 15.º mes, y un control cada 2 años a partir de los 2
años de edad.
• No podemos ignorar que la omnipresencia de los padres y familiares, les erige en el segundo cliente implícito
y en los auténticos agentes de la salud y el cuidado del niño. El objeto específico de atención al niño es, de
hecho, el núcleo paternofilial, con su crecimiento, su desarrollo, y su patología, así como su prevención y
terapia.
• El comentario habitual “perfecto, el niño está muy bien”, sin información más detallada sobre el control preventivo,
trivializa la imagen del mismo y muchas familias no acuden porque ignoran su objetivo y trascendencia.
Bibliografía comentada
García-Marcos L, Guillén-Pérez JJ, Martínez-Torres A, Martín-Caballero M, Barbero-Marí P, Borrajo-Guadarrama E. Tasas de
mortalidad en la infancia y sus causas en España, 1991. An Esp Pediatr 1998: 48: 39-43.
Resumen de los datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) referentes a la mortalidad de 0 a 14 años de los últimos años.
Evidencia la excesiva falta de especificidad de los actuales códigos, especialmente en lo referido a la mortalidad perinatal y neonatal,
que dificulta el estudio de su evolución.
Green M, ed. Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children and Adolescents. Arlington: National
Center for Education in Maternal and Child Health, 1994.
El compendio más novedoso sobre prevención pediátrica por su enfoque del niño como un todo integrado en su contexto.
Reconoce que la pediatría no es tan sólo una técnica específica de diagnóstico y terapia de infecciones y otras enfermedades,
sino que también es una práctica que participa básicamente de otras dimensiones, como la educativa y la psicológica, tanto en
lo que se refiere al niño como a su entorno familiar.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
US Preventive Services Task Force. Guide to Clinical Preventive Services, 2. a ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.
Ha aumentado el número de intervenciones contempladas. Se aprecian algunas omisiones importantes como el cribado de la displasia
de cadera. Sin embargo, continúa siendo uno de los principales referentes por la cantidad de datos objetivados, la calidad
de las discusiones respecto a ellos, y la capacidad didáctica del texto.
Otras publicaciones
Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. Periodic Health Examination, 1994 update: 1. Obesity in childhood.
Can Med Assoc J 1994; 150: 871-879.
US Preventive Services Task Force. Screening for adolescent idiopathic scoliosis. Policy Statement. JAMA 1993; 269: 2664-2666.
US Preventive Services Task Force. Screening for adolescent idiopathic scoliosis. Review article. JAMA 1993; 269: 2667-2672.
Direcciones de Internet
Organización Pan Americana de Salud
http://www.paho.org
Página que incluye información epidemiológica bastante sistematizada de cada país. Es una buena fuente de datos, con la característica
de contener datos gubernamentales. Puede leerse en español y en inglés.
American Academy of Pediatrics
http://www.aap.org
Puede accederse a un caudal inmenso de protocolos (entre ellos, todos los preventivos), documentos de los comités de expertos,
textos educativos para las familias. Contiene algunos textos educativos en español.
Centers for Disease Control and Prevention. Infants and Children
http://www.cdc.gov/health/nfantsmenu.htm
Índice alfabético de temas relacionados con la prevención en la infancia y la adolescencia dirigida tanto a profesionales como
al público en general. Algunos de sus contenidos están traducidos al español.
CDC en Español - Temas de Salud A-Z
http://www.cdc.gov/spanish/indice.htm
Página del CDC en español, organizada en forma de un índice alfabético de temas, muchos de ellos relacionados con la prevención.
Canadian Task Force on Preventive Health Care
http://www.ctfphc.org/
Excelente página donde se recogen la metodología y todas las recomendaciones del grupo canadiense de prevención. Versiones
en francés e inglés.
Mother and Child Health Bureau
http://www.mchb.hrsa.gov/
Página dirigida básicamente a profesionales. Incorpora dos programas de referencia en el tema de la prevención en la infancia
y la adolescencia: Bright Futures, uno de los principales referentes en prevención y promoción de la salud infantil y juvenil, y el
Caring for Our Children. Incorpora links a varios programas y fuentes de datos, protocolos y recursos sociales.
Medline Plus. Health information. Child and Teen Health Topics
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/childandteenhealth.html
Información pública de gran calidad sobre prevención en la infancia, de la National Library of Medicine, de Bethesda.
Put Prevention into Practice. Child Health Guide
http://www.ahcpr.gov/ppip/ppchild.htm
Guía de salud del Put Prevention into Practice (PPIP), de la Agencia para la Investigación y la Política Sanitaria de Rockville,
del US Department of Health and Human Services. Es una descripción para el público sobre los temas del US Task Force, “para
que sepa si le aplican las medidas preventivas adecuadas”.
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2. Cribado neonatal de metabolopatías congénitas
J. Galbe Sánchez-Ventura
2.1. Introducción
La detección sistemática de metabolopatías neonatales se inició en España, al igual que en otros países europeos,
a finales de la década de 1970. Desde entonces la mayoría de los países desarrollados han introducido programas
de detección de metabolopatías centrados, fundamentalmente, en el cribado del hipotiroidismo congénito (HC) y
la fenilcetonuria (FC). El número de tests de cribado realizados y la frecuencia de metabolopatías en distintas comunidades
autónomas puede verse en la tabla 1.
Los criterios que una anomalía debe cumplir para que sea incluida en el cribado de errores innatos del metabolismo
son los siguientes:
a) Debe ser relativamente frecuente (al menos uno de cada 15.000 casos).
b) Debe producir una anomalía metabólica grave.
c) Debe ser difícil de diagnosticar clínicamente en el período neonatal.
d) El diagnóstico clínico debe producirse en fase preclínica.
e) Debe existir un marcador bioquímico con buena sensibilidad y especificidad, y valores predictivos que permitan
discriminar a los recién nacidos sanos de los enfermos.
f) Ha de ser posible realizar un tratamiento precoz de la enfermedad que mejore sensiblemente su pronóstico.
g) Como cualquier programa de salud pública, su coste debe ajustarse a los criterios de evaluación económica.
Las metabolopatías estudiadas en primer lugar y las consideradas como prioritarias en todos los programas de cribado
neonatal son el hipotiroidismo (HC) y la fenilcetonuria (FC) congénitos. No obstante, otras metabolopatías se han
incluido en distintos programas de cribado, como el déficit de 21 hidroxilasa, la fibrosis quística, el déficit de biotinidasa,
la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, la galactosemia y otras. Su inclusión o exclusión en el programa
de cribado de cada país depende de su incidencia, de la disponibilidad de recursos y de la política sanitaria.
TABLA 1. Cribado de metabolopatías congénitas en España
Metabolopatía Año Cribados Detectados Incidencia Edad al diagnóstico
Fenilcetonuria Hasta 1998 7.508.296 704 1:10.066 15,1 días
1999 378.479 20 1:18.923
Hipotiroidismo congénito Hasta 1998 6.922.761 2.938 1:2.356 11,9 días
1999 380.247 184 1:2.223
Hiperplasia suprarrenal congénita 1999 93.502 9 1:10.389 16,2 días
Fibrosis quística 1999 37.425 10 1:3.743 19 a 37 días
Fuente: Dulín E et al. Acta Ped esp 2001; 59: 467-478.
2.2. Cribado del hipotiroidismo congénito
2.2.1. Magnitud del problema
Desde el inicio de los programas de cribado metabólico neonatal, cerca de 40 millones de niños en todo el mundo
han sido sometidos a cribado para HC. En la tabla 1 podemos ver el número de niños examinados en España, en los
períodos de tiempo mencionados, y la frecuencia de HC en cada comunidad autónoma. En España la cobertura del
cribado metabólico, así como el posterior seguimiento de los positivos, es prácticamente del 100%. El hipotiroidismo
fetal causa alteraciones estructurales permanentes en el desarrollo cerebral del feto. De la 10.ª a la 18.ª
semanas de gestación se produce una fase de rápido crecimiento cerebral en la que se forman los neuroblastos. La
proliferación neuronal queda casi completada hacia los 7 meses de gestación, aunque puede continuar hasta los 6
363

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
meses de vida posnatal. La mielinización se completa hacia el final del segundo año de vida, y la proliferación de
la neuroglia, al final del tercero.
Las hormonas tiroideas son fundamentales en todo este proceso (Rodríguez, 1994), sobre todo para la mielinización
de las fibras y arborización de las dendritas. La síntesis fetal de hormonas tiroideas comienza hacia la semana
10-12, y sus niveles son bajos hasta la semana 20. En esta fase, el feto depende de las hormonas tiroideas maternas
que atraviesan la placenta.
Además, las hormonas tiroideas influyen en la osificación, crecimiento, producción de calor, frecuencia cardíaca
y otras funciones importantes. Las relaciones entre la función tiroidea materna y la fetal son particularmente
relevantes. Hasta la 20.ª semana de gestación el feto no es capaz de sintetizar sus propias hormonas tiroideas, pero
sí que dispone de receptores para ellas. De esta forma su función tiroidea depende de las hormonas que le proporciona
la madre por vía transplacentaria. Si en esta fase la madre padece un hipotiroidismo importante o una carencia
severa de yodo, las consecuencias para el desarrollo cerebral del feto son irreversibles e irrecuperables. A partir
de la semana 21 el feto ya es capaz de elaborar hormonas tiroideas, aunque depende todavía en buena medida de
las de origen materno. Por esto un nacimiento prematuro priva al niño de una fuente importante de hormonas tiroideas,
cuando la elaboración propia no funciona todavía a pleno rendimiento.
El HC rara vez se puede diagnosticar por la sintomatología clínica en un recién nacido. Se estima que solamente
un 5% de los recién nacidos con HC presentan síntomas. La tabla 2 muestra de forma resumida las manifestaciones
más frecuentes. En la tabla 3 puede verse el ya clásico índice de Letarte para la valoración del grado de hipotiroidismo;
es patológico con cifras superiores a 4 (Mayayo, 1993).
TABLA 2. Signos y síntomas clínicos en el hipotiroidismo congénito
• Fontanela posterior > 0,5 cm
• Ictericia prolongada
• Llanto ronco
• Piel seca
• Ruido nasal
• Hernia umbilical
• Facies hipotiroidea
• Macroglosia
• Estreñimiento
• Hipotonía
• Poblemas alimentarios
• Hipoactividad
• Hipotermia
• Bocio
• Somnolencia
• Pelo recio
• Vómitos
• Bradicardia
Fuente: Rodríguez MD (1994).
TABLA 3. Índice de hipotiroidismo neonatal
Índice de hipotiroidismo neonatal
Puntuación
1. Sexo femenino 0,3
2. Gestación 40 semanas 0,3
3. Ictericia 0,3
4. Peso > 3.500 g 0,3
5. Hernia umbilical 0,8
6. Problemas de alimentación 0,9
7. Hipotonía 0,9
8. Estreñimiento 1,0
9. Macroglosia 1,1
10. Inactividad 1,1
11. Piel marmorata 1,1
12. Piel seca 1,4
13. Fontanela posterior > 0,5 cm 1,4
14. Facies típica 2,8
TOTAL 12,5
Fuente: Letarte J et al (1980).
364

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
Las causas más frecuentes del HC son las alteraciones de la embriogénesis con agenesia tiroidea o la ectopia tiroidea
con tiroides hipoplásico, generalmente sublingual. En otras ocasiones, las alteraciones causantes del HC son
las de la hormonogénesis tiroidea asociadas o no a bocio.
En algunos casos el HC es transitorio, aunque su repercusión neurológica puede ser igualmente severa. Esto ocurre
cuando hay un excesivo aporte de yodo durante el embarazo y el parto: jarabes yodados, contrastes radiológicos
y antisépticos cutáneos. En otros casos, la causa es el uso de antitiroideos por la madre o el paso transplacentario
de anticuerpos antitiroideos. La inmadurez hipotalámica, el bajo peso para la edad gestacional o la prematuridad son
también causas de HC. Existen casos secundarios o terciarios de origen hipofisario o hipotalámico, con deficiencia
hormonal aislada o múltiple, que pueden asociarse a malformaciones de la línea media o a anoxia neonatal.
Desde un punto de vista comunitario el cribado del HC se ha utilizado también como herramienta de monitorización
de la carencia de yodo en una determinada comunidad. En aquellas zonas con alta prevalencia de carencia
yodada las cifras de TSH en el test de cribado neonatal tienden a ser más altas. El objetivo debe ser que menos de
un 3% de recién nacidos tenga cifras de TSH que superen los 5 mU/ml. La carencia yodada se clasifica como leve o
tipo I, si el porcentaje de tests con TSH superior a 5 mU/ml está entre el 3 y el 19,9%; tipo II o moderada, si estas
cifras están entre el 20 y el 39,9%, y tipo III o grave, si superan el 40%.
2.2.2. Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se realiza mediante la valoración del índice de Letarte y las determinaciones de T 3
, T 4
, T 4
libre, TSH,
yoduria, tiroglobulina, anticuerpos antitiroideos, gammagrafía y ecografía tiroideas, y edad ósea. En algunos casos
pueden ser necesarias otras pruebas.
El tratamiento del HC se realiza con levotiroxina, que ha demostrado ser muy eficaz siempre y cuando se inicie
en los primeros 15 días de vida. La levotiroxina permite que el niño tenga un crecimiento y un desarrollo psicomotor
prácticamente normales, aunque pueden existir pequeñas deficiencias psicomotrices. El pronóstico está ligado
a la duración del hipotiroidismo prenatal que se correlaciona con el grado de retraso en la maduración ósea y la precocidad
de inicio del tratamiento. La dosis de levotiroxina oscila entre 10-15 µg/kg/día.
2.2.3. Prueba de cribado
Si bien lo ideal sería utilizar en todos los casos la determinación de T 4
y TSH, los programas de cribado adoptan una
de estas estrategias alternativas:
- Detección primaria de T 4
seguida de la TSH, en caso de que la T 4
sea inferior al percentil 10.
- Determinación primaria de la TSH seguida de la de T 4
, cuando ésta supera una cifra umbral de alrededor de
25 µU/ml.
- Determinación de T 4
y TSH simultáneamente.
- Determinación de T 4
y TSH más una segunda determinación 4-6 semanas después.
Cada estrategia tiene ventajas e inconvenientes que han sido valorados a nivel mundial por distintos grupos de
trabajo (Working Group on Congenital Hypothyroidism of the European Society for Paediatric Endocrinology, 1993;
AAP Committee on Genetics, 1989; AAP and American Thyroid Association, 1987; AAP Section on Endocrinology
and Committee on Genetics, 1993).
Las determinaciones de TSH se realizan mediante técnicas inmunofluorimétricas, en cuyo caso el punto de corte
se sitúa en 15 mU/ml, o por radioinmunología, con un punto de corte de 20 mU/ml. La sensibilidad del cribado con
TSH es del 97,5% y la especificidad del 99%.
En Estados Unidos se ha adoptado la estrategia basada en la T 4
, mientras que en Europa y Japón se determina la
TSH en primer lugar. La estrategia de la T 4
es más costosa desde el punto de vista económico, pero permite la detección
de los HC secundarios, terciarios y por déficit de TBG sin elevación de la TSH; si bien en este caso son necesarios
para el diagnóstico los tests de TSH y TRF, y determinaciones de TBG. Por contra, se puede decir que estos
trastornos son mucho más raros, de menor gravedad y, en el caso de los HC secundarios y terciarios, generalmente
van asociados a otros defectos.
En la figura 1 se muestra el proceso diagnóstico basado en la determinación de TSH en primer lugar. Otro factor
a tener en cuenta es el momento de la extracción. Se sabe que tras el nacimiento los valores de T 3
, T 4
y TSH aumen-
365

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 1. Valoración analítica para el diagnóstico inicial del hipotiroidismo
Valorar TSH
TXH > 25
TXH > 25
Normal
HC posible
Valorar T 4 y TSH
TSH 25-45
TSH 45-80 TSH >80
T 4 > 6 T 4 < 6 T 4 > 6 T 4 < 6
T 4
HC improbable
HC muy probable
HC probable
HC muy probable
HC muy probable
Fuente: Rodríguez MD et al (1996).
tan por causas desconocidas. Algunos niños prematuros tienen elevaciones de la TSH y amplias fluctuaciones en los
niveles de T 3
y T 4
. Casi todos los autores proponen que el cribado se realice antes del alta del recién nacido de la
maternidad. El cribado con TSH es lo suficientemente sensible para dar por bueno un test realizado a las 48 horas
cumplidas. Se realizará una segunda determinación a los 14 días a los prematuros o recién nacidos que hayan precisado
cuidados intensivos, o hayan recibido yodo en sus diversas formas de administración.
2.3. Cribado de la fenilcetonuria
2.3.1. Magnitud del problema
La fenilcetonuria es un error innato del metabolismo en el que existe un defecto de hidroxilación de la fenilalanina
(FA), que no puede convertirse en tirosina, como consecuencia del déficit de fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o
de la dihidropterina reductasa (DPHR). Esta última enzima necesita para su actuación la presencia de tetrahidrobiopterina
(BH 4
). La tirosina se convierte así en un aminoácido esencial para el organismo, a la vez que se produce
un aumento de fenilalanina en sangre y aumenta su transaminación como vía metabólica alternativa. Se acumulan,
además, los ácidos fenilpirúvico, feniláctico y fenilacético. El defecto en la síntesis de FAOH se debe a una
anomalía génica localizada en el cromosoma 12, y el de la DPHR, a una anomalía en el cromosoma 4. Existen, así
mismo, formas con déficit parciales. La incidencia de la FC es en España de alrededor de uno por 10.000 recién nacidos
para la forma clásica, de uno por 12.000 para las formas atípicas, y de uno por 6.500 para las formas transitorias.
En la tabla 1 puede verse la cifra de niños diagnosticados de FC en España mediante cribado neonatal.
La FC produce un retraso psicomotor y un deterioro intelectual irreversible en poco tiempo. Estos trastornos pueden
prevenirse si se instaura precozmente una dieta pobre en fenilalanina. Pueden producirse cuadros psicóticos
de tipo autista, síndrome de West, convulsiones generalizadas y también un eccema facial muy rebelde. Los niños
con FC suelen ser de tez pálida, rubios y con un olor característico a paja mojada.
Los elevados niveles de FA en sangre dan lugar a alteraciones estructurales del SNC con interferencia en el proceso
de maduración cerebral, en la migración de los neuroblastos y en la estratificación del córtex. Hay también
zonas corticales con heterotopia. Todo ello sugiere una alteración del desarrollo en el tercer trimestre de la gestación.
Existen alteraciones en la mielinización, zonas de degeneración quística tanto en la sustancia blanca como
en la gris e hipopigmentación del locus coeruleus (Menkes, 1978). Estas alteraciones neuropatológicas producen un
severo retraso mental si no se inicia precozmente una alimentación pobre en FA.
366

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
2.3.2. Cribado metabólico
Se realiza mediante fluocolorimetría, cromatografía en capa fina o mediante métodos enzimáticos. El clásico test
de Guthrie ha pasado a un segundo plano. Otra técnica es la espectometría de masas o tamdem spectometry, que
permite el cribado seriado de múltiples metabolopatías. El punto de corte para el cribado de FC es de 2 mg/dl. No
toda elevación de la FA sanguínea se debe a una FC. Existen formas debidas a inmadurez enzimática. En algunos
casos, ésta da lugar a cifras de FA de 5 a 10 mg/dl. Si existe una deficiencia en el sistema de los cofactores, las
cifras de FA pueden ser superiores a 15 mg/dl. En los casos de elevaciones moderadas estará indicado el test de
sobrecarga oral de FA con 100 mg/kg/día durante 5 días. Los niños que fueron sometidos a diálisis, transfusiones
de sangre y exanguinotransfusiones o nutrición parenteral necesitan repetir el test a los 7 días al igual que los
niños dados de alta precozmente, especialmente si no reciben lactancia materna. Los niños que reciben lactancia
materna tienen un riesgo despreciable de producir falsos negativos por el relativamente alto contenido de fenilalanina
que tiene el calostro. El diagnóstico de la FC reside en la demostración del déficit enzimático interitrocitario
(Frézal, 1992). El test de cribado tiene una sensibilidad y una especificidad cercanas al 99% (Baldellou,
1993).
2.3.3. Seguimiento de los niños con fenilcetonuria
Es preciso instaurar precozmente un régimen dietético con un seguimiento especializado por parte de profesionales
especialistas en dietética, puesto que un régimen muy estricto puede dar lugar a importantes carencias nutritivas.
Se deben monitorizar los niveles de FA para que se mantengan entre 3 y 6 mg/dl. Existe controversia sobre el
tiempo que debe durar este régimen alimentario; muchos expertos afirman que debe mantenerse unos 8-10 años.
Sin embargo, el informe del comité de genética de la American Academy of Pediatrics de 1992 recomienda que se
prolongue de forma indefinida, puesto que niveles de FA elevados durante cortos períodos de tiempo pueden producir
serios trastornos de conducta y eccema facial.
Mención aparte merece el caso de la adolescente fenilcetonúrica en período fértil, puesto que los niños de madres
con FC pueden verse gravemente afectados (The North American Collaborative Study of Maternal Phenylketonuria,
1993); las afecciones más comunes son cardiopatía congénita, microcefalia, retraso mental y retraso de crecimiento
intrauterino. Los niveles de FA fetal suelen ser el doble de los de la madre, por lo que estas mujeres deben
realizar un régimen dietético antes del embarazo. La gestación debe ser cuidadosamente controlada y planificada
y sus niveles de FA monitorizados.
2.4. Cribado de la hiperplasia suprarrenal congénita
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) se debe generalmente a la ausencia o disminución del enzima 21 hidroxilasa,
que da lugar a un bloqueo en la síntesis de cortisol, con aumento secundario de la síntesis de andrógenos y
virilización del feto. Se produce con mucha frecuencia un cuadro de pérdida salina hacia las dos semanas de vida.
El cribado y la detección de portadores es posible mediante la determinación de la 17 hidroxiprogesterona. La prevalencia
en España es de alrededor de 1:10.000 (tabla 1).
El tratamiento con hidroxicortisona estabiliza el problema y permite un crecimiento normal. En algunos casos se
precisa añadir mineralcorticoides. El cribado con la 17 hidroxiprogesterona tiene un VPP entre el 2 y el 3% y un VPN
de un 99%. Es controvertida la necesidad de cribado sistemático, ya que, si bien es cierto que en algunos casos permite
anticipar la pérdida de sal y contribuye a mejorar la asignación precoz de sexo en casos de ambigüedad sexual,
no es menos cierto que en un amplio estudio realizado en Zúrich sobre necropsias de recién nacidos fallecidos por
causas diversas y sin diagnóstico claro, no se encontró ningún caso de HSC. Si se lleva a cabo, el cribado de la HSC
no debe demorarse más allá del tercer día de vida.
2.5. Cribado de la fibrosis quística del páncreas
2.5.1. Magnitud del problema
La fibrosis quística del páncreas (FQP) es la enfermedad metabólica hereditaria más común en la raza caucásica; se
hereda con carácter autosómico recesivo. Su frecuencia oscila entre 1:2.000 a 1:5.000 (tabla 1). La incidencia de
portadores es 1 de cada 25. Se origina por una mutación del gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia
transmembrana o CFTR, ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. Clínicamente se caracteriza por una ano-
367

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malía exocrina generalizada, con una anormal viscosidad de todas las secreciones exocrinas, que dificulta su eliminación
y hace que se acumulen en los conductos excretores.
a) En el aparato respiratorio hay una bronconeumopatía crónica, sinusitis y poliposis nasal.
b) En el tracto digestivo se produce en muchos casos un íleo meconial en la época fetoneonatal, pero también una
insuficiencia pancreática con esteatorrea y desnutrición, alteraciones hepáticas con fibrosis y, finalmente, una verdadera
cirrosis biliar.
c) En el aparato reproductor masculino, una azoospermia o agenesia de vasos deferentes.
d) La anomalía en la CFTR lleva, así mismo, a una alteración en los canales del cloro con una mayor concentración
de ClNa en el sudor. En situaciones de sudoración profusa se puede producir un cuadro de deshidratación hiponatrémica.
e) Es típica la colonización precoz por Pseudomonas aeruginosa y Burkholderia cepacia. Se seleccionan cepas resistentes,
que provocan una gran inflamación bronquial con secreción de un material mucoide que agrava el cuadro
respiratorio.
La enfermedad es de penetrancia variable de modo que no todos los enfermos presentan el mismo cuadro. Desde
que es posible analizar el DNA genómico se conocen más de 700 mutaciones para el gen de la CFTR. La más frecuente
es la delta F508 (DF508), que en España representa un 50% de todas las mutaciones, y un 70% en otros países.
Otras mutaciones frecuentes son la G542X, que representa un 8% en nuestro país, y la N1303K, que representa
un 2%.
No existe un tratamiento específico y curativo de la FQP. El tratamiento se basa en la administración de enzimas
pancreáticas con recubrimiento entérico y la asistencia nutricional precoz para paliar los síntomas digestivos. En
las formas de predominio respiratorio es importante evitar —o retrasar, al menos— la colonización por Pseudomonas,
para evitar las múltiples hospitalizaciones, por lo que se deben administrar de forma precoz y agresiva antibióticos
antipseudomonas de forma preferentemente aerosolizada. Las vacunas antipseudomonas no han dado los resultados
esperados. La fisioterapia respiratoria es también importante. La inflamación pulmonar ha sido también
tratada con ibuprofeno, pero todavía faltan pruebas sobre la eficacia de este fármaco. Se han utilizado nuevos
mucolíticos antiDNAasa con resultados variables. Se ha ensayado también el tratamiento con amilorida aerosolizada
para mejorar las pérdidas de ClNa. Existen ensayos de carácter experimental con adenovirus incapaces de replicarse
y que vehiculan los genes de los que el enfermo carece. En casos más avanzados se dispone del recurso al trasplante
pulmonar o hepático.
2.5.2. Técnica de cribado
El primer intento de cribado para la FQP se produjo en la década de 1950, mediante el test del meconio, que utilizaba
muestras secas de meconio para determinar la albúmina que contenía, ya que los enfermos de FQP presentaban
una mayor concentración. Posteriormente, y desde finales de la década de 1970, se utilizó la tripsina inmunorreactiva
(TIR) en mancha de sangre seca, ya que la concentración plasmática de esta sustancia aumentaba en
la FQP. Con esta técnica la sensibilidad era de hasta el 85% y un VPP de hasta el 12,5% para un punto de corte de
180 ng/ml, pero su confirmación requería una segunda determinación y un test del sudor al cabo de un mes. Esto
hacía que la espera se hiciera muy larga, y la gestión de los falsos positivos, inaceptable. Posteriormente, en las
décadas de 1980 y 1990 se desarrolló la tecnología de análisis del DNA. Actualmente el cribado se realiza con una
técnica combinada. Se utiliza la misma mancha de sangre que la utilizada para el cribado de otras metabolopatías.
Se determina la TIR en primera instancia y, si ésta supera un punto de corte de 110 ng/ml, se realiza sobre la misma
muestra un análisis del DNA buscando la mutación DF508. En algunos programas se puede combinar con la búsqueda
de otras mutaciones, pero esto, lógicamente, dependerá de la prevalencia de la DF508. Con esta técnica
secuencial TIR/DNA la sensibilidad es prácticamente del 100% y la especificidad del 99,5% y el VPP de alrededor
del 15,2%. El coste del test es de unos 6 euros lo que supone entre 21.000 y 35.000 euros por caso según los programas
y las cifras de prevalencia. Podemos compararlo con los 12.000 euros que cuesta diagnosticar cada HC o los
27.000 euros que cuesta cada FC en cifras aproximadas. Lógicamente, el cribado de la FQP encarece el proceso de
cribado neonatal, pero, comparativamente, no es más costoso que el cribado de la FC. La prueba es, por tanto, sensible,
específica, aceptable y rápida. El diagnóstico de FQP requiere la confirmación mediante un estudio completo
con determinaciones seriadas de ClNa en sudor.
368

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
Argumentos a favor del cribado de la FQP
a) En los estudios de evaluación realizados sobre el cribado de FQP se aprecia una mayor supervivencia (Serra, 2000)
a largo plazo, es decir, a partir de los 11 años y no muestra diferencias a los 7 años entre niños con FQP sometidos
a cribado y niños con FQP nacidos con posterioridad al desarrollo del programa.
b) Se aprecian diferencias en el número de hospitalizaciones, que son menores en los niños FQP diagnosticados por
cribado. Sin embargo, aquí pueden sesgar el resultado los diferentes protocolos de manejo de estos niños, que
tratan de hospitalizarlos lo menos posible.
c) Cuando se valoran las escalas ponderadas de estadio clínico se aprecia una mejor situación en los niños con FQP
sometidos a cribado, aunque estas diferencias aparecen a partir de los 7 años. Las diferencias en la evolución de
crecimiento, peso, talla e IMC son también favorables a los niños cribados, a partir de los 10 años.
Argumentos en contra del cribado de la FQP
a) No existe un buen grado de evidencia científica que ponga de manifiesto la mejor evolución de las poblaciones
sometidas a cribado. Algunos estudios presentan ciertos problemas metodológicos: estudios randomizados, pero
no ciegos, y estudios no controlados.
b) Los niños diagnosticados por cribado pueden no ser representativos de todos los niños con FQP. Esto es debido
a que los niños con FQP diagnosticados por cribado pueden representar un subgrupo de niños con una enfermedad
más leve que podría pasar desapercibida de no hacerse cribado. Por el contrario, los niños con diagnóstico
clínico sin cribado representan aquellos que tienen formas de enfermedad más agresiva y con un pronóstico
peor. Estas dos poblaciones tampoco son igualmente comparables en los primeros 3 o 4 años de seguimiento que
en períodos posteriores. Cuando se analizan comparativamente las diferencias de los períodos de seguimiento
posteriores a los 4 años, se observa que las diferencias no son tan grandes.
c) Por otra parte, no se han descrito tratamientos plenamente eficaces para la prevención del deterioro pulmonar
en la FQP. Los tratamientos para la erradicación de Pseudomonas tienen una eficacia parcial, si bien puede retrasarse
el inicio de la colonización evitando las hospitalizaciones innecesarias y los contagios de unos niños a
otros. Las vacunas contra las Pseudomonas tampoco se han mostrado eficaces por el momento.
Como conclusión, se puede afirmar que el cribado de la FQP es hoy técnicamente posible, fácil de realizar y con
un coste aceptable, y que permite llevar a cabo un consejo genético mejor y más temprano. Las evidencias disponibles
que indican que el cribado de la FQP mejora el pronóstico a largo plazo provienen de estudios con series de
niños no totalmente comparables, ya que es posible que el grupo de los niños cribados incluya un número mayor
de niños con FQP paucisintomática de menor gravedad y de presentación más tardía. Son necesarios, por tanto, más
estudios para llegar a demostrar una mejor evolución de las FQP sometidas a cribado y debe alentarse a la realización
de tales estudios con carácter experimental. Es incuestionable que el diagnóstico precoz conduce a un mejor
consejo genético para la toma de decisiones en la esfera reproductiva.
2.6. Cribado de la drepanocitosis o anemia de células falciformes
2.6.1. Magnitud del problema
Es pertinente comentar la posibilidad de realizar cribado selectivo de esta enfermedad dada la creciente presencia
en España de población de origen subsahariano. La incidencia en este colectivo es de alrededor de 1:400.
La enfermedad cursa con anemia y crisis vasooclusivas, que pueden producir síntomas dolorosos en cualquier
punto del organismo y sepsis por asplenia funcional.
Es importante la detección de estos niños, ya que en ellos está indicada la profilaxis con penicilina —que reduce
hasta en un 84% la incidencia de sepsis por Streptococcus pneumoniae— y la vacunación antineumocócica y
antimeningocócica para prevenir complicaciones infecciosas.
2.6.2. Técnica de cribado
El cribado se realiza mediante electroforesis de Hb en sangre de cordón o también mediante la punción del talón y
posterior recogida de la sangre en papel de filtro. Otras técnicas más sofisticadas y costosas son la cromatografía
líquida o las técnicas de análisis genético. El cribado está indicado en la población de origen subsahariano, afroamericana
o del Sudeste asiático, dada la alta prevalencia de la enfermedad en estos colectivos y la necesidad de
realizar profilaxis con penicilina y vacunación antineumococo y meningococo.
369

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
2.7. Técnica de recogida de la muestra para el cribado de metabolopatías congénitas
2.7.1. Toma de la muestra
a) En primer lugar, se desinfecta el talón con alcohol de 70° y se seca.
b) Se realiza una punción con una lanceta estéril y desechable en una de las caras laterales de la parte plantar del
talón.
c) Se deja formar espontáneamente la primera gota de sangre, que se retira con una gasa estéril.
d) Se coloca el papel de filtro homologado en contacto con la segunda gota de sangre hasta que empapa toda la
superficie destinada a la mancha de sangre. La mancha debe rellenar todo el círculo dibujado en el papel y empapar
bien por ambos lados, de modo que la mancha sea igual por el anverso que por el reverso. La sangre debe
recogerse de una sola vez.
e) Los papeles se secan al aire durante 3 horas en posición horizontal sin colocar nada encima. Deben conservarse
en un lugar seco y protegidos de la luz.
f) Finalmente, deben enviarse por correo al laboratorio de referencia.
Los profesionales de AP deben identificar precozmente a todos aquellos recién nacidos no sometidos a test de
cribado para metabolopatías.
2.7.2. Cronología del cribado
Casi todos los autores proponen que el cribado se realice entre los 3 y los 5 días y en general antes del alta del recién
nacido de la maternidad. Hoy en día cada vez es más frecuente el alta precoz de la maternidad a las 48 horas.
La determinación con TSH es lo suficientemente sensible en esta fecha. El cribado de FC requiere una determinación
entre los 3 y los 5 días, pero es necesario matizar que si el niño recibe lactancia materna el riesgo de falsos
negativos para FC es prácticamente nulo. Si el programa de cribado en cuestión incluye el cribado de HSC, el cribado
no debe demorarse más allá del tercer día de vida.
En los recién nacidos prematuros de menos de 32 semanas de edad gestacional se realizará una segunda determinación
a los 14 días (o a las 32 semanas de edad corregida). Se sabe que tras el nacimiento los valores de T 3
,
T 4
y TSH aumentan por causas poco conocidas. Algunos niños prematuros tienen elevaciones de la TSH y amplias
fluctuaciones en los niveles de T 3
y T 4
. También presentan estas fluctuaciones los recién nacidos que han precisado
cuidados intensivos y los que han seguido un tratamiento con dopamina o han recibido yodo en sus diversas
formas de administración. Este hecho se debe tomar en consideración para valorar correctamente los niveles
de TSH.
2.7.3. Actuación del equipo de Atención Primaria
La intervención del equipo de AP en el cribado de las metabolopatías debe consistir en lo siguiente:
a) Colaborar con el programa de detección precoz de metabolopatías, remitiendo al centro de referencia a todos
aquellos niños no sometidos a cribado. El objetivo es realizar el cribado en los primeros 7 días de vida en aquellos
recién nacidos no sometidos a cribado en la maternidad.
b) Registrar en la historia clínica si se realizó o no el test de cribado, y si no se realizó, los motivos por los cuales
no se hizo.
c) Realizar el cribado en el caso de que no se hubiera hecho y el hospital de referencia no fuese fácilmente accesible.
La muestra se enviará por correo.
d) Identificar a los recién nacidos con riesgo de no haber sido sometidos al cribado metabólico:
- Recién nacidos en el domicilio o con altas precoces.
- Recién nacidos pertenecientes a colectivos marginales.
- Recién nacidos pretérmino o con patología neonatal que requirieron ingreso hospitalario.
e) Participar en la información que se da a los padres de niños que resultan positivos en el cribado y en el seguimiento
de los mismos.
f) Colaborar en la educación dirigida a los padres de niños sanos y a la comunidad en general sobre la importancia
de la detección y tratamiento precoces de HC y FC.
g) Colaborar en la elaboración de protocolos de consentimiento informado sobre cribado de metabolopatías.
370

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
h) Participar en la educación para la salud de mujeres fértiles con FC sobre la necesidad de planificar y controlar
cuidadosamente los embarazos y seguir estrictamente la dieta.
Finalmente, cabe resaltar que el hecho de que exista un programa de cribado no anula la posibilidad de la presentación
de un niño con HC o FC; siempre deberemos tener en cuenta estos diagnósticos cuando la clínica lo sugiera.
2.8. Calidad de la evidencia y fuerza de la recomendación
Existe suficiente evidencia científica para recomendar el cribado neonatal tanto del HC como de la FC. Se conoce la
prevalencia y la gravedad de estos trastornos en diversas comunidades, tal y como se ha descrito con anterioridad.
Casi todos los niños afectos, tanto de HC como de FC, tienen necesidades educativas y neuropsicológicas especiales
durante toda su vida (US Task Force, 1989). Los costes derivados de los programas de cribado se compensan ampliamente
por la mejora en la calidad de vida y el porvenir intelectual de estos niños, así como por una reducción
de los costes derivados de la educación especial, los cuidados médicos y la asistencia social.
En el caso de la HSC la evidencia no es tan fuerte. Se ha debatido intensamente la pertinencia de su inclusión en
los programas de cribado. La decisión a tomar dependerá mucho de la prevalencia del trastorno en cada comunidad.
No obstante, en los países donde se ha incluido en el programa de cribado habitual se ha comprobado un diagnóstico
más temprano de las formas tardías y no clásicas, una mejor y más precoz asignación de sexo del recién nacido
y una previsión anticipada de las crisis de pérdida salina con una menor morbimortalidad.
En el caso de la FQP existe un intenso debate sobre la pertinencia de su inclusión en los programas de cribado
neonatal. En líneas más arriba, ya se han comentado los pros y los contras del cribado de esta enfermedad.
Clasificación de la US Preventive Services Task Force
El cribado de HC y FC, según la metodología de la US Preventive Services Task Force (USPSTF), tiene un grado de
evidencia de II-3A, derivado de la comparación de poblaciones sometidas y no sometidas a cribado neonatal de HC
y FC. Hay, por tanto, una buena evidencia para recomendar específicamente esta actividad. En cuanto a la fuerza
de la recomendación, se situaría en el grado A.
Para la HSC existen trabajos que permiten establecer la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación
en el nivel II-2B.
En el cribado de la FQP el consejo genético tiene una clasificación de II-2A, y el cribado en general, si se excluyen
aspectos de consejo genético, tiene una clasificación de II-2B.
El cribado de la enfermedad drepanocítica en colectivos de alta prevalencia de esta patología dispone de un buen
nivel de evidencia: I-2A, II-2A.
371

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• No se puede excluir el diagnóstico de HC o FC, si existe sintomatología sugestiva, por el hecho de haber “pasado”
satisfactoriamente el cribado metabólico.
• El tratamiento con levotiroxina en el HC debe iniciarse lo antes posible, a poder ser no más tarde de los
15 días.
• El pronóstico del HC es directamente proporcional al grado de retraso en la maduración ósea e inversamente
proporcional a la precocidad del tratamiento.
• El índice de Letarte valora el grado de HC clínico. Es patológico por encima de 4.
• Deben evitarse los compuestos yodados durante el embarazo, parto y primeros días de vida del recién nacido.
Esto incluye los antisépticos yodados y los jarabes expectorantes.
• Niveles elevados de fenilalanina en sangre, incluso en períodos de tiempo no muy prolongados, pueden producir
graves alteraciones conductuales y eccema facial refractario al tratamiento.
• Las mujeres fenilcetonúricas en edad fértil deben planificar y controlar cuidadosamente la gestación y seguir
un régimen de alimentación estricto, por el alto riesgo de que el feto tenga malformaciones congénitas.
• El cribado para la HSC permite una mejor y más precoz asignación de sexo en casos de intersexualidad, así
como la prevención de los episodios de pérdida salina.
• En los niños dados de alta precozmente y que reciban lactancia materna, el cribado se considerará válido si se
realiza a las 48 horas.
• Si el cribado neonatal incluye HSC, no debe demorarse más allá del tercer día de vida.
• En los recién nacidos prematuros con menos de 32 semanas de gestación se debe repetir el test de cribado a
los 14 días o a las 32 semanas de edad corregida.
Bibliografía comentada
Baldellou A, Tamparillas M, Salazar MI. Screening of phenylketonuria. Proceedings of the 5.° World Congress of Perinatal
Medicine. Barcelona: Monduzzi editore, 2001; 904-909.
Actualización de las cuestiones básicas del cribado metabólico de la fenilcetonuria con referencias muy claras a la edad óptima
para realizar el cribado.
CDC. Newbon screening for cystic fibrosis. A paradigm for public health genetics policy development. MMWR 1997; 46
(RR-16): 1-22.
Importante compendio de artículos cuya lectura permite estar al día sobre el estado de la cuestión del cribado de FQP. Establece,
así mismo, una serie de recomendaciones finales sobre el cribado de la FQP.
Davies SC, Cronin E, Gill M, Greengross P, Hickman M, Normand. Screening for sickle cell disease and thalasaemia: a systematic
review. Health technology assessment 2000; 4: 1-119.
Revisión sistemática dedicada a analizar en profundidad, y con criterios de la medicina basada en la evidencia, todos los aspectos
relacionados con el cribado de las hemoglobinopatías y las talasemias en el ámbito del Reino Unido.
Despitage néonatal de la mucovicidose. Actes du congrés international. Caen. Septembre 1998.
Compendio de ponencias del congreso de Caen sobre cribado de FQP. Permite acceder de forma rápida a los principales argumentos
a favor y en contra del cribado de la FQP.
Dulín E, Cortés E, Chamorro F, Eguileor I, Espada M, Pampols T et al. Estado actual de los programas de cribado neonatal
en España. Acta Ped Esp 2001; 59: 467-478.
Actualización de la situación de los programas de cribado neonatal en España, que aporta las cifras de los test realizados para
cada metabolopatía desde su inicio hasta 1998, y las del año 1999. Se trata de un artículo que aporta muchísimos datos generales
sobre los programas de cribado en España; contiene las cifras de rendimiento de los diferentes test, los respectivos puntos
de corte, así como las cifras de prevalencia de las principales metabolopatías. Es, por tanto, una referencia muy útil en todos los
temas aquí tratados.
Ferrández A, Mayayo E, Guallar I, Torrijo M, Sanjuán P, Labarta J. Screening neonatal para la detección de la hiperplasia
suprarrenal congénita: ¿es necesario? Bol Soc Ar Ped (Zar) 1993; 23: 1802.
Artículo en el que se exponen los pros y los contras del cribado de la HSC y se argumenta en contra del mismo.
372

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
Frézal J, Farriaux JP. La Phénylcetonurie hier et aujourd’hui. Bilan de l’action de dépistage néonatal systématique. Rev
Prat (Paris) 1992; 42: 2316-2326.
Actualización de la FC que contiene también una descripción de las hiperfenilalaninemias que no son debidas a la FC clásica, con
referencia al programa francés de cribado. Se describe la metodología del test de sobrecarga oral de FA. Finalmente, se comenta
la evolución a largo plazo de los niños con FC, el problema de los hijos de madres fenilcetonúricas y la controversia sobre la duración
de la dieta en la FC.
Gregg R, Simmantel A, Farrell P, Koscik R, Kosorok M, Laxova A, Lessig R, Hoffmann G, Hassener D, Misahler E, Splaignar
M. Newborn screening for cystic fibrosis in Wisconsin: comparison of biochemical and molecular methods. Pediatrics
1997; 99: 819-824.
Importante estudio del que se derivan la mayoría de los argumentos a favor del cribado de la FQP. Compara varias cohortes de
recién nacidos cribados con distintos métodos TIR y TIR/DNA analizando sus sensibilidades, especificidades y valores predictivos.
Compara también los resultados a largo plazo, y desde el punto de vista pulmonar y del desarrollo, de las cohortes cribadas
y no cribadas para la FQP.
Merelle ME, Nagelkerke AF, Lees CM, Dezateux C. Newborn screening for cystic fibrosis. Cochrane review. Cochrane Library
Issue 3. 20 May 1999.
Importantísima revisión de la colaboración Cochrane, en la que se fundamentan y discuten los argumentos a favor y en contra
del cribado sistemático de la fibrosis quística. Se analizan y critican pormenorizadamente los trabajos favorables al cribado y se
hace hincapié en los defectos metodológicos en los que incurren. Concluye afirmando que no hay evidencia científica suficiente
que sustente la tesis favorable al cribado sistemático.
Murria J, Cuckle H, Taylor G, Littlewood OBE, Hewison J. Screening for cystic fibrosis. Health Technology Assessment
1999; 3: 1-116.
Importante revisión sistemática dedicada a analizar en profundidad todos los aspectos del cribado de la FQP relacionados con la
salud pública y la medicina preventiva en el ámbito del Reino Unido.
Pang S, Wallace M, Hoffmann L, Thuline H, Dorch C, Lyon I, Dobbins R, Kling S, Fujieda K, Suwa S. Woldwide experience
in newborn screening for classical congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxilase deficiency. Pediatrics 1988;
81: 866-874.
Descripción de las prevalencias encontradas en todo el mundo en 1.093.310 casos cribados entre 1980-1988 que van desde 1:300
a 1:16.000 en diferentes poblaciones. Los beneficios del cribado según los autores son asignación correcta de sexo, diagnóstico
precoz de la pérdida de sal, beneficio genético para la familia y detección precoz de formas no clásicas y tardías.
Pollit RJ. Tandem mass spectometry screening: proving effectiveness. Acta Paediatr Suppl 1999; 432: 40-44.
Artículo dedicado a esta nueva tecnología y su papel en el diagnóstico de las metabolopatías congénitas.
Rodríguez MD, Padilla ML, González IG, Lorenzo L, Bittini A, Dulín E et al. Hipotiroidismo congénito. Detección precoz.
Diagnóstico y tratamiento. Act Ped Esp 1994; 52: 217-227.
Excelente panorámica sobre el HC que abarca todos sus aspectos; revisa los programas de cribado más importantes, y aporta los
datos del de la Comunidad de Madrid. Sistematiza el diagnóstico en función de las cifras de T 4
y TSH. Describe de forma suficiente
la neuropatología, la clínica, el diagnóstico, el tratamiento y la evolución con tratamiento del HC y sin él.
Serra M. Cribaje neonatal de la fibrosis quística. Breus (Bar) AATM BR01; 2000: 1-20.
Importante revisión bibliográfica realizada por la Agencia Catalana de Evaluación de Tecnología Sanitaria en la que analiza la
evidencia existente en la literatura científica publicada acerca de la pertinencia de establecer programas de cribado sistemático
neonatal sobre FQP. De su lectura se desprende que la evidencia científica disponible es todavía insuficiente para poder recomendar
el cribado neonatal sistemático de FQP.
Seymour CA, Thomason MJ, Chalmers RA, Addison GA, Bain MD. Newborn screening for inborn errors of metabolism:
a systematic review. Health technology assessment 1997; 1: 1-112.
Importante revisión dedicada al cribado de las metabolopatías congénitas. Abarca todos los aspectos relevantes para la medicina
preventiva y la salud pública.
The Working Group on Neonatal Screening of the European Society for Endocrinology. Proceedings of the 5.° World Congress
of Perinatal Medicine. Barcelona: Monduzzi editore, 2001; 909-916.
Actualización de las cuestiones básicas del cribado metabólico del hipotiroidismo congénito con referencias muy claras a la edad
óptima para realizar el cribado y situaciones en las que debe procederse a segundas determinaciones.
373

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Thomason M, Lord J, Murray D, Chalmers RA, Littlejohns P, Addison M, Wilcox H, Seymour C. A systematic review of evidence
for the apropriatness of neonatal screening programmes for inborn errors of metabolism Am J Public Health
1998; 20: 331-343.
Excelente revisión que repasa cada una de las metabolopatías susceptibles de cribado, analizando si cumplen los criterios de
inclusión en un programa de cribado.
Thyroid Association Committee on Public Health. Screening neonatal del hipotiroidismo congénito: pautas recomendadas.
Pediatrics (ed esp) 1993; 35: 346-353.
Informe completo con las recomendaciones de las instituciones firmantes del artículo. Se dan datos de las tasas de falsos positivos
y negativos para las distintas estrategias. Establece claramente el protocolo de diagnóstico en función de las cifras de T 4
y
TSH, así como el tratamiento y seguimiento de los niños detectados. También hace referencia al protocolo de evaluación de las
formas transitorias.
Wald M, Morris JK. Neonatal screening for cystic fibrosis. No evidence yet of any benefit. BMJ 1998; 316: 404-405.
Artículo de opinión, importante contrapunto en contra del cribado universal de la FQP. Analiza las deficiencias de los estudios
que han propiciado el cribado de la FQP.
Otras publicaciones
Balsamo A, Cacciari A, Piazzi E, Cassio A, Bozza D, Pirazolli P, Zapulla E. Congenital adrenal hyperplasia: Neonatal mass screening
compared with clinical diagnosis Only in the Emilia-Romagna Region of Italy 1980-1995. Pediatrics 1996; 98: 362-367.
Casado M, Barberán J, Roqueta M, Martorell Q, Bosch A, Rovira JM. Screening neonatal de drepanocitosis en el consorci Sanitari
de Mataró. Justificación y primeros resultados. An Esp Ped 1998; 49: 157-160.
Delange F. Neonatal thyroid screening as a monitoring tool for the control of iodine deficiency. Acta Paeditr 1999; 432: 21-24.
Grüters A, Delange F, Giovanelli G, Klett M, Rochiccioli P, Torresani T. Working Group on congenital hypothyroidism of the European
Society for Paediatric Endocrinology. Guidelines for neonatal screening programmes for congenital hypothyroidism. Eur
J Pediatr 1993; 152: 974-975.
Letarte J, Guyda H, Dussault JH. Clinical, biochemical and radiological features of neonatal hypothiroid infants. En: Burrow GN.
Neonatal Thyroid screening. Nueva York: Raven Press, 1980; 225-236.
Mayayo E, Ferrández A, Labarta G, Bouthelier JR. Hiperplasia suprarrenal congénita. An Esp Ped (libro de actas) 1999; junio:
166-167.
The North American Collaborative Study of Maternal Phenylketonuria. Am J Dis Child 1993; 147: 1224-1230.
Therrell B, Berenbaum S, Manter-Kapanke V, Simmank J, Prentice L, González J, Gunn S. Results of screening 1,9 millions Texas
newborn for 21-hydroxilase deficient congenital hyperplasia. Pediatrics 1998; 101: 583-590.
US Preventive Services Task Force. Cribado de las hemoglobinopatías. En: Guía de medicina clínica preventiva, 2.° ed. Barcelona:
Medical Trends, 1998; 374-381.
US Preventive Services Task Force. Cribado de la fenilcetonuria. En: Guía de medicina clínica preventiva, 2.° ed. Barcelona: Medical
Trends, 1998; 382-387.
US Preventive Services Task Force. Cribado del hipotiroidismo congénito. En: Guía de medicina clínica preventiva, 2.° ed. Barcelona:
Medical Trends, 1998. 388-392.
Direcciones de Internet
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http://www.healthcentral.com/peds/top/003409.cfm
Aspectos fundamentales de la fibrosis quística de páncreas.
Neonatology on the Web: Newborn Screening Congenital Adrenal Hyperplasia
http://www.neonatology.org/syllabus/newborn.screen.html
Aspectos básicos de la hiperplasia suprarrenal congénita.
Neonatology on the Web: Newborn Screening
http://www.neonatology.org/syllabus/newborn.screen.html
374

2. CRIBADO NEONATAL DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS
Newborn Screening Tests
http://www.gaga.essortment.com/newbornscreeninohe.htm
Página que contiene la descripción de los tests básicos a realizar en el cribado metabólico del recién nacido.
Newborn Screening for Congenital Hypothyroidism
http://www.aap.org/policy/04407.html
Página que contiene la descripción de los aspectos fundamentales del hipotiroidismo congénito.
Keep Kids Healthy: Newborn Screening Tests
http://www.keepkidshealthy.com/newborn/newbornscreening.html
Descripción del conjunto de metabolopatías básicas en el cribado neonatal.
Newborn Screening for Cystic Fibrosis (Cochrane Review)
http://www.cochrane.org/cochrane/revabstr/ab001402.htm
Washington State Department of Health
http://www.doh.wa.gov/phl/newborn/newborn.html
Página que contiene las políticas de cribado neonatal del estado de Washington.
375

3. Displasia evolutiva de cadera
J. Bras Marquillas y J. Sánchez Ruiz-Cabello
3.1. Magnitud del problema
3.1.1. Prevalencia, consecuencias clínicas y grupos de alto riesgo
La displasia evolutiva de la cadera (DEC) incluye desde la luxación (dislocación franca), la subluxación (dislocación
parcial) y la inestabilidad o luxabilidad (la cabeza entra y sale del cótilo), hasta una serie de anomalías radiológicas
que indican displasia acetabular.
Cuanto antes se detecte una cadera luxada, más sencillo y eficaz resulta el tratamiento, con lo que mejora el pronóstico.
A pesar de los programas de cribado sistemático neonatal, se siguen diagnosticando luxaciones de cadera
en etapas avanzadas de la lactancia y la infancia. Estos hallazgos pueden, realmente, no estar presentes al nacer e
ir apareciendo a lo largo del desarrollo, por lo que el término evolutiva (en inglés developmental) tiene mayor exactitud
que el de congénita: la displasia de cadera se puede producir intraútero, en la etapa perinatal o durante la lactancia
y la infancia.
Al nacer, la cabeza femoral y el acetábulo son principalmente cartilaginosos. El desarrollo de la cabeza femoral
y el del acetábulo están muy relacionados en la etapa embriofetal, ya que la presión de la cabeza femoral sobre el
acetábulo contribuye a su troquelado en bóveda. Por ello la posición de nalgas predispone a la DEC, apareciendo
con mucha mayor frecuencia (hasta un 23% de los casos), sobre todo en la posición de nalgas puras, con extensión
de la rodilla.
El acetábulo sigue su desarrollo en la época posnatal, con el desarrollo del borde o rodete fibrocartilaginoso (el
labrum) que circunda el acetábulo óseo, y se hace más profunda la cavidad.
3.1.2. Displasias ecográficas transitorias y displasias reales progresivas
Ecográficamente podemos observar que en un período de 2 a 6 semanas hay displasias que evolucionan espontáneamente
hacia la normalidad (son las displasias ecográficas transitorias benignas, aproximadamente el 50‰) y
las que en este mismo período progresan hacia subluxación y/o luxación, es decir, serían las displasias reales y progresivas
o “verdaderas” (de 1,5 a 5‰). A ellas debemos dirigir los esfuerzos preventivos.
Como no existe un consenso clínico o un patrón oro diagnóstico en el período neonatal, se presupone una incidencia
del 1-1,5‰ de caderas luxadas, y un 10-15‰ si incluimos las caderas luxables o inestables. Si no se tratan
es muy probable su evolución, en 12 meses, hacia una incapacidad, tan grave como fácil de evitar. Además, un 50%
de las artrosis de cadera (con una incidencia en adultos mayores de 55 años del 3,5%), se atribuyen a displasias
congénitas. Las cifras de incidencia son muy superiores en algunas zonas, como en Austria y Hungría.
La diversidad terminológica (luxación congénita, enfermedad luxante, displasia congénita, displasia evolutiva,
displasia del desarrollo, etc.) responde al progresivo conocimiento de su patogenia, así como a la diversa expresividad
clínica propia de los distintos grados posibles de displasia.
El proceso puede iniciarse en la etapa embrionaria con una hipoplasia del acetábulo, que genera una cavidad cotiloidea
insuficiente, aplanada o poco cubierta de rodete cartilaginoso, que resulta incapaz de albergar y contener
la cabeza femoral: ésta podría luxarse con cierta facilidad según el grado de incontinencia acetabular.
Un buen encaje a presión del fémur en abducción en el acetábulo induce el troquelado o conformación de la cavidad
acetabular. Por ello, se consideran factores favorecedores de displasia congénita los que dificultan la posición
fetal en abducción por falta de espacio intraútero (oligoamnios, sobrepeso fetal).
Tras el período neonatal la maduración acetabular se acelera por el desarrollo del rodete cotiloideo, que envolverá
mejor la cabeza femoral. Si ocurre de forma incompleta o más lenta se detectará a lo largo del primer semestre
(displasias de aparición tardía).
La DEC es más frecuente en niñas (se da más del doble de veces que en varones), en partos de nalgas (4,5 veces
más) y puede asociarse a otras deformidades visibles. La cadera izquierda se ve afectada con una frecuencia tres
veces superior que la derecha.
377

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
3.1.3. Población de alto riesgo
No existe una definición única establecida de los criterios de riesgo. La más aceptada actualmente, procedente de
la AAP, aparece en la tabla 1.
La agrupación de dos marcadores de riesgo reúne a más del 60% de los casos, lo que obliga a la práctica de ecografía
de caderas hacia las 6semanas de vida.
El resto de factores históricamente asociados a un cierto mayor riesgo de DEC se consideran simplemente elementos
que obligan a una exploración física muy atenta, pero no justifican ni tan siquiera la práctica de una ecografía,
al no estar comprobada una asociación significativamente mayor con la DEC. Entre estos factores cabe incluir
prematuridad, sobrepeso al nacimiento, oligohidramnios, parto por cesárea, deformidades posturales (pies
zambos, talos y metatarso aducto rígido), deformidades faciales, plagiocefalia, escoliosis postural neonatal y, en
general, cualquier tipo de malformación congénita.
TABLA 1. Marcadores de alto riesgo de displasia evolutiva de cadera
• Historia familiar positiva en padres • Parto en presentación de nalgas • Sexo femenino
3.2. Eficacia de las pruebas de detección
Sólo un 50% de los casos de DEC se diagnostican mediante las maniobras de Ortolani y Barlow durante el período
neonatal. A pesar de su baja sensibilidad y especificidad frente a la displasia, su aplicación sistemática ha disminuido
mucho la incidencia de su más temible complicación: la luxación congénita persistente de la cadera. Con
todo, siguen detectándose clínicamente casos de DEC en el segundo semestre (un 35% del total).
Un 15% de las caderas ecográficamente anormales pasan inadvertidas en una exploración clínica correcta y su
historia no presenta indicadores de riesgo. Ante ello surge la controversia sobre la conveniencia de practicar o no
una ecografía sistemática de caderas a todos los recién nacidos, práctica aún realizada en algunos países.
Las potenciales ventajas de la realización de una ecografía sistemática son las siguientes:
a) La mayor cobertura diagnóstica precoz.
b) La posibilidad de establecer un tratamiento precoz.
c) La disminución de los tratamientos de inicio tardío con necesidad de ulterior corrección quirúrgica y peor pronóstico
funcional.
Sin embargo, las siguientes consideraciones van en contra de la ecografía sistemática de cadera:
a) La escasez de recursos ecográficos.
b) La dificultad de interpretación ecográfica dado el estado actual de falta de estandarización, que hace que sea
precisa gran experiencia por parte del ecografista para una interpretación correcta. Existe una considerable
variabilidad interobservador especialmente durante las primeras 3 semanas de vida.
c) Su alta sensibilidad y baja especificidad, con abundancia de falsos positivos.
d) El porcentaje elevado de anomalías mínimas que no precisan tratamiento. Casi todos los hallazgos no evidenciados
en la exploración física se resuelven espontáneamente sin tratamiento.
e) El riesgo sanitario de la ecografía sistemática se ha calculado en 71 niños tratados en el período neonatal (por
ser falsos positivos) por cada caso tardío evitado.
f) La yatrogenia atribuible a tratamientos inoportunos (necrosis aséptica de cabeza femoral).
g) La falta de efectividad de un único cribado neonatal ante la presencia de casos tardíos.
A pesar de la abundante literatura existente que hubo a favor de la ecografía sistemática, la intervención preventiva
más aceptada actualmente es la siguiente:
378

3. DISPLASIA EVOLUTIVA DE CADERA
a) La realización de ecografía de caderas:
– Ante cualquier sospecha clínica.
– Sistemáticamente en los pacientes de alto riesgo (más de un factor).
b) Control de casos ya diagnosticados (evidencia y consenso potente: II 3-A).
La ecografía de caderas diagnóstica debe realizarse hacia las 6 semanas de vida (entre las 4 y las 8 semanas): no
antes de las 4 porque la inmadurez fisiológica aumenta la proporción de falsos positivos, y no después de las 8 porque
el tamaño de los transductores dificultará su uso.
La ecografía visualiza el rodete acetabular cartilaginoso, que en el niño normal cubre un mínimo del 60% de la
cabeza femoral y en el patológico menos del 50%.
En los casos de sospecha aparecida después de los 3-6 meses es preferible la clásica radiografía en posición de
Von Rosen (abducción y rotación externa de 45º). Antes de esa edad, como la radiografía no visualiza el componente
acetabular cartilaginoso, puede inducir a errores.
3.3. Técnica de la prueba diagnóstica
El cribado clínico se efectuará según la siguiente pauta:
1. Maniobras de Ortolani y Barlow en el período neonatal precoz
La maniobra de Ortolani (figura 1) pretende comprobar la reducción de una cadera previamente luxada. Debe realizarse
con el paciente en decúbito supino, relajado y flexionándole nosotros las caderas y rodillas 90º a base de pinzarle
el muslo entre nuestro pulgar por la cara interna y el segundo y tercer dedo que apretarán el relieve del trocánter.
Se abduce el muslo y se estira, con nuestros dedos segundo y tercero presionando el trocánter hacia dentro,
hacia el borde acetabular. Si hay luxación y se reduce oiremos un “cloc” fuerte y notaremos el resalte del muslo que
se alarga. La percepción de un chasquido, crepitación o “cloc” es normal, y no induce a sospecha clínica de DEC.
La maniobra de Barlow (figura 2) pretende comprobar la luxabilidad de una cadera reducida. Se aplica en decúbito
supino con las caderas en abducción de 45º: mientras una cadera fija la pelvis, la otra se movilizará suave-
FIGURA 1. Maniobra de Ortolani
FIGURA 2. Maniobra de Barlow
379

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
mente en aducción y abducción intentando deslizarla sobre el borde acetabular, intentando luxarla al aducir, empujando
con el pulgar el cuello del fémur hacia fuera y hacia atrás mediante una presión axial sobre la diáfisis, y luego
reduciéndola en abducción.
La prueba de Ortolani traduce una luxación, y la de Barlow, una cadera luxable o displásica.
Tras el período neonatal precoz las maniobras de Ortolani y Barlow ya no están indicadas, ya que baja su sensibilidad,
y a partir del primer mes están plenamente contraindicadas por su insensibilidad y el riesgo de producir
necrosis aséptica de cabeza femoral.
2. Exploración cuidadosa de las caderas en cada control del primer año de vida
Sobre todo mediante la abducción forzada de muslos y la observación de asimetrías puede detectar signos indirectos
de luxación.
a) La abducción forzada de los muslos resultará imposible a más de 60º en caso de que exista luxación. Se aconseja
explorar cada lado por separado.
b) Las asimetrías de pliegues, o la desviación de la vulva en las niñas, o la actitud asimétrica de los miembros (explorada
en decúbito supino), o el acortamiento de un muslo (se exploran mejor en flexión).
La validez de la exploración clínica es baja, sobre todo su especificidad, por lo que existen muchos falsos positivos
y ello obliga a ser muy cautos al informar a la familia.
3.4. Efectividad del tratamiento
El tratamiento ortopédico se basa en mantener las caderas en flexión y abducción permanente durante 2 o 3 meses
mediante una férula que permita cierta movilidad. Ante la positividad de la maniobra de Ortolani se derivará al paciente
sin dilación al ortopeda. Ante la positividad de la maniobra de Barlow se deberá obtener una confirmación
ecográfica a las 6 semanas de vida. La aplicación de doble o triple pañal no es recomendable ya que nunca se ha
podido demostrar su eficacia.
La efectividad del tratamiento es muy elevada, y mayor cuanto antes se instaure. Si por exceso de presión se
impide la irrigación de la cabeza femoral puede facilitarse la aparición de una necrosis aséptica.
En los casos de diagnóstico tardío (sobre todo a partir del sexto mes) o en aquellos que no responden bien al
tratamiento ortopédico puede ser necesaria la cirugía correctora.
3.5. Recomendaciones de los grupos de expertos
Curiosamente la US Task Force aún no menciona la DEC entre las intervenciones preventivas estudiadas. Sin embargo,
el comité de expertos de la AAP recomienda:
a) Todo neonato debe ser explorado por un profesional competente a los 2-4 días después de nacer y a los 1, 2, 4,
6, 9 y 12 meses, incluida la exploración de caderas.
b) A partir del sexto mes la mejor prueba para descartar la displasia es la radiografía.
c) No se recomienda la ecografía sistemática, ya que el cribado ecográfico no descarta la displasia cotiloidea ulterior
(la evidencia es regular y el consenso potente: II 3A).
d) Ante la positividad de las pruebas de Ortolani o Barlow en un recién nacido se recomienda la derivación al ortopeda
(escasa evidencia, pero fuerte consenso: II 3A). No hay evidencia para practicar ninguna prueba de imagen,
ni colocar un doble pañal.
e) Ante unas pruebas de Ortolani o Barlow dudosas se recomienda la reevaluación en dos semanas: si persistiera la
duda se debe remitir al ortopeda, o practicar una ecografía (si resulta negativa solamente se seguirán los controles
habituales).
f) Criterios de riesgo cuantificados en incidencia de DEC por mil casos (evidencia alta y opinión potente: calidad
de la evidencia: II 3A).
- Niña con presentación de nalgas (120): se recomienda un estudio de ecografía a las 6 semanas o radiología a
partir del cuarto mes.
- Antecedente familiar positivo en una niña (44): se practica ecografía a las 6 semanas o radiografía a partir del
cuarto mes.
380

3. DISPLASIA EVOLUTIVA DE CADERA
- Niño con presentación de nalgas (26): se actúa igual que en el punto anterior, si bien hay duda en la realización
de una ecografía a las 6 semanas.
- Sexo femenino (19): debe añadirse solamente una reexploración específica a las 2 semanas. Ante una exploración
positiva debe remitirse al ortopeda, o bien practicar una ecografía a las 3 semanas.
- Antecedente familiar positivo o en un varón (9,4): se actúa igual que en el punto anterior.
El PAPPS recomienda:
a) La exploración clínica sistemática en todos los controles del Programa del Niño Sano el primer año de vida. Hasta
los 10-15 días de vida mediante maniobras de Barlow y Ortolani, y posteriormente mediante la abducción forzada
de cadera y observación de asimetrías en muslos.
b) En todas las hembras y en casos de Ortolani o Barlow dudosos se reexplorará a los 15 días de vida.
c) Se realizará ecografía de cadera tras el primer mes de vida (entre las 4 y las 8 semanas) ante una exploración clínica
dudosa, o ante la presencia de más de un marcador de riesgo. Si el niño es mayor de 3 meses se realizará
una radiografía en posición de Von Rosen.
d) Se derivará al ortopeda ante cualquier resultado patológico. El uso de pañal múltiple no se recomienda, al no
considerarse de utilidad terapéutica.
Puntos clave
• Un buen encaje a presión del fémur en abducción induce el desarrollo de la cavidad acetabular.
• Los marcadores de riesgo mayores agrupan más del 60% de casos, por lo que su presencia obliga a la práctica
sistemática de una ecografía de caderas al mes de vida.
• El 50% de los casos de DEC se diagnostican mediante las maniobras de Ortolani y Barlow en el período neonatal
precoz.
• El 35% de casos de DEC son de diagnóstico tardío, lo que obliga a la exploración clínica cuidadosa de las caderas
en cada control de salud del primer año.
• La exploración de caderas (abducción forzada y asimetrías) en cada control del período posneonatal busca la presencia
de signos indirectos de luxación tardía, cuando las maniobras de Ortolani y Barlow ya no están indicadas.
• Ante una exploración dudosa, o ante la presencia de marcadores de riesgo se recomienda: hasta los 3 meses de
edad, realizar una ecografía (mejor practicarla entre las 4 y las 8 semanas); si el niño es mayor de 3 meses hay
que realizar una radiografía en posición de Von Rosen.
Bibliografía comentada
Aronson DD, Goldberg MJ, Kling TF Jr, Roy DR. Developmental dysplasia of the hip. Pediatrics 1994; 94: 201-208.
Establece la displasia de cadera como un problema madurativo, no siempre congénito, lo que anula la conveniencia de la práctica
sistemática de una única ecografía en el recién nacido. Su diagnóstico es clínico y, por ello, propone la reexploración clínica
sistemática en todos los controles del primer año. Las ecografías o radiografías sólo sirven para documentar o confirmar la
sospecha clínica previa.
Asher MA. Selección o detección para luxación congénita de cadera, escoliosis y otras anormalidades que afectan al sistema
musculoesquelético. Clin Pediatr Norteam (ed. esp.) 1986; 6: 1395-1414.
Es el trabajo clásico sobre el tema, que aborda la racionalización de la prevención sistemática, bajo el prisma de la mejora pronosticada
según la efectividad de la intervención.
Berman L, Klenerman L. Ultrasound screening for hip abnormalities: preliminary finding in 1001 neonates. BMJ 1986;
293: 719-722.
Es el primer gran estudio sobre el cribado ecográfico de cadera.
Canadian Task Force on Preventive Health Care. Preventive health care, 2001 update: screening and management of developmental
dysplasia of the hip in newborns. CMAJ 2001; 164: 1669-1677.
Primer estudio bibliográfico amplio sobre este tema publicado por el Canadian Task Force.
381

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Hinderaker T, Daltveit AK, Irgens LM, Uden A, Reikeras O. The impact of intrauterine factors on neonatal hip instability.
An analysis of 1.059.479 children in Norway. Acta Orthop Scand 1994; 65: 239-242.
Estudio retrospectivo sobre los distintos factores de riesgo de displasia de cadera. De interés por el método y por el gran tamaño
de la población estudiada.
Lehmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Developmental Dysplasia
of the Hip. Normativa de práctica clínica: Detección precoz de la displasia del desarrollo de la cadera. Pediatrics
(ed. esp.) 2000; 49: 4270-4279.
Es el principal trabajo de referencia en la actualidad, por la extensión y la cuantificación del estudio, así como por el método y
la autoridad de sus autores. Tras el inexplicable y prolongado silencio de la AAP respecto a esta patología, este estudio ha surgido
con toda su potencia.
Otras publicaciones
Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener F, Berant M. Developmental dysplasia of the hip: a new approach to incidence.
Pediatrics 1999; 103: 93-99.
Burger BJ, Burger JD, Bos CF, Obermann WR, Rozing PM, Vandenbroucke JP. Neonatal screening and staggered early treatment
for congenital dislocation or dysplasia of the hip. Lancet 1990; 336: 1549-153.
Chan A, McCaul KA, Cundy PJ, Haan EA, Byron-Scott R. Perinatal risk factors for developmental dysplasia of the hip. Arch Dis
Child Fetal Neonatal 1997: 76: 94-100.
Donaldson JS, Feinstein KA. Diagnóstico por imagen de la displasia del desarrollo de la cadera. Clin Pediatr Nort Am 1997; 3:
617-639.
Foster BK. Initial screening and diagnosis of and referral for developmental dysplasia of the hip. Curr Opin Pediatr 1995; 7:
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Fuentes Díaz A, Sánchez Navas L, Andreu Viladrich R. Factores de riesgo perinatal y obstétrico para luxación congénita de cadera.
An Esp Pediatr 1997; 46: 29-32.
Gardiner HM, Clarke NM, Dunn PM. A sonographic study of the morphology the preterm neonatal hip. J Pediatr Orthop 1990; 10:
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Gardiner HM, Dunn PM. Controlled trial of immediate splitting versus ultrasonographic surveillance in congenitally dislocate
hips. Lancet 1990; 336: 1553-1556.
Gunther A, Smith SJ, Maynard PV, Beaver MW, Chilvers CE. A case-control study of congenital hip dislocation. Public Health
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Jones DA, Beynon DA, Littlepage BN. Audit of an official recommendation on screening for congenital dislocation of the hip.
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Direcciones de Internet
Wheeless’ Textbook of Orthopaedics
http://www.medmedia.com/oa3/10.htm
Expone en forma de hipertextos el Manual de Ortopedia Wheeles’, de Carolina del Norte, con textos y gráficos actualizados sobre
el estado de la cuestión.
Pediatric Orthopedics (PC)
http://www.pediatric-orthopedics.com/Topics/
Página de la Sociedad Americana de Ortopedia Infantil, donde tratan regularmente el tema DDH.
Canadian Task Force
http://www.ctfphc.org/
Página del Canadian Task Force, donde hay una muy buena actualización sobre el tema DEC o DDH.
382

3. DISPLASIA EVOLUTIVA DE CADERA
American Academy of Family Physicians. Practice Guidelines for Early Detection of Dislocated Hips
http://www.aafp.org/afp/20010201/practice.html
Capítulo sobre DEC (en inglés, DDH) de la American Academy of Family Physician. Correcto, escueto, con algoritmo de actuación.
American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Early Detection of Developmental Dysplasia of the Hip
http://www.aap.org/policy/ac0001.htm
El mejor texto sobre el tema, con porcentajes específicos de cada factor de riesgo, etiopatología, clínica, etc. Redactado por el
subcomité de DDH, de la AAP. Texto en inglés. Dirigido a profesionales.
Departamento de Cirugía Ortopédica de la Universidad Johns Hopkins. Guía sobre DEC para pacientes
http://www.hopkinsmedicine.org/orthopedicsurgery/peds/ddh.html del
UKParents.com
http://www.ukparents.co.uk/archives/nbexam_hips.shtml
Simpática página inglesa con información sobre cuestiones de interés para los padres.
Children’s Hospital de Boston
http://web1.tch.harvard.edu/cfapps/A2ZtopicDisplay.cfm?Topic=Devel
Página del Children’s Hospital de Boston, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, con información completa
sobre el problema, su patogenia, clínica, diagnóstico precoz y corrección, en un lenguaje claro y apto para padres.
eMedicine
www.emedicine.com/radio/topic212.htm
Artículo sobre la DEC, en inglés, con imágenes ecográficas de la World Medical Library.
383

4. Cribado de la criptorquidia
J. Boscà Berga, I. Vitoria Minyana y A. Mazón Ramos
4.1. Introducción: definición
Se define la criptorquidia como “aquella situación en que uno o los dos testículos se encuentran permanentemente
fuera del escroto y cuyo descenso por tracción es imposible o se sigue de un retorno inmediato a la posición anterior”.
Cuando el testículo no es palpable, debe diferenciarse de la anorquia o ausencia de tejido testicular.
Se reserva el término de ectopia testicular para los testículos desviados de su trayectoria normal y que se encuentran
detenidos en un divertículo del canal peritoneo vaginal. Fundamentalmente, la ectopia puede ser perineal, crural,
peneana o púbica. Habitualmente es un hallazgo operatorio. La ectopia testicular se incluye dentro del concepto
de criptorquidia, pero es una situación excepcional.
El testículo oscilante, llamado también retráctil o “en ascensor”, es capaz de descender espontáneamente al escroto,
o permanecer en el mismo un tiempo después de que se haya obtenido el descenso manual. Estos testículos
no se incluyen en el concepto de criptorquidia.
Así pues, la criptorquidia incluye:
a) Criptorquidias completas (abdominales o intraperitoneales).
b) Criptorquidias incompletas (inguinales o inguinoescrotales).
c) Ectopias testiculares.
4.2. Magnitud del problema
4.2.1. Frecuencia
En el momento del nacimiento, la frecuencia de criptorquidia es del 3 al 4% en los varones nacidos a término y del
20 al 30% en los recién nacidos pretérmino. El descenso se completa en el 75% de los nacidos a término en los primeros
6-9 meses de vida, y en los primeros 3 meses en el recién nacido pretérmino. Si el testículo no ha descendido
al 6.º mes quedará sin descender. A los 9 meses de vida la proporción de niños con criptorquidia oscila entre el
0,8 y el 1%. En el Reino Unido, en el curso de los últimos 30-40 años, se ha registrado un pequeño pero sustancial
aumento, del 0,8 al 1,5%, de niños con criptorquidia al año de edad. También se han observado resultados similares
en otros países. En las dos terceras partes de los casos la criptorquidia es unilateral.
4.2.2. Morbilidad asociada a la criptorquidia
El objetivo del cribado de la criptorquidia es el diagnóstico precoz que permita un tratamiento temprano, con la finalidad
última de disminuir el riesgo de cáncer testicular y de infertilidad asociado a la criptorquidia. También se
asocian a la criptorquidia, además de ciertos problemas psicológicos, una mayor incidencia de atrofia testicular, torsión
testicular y hernia inguinal.
4.3. Grupos de alto riesgo
Aunque no se ha establecido con claridad la patogenia de la criptorquidia y, a pesar de que no hay consenso en este
sentido, se establecen como niños con alto riesgo de padecer esta enfermedad aquellos que presentan:
Antecedentes familiares. Alteraciones olfativas (síndrome de Morsier Kallman), criptorquidias, situaciones
intersexuales y síndromes malformativos.
Antecedentes personales. Administración de estrógenos en el embarazo, alteraciones olfativas, hernia inguinal,
cirugía local previa y tratamientos hormonales previos.
4.4. Validez de la prueba diagnóstica
En manos de clínicos con experiencia, el cribado es muy sensible y específico (aunque no hay estudios que lo cuantifiquen).
Sin embargo, en manos inexpertas, genera un gran número de falsos positivos, atribuibles a los testículos
en ascensor.
385

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
4.4.1. Técnica de la prueba diagnóstica
Condiciones de la exploración
Las condiciones en las que se lleva a cabo la exploración son tan importantes como la exploración propiamente
dicha.
a) Se debe intentar lograr la relajación muscular del paciente.
b) El explorador no debe tener las manos frías.
c) El ambiente de la exploración debe ser tranquilo y hay que emplear el tiempo que sea necesario.
d) La exploración se repetirá las veces que haga falta hasta despejar las dudas diagnósticas.
e) El examen se realizará en tres posiciones: decúbito supino, posición erecta y posición genupectoral.
En el niño menor de 2 años resulta más fácil en decúbito supino. En el niño mayor es preferible la exploración
en bipedestación.
Exploración
En primer lugar se observa el aspecto externo de los genitales y la simetría del escroto. El hallazgo de un escroto
hipoplásico, plegado y liso es indicativo de localización gonadal alta. La asociación con hipospadias y micropene
sugiere síndromes cromosómicos o endocrinopatías.
Se empuja el testículo de un lado con una mano (con el dedo pulgar) suavemente, desde el canal inguinal externo
hacia abajo hasta introducirlo completamente en el escroto, donde se coge (con la ayuda del dedo índice) y
palpa cuidadosamente, precisando el tamaño y la consistencia. La maniobra debe repetirse con el otro testículo.
Interpretación
Se considerará criptorquídico el testículo no palpable, el testículo imposible de introducir en el escroto y el testículo
que se puede introducir a tensión, pero que asciende inmediatamente al soltarlo (testículo deslizante).
El testículo en ascensor (se introduce perfectamente en el escroto y permanece, aunque ascienda por el reflejo
cremasteriano) es muy frecuente entre los 3 meses y los 8 años de edad por la viveza fisiológica del reflejo cremasteriano
a esa edad. Esta situación no requiere tratamiento ni supervisión médica.
Intervención
La intervención puede ser médica o quirúrgica, sin que exista acuerdo sobre cuál es la pauta más adecuada. El tratamiento
médico con LH-RH o GCH tiene una respuesta satisfactoria global del 20%, y es tanto más eficaz cuanto
más distal se encuentre el testículo. Tras un tratamiento hormonal con éxito inicial, puede producirse el reascenso
del testículo.
Indicaciones de derivación
El niño con criptorquidia debe ser derivado a un cirujano infantil a los 6 meses de vida y debe iniciarse el tratamiento
lo más tarde antes del segundo año de edad.
4.4.2. Efectividad del tratamiento
Se recomienda realizar el tratamiento entre los 9-15 meses, con una tasa del 98% de éxito. Otros autores lo recomiendan
al 6.º mes y antes del 12.º mes para mejorar la fertilidad testicular.
En los países occidentales la criptorquidia viene siendo tratada médica o quirúrgicamente desde hace muchos
años. Los estudios sobre fertilidad y malignización se han realizado en pacientes tratados en comparación con individuos
sin criptorquidia. No existen estudios controlados que comparen pacientes criptorquídicos con y sin tratamiento,
y es muy remota la posibilidad de que lleguen a realizarse, debido a posibles problemas de carácter ético
ante hipotéticos grupos control de pacientes no tratados. En países no desarrollados, con un nivel sociosanitario
bajo, sí que existen cohortes naturales de pacientes no tratados, pero la propia estructura sanitaria de estos países
no hace probable que se lleguen a realizar estudios sobre el efecto de la abstención terapéutica.
Los testículos que han sido sometidos a orquidopexia tienen un volumen medio de aproximadamente la mitad
del de los testículos descendidos espontáneamente. Es frecuente encontrar en ellos alguna anormalidad anatomo-
386

patológica, y hasta en un tercio de los casos unilaterales, el testículo descendido espontáneamente también presenta
alteraciones histológicas o funcionales, probablemente relacionadas con alguna causa subyacente. Puede
encontrarse en los pacientes con criptorquidia cierto retraso en la pubertad y en la espermarquia, y menor actividad
sexual, sin relación con el tipo de tratamiento ni la edad en la que fue aplicado.
Por lo que respecta al objetivo final de la fertilidad, que es obtener descendencia, los varones con criptorquidia
unilateral tienen un riesgo doble (respecto a los varones con ambos testículos descendidos normalmente) de ser
estériles. Si la criptorquidia es bilateral, el riesgo es seis veces superior respecto a la población general. La proporción
de varones con descendencia entre aquellos que la buscan es, respectivamente, del 94, 89 y 62% en individuos
sin criptorquidia, con criptorquidia unilateral y con criptorquidia bilateral intervenidas. Además, el tiempo
medio desde que se intenta hasta que se consigue la concepción es de 9, 11 y 34 meses, aproximadamente.
Se admite que el índice de fertilidad de los testículos criptorquídicos mejora significativamente cuando disminuye
la edad del descenso y fijación del testículo en el escroto (orquidopexia), y algunos autores consideran conveniente
intervenir antes del año para preservar el potencial de fertilidad (McAleer, 1995; Canavese, 1998).
Sin embargo, no existe evidencia suficiente que lo demuestre, y no son raros estudios recientes en los que no se
encuentra relación entre la fertilidad o los cambios histológicos con la edad en la que se corrigió la criptorquidia.
En cuanto al cáncer testicular, se ha descrito que el tratamiento antes de los 10 años reduce la incidencia de tumores
testiculares en varones con criptorquidia unilateral. Sin embargo, el efecto de la edad del tratamiento en el
grupo de la criptorquidia bilateral no está aclarado. Con la orientación actual de intervenir antes de los 2 años de
edad, debe esperarse una menor incidencia en los estudios de los próximos años. En el peor de los casos, la intervención
posibilita la detección más precoz al hacerse el testículo accesible a la palpación.
La orquidopexia es más factible cuanto más cercano al escroto está situado el testículo no descendido. La tasa
de éxito va desde el 74% en los testículos abdominales hasta el 92% para aquellos localizados por debajo del anillo
externo. Dado que, a pesar del tratamiento, los testículos criptorquídicos tienen un riesgo relativo 3,5 veces mayor
de progresar a cáncer testicular que los testículos descendidos espontáneamente, algunos autores preconizan
la instrucción sobre autoexploración testicular en estos pacientes.
La Asociación Española de Pediatría en la Reunión Nacional de Pediatría de 1996 recomendó la derivación de los
niños con criptorquidia a cirugía infantil a los 18 meses (Ruiz, 1996).
4.4.3. Población diana
Niños con genitales externos de varón.
4. CRIBADO DE LA CRIPTORQUIDIA
4.4.4. Periodicidad de la prueba
La criptorquidia puede asociarse a otras anomalías, por lo que debe explorarse en el momento del nacimiento. Dado
que se recomienda la derivación a un cirujano infantil al 6.º mes y el inicio del tratamiento entre 6-24 meses, y que
hasta los 6 meses se puede esperar un descenso espontáneo, la exploración y la toma de decisiones deben hacerse
fundamentalmente entre esas edades.
Sin embargo, aunque anteriormente fue rechazada por algunos autores, es cada vez más fuerte la evidencia que
refiere el ascenso de algunos testículos espontáneamente descendidos a una posición de verdadera criptorquidia,
incluso intraabdominal. Estos testículos, que no se deben confundir con los testículos en ascensor, presentan características
clínicas e histológicas similares a las de la criptorquidia congénita, y se han descrito en niños de hasta
12 años de edad. Por ello, la prueba debe realizarse en todas las visitas programadas hasta la pubertad.
4.4.5. Organización
El cribado de la criptorquidia debe ser realizado por personal médico experimentado.
387

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• Se considerará criptorquídico el testículo no palpable, el testículo imposible de introducir en el escroto y el
testículo que se puede introducir a tensión, pero que asciende inmediatamente.
• El concepto de criptorquidia incluye la ectopia testicular pero no el testículo oscilante, retráctil o “en ascensor”.
• En el momento del nacimiento la frecuencia de criptorquidia es del 3 al 4% de los varones nacidos a término
y del 20 al 30% de los recién nacidos varones pretérmino. El descenso testicular se completa en los primeros
6 meses de vida en el recién nacido a término.
• El objetivo primordial del cribado de la criptorquidia es disminuir la incidencia de cáncer testicular y de
infertilidad.
• En manos de clínicos con experiencia, el cribado es sensible y específico, pero la exploración debe realizarse
en condiciones óptimas.
• Los niños con criptorquidia deben ser derivados a un cirujano infantil a los 6 meses de edad se recomienda
tratar antes de los 24 meses y es preferible hacerlo antes de los 12 meses de edad, para mejorar la fertilidad
testicular.
• Incluso después del éxito de la intervención, los testículos criptorquídicos presentan mayores tasas de infertilidad
y malignización.
• Son cada vez más numerosas las descripciones de ascenso de testículos normales, que dan lugar a verdaderas
criptorquidias adquiridas.
• La prueba de detección debe realizarse al nacimiento, de los 9 a los 12 meses, a los 18 meses, y en cada visita
programada hasta la adolescencia.
Bibliografía comentada
Gracia J, Navarro E, Guirado F, Pueyo C, Ferrández A. Spontaneous ascent of the testis. Br J Urol 1997; 79: 113-115.
Descripción de 36 pacientes con 46 testículos criptorquídicos, en quienes se había registrado explícitamente su posición escrotal
correcta anterior, y en quienes se realizó estudio anatomopatológico.
Job JC, Canlorbe P. Glándulas sexuales. En: Job JC, Pierson M, ed. Endocrinología pediátrica y crecimiento. Barcelona:
Científico-médica, 1983; 225-293.
Libro clásico de endocrinología pediátrica en el que, con la claridad didáctica habitual del profesor Job, se nos presenta una
exposición sencilla sobre los problemas sexuales en la infancia.
Lee PA. Consequence of cryptorchidism: relationship to etiology and treatment. Curr Probl Pediatr 1995; 25: 232-236.
Revisión sobre la relación entre criptorquidia y cáncer testicular, así como entre criptorquidia e infertilidad. El autor recomienda
que el tratamiento de la criptorquidia se realice antes de los 2 años de vida; para ello, se basa en la degeneración progresiva
de las células germinales.
McAleer IM, Packer MG, Kaplan GW, Scherz HC, Krous HF, Billman GF. Fertility index analysis in cryptorchidism. J Urol
1995; 153: 1255-1258.
Basándose en la experiencia de 355 casos de test criptorquídicos y calculando el índice de fertilidad por anatomía patológica,
los autores recomiendan la orquidopexia muy precoz, incluso en el primer año de vida. Probablemente es el punto más discutido
actualmente en la literatura mundial.
Otras publicaciones
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th Edition. 2000, W B Saunders Company: 1650-1654.
Canavese F, Cortese MG, Magro P, Lonati L, Teruzzi E, De Sanctis C, Lala R. Cryptorchidism: medical and surgical treatment in the
1 st year of life. Pediatr Surg Int 1998; 14: 2-5.
Cortes D, Thorup JM, Lindenberg S. Fertility potential after unilateral orchiopexy: simultaneous testicular biopsy and orchiopexy
in a cohort of 87 patients. J Urol 1996; 155: 1061-1065.
Coughlin MT, O’Leary LA, Songer NJ, Bellinger MF, LaPorte RE, Lee PA. Time to conception after orchidopexy: evidence for subfertility?
Fertil Steril 1997; 67: 742-746.
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4. CRIBADO DE LA CRIPTORQUIDIA
Docimo SG. The results of surgical therapy for cryptorchidism: a literature review and analysis. J Urol 1995; 154: 1148-1152.
Docimo SG, Silver RI, Cromie W. The undescended testicle: diagnosis and management. Am Fam Physician 2000; 62: 2037-2048.
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García F, Reig C, Estornell JF, Domínguez C, Martínez M. Testículo oculto en la infancia. Cuadernos de Urología 1996; 21: 3-14.
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Key TJ, Bull D, Ansell P, Brett AR, Clark GM, Moore JW et al. A case-control study of cryptorchidism and maternal hormone concentrations
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Lee PA, O’Leary LA, Songer NJ, Bellinger MF, LaPorte RE. Paternity after cryptorchidism: lack of correlation with age at orchidopexy.
Br J Urol 1995; 75: 704-707.
Pereira JG, Astobieta A, Zabalza I, Bernuy C. Criptorquidia y cáncer testicular. Arch Esp Urol 1995; 48: 959-961.
Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M. A review and meta-analysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab
1995; 80: 2795-2799.
Rao M, Wilkinson J, Benton DC. Screening for undescended testes. Arch Dis Child 1991; 66: 934-937.
Ruiz S. Calendario quirúrgico en niños. An Esp Pediatr 1996; 83: 216-217.
Direcciones de Internet
PREVINFAD (grupo de trabajo de prevención de la Asociación Española de Pediatría en Atención Primaria)
http://www.aepap.org/previnfad/PPmenu10.htm#criptorquidia
Página dedicada a la criptorquidia mantenida por los miembros del grupo de trabajo de Prevención en la Infancia y la Adolescencia
del PAPPS.
Timing of Elective Surgery on the Genitalia of Male Children With Particular Reference to the Risks, Benefits, and Psychological
Effects of Surgery and Anesthesia (RE9610)
http://www.aap.org/policy/01306.html
Recomendaciones de la American Academy of Pediatrics sobre el momento óptimo para llevar a cabo la cirugía de las malformaciones
genitales.
389

5. Prevención del síndrome de la muerte súbita del lactante
G. Bustos Lozano y J. Bras Marquillas
5.1. Introducción
El síndrome de la muerte súbita del lactante (SMSL) se define como “la muerte súbita de un niño menor de un año
de edad a la cual no se encuentra explicación después de una investigación minuciosa del caso, que incluye la realización
de una autopsia completa, el examen de la escena del fallecimiento y la revisión de la historia clínica”
(grupo de expertos del National Institute of Child Health and Human Development, 1991. Ver Hoffman 1992). Se
trata de un diagnóstico sindrómico al que se llega por exclusión y que es probable que tenga diferentes etiologías.
Aunque recientemente se ha invocado un defecto en la autorresucitación durante el sueño y la reinhalación del
aire espirado como posibles causas, no hay aún evidencia suficiente para admitirlas definitivamente. Otras posibles
causas, como la presencia de toxinas bacterianas o fúngicas y la presencia de productos tóxicos de las sustancias
ignífugas que tienen los colchones, no han podido ser probadas.
5.2. Magnitud y epidemiología del problema
EL SMSL es la primera causa de muerte posneonatal (entre el mes de vida y el año) en los países desarrollados, ya
que supone un 40-50% de dicha mortalidad. La frecuencia varía geográficamente. Entre los países con tasa alta
(3 a 7 por mil nacidos vivos) se encontraban Australia (especialmente, Tasmania), Nueva Zelanda e Irlanda del
Norte. Los países occidentales tienen en general una tasa intermedia (1 a 3 por mil nacidos vivos) mientras que
Hong Kong, Japón y Suecia presentan una tasa baja (0,05 a 1 por mil nacidos vivos). En España no hay estudios
de incidencia válidos, pero se asume una tasa intermedia aproximada del 2 por mil (a pesar de que en los datos
oficiales del INE constaba un 0,17 por mil en 1999).
En la mayoría de los estudios se detecta un predominio del sexo masculino, con aproximadamente un 50% de sobretasa
respecto al femenino. La máxima incidencia se produce entre los 2 y 3 meses de edad, y son poco frecuentes
los casos antes de las 2 semanas y después de los 6 meses.
La gran mayoría de los casos ocurren entre la medianoche y las 9 de la mañana, por lo que se ha supuesto que
acontecen durante el sueño. También predominan los casos ocurridos en los meses fríos y húmedos (doble incidencia)
respecto a los cálidos y secos, tendencia que también presenta en menor grado el resto de la mortalidad
posneonatal. El frío ambiental aumenta el riesgo de SMSL.
Se desconoce por qué, pero la incidencia de cada factor de riesgo y su importancia varían según la raza. Por
ejemplo, en Estados Unidos, el bajo peso tiene un riesgo relativo menor en niños negros que en niños blancos.
Además de la gravedad del hecho mismo del fallecimiento, lo inesperado del mismo y las circunstancias en que
se produce, ocasiona un tremendo impacto en las familias, a las cuales suele dejar secuelas importantes.
5.3. Factores de riesgo asociados al síndrome de la muerte súbita del lactante
Se intenta asociar el riesgo endógeno o por inmadurez a los casos habidos en el primer mes de vida, y el riesgo exógeno
(factores ambientales) a los aparecidos con posterioridad.
5.3.1. Factores relacionados con la madre
Tabaquismo materno. Desde que se generalizó el consejo de dormir a los bebés en decúbito supino, el tabaquismo
materno pasó a ser considerado el mayor factor de riesgo. Se le atribuye el 50% de los casos de SMSL. Su
papel ha sido confirmado en múltiples estudios de casos y controles. Incluye el tabaquismo durante la gestación y
después del parto. Se ha comprobado el aumento del riesgo en relación con la intensidad del consumo y con la presencia
de otros fumadores en el hogar. También se han aportado pruebas en favor de una alta relación causal (en
un 30% de casos) con la asociación de tabaquismo materno y el hecho de compartir la cama con el niño.
En un estudio neozelandés (Mitchell, 1998) se encontró un riesgo relativo de 5 en las madres fumadoras.
En otro estudio realizado en Estados Unidos (Taylor, 1995) se encontró que, de las múltiples variables estudiadas
en el National Maternal and Infant Health Survey (estudio de cohortes en el que no se registró la postura duran-
391

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
te la noche), sólo el tabaquismo materno durante la gestación se asoció independientemente con el SMSL
(OR ajustada 2,92).
Lactancia artificial. La lactancia natural se ha asociado a un riesgo levemente menor, sin que esta asociación
se haya confirmado en estudios más recientes.
Cohabitación. Resulta dudosa como factor de riesgo en algunos estudios, mientras queda bien demostrada en otros.
Otras causas. En algunos estudios, la paridad superior a tres y el intervalo entre gestaciones, así como el consumo
de drogas psicotropas, café y alcohol, y la ausencia de pareja estable se asocian ligeramente con un mayor
riesgo. Esta asociación parece no ser independiente de otras variables socioeconómicas relacionadas, como el nivel
de educación, la calidad de la vivienda, la edad materna y otras que se acumulan en determinados grupos de población
en los que la falta de cuidados y el maltrato pueden ser más frecuentes.
5.3.2. Factores relacionados con el niño
Antecedente de hermano fallecido por SMSL. El riesgo de recurrencia en hijos posteriores se ha estimado que
es 5 veces (entre 2 y 10 veces) superior a la incidencia en la población general. En caso de abuso, abandono, deprivación
afectiva o pobreza, el riesgo de recurrencia es mayor. En los gemelos existe un riesgo de hasta el 4% en las
primeras 24 horas después del fallecimiento del hermano. Pasado ese tiempo el riesgo es igual que el de los hermanos
en general.
Prematuridad y bajo peso al nacer. Aunque la mayoría de las víctimas del SMSL no fueron recién nacidos de
bajo peso ni prematuros (éstos sólo representan el 18% de los casos) se confirma en todos los estudios una asociación
inversa muy significativa entre el SMSL y el peso al nacer, sobretodo por debajo de 2.500 g. Se han postulado
causas directas, indirectas o causas comunes para ambas situaciones.
5.3.3. Factores ambientales
Factores socioeconómicos y demográficos. El bajo nivel socioeconómico es uno de los factores de riesgo mejor
establecidos. En las sociedades occidentales las madres con un primer hijo en la adolescencia y las madres sin pareja
estable o solteras también tienen un mayor riesgo.
Postura del lactante en la cuna. El decúbito prono durante el sueño se ha asociado firmemente con el SMSL
en múltiples estudios de casos y controles, de análisis pre y postintervención y en un estudio prospectivo, tanto
en Europa como en Australia, Nueva Zelanda y Estados Unidos. Los hallazgos son muy consistentes y se repiten
independientemente del tiempo y de la situación geográfica. El decúbito lateral también presenta mayor riesgo
(6,57 veces) que el decúbito supino.
Presencia de colchones blandos. Los colchones blandos favorecen la aparición del SMSL.
Factor climático. La subida de temperatura tras un período frío también es un factor favorecedor del SMSL.
Arropamiento excesivo y sobrecalentamiento en la cuna. El sobrecalentamiento se ha asociado con mayor
riesgo, especialmente si se cubre la cabeza y si el niño padece una enfermedad febril.
No se ha encontrado relación con el reflujo gastroesofágico, las alteraciones neurológicas, los tratamientos médicos
ni la realización de análisis. No se han encontrado tampoco más episodios de apnea ni peor control de la temperatura
corporal en los prematuros víctimas del SMSL que en el resto de los prematuros. La vacunación DTP y la de
la polio no sólo no suponen un riesgo sino que la vacunación correcta es un factor levemente protector. Tampoco se
ha encontrado asociación con la hipoxia intrauterina, la alimentación materna ni los antecedentes obstétricos. No
se ha encontrado asociación con infecciones respiratorias en las dos semanas previas, diarrea o vómitos. Los estudios
que relacionan el crecimiento posnatal lento con el SMSL han sido criticados por deficiencias metodológicas.
5.4. Actividades preventivas
Distinguiremos entre la estrategia poblacional, mediante consejos para toda la población, y la estrategia individual
en grupos de alto riesgo.
5.4.1. Estrategia poblacional (consejos para toda la población)
La imposibilidad de identificar prospectivamente a las futuras víctimas del SMSL nos obliga a actuar sobre aquellos
factores de riesgo que sean vulnerables a la acción preventiva. Con los conocimientos que actualmente tenemos
sobre el problema pueden recomendarse los siguientes consejos preventivos a la población general:
392

5. PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
a) Consejo sobre la postura del lactante durante el sueño: se debe evitar la posición en prono durante el sueño hasta
los 6 meses de edad. La posición más adecuada es el decúbito supino. El decúbito lateral es inestable y muchos
de los niños colocados así acaban en prono. Sólo por una indicación médica específica (reflujo gastroesofágico
severo, malformaciones craneofaciales que afectan a la vía aérea superior) puede recomendarse el decúbito
prono. Es conveniente que la madre conozca esta recomendación antes del parto. Es posible que algunos niños
se despierten menos por la noche o duerman más en la posición de prono. El profesional que lleve a cabo el consejo
debe preguntar por los problemas del sueño del lactante e intentar convencer a los padres dentro de lo posible
de la pertinencia del consejo. No está clara la indicación de forzar la postura en los niños que se dan la vuelta
espontáneamente una vez colocados en supino para dormir.
b) Desaconsejar con firmeza el tabaquismo, muy especialmente a la madre, desde el comienzo de la gestación. Se
debe insistir también en el consejo antitabáquico a ambos padres desde la primera visita de control del recién
nacido. Se debe desaconsejar cualquier exposición al humo del tabaco. Especialmente debe desaconsejarse a la
madre fumadora que comparta la cama con el bebé.
c) Evitar los colchones muy blandos o de lana, los almohadones y cojines, los colgantes al cuello y cualquier otro
objeto que pueda provocar asfixia durante el sueño, como cintas o cordones en las inmediaciones de la cuna.
d) Mantener en la habitación una temperatura de 20 a 22º C y evitar el arropamiento excesivo, especialmente si el
niño tiene fiebre.
5.4.2. Estrategia individual (medidas específicas para la población de alto riesgo)
Los indicadores de alto riesgo de padecer SMSL comúnmente aceptados figuran en la tabla 1.
TABLA 1. Indicaciones de la monitorización a domicilio por riesgo de muerte súbita en lactantes
• Por riesgo de SMSL propiamente dicho
– EAL* previo idiopático
– Pausas de apnea idiopáticas en un recién nacido a término
– Pausas de apnea idiopáticas graves en un prematuro
– Respiración periódica superior al 5% del tiempo de sueño
– Hermanos de niños víctimas del SMSL
• Por riesgo de muerte repentina de causa conocida
– Traqueostomía y malformaciones de la vía aérea de riesgo elevado
– Displasia broncopulmonar grave
– Problemas neurológicos o cardiológicos que cursen con apnea o arritmias graves
– Reflujo gastroesofágico grave asociado a patología pulmonar o neurológica
– Dificultad importante en la alimentación que produzca apnea o bradicardia
– Síndrome de hipoventilación central primaria (Ondina)
– Hijos de madres dogadictas, sólo si se han detectado previamente apneas y el entorno familiar es aceptable
*EAL: episodio aparentemente letal. Episodio caracterizado por una combinación de apnea (central o, más raramente, obstructiva), cambio de color
(generalmente, cianosis o palidez y, raramente, enrojecimiento o plétora), cambios notables en el tono muscular (generalmente, hipotonía) y sofocación,
que produce en el observador la impresión de muerte inminente.
Monitorización a domicilio
Los monitores domiciliarios son aparatos de diseño sencillo y de fácil manejo. El sistema más utilizado es el de la impedancia
torácica que, sin embargo, tiene el inconveniente de no registrar la primera fase de la apnea obstructiva, ya
que el niño en esta fase continúa haciendo movimientos respiratorios aunque éstos no producen ningún intercambio
gaseoso. La alarma de frecuencia cardíaca debe estar en 80 ppm (para la bradicardia) y 240 ppm (para la taquicardia)
y la de apnea en 20 segundos. Una alternativa la constituyen los pulsioxímetros, que detectan precozmente la hipoxia,
pero que, con los movimientos del niño, pitan frecuentemente al perder el sensor la señal del pulso.
Antes de iniciarse la monitorización es necesario explicar detalladamente todos los pormenores de la misma a
los padres y motivarles positivamente para que, una vez superada la adaptación inicial, adquieran la seguridad y
confianza necesarias en la técnica. La respuesta correcta frente a una alarma debe ser el objetivo principal del plan
de enseñanza; los padres deben aprender desde la estimulación ligera hasta la resucitación cardiopulmonar en función
de cómo esté el niño.
393

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Un programa de monitorización a domicilio requiere la colaboración estrecha del pediatra, la enfermera de asistencia
a domicilio, los técnicos y el responsable del programa en el hospital de referencia. La instauración de un
monitor a domicilio sin seguimiento adecuado difícilmente conseguirá sus objetivos y creará graves dificultades a
la familia.
Los problemas más comunes son la incapacidad para distinguir las alarmas reales de las falsas, el aumento de la
frecuencia de falsas alarmas al madurar el lactante y adquirir más movilidad, la irritación de la piel por los electrodos
y la dependencia familiar del monitor. La supresión de la monitorización origina una gran ansiedad en la familia,
por lo que hay que ir preparándola a lo largo del seguimiento. En la mayoría de los casos se puede suspender
entre los 6 y 9 meses, si en los 2 meses previos no hubo apneas reales. En los hermanos de víctimas del SMSL se
retirará siempre al menos un mes después de la edad a la que falleció el hermano. La necesidad infrecuente de continuar
la monitorización más allá del año suele relacionarse con una apnea obstructiva o con la existencia de una
patología psiquiátrica importante en la familia.
5.5. Efectividad de la intervención
5.5.1. Consejos preventivos
Las campañas para evitar el decúbito prono durante el sueño en los lactantes producen una disminución del 30 al
50% en la tasa de mortalidad por SMSL en todos los países donde se ha conseguido disminuir drásticamente la prevalencia
de esta postura. Por otra parte el decúbito supino y el decubito lateral no han mostrado ningún otro peligro
asociado (muertes por aspiración u otras causas) lo que ha hecho que se extendiera la recomendación de evitar
el prono en los países de alta tasa de mortalidad por SMSL. En Estados Unidos, la Academia Americana de
Pediatría hizo la recomendación formal en junio de 1992.
A pesar de que en decúbito supino los lactantes duermen algo menos y tienen más despertares y más prolongados
durante la noche, es la postura que debe recomendarse.
En Nueva Zelanda la posición en prono, el tabaquismo materno y la lactancia artificial son responsables, en conjunto,
del 79% de los casos de SMSL.
No se conoce la efectividad preventiva del consejo antitabáquico a la madre. (Calidad de la evidencia: II-2A.)
5.5.2. Monitorización a domicilio
No hay datos concluyentes que prueben la efectividad de los programas de monitorización a domicilio para prevenir
el SMSL, incluso con una utilización óptima de la técnica. Tampoco se dispone de ningún método suficientemente
discriminativo para identificar a los lactantes que realmente son de alto riesgo y todas las recomendaciones se
basan en la opinión de expertos.
5.6. Aceptabilidad
Aceptabilidad de los consejos. El problema fundamental en este caso ha sido la reticencia de los profesionales
(de medicina y enfermería) a recomendar lo contrario a lo previamente aceptado, en parte por miedo a potenciales
riesgos que ya se han demostrado inexistentes. Esta situación ha sido especialmente llamativa en Estados
Unidos, donde a pesar de las recomendaciones, sólo se ha conseguido disminuir modestamente la prevalencia del
prono. En este país, muchos profesionales siguen recomendándolo o admiten sólo el decúbito lateral, que como
se ha comentado, es inestable. Las campañas mediáticas institucionales han favorecido la credibilidad del consejo
del decúbito supino. La aceptabilidad del consejo antitabáquico en este caso concreto no está establecida en
nuestra población.
Aceptabilidad de la monitorización a domicilio. En general, la monitorización domiciliaria es conflictiva.
Puede generar ansiedad y dependencia del monitor. Nunca debe imponerse en contra del criterio familiar.
5.7. Organización de la actividad en el equipo de Atención Primaria
Los consejos deben ser efectuados por profesionales de medicina o enfermería, o por ambos, desde el primer contacto
con la familia.
El consejo antitabáquico debe efectuarse desde la primera visita de la embarazada. El resto puede llevarse a cabo
desde la visita prenatal o la primera visita del recién nacido. Se repetirá posteriormente en los controles periódicos
de salud del lactante hasta los 6 meses de vida.
394

5. PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
5.8. Recomendaciones de los grupos de expertos
Las recomendaciones anteriormente citadas están incluidas en las establecidas por los grupos de expertos del
PAPPS, de la Academia Americana de Pediatría y del grupo de trabajo de estudio y prevención de la muerte súbita
infantil de la Asociación Española de Pediatría.
Además de los citados, otros muchos grupos y las autoridades sanitarias de múltiples países han apoyado explícitamente
estas recomendaciones.
Puntos clave
• El SMSL es la primera causa de mortalidad posneonatal (entre el mes y el año de vida).
• La postura en prono durante el sueño es posiblemente el mayor factor de riesgo. En los países donde la prevalencia
de esta postura ha disminuido drásticamente, la tasa de SMSL ha descendido entre el 30 y el 50%.
• El decúbito lateral presenta mayor riesgo (más de 6 veces) que el decúbito supino.
• Desde la generalización del consejo de dormir a los bebés en decúbito supino, el tabaquismo materno se considera
el mayor factor de riesgo, ya que, actualmente, se le atribuye el 50% de los casos de SMSL.
• La presencia de colchones blandos también favorece la aparición del SMSL.
• La supresión de la monitorización origina gran ansiedad en la familia, por lo que hay que ir preparándola a lo
largo del seguimiento. En la mayoría de los casos se suspende entre los 6 y 9 meses, si en los 2 meses previos
no hubo apneas reales.
• Los grupos de expertos más importantes han incluido el consejo de posición en supino durante el sueño y el
consejo antitabáquico a la embarazada y a la madre en sus recomendaciones.
Bibliografía comentada
Guntheroth WG, Spiers PS. Sleeping prone and the risk of sudden infant death syndrome. JAMA 1992; 267: 2359-2362.
Excelente revisión de todos los estudios publicados hasta 1992 sobre la relación entre la postura durante el sueño y el SMSL. En
todos se asocia el decúbito prono con mayor riesgo. Los riesgos relativos (odds ratios) oscilaron entre 3,5 y 9,5. Las campañas
contra el prono disminuyeron la incidencia entre el 20 y el 67% en cuatro países diferentes.
Mitchell EA, Touhy PG, Brunt JM, Thompson J, Clements MS, Stewart AW, Ford RPK, Taylor BJ. Factores de riesgo para el
síndrome de la muerte súbita del lactante después de la campaña de prevención en Nueva Zelanda: un estudio prospectivo.
Pediatrics (ed esp) 1997; 44: 352-358.
Estudio prospectivo de 2 años de casos y controles (232 casos de SMSL y 1.200 controles) en Nueva Zelanda. La posición en decúbito
prono o lateral para dormir, el hábito de fumar de la madre y la asociación con compartir la cama con el niño se asocian a
un riesgo mayor, estadísticamente significativo, de SMSL.
Kemp JS, Kowalski RM, Burch PM, Graham MA, Thach BT. Unintentional suffocation by rebreathing: A death scene and
physiologic investigation of a possible cause of sudden infant death. J Pediatr 1993; 122: 874-880.
En este estudio se colocaron en la cuna donde habían fallecido siete lactantes en prono con la cabeza hacia abajo a siete conejos
respirando a través de un mecanismo nasal similar a la nariz de los lactantes, en la posición en que estos fueron hallados. La
baja resistencia al flujo de aire del colchón produjo reinhalación del aire espirado por los conejos, que fue tan importante que
causó la muerte de cinco de los siete. Los autores concluyeron que la sofocación por reinhalación del aire espirado es una de las
causas del SMSL.
Taylor JA, Krieger JW, Reay DT, Davis RL, Harruff R, Cheney LK. Prone sleep position and the sudden infant death syndrome
in King Country, Washington: A case-control study. J Pediatr 1996; 128: 626-630.
Estudio de casos y controles (47 casos de SMSL y 142 controles). Encontraron en los SMSL menor peso al nacimiento, peor nivel
de vivienda, madres más jóvenes y, con mayor frecuencia, solteras y fumadoras. La posición en prono durante el sueño fue más
frecuente en los SMSL (57% frente a 24%; p < 0,00001) con una OR de 4,69 (IC al 95% 2,17 a 10,17).
Waters KA, González A, Jean C, Morielli A, Brouillette RT. Face-straight-down and face-near-straight-down positions in
healthy prone sleeping infants. J Pediatr 1996; 128: 616-625.
Durante el sueño en decúbito prono estos autores demuestran mediante grabación en vídeo cómo los lactantes adoptan postu-
395

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
ras que producen obstrucción de la vía aérea cuando la cabeza no está de lado. Esta situación ocurre más frecuentemente si existen
almohadones u otros objetos que puedan obstruir la vía aérea. Los episodios obstructivos terminaron siempre con el despertar
del niño.
Otras publicaciones
Adams EJ, Chávez GF, Steen D, Shah R, Iyasu S, Krous HF. Changes in the epidemiologic profile of sudden infant death syndrome
as rates decline among California infants, 1990-1995. Pediatrics 1998; 102: 1445-1451.
Alm B, Milerad J, Wennergren G, Skjaerven R, Oyen N, Norvenius G, Daltveit AK et al. A case-control study of smoking and sudden
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Blair P, Fleming P, Bensley D, Smith I, Bacon Ch, Taylor E. Plastic mattresses and sudden infant death syndrome. Lancet 1995;
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Camarasa F. (GEMPSI). Mesa redonda: Prevención de la muerte súbita infantil. IX Congreso Nacional de la Sociedad Extrahospitalaria
de la AEP. An Esp Ped 1995; Supl. 74: 3-19.
Camarasa F. (GEMPSI). Síndrome de muerte súbita del lactante. Madrid: Ergon, 1996.
Carvajal A, Caropaton T, Dediego IM, Arias LH, Requejo AA, Lobato A. La vacuna DTP y el síndrome de muerte súbita del lactante.
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Kattwinkel J, Brooks J, Keenan ME, Malloy M. ¿Afecta compartir la cama al riesgo de SMSL? Pediatrics (ed esp) 1997; 44: 147.
Kohlendorfer U, Kiechl S, Sperl W. Sudden infant death syndrome: risk factor profiles for distinct subgroups. Am J Epidemiol
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Direcciones de Internet
American Academy of Pediatrics. Changing Concepts of Sudden Infant Death Syndrome: Implications for Infant Sleeping
Environment and Sleep Position
http://www.aap.org/policy/re9946.html
Posición de la AAP sobre la prevención del SMSL.
Family Education.com
http://www.familyeducation.com/article/0,1120,62-6286,00.html
396

5. PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
Página de educación familiar, asociada a la Learning Networks, una de las principales webs de orientación familiar de los EE.UU.
Habla con concisión respecto al SMSL (SIDS en inglés) de las recomendaciones de la Comisión de Consumidores de EE.UU sobre
la seguridad de diferentes productos.
National SIDS Resources Center
http://www.sidscenter.org
Centro que depende de la secretaría de Salud y Servicios Humanos de la Administración de los EE.UU. Orientado a profesionales
y a familias. Contiene enlaces a gran cantidad de recursos, textos y organizaciones relativos al síndrome de muerte súbita del
lactante.
SIDS Network
http://www.sids-network.org/facts.htm
Organización de apoyo e información respecto al tema, radicada en Ohio, que presenta un texto sobre la muerte súbita del
Centro de Prevención de Mortalidad Infantil de Des Moines, del Departamento de Salud Pública de Iowa.
SIDS: “Back to Sleep” Campaign
http://www.ph.dhr.state.ga.us/cgi-bin/extlink.plhttp://www.nichd.nih.gov/sids/sids.htm
Página página de la campaña “Back to Sleep”, promovida por varias agencias públicas americanas y que se considera que es una
de las responsables de la disminución de la mortalidad por el síndrome de muerte súbita del lactante.
SIDS Alliance
http://www.sidsalliance.org/index/default.asp
La SIDS Alliance es una organización de voluntarios de EE.UU. en la que participan familias, profesionales, investigadores y
agencias públicas que tiene como finalidad avanzar en el conocimiento del SMSL y prestar apoyo a las familias afectas. Su página
web incluye una importante cantidad de información de gran calidad sobre esta entidad. Tiene apartados para profesionales
y para la población.
397

6. Promoción de la lactancia materna y supervisión
de la alimentación del primer año
J. Pericas Bosch
El primer año es el período de crecimiento y desarrollo más rápido en la vida del niño y cuando éste es más inmaduro
y vulnerable. Por ello, es especialmente importante proporcionarle una alimentación suficiente y adecuada.
La alimentación del niño en el primer año de vida se basa en la leche materna o artificial, obtenida ésta por
modificaciones de la leche de vaca con objeto de asemejarla, en lo posible, a la leche humana, y se completa con
otros alimentos (alimentación complementaria) con el doble objetivo de satisfacer sus necesidades nutritivas y
crear unos hábitos alimentarios adecuados. Revisaremos estos componentes de la dieta del lactante y las recomendaciones
relativas a las actividades preventivas que pueden hacerse a la luz de los conocimientos actuales.
6.1. Lactancia materna
La lactancia materna es la forma de nutrición natural del lactante y sus ventajas nutritivas (tabla 1), inmunitarias
y psicológicas son conocidas. La leche materna es el alimento óptimo para el lactante y su composición es la ideal
para el mejor crecimiento, desarrollo y maduración durante los primeros 4-6 meses de vida. Es, además, gratuita y
se presenta caliente, higiénica y a punto de consumir. Parece existir suficiente evidencia de que la lactancia materna
conlleva menor riesgo de sensibilización alérgica, menor morbilidad infecciosa, menor frecuencia de muerte
súbita del lactante y tal vez un mejor desarrollo emocional e intelectual y una menor incidencia, a largo plazo, de
algunas enfermedades (diabetes, enfermedad de Crohn, obesidad y patología cardiovascular).
A pesar de ello, la prevalencia y duración de la lactancia materna han ido disminuyendo en todo el mundo por
diversos factores sociales, culturales y económicos, entre los que se incluyen la actuación de los profesionales sanitarios,
que han dejado de defender y promover activamente la lactancia natural y la introducción por maternidades
y servicios sanitarios en general de rutinas y pautas de alimentación poco flexibles, que facilitan su organización,
pero interfieren en el establecimiento y mantenimiento de la lactancia materna.
El éxito de la lactancia materna depende de varios factores:
a) Convencimiento de la madre acerca de su decisión de dar el pecho a su hijo.
b) Conocimiento de la técnica correcta.
c) Contar con apoyo para solventar las dificultades que se presenten.
Siguen siendo precisos, por tanto, la concienciación y los esfuerzos de los profesionales sanitarios que trabajan en
las maternidades, centros de salud y consultas médicas para promover y proporcionar apoyo a la lactancia materna.
TABLA 1. Ventajas nutricionales de la leche humana frente a la leche de vaca
1. Contiene menos proteínas pero presenta un mejor cociente albúmina/caseína.
2. Predomina la alfa-lactoalbúmina (en la vaca predomina la beta-lactoalbúmina, que es muy alergénica).
3. Ambas leches contienen una cantidad similar de grasas, pero la leche materna contiene más ácidos grasos poliinsaturados, de
cadena larga, linoleico y colesterol.
4. La leche materna contiene más lactosa, lo que mejora la absorción de calcio y promueve el desarrollo de la flora lactobacilar.
5. Menos minerales (menor carga renal de solutos).
6. Menos calcio y fósforo pero mejor relación Ca/P y mejor absorción.
7. Menos hierro pero mucha mejor biodisponibilidad.
8. El contenido de vitaminas depende de la dieta materna. En la leche de vaca se pierden al manipularla.
9. Presencia de muchas sustancias de importancia nutricional: cisteína (precursor de la taurina), triptófano, lipasa, amilasa, proteasa, etc.
10. Presencia de otras sustancias de importancia inmunitaria: inmunoglobulinas (en espcial IgA secretora), lactoferrina, lisozima, etc.
399

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
En las tablas 2 y 3 se enumeran los principales factores que se ha demostrado que influyen positiva o negativamente
en la elección de la lactancia materna como forma de alimentación del lactante y en su duración.
Las contraindicaciones absolutas de la lactancia materna, aunque existen, son muy limitadas:
a) Algunas enfermedades maternas: tuberculosis grave, cáncer, sida.
b) Algunas enfermedades neonatales: enfermedades graves que precisen cuidados intensivos o metabolopatías congénitas
que conlleven intolerancia a algún componente de la leche (galactosemia, por ejemplo).
c) Uso de drogas, incluyendo cannabis y marihuana.
d) Uso de ciertos fármacos: amantadina, benzodiacepinas, bromuros, cloranfenicol, clortalidona, dapsona, ergotamina,
yoduros, litio, metronidazol, quimioterápicos, radiofármacos, sales de oro, sulfametoxipiridazina.
TABLA 2. Factores favorecedores de la lactarina materna
Factores personales
y sociofamiliares
Experiencias previas
Información y apoyo recibido
• Embarazo deseado
• Pareja estable
• Alto nivel cultural de la madre
• Nivel socioeconómico alto o bajo
• Ámbito rural
• Inicio precoz de la primera toma
• Lactancia a demanda los primeros días
• Alojamiento conjunto madre-hijo en la maternidad
• Experiencia positiva al lactar a hijos anteriores
• Alimentación al pecho de la propia madre en su infancia
• Ambiente en el que dar el pecho sea lo habitual
• Información acerca de las ventajas de la lactancia natural, especialmente si se recibe
durante el embarazo
• Convencimiento de la madre de las ventajas de la lactancia natural
• Confianza de la madre en su capacidad de lactar a su hijo
TABLA 3. Factores desfavorecedores de la lactancia materna
• Embarazo no deseado o no aceptado
• Parto por cesárea o con complicaciones importantes
• Recién nacido de bajo peso o que precisa ingreso neonatal
• Nivel socioeconómico medio
• Madres adolescentes
• Madres fumadoras
• Malas experiencias al lactar hijos anteriores
• Madres muy ansiosas, cansadas o estresadas
• Madres excesivamente preocupadas por su capacidad para alimentar a sus hijos
• Madres sin apoyo familiar o sin información acerca de la lactancia natural
• Actitudes negativas y recomendaciones inadecuadas por parte del personal sanitario
• Rutinas inadecuadas de las maternidades
• Horarios rígidos de las tomas
• Supresión precoz de las tomas nocturnas
• Introducción precoz de suplementos de leche artificial, suero glucosado o infusiones
• Reincorporación de la madre al trabajo
6.1.1. Importancia del problema y situación en nuestro entorno
El abandono progresivo de la lactancia materna como forma habitual de alimentación de los lactantes tiene efectos
perjudiciales para la salud de la población infantil (y probablemente de la adulta). Ello es especialmente cierto
en países en desarrollo y bolsas de población de países desarrollados donde no es fácil disponer de alternativas ade-
400

6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
cuadas (lactancia artificial), dado su coste, ni hay garantía sanitaria del agua requerida para preparar los biberones.
Existen, además, dificultades para su preparación en medio higiénico y para su conservación.
En nuestro país, en concreto, la situación actual es de lenta recuperación de la prevalencia de lactancia
materna tras una marcada caída que tuvo lugar en las décadas de 1960 y 1970. Los primeros dos meses de vida
constituyen un período crítico, pues es cuando se da el mayor índice de fracasos y abandonos de la lactancia
natural.
La razón aducida con mayor frecuencia por las madres de nuestro entorno para abandonar la lactancia natural es
la hipogalactia. Sin embargo, la hipogalactia real es infrecuente y generalmente el problema reside en técnicas o
actitudes inadecuadas. Las causas de abandono son principalmente el llanto del niño, las dudas respecto a la cantidad
o calidad de la leche (el niño reclama el pecho antes de las 3 horas o varias veces por la noche), la escasa ganancia
de peso, la incomodidad, el trabajo, el cansancio o la enfermedad de la madre, el bajo nivel socioeconómico
y las rutinas de maternidades o los consejos médicos inadecuados.
Según un trabajo reciente realizado a propuesta del Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de
Pediatría, que recogió 12.165 encuestas en centros de atención primaria de 18 provincias de 7 comunidades autónomas,
la duración media de la lactancia materna (exclusiva o suplementada) en España, es de 3,2 meses. Inician
lactancia materna el 84,25% de niños, la mantienen a los 3 meses un 54,9%, a los 6 meses un 24,8% y sólo llega
al año un 7,2%. En el mismo trabajo se encontraron menores porcentajes de lactancia materna en hijos varones,
prematuros, peso de nacimiento menor de 2.500 g, nacidos por cesárea e hijos de madres más jóvenes y con menor
nivel de estudios. Sus autores sugieren centrar las tareas de promoción en estos grupos de riesgo.
Otros dos trabajos recientes publicados, como el anterior, en Pediatría de Atención Primaria destacan como factores
favorecedores del inicio de la lactancia materna la ausencia de factores de riesgo sociofamiliar, el mayor nivel
de estudios de los padres, una vivencia favorable del embarazo, un control más adecuado del embarazo en cuanto
a visitas cumplimentadas, la asistencia al Programa de Educación Maternal, el parto no quirúrgico, la estancia hospitalaria
corta y el peso adecuado del recién nacido.
Existen pocos datos sobre la efectividad de las actividades de promoción de la lactancia materna. En una revisión
Cochrame sobre este tema (1999) se llega a la conclusión de que la provisión de soporte extra por parte de
profesionales especialmente formados para promover la lactancia materna parece conseguir que más madres lacten
a sus hijos hasta los 2 meses y también que más madres lacten a sus hijos de forma exclusiva hasta esta edad.
Existe poca evidencia de su eficacia más allá de los 2 meses de edad.
6.1.2. Objetivo de las actividades de promoción de la lactancia materna
El objetivo será mantener la lactancia natural al menos hasta los 6 meses si es posible, evitando, sin embargo, culpabilizar
a aquellas madres que por el motivo que sea no puedan o no deseen alimentar al pecho a sus hijos.
El apoyo a la lactancia natural incluye el ofrecimiento de la información necesaria respecto a las ventajas, la técnica
y los problemas en su establecimiento y mantenimiento, durante el embarazo y en la visita prenatal y después
del parto, en la primera visita del recién nacido y en los controles de salud del primer año.
6.1.3. Períodos de promoción de la lactancia materna
Aparte de la educación sanitaria de la población general y de medidas legislativas con relación a la protección maternoinfantil,
existen tres períodos en los que el personal sanitario puede llevar a cabo actividades de promoción
de la lactancia materna: prenatal, perinatal y posnatal.
Período prenatal
Durante el embarazo las actividades principales consisten en motivar e informar a la mujer embarazada y a su pareja.
Las visitas periódicas durante la gestación, los cursos de educación maternal y la visita prenatal son momentos
adecuados.
Es importante historiar las experiencias previas y actitudes en relación con la lactancia materna, condicionantes
sociales, económicos y familiares (marido, abuelas, etc.), prácticas dietéticas, tabúes, temores, etc.
La exploración física incluirá una valoración del estado nutricional de la embarazada y posibles alteraciones en
las mamas o pezones. Se debe tranquilizar a las madres con pechos pequeños en el sentido de que no existe relación
con la capacidad de amamantar.
401

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Período perinatal
La OMS/UNICEF ha publicado unas recomendaciones para las maternidades con el fin de aumentar las posibilidades
de una lactancia materna con éxito (tabla 4). En síntesis, la lactancia ha de ser:
a) Precoz, inmediatamente después del parto si la madre está en condiciones.
b) Exclusiva, sin agua, suplementos o chupetes.
c) A demanda, con horario y duración de las tomas flexibles. Para ello, el niño debe permanecer en la habitación
con la madre.
d) Con todo el apoyo e información que precise y que el personal sanitario debe ofrecer y para lo cual su motivación
y formación han de ser adecuadas.
Al menos durante las primeras tomas la madre necesita instrucciones sobre la técnica de la lactancia. Mientras
dure la estancia en la maternidad el personal sanitario es el responsable de proporcionar el apoyo y los consejos
necesarios. Es importante que cuando la madre abandone el hospital tenga información —y confianza— suficiente
sobre cómo alimentar al pecho a su hijo, ya que habitualmente la lactación no estará totalmente establecida.
TABLA 4. Diez pasos para lactar con éxito
Todos los servicios de maternidad y atención al recién nacido deben:
1. Tener unas normas escritas sobre lactancia materna que sean conocidas por todo el personal sanitario
2. Ofrecer a todo el personal sanitario los conocimientos necesarios para aplicar estas normas
3. Informar a todas las mujeres embarazadas de los beneficios y la técnica de lactancia materna
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera media hora después del parto
5. Enseñar a las madres cómo lactar y mantener la secreción láctea aunque tengan que separarse de sus hijos
6. No dar a los recién nacidos otros alimentos o bebidas distintos a la leche materna, excepto cuando esté médicamente indicado
7. Practicar el alojamiento conjunto (permitir a las madres permanecer con sus hijos las 24 h del día)
8. Fomentar la lactancia materna a demanda
9. No dar tetinas artificiales o chupetes a los niños amamantados
10. Fomentar la creación de grupos de ayuda mutua de madres lactantes y orientar a las madres hacia estos grupos cuando salgan
de la clínica
Fuente: OMS/UNICEF (1989).
Período posnatal
Los primeros días tras el parto y las primeras semanas son los momentos más críticos. La coherencia con las recomendaciones
hechas en la maternidad es fundamental, así como el seguimiento y apoyo por parte del personal sanitario
(médico y enfermería de atención primaria).
La primera visita y las visitas de control programadas son el momento idóneo para reforzar los consejos y resolver
las dudas que puedan presentarse. En relación con problemas puntuales que surjan, la madre lactante debe tener
una vía rápida de consulta. Es importante ofrecer esta posibilidad de atención e indicar cómo contactar con el equipo
responsable del seguimiento. Destacaremos algunos aspectos importantes:
a) La succión y el vaciado completo y frecuente de las mamas son indispensables para el mantenimiento de la lactancia.
b) Algunos aspectos psicosomáticos pueden ser perturbados por la ansiedad y favorecidos por la confianza, la seguridad
y la certidumbre de contar con apoyo.
c) La colocación al pecho precozmente tras el parto y la frecuencia de las tomas son importantes en el establecimiento
y mantenimiento de la producción de leche.
d) La subida de la leche ocurre hacia el tercer o cuarto día. Las necesidades del lactante hasta ese día son satisfechas
por el calostro.
402

6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
e) En cesáreas u otras condiciones desfavorables (p. ej., gemelos, aunque la mayoría de madres pueden amamantar
a ambos niños satisfactoriamente) puede, a veces, ser aconsejable un suplemento que se dará como complemento
después de la toma del pecho sin alternar con él.
f) Si se administra un complemento debe ser leche (humana o artificial) y sólo por prescripción médica. No debe
ofrecerse suero glucosado a discreción del personal de la nursería.
g) La leche materna cubre las necesidades hídricas del bebé, por lo que no son precisos suplementos de agua, suero
glucosado, infusiones o zumos hasta que se introduzca la alimentación complementaria.
h) La madre debe estar cómoda, tranquila, no agobiada por visitas o normas y rutinas hospitalarias injustificadas.
i) Debe estar informada de la postura y técnica correcta del amamantamiento y contar con el apoyo de personal
con conocimientos suficientes y actitud adecuada.
j) La frecuencia y duración de las tomas deben ser flexibles. Permitir que el niño vacíe totalmente un pecho antes
de pasar al otro y alternar el pecho por el que se inicia la toma, asegurando así el vaciamiento completo de, al
menos, un pecho cada vez. La lactancia debe ser a demanda, especialmente en el primer mes.
k) La madre no está dando sólo un alimento cuando amamanta a su hijo. La estrecha relación que existe en estos
momentos es idónea para la comunicación entre ambos. Ello no es exclusivo de la lactancia materna, sino que la
madre que alimenta a su hijo con biberón también debe aprovechar estos momentos para interaccionar de la mejor
manera posible con su bebé.
Los lactantes alimentados al pecho ganan peso más lentamente que los alimentados con fórmula después de los
2-3 meses y la media de puntuaciones Z de peso para talla y de peso para edad es más baja. En el National Health and
Nutrition Examination Survey 1988-1994 se demostró que los niños alimentados de forma exclusiva con leche materna
durante 4 meses presentan a los 8-11 meses menos peso y razón peso/talla que los alimentados con fórmula o lactancia
mixta. Sin embargo, estas diferencias desaparecían progresivamente en el segundo año y eran inexistentes a
los 5 años. Este hecho normal no debe ser malinterpretado por los padres o el profesional que atiende al niño como
un déficit de crecimiento y llevarles a suprimir la alimentación al pecho o iniciar el destete prematuramente.
6.1.4. Técnica de la lactancia
Al menos hasta que la madre (y el niño) se hayan convertido en expertos es mejor dar las tomas con la madre sentada
en la cama, una silla cómoda o una mecedora, apoyando la espalda y el codo en almohadones y situando otro
más en el regazo, para sostener al bebé. El apoyo de los pies sobre una banqueta permite elevar las rodillas.
La madre debe encontrarse relajada, en un lugar tranquilo y cómodo. Ya que la postura es importante, debe indicarse
a la madre inexperta cuál o cuáles son las posturas idóneas y comprobar, en la práctica, si ha entendido y
sigue las recomendaciones efectuadas.
La postura más habitual y probablemente más cómoda es con la madre sentada, con la espalda apoyada en una
silla con respaldo alto y recto. El cuerpo del niño debe estar en contacto con el de su madre. La cabeza y los hombros
deben estar a la altura del pecho materno, con la nariz a la altura del pezón. La cara del niño no debe estar
“mirando al techo” (como se hace para dar un biberón), sino encarada hacia el pecho materno, para lo cual el vientre
del niño debe estar también dirigido hacia el vientre materno y en contacto con él. La cabeza del niño se apoyará
en el brazo de la madre y la espalda sobre su antebrazo. La mano queda libre para sujetar las nalgas y evitar que
el niño se desplace hacia abajo (figura 1). La madre utilizará su otra mano para dirigir el pecho hacia la cara del niño,
sosteniéndolo mediante la palma y los últimos cuatro dedos, que se colocarán bajo el pecho, apoyados en las costillas.
El pulgar se coloca por encima del pezón, a cierta distancia de él para no comprimir el pecho ni interferir con
los movimientos del niño. Si el pecho es pequeño, es útil colocar una almohada sobre la falda de la madre para elevar
conjuntamente el niño y el brazo materno, quedando así la cara del niño más alta y más próxima al pezón.
Una postura alternativa, recomendada para los primeros días, cuando la madre se encuentra débil, y muy útil
también para dar las tomas nocturnas, consiste en permanecer la madre acostada sobre un costado, apoyando la
cabeza y la espalda en almohadones (figura 2). El niño se coloca frente a ella, también acostado sobre un costado,
de forma que se encuentren niño y madre el uno frente al otro, en contacto directo vientre a vientre. Con el brazo
del lado sobre el que está recostada la madre acerca el niño hacia sí y con la otra mano dirige el pecho a la boca
del bebé, en la forma que indicábamos con relación a la postura sentada.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 1. Postura de la madre lactante sentada
FIGURA 2. Postura de la madre lactante acostada
El niño debe estar despierto y con hambre, ya que si está dormido no se cogerá bien al pecho. Quizá tampoco se
coja bien al pecho si está llorando desesperadamente, porque tiene mucha hambre; en este caso es preferible intentar
calmarle previamente. Al empezar las tomas, la madre debe acercar con una mano todo el cuerpo del niño hacia
ella (no sólo la cabeza) mientras con la otra mano acerca el pecho a la cara del niño, inclinándose algo, si es preciso,
hacia él. Comprime suavemente la mejilla o roza los labios del niño con el pezón, permitiendo al niño buscar
(reflejo de búsqueda) y fijarse al pecho. La boca del niño debe abarcar la mayor parte posible de la areola. Si el agarre
es correcto la boca del niño queda muy abierta, con la nariz a la altura del pezón y la mandíbula bastante por
debajo de él. Idealmente, todo el pezón y la areola debieran quedar dentro de la boca del niño, pero puede resultar
imposible si la areola es muy grande. Lo importante es que el labio inferior coja el máximo de areola. De esta
forma la succión incluye y exprime (mediante los labios, encías y lengua del bebé) los senos galactóforos situados
bajo la areola y daña menos el pezón. El agarre a la areola puede mejorarse comprimiendo la madre el pecho entre
dos dedos (pulgar e índice) y ofreciendo al niño el pezón protuido. El pezón debe mantenerse centrado en la boca
del niño, por encima de la lengua. La punta de la nariz del niño debe tocar el pecho.
El niño alterna períodos de succión vigorosa, rápida y momentos de relajación, disminuyendo o deteniendo sus
esfuerzos de succión. Es importante no hiperestimularle durante los períodos más activos de succión y, por el contrario,
sí “espabilarlo” durante los períodos de relajación, hablándole, presionando suavemente sus mejillas, etc.
Para finalizar o interrumpir la toma, primero se introduce un dedo en el lateral de la boca del niño para detener
la succión y el agarre.
6.1.5. Duración de las tomas
Durante los primeros días el recién nacido se cansa pronto y succiona poco tiempo, habitualmente no más de
5-10 minutos. Poco a poco la duración de las tomas se va alargando y el lactante es capaz de succionar bas-
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6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
tante más que esos 10 minutos. No deben limitarse las tomas a una pauta rígida de 10 minutos, como a veces
aún se hace. En general se recomienda permitir que el lactante tome al menos 10-20 minutos de un pecho (o
de cada pecho). La mayor parte de la leche la obtendrá en los primeros 5-10 minutos pero es importante que
vacíe completamente un pecho antes de acabar la toma o pasar al otro por varios motivos:
a) La leche del final de la toma es mucho más rica en grasas y, por tanto, en calorías. La sensación de saciedad que
las grasas provocan es la que hace que el niño se sienta satisfecho y termine la toma.
b) El vaciado completo y periódico de los pechos constituye un estímulo importante para la producción de leche
por parte de la madre.
Los niños que no reciben la leche del final de la toma y pasan demasiado pronto al otro pecho reciben habitualmente
suficiente cantidad de líquidos pero no de calorías. Presentan pronto hambre, reclaman comer muy a menudo,
lloran mucho y duermen poco. La curva de peso de estos niños puede ser deficiente (aunque comiendo más a
menudo suelen compensar los déficit calóricos de la leche que reciben) y es frecuente que sus madres consideren
que “pasan hambre” (cierto) porque “no tienen suficiente leche” (falso) o su leche “es floja” (verdad a medias).
Tomas de más de 20 minutos no aportan ventajas en cuanto a la nutrición del niño y facilitan que el niño degluta
un exceso de aire al seguir succionando del pecho vacío. Se les atribuye, además, al menos en los primeros días
y semanas, antes de que el pezón esté curtido, el riesgo de provocar grietas. No está clara esta relación. Son más
importantes en la patogenia de las grietas del pezón la postura o la técnica inadecuadas.
Si el niño queda con hambre al acabar un pecho, seguirá comiendo del otro. Puede ser que tenga bastante con
lo aportado por un pecho y no se le debe forzar a tomar del segundo si rehúsa a hacerlo. En las sucesivas mamadas,
tanto si al niño le basta con un solo pecho como si toma de ambos, debe alternarse el pecho por el que se inicia la
toma para asegurar el vaciamiento completo de al menos un pecho cada vez.
6.1.6. Frecuencia de las tomas
El establecimiento de un horario rígido para las tomas es inadecuado, hasta el punto que puede llevar la lactancia
materna al fracaso. Clásicamente, se aconseja una toma de pecho cada 3 horas, pero muchos niños piden más a menudo
y a otros les basta con una toma cada 4 horas.
Se recomienda la lactancia a demanda, especialmente en el primer mes, cuando aún se está estableciendo la lactancia.
Los niños regulan espontáneamente sus tomas y a partir del primer mes pocos niños se alimentan con una
frecuencia mayor que cada 2-3 horas. Los niños que reciben lactancia materna a demanda ganan peso más rápidamente
y, normalmente, pueden ser alimentados al pecho durante más tiempo.
A partir del primer mes puede intentarse acostumbrar al niño a unos horarios más cómodos para la madre, despertándolo
de día si no reclama el pecho tras un período de 4-5 horas y, por el contrario, dejándolo dormir por la
noche sin despertarlo si no lo hace por sí solo. Pasado este primer mes, tampoco hay inconveniente en despertar
al niño para ofrecerle alimento si han pasado 3 horas desde la última toma y la madre desea alimentarlo en ese momento
para poder dedicarse a otra cosa después. Tampoco existe inconveniente en hacerle esperar un poco si tiene
hambre y no puede atendérsele inmediatamente, pero no es conveniente dejarle llorar de hambre de forma prolongada
porque “aún no es hora”.
No existe ninguna razón médica para recomendar suprimir las tomas de la noche. Son importantes durante los
primeros días y semanas para el establecimiento de una adecuada lactogénesis y tienen, además, otras ventajas,
entre las que se cuentan:
a) Ofrecer el pecho es más cómodo que preparar un biberón, sobre todo si se da el pecho en la cama.
b) Las tomas nocturnas previenen la ingurgitación mamaria al no pasar tantas horas sin vaciar el pecho.
c) Ayudan a mantener la producción de leche por parte de la madre.
d) Hacen posible un contacto íntimo madre-hijo en unas condiciones que a menudo es difícil tener durante el día.
Por otro lado, salvo circunstancias especiales que deben individualizarse (prematuros, muy bajo peso, etc.) no
debe despertarse de noche al niño para alimentarlo si no se despierta por sí solo para reclamar su alimento.
Existen razones sociales y con relación al descanso de la madre y al establecimiento de hábitos adecuados en el niño
para intentar espaciar las tomas nocturnas en los meses siguientes. Normalmente, a partir del cuarto mes el lactante
405

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
suele efectuar una pausa nocturna de 6-8 horas, pero si no es así no debe aconsejarse ninguna medida para retirar el
hábito de tomar el pecho de noche al menos hasta el segundo semestre.
6.1.7. Composición de la leche de mujer
Valor energético. Cercano a las 700 kcal/l.
Proteínas. Contenido medio de 1 g/l. La relación caseína/proteínas séricas es 40/60. Es importante la abundancia
de alfa-lactoalbúmina, la presencia de lactoferrina y la ausencia de beta-lactoalbúmina, muy alergénica y
abundante en la leche de vaca.
Grasas. Alrededor de 3,8 g/l. Aportan cerca del 50% de las calorías. Predominan los ácidos grasos de cadena
larga (oleico, palmítico, linoleico y alfalinolénico) y muy larga (araquidónico y docosohexaenoico), la mayoría insaturados.
Hay pocos ácidos grasos de cadena media y casi ausencia de ácidos grasos de cadena corta. La proporción
de ácidos grasos esenciales es elevada (3-6%). La leche humana es rica en colesterol.
Hidratos de carbono. Contiene algo más de 7 g/l, la mayor parte lactosa, y numerosos oligosacáridos (prácticamente
ausentes en la leche de vaca) importantes desde el punto de vista inmunológico y metabólico, muchos de
ellos aún no bien conocidos.
Vitaminas. Dependen en gran medida de la adecuada nutrición materna. La leche humana es pobre en vitamina D
(2,2 UI/100 ml) pero su biodisponibilidad es muy alta. Es posible el déficit de esta vitamina en lactantes alimentados
con leche materna y sin otras fuentes de vitamina D, especialmente si la insolación es insuficiente y en lactantes
de piel oscura. La necesidad de suplementos de vitamina D y la cantidad y momento en que deben administrarse son
objeto de debate.
Minerales. Proporciona las cantidades óptimas para el lactante. Aporta menos calcio y fósforo que la leche de
vaca, pero la relación óptima entre los dos elementos hace infrecuente la aparición de raquitismo, si el aporte de vitamina
D y la insolación son adecuados. Contiene menos hierro que la leche de vaca pero su biodisponibilidad es muy
alta. Sólo se precisan suplementos de flúor (no antes de los 6 meses), y ocasionalmente hierro en prematuros y niños
de bajo peso o con factores de riesgo.
Factores funcionales. Muchos componentes importantes de la leche humana se encuentran ausentes en la leche
de vaca y en las leches artificiales obtenidas a partir de ella. Entre ellos se encuentran:
- Hormonas hipofisarias, tiroideas, péptidos activos, etc.
- Factores inmunológicos: inmunoglobulinas, lisozima, inmunomoduladores, interferón, anticuerpos frente a E.
coli, poliovirus, ECHO, Haemophilus, Shigella, Salmonella, Campylobacter, etc.
- Enzimas.
- Prebióticos y oligosacáridos. Favorecen el desarrollo de una flora intestinal donde predomina Lactobacillus bifidus.
- Factores de crecimiento, lactoferrina, proteína fijadora de vitamina B 12
, proteína fijadora de ácido fólico y otras
muchas proteínas importantes.
- Células vivas, con capacidad funcional: macrófagos, neutrófilos, linfocitos T y B.
6.1.8. Alimentación de la madre lactante
Se recomendará una dieta equilibrada, completa y suficiente, que aporte alrededor de 2.500-2.800 kcal/día (la lactancia
supone para la madre unas necesidades adicionales de 500 kcal/día) y que incluya todos los grupos de alimentos
y líquidos abundantes.
Debe insistirse en el consumo de leche o derivados (calcio y vitaminas A y D), frutas y verduras frescas (fibra y
vitamina C), legumbres (vitamina B) y proteínas de alto valor biológico. En estas condiciones no se precisan suplementos
de vitaminas y minerales. Si existe intolerancia a la lactosa u otra razón que impida el aporte de lácteos, se
recomienda un suplemento de 600 mg/día de calcio oral.
Deben evitarse o consumirse con moderación bebidas como el café, el té o las bebidas de cola. Debe aconsejarse
la abstinencia de bebidas alcohólicas, pues no existe una cantidad que pueda considerarse “segura”. Debe aconsejarse
dejar de fumar, si es el caso, ya durante el embarazo y en los sucesivos controles de salud del niño.
6.2. Lactancia artificial
La lactancia artificial consiste en el empleo de fórmulas adaptadas a las necesidades del niño para sustituir a la leche
materna, cuya composición tienden a imitar en lo posible, cuando no se puede o no se desea utilizar esta últi-
406

ma. Existen dos tipos de fórmulas para lactantes cuya composición sigue los criterios de la Sociedad Europea de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGAN):
Leches o fórmulas de inicio. Diseñadas para cubrir por sí solas las necesidades del lactante hasta los 5 (4-6) meses.
Fórmulas de continuación. Diseñadas para formar parte de un régimen de alimentación diversificado, a partir
de los 5 (4-6) meses. Deben utilizarse hasta el año de vida y son recomendables hasta los 2-3 años.
Las leches de continuación están menos adaptadas que las de inicio, pues el lactante ha alcanzado a esta edad
una mayor madurez digestiva. Están enriquecidas con hierro y deben asegurar el aporte diario necesario de este
mineral, del calcio y de algunas vitaminas (A, D y E), pues la alimentación complementaria no garantiza cantidades
suficientes de estos nutrientes.
Otras fórmulas, actualmente poco usadas en nuestro medio, siguen los criterios de la FDA (Estados Unidos) y la
Asociación Americana de Pediatría. Se emplean durante todo el primer año de vida.
Existen fórmulas hechas con leche de vaca modificada, para su empleo en el segundo y tercer año (leches júnior
o leches 3), con ventajas respecto a la leche de vaca en cuanto a su composición proteica, grasas, hierro y relación
Ca/P y con la comodidad de venir preparadas (líquidas), pero a expensas de un precio sensiblemente superior.
Se dispone, por fin, de fórmulas para alimentar a los lactantes y niños en situaciones especiales: leches para prematuros,
sin lactosa, preparadas a partir de soja o hidrolizados de proteínas, con aporte limitado de proteínas o
ciertos aminoácidos (para determinadas metabolopatías), fórmulas antirregurgitación, etc.
Las fórmulas sin lactosa son semejantes en su composición a las fórmulas de inicio salvo por la sustitución de la
lactosa por otros hidratos de carbono (principalmente dextrinomaltosa). Su indicación principal sería la intolerancia
demostrada a la lactosa, pero se utilizan a menudo en el tratamiento de la gastroenteritis aguda en la que se
sospecha una intolerancia secundaria a la lactosa. Se ha demostrado, sin embargo, que la eliminación de la lactosa
es innecesaria en la mayoría de casos.
Las fórmulas de soja son en principio adecuadas para alimentar a los lactantes y bien toleradas, por lo que se
han empleado para tratar un gran número de situaciones clínicas. Las indicaciones aceptadas actualmente serían:
a) Necesidad de una dieta exenta de lactosa (intolerancia primaria o secundaria, comprobada, a la lactosa) o galactosa
(galactosemia).
b) Lactantes de familias vegetarianas que no puedan recibir lactancia materna y sus familias rechacen el consumo
de proteínas animales.
c) Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE-dependiente.
Existen fórmulas hidrolizadas de diversos tipos:
6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
a) Semielementales. Contienen proteínas en forma de péptidos de bajo peso molecular, carbohidratos en forma de
dextrinomaltosa, lípidos en forma de triglicéridos de cadena media y un aceite con ácidos grasos esenciales.
Indicadas en el tratamiento de la alergia o intolerancia a proteínas de leche de vaca y en la malnutrición severa.
b) Extensivamente hidrolizadas. Sólo se modifican las proteínas, también en forma de péptidos de bajo peso molecular.
Los carbohidratos y grasas son los mismos de las leches de inicio. Su indicación principal es la prevención
primaria de la alergia a la leche de vaca aunque también pueden utilizarse en su tratamiento si no hay clínica
digestiva o ésta ya se ha resuelto.
c) Parcialmente hidrolizadas (fórmulas HA). Los péptidos son de mayor tamaño que en las anteriores. El resto de
componentes es idéntico a al de las fórmulas de inicio. Se han empleado en la prevención primaria de la alergia
a las proteínas de la leche de vaca, pero su eficacia no está claramente demostrada. No están indicadas en el tratamiento
de ningún proceso patológico.
z
La leche de vaca sin modificar se considera inadecuada durante el primer año de vida, entre otras razones por:
• Aportar una excesiva carga renal de solutos, que es tolerada por lactantes normales en condiciones también
normales, pero el margen de seguridad en situaciones como calor intenso, fiebre, pérdidas aumentadas por diarreas
o vómitos, es más reducido que con la leche materna o la fórmula adaptada.
• Favorecer la anemia ferropénica, que puede deberse al escaso contenido en hierro de la leche de vaca, al hecho
de inhibir la absorción del hierro de otros alimentos, a su potencialidad para causar intolerancia a las proteínas
de la leche de vaca, y a la presencia de una hemorragia intestinal macro o microscópica.
407

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
6.2.1. Recomendaciones
a) Cuando no se pueda o no se desee utilizar la leche materna en la alimentación del lactante, las leches artificiales
constituyen, en nuestro medio, una alternativa adecuada, eficaz y segura.
b) Hasta los 5 meses se debe emplear leche de inicio. A partir de esta edad, una fórmula de continuación.
c) Reconstituirla según indicaciones del fabricante, habitualmente una medida rasa (5 g) por cada 30 ml de agua,
usando el dosificador que viene con cada preparado.
d) El volumen de las tomas y su distribución horaria debe ser ajustada por el profesional que atiende al niño.
6.2.2. Aspectos adicionales a comentar con los padres
Limpieza de los biberones y tetinas. No es preciso hervir los biberones si se preparan higiénicamente y el agua tiene
garantía bacteriológica. El método estéril requiere hervir los biberones y tetinas (10 minutos) y el agua (5 minutos)
por separado. Los métodos químicos son efectivos si se siguen estrictamente las instrucciones del fabricante.
Precauciones higiénicas en su preparación. Debe insistirse en respetar la concentración indicada, calentando,
vertiendo y midiendo primero el agua, dejarla entibiar, y añadir después las medidas adecuadas de leche.
Métodos de calentamiento. La temperatura de la leche al ser administrada al niño debe ser de alrededor de 38ºC
pero puede administrarse a temperatura ambiente si el niño lo acepta.
Comprobación de la temperatura antes de ofrecerla al niño. Debe comprobarse la temperatura de la leche
antes de administrarla al niño (vertiendo unas gotas en el dorso de la mano o parte lateral de la muñeca, por ejemplo).
No es fiable la temperatura externa del biberón, especialmente si se calienta con microondas (no se han demostrado
modificaciones significativas en el contenido de nutrientes si se emplea este método). Es importante
comprobar que los padres (y los abuelos y otros cuidadores del niño que van a darle los biberones) han entendido
realmente las explicaciones.
Conservación de la leche preparada. Es preferible preparar cada biberón justo antes de su administración, pero
si se preparan todos los del día de una vez, deben guardarse en el frigorífico y durante no más de 24 horas. No
deben dejarse biberones preparados en un termo, pero sí se puede guardar en el termo agua caliente y utilizarla
para preparar los biberones (la leche en polvo se conserva aparte) en el momento de su empleo. Ello es especialmente
útil para las tomas nocturnas y durante viajes o ausencias prolongadas del domicilio.
El biberón se ofrece cada 3-4 horas durante el día. Por la noche, sólo si lo reclama el niño. Pasados los 2 primeros
meses, la mayoría de niños duermen ya 6-7 horas por la noche; no deben ser despertados si no lo hacen por sí
solos. A partir de los 7-8 meses es aconsejable que el niño vaya aprendiendo que “por la noche no se come”.
La posición del niño será semiincorporado y, a diferencia de cuando toma el pecho, con la cara y el cuerpo
orientados hacia arriba (no hacia la madre). La tetina debe mantenerse siempre llena de leche. Su orificio será lo
bastante grande para que, al invertir el biberón, caigan unas gotas de leche espontáneamente o al efectuar una
ligera sacudida en dirección vertical, pero lo bastante pequeño como para que no caiga a chorro al colocar el biberón
en esta posición. Las tomas no deben durar mucho más de 10-15 minutos y deben efectuarse pausas para que
el bebé descanse y efectúe el eructo si es necesario. Al acabar la toma se le mantendrá incorporado un rato con
este mismo fin.
Existen diferencias notables en la cantidad de alimento que toman distintos niños, pero es posible guiarse por su
demanda espontánea, su curva de peso, su estado nutritivo y su tolerancia digestiva. Si se desea calcular los aportes
a administrar, puede hacerse a partir de las necesidades calóricas estimadas para los lactantes (130 kcal/kg/día el primer
trimestre, 120 kcal/kg/día el segundo) y la densidad calórica de la fórmula (680 kcal/litro habitualmente). Unos
150 ml/kg/día de leche suelen cubrir los requerimientos calóricos del lactante y sus necesidades hídricas, que son de
135-150 ml/kg/día. Suele considerarse que 200 ml/kg de leche al día es el límite que no debiera sobrepasarse.
6.3. Lactancia mixta
Se entiende por lactancia mixta aquella en que el niño recibe, además del pecho materno, una fórmula para lactantes
(o leche de vaca, en su caso). Sus indicaciones principales son:
a) Hipogalactia.
b) Razones sociales o laborales maternas.
c) Inicio del destete.
408

6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Ya se ha comentado que la verdadera hipogalactia es infrecuente y, en gran manera prevenible, si se evitan las
causas —también comentadas— que conducen a ella. De todas maneras, sí que resulta frecuente que, conforme
avanzan los meses de vida del niño, la leche materna se hace, de hecho, insuficiente.
El método de elección es el llamado coincidente, en el que el niño recibe el pecho materno y, posteriormente, la
cantidad de biberón que sea necesaria. Resulta difícil calcular a priori la cantidad de biberón que será necesario y debe
estimarse según la cantidad efectivamente aceptada por el niño y la impresión subjetiva de que queda satisfecho.
El método alternante, consistente en alternar tomas de pecho con tomas de biberón, es menos adecuado ya que
tiende a hacer disminuir, y a la larga cesar, la producción de leche materna. Sería el método de elección cuando se
desea iniciar el destete, que debe hacerse de forma progresiva.
El método esporádico consiste en administrar un biberón en aquellas ocasiones en que la madre no pueda dar el
pecho por distintos motivos (obligaciones laborales o sociales, por ejemplo).
6.4. Alimentación complementaria
Entendemos por alimentación complementaria o beikost la administración de cualquier alimento distinto a la leche
materna o fórmula adaptada.
No existen bases científicas suficientes para establecer normas muy concretas, pero sí evidencias y consenso en
algunos aspectos generales de la alimentación complementaria, que resumiremos a continuación. Finalizaremos con
algunos consejos más específicos sobre los distintos alimentos que la conforman.
6.4.1. Definición del problema
En los países desarrollados la desnutrición no supone un problema de salud salvo en determinadas bolsas de pobreza
o poblaciones marginales. Los hábitos alimentarios, por el contrario, se relacionan con muchas de las patologías
más prevalentes en estos países, como la obesidad, ateromatosis, cáncer, caries, estreñimiento, etc. La instauración
de hábitos correctos de alimentación en el niño y en sus familias probablemente sean eficaces en la prevención
de estos problemas de salud del adulto.
El lactante es especialmente sensible y vulnerable ante transgresiones dietéticas y sus consecuencias son más
serias que en el niño mayor y el adulto. Existen, además, determinadas patologías asociadas a la alimentación del
lactante: anemia por leche de vaca, intolerancia a la leche de vaca, celiaquía, alergias, etc.
Por todo ello, la introducción de nuevos alimentos debe ser supervisada por el médico o personal de enfermería
si existe un protocolo; se debe asesorar a la madre en cada control de salud (tabla 5).
TABLA 5. Alimentación durante el primer año
Meses 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Leche materna
Leche de inicio
Leche de continuación
Cereales sin gluten (1)
Cereales con gluten (2)
Fruta
Carne y verduras
Pescado (blanco)
Huevo (primero yema)
(1) Sin gluten: Arroz, maíz, maizena, tapioca.
(2) Con gluten: Trigo, centeno, cebada, avena.
409

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
6.4.2. Recomendaciones
No debe iniciarse la alimentación no láctea antes de los 4-6 meses por varias razones:
a) Interfiere con la lactancia materna.
b) Supone un aumento de la carga renal de solutos.
c) Es hiperosmolar.
d) Puede provocar sensibilización a alergenos alimentarios.
Pasados los 4-6 meses las funciones digestivas del lactante han madurado y las necesidades nutritivas requieren
la introducción de alimentos distintos a la leche materna o artificial.
El niño ha alcanzado, además, cierto nivel de desarrollo. Empieza a ser capaz de mantenerse sentado con apoyo,
comunicarse con quien le ofrece la comida, mostrar deseo de comer abriendo la boca o señalando de alguna forma
la cuchara, o de no comer, cerrando la boca o apartando la cara. A esta edad desaparece el reflejo de extrusión (rechazo
de todo lo que no sea pezón o tetina) y aparece la sensación de saciedad, que ya debe empezar a respetarse.
También empieza a poder tragar alimentos semisólidos. Su introducción más allá de los 6 meses puede ser más
difícil, costando que acepte y mastique alimentos más consistentes.
La leche sería cualitativamente suficiente para alimentar al niño durante todo el primer año de vida salvo por la
carencia de algunos micronutrientes, como el hierro. Cuantitativamente no, por imposibilidad de la madre para producir
suficiente leche para cubrir las necesidades energéticas y porque la cantidad de leche necesaria, sea materna o
artificial, desbordaría la capacidad del estómago del lactante. Se precisan, por tanto, alimentos con mayor densidad
energética y ricos en determinados nutrientes que la leche no puede aportar por sí sola en cantidad suficiente.
Las recomendaciones de la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátricas (ESPGAN) en cuanto a
alimentación en el primer año de vida pueden sintetizarse en las siguientes pautas:
a) Mantener la lactancia materna al menos hasta los 6 meses.
b) Mantener la fórmula adaptada o leche materna, sin introducir leche de vaca, al menos hasta el año.
c) Iniciar la alimentación complementaria entre los 4 y 6 meses. El orden de introducción de cereales, frutas, carne
y verduras no es trascendente.
d) A partir de los 6 meses no más del 50% de calorías debe provenir de la alimentación complementaria. Mantener
un aporte de leche materna o fórmula de al menos 500 ml/día.
e) No introducir el gluten hasta después de los 6-7 meses.
f) Algunos alimentos especialmente alergénicos (pescado y huevo) es mejor introducirlos después de los 9-
10 meses.
g) Tener en cuenta las circunstancias sociales y culturales de la familia.
La forma habitual de introducir la alimentación complementaria es ir sustituyendo, de una en una, las tomas de
leche que recibe el lactante por los distintos componentes de la alimentación complementaria (papilla de cereales,
fruta y puré de carne y verdura), con intervalo suficiente para que el niño vaya aceptando los nuevos componentes
de la dieta y pueda detectarse más fácilmente qué alimento es el causante de los eventuales problemas que puedan
presentarse.
Al ir haciéndose mayor, irá disminuyendo el número de tomas que el niño recibe, de forma que de las 6-8 veces
al día en que suele alimentarse al empezar la lactancia, pasará progresivamente a 4-5 tomas en la segunda mitad
del primer año. Ello no debe comprometer el aporte total de leche, que debe mantenerse por encima de 500 ml/día.
Cereales
A menudo es el primer elemento distinto de la leche que se introduce en la dieta de los lactantes. Contienen almidón,
polisacáridos y 7-8% de proteínas, pero no grasas. Contribuyen al aporte energético, son fuente de proteínas
(menor valor biológico que las animales), minerales, vitaminas (tiamina especialmente) y ácidos grasos esenciales.
Sus hidratos de carbono son de alto valor energético (existe riesgo de hiperalimentación si se abusa) y absorción
lenta por lo que permiten un mayor espaciamiento de las tomas.
410

Para preparar las papillas debe utilizarse la leche habitual y añadir la harina necesaria, manteniendo, así, el
aporte de al menos 500 ml de leche diarios. Son menos recomendables, en cambio, los preparados que contienen
de origen harina y leche y se preparan con agua, ya que la cantidad de leche efectivamente aportada va a depender
de la dilución que se efectúe.
Existen harinas de un solo cereal (habitualmente arroz) o con diversos cereales y otros productos, como la tapioca.
Lo único trascendente es retrasar la introducción de cereales que contienen gluten hasta después de los 6-7
meses. El resto puede utilizarse desde los 4 meses.
• Contienen gluten: trigo, avena, centeno, cebada.
• No contienen gluten: arroz, maíz, soja y tapioca.
6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Aunque todos los cereales con y sin gluten están enriquecidos con hierro, no se consideran una fuente fiable de
este elemento, por lo que debe seguir siendo garantizado su aporte por la leche de continuación.
Frutas
Suelen introducirse después de haber conseguido una buena aceptación de los cereales, aunque puede hacerse al
revés, primero la fruta y después los cereales. Aportan fibra (celulosa), agua, carbohidratos, vitaminas (C especialmente,
pero también A y B) y minerales. Suele empezarse con manzana, plátano, pera y naranja, y más adelante se
añade fruta del tiempo. Deben utilizarse frutas variadas para contribuir a educar el gusto, pero es preferible evitar
las más antigénicas o liberadoras de histamina como fresa, fresón, melocotón, frambuesa y moras.
Pueden emplearse en papilla o zumo, mejor en vaso que en biberón. No deben endulzarse con azúcar y no se incorporarán
galletas hasta después de los 6-7 meses, ya que contienen gluten. A esta edad pueden complementarse
o alternarse con yogur.
No tiene base nutricional la administración de zumos de fruta en los primeros meses de la vida y son probables
las reacciones adversas.
Verduras, legumbres y hortalizas
Suelen introducirse tras los cereales y las frutas. El puré se prepara con verduras y hortalizas frescas y variadas, carne
magra (pollo o ternera) y una cucharadita de aceite de oliva en crudo. No debe añadirse sal. Deben cocerse con
poca agua y aprovechar el caldo de cocción (minerales).
Se recomienda evitar las verduras flatulentas (col, coliflor, nabo) o muy aromáticas (ajo, espárragos) y retrasar
las que tienen potencial metahemoglobinizante (espinaca, remolacha, nabo). La zanahoria, pelada, puede introducirse
ya en los primeros purés. También hay riesgo de metahemoglobinemia si se conservan las verduras cocidas
en la nevera más de 48 horas.
Las legumbres se añaden a las verduras progresivamente, en cantidades limitadas, a partir del noveno o décimo
mes, aumentando, así, el aporte de proteínas, fibra, vitaminas y oligoelementos.
Carne
Aporta proteínas de alto valor biológico, lípidos, minerales, hierro, zinc y vitaminas.
Suele administrarse como puré de verduras y carne. Bastan 40-50 g/día, primero pollo y después ternera, vaca y
cordero. Las vísceras (hígado, seso) no tienen ventajas sobre la carne magra y aportan un exceso de colesterol y
otras grasas.
Pescado
Sus proteínas son también de gran valor biológico, por lo que pueden alternarse con la carne. Se recomienda, sin
embargo, por su mayor potencial antigénico, retrasar la introducción del pescado hasta después de los 9-10 meses
y en familias con alta incidencia de atopia, incluso hasta pasado el año de vida. El pescado fresco y el congelado
son equivalentes en los aspectos nutricionales.
Huevo
La introducción del huevo suele hacerse después de los 9-10 meses, empezando por la yema, en cantidades crecientes,
y posteriormente (cerca del año) se introduce la clara.
411

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
La yema es una buena fuente de proteínas de alto valor biológico, grasas, ácidos grasos esenciales, vitaminas y
hierro. La clara aporta sobre todo proteínas, también de alto valor biológico, pero entre ellas se encuentra la ovoalbúmina,
muy alergénica. No se recomienda el huevo crudo pues es más alergénico y se digiere peor que cocido.
Azúcares refinados, miel, pastelería y bollería
Tienen el inconveniente de inducir hábitos dietéticos inadecuados (aprendidos) y son cariogénicos.
La adición de azúcares o miel a los cereales aumenta su densidad energética. Además, cuanta mayor proporción
de azúcar, miel o cacao se adicione a los cereales más cantidad de producto se necesitará para espesar la papilla,
incrementando aún más su densidad energética final.
Agua
Mientras recibe sólo leche materna o fórmula adaptada el niño no suele requerir líquidos adicionales, salvo quizá
en situaciones extremas de calor o pérdidas aumentadas, como pueden ser los episodios febriles, diarrea, etc. Por
el contrario, ya que la alimentación complementaria supone una mayor carga renal de solutos, no son suficientes
los líquidos aportados por la leche y otros alimentos, por lo que debe ofrecérsele agua con frecuencia.
Puntos clave
• La alimentación en el primer año de vida se basa en la leche y se completa con otros alimentos.
• El abandono de la lactancia materna como forma natural de alimentación del lactante tiene efectos perjudiciales
para su salud.
• La hipogalactia verdadera es infrecuente.
• El objetivo es intentar mantener la lactancia materna al menos 6 meses.
• Hasta los 5 meses se utiliza leche de inicio. A partir de esta edad, una fórmula de continuación.
• La leche de vaca sin modificar no es adecuada para alimentar a lactantes.
• A partir de los 4-6 meses es necesario introducir alimentos distintos a la leche.
• Debe mantenerse un aporte de al menos 500 ml/día de leche adaptada hasta el año de vida.
• El gluten se introducirá a partir de los 6-7 meses.
• Al efectuar recomendaciones sobre alimentación deben tenerse en cuenta las circunstancias sociales y características
culturales de la familia.
Bibliografía comentada
Del Pozo J, Coronel C. Alimentación complementaria. Destete. Pediatr Integral 1995; 1: 181-192.
Moya M, Ballester I, Cortés E. Suplementación nutricional en la infancia. Pediatr Integral 1995; 1: 272-281.
Muñoz F. Lactancia materna. Pediatr Integral 1995; 1: 166-173.
Trujillo R, Rial JM. Alimentación con fórmulas adaptadas. Pediatr Integral 1995; 1: 74-180.
Los cuatro artículos anteriores, publicados en dos números sucesivos de Pediatría Integral, órgano oficial de la Sociedad
de Pediatría Extrahospitalaria de la AEP, abarcan, en su conjunto, las recomendaciones actuales sobre la alimentación del
lactante.
Royal College of Midwives. Lactancia materna. Manual para profesionales. Barcelona: Associació Catalana pro Alletament
Matern, 1994.
Breve manual, escrito originalmente por comadronas y para comadronas, que constituye una guía extremadamente útil para todo
profesional que aconseje sobre lactancia materna.
Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Guías prácticas sobre nutrición. Alimentación
del lactante. An Esp Pediatr 2001; 54: 145-159.
Esta reciente publicación en Anales Españoles de Pediatría, publicación oficial de la Asociación Española de Pediatría (AEP),
recoge las recomendaciones actuales de esta sociedad acerca de la alimentación en el lactante. Incluye originales de distintos
autores sobre: lactancia materna, fórmulas para lactantes sanos, diversificación alimentaria en pediatría, recomendaciones de
ingesta durante el primer año de vida y fórmulas especiales para lactantes.
412

6. PROMOCIÓN DE LA LACTANCIA MATERNA Y SUPERVISIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Viñas A. La lactancia materna. Guía para amamantar con éxito a tu hijo. (Avenzoar nº 6). Granada: Comares, 1997.
Guía sencilla dirigida a madres (y padres), que contempla todos los aspectos de la lactancia natural (nutricionales, técnicos, psicoafectivos...).
Creemos que es de obligado conocimiento, al menos para recomendarlo a las madres y futuras madres que acuden
a nuestras consultas.
Otras publicaciones
American Academy of Pediatrics, Commitee on Nutrition. Pediatric Nutrition Handbook 3ª ed. L.A.Barness Ed. American Academy
of Pediatrics. Elk Grove Village. Illinois 1993.
American Academy of Pediatrics, Commitee on Nutrition: Encouraging breast-fedding. Pediatrics 1980; 65: 657-658.
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Soy-protein based formulas: Recommendations for use in infant feeding.
Pediatrics 1998; 101: 148-153
Ballabriga A. Carrascosa A. Nutrición en la infancia y la adolescencia. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2001.
Cervera P, Trías E. Alimentación y nutrición. En: Bras J, De la Flor JE, Masvidal RM. Pediatría en Atención Primaria. Barcelona:
Springer-Verlag Ibérica, 1997.
Comité de Nutrición de la AEP. Recomendaciones a propósito de la intolerancia a la lactosa. An Esp Pediatr 1998; 49: 448-450.
Comité de Nutrición de la AEP. Indicaciones de las fórmulas antirregurgitación. An Esp Pediatr 2000; 52: 369-371.
ESPGAN, Committee on Nutrition: Comment on the composition of cow’s milk based follow-up formulas. Acta Paediatr Scand
1990; 79: 250-254.
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Acta Paediatr Scand 1977 Suppl 262.
ESPGAN, Committee on Nutrition: Guidelines on infant nutrition II. Recomendations for the composition of follow-up formula
and beikost. Acta Paediatr Scand 1981 Suppl 287.
ESPGAN, Committee on Nutrition: Guidelines on infant nutrition III. Recomendations for infant feeding. Acta Paediatr Scand
1982 Suppl 302.
Fomon SJ. Nutrición del lactante. Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1995.
Gracia C, Martín J. Lactancia materna en España. Resultado de una encuesta de ámbito estatal. Revista de Atención Primaria
2000; 2: 21-33.
Hernández M. Alimentación infantil. 2ªed. Madrid: Díaz de Santos, 1993.
Lawrence RA. Amamantamiento. Pediatrics Rev (ed esp) 1990; 11: 163-171.
Martínez A, Vidal M, Garrido M. Promoción de la lactancia materna desde el medio extrahospitalario. Actualidad Nutricional
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Moran J. Lactancia materna en España. Situación actual. An Esp Pediatr 1992; 1: 45-50.
OMS. Protección, promoción y apoyo de la lactancia natural: La función especial de los servicios de maternidad. Declaración
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Sánchez-Valverde F, Olivera JE. Promoción de la lactancia materna a nivel hospitalario. Actualidad Nutricional 1995; 21: 15-18.
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Vitoria JC, Ros L. Promoción prenatal de la lactancia materna. Actualidad Nutricional 1995; 21: 11-14.
Yaque M, Castillo E, Praena M et al. Factores relacionados con el inicio de la lactancia materna en nuestro medio. Revista de
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entre cuatro zonas básicas de salud. Revista de Atención Primaria 2000; 2: 55-60.
Direcciones de Internet
La Leche League.org
http://www.lalecheleague.org/
Página web de La Leche League, organización dedicada a la promoción de la lactancia materna implantada en numerosos países,
incluido España. Página orientada a las familias que proporciona información sobre la lactancia materna, con una sección
en español.
413

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Asociación Española de Pediatría en Atención Primaria. Lactancia Meterna
http://www.aepap.org/faqpad/lacmate.htm
Información para las familias sobre la lactancia materna y el modo de llevarla a cabo en forma de preguntas y respuestas.
WABA. World Alliance for Breastfeeding Action
http://www.waba.org.br/
Página web de La Leche League, organización dedicada a la promoción de la lactancia materna implantada en numerosos países,
incluida España. Página orientada a las familias que proporciona información sobre la lactancia materna, con una sección
en español.
American Academy of Pediatrics. Current AAP Policy Statements
http://www.aap.org/policy/pprgtoc.cfm
Página dirigida a profesionales en la que se recogen las recomendaciones de la American Academy of Pediatrics sobre numerosos
temas, entre ellos los relativos a la nutrición infantil.
414

7. Supervisión del crecimiento y el desarrollo
J. Galbe Sánchez-Ventura
7.1. Supervisión del crecimiento y el desarrollo físicos
La supervisión del crecimiento y el desarrollo físicos ha sido tradicionalmente una de las actividades esenciales del
pediatra desde la creación de la especialidad de pediatría hace más de cien años, en un mundo donde el hambre, la
desnutrición y las infecciones eran las principales causas de mortalidad y subdesarrollo infantiles. Si analizamos globalmente
la situación de hoy en día en el mundo, podemos ver que los trastornos antes mencionados continúan siendo
las causas principales de alteración del desarrollo físico (DF), aunque en las sociedades desarrolladas las causas
predominantes son otras. Los principales mecanismos causales y las etiologías pueden observarse en la tabla 1.
Podemos contemplar el DF del niño como un proceso en el que intervienen múltiples factores tanto genéticos como
ambientales. Cada niño posee un determinado potencial de DF capaz de manifestarse si otros factores permisivos
TABLA 1. Causas principales de alteración del desarrollo físico
Aporte insuficiente de nutrientes
Aumento de pérdidas
Aumento de los
requerimientos
Hipoxemia tisular
Metabolopatías
Endocrinopatías
Trastornos genéticos
Trastornos perinatales
• Escasez de recursos
• Anorexia
- Simple
- Nerviosa
- Diencefálica
- Tumoral
- Metabólica
- Tóxica
• Pobre interacción padres-hijo
Digestivas
- Malabsorción intestinal
- Enfermedad celíaca
- Fibrosis quística de páncreas
- Parasitosis intestinal
- Intolerancias digestivas
- Infiltración tumoral
- Resección quirúrgica
Hepatopatía crónica
Renales
• Pérdidas de proteínas: síndrome nefrótico
• Pérdidas hidroelectrolíticas
- Tubulopatías
- Nefropatía intersticial
• Hipertiroidismo
• Estados hipercirculatorios. Cortocircuito izquierda-derecha
• Aumento del Turnover celular. Neoplasias
• Infecciones crónicas
• Anemia severa
• Cardiopatía hipoxémica
• Neumopatía crónica
• Acidosis crónica
• Déficit de GH
• Hipotiroidismo
• Diabetes
• Otras metabolopatías
• Déficit primario del desarollo físico
• Prematuridad
• Retraso del crecimiento intrauterino
• Infecciones perinatales
(continúa)
415

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 1. Causas principales de alteración del desarrollo físico (cont.)
Infecciones crónicas
Miscelánea
• Sida
• Tuberculosis
• Otras
• Retraso constitucional del desarrollo físico
• Deprivación emocional
• Otras causas
interactúan correctamente y no existen circunstancias que lo limiten. Las distintas poblaciones del mundo difieren
en sus patrones de DF. Es difícil saber —y es motivo de muchas discusiones— en qué medida estos patrones dependen
del medio ambiente o del patrimonio genético. No obstante, si se analiza el DF en distintas poblaciones, en
grupos con el mismo nivel social, nutricional y de cuidados, puede verse como unas y otras no se diferencian demasiado
en su DF, exceptuando el caso de los asiáticos de Extremo Oriente, en los que se ha observado una deceleración
de la velocidad de crecimiento en los dos primeros años de vida (Trujillo, 1994). Un fenómeno ya clásico
es el de la aceleración secular de la talla y del desarrollo puberal de aquellas poblaciones con una tendencia
ascendente en su nivel de vida.
Los principales factores endógenos reguladores del crecimiento son los hormonales, principalmente la insulina y el lactógeno
placentario, con gran acción anabolizante sobre el DF fetal. Tras el nacimiento, la hormona de crecimiento es
la principal reguladora, si bien su acción es fundamentalmente indirecta, pues actúa, sobre todo, favoreciendo la secreción
de somatomedinas o insulin growth factors (IGF). Estos factores permiten la incorporación de sulfato al cartílago
de crecimiento, además de tener un efecto anabolizante. Existen varios IGF de los que se debe destacar la gran correlación
entre la hormona del crecimiento (GH) y la IGF-1 en la vida posnatal y su disminución en fases de desnutrición.
Las hormonas tiroideas son, así mismo, determinantes en el DF y en el desarrollo psicomotor (DPM), ya que intervienen
en la maduración ósea y cerebral y en el crecimiento junto con la GH. Otras hormonas influyen también en
el DF. Las hormonas sexuales son responsables de la aparición de los caracteres sexuales secundarios, del brote de
crecimiento puberal y de la adrenarquía. Esta última se produce por el aumento de los niveles de andrógenos de origen
suprarrenal hacia los 8-9 años de edad.
Fases del crecimiento
El crecimiento se ha dividido tradicionalmente en cuatro fases (Van de Brande, 1987): una primera fase de crecimiento
rápido desde el nacimiento hasta los 2-3 años de edad, una segunda fase hasta el inicio del brote del crecimiento
puberal, dicho brote, que constituye la tercera fase, y una cuarta fase de crecimiento pospuberal.
Primera fase. Durante la primera fase las condiciones de nutrición intrauterina influyen decisivamente en el DF
del niño, lo que hace que la talla del recién nacido se correlacione poco con la talla promedio de los padres.
Posteriormente, hacia los 12-18 meses, la curva de crecimiento del niño va ocupando progresivamente el “carril de
crecimiento” que genéticamente le corresponde (Martí, 1987). Después del período mencionado existe una clara
correlación entre talla paterna y talla del individuo adulto, de tal manera que a cualquier edad puede estimarse la
talla que alcanzará un niño en función de la talla de sus padres, de acuerdo con la siguiente fórmula:
Talla varones = (talla padre + talla madre +13)/2
Talla mujeres = (talla padre + talla madre –13)/2
Esta correlación de talla entre padres e hijos y madres e hijas se explica por la influencia que el sexo ejerce sobre
los factores genéticos que determinan la talla inferior. Existen, así mismo, tablas de percentiles que correlacionan
la talla con la talla media familiar (Argemí, 1995).
Segunda fase. Durante la fase prepuberal se produce una desaceleración progresiva de la velocidad de crecimiento,
tan sólo interrumpida por un pequeño brote de crecimiento rápido y de aumento de peso, y por la aparición
de una fina pilosidad pubiana que se produce hacia los 8-9 años como consecuencia de la secreción de andrógenos
por las glándulas suprarrenales bajo el control del estímulo del ACTH, además de otros posibles factores.
Tercera fase. En la pubertad se advierten una serie de cambios corporales de fácil observación y seguimiento (figuras
1 y 2). En la mujer, la pubertad se inicia con la aparición de unos botones mamarios, a menudo asimétricos.
416

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
FIGURA 1. Estadios de desarrollo puberal en la mujer
Estadio 1 (M1)
• Mamas infantiles
Estadio 2 (M2)
• Brote mamario
• Areolas y pezones sobresalen como un cono.
• Edad: 11 (8,9-13,2)
Estadio 3 (M3)
• Elevación de mama y areola en un mismo plano
Estadio 4 (M4)
• Areola y pezón forman una segunda elevación
(este estadio puede ser normal en la mujer adulta)
• Edad: 13,3 (10,8-15,3)
Estadio 5 (M5)
• Desarrollo mamario total
• Edad: 15,3 (11,8-18,8)
Estadio 1 (P1)
• Vello infantil
Estadio 2 (P2)
• Vello escaso en los labios
• Edad: 11,6 (9,5 - 13,7)
Estadio 3 (P3)
• Vello púbico rizado y oscuro
• Edad: 12,3 (10,1 -14,5)
Estadio 4 (P4)
• Vello de tipo adulto, pero cubre menor área
• Edad: 12,9 (10,8-15,8)
Estadio 5 (P5)
• Vello adulto, extensión a cara interna de muslos
• Edad: 14,4 (12,1-16,6)
Fuente: Tanner J (1962).
417

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 2. Estadios de desarrollo puberal en el varón
Estadio G1 (G1-P1)
• Vello y genitales infantiles
Estadio G2 (G2-P2)
• Aumento de los testículos
• Vello escaso en la base del pene
• Edad G: 11,6 (9,5-13,7)
• Edad P: 13,4 (11,3-15,6)
Estadio G3 (G3-P3)
• Agrandamiento del pene
• Escroto rugoso y pigmentado
• Edad G: 12,6 (10,7-14,9)
• Edad P: 13,9 (11,8-15,9)
Estadio G4 (G4-P4)
• Aumento de los testículos y glande
• Pigmentación escrotal
• Vello de tipo adulto
• Edad G: 13,7 (11,7-15,8)
• Edad P: 14,3 (12,2-16,5)
Estadio G5 (G5-P5)
• Genitales de tipo adulto
• Vello adulto, extensión a muslos y línea alba
• Vello de tipo adulto
• Edad G: 14,9 (12,7-17,1)
• Edad P: 15,1 (13,0-17,3)
Fuente: Tanner J (1962).
418

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
Poco a poco van desarrollándose los senos en 2-3 años. Unos 6 meses después del desarrollo mamario, comienza el
del vello pubiano que completa su desarrollo en 2-3 años. Un año después del vello pubiano aparece el axilar. La
menarquía se produce entre 2-5 años después del inicio de los botones mamarios, alrededor de los 11-12 años en
nuestro medio. Hacia los 12 años de edad se produce el pico de crecimiento puberal, que supone unos 25 cm de
promedio. La edad ósea suele ser 10,5-11 años al inicio de la pubertad y se va acelerando a lo largo de la misma.
En el varón, la pubertad se inicia con un aumento del volumen testicular que alcanza unos 4 cm 3 hacia los 12 años.
El volumen testicular puede medirse con el orquidómetro de Prader, o puede deducirse indirectamente midiendo la longitud
del testículo, que es de unos 2 cm. A esta edad el pene todavía tiene características infantiles. Alrededor de un
año después se inicia el crecimiento del pene, la pigmentación escrotal y el desarrollo piloso pubiano que alcanzan su
forma definitiva en unos 2 años. El pico de crecimiento puberal se sitúa hacia los 14 años, cuando la talla aumenta
unos 28 cm de promedio. La edad ósea en ese momento es de unos 13 años y se acelera en este período. Los cambios
en la pilosidad axilar se producen aproximadamente un año después de los cambios en la pilosidad pubiana, la facial
y la de las extremidades; esta última alcanza la forma adulta unos 5 años después. Otras transformaciones que se producen
son el cambio de voz, la aparición de seborrea y acné, y el aumento de la masa muscular.
Cuarta fase. En la última fase pospuberal puede haber un crecimiento ulterior de alrededor de 1 cm por año
durante unos 3 años, generalmente a expensas del tronco. Un fenómeno bien conocido es el del crecimiento recuperador
o aceleración de la velocidad de crecimiento posterior a la corrección de un trastorno que actuaba como
factor limitante del mismo.
7.1.1. Metodología para la supervisión del desarrollo físico
Los parámetros clínicos más importantes son el peso, la talla, los perímetros cefálico (PC) y braquial (PB) y los pliegues
grasos subescapular y tricipital en niños mayores de 2 años.
Peso. Es el parámetro que más tempranamente se altera en situaciones de subnutrición. Se valora en relación
con la edad y en función del cociente del peso del niño dividido por el peso correspondiente al percentil 50 a esa
edad (peso/peso P50 x 100). De este modo pueden establecerse tres grados de desnutrición: ligera (75-90%), moderada
(60-75%) y grave (menor del 60%). Otra posibilidad es usar el denominado índice nutricional ([(peso/talla)/(peso
P50/talla P50)] x 100). Si es inferior a 90%, indica malnutrición, y si es superior a 120%, sobrepeso.
Otro indicador muy utilizado en estudios epidemiológicos es el índice de Quetelet o peso/talla 2 , cuyas referencias
para la población infantil española pueden encontrarse en el estudio de Hernández (1988).
Talla. Se toma horizontalmente hasta los 2 años y con dos personas que garanticen un estiramiento corporal
completo con pies y cabeza perpendiculares al eje longitudinal. Es importante que los niños mayores de 2 años
apoyen su espalda sobre un plano ancho. La metodología es mucho más precisa si se usa un equipo como el de Harpenden.
La afectación de la talla por causas exógenas refleja una desfavorable situación nutritiva, infecciosa o de
otra causa, mantenida durante bastante tiempo. La velocidad de crecimiento refleja de forma mucho más precisa el
crecimiento a corto plazo. Una forma más precisa y sofisticada sería la medición de la longitud talón-rodilla
mediante la denominada knemometría (Trujillo, 1994), ya que el crecimiento de un miembro aislado se presupone
que es representativo de la de todo el cuerpo y, además, puede valorarse en períodos cortos de tiempo.
Perímetro cefálico. Es un parámetro que nos indica si ha existido una malnutrición fetal en los primeros 2-4 años
de vida, por lo que en este período es cuando su valoración es más importante. El PC es, así mismo, indicador del desarrollo
cerebral.
Perímetro braquial. La medición se toma en el punto medio entre el acromion y el olécranon; para ello se utiliza
una cinta métrica inextensible. Es muy fácil de determinar e indica el grado de desnutrición, que será grave con
cifras inferiores al 75% de la media, moderada entre el 75 y el 80, y leve entre el 80 y el 85%.
Pliegues cutáneos. Valoran la grasa subcutánea. Los pliegues subescapular, tricipital y otros se miden con el
calibrador Skinfold Kaliper de Holtain, que tiene una precisión de 0,2 mm. Su uso requiere cierta destreza.
En la valoración del DF del recién nacido, debe tenerse en cuenta, en primer lugar, el peso, la talla y el PC en
función de la edad gestacional. Todo ello permite una primera clasificación en niños de tamaño adecuado a su edad
gestacional (EG) o niños de tamaño pequeño según su EG.
Independientemente de la EG, la evaluación clínica del estado nutricional es muy importante, ya que los efectos
sobre el DF de la desnutrición fetal pueden ser graves. La valoración del DF se inicia con la exploración de la consistencia
del pelo y la presencia o ausencia de grasa en la cara, el cuello, el tronco, los brazos y los glúteos. Puede
419

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
puntuarse mediante escalas visuales analógicas, como la CANS (Metcoff, 1994). Los niños con una talla y un PC
conservados, un peso 2 DE por debajo de la media y depleción de depósitos grasos padecen una desnutrición fetal
producida al final de la gestación. La disminución de la masa muscular supone un grado más en cuanto a duración
y severidad de la desnutrición, y en el último extremo se encuentran los niños con valores inferiores a 2 DE para
todos estos parámetros. De ellos, los proporcionados a su edad gestacional son los prematuros verdaderos, y los
otros son niños con un retraso de crecimiento intrauterino prolongado. Cuanto más prolongado y grave sea el período
de desnutrición fetal, peor será el pronóstico del desarrollo intelectual y físico del niño, y más lenta la recuperación
del peso, la talla y el PC.
El desarrollo puberal se valora clínicamente mediante las ya clásicas escalas de Tanner (figuras 1 y 2), que clasifican
en cinco grados el desarrollo mamario, el desarrollo del escroto y del pene, el volumen testicular en los niños
y el grado de pilosidad pubiana en ambos sexos.
7.1.2. Estándares de referencia
El DF debe compararse con las tablas o estándares de referencia de cada población. A pesar de la gran importancia
que tiene disponer de referencias de cada comunidad, en Europa los estándares de crecimiento no difieren demasiado.
Es importante utilizar tablas de estudios longitudinales y ampliamente validadas por la experiencia clínica.
La elaboración de curvas longitudinales plantea enormes dificultades, ya que implica el seguimiento de una gran
población durante mucho tiempo. La valoración precisa del crecimiento —y especialmente de la velocidad de crecimiento—
requiere el uso de curvas longitudinales.
Existen, así mismo, tablas aplicables a subpoblaciones concretas: niños con síndrome de Down, síndrome de Turner,
acondroplasia, etc.
Maduración ósea. Es un elemento de valoración del DF muy importante, que debe guardar una cierta armonía
con el resto de los parámetros: peso, talla, caracteres sexuales, etc. Se utiliza fundamentalmente la radiografía de
la mano izquierda, pie y rodilla (los dos últimos en recién nacidos y lactantes).
Existen varios métodos de valoración. El más utilizado y el de uso más sencillo es el de Greulich y Pyle (1959).
En España existen estándares de edades óseas de población autóctona publicados por el Instituto de Investigación
sobre Crecimiento y Desarrollo (Hernández, 1991). También pueden valorarse conjuntamente el peso, la talla y la
edad ósea, con relación a la edad cronológica, en una gráfica de desarrollo, de modo que algunas situaciones tienen
un patrón característico. Una malabsorción intestinal nos dará un peso con mayor retraso que la talla y que la
edad ósea. El déficit de GH provoca un retraso mayor de la talla después de la edad ósea y, en menor grado, del
peso. Un hipotiroidismo producirá un gran retraso de la talla y, sobre todo, de la edad ósea. Una hiperplasia suprarrenal
tendrá una edad ósea acelerada respecto al peso y a la talla, que también estarán por encima de lo que
corresponde a su edad cronológica.
7.1.3. Recomendaciones
a) Debe monitorizarse el peso, la talla y el PC en todos los niños y en todos los controles de salud desde el nacimiento
hasta los 2 años.
b) Las mediciones se realizarán de manera preferente en los exámenes de salud.
c) La talla se medirá con el niño en decúbito supino hasta los 2 años.
d) Se utilizarán preferiblemente los estándares de referencia más próximos a cada comunidad para el peso, la talla
y el PC.
e) El desarrollo puberal del niño debe valorarse mediante las escalas de Tanner.
7.1.4. Calidad de la evidencia y fuerza de la recomendación
Aunque no existen estudios que comparen las diferencias en términos de salud entre poblaciones de niños cuyo crecimiento
se ha monitorizado y otras en las que no se ha hecho, todos los expertos aconsejan realizar este seguimiento.
De los escasos trabajos realizados en países del tercer mundo tampoco se desprenden conclusiones ni a favor
ni en contra de la monitorización del desarrollo. Parece razonable, por lo tanto, mantener esta actividad, por
otra parte muy arraigada en nuestra tradición asistencial y preventiva. La calidad de la evidencia podría definirse
como III en la clasificación de la USPSTF, con una fuerza de la recomendación del grupo C, en la que se insta a que
esta actividad sea específicamente recomendada.
420

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
7.2. Supervisión del desarrollo psicomotor
Una de las características de la especie humana es la inmadurez del recién nacido, tanto desde el punto de vista
biológico como psicológico. El recién nacido tiene ante sí un largo período de desarrollo físico, psíquico y social
que le permitirá alcanzar todas sus potencialidades. Este desarrollo se sustenta en la maduración de las estructuras
cerebrales durante los primeros años de vida. Es un hecho conocido que la mielogénesis se desarrolla en los primeros
3 años y que durante este período se establecen múltiples conexiones neuronales a nivel dendrítico, se seleccionan
aquellas que permiten un mejor funcionalismo, y se destruyen las de peor calidad (Habib, 1994). El sistema
nervioso central (SNC) del niño es, por lo tanto, un órgano dotado de enorme plasticidad, cuyo desarrollo viene condicionado
por la existencia de un “programa genético” y por todo un conjunto de influencias externas, como las
interacciones con los padres, los estímulos sensoriales ambientales, la alimentación y las enfermedades.
Por todo ello, pueden concebirse las alteraciones del desarrollo psicomotor (DPM) del niño como disfunciones
adaptativas, es decir, desviaciones en el DPM que cumplen una función adaptativa (Flehming, 1987).
El concepto evolutivo es crucial en el DPM del niño. Sabemos que existen períodos críticos para el desarrollo de
ciertas funciones neuropsicológicas, por lo que la ausencia de un estímulo concreto en un período crítico puede llevar
a una alteración en el desarrollo o, incluso, a la anulación de alguna de sus funciones.
7.2.1. Magnitud del problema
A partir de datos procedentes de distintos trabajos de investigación, puede extrapolarse que el retraso mental aparecerá
en el 3% de la población; la parálisis cerebral (PCI), en el 0,3-0,5%; el síndrome de déficit de atención, en
el 5-7%; trastornos de la comunicación y autismo, en 4 casos de cada 10.000; hipoacusia, en el 0,1-0,2%; deficiencia
visual severa, en 1-5 de cada 10.000, y trastornos diversos del aprendizaje, en el 5-7% (Blasco, 1991). Las
causas de retraso mental agrupadas en grandes grupos nosológicos pueden verse en la tabla 2.
TABLA 2. Etiología del retraso mental
1. Agresión prenatal conocida 6. Cromosopatías
2. Agresión perinatal conocida 7. Síndromes malformativos reconocibles
3. Agresión posnatal conocida 8. Síndromes malformativos no catalogables
4. Deprivación ambiental o sociocultural 9. Encefalopatías epilépticas
5. Endocrinometabolopatías congénitas 10. Retraso mental idiopático
Tomada de Salcedo M. Gargallo L, Narbona J. Acta Pediatr Esp 1987; 45 (NOTA): 586-673.
De todas las causas de retraso mental, se estima que alrededor del 20% son evitables, lo que puede dar una idea
del enorme esfuerzo que debe realizarse en este campo. La importancia de la detección precoz de aquellos niños
que sufren retraso mental o retraso psicomotor —o que están en riesgo de desarrollarlo— viene dada por la posibilidad
de manipular el ambiente y estimular de forma temprana su DPM. De esta forma se pueden compensar determinadas
deficiencias estructurales o funcionales de su SNC.
La eficacia de los distintos programas de intervención precoz no ha sido suficientemente demostrada. Existen
muchos programas, pero los criterios de inclusión, así como la metodología del tratamiento y la evaluación, suelen
ser diferentes, por lo que es difícil compararlos. En un metaanálisis de 31 programas de estimulación temprana
(Shonkoff, 1987) se llegó a la conclusión de que su eficacia está ligada a determinadas patologías, como el síndrome
de Down, la parálisis cerebral y el retraso mental importante. Los resultados son mejores, si existe un retraso
psicomotor y no un verdadero retraso mental, y cuando participan los padres. La intervención es más eficaz, si
existe un currículo estructurado, y menos eficaz, si coexisten déficit cognitivos y motores.
7.2.2. Detección temprana del retraso psicomotor
La sistemática que hay que seguir para diagnosticar a un niño con retraso mental o psicomotor (RPM) se basa en
una anamnesis meticulosa, con el objetivo de averiguar si el trastorno se debe a una causa orgánica, y si el proceso
es estacionario o evolutivo. Es importante conocer los antecedentes familiares y perinatales, y la evolución en
la adquisición de lo que se conoce como hitos del desarrollo, que acontece según un programa preconfigurado y
sobre el que pueden influir positiva o negativamente distintos tipos de estímulos o de noxas.
421

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
La evolución del DPM sigue una dirección craneocaudal:
a) En primer lugar, se produce la progresiva desaparición de los reflejos primarios presentes en el recién nacido, que
producen movimientos masivos de las extremidades, que impiden su movimiento independiente y coordinado.
b) En segundo lugar, se regula paulatinamente el tono muscular, que incluye el balance entre el tono de músculos
agonistas y antagonistas, y el control progresivo de la postura, el control cefálico y el control del tronco.
c) Poco a poco, aparecen las reacciones posturales o de enderezamiento de la cabeza respecto al cuerpo, que implican
la participación del sistema vestibular o de equilibrio, y que son fundamentales en el mantenimiento de la
postura y en el inicio de la deambulación.
d) La manipulación fina es otro de los elementos evolutivos importantes. Presupone la desaparición de los reflejos
primarios y el mantenimiento de la postura y de la coordinación visuomanual.
Como puede verse, cada etapa del desarrollo tiene como substrato o base los elementos de la etapa anterior, que
llevan al niño a una progresiva integración de funciones motoras bajo el control de la corteza cerebral, a diferencia
del predominio subcortical del recién nacido y del lactante de corta edad.
Deben valorarse como factores de riesgo los siguientes casos (tabla 3):
a) Una historia familiar de retraso psicomotor y la simple preocupación de los padres sobre el DPM del niño.
b) La irritabilidad o el letargo excesivos en el lactante.
c) Los trastornos de succión-deglución en los primeros meses.
d) La existencia de una microcefalia o de un fenotipo de aspecto tosco.
e) La adquisición retardada del lenguaje en un niño que no es sordo.
Otros criterios o signos de alarma pueden ser:
a) La mirada ausente o perdida que no conecta con el ambiente.
b) Las asimetrías posturales y las alteraciones del tono muscular.
c) Un trastorno del equilibrio o la excesiva resistencia a la movilización pasiva.
d) La aceptación sin protesta de movimientos o cambios posturales bruscos.
e) La persistencia de reflejos tónicos.
TABLA 3. Signos de alarma en la supervisión del desarrollo psicomotor
Área evaluada
Social
Manipulación
Postural
Lenguaje
Signo de alarma
• Ausencia de sonrisa social a partir de los 2 meses
• No fija mirada a partir de los 2 meses
• Irritabilidad permanente
• Persistencia del reflejo de Moro más allá de los 6 meses
• Pasar ininterrumpidamente de una actividad a otra en mayores de 34 meses
• No desarrollo del juego simbólico en mayores de 24 meses
• Aducción permanente de los pulgares más allá de los 3 meses
• Asimetría permanente de las manos
• Hipertonía de adductores (suele aparecer a los 4-8 meses)
• No presenta sujeción cefálica a partir de los 3 meses
• Ausencia de deambulación a partir de los 18 meses
• Pérdida de balbuceo
• Esterotipias verbales más allá de los 24 meses
• Lenguaje incomprensible más allá de los 36 meses
Modificada a partir de la tabla de desarrollo de Haizea Llevant (1991).
422

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
Además de los signos neurológicos clásicos, deben valorarse también otros denominados signos suaves de afectación
neurológica. Su aparición puede que no represente una patología mayor, pero hay que ser prudente en su valoración,
pues en muchas ocasiones los problemas psicopedagógicos o de destreza motora pueden ser de considerable
importancia. Se ha elaborado una escala que recoge estos signos para una población de escolares navarros
entre 6 y 8 años; su realización requiere 10 minutos y arroja una puntuación global (López, 1988):
a) Impersistencia motora o existencia de desviaciones y angulaciones en la prueba de extensión de los brazos.
b) Presencia de movimientos coreoatetoides, sincinesias, dismetría, disdiadococinesia y alteraciones en la prueba
dedo-nariz.
c) Alteraciones del equilibrio con los pies juntos o sobre un solo pie, incapacidad para la marcha sobre una línea en
el suelo.
d) Otros signos son la dificultad para el salto sobre un pie, para el dibujo de círculos en el aire, las secuencias motoras
complejas, la agnosia digital, la somatognosia y las agnosias visuales.
No se profundizará aquí sobre la exploración complementaria del retraso mental o psicomotor. Baste decir que requerirá
un balance metabólico completo que incluya aminoácidos en sangre y orina, metabolismo glucídico, ácidos
orgánicos, ácido láctico, ácido pirúvico, amonio, metales (cobre, plomo, cinc), hormonas tiroideas, análisis citogenético
y serología TORCH. Otros parámetros que deben valorarse son: EEG, agudeza visual y acústica, y fondo de ojo.
Generalmente, es necesario realizar también técnicas de neuroimagen. En casos concretos puede requerirse el análisis
del DNA nuclear y mitocondrial, el estudio de bases de datos de síndromes dismórficos u otras exploraciones.
7.2.3. Cribado del desarrollo psicomotor
La necesidad de realizar un cribado para la valoración del DPM no es un hecho universalmente aceptado. Existen
autores (Dworkin, 1989) que consideran que no cumple los requisitos para incluirlo en los programas de cribado sistemático.
Según Dworkin, los diagnósticos de retraso mental severo, parálisis cerebral, síndrome de Down y deprivación
psicosocial se realizan igualmente, aunque no se practiquen pruebas de cribado, dentro del contexto de la
atención al lactante. Es evidente que estos trastornos se benefician con los programas de estimulación precoz sensoriomotriz,
pero no es tan obvio que otros tipos de retraso psicomotor más leves también resulten beneficiados.
Por otro lado, muchos de estos métodos de cribado se han utilizado como métodos de diagnóstico, lo que constituye
un error y contribuye a su desprestigio.
Los test tienen una limitación importante en cuanto a la validez de sus resultados y de sus valores predictivos,
dado que existe un porcentaje relativamente importante de falsos positivos y negativos. No puede minusvalorarse
tampoco el efecto de “etiquetado” que pueden producir, que modifica las expectativas y la actitud de los padres
hacia sus hijos. Finalmente, debe reconocerse que no existe un patrón de referencia con el que comparar estos test.
Dworkin propuso la expresión supervisión del desarrollo para referirse a un proceso longitudinal que se produce
a lo largo del tiempo. Esta supervisión debe ser oportunista, es decir, debe aprovechar cualquier contacto entre el
profesional sanitario y el niño. Se trata de un proceso multidisciplinar en el que interviene el médico, la enfermera,
el trabajador social en algunos casos, y los padres mediante sus observaciones. La supervisión del desarrollo no
excluye la utilización eventual de algún test, si bien no es el elemento central del proceso. Este método es compartido
por la British Joint Working Party on Child Health Surveillance, frente a la de la valoración formal, mediante
test de cribado, que defiende la American Academy of Pediatrics.
En un estudio de 1989 efectuado por Dworkin, se confirmaron las preocupaciones de los padres acerca del DPM
en un 90% de los casos (Dworkin, 1989). En otro estudio para valorar las preocupaciones de los padres respecto al
lenguaje se apreció que la impresión de éstos ante la existencia de un retraso en el desarrollo del lenguaje tenía
una sensibilidad del 72%, una especificidad del 83%, un VPP del 40,6% y un VPN del 92,3%.
En un trabajo reciente (Glascoe, 1997) se han valorado las preocupaciones de los padres acerca del desarrollo
psicomotor de sus hijos, mediante un cuestionario de dos ítems dirigido a ellos mismos. Este cuestionario explora
aspectos como el desarrollo motor, cognitivo y global, así como el lenguaje y el rendimiento escolar. Su VPP sería
del 38% y el VPN del 92%.
423

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
El uso de un cuestionario sencillo y rápido realizado por los padres podría ser un paso previo a cualquier estrategia
de cribado sistemático del desarrollo psicomotor, tal y como se expone en las figuras 3 y 4. Como se observa, se proponen
dos alternativas distintas: la primera consiste en realizar el test Denver II o el BDIST únicamente a los padres
que resulten positivos en el pretest; en la segunda, primero se realiza el pretest, y después se deriva a los positivos al
especialista, y se efectúa el Denver II y el BDIST a los negativos.
El test de cribado más extensamente utilizado e investigado, el test de Denver o Denver Developmental
Screening Test-II (DDST-II), explora cuatro áreas del desarrollo: motor fino, motor grueso, personal-social y lenguaje.
Es la escala más aceptable para el cribado de niños de 3 meses a 4 años (Maganto, 1995). Es un test fácil
de administrar y relativamente rápido. Ha sido revisado por los autores de forma periódica (Frankenburg, 1992) y
valorado en distintos contextos raciales y culturales. Las correlaciones test-retest e interjueces son altas. Además,
esta prueba ha sido validada con el coeficiente de la escala de Stanford Binet y con el índice de desarrollo de la
escala de Bayley. El test se considera anormal cuando existen dos o más fallos en dos o más áreas; dudoso, si existe
un fallo en varias áreas o dos en una sola; irrealizable, si hay tantos rechazos al test que no es valorable. Se
considera fallo cuando un ítem no es realizado a la edad en la que lo hace el 90% de los niños de la muestra de
referencia. En la última revisión se han incorporado 20 nuevos ítems, especialmente en el área del lenguaje. El
DDST-II tiene una sensibilidad del 43%, una especificidad del 83% y un VPP del 37% (Glascoe, 1992). Como se ha
podido comprobar, el DDST-II producirá un exceso de derivaciones y de nuevas valoraciones, de las que el 14% son
debidas a motricidad gruesa, el 39% a motricidad fina y al área personal-social y el 47% al lenguaje. Si se tomasen
en cuenta sólo los ítems correspondientes al lenguaje, la sensibilidad sería del 56% y la especificidad del 87%
(Glascoe, 1992).
Otros tests utilizados son el Batelle Developmental Inventory Screening Test (BDIST), que tiene una sensibilidad
del 55%, una especificidad del 81% y un VPP del 41%, cuando se toman como punto de corte dos desviaciones
estándar por debajo de la media (Glascoe, 1993). Existe una versión traducida al español (Forns,
1990).
FIGURA 3. Algoritmo para el cribado del desarrollo psicomotor. Estrategia 1ª.
CUESTIONARIO
PADRES (2 ítems)
• VPP* 38%
• VPP** 92%
–
+
Observación y seguimiento
en el Programa
del Niño Sano
DENVER II (VPP 50%, VPN 90%)
BDIST (VPP 60%, VPN 90%)
–
+
Observación
y seguimiento
continuados
Derivación
al
especialista
Modificada de Glascol F (1997).
VPP: Valor predictivo; VPN: Valor predictivo negativo; BDIST: Batelle Developmental Inventory Screening Test.
424

FIGURA 4. Algoritmo para el cribado del desarrollo psicomotor. Estrategia 2ª.
7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
CUESTIONARIO
PADRES (2 ítems)
• VPP 38%
• VPN 92%
+
–
Derivación
al especialista
DENVER II (VPP 25%, VPN 96,2%)
BDIST (VPP 36%, VPN 95,5%)
–
+
Observación
y seguimiento
en el Programa
del Niño Sano
Derivación
al
especialista
Modificada de Glascol F (1997).
VPP: Valor predictivo; VPN: Valor predictivo negativo; BDIST: Batelle Developmental Inventory Screening Test.
En las figuras 3 y 4 pueden apreciarse los VPP y VPN, tanto para el Denver II como para el BDIST, en función de
la estrategia adoptada y utilizando como paso previo el cuestionario de dos ítems dirigido a los padres.
El test de Haizea-Llevant (Fernández, 1988), que ha sido realizado con niños de nuestro entorno, utiliza áreas
de valoración muy similares a las del DDST-II (figura 5).
La escala de Brunet Lézine (Maganto, 1995) se usa para la valoración del DPM en la primera infancia. Previa a la
evaluación, debe realizarse una entrevista para la valoración del entorno del niño. Esta escala valora áreas del DPM,
como la psicomotriz, la postural, la coordinación y el lenguaje; cada una de estas áreas se evalúa mediante diez
ítems jerarquizados según criterios de maduración evolutiva; se puntúan ponderadamente y dan una cifra final en
días. De la relación entre la puntuación final en días y la edad cronológica se obtiene el cociente de desarrollo.
Las escalas de McCarthy (Maganto, 1995) valoran seis áreas: verbal, perceptivo-manipulativa, numérica, general-cognitiva,
memoria y motricidad.
Existen muchas otras escalas e instrumentos de medida del desarrollo psicomotor (tabla 4). Debe advertirse que
requieren un entrenamiento específico para su uso y que no todas han sido validadas para la población española.
Otro aspecto a destacar son las deficiencias estructurales para tratar niños con retraso psicomotor inespecífico:
faltan servicios y unidades de neuropediatría y de rehabilitación, especializados en el tratamiento de niños con
retraso psicomotor, y la coordinación entre ellos y con los Centros de Atención Temprana del sector educativo; la
coordinación con los Centros de Atención Primaria también se podría mejorar.
El tratamiento de estos niños debe ser multidisciplinario y debe incluir la actuación del pediatra de AP, del neuropediatra,
del rehabilitador, del logopeda, del genetista, de los maestros, etc. Debe basarse en un plan de actuación
conjunto individualizado para cada niño y requiere el uso de un lenguaje común y contactos frecuentes entre
todos estos profesionales. Precisa, así mismo, adaptaciones curriculares o simplemente del entorno del niño,
mediante la desaparición de las barreras físicas y arquitectónicas que a menudo limitan su vida y su desarrollo global.
Es también muy importante el trabajo educativo de los padres con sus hijos y de los maestros con sus alumnos,
para que aprendan a aceptar las diferencias de estos niños con retraso psicomotor y a relacionarse con ellos de la
forma más natural posible.
425

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 5. ?????
meses
Apellidos............................................................................. Nombre ....................................... Sexo ................... Fecha de nacimiento ....................................
TABLA DE DESARROLLO (0-5 AÑOS) HAIZEA-LLEVANT
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58
1. Reacciona a la voz
2. Distingue a su madre
7. Busca objeto caído
8. Come galleta
13. Lleva un vaso a la boca
14. Imita tareas del hogar
18. Se quita los pantalones
25. Hace la comida comestible
19. Dramatiza secuencias
3. Reconoce el biberón
4. Mira sus manos
9. Juega a «esconderse»
10. Busca objeto desaparecido
15. Come con cuchara
16. Ayuda a recoger los juguetes
20. Se pone prendas abiertas
26. Dibuja un hombre o mujer
21. Va al inodoro
5. Persecución óptica vertical
11. Imita gestos
17. Da de comer a los muñecos
6. Persecución óptica horizontal 12. Colabora cuando le visten
22. Identifica su sexo
SA-1. IRRITABILIDAD PERMANENTE SA-8. PATRÓN CONDUCTA REPETITIVO SA-11. PASAR ININTERRUMPIDAMENTE DE UNA ACCIÓN A OTRA 23. Se desabrocha botones
SA-2. SOBRESALTO EXAG. SA-7. PERSISTENCIA DE LA REACCIÓN DE
SA-5. PASIVIDAD EXCESIVA
24. Manipula guiñol
SA-13. INCAPACIDAD PARA DESARROLLAR JUEGO SIMBÓLICO
27. Atiende conversación
35. Mamá/papá 36. Utiliza palabra «no»
44. Frases de tres palabras 52. Realiza acciones inconexas
28. Ríe a carcajadas
37. Señala parte de su cuerpo
45. Memoriza imagen sencilla
53. Denomina colores
29. Balbucea
30. Dice inespecíficamente «mamá/papá»
38. Nombra objeto dibujado
39. Ejecuta dos órdenes
46. Cuenta hasta dos
47. Nombra diez imágenes
54. Discrimina mañana/tarde
55. Cuenta historias
31. Comprende una prohibición
40. Combina dos palabras
48. Usa verbo ser
56. Repite frases
32. Reconoce su nombre
41. Utiliza pronombre
57. Reconoce números
33. Comprende significado de palabras
42. Nombra cinco imágenes
50. Responde coherentemente
34. Obedece orden por gestos
43. Identifica objetos por el uso
51. Reconoce colores
SA-10. PÉRDIDA DE BALBUCEO
SA-12. ESTEROTIPIAS VERB. 49. Discrimina largo/corto
58. Junta manos
63. Realiza pinza superior
68. Tapa un bolígrafo
59. Dirige la mano al objeto
64. Señala con el índice 69. Hace torre de cuatro cubos
60. Cambia objetos de mano
SA-3. ADUCCIÓN 61. Se quita el pañuelo de la cara
65. Garabatea espontáneamente
66. Pasa páginas
70. Coge un lápiz
71. Copia un círculo
SA-4. ASIMETRÍA MANOS 62. Realiza pinza inferior
67. Hace torre de dos cubos 72. Reproduce un puente
73. Dobla un papel
74. Corta con tijeras
75. Copia un cuadrado
76. Reproduce puerta
77. Enderezamiento cefálico
78. Paso a sentado
79. Apoyo antebrazos
82. Reacciones paracaidistas laterales
83. Sedestación estable
84. De pie con apoyo
87. Marcha libre
88. De pie sin apoyo
89. Carrera libre
92. Chuta la pelota
93. Salta hacia adelante
94. Se mantiene sobre un pie
96. Salta hacia atrás
97. Equilibrio sobre un pie
80. Flexión cefálica
85. Se sienta solo
81. Volteo
SA-6. HIPERTONÍA DE ADUCT SA-9. AUSENCIA DE DESPLAZAMIENTO AUTÓNOMO
90. Camina hacia atrás
95. Salta con los pies juntos
86. Da cinco pasos 91. Baja escaleras
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58
POSTURAL
MANIPULACIÓN
LENGUAJE Y
LÓGICA-MATEMÁTICA
SOCIALIZACIÓN
426

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
TABLA 4. Escalas y tests de cribado del desarrollo psicomotor
Edad evaluada Nombre del test Autor Año Finalidad
Neonatal • Neonatal Behavioral Assessment Scale Brazelton 1973 • Comportamiento y competencias
(NBAS) 1984 neonatales
De 2 a 30 meses • Escala de Bayley de desarrollo infantil Bayley 1958 Evalúa competencias:
1960 • Mental
1970 • Psicosocial
• Psicomotor
De 3 meses • Escala de Screening de Denver Franvenbung 1967 • Evalúa motricidad fina y gruesa
a 4-6 años • DDST Faudall 1975 • Área personal y social y lenguaje
• DDST-II Sciavillo 1981
Burguess 1990
De 1 a 60 meses • Escala de desarrollo de Gesell Gesell 1921 • Esquemas de desarrollo y escalas:
Amatruda 1940 conducta motora, adaptativa, lenguaje
1979 personal y social
De 2 meses • Escala de McCarthy McCarthy 1972 • Evaluación intelectual general
a 6-8 años
Puntos débiles y fuertes en variables
aptitudinales
• Puntuaciones cognitivas y motóricas
6 escalas
De 3 a 18 años • Test de vocabulario en imágenes Dunli 1990 • Lenguaje receptivo
Peabody (M-TVIP) Lugo • Aptitud verbal
Padilla
De 4 a 6 años • Escala de inteligencia de Weschler para Weschler 1967 • Evaluación de la inteligencia
preescolar y primaria (WPPSI, WPS-R) 1976 (cuantitativa y cualitativa). Inteligencia
1989 verbal y manipulativa
De 0 a 8 años • Inventario de desarrollo de Batelle (BDI) Newborg 1984 • Desarrollo de la conducta motora,
1989 cognitiva, adaptativa, comunicativa,
personal y social
De 6 a 16 años • Escala de inteligencia para el nivel Weschler 1993 • Evaluación cuanti-cualitativa
escolar revisado (WISC-R)
de la inteligencia
• Inteligencia general, verbal,
manipulativa
• Puntuación para diferentes aptitudes
mentales
Tomada de Maganto C (1995).
7.2.4. Recomendación
Debe valorarse el DPM de todos los niños desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. Esta valoración debe realizarse
en todas las visitas del Programa del Niño Sano. La utilización de escalas y tests como los descritos implicaría
dedicar a cada niño una media de 20-30 minutos sólo para la valoración del desarrollo psicomotor. En la situación
actual de las consultas de pediatría y de enfermería de AP esta inversión de tiempo hace impracticable esta
actividad. Por ello, la propuesta más razonable es supervisar el desarrollo psicomotor en cada visita, mediante la
observación de los movimientos, actitudes, tono muscular y exploración neurológica del niño, así como realizar una
correcta anamnesis de los principales hitos del desarrollo y de sus correspondientes signos de alarma. En el caso de
existir alguna duda, se debería realizar un test de valoración del desarrollo psicomotor validado, como los descritos
anteriormente (Haizea-Llevant, Denver II, BDIST u otros), en función de la experiencia de los profesionales y
de la accesibilidad de estos tests.
427

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
7.2.5. Calidad de la evidencia y fuerza de la recomendación
Es difícil evaluar la eficacia de esta actividad, ya que, por un lado, algunos tests de DPM no han sido validados para
la población española y por otro, las causas de retraso psicomotor son muy heterogéneas.
No existen experiencias que comparen las diferencias de series de niños sometidos a cribado del DPM con otras
que no lo han sido. A esto hay que añadir la dificultad para evaluar la eficacia de los programas de intervención
temprana, que deben ser puestos en marcha tras diagnosticar un retraso psicomotor.
La evaluación mediante técnicas de mataanálisis de 177 intervenciones diversas de prevención primaria de trastornos
diversos de salud mental infantojuvenil (Durlak et al, 1997) mostró como la mayoría de ellas ofrecían mejores
resultados que los grupos de control. Estos mismos autores proponen una serie de variables que deberían tenerse
en cuenta y ser objeto de investigación como posibles determinantes de buenos resultados: edad, desarrollo
cognitivo, influencias afectivas, capacidad de desarrollo de roles, capacidad de comprensión interpersonal y de
razonamiento causal.
Se podría concluir que la fuerza de la recomendación corresponde al nivel C de la clasificación de la US Task Force
y la calidad de la evidencia se situaría en el nivel III-C de la misma clasificación.
Puntos clave
• La velocidad de crecimiento es el mejor parámetro, entre los que dispone el médico de AP, para la valoración
a corto plazo del crecimiento.
• La desnutrición actúa negativamente sobre el crecimiento, a través de la disminución de los niveles de la IGF-I.
• Para una correcta valoración del DF en el recién nacido, además de los valores antropométricos (peso, talla, PC,
PB), es necesario realizar una valoración clínica de la distribución de la grasa corporal.
• El cacht up o crecimiento recuperador consiste en una aceleración de la velocidad de crecimiento posterior a
la corrección de un trastorno limitante del mismo.
• La adrenarquía es el conjunto de fenómenos que se producen como consecuencia del incremento de producción
de andrógenos suprarrenales: aumento de la velocidad de crecimiento, peso, talla y pilosidad pubiana fina.
• Entre los 12 y los 18 meses puede producirse el cambio en el percentil en el que crecía un niño, para pasar a
ocupar el que le corresponde desde el punto de vista genético. Esto se produce porque hasta ese momento, y
sobre todo en los primeros meses, el DF se ve muy condicionado por factores perinatales.
• El desarrollo psicomotor se produce en dirección craneocaudal conforme va progresando la maduración y control
corticales, en lugar del predominio subcortical del recién nacido.
• Los signos neurológicos “suaves” pueden traducir una deficiente organización psicomotriz del niño y condicionar
de forma importante su rendimiento escolar, a pesar de no ser clínicamente muy llamativos.
• El desarrollo precoz del lenguaje es un buen predictor del desarrollo intelectual adecuado.
• El concepto de supervisión del desarrollo psicomotor implica la observación secuencial del mismo, realizada
por un profesional en cualquier contacto que mantenga con el niño.
• El sistema nervioso del niño está dotado de una gran plasticidad en cuanto a su desarrollo, al menos durante
los 2-3 primeros años. El desarrollo psicomotor viene determinado por la interacción de la herencia, los factores
nutricionales, la calidad de los estímulos ambientales y la influencia de noxas externas.
Bibliografía comentada
Argemí J, Pastor X. Exploración del crecimiento somático En: Galdó A, Cruz M, eds. Exploración Clínica en Pediatría. Barcelona:
Masson, 1995; 187-207.
Capítulo dedicado a la valoración clínica del desarrollo somático. Describe de forma muy clara y con ayuda de gráficos la metodología
de cada una de las medidas antropométricas. Contiene una amplia exposición con iconografía de la evaluación clínica
morfológica de los cambios somáticos que se producen en la pubertad.
Boyle L, Harris F, Harkness A, Nye C. Screening for speech an language delay’s: a systematic review of the literature. HTA
1998; 2: 1-184.
Analiza específicamente la eficacia de programas de intervención sobre trastornos de lenguaje en niños, en el contexto anglosajón.
428

7. SUPERVISIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
Durlak JA, Wells AM. Primary prevention mental health programs for children and adolescents: a metanalytic review. Am
J Community Psychol 1997; 25: 115-152.
Revisión sistemática que evalúa la eficacia de diferentes intervenciones y programas para la prevención primaria de diversos problemas
en salud mental infantojuvenil.
Dworkin P. British and American recommendations for developmental monitoring: The role of surveillance. Pediatrics
1989; 84: 1000-1010.
Excelente revisión de las posturas mantenidas por las respectivas instituciones científicas británicas y norteamericanas sobre
monitorización del DPM. Los primeros insisten en el concepto de supervisión del DPM, mientras los norteamericanos mantienen
el concepto de cribado. Comenta los pros y los contras de ambas posturas e intenta acercarlas.
Fernández E, Fernández-Matamoros I, Fuentes J, Rueda P. Tabla de desarrollo Haizea-Llevant. San Sebastián: Ikastaries,
2000.
Tabla de desarrollo psicomotor validada en dos poblaciones de niños. Una de ellas de 1.702 niños catalanes entre 0 y 2 años, y
otra de 857 niños vascos de 2 a 5 años. Dispone del material necesario para realizar el test, que puede solicitarse en la dirección:
Ikastaries SA, C/ Azpeitia, 9, 2°A. San Sebastián, Tel: 94 345 52 55; e-mail: ikastaries@jet.es.
Frankenburg W, Dodds J, Archer P, Shapiro H, Bresnick M. The Denver II: A major revision and restandarization of the
Denver Developmental Screening Test. Pediatrics 1992; 89: 91-97.
Importante artículo en el que se estudia ampliamente la nueva versión del DDST con las modificaciones en los ítems correspondientes,
fundamentalmente en el lenguaje; ítems que están basados en los informes de los padres y en observaciones conductuales.
Hace importantes consideraciones sobre cómo utilizar esta prueba.
Glascoe F, Foster M, Wolraich W. An economic analysis of developmental detection methods. Pediatrics 1997; 99: 830-
837.
Análisis económico comparativo de distintas estrategias de cribado del desarrollo psicomotor. Una de las comparaciones se basa
en la administración de un test de dos ítems a los padres, el Test de Denver II y el BDIST. Evalúa la sensibilidad y la especificidad
de cada opción aisladamente para cada test y cuando se realizan en dos etapas: realización del Denver II o del BDIST a los
positivos en el cuestionario administrado a los padres, o a los negativos. Se calculan los costes directos e indirectos de cada
estrategia, así como los costes de las opciones alternativas. No obstante, el valor de este análisis económico queda lastrado por
la falta de datos sobre la eficacia de los métodos de intervención neuropsicológica temprana.
Glascoe F. Parent’s concerns about children’s development: Pre-screening technique or screening test? Pediatrics 1997;
99: 522-528.
Estudio en el que se valora la utilidad de un sencillo cuestionario de 2 ítems, dirigido a padres acerca del desarrollo psicomotor
de sus hijos. Plantea la disyuntiva de utilizarlo como prueba previa al cribado, o bien como una prueba de cribado en sí misma.
Aporta también los datos de sus valores predictivos.
Glascoe F, Elaine D, Humphrey SA. Comparative review of developmental screening tests. Pediatrics 1990; 86: 547-554.
Revisión (casi un pequeño catálogo) de pruebas de cribado de DPM. Aporta las características básicas de muchos de los tests más
utilizados, así como los autores, editoriales y precios en 1990.
Illingworth R. El desarrollo infantil en sus primeras etapas. Normal y Patológico, 7.ª ed. Barcelona: Médica y Técnica, 1980.
Se trata de un clásico por derecho propio y de una obra de la que existen múltiples ediciones en varias lenguas; la última en español
es de 1995. El autor tiene una amplísima experiencia en el seguimiento y evaluación del DPM y su enfoque es fundamentalmente
clínico.
Leo J. Regulación endocrina del crecimiento. En: Bertrand J, Rappaport R, Sizonenko P, eds. Endocrinología pediátrica.
Fisiología y fisiopatología clínica. Barcelona: Salvat, 1987; 157-180.
Capítulo dedicado al crecimiento y desarrollo somáticos a partir del análisis de la función de las respectivas hormonas.
Leo J, Rappaport R. Crecimiento normal y sus desviaciones. En: Bertrand J, Rappaport R, Sizonenko P, eds. Endocrinología
pediátrica. Fisiología y fisiopatología clínica. Barcelona: Salvat; 1987: 181-202.
Describe el proceso normal de crecimiento con sus respectivas fases, así como la cuestión de los estándares de referencia o curvas
de crecimiento, el concepto de maduración ósea y los métodos de valoración. Finalmente, repasa las causas y mecanismos
que llevan a un retraso en el desarrollo somático.
Maganto C. Instrumentos aplicados para la evaluación y el diagnóstico en psicopatología infantil. En: Rodríguez J, ed.
Psicopatología del niño y del adolescente. Sevilla: Universidad de Sevilla, 1995; 191-282.
Es un texto de psicopatología infantil del que recomendamos el capítulo dedicado a la evaluación diagnóstica, ya que aporta
429

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
datos (no siempre fáciles de obtener) sobre la finalidad y características de las distintas escalas y tests, estudios de validación
en España, autores de los mismos, etc.
Sánchez E, Hernández M, Sobradillo B. Examen clínico y antropométrico en la valoración del estado nutricional. Actual
Nutricional 1991; 6: 8-16.
Excelente artículo sobre la metodología, tanto clínica como bioquímica, del estado nutricional del niño.
Otras publicaciones
Blasco P. Trampas en el diagnóstico del desarrollo. North Am Clin Ped 1991; 6: 1459-1473.
Fernández E. El desarrollo psicomotor de 1.702 niños de 0 a 24 meses de edad. Tesis doctoral. Universidad de Barcelona, 1988.
Ferrández A, Labena C, Mayayo E, Rueda C, Puga B. Estudio longitudinal del crecimiento y desarrollo. Datos de 0 a 12 años del
Centro de estudio del crecimiento y desarrollo Andreas Prader. Zaragoza: Servicio de publicaciones, Gobierno de Aragón, 1995.
Flehming I. Desarrollo normal del lactante y sus desviaciones. Diagnóstico y tratamiento tempranos, 3.ª ed. Madrid: Panamericana,
1987.
Forns M, Torres M. El inventario de desarrollo Batelle (BDI). En: Diagnóstico y evaluación psicológica. Barcelona: A. Ávila, 1990.
Glascoe F, Byrne K, Ashford L, Johnson KL, Channg B, Strickland B. Accuracy of the Denver-II in developmental screening. Pediatrics
1992; 89: 1221-1225.
Glascoe F. The usefulness of the Batelle Developmental Inventory Screening Test. Clin Pediatr (Phila) 1993; 5: 273-279.
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Trujillo R, Ruiz M. Aspectos de actualidad en la nutrición y el crecimiento durante el primer año de vida. Actual nutricional 1994;
18: 11-16.
430

8. Anomalías oculares y de la visión
JJ. Delgado Domínguez
8.1. Introducción
La visión es el sentido de la relación social por excelencia, del aprendizaje y de la comunicación. La ausencia de
visión o su disminución supone una minusvalía muy seria, que, además, puede acarrear importantes consecuencias
en el aprendizaje del individuo que la padece.
La detección temprana de un defecto de visión puede permitir su corrección total o parcial, incluida la prevención
de la ceguera permanente, así como la intervención precoz y la educación especial para minimizar sus efectos,
en aquellos casos en que no se pueda evitar la ceguera total o parcial.
La ambliopía permanente y el estrabismo pueden conducir a restricciones futuras de tipo educativo y laboral.
Además, si uno de los ojos padece uno de estos trastornos, aumenta el riesgo de ceguera por pérdida de visión en
el ojo sano.
El personal de AP se encuentra en las condiciones ideales para detectar las anomalías oculares y de la visión, y
derivarlas a los oftalmólogos para su oportuno tratamiento.
8.2. Definiciones
En la tabla 1 se muestran las definiciones de la terminología habitual.
TABLA 1. Definiciones de la terminología
Acomodación
Ambliopía
Anisometría
Astigmatismo
Convergencia
Daltonismo
Diplopía
Discromatopsias
Estrabismo
Foria
Fusión
Hipermetropía
Leucocoria
Miopía
Ortoforia
Prueba de oclusión
Reflejo corneal
Reflejo rojo
Supresión
Tropía
Proceso mediante el cual el cristalino se vuelve más convexo para enfocar objetos cercanos. Está asociada a la
convergencia
Reducción de la visión por falta de estimulación visual adecuada durante el período crítico de desarrollo visual
Diferencia significativa entre los errores de refracción de ambos ojos
Diferencias en la potencia de refracción de los diferentes meridianos de ojo. Si la diferencia es significativa
produce visión borrosa.
Dirección de ambos ojos hacia dentro para evitar la diplopía en la visión de objetos cercanos
Ceguera total a los colores
Visión doble
Alteraciones de la visión de los colores
Ojos mal alineados
Desviación ocular latente controlada por la fusión
Capacidad del cerebro para percibir una sola imagen tridimensional a partir de las percibidas por ambos ojos
La imagen de los objetos se forma detrás de la retina con el ojo en situación de reposo (sin acomodación)
Problemas en visión lejana
Reflejo pupilar blanco
La imagen de los objetos lejanos se forma delante de la retina. Da problemas en la visión de lejos (cortos de vista)
Alineación ocular ideal
Prueba diagnóstica de estrabismo. Interrumpe la fusión y pone en evidencia forias
Debe ser simétrico y centrado en la pupila. Su desviación y asimetría es característica del estrabismo
La reflexión de la luz en la retina, roja brillante en los ojos normales
Capacidad del cerebro para ignorar las imágenes procedentes de un ojo mal alineado o con imagen borrosa
Desviación ocular manifiesta que no puede ser controlada
431

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Los niños no nacen “viendo”. Durante los 4 primeros meses de vida, el ojo madura de forma gradual y se desarrollan
las vías visuales. Éstas permanecen maleables durante los 6 primeros años. Para un desarrollo visual normal,
es decir, para “aprender” a ver, el cerebro debe recibir de forma simultánea imágenes igualmente focalizadas y claras
de ambos ojos. Cualquier factor que interfiera en el proceso de aprendizaje visual del cerebro provocará una
reducción —mayor o menor— de la agudeza visual, que puede llegar incluso a la ceguera, según la precocidad, intensidad
y duración del factor.
Es importante conocer cómo se desarrolla la visión. Algunos días después de nacer se desarrolla rápidamente
la retina periférica, que hacia el cuarto mes tendrá una morfología y un funcionamiento más o menos normales.
La retina central comienza a desarrollarse al final del primer mes y su funcionamiento se inicia débilmente hacia
el cuarto mes; su desarrollo finaliza a los 4 años. La visión estereoscópica existe desde el cuarto mes. La mácula
se diferencia anatómicamente después de esta edad y, a partir de entonces, va mejorando su capacidad de definición.
Así, la agudeza visual aumenta con la edad: a los 6 meses es de 1/30; al año, de 0,2; a los 2 años, de 0,5; a
los 3 años, de 0,6; a los 4 años, de 0,8, y entre los 5 y 6 años se alcanza normalmente la unidad.
Ambliopía (“ojo vago”). Se define como la reducción unilateral o bilateral de la agudeza visual, causada por la
estimulación visual inadecuada del cerebro durante el período crítico de desarrollo visual. La causa más frecuente
es el estrabismo. La ambliopía por anisometría se produce por una diferencia significativa en la capacidad refractiva
de un ojo, que produce una imagen borrosa. El cerebro del niño ignora las imágenes provenientes de un ojo mal
alineado o con visión borrosa (supresión) (figuras 1 y 2).
La forma más severa de ambliopía es la ambliopía por deprivación, ocasionada por cualquier factor que ocluya
totalmente la visión, particularmente una catarata. La ambliopía no sólo deteriora la visión, sino que también interrumpe
la fusión y hace que se pierda la percepción de la profundidad o visión estereoscópica.
Estrabismo. Es la desviación del eje visual o visión cruzada. La forma primaria conduce a la ambliopía por supresión,
que no depende del ángulo del estrabismo. También produce pérdida de fusión —y, por lo tanto, de la visión
binocular— y un aspecto estético desfavorable.
Forias. Cuando los ojos están perfectamente alineados decimos que existe ortoforia. La foria es la tendencia
latente de los ojos a desviarse de la alineación perfecta. La mayoría de las personas presentan una pequeña foria.
FIGURA 1. Patogenia de la ambliopía
Ojo anómalo
Ojo anómalo
Imagen borrosa
Imagen nítida
Supresión de la imagen con producción
de ambliopía
Imagen nítida
El ojo se desvía
El ojo se mantiene alineado
432

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
FIGURA 2. Tratamiento del estrabismo de acomodación
AMBLIOPÍA Y ESTRABISMO DEBIDOS
A UN TRASTORNO DE LA REFRACCIÓN
GAFAS PARA EL TRATAMIENTO DE ESTRABISMO
CONVERGENTE ACOMODATIVO
Ojo hipermétrope
Ojo normal
Ojo hipermétrope enfocado a objetos distantes
El niño acomoda, produciendo conencia y estrabismo
Lentes correctores (no requieren acomodación; no producen
convergencia ni, por tanto, estrabismo)
Imagen borrosa
Imagen nítida
GAFAS PARA CORREGIR EL TRASTORNO DE LA REFRACCIÓN
Y PREVENIR LA AMBLIOPÍA Y EL ESTRABISMO
Ambliopía
Imagen nítida
Ojo hipermétrope
con lente correctora
Ausencia de ambliopía,
ausencia de estrabismo
Ojo normal
El ojo se desvía
Ojo no desviado
Imagen nítida
Imagen nítida
Una foria no controlada produciría diplopía o visión doble. Para evitarla, el cerebro tiene la capacidad de la fusión,
que le permite utilizar los dos ojos al mismo tiempo y obtener una sola imagen tridimensional con sensación de
profundidad y relieve gracias a las diferencias de visión de sus dos ojos. La fusión mantiene latente la foria mediante
el control de la alineación de los ojos gracias a los músculos oculares. Cualquier factor que interfiera en la fusión
pondrá de manifiesto la foria.
Las forias se clasifican anteponiendo los prefijos eso-, exo-, hiper- e hipo-, según la desviación sea hacia dentro,
hacia fuera, hacia arriba o hacia abajo, respectivamente. La mayoría de las forias son benignas.
Una exoforia importante (tendencia latente de los ojos a desviarse hacia fuera) puede causar un esfuerzo ocular
excesivo al leer. Una esoforia (tendencia latente de los ojos a desviarse hacia dentro) puede ser una manifestación
de hipermetropía no corregida y un precursor de esotropía de acomodación.
Tropías. Son desviaciones oculares manifiestas que no pueden ser controladas. Se clasifican igual que las forias
(figura 3).
433

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 3. Tipos de estrabismo
Esotropía
Exotropía
Hipertropía
Hipotropía
Defectos de refracción. Se producen cuando los rayos luminosos paralelos no se enfocan en la retina con el ojo
en situación de reposo (sin acomodación). Existen tres defectos principales: miopía, hipermetropía y astigmatismo.
La emetropía es la condición ocular ideal sin ninguno de los defectos señalados.
La acomodación es la capacidad de ajuste de la curvatura del cristalino mediante la contracción (aumenta la curvatura)
o relajación (la disminuye) del músculo ciliar que lo rodea. Al aumentar la curvatura del cristalino, éste se
convierte en una lente de aumento —lo que permite ver mejor los objetos más pequeños— y “enfoca” (formación
de la imagen en la retina) los objetos más cercanos —lo que permite verlos mejor—. La capacidad de acomodación
disminuye con la edad y es máxima durante la infancia. La acomodación está sincronizada con la convergencia (dirección
de los ojos hacia dentro) para evitar la diplopía en la visión de objetos muy próximos. Por ello, en la hipermetropía
no corregida, en la que la acomodación es fundamental para obtener una visión clara, existe una esoforia
latente del ojo afectado.
a) Hipermetropía. Si los rayos luminosos paralelos se enfocan por detrás de la retina con el ojo en situación de
reposo (sin acomodación), decimos que hay hipermetropía y los problemas surgen en la visión de cerca.
b) Miopía. Los rayos de luz paralelos se enfocan delante de la retina. Los miopes son “cortos de vista” y ven mal de
lejos.
c) Astigmatismo. Existen diferencias en la potencia de refracción de los diversos meridianos del ojo. Cuando es
importante, distorsiona la visión de cerca y de lejos.
Discromatopsias. Consisten en alteraciones de la visión de los colores.
434

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
8.3. Magnitud del problema
8.3.1. Frecuencia
La ambliopía es la causa más común de pérdida de visión en los países desarrollados y se produce en el 2-5%
de la población general. El estrabismo (más del 75% convergente o esotropía) afecta, aproximadamente, al
3-6% de la población, un 30-50% de la cual desarrollará ambliopía. La prevalencia combinada de ambos procesos
es del 5% de la población. Aproximadamente, el 20% de los niños padecen defectos de refracción.
La ceguera total a los colores (daltonismo) es excepcional. Lo más frecuente son los defectos parciales. El daltonismo
generalmente es hereditario y afecta casi exclusivamente a los varones. La frecuencia de las alteraciones
de la visión cromática no llega al 1% de los varones.
8.3.2. Efectividad del tratamiento
Es preciso detectar los problemas oculares severos en el recién nacido y el lactante, ya que pueden dejar secuelas
permanentes (microftalmía, cataratas, glaucoma, aniridia, retinoblastoma, etc.). A partir de la detección, se efectuará
un tratamiento precoz y, si éste no es posible, una rehabilitación y educación adecuadas.
Todo cuanto interfiera con el proceso de aprendizaje visual del cerebro provocará ambliopía. La ambliopía puede
prevenirse. Sólo se presenta durante la infancia y sólo puede tratarse de forma efectiva durante este período. Cuanto
más temprana y prolongada sea la interferencia con la visión, tanto más profunda será la ambliopía. Por lo tanto, el
éxito en el tratamiento depende del diagnóstico temprano. En el niño en etapa preverbal y en período preescolar es
fundamental el descubrimiento de la ambliopía y de los problemas oculares ambliogénicos, especialmente el estrabismo
y la anisometropía.
El tratamiento del estrabismo y la anisometropía da resultados excelentes en cuanto a la visión final del ojo, si
se empieza antes de los 3 años; si se empieza antes de los 6, los resultados son buenos; a partir de esta edad, los
resultados son pobres, y son nulos a partir de los 9 años.
La hipermetropía en los niños es fisiológica. La gran capacidad de acomodación del ojo de los niños permite el
enfoque correcto y la visión clara en la mayoría de los casos. Generalmente, la hipermetropía disminuye paulatinamente
con el crecimiento, aunque hay excepciones. Se ha podido observar que hasta los 7 años de edad la hipermetropía
puede no variar e incluso puede aumentar. No se detecta con las pruebas convencionales de agudeza
visual (a no ser que produzca espasmo de acomodación). Su detección es irrelevante si no produce ambliopía, estrabismo
(generalmente cuando existe anisometría) o molestias (cefalea vespertina frontal, visión borrosa, etc.). Se
considera que al año de edad una hipermetropía de +3 dioptrías puede ser normal, pero se ha visto que hipermetropías
iguales o mayores de +3,5 dioptrías a esa edad tienen un riesgo del 48% de padecer ambliopía.
El espasmo de acomodación es una contracción mantenida del músculo ciliar que hace que el ojo pierda su capacidad
de acomodación y, por lo tanto, disminuya su agudeza visual. Se diagnostica al explorar la agudeza bajo el
efecto de un ciclopléjico (que elimina la acomodación), al interponer las lentes adecuadas (positivas). Una buena
iluminación y una correcta distancia de lectura pueden minimizar las molestias.
La miopía aparece frecuentemente en el curso del crecimiento. La acomodación no puede compensarla. Aunque
algunos niños nacen miopes, la mayoría de los que desarrollan miopía lo hacen a partir de los 6 años; el número de
casos de miopía aumenta hasta los 11 años, que es cuando se alcanza el máximo. La miopía suele incrementarse de
manera intermitente hasta los 20 años, edad en la que se suele estabilizar en la mayoría de los miopes.
En los escolares deben explorarse los defectos de refracción si se sospecha que disminuyen el rendimiento del
niño o producen síntomas. No parece que la detección precoz —antes de que produzca molestias— mejore el rendimiento
escolar ni que resulte beneficioso para la posterior evolución de la visión, aunque existe controversia
entre los expertos. Tiene especial interés la detección de las anisometropías (refracción asimétrica) por su asociación
a ambliopía y síntomas relacionados con la visión desigual. La corrección de los defectos de refracción se ha
de valorar en función del déficit de agudeza visual o de las molestias que produzca; es imprescindible en la anisometría
que induce estrabismo y/o ambliopía.
El diagnóstico precoz de las discromatopsias sólo tiene interés de cara a la orientación profesional futura. Estos
trastornos no precisan tratamiento ni derivación. Excepcionalmente, se presentan en procesos patológicos, como
la neuritis del nervio óptico en tratamientos con etambutol, pero el contexto clínico debería permitir un diagnóstico
correcto. Debe sospecharse la asociación a otra patología si se acompaña de alteración unilateral, nictalopía,
defecto de agudeza visual, defecto campimétrico, reflejo fotomotor lento o papilitis en el examen del fondo de ojo.
435

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
8.4. Pruebas de detección en atención primaria
En la historia clínica se recogerán los siguientes datos:
a) Los antecedentes de enfermedades oculares o tratamientos previos, ya que la ambliopía recurre con frecuencia.
b) Los antecedentes familiares de patología oftalmológica en la infancia.
Son factores de riesgo oftalmológico la historia familiar de alteraciones oculares, las enfermedades metabólicas
y genéticas, las malformaciones craneales, la craneoestenosis, la infección congénita-perinatal, la hidrocefalia, la
prematuridad, la deficiencia mental y la parálisis cerebral.
La exploración de los ojos en el neonato y el lactante permite detectar alteraciones del tamaño ocular, del tamaño,
forma y transparencia de la córnea, la presencia de cataratas y de luxación del cristalino, leucocoria, epífora
con o sin fotofobia, aniridia, coloboma de iris y ptosis palpebral. Se explorará la movilidad ocular, el reflejo fotomotor
y la presencia de reflejo retiniano de color rojo. Se hará una valoración clínica de la ausencia de nistagmo y
de la capacidad de fijación y de persecución mono y binocular a partir de los 3 meses. En los lactantes menores de
6 meses se explorará de cerca con linterna o con el rostro humano. En los mayores de 6 meses se explorará de cerca
y de lejos con juguetes iluminados e imágenes o juguetes en movimiento (precisan acomodación).
Además de la exploración deben incluirse preguntas acerca del comportamiento visual y sobre la sospecha familiar
de alteraciones de la visión en los controles de salud. La tabla 2 resume el desarrollo del comportamiento visual
normal. También deben incluirse en los controles de salud preguntas a los padres sobre el comportamiento visual
de sus hijos, como por ejemplo: “¿les parece que su hijo ve bien?”, “¿mantiene los objetos demasiado cerca de la
cara cuando intenta enfocar?”, “¿tuerce los ojos?”. Los padres no suelen equivocarse cuando sospechan anomalías
visuales en sus hijos.
TABLA 2. Desarrollo del comportamiento visual normal
Edad
Comportamiento visual normal
1. er mes • Observa la cara de su madre
• Mira un objeto oscilante 90°
2. o mes • Sigue a una persona que se mueve
• Sigue un objeto móvil 90°
3. er mes • Fija-converge-enfoca
• Sigue un objeto móvil 180°
3. er -6. o mes • Se mira la mano
4. o mes • Sonríe a su imagen en el espejo
a partir del 7. o mes
a partir del 9. o mes
• Toca su imagen en el espejo
• Se asoma para ver un objeto
8.4.1. Cribado de la ambliopía
En el lactante de 0 a 4 meses se valorará la exploración ocular y el desarrollo del comportamiento visual descritos
anteriormente. Después de los 4 meses se comprobará la fijación de cada ojo por separado mediante una linterna,
el reflejo rojo, y la ausencia de estrabismo y de otros defectos oculares. La interposición de la mano ante cada ojo
por separado debe provocar una respuesta simétrica en el niño. Es un signo de alarma que tolere la mano en un lado
y en el otro no. En lactantes poco colaboradores se puede instruir a la familia para que realicen esta sencilla prueba
en su casa.
La exploración objetiva de los niños más pequeños (nistagmo optocinético con tambor rayado, visión preferente,
etc.) lleva mucho tiempo y requiere entrenamiento y una dotación de material habitualmente no disponible en
436

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
AP. Los reflejos pupilares y de parpadeo son subcorticales y no informan sobre la percepción visual.
La ambliopía se puede detectar con sencillez mediante algunos de los test de visión estereoscópica. Dichos tests
constituyen pruebas muy útiles, que suelen dar buenos resultados a partir de los 3 años (ocasionalmente a partir
de los 2) y en casi todos los niños a partir de los 4 años. Constituyen una prueba de detección indirecta, ya que se
detecta una consecuencia de la ambliopía o el estrabismo.
Dichas pruebas consisten en enseñar a los niños una serie de láminas en las que hay unas imágenes visibles a
simple vista y otras que para verse precisan la utilización de unas gafas con un cristal rojo y otro verde —como las
utilizadas para ver imágenes en tres dimensiones en el cine o en el ordenador— o gafas polarizadas. Si el niño ve
las imágenes citadas respondiendo a preguntas tan sencillas como, “¿cuál es la pelota más grande?” o “¿dónde está
la pelota?” pasa la prueba y demuestra tener visión estereoscópica (figura 4). No todos los niños sin visión binocular
son amblíopes, pero deben remitirse siempre al oftalmólogo para su valoración.
Por último, la exploración de la agudeza visual descrita en el apartado siguiente forma parte de la detección de
la ambliopía, que, por definición, supone una reducción unilateral o bilateral de aquella.
Si no se ha conseguido demostrar una agudeza visual normal y la presencia de visión estereoscópica a los 4 años,
es obligado derivar al oftalmólogo para descartar ambliopía.
FIGURA 4. ?????
8.4.2. Cribado de los defectos de refracción
Debe explorarse la agudeza visual a partir de los 2 años —inexcusablemente entre los 3 y los 4 años— mediante
optotipos adecuados (de dibujos para los preescolares, como los de Allen o Pigassou, la E de Snellen o los signos
alfabéticos para escolares) (figura 5). El tipo de optotipo que se utilice no es importante, siempre que esté bien
calibrado y sea adecuado a la edad del paciente.
La agudeza visual se expresa como el cociente entre la distancia a la que el niño ve la línea correspondiente del
optotipo y la distancia a la que un individuo emétrope ve dicha línea. Dicho cociente puede expresarse en forma de
437

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 5. Optotipos infantiles
TARJETAS DE ALLEN
JUEGO DE LA E
quebrado (1/2) o de decimal (0,5). En la literatura anglosajona se suelen dar estas cifras en pies y suelen utilizar
la distancia de 15 o 20 pies (10/20, 15/15).
Es fundamental medir bien la estancia donde se realice la exploración, situar al niño en el punto correcto y cumplir
las especificaciones del optotipo que se utilice. De lo contrario, los resultados no serán fiables. Generalmente,
la mayoría de los optotipos disponibles en nuestro país se deben utilizar a 5 m de distancia. Si no se dispone de
dicha distancia, puede utilizarse un espejo para duplicar 2,5 m o bien acercar al niño hasta 2,5 m y multiplicar la
agudeza visual que nos marca el optotipo por dos (esto último es lo más fiable tratándose de niños).
Se explorará cada ojo por separado, asegurándose de que el optotipo tenga una buena iluminación. El niño debe
estar tranquilo y relajado (no debe hacerse después de una vacuna, por ejemplo). Es preferible ofrecérselo como un
juego y prometerle —y cumplir la promesa— un premio al final de la prueba (un globo, una pegatina, etc.), sobre
todo a los más pequeños, que con frecuencia se portan mejor si están en el regazo de su madre o acompañante.
Para tener la seguridad de que el niño está mirando por un solo ojo, es imprescindible tapar el otro. Para este
fin se puede utilizar un vaso de plástico desechable, barato, útil y eficaz. Si es el mismo niño quien se tapa el ojo
o si se lo tapa su acompañante con una mano, lo más normal es que lo opriman demasiado, y que ese ojo tenga una
visión borrosa durante un tiempo variable (figura 6).
La frecuencia con la que se repetirá la exploración de la agudeza visual dependerá de los recursos disponibles.
Lo ideal sería repetir la prueba cada 2 años hasta la pubertad, etapa de crecimiento en la que debería hacerse cada
año debido al rápido desarrollo de la miopía durante este período. Cualquier sanitario con paciencia y un mínimo
de tiempo y formación puede realizar las pruebas de la agudeza visual, el TNO —u otra prueba de visión estereoscópica—
y el test de Ishihara —u otra prueba de visión cromática.
438

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
FIGURA 6. ??????
A los 4 años se considerará motivo de interconsulta al especialista una agudeza visual inferior a 1/2, y a los
6 años, inferior a 2/3. Deben considerarse anormales asimetrías mayores del 10%.
8.4.3. Cribado del estrabismo
Durante los 6 primeros meses puede presentarse un estrabismo transitorio por inmadurez de la visión binocular.
Deben considerarse anormales los defectos de alineación a partir de entonces, o cualquier estrabismo fijo o que se
acompañe de otras alteraciones oculares (nistagmo, leucocoria, fotofobia, etc.), independientemente de la edad.
Estos niños requieren derivación inmediata a oftalmología.
En los lactantes es frecuente el pseudoestrabismo. Consiste en la falsa sensación de que el niño “mete el ojo”
(esotropía). Se debe al hipertelorismo o amplio epicanto y puente nasal chato típico de los lactantes. El reflejo
luminoso corneal está centrado en la pupila y es simétrico, y el test de cubrir y descubrir no detecta forias.
Debe explorarse la alineación de los ejes visuales en cada control hasta los 6 años. El primer paso consiste
en observar a simple vista la alineación ocular, para detectar de esta manera los estrabismos más evidentes. En
ocasiones, la familia refiere insistentemente que el niño tuerce un ojo de manera intermitente en determinadas
circunstancias, que no se pueden reproducir en la consulta o que no desencadenan las exploraciones (test
de Hirschberg, test del ojo cubierto-descubierto). Ante esta situación, hay que dar credibilidad a lo que dice la
familia y, a no ser que se tenga la seguridad de que es un caso de pseudoestrabismo, remitir al niño al oftalmólogo.
El siguiente paso consiste en la observación del reflejo luminoso corneal procedente de una luz situada a unos
40 cm del ojo (también llamado test de Hirschberg). Detecta tropías o estrabismo fijo. En el niño estrábico los
reflejos no serán simétricos ni centrados, mientras que sí que lo serán en el normal. Puede resultar imposible de
realizar en lactantes poco colaboradores.
El test del ojo cubierto-descubierto (cover test) es la continuación del anterior; con la misma luz situada a unos
40 cm, le tapamos un ojo con la mano y observamos el otro. Si éste cambia de posición para enfocar el objeto, el
test es positivo (indica estrabismo). Si al destapar el ojo cubierto éste se mueve para enfocar, el test es positivo
para dicho ojo. Esta prueba requiere aún más colaboración que la anterior y puede ser difícil de realizar en niños
menores de 2-3 años. Detecta forias o estrabismo latente u oculto (figura 7).
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 7. Test del ojo cubierto-descubierto (cover test)
1. PRUEBA DE OCLUSIÓN QUE INDICA
LA PRESENCIA DE UNA TROPÍA
A) El ojo derecho se fija y se hace
evidente la esotropía izquierda
B) Ocluimos el ojo derecho
C) Para mantener la fijación sobre el
objeto que se mira, el ojo izquierdo
realiza un movimiento de refijación
hacia afuera, mientras el ojo
derecho se vuelve hacia adentro
debajo del elemento de oclusión
D) Si el ojo derecho es el ojo
dominante, se enderezará y el ojo
izquierdo se volverá hacia adentro
al retirar el elemento de oclusión
2. PRUEBA DE OCLUSIÓN QUE INDICA
LA PRESENCIA DE UNA FORIA
A) Los ojos están alineados y derechos.
B) El elemento de oclusión se coloca
delante del ojo derecho y se
interrumpe la fusión
C) El ojo derecho se vuelve hacia
afuera debajo del elemento de
oclusión (exoforia)
D) Se retira el elemento de oclusión
restableciéndose la visión binocular
E) El ojo exofórico realiza rápidamente
un movimiento de refijación hacia
adentro para mantener la fusión y la
alineación ocular. Los ojos están una
vez más alineados y derechos
PRUEBA 1 PRUEBA 2
A
B
C
D
A
B
C
D
E
8.4.4. Fotocribado
Test de Brückner. Los diferentes dispositivos de fotocribado parten del test de Brückner. Dicho test se basa en
el efecto que la acomodación tiene sobre la luz que refleja la retina. Consiste en iluminar ambos ojos con una luz
a 1 m de distancia en una habitación en penumbra y observar el reflejo rojo del fondo de ojo. Cualquier asimetría
en la intensidad es sospechosa de estrabismo y/o ambliopía. La asimetría del reflejo puede verse también en la anisocoria,
en las anomalías del fondo de ojo y en las opacidades de los medios transparentes. Debido a la inmadurez
de la acomodación en los niños más pequeños, la asimetría del reflejo es poco valorable antes de los 8 meses. En
teoría, el test serviría para detectar indirectamente la ambliopía y el estrabismo en el período preverbal. El problema
del test de Brückner es su baja reproductibilidad, en general, y en AP de salud, en particular.
Fotocribado. Los dispositivos de fotocribado realizan la captura de una imagen foto o videográfica de los ojos
del niño, expuesto a una fuente de luz breve e intensa como un flash, mientras permanece con la pupila dilatada
en una habitación en penumbra. El registro se examina después para detectar disminución o asimetría de la intensidad
del reflejo rojo del fondo de ojo, así como el centrado del reflejo corneal y otros datos, como la presencia de
una media luna brillante visible cuando hay un defecto de refracción.
Esta técnica parece muy prometedora, ya que podría detectar factores de riesgo de desarrollo de ambliopía. Se
puede aplicar a edades muy tempranas. En principio es más fácil de usar que los tests de agudeza visual en individuos
no colaboradores, y las fotos o imágenes de vídeo pueden proporcionar medidas objetivas cuantificables. Sin
embargo, requieren la interpretación por parte del examinador y, además, miden factores de riesgo de ambliopía,
no la ambliopía misma. Por lo tanto, debe demostrarse (lo que no ha sido probado hasta este momento), que la detección
de los factores de riesgo ambliogénicos antes del comienzo de la ambliopía es más eficaz que la detección
de la pérdida establecida de la agudeza visual por los programas tradicionales.
440

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
Tampoco existen estudios de validación de los diferentes dispositivos ni comparaciones de la diferencia de eficacia
entre los mismos. La esotropía y la opacificación de los medios transparentes del ojo son factores ambliogénicos
claros, pero no está establecido en la actualidad el tipo y el grado de defecto de refracción que produce
ambliopía y la importancia de la edad de aparición de dichos factores de riesgo. Incluso es motivo de polémica si
la corrección de los defectos de refracción —inocua en adultos— podría interferir en lactantes y niños pequeños
con la corrección espontánea de los mismos conocida como emetropización. Los sistemas de fotocribado actuales
presentan baja sensibilidad, muchos falsos positivos y costes relativamente altos.
8.4.5. Exploración de la visión cromática
La exploración de la visión cromática —opcional— se realizará con tests homologados. El más difundido y fiable
es el de Ishihara. Los optotipos de colores convencionales sólo detectan la ceguera total a los colores, que es
excepcional. Pueden explorarse los varones a partir de los 6 años. Su detección permite informar al niño, a sus
padres y a sus maestros sobre las posibles implicaciones profesionales futuras.
8.4.6. Grado de fiabilidad de las pruebas de detección
A pesar de la importancia que tendría detectar precozmente el estrabismo y la ambliopía, la detección de alteraciones
visuales mediante cribado en niños menores de 3 años ha tenido generalmente poco éxito. Los obstáculos
al cribado han incluido la falta de colaboración por parte del niño, el tiempo requerido y la utilización de pruebas
inadecuadas. Algunas de las técnicas diseñadas para este grupo de edad, incluidas el cribado refractivo y la evaluación
fotográfica, no han probado todavía su eficacia.
Aunque son ampliamente recomendadas, no existen resultados comunicados en la literatura médica sobre la
especificidad y sensibilidad de las pruebas de alineación ocular y del test de cubrir y descubrir realizados por personal
de AP. La especificidad de los test de agudeza visual para detectar estrabismo y ambliopía es imperfecta, ya
que las causas de disminución de la agudeza visual pueden ser otras. Se ha estimado una sensibilidad de los optotipos
infantiles del orden de 25-40%.
La sensibilidad de los test de visión estereoscópica es de un 60%, la especificidad del 90% y el valor predictivo
negativo del 93%.
Una evaluación de un programa de cribado preescolar que incluía inspección visual, medición de la agudeza y
test de visión estereoscópica encontró un valor predictivo negativo combinado del 99% para ambliopía, estrabismo
y/o defectos de refracción importantes.
En España, el grado de concordancia comunicado entre los defectos detectados en AP y los confirmados por el
servicio de oftalmología de referencia varía entre un 93,6 y un 40%. Por su propia naturaleza, estos estudios no son
capaces de detectar falsos negativos.
Ha de tenerse en cuenta que la detección de un problema visual no garantiza la evaluación final por un especialista
ni la aplicación del oportuno tratamiento.
Los cribados en edad escolar varían en procedimientos y criterios de referencia al especialista. Pueden presentar
un 30% de falsos positivos o más. Se han publicado para los optotipos de la E de Snellen sensibilidades del 85%
y especificidades del 96%, para la detección de alteraciones de la visión lejana, y sensibilidades de 100% y especificidades
de 84%, para el test de visión próxima en individuos de 4 a 90 años.
8.5. Recomendaciones de los grupos de expertos
La tabla 3 resume los procedimientos y materiales necesarios para el cribado a las diferentes edades. La tabla 4
resume las recomendaciones de los diferentes grupos de expertos, asociaciones y entidades.
La recomendación de hacer cribado universal de agudeza visual y ambliopía antes de los 4 años es unánime.
Como se ha visto, los mejores resultados se obtienen combinando inspección, exploración de la alineación, evaluación
de la agudeza visual mediante optotipos infantiles adecuados y test de visión estereoscópica.
Casi todos los grupos de expertos recomiendan examinar a los recién nacidos y lactantes en busca de alteraciones
oculares y defectos de alineación ocular.
Así mismo, la mayoría de grupos de expertos recomiendan el examen periódico de la agudeza visual hasta la adolescencia.
Al menos, se recomienda una alerta clínica durante dicho período.
441

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 3. Resumen de procedimientos y material necesarios para las diferentes edades
Edad Procedimientos Material
Neonatos, lactantes • Antecedentes familiares y personales
y niños hasta 3 años • Preguntas y observación del comportamiento visual • Juguete vistoso que haga ruido para atraer
• Exploración externa
la atención del lactante
• Motilidad ocular
• Linterna de bolsillo
• Pupilas
• Reflejo rojo
• Reflejo corneal a la luz
• Prueba de oclusión unilateral (cubrir y descubrir)
De 3 a 6 años • Los mismos que en el grupo anterior • Linterna de bolsillo
• Test de visión estereoscópica
• Optotipos de figuras adecuados a la edad
• Agudeza visual de cada ojo por separado
• TNO u otro test de visión estereoscópica
De 6 a 14 años • Los mismos que en el grupo anterior • El mismo que en el grupo anterior
• Los optotipos de letras y números son más
adecuados para los niños que ya saben leer
Fuente: American Academy of Pediatrics y PAPPS.
TABLA 4. Resumen de recomendaciones de los diferentes grupos de expertos, asociaciones y entidades
Entidad
USPSTF 1
1996
CTFPHE 2
1994
AAO 3
1992
AOA 4
1994
AAP 5
1995
BFG 6
1994
AAFP 7
1994
PAPPS 8
1994
Niños pequeños
• Cribado de ambliopía y estrabismo una vez antes
de entrar en el colegio, preferiblemente entre los
3 y 4 años
• Los clínicos deben estar alerta a los signos de estrabismo
en los lactantes y niños pequeños
• Los test de visión estereoscópica pueden ser más
efectivos que la medición de la agudeza visual para
detectar estas condiciones
• Existe razonable evidencia para recomendar el cribado
de la agudeza visual de los niños preescolares
• Examinar neonatos buscando problemas oculares.
• Cribado de agudeza visual, visión estereoscópica y
alineación ocular a los 3 o 4 años
• Cribado universal de anomalías oculares y visuales
a los 3 o 4 años
• Examinar neonatos buscando problemas oculares
• Vigilar alineación ocular en lactantes y niños hasta
poder hacer cribado
• Cribado de agudeza visual, visión estereoscópica
y alineamiento ocular a los 3 o 4 años
Niños mayores
• Hay insuficiente evidencia para hacer recomendaciones
a favor o en contra del cribado rutinario de la disminución
de agudeza visual a los niños escolares asintomáticos
• Pueden hacerse recomendaciones en contra de dichos
cribados por otras razones, incluyendo las molestias y los
costes del cribado rutinario y el hecho de que los defectos
de refracción pueden ser rápidamente corregidos cuando
produzcan síntomas
• Agudeza visual cada 1-2 años
• Alerta clínica de problemas de visión hasta la adolescencia
• Agudeza visual cada 1-2 años
(1) US Preventive Services Task Force, (2) Canadian Task Force on the Periodic Health Examination, (3) American Academy of Ophtalmology, (4) American
Optometric Association, (5) American Academy of Pediatrics, (6) Bright Future Guidelines (EE.UU.), (7) American Academy of Family Physicians, (8) Programa
de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud.
La excepción proviene del US Preventive Services Task Force (1996), que no encuentra suficiente evidencia para
hacer recomendaciones a favor o en contra del cribado rutinario de la disminución de agudeza visual, en niños escolares
asintomáticos. Incluso afirma que pueden hacerse recomendaciones en contra de dichos cribados por otras
442

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
razones, entre las que incluye las molestias y los costes del cribado rutinario y el hecho de que los defectos de refracción
pueden ser rápidamente corregidos en cuanto producen síntomas.
En España existe una cobertura sanitaria pública universal y un fuerte desarrollo de la AP. Muchos niños son
incluidos en el Programa del Niño Sano y, por lo tanto, son objeto de controles de salud periódicos, casi siempre en
su centro de salud. Por ello, no parece tan molesto ni que genere tantos costes explorar la agudeza visual como
parte de dichas revisiones. Los defectos de refracción descubiertos pueden beneficiar a niños de peor condición
socioeconómica y la experiencia pone de manifiesto que se detecta un número significativo de defectos desconocidos
con anterioridad por los niños y sus padres.
En cualquier caso, la fuerza de la recomendación es mucho menor que la del cribado de ambliopía y estrabismo
en preescolares.
Una revisión crítica (Snowdon et al, 1997) y el dictamen de un panel de expertos (Hartmann et al, 2000) ha
hecho hincapié en las limitaciones de las evidencias (pruebas) existentes en la actualidad, y en la necesidad de
mejorar los conocimientos acerca de la validez y la eficacia de los métodos y los programas de cribado comúnmente
utilizados, y de valorar los costes y los beneficios de dichos programas, comparados con los costes de no detectar
los defectos visuales.
La revisión de Snowdon et al va mas lejos al afirmar que las implicaciones físicas, psicológicas y sociales de la
reducción de la agudeza visual en un solo ojo no son bien conocidas. Por ello no está claro que la ambliopía pueda
ser considerada como causa de una importante discapacidad o minusvalía. No se han estudiado los posibles efectos
adversos del tratamiento de la ambliopía. El cribado preescolar para defectos de refracción y estrabismo no obvio
sin ambliopía asociada no parece estar justificado en la medida en que dichas condiciones no parecen ser problemáticas
por sí mismas y su tratamiento en la fase asintomática no ha demostrado beneficio.
El hecho de que las investigaciones existentes no hayan conseguido demostrar de manera definitiva que el cribado
y tratamiento de la ambliopía sean beneficiosos, no quiere decir que este beneficio no exista. Simplemente
es necesario proseguir las investigaciones destinadas a demostrarlo.
El panel de expertos recomienda, sin embargo, seguir realizando cribado visual a los preescolares y dedica un
amplio comentario a las técnicas de fotocribado, que califica como prometedoras, pero sin garantías definitivas de
su eficacia e inocuidad.
443

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• Para un normal desarrollo visual, el cerebro debe recibir de forma simultánea imágenes igualmente focalizadas
y claras de ambos ojos.
• Cualquier factor que interfiera en el proceso de aprendizaje visual del cerebro provocará ambliopía, esto es,
una reducción de la agudeza visual que puede llegar a la ceguera.
• El estrabismo conduce a la ambliopía por supresión y a la pérdida de la visión binocular, y produce un aspecto
estético desfavorable.
• El 20% de la población presenta defectos de refracción. La rentabilidad de un programa específico de detección
precoz durante la infancia y la adolescencia, después de la edad en que pueden producir ambliopía es discutible.
Probablemente sea útil y eficaz en el marco del Programa del Niño Sano.
• La ambliopía es una entidad tratable. Sólo se presenta durante la infancia y sólo puede tratarse efectivamente
durante este período. Los resultados del tratamiento de la ambliopía y de los procesos ambliogénicos
dependen de la precocidad del tratamiento.
• La hipermetropía es fisiológica en los niños y en la mayoría de los casos disminuye con el crecimiento. Salvo
que produzca clínica o que sea ambliogénica por su magnitud o asimetría, generalmente no precisa corrección.
• Aunque algunos niños nacen miopes, la mayoría de los que desarrollan miopía lo hacen a partir de los 6 años.
• Los padres no suelen equivocarse cuando sospechan anomalías visuales en sus hijos.
• El objetivo primordial de un programa de cribado visual es la detección precoz (por debajo de los 4 años) de
la ambliopía y los factores ambliogénicos, tales como el estrabismo, la anisometría y otros defectos refractivos
graves, y las cataratas.
• Queda mucho por investigar acerca de la validez y eficacia de los métodos y programas de cribado; son necesarios
estudios que monitoricen los costes y beneficios de dichos programas, comparados con los costes de no
detectar los defectos visuales.
• Las técnicas de fotocribado parecen muy prometedoras, pero actualmente todavía no existen pruebas definitivas
sobre su eficacia e inocuidad.
Bibliografía comentada
American Academy of Pediatrics. Committee on Practice and Ambulatory Medicine, Section of Ophthalmology. Examen
ocular y cribado de la visión en lactantes, niños y adultos jóvenes. Pediatrics (ed esp) 1996; 42: 53-58.
Este artículo recoge las recomendaciones —vigentes hasta le fecha— de la prestigiosa AAP, que representan un consenso con
otras asociaciones. Incluyen consideraciones sobre el momento para el examen y cribado, los procedimientos para la evaluación
de los ojos, la evaluación en los diferentes tramos de edad, las pruebas de equilibrio de los músculos oculares, los errores de
refracción y las recomendaciones propiamente dichas. En los apéndices se reflejan las pautas para el cribado de la visión, las
pruebas para valorar la agudeza visual y los procedimientos para valorar el alineamiento ocular.
Hartmann EE, Dobson V, Hainline L, Marsh-Tootle W, Quinn GE, Ruttum MS, Schmidt PP, Simons K. Preschool vision screening:
summary of a Task Force report. Behalf of the Maternal and Child Health Bureau and the National Eye Institute
Task Force on Vision Screening in the Preschool Child. Pediatrics 2000; 106: 1105-1116.
Un panel de expertos que representa un amplio abanico de disciplinas revisa críticamente las pruebas disponibles acerca del cribado
visual preescolar. Considera probada la eficacia del tratamiento de la ambliopía, pero reconoce la necesidad de mejorar los
conocimientos existentes. En particular, reconoce la falta de datos acerca de la validez y eficacia de los métodos y programas de
cribado comúnmente utilizados y llama a realizar estudios a gran escala para paliar estas lagunas en el conocimiento. Eso incluye
la monitorización de los costes y beneficios de un programa de cribado, comparados con los costes de no detectar los defectos
visuales. Dedica un amplio comentario a las técnicas de fotocribado, que califica como prometedoras, pero sin pruebas definitivas
de su eficacia e inocuidad. Por último, elabora unas recomendaciones para el cribado visual a preescolares en la
actualidad.
Magramm I. Ambliopía: etiología, detección y tratamiento. Pediatr Rev (ed esp) 1992; 13: 27-35.
Magnífica revisión sobre el tema, como todas las de esta revista de formación continuada de la AAP. Tablas, figuras, fotografías,
preguntas de orientación y cuestionario de autoevaluación.
444

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
Snowdon SK, Stewart-Brown SL. Prechool vision screening. Health Technol assessment 1997; 1 (8).
Una amplísima revisión crítica sobre el cribado de problemas visuales en la edad preescolar, auspiciada por la gubernamental
Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria británica. Se puede descargar en formato PDF, después de cumplimentar un cuestionario,
en la dirección http://www.hta.nhsweb.nhs.uk/htapubs.htm. En esa misma página se puede visualizar un resumen.
Las conclusiones más importantes pueden leerse en el boletín sobre eficacia de las intervenciones de los servicios de salud
para la toma de decisiones del Centro de Revisión y Divulgación del NHS inglés de la Universidad de York: Pre-sch
e-scholl hearinh
earing,
speech, langu
guaje and d vision screenin
eening. Effective Health H
Care, , April 1998, vol 4 number n
2 ISSN: I
0965-0288 en la
dirección http://www.york.ac.uk/inst/crd/ehc42.htm.
Se reconoce que la ambliopía puede causar una reducción significativa de la agudeza visual medida con optotipos de Snellen,
pero las implicaciones físicas, psicológicas y sociales de la reducción de la agudeza visual en un solo ojo no son bien conocidas.
Por ello no está claro que la ambliopía pueda ser considerada como causa de una importante discapacidad o minusvalía. No se
han estudiado los posibles efectos adversos del tratamiento de la ambliopía. El cribado preescolar para defectos de refracción y
estrabismo no obvio sin ambliopía asociada no parece estar justificado en la medida en que dichas condiciones no son problemáticas
por sí mismas y su tratamiento en la fase asintomática no ha demostrado beneficio. El hecho de que las investigaciones
no hayan conseguido demostrar de manera definitiva que el cribado y tratamiento de la ambliopía sean beneficiosos, no quiere
decir que este beneficio no exista. Simplemente es necesario proseguir las investigaciones destinadas a demostrarlo.
Otras publicaciones
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Direcciones de Internet
Academia norteamericana de Oftalmología
http://www.eyenet.org/
Página institucional, solvente como cualquiera de las academias norteamericanas, muy centrada en sus miembros. Destaca su
colección de vínculos entre los cuales se incluyen muchos sobre información al paciente. Casi toda en inglés.
446

8. ANOMALÍAS OCULARES Y DE LA VISIÓN
Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo
http://med-aapos.bu.edu/
u/
Muy interesante. Contiene gran cantidad de información para profesionales y para el público en general. Desde la página principal
se accede a un apartado denominado “Vision screening home page” con abundante información sobre cribado visual de
niños, que incluye una presentación de diapositivas en formato PowerPoint sobre la medición de la agudeza visual en niños,
pronunciamientos sobre el cribado visual, sobre el fotocribado, un vínculo a la página de la asociación Prevet Blidness America
y una impresionante lista de referencias bibliográficas. En inglés.
EyeWorld
http://www.eyeworld.org/
Revista de oftalmología muy completa para profesionales oftalmólogos. Incluye presentaciones de técnicas quirúrgicas, vínculos,
etc.
Health On the Net
http://www.hon.ch/Library/Theme/VisionFaq/section1.html
Health On the Net es una asociación sin ánimo de lucro, que ha impulsado un código de conducta “HON code” para garantizar
la imparcialidad de la información médica en la red. Contiene abundante información para el público en forma de preguntas frecuentes
“FAQs”. La sección de oftalmología es de gran calidad.
Instituto Wilmer
http://www.wilmer.jhu.edu/
u/
Página del hospital universitario Johns Hopkins, incluye vínculos y un apartado llamado “síntomas oculares” muy interesante.
Lars Liden
http://cns-web.bu.edu/pub/laliden/WWW/visref.frame.html
Una página personal “de autor”, de contenidos diversos. Incluye una interesante recopilación de direcciones de interés en el
terreno de la visión (“Lars’ Vision Links”).
Oftalmología pediátrica en el Hospital Infantil de Buffalo
http://www.smbs.buffalo.edu/oph/ped/
El Departamento de Oftalmología del Hospital Infantil de Buffalo tiene una página con mucha información, que incluye libros
completos de oftalmología infantil, información para padres y niños, y hasta un test de visión para realizar en el propio monitor
desde la red.
Previnfad
http://www.aepap.org/previnfad/Vision.htm
La página sobre visión de Previnfad (Prevención en la Infancia y la Adolescencia) está alojada en el apartado de pediatría preventiva
de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (mantenida por el autor de este capítulo, en realidad intenta
ser una versión actualizada del mismo).
447

9. Hipoacusia infantil
JJ. Delgado Domínguez
9.1. Introducción
La audición es la vía habitual para adquirir el lenguaje, uno de los más importantes atributos humanos. El lenguaje
permite a los seres humanos la comunicación a distancia y a través del tiempo, y ha tenido una participación decisiva
en el desarrollo de la sociedad y sus numerosas culturas. El lenguaje es la principal vía a través de la cual los
niños aprenden lo que no es evidente de una manera inmediata, y desempeña un papel central en el pensamiento y
el conocimiento. Siendo el habla el medio de comunicación fundamental en todas las familias (excepto aquellas en
que los padres son sordos), la sordera es un impedimento severo cuyos efectos trascienden ampliamente la imposibilidad
de hablar. Todos los estudios al respecto demuestran que las personas afectadas por una hipoacusia padecen
retraso en el lenguaje y atraso académico, y tienen peores expectativas laborales y profesionales.
El sistema sanitario en general y la AP en particular tienen una gran responsabilidad a la hora de detectar la pérdida
auditiva durante la infancia, porque el diagnóstico precoz y la rehabilitación adecuada previenen la consecuencia
más importante de la hipoacusia infantil: crecer sin lenguaje.
El Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) de la semFYC ha cambiado la recomendación
de detección precoz de la hipoacusia en el niño (Tenerife, diciembre 1999), por lo que propugna la realización
del cribado neonatal universal, en lugar de la realización del mismo solamente a neonatos pertenecientes
a determinados grupos de riesgo. Por otro lado, un número creciente de hospitales y comunidades autónomas en
nuestro país instauran programas de detección precoz de la hipoacusia mediante el cribado neonatal universal.
El profesional de AP necesita saber cuál es su papel en el seguimiento de los niños detectados y cómo localizar
otros casos de sordera adquirida después del período neonatal. Este capítulo pretende aclarar las razones para el
cambio en las recomendaciones del PAPPS y la justificación de un programa de cribado neonatal universal de hipoacusia
—mediante la revisión de la situación del apasionante debate en este terreno—, así como servir de guía
de actuación del profesional de AP en esta patología.
De manera sumaria podemos resumir dichas razones en los siguientes puntos:
a) Un programa de detección por grupos de riesgo sólo detecta, aproximadamente, a la mitad de los recién nacidos
afectados.
b) Las nuevas tecnologías permiten la medición de la audición de manera objetiva en cualquier etapa de la vida,
incluso en el recién nacido. El perfeccionamiento de estas técnicas reduce significativamente el número de falsos
positivos.
c) Pruebas efectuadas en la década de 1990 demuestran que la sordera durante los 6-12 primeros meses de vida
interfiere irreversiblemente en el desarrollo normal del habla y el lenguaje oral.
d) No existe ninguna prueba de que el cribado tenga ni uno solo de los efectos secundarios que se han postulado.
e) Si bien la evidencia no es definitiva, todo indica que la identificación y la intervención precoces mejoran los
resultados en cuanto a la adquisición del lenguaje.
f) Todos los análisis publicados con proyecciones de costes apuntan a que la intervención precoz tiene una buena
relación coste-efectividad.
9.2. Definiciones, clasificación y gravedad
La hipoacusia se define como “la disminución de la percepción auditiva”. La tabla 1 resume la clasificación de las
hipoacusias de acuerdo con su intensidad, las causas habituales y sus consecuencias, y adelanta un esquema de
orientación a partir de la gravedad del problema.
En la hipoacusia leve sólo aparecen problemas de audición con voz baja y ambiente ruidoso. En la moderada se
aprecian dificultades con la voz normal, y existen problemas en la adquisición del lenguaje y en la producción de
sonidos. En la severa sólo se oye cuando se grita o se usa amplificación, y no se desarrolla lenguaje sin ayuda. En
la profunda la comprensión es prácticamente nula, incluso con amplificación, y no se produce un desarrollo espontáneo
del lenguaje.
449

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 1. Clasificación de las hipoacusias según su intensidad, las causas habituales y sus consecuencias
Umbral
(dB)
Descripción
Causas habituales
Lo que se puede oír sin amplificación
Grado de minusvalía (si no se
trata antes de cumplir un año)
0-15 • Límites normales
• Todos los sonidos del habla
• Ninguno
16-25
• Ligera hipoacusia
• Otitis serosa, perforación, membrana
monomérica, pérdida neurosensorial,
timpanoesclerosis
• Las vocales se oyen con claridad;
pueden perderse las vocales sordas
• Posiblemente, disfunción auditiva
leve o transitoria
• Dificultad para percibir algunos
sonidos del habla
26-40
• Leve hipoacusia
• Otitis serosa, perforación, membrana
monomérica, pérdida neurosensorial,
timpanoesclerosis
• Sólo algunos sonidos del habla,
los más sonoros
• Dificultades para el aprendizaje
• Leve retraso del lenguaje
• Leves problemas con el habla
• Falta de atención
41-65
• Sordera moderada
• Otitis crónica, anomalía del oído medio,
pérdida neurosensorial
• Pierde casi todos los sonidos del habla
en una conversación normal
• Problemas con el habla
• Retraso del lenguaje
• Disfunción del aprendizaje
• Falta de atención
66-95
• Sordera grave
• Pérdida neurosensorial o mixta,
producida por pérdida neurosensorial más
enfermedad del oído medio
• No oye las conversaciones normales
• Problemas con el habla
• Retraso del lenguaje
• Disfunción del aprendizaje
• Falta de atención
96+
• Sordera profunda
• Pérdida neurosensorial o mixta
• No oye el habla ni otros sonidos
• Problemas con el habla
• Retraso del lenguaje
• Disfunción del aprendizaje
• Falta de atención
Clasificación de las hipoacusias en función del umbral auditivo medio del mejor oído (500-2.000 Hz ANSI); ANSI = American National Standards Institute.
Adaptado de Northern JL, Downs MP. Hearing in children, 3. a ed., 1984. The Willians & Wilkins Co., Baltimore.
Necesidades probables
• Ninguna
• Enseñanza especial
• Logoterapia
• Asiento preferente
• Cirugía apropiada
• Audífono
• Lectura de labios
• Enseñanzas especiales
• Logoterapia
• Cirugía apropiada
• Las anteriores y además colocar
al niño en un sitio especial
en clase
• Las anteriores y además colocar
al niño en un sitio especial
en clase.
• Las anteriores; probablemente
deba acudir a clases especiales
• Implante coclear
450

9. HIPOACUSIA INFANTIL
En la hipoacusia de transmisión existe una deficiencia de la transformación de energía en forma de ondas sonoras
a ondas hidráulicas en el oído interno, que impide que el sonido llegue a estimular correctamente las células
sensoriales del órgano de Corti a causa de lesiones localizadas en el oído externo o medio. Las malformaciones severas
del oído externo y del oído medio, tales como la ausencia de conducto auditivo externo y membrana timpánica
y la fusión de los huesecillos, si la cóclea es normal, provocan una pérdida auditiva de 60 dB como máximo, suficientemente
grave para comprometer la adquisición del lenguaje, pero susceptible de amplificación.
En la hipoacusia neurosensorial existe una inadecuada transformación de las ondas hidráulicas en el oído medio
en actividad nerviosa, a causa de lesiones en las células ciliadas o en las vías auditivas. Existe también la sordera
cortical y los trastornos de percepción del lenguaje, pero estos últimos trascienden del objetivo de este capítulo.
Por lo dicho anteriormente, cualquier sordera superior a 60 dB indica una pérdida neurosensorial pura o mixta.
La neuropatía auditiva es un trastorno recientemente identificado gracias a los programas de cribado y las nuevas
tecnologías de evaluación objetiva de la audición. Se caracteriza por una única asociación de resultados en los
tests de audición basados en la observación del comportamiento y fisiológicos. Los niños con neuropatía auditiva
muestran una hipoacusia de leve a profunda y un lenguaje perceptivo pobre. Las medidas fisiológicas de la función
auditiva muestran otoemisiones normales (lo cual sugiere el funcionamiento normal de las células ciliadas) y ABRs
atípicos o ausentes (que sugieren disfunción de la conducción nerviosa). Las comunicaciones ponen de manifiesto
que los niños con riesgo aumentado de padecer neuropatía auditiva son los lactantes con complicaciones neonatales
que reciben atención en una unidad neonatal de cuidados intensivos, niños con historia familiar de hipoacusia
infantil y lactantes con hiperbilirrubinemia.
Actualmente, no se conoce ni la prevalencia ni la historia natural de la neuropatía auditiva en neonatos, y las
opciones de tratamiento no están bien establecidas. Los lactantes con este trastorno sólo pueden detectarse mediante
otoemisiones acústicas y ABR usados en combinación. Se precisan investigaciones prospectivas de este trastorno
de la conducción.
Por último hay hipoacusias mixtas en las que participan mecanismos de transmisión y neurosensoriales.
Las principales causas de sordera infantil severa y profunda son las genéticas (al menos el 50% de todos los casos),
adquiridas y malformativas, tal y como se resume en la tabla 2.
La etiología de la pérdida auditiva puede permanecer incierta en el 30 al 40% de los niños. Sin embargo, la mayoría
de las pérdidas auditivas congénitas son hereditarias y se han identificado cerca de 200 tipos entre sindrómicas
y no sindrómicas. Entre el 20 y el 30% de los niños con pérdida auditiva significativa presentan datos clínicos
asociados que pueden tener importancia en el manejo del paciente.
TABLA 2. Principales causas de sordera infantil
Genéticas
Adquiridas
Malformativas
• Autosómicas recesivas (p. ej., hipoacusia profunda aislada, pérdida de tonos altos aislada, síndrome de Lange-
Jerervell-Nielsen, síndrome de Pendred, síndrome de Usher).
• Autosómicas dominantes (p. ej., hipoacusia profunda aislada, síndrome de Waardenburg, síndrome de Treacher-
Collins,
síndrome de Alport)
• Recesivas ligadas al cromosoma X (p. ej., hipoacusia profunda asociada con daltonismo, síndrome tipo Alport)
• Mitocondriales (p. ej., síndrome de Kearns-Sayre)
• Infecciones:
• Congénitas: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis
• Meningitis bacteriana, paperas, mastoiditis
• Hiperbilirrubinemia
• Complicaciones de la prematuridad
• Ototoxicidad
- Antibióticos: kamamicina, neomicina, estreptomicina, gentamicina, vancomicina, otros aminoglucósidos.
- Furosemida, cisplatino, etc.
• Traumatismo de cráneo: rotura timpánica, luxación de los huesecillos, fractura del temporal.
• Trauma acústico
(p. ej., microsomía hemifacial, síndrome de Goldenhar, síndrome de TreacherCollins, microotia,
malformación de Mondini)
451

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Dependiendo del momento en que se produce la pérdida auditiva, las hipoacusias se clasifican en prelinguales,
en las que la lesión se produjo con anterioridad a la adquisición del lenguaje (0-2 años); perilinguales, cuando sucedió
durante la etapa de adquisición del lenguaje (2-5 años) y poslinguales, cuando la pérdida auditiva es posterior
a la estructuración del mismo. Naturalmente, las consecuencias serán tanto más graves cuanto más precoz sea la
pérdida.
9.3. Frecuencia
La prevalencia de la hipoacusia en el recién nacido y el lactante se estima entre 1,5 y 6,0 casos por 1.000 nacidos
vivos (hipoacusia severa o de cualquier grado). El 84% es congénita, y el 16%, adquirida, progresiva o de comienzo
tardío, un tercio de las cuales son debidas a meningitis.
La prevalencia de la sordera congénita, importante por su repercusión en el lenguaje, es decir, aquella que es
permanente, bilateral y moderada, severa o profunda, es del orden de 1,5 por 1.000 nacidos vivos.
Tradicionalmente, se asume que las sorderas adquiridas permanentes son tan prevalentes como las congénitas.
En países donde el cribado universal ha operado durante 5 o más años y han sido identificados cientos de neonatos
con sordera permanente congénita, se han detectado pocas sorderas adquiridas permanentes. A pesar de que la
evidencia es incompleta, surge con fuerza la hipótesis emergente de que muchas —si no la mayoría— de las sorderas
que en el pasado se consideraban adquiridas eran, en realidad, pérdidas leves congénitas y progresivas.
En la edad escolar la prevalencia de hipoacusia de más de 45 dB es de 3‰, y de cualquier grado, hasta de 13‰.
Un estudio realizado en la Comunidad Europea con el criterio de 50 dB a los 8 años arroja un resultado de 0,74 a
1,85‰. En niños que sufren determinados factores de riesgo la incidencia puede elevarse hasta el 4% para hipoacusias
severas y hasta el 9% si se suman las leves y las unilaterales.
La otitis media serosa (OMS) es extraordinariamente prevalente en la edad pediátrica. Rara vez produce por sí
sola una pérdida superior a 20 o 30 dB. Su repercusión sobre el desarrollo del lenguaje es materia de discusión.
La clave del manejo de los pacientes con otopatía serosa persistente es la determinación de su pérdida auditiva y
la vigilancia del desarrollo del lenguaje. El enfoque debe ser esencialmente conservador, aunque detallarlo queda
fuera del objetivo de este capítulo.
El impacto de la OMS en niños con pérdida auditiva es mayor que en aquellos que tienen una audición normal.
A la sordera sensorial o conductiva permanente se añade la pérdida conductiva adicional asociada a la OMS. La OMS
reduce aún más el acceso a la estimulación auditivo-oral y al desarrollo del lenguaje hablado a los lactantes cuyas
familias escogen una estrategia auditivo-oral en el desarrollo comunicativo. La interconsulta rápida con un otorrino
para el tratamiento de la OMS persistente o recurrente está indicado para todos los lactantes con pérdida auditiva
sensorial.
9.4. Pruebas de detección
La pérdida auditiva en recién nacidos y lactantes no es fácil de detectar mediante procedimientos clínicos rutinarios
(observación del comportamiento), a pesar de que, a menudo, los padres comunican la sospecha de hipoacusia,
falta de atención o respuesta errática al sonido antes de que la pérdida auditiva se confirme. La edad media de
identificación, si no existe programa de cribado universal, es a los 30 meses de edad. A pesar de que los niños que
tienen una pérdida auditiva de severa a profunda o discapacidades múltiples suelen detectarse antes de que cumplan
30 meses, los niños con pérdidas leves a moderadas a menudo no son identificados hasta la edad escolar. La
valoración subjetiva de la audición es, por ello, difícil y poco sensible como método de cribado durante los primeros
meses de vida. Por ello, deben emplearse técnicas de cribado fisiológicas objetivas para detectar recién nacidos
y lactantes muy pequeños con pérdida auditiva señalada como umbral de cribado.
A partir de los 8-12 meses se pueden practicar audiometrías buscando el umbral auditivo a cada frecuencia por
observación del comportamiento, pero éste no es un método de cribado masivo, ya que exige un personal especializado
y un equipo adecuado. Se trata más bien de una técnica para confirmar la sospecha de pérdida auditiva,
adaptar una amplificación, etc.
Los niños mayores de 4-5 años (ocasionalmente, a partir de los 3 años) con desarrollo intelectual normal pueden
ser sometidos a audiometrías convencionales. En los centros de salud pueden realizarse con un audiómetro de vía
aérea en el recinto más silencioso. Se aconsejan las frecuencias 500, 2.000, 1.000 y 4.000 Hz, por este orden por si
el niño se cansa, en ambos oídos por separado. Se van ofreciendo intensidades cada vez más altas hasta que oye y
452

9. HIPOACUSIA INFANTIL
después se van bajando hasta que deja de oír. Se registra la última intensidad que fue capaz de oír. Se considera que
pasa el test si oye al menos 20 dB en todas las frecuencias excepto en 500 Hz en que se tolera hasta 30 dB, debido
a que el ruido ambiental interfiere más en dicha frecuencia.
Las mediciones fisiológicas usadas actualmente para detectar pérdidas auditivas incluyen las otoemisiones acústicas
y los potenciales auditivos troncoencefálicos (ABR son las siglas en inglés). Ambas tecnologías constituyen
registros no invasivos de la actividad fisiológica que subyace en la función auditiva y son fácilmente utilizadas en
neonatos, por lo que se han usado con éxito en programas de cribado neonatal. Tanto la medición de las otoemisiones
como la de los ABR tienen una alta correlación con el grado de sensibilidad auditiva periférica.
Potenciales auditivos troncoencefálicos
Los potenciales auditivos tienen una sensibilidad del 97-100% y una especificidad del 86-96% y evalúan la actividad
de la vía auditiva, desde el nervio auditivo en su extremo distal hasta el mesencéfalo. Un estímulo auditivo de
duración breve (chasquidos o tonos) produce la activación de la vía y genera unos potenciales detectables a través
de electrodos situados en el cuero cabelludo, similares a los utilizados en electroencefalografía. Gráficamente aparecen
como una multionda a la que ocasionalmente se añaden otras dos, cuyo origen se atribuye a diferentes zonas
de la vía auditiva, del VIII par y del tronco cerebral. La primera onda corresponderá al potencial de acción del nervio
auditivo. La onda más constante es la denominada V, que es la que se utiliza en audiometría objetiva. Son unas
respuestas muy fiables y estables, y no se modifican con la sedación.
Los ABR reflejan la actividad de la cóclea, el nervio auditivo y la vía auditiva troncoencefálica. Cuando se usan
para medir umbrales auditivos, los ABR evocados por “clics” tienen una correlación muy alta con la sensibilidad
auditiva en el rango de frecuencias de 1.000 a 8.000 Hz. Los ABR son sensibles a disfunciones del nervio auditivo
y del tronco encefálico; por lo tanto, el cribado con ABR puede dar como resultado un test positivo (resultado de
“referir”) en ausencia de pérdida auditiva periférica (p. ej., del oído medio o coclear). Debido a que los ABR son
generados por las vías nerviosas auditivas, pueden detectar neuropatía o alteraciones de la conducción nerviosa en
neonatos.
Otoemisiones acústicas
Las otoemisiones acústicas consisten en energía acústica producida en el caracol y registrada en el conducto auditivo
externo. En otras palabras, es energía vibratoria generada en el caracol que se desplaza a través de las estructuras
del oído medio para ser transducida como sonido en la membrana timpánica: es el trayecto invertido de la
conducción sonora normal. Se cree que proviene de la actividad de las células ciliadas externas. Las otoemisiones
más útiles para cribado neonatal son las provocadas o evocadas (EOAE), es decir, obtenidas tras un estímulo. Éstas
se clasifican dependiendo de la clase de estímulo necesario; las de uso generalizado para el cribado son las evocadas
transitorias: EOAET (TEOAE, en la literatura anglosajona).
Las otoemisiones son sensibles a la disfunción de las células ciliadas externas. Esta tecnología puede ser usada
para detectar sordera sensorial (p. ej., del oído interno). Las otoemisiones pueden registrarse en neonatos en respuesta
a estímulos en el rango de frecuencias por encima de 1.500 Hz. Son sensibles a la obstrucción del conducto
auditivo externo y al derrame del oído medio y, por lo tanto, una disfunción conductiva temporal puede causar
un test positivo (un resultado de “referir”) en presencia de una función coclear normal. Debido a que las otoemisiones
se generan en la cóclea por las células ciliadas, la evaluación por otoemisiones no detecta disfunción neurológica
(p. ej., del VIII par o de la vía auditiva troncoencefálica). Los lactantes con neuropatía auditiva o trastornos
de la conducción nerviosa sin disfunción sensorial concomitante no se detectan con otoemisiones.
Las EOAE tienen una tasa de concordancia global con los ABR de un 91%, con una sensibilidad del 95% y una especificidad
del 85% frente a los ABR. En teoría, las EOAE no detectarían las alteraciones poscocleares. Dichas patologías
son poco frecuentes y, además, alrededor del 50% de los individuos con patología retrococlear no presentan
EOAE posiblemente por disfunción de la vía nerviosa eferente, alteración del riego coclear o ambos. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que individuos con hipoacusia grave por disfunciones del sistema nervioso central o traumatismo
craneoencefálico pueden presentar EOAET comparables con las de individuos normales.
Cualquiera de las técnicas puede dar lugar a falsos negativos, por lo que, inevitablemente, algunos niños con
pérdida auditiva pasarán el cribado neonatal. Los resultados falsamente negativos dependerán de si la pérdida auditiva
existente está en el rango diana del cribado.
453

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Otras variables que influencian el rendimiento de los tests de cribado incluyen la población (edad y presencia de
indicadores de riesgo), la pérdida auditiva definida como objetivo de identificación, el rendimiento y las características
del registro de la tecnología de cribado, los criterios de paso del cribado, la excesiva repetición de un test
usando la misma tecnología (lo cual aumenta las posibilidades de un resultado falso negativo).
Cuando se estudian niños identificados tardíamente de sordera que han pasado un programa de cribado universal,
es difícil saber si estos supuestos falsos negativos se deben a la interpretación del test de cribado o a la configuración
de la audiometría de tonos puros a la que se sometió posteriormente, o bien si se trata de una sordera
adquirida o una pérdida progresiva (sordera de comienzo tardío).
Tanto los ABR como las EOA se ven influenciados por factores del oído externo y medio, y no sólo de la cóclea y
la vía auditiva.
Las EOA precisan de la inserción de una sonda en el conducto auditivo externo con un estimulador, un micrófono
y un sistema informático de recepción, interpretación y expresión gráfica. Tanto para las EOA como para los ABR
existen equipos comercializados.
Las EOA constituyen una prueba rápida, sencilla y económica, por lo que, durante un tiempo, parecieron las pruebas
más adecuadas para el cribado universal y el de los grupos de riesgo, y los ABR se realizaban al grupo de niños
más reducido que no pasara las EOA. Sin embargo, el gran número de falsos positivos encarecía y aumentaba la
complejidad de los programas de cribado basados en las OEA. En la actualidad este problema se ha superado con
la introducción de los potenciales auditivos automatizados (A-ABR).
Potenciales auditivos automatizados
Esta tecnología consiste en el análisis automático informatizado de la respuesta auditiva troncoencefálica de un
recién nacido mediante la comparación con un patrón de respuestas almacenado (plantilla), obtenido de los ABR
de lactantes con audición normal. Con esta tecnología, se han comunicado sensibilidades de prácticamente el 100%
(99,96%) y especificidades del 98%, con un 2% de falsos positivos, y un valor predictivo positivo de una primera
prueba del 19%. Los programas en dos fases reducen los falsos positivos después del segundo test hasta un 0,2%
(valor predictivo positivo del 50%). Algunos trabajos han comunicado una gran mejoría de la especificidad de la
prueba a medida que el programa de cribado se ha ido rodando.
Los A-ABR son tan rápidos, sencillos y baratos como las otoemisiones, pero las aventajan en su mayor especificidad
y en que exploran toda la vía auditiva. Su realización no precisa de personal altamente especializado, sino
simplemente de personas con un mínimo de entrenamiento. Si el lactante pasa el test, el aparato indica pass, si no
es así, indica refer.
Timpanometría
La timpanometría o impedanciometría evalúa las propiedades mecánicas de la membrana timpánica y el oído medio.
Es el método más sensible para detectar derrames o malformaciones del oído medio e investigar la permeabilidad
de los tubos de timpanostomía. El aumento de la impedancia (rigidez) de la membrana timpánica (curva plana o
aplanada) puede estar causado por retracción del tímpano debida a la oclusión de la trompa de Eustaquio, fibrosis
de la membrana timpánica, anquilosis de los huesecillos o presencia de líquido (seroso o purulento) en el oído medio.
La disminución de la impedancia (curva más amplia de lo normal) puede deberse al adelgazamiento del tímpano
o a la luxación de los huesecillos.
La imposibilidad de obtener una timpanometría —si el espéculo flexible está bien adaptado al conducto auditivo
externo— indica que hay una comunicación entre el oído medio y el externo con la trompa de Eustaquio permeable,
tal como una perforación timpánica o un tubo de timpanostomía permeable. La timpanometría también informa
del volumen del conducto auditivo externo (detecta perforaciones con trompa de Eustaquio cerrada) y de la
presión en el oído medio (detecta disfunción de la trompa).
La timpanometría no constituye una prueba de audición fiable, pues un oído medio normal no excluye hipoacusia.
El reflejo del músculo del estribo —que bloquea la movilidad de la membrana timpánica— se produce de 70 a
90 dB por encima del umbral de audición y sólo confirma la audición; no es un método cuantitativo fiable.
9.5. Efectividad del tratamiento
La hipoacusia, incluso la sordera profunda, es una entidad tratable. Los resultados del tratamiento —en términos
de incorporación de los niños afectados— dependen de lo precoz que sea el diagnóstico.
454

9. HIPOACUSIA INFANTIL
Para valorar la relación coste-efectividad de la detección precoz de la hipoacusia, hay que tomar en consideración
no sólo los costes del programa de detección y la intervención precoz (prótesis auditiva más los costes de intervención
de foniatras, logopedas, educadores y otorrinolaringólogos), sino también los potenciales ahorros que
pueden ocasionar (educación especial y prestaciones sociales).
La rentabilidad individual de la detección precoz de la hipoacusia está clara. Además, también parece socialmente
rentable. En el estudio de Colorado, se ha estimado que la inversión realizada en la detección e intervención
precoces será amortizada en 10 años mediante el ahorro que se producirá en la intervención tardía, incluidos los
costes de estudio, intervención y educación especial. Y ello sin tener en cuenta que estos gastos lo serán para un
resultado mediocre, siempre inferior al obtenido con una intervención precoz.
Otros trabajos realizados en Estados Unidos han evaluado el ahorro a lo largo de la vida en el caso de la detección
precoz del 5% de todos los gastos generados por una hipoacusia importante detectada tardíamente (más
de 36.000 euros). También se ha calculado, ya en nuestro país, que los afectados por una sordera significativa
percibirán unos ingresos de al menos un 10% menos a lo largo de toda su vida laboral si ésta se detecta tardíamente.
Naturalmente, el tema de los costes depende del país en el que se analice. En aquellos donde la disponibilidad
de financiación para servicios sanitarios y sociales sea escasa, la detección e intervención auditivas precoces pueden
ser literalmente imposibles.
9.6. Estrategias posibles de detección
Los métodos objetivos de detección son los únicos seguros durante la lactancia y los primeros años de vida. Siempre
que sea factible, es recomendable llevar a cabo el cribado universal de los recién nacidos. Debe realizarse en las
maternidades y debe haber un sistema de “repesca” y citación de los niños que sean dados de alta antes de la realización
de la prueba o que nazcan fuera de los hospitales dotados de los medios y el personal adecuados. El método
para el cribado universal con mejores resultados en todos los sentidos lo constituye el de los potenciales auditivos
automatizados (A-ABR).
El Joint Committee of Infant Hearing recomienda que se marque como objetivo del cribado la detección de los
neonatos con pérdida auditiva permanente, bilateral o unilateral, sensorial, entre 30 a 40 dB o más en la gama de
frecuencias importantes para el reconocimiento del habla (aproximadamente de 500 a 4.000 Hz). En esta situación
ideal, el papel de la AP se limitaría a asegurar la realización de dicho cribado y el seguimiento de los niños detectados;
identificar aquellos con indicadores de riesgo adquiridos y seguir a los niños con indicadores de sordera de
aparición tardía.
El pediatra de AP actúa en colaboración con los padres para identificar y acceder a servicios necesarios para el
desarrollo de un plan global de cuidados de salud y rehabilitación adecuados, necesario para los niños con pérdida
auditiva. El pediatra del niño y otros profesionales de la salud actúan como “abogados” del niño en su conjunto. El
pediatra del niño u otro médico de AP es el responsable de monitorizar la salud general y el bienestar del lactante.
Además, en conjunción con la familia y otros profesionales sanitarios, se asegura de que se realiza la evaluación
auditiva del lactante que no ha pasado el cribado, e inicia las interconsultas con los especialistas necesarios para
determinar la etiología de la pérdida auditiva. Debe seguirse el estado del oído medio, debido a que la presencia de
derrame en esta zona puede generar un compromiso auditivo adicional. El pediatra o el médico de familia debe revisar
la historia de los lactantes para detectar la presencia de indicadores de riesgo de pérdida auditiva de comienzo
tardío y/o progresiva, que requieran seguimiento, y asegurarse de que se realiza evaluación auditiva periódica de
los niños de riesgo. Además, dado que entre el 30 y el 40% de los niños con pérdida auditiva confirmada presentará
otras discapacidades, el pediatra o el médico de familia debe seguir el desarrollo psicomotor y realizar interconsultas
relacionadas con las discapacidades sospechadas.
9.6.1. Estrategia de alto riesgo (cribado en grupos con indicadores de riesgo)
En ausencia de un programa de cribado universal, el esfuerzo debe centrarse en la identificación de aquellos indicadores
asociados a sordera de cualquier tipo y en asegurar la realización de una prueba objetiva cuanto antes.
Para la población sin indicadores de riesgo, la detección de los posibles niños hipoacúsicos debe basarse en un
alto grado de sospecha y en las preguntas sistemáticas a la familia en los controles de salud sobre la audición del
niño, en la exploración de la reacción al sonido y en el seguimiento de la adquisición del lenguaje verbal.
455

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
En los recién nacidos de riesgo (tabla 3) —de un 4 a un 7% de todos los recién nacidos— se realiza un cribado con
potenciales auditivos evocados, automatizados o no, u otoemisiones antes de los 3 meses de edad corregida (calculada
a partir de su edad gestacional). Un 8% aproximadamente de los recién nacidos de alto riesgo padecerán sordera, que
será de moderada-grave a profunda en el 25% de los casos. Estos criterios fueron modificados en el año 2000, agrupando
varios de los definidos con anterioridad por el Joint Committee of Infant Hearing norteamericano.
El Joint Committee of Infant Hearing ha unificado los criterios de identificación de lactantes y preescolares de
alto riesgo (tabla 4) candidatos a realizar cribado con prueba de audición electrofisiológica objetiva, y aquellos con
factores de riesgo de padecer sordera de aparición tardía (tabla 5), para ser sometidos a un seguimiento especial,
aunque pasen el cribado inicial (recomendable cada 6 meses hasta los 3 años), tanto neurosensorial como de transmisión,
como puede observarse en la tabla 6.
En caso de diagnosticarse una hipoacusia en lactantes o preescolares, deberá remitirse al niño inmediatamente
para tratamiento sin esperar a repetir la exploración para confirmar el diagnóstico.
En los niños de 1 a 3 años debe prestarse atención especial a las otitis serosas persistentes, que pueden interferir
con la audición y, por lo tanto, con la adquisición del lenguaje y el aprendizaje. Es fundamental la existencia
de timpanometría accesible a todos los niños para diagnosticar y seguir esta patología. La prevalencia de otitis serosa
es muy alta y generalmente se resuelve espontáneamente. La agresividad del tratamiento dependerá del grado
de hipoacusia y de la duración de la misma.
TABLA 3. Indicadores asociados a sordera neurosensorial y/o de conducción en recién nacidos (0-28 días)
si no se dispone de cribado universal
1. Cualquier enfermedad o condición que requiera ingreso igual o superior a 48 h en la unidad de cuidados intensivos neonatales
2. Estigmas y otros hallazgos asociados con un síndrome que incluye pérdida auditiva sensorial o de conducción
3. Historia familiar de pérdida auditiva neurosensorial permanente
4. Anomalías craneofaciales, incluyendo aquellas con malformaciones morfológicas del pabellón auricular y el conducto auditivo
externo
5. Infección intrauterina como citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis, o rubéola
Fuente: Joint Committee of Infant Hearing (JCIH), 2000.
TABLA 4. Indicadores asociados a sordera neurosensorial y/o de conducción en lactantes de 29 días
a niños de 2 años
1. Preocupación de los padres o cuidadores sobre el habla, audición, lenguaje o desarrollo
2. Meningitis bacteriana y otras asociadas a disminución de audición
3. Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conocimiento o fractura
4. Estigmas u otros asociados a síndromes asociados a sordera
5. Ototóxicos
6. Otitis media recidivante o persistente con derrame al menos 3 meses
Fuente: Joint Committee of Infant Hearing (JCIH), 1994.
TABLA 5. Indicadores asociados a sordera neurosensorial y/o de conducción en lactantes de 29 días
a niños de 3 años que requieren un control periódico de la audición
Asociados a sordera
neurosensorial tardía
Asociados a sordera
de conducción
1. Historia familiar de sordera neurosensorial infantil de aparición tardía
2. Infección intrauterina como citomegalovirus, rubéola, sífilis, herpes y toxoplasmosis
3. Neurofibromatosis II y enfermedades neurodegenerativas
1. Otitis media recidivante o persistente con derrame
2. Deformidades anatómicas y otras anomalías que afecten a la función de la trompa de Eustaquio
3. Enfermedades neurodegenerativas
Fuente: Joint Committee of Infant Hearing (JCIH), 1994.
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9. HIPOACUSIA INFANTIL
TABLA 6. Indicadores asociados a sordera neurosensorial y/o de conducción en lactantes de 29 días
a niños de 3 años
1. Preocupación de los padres o cuidadores sobre retraso en el habla, audición, lenguaje o desarrollo
2. Historia familiar de pérdida auditiva permanente infantil (Grundfast, 1996)
3. Estigmas y otros hallazgos asociados con un síndrome que incluye pérdida auditiva sensorial o disfunción de la trompa de Eustaquio
4. Infecciones posnatales asociadas con pérdidas auditivas neurosensoriales incluyendo meningitis bacteriana
5. Infecciones intrauterinas como citomegalovirus, herpes, rubéola, sífilis y toxoplasmosis
6. Indicadores neonatales específicos: hiperbilirrubinemia a un nivel sérico que requiera exanguinotransfusión, hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido asociada con ventilación mecánica y condiciones que requieran el uso de oxigenación por membrana
extracorpórea
7. Síndromes asociados con pérdida auditiva progresiva como la neurofibromatosis, osteopetrosis y síndrome de Usher.
8. Enfermedades neurodegenerativas, tales como el síndrome de Hunter, o neuropatías sensoriomotoras como la ataxia de Friedreich
y el síndrome de Charcot-Marie-Tooth
9. Traumatismo cefálico
10. Otitis media serosa persistente o recurrente durante al menos 3 meses (Stool, 1994)
Fuente: Joint Committee of Infant Hearing (JCIH), 2000.
9.6.2. Estrategia poblacional (cribado auditivo universal neonatal)
Nuevas evidencias de la década de 1990 demuestran que la sordera ya en los 6 primeros meses de vida interfiere con
el desarrollo normal del habla y el lenguaje oral. Por ello, los niños sordos deberían identificarse idealmente antes
de los 3 meses de edad y comenzar la intervención antes de los 6 meses, para iniciar el apoyo que permita prevenir
las secuelas del déficit auditivo. Sin embargo, la edad promedio del diagnóstico de la sordera congénita es, en
ausencia de un programa de cribado, de los 2 a los 2,5 años.
Un programa de detección selectivo por grupos de riesgo puede parecer muy rentable, ya que basta con que se
aplique a un 4-7% de los niños y es capaz de detectar hasta el 66% de todos los recién nacidos con sordera moderada
o profunda. Sin embargo, el porcentaje de los detectados, según varios estudios, puede ser inferior al 50%.
Las dificultades técnicas y logísticas han disminuido con el advenimiento, primero, de las OEA y, después, de los
A-ABR. En este momento hay un consenso generalizado en la literatura médica que postula el cribado universal de
todos los recién nacidos y se han comunicado muchas experiencias masivas con resultados muy satisfactorios y costes
asumibles. Destacan un estudio del estado de Colorado de 41.796 recién nacidos y otro de Rhode Island de 53.121.
En España, en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid se han comunicado resultados de cribado auditivo universal
sobre 6.000 recién nacidos vivos en 4 años.
Los costes por caso detectado han sido calculados en nuestro medio, en el año 1997, con un programa en dos
fases (potenciales evocados a los que no pasan las otoemisiones) en 1.650.000 ptas (9.917 euros). Dicho coste se
sitúa muy cerca, o incluso es muy inferior, al de otros programas de cribado universal: 8.991 euros para el hipotiroidismo
y 22.838 euros para la fenilcetonuria. Muy posiblemente estos costes mejorarían con la utilización, ya en
una primera fase, de los A-ABR. Dichos costes coinciden sorprendentemente con los comunicados por el estudio de
Colorado en el año 1998, en el que se emplea el mismo razonamiento comparativo con otros programas de cribado
neonatal basados en el análisis de sangre.
En todo caso, un programa de detección universal debe ir precedido de un estudio de los siguientes elementos
antes de llevarse a cabo: cálculo de costes, dotación de personal y equipo necesarios, previsión de flujo de pacientes
que no pasen los diferentes escalones del cribado, “repesca” de los que por alguna razón no pasen el cribado
(p. ej., a través del registro de nacimientos) y, lo que es más importante, asegurarse de que los niños con sordera
detectados al final del proceso reciban pronta y adecuada asistencia.
En 1993 el NIH (Instituto Nacional de la Salud en Estados Unidos) se pronunció a favor del cribado universal. En
1994 se pronunció también en este sentido el Joint Committee of Infant Hearing, prestigioso organismo norteamericano
formado por la Asociación Americana de Habla, Lenguaje y Audición, la Academia Americana de ORL y
Cirugía de Cabeza y Cuello, la Academia Americana de Audiología, la Academia Americana de Pediatría y los direc-
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
tores de los programas de audición y lenguaje de las agencias estatales de salud y bienestar de Estados Unidos.
Dichas directrices fueron confirmadas, ampliadas y detalladas en la toma de posición del año 2000 del Joint
Committee.
En el año 1999, el Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) decidió recomendar
como objetivo en nuestro país el cribado universal, aunque su implantación ha de ser necesariamente de forma progresiva,
dado que ni siquiera el cribado en grupos de alto riesgo es una realidad generalizada en España y el seguimiento
de los casos detectados dista mucho de ser el óptimo.
El objetivo a medio plazo es el cribado universal de los recién nacidos con un método objetivo. Al menos, urge
identificar desde ahora mismo a los niños con indicadores asociados a sordera congénita o neonatal (entre el 5 y el
7% de todos los recién nacidos) cuya exploración objetiva identificará del 50 al 66% de los afectados de sordera.
Mediante una historia clínica adecuada, exhaustivamente enfocada a la detección de indicadores de riesgo de
sordera de aparición tardía y/o adquirida, se identificarán otros grupos de alto riesgo posneonatal, a los cuales también
se realizará prueba objetiva y seguimiento periódico según precisen.
Para los niños sin indicadores asociados a sordera, la probabilidad de presentar una sordera bilateral es 20 veces
menor. Si no existe cribado universal, se aconseja interrogar a la familia sobre la audición del niño, realizar una
exploración subjetiva mediante la reacción al sonido (campanilla, sonajero, etc.) y hacer un seguimiento de la adquisición
del lenguaje verbal (tablas 7 a 9). En caso de sospecha se realizaría audiometría de cribado a los niños
que colaboraran y prueba objetiva a los que no.
TABLA 7. Pautas para pedir valoración auditiva en niños sospechosos de padecer una sordera cuando
no se ajustan al desarrollo normal
Edad (meses)
Desarrollo normal
0-4 • Debe asustarse con los ruidos, tranquilizarse con la voz de la madre; cesa momentáneamente
en su actividad cuando oye un ruido como una conversación
5-6 • Debe localizar bien los ruidos en el plano horizontal, y empezar a imitar ruidos a su manera,
o al menos a vocalizar imitando a un adulto
7-12 • Debe localizar correctamente los ruidos en cualquier plano
• Debe responder a su nombre, aún en voz baja
13-15 • Debe señalar un ruido inesperado o a personas u objetos familiares si se le pide
16-18 • Debe seguir indicaciones sencillas sin ayudas gestuales ni de otro tipo; se le puede enseñar
a dirigirse a un juguete interesante situado en la línea media al oír una señal
19-24 • Debe señalarse las partes del cuerpo cuando se le pide; hacia los 21-24 meses, se le puede enseñar
a responder en una audiometría
Adaptado de Matkin ND. Early recognition and referal of hearing impaired children. Pediatr Rev 1984; 6: 151.
TABLA 8. Criterios para pedir una valoración audiológica niños con retraso del habla
Edad (meses)
Criterios
12 • No se aprecia balbuceo ni imitación vocal
18 • No utiliza palabras aisladas
24 • Vocabulario de palabras aisladas con 10 o menos palabras
30 • Menos de 100 palabras; no se aprecian combinaciones de dos palabras; ininteligible
36 • Menos de 200 palabras; no usa frases telegráficas, claridad < 50%
48 • Menos de 600 palabras; no usa frases sencillas, claridad < 80%
Modificado de Matkin ND. Early recognition and referal of hearing impaired children. Pediatr Rev 1984; 6: 151.
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9. HIPOACUSIA INFANTIL
TABLA 9. Cribado de hipoacusia. Preguntas a los padres a diferentes edades
En el niño de 7 meses
En el niño de 12 a 18 meses
En el niño de 2 años
En el niño de 3 a 6 años
• ¿Despiertan al niño los ruidos como golpes fuertes, timbres, o sirenas?
• ¿Siente el niño aproximarse a personas que no ve o reacciona al oír hablar a personas conocidas
sin verlas?
• ¿Intenta localizar el niño ruidos que le llamen la atención?
• ¿Balbucea?
• ¿Tiene dudas sobre la audición de su hijo?
• ¿Pertenece a alguno de los grupos de riesgo de hipoacusia?
• ¿Responde de alguna manera el niño a preguntas sencillas sin gestos?
• ¿Responde de alguna manera al timbre o al teléfono?
• ¿Responde de alguna manera cuando se le grita desde otra habitación?
• ¿Emite sonidos articulados o melódicos? ¿Ha comenzado a hablar?
• ¿Tiene dudas sobre la audición de su hijo?
• ¿Pertenece a alguno de los grupos de riesgo de hipoacusia?
Repita las preguntas de 12 a 18 meses más las que siguen
• ¿Responde a preguntas sencillas sin gestos y sin mirar a los labios?
• ¿Dice palabras sencillas habituales? ¿Construye frases de dos palabras?
• ¿Tiene el niño un lenguaje adecuado para su edad?
• ¿Grita el niño excesivamente al hablar?
• ¿Contesta el niño sistemática o frecuentemente con un qué?
• ¿El niño sube muy alto el volumen del televisor?
• ¿Tiene problemas de relación o integración en la escuela? ¿Es introvertido, distraído o agresivo?
• ¿Tiene dudas sobre la audición de su hijo?
El folleto divulgativo de la Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS) Comprueba
si tu hijo oye, editado en 1990, puede ser un instrumento muy útil para concienciar a los padres de la importancia
de comprobar si su hijo oye y darles las claves para el seguimiento. Se puede consultar su contenido y obtener
textos e imágenes para reconstruirlo en la dirección de Internet de esta asociación: www.fiapas.es
En Estados Unidos es obligatorio el cribado universal en 36 estados, y otros donde no es obligatorio lo realizan
de forma rutinaria. En la mayoría de los estados que no hacen cribado universal, las pruebas se realizan en recién
nacidos de alto riesgo, y en otros estados se llevan a cabo de manera voluntaria. En Europa la implantación es más
bien baja. La aplicación en el Reino Unido es baja y desigual. El gobierno británico ha anunciado la puesta en marcha
de un programa de cribado universal a corto plazo. De otros países europeos (Alemania, Francia, Noruega, Suecia,
Dinamarca, Bélgica), tenemos noticias de programas de detección basados en criterios de riesgo, pero no universales,
aunque siempre se utilizan criterios de precocidad, a pesar de existir un Consenso Europeo Sobre Cribado
Auditivo Neonatal.
En nuestro país, los grupos pioneros se localizan en Valencia, donde hay colectivos que trabajan en ello desde
hace años y algunos, como el doctor. Sequí de Gandía, hacen cribado universal y precoz. En Madrid, el Hospital
Clínico de San Carlos ofrece la posibilidad del cribado universal y precoz a sus neonatos y envía una unidad portátil
a los hospitales Doce de Octubre y Gregorio Marañón para niños de alto riesgo, sirviendo también, como referencia,
a los hospitales de Leganés, Príncipe de Asturias y Santa Cristina para los recién nacidos con indicadores
asociados a sordera. En Extremadura se hace cribado universal y precoz solamente en el Hospital Infanta Cristina,
pero la Junta de Extremadura ha anunciado su intención de implantarlo en todos los hospitales de su autonomía en
un futuro próximo. En Baleares, el programa de detección se basa en criterios de alto riesgo y se realiza a los 6-7
meses de vida mediante métodos conductuales. En Basurto (Bilbao) se realiza un programa con ABR, basado en criterios
de riesgo. En la Comunidad Autónoma de Navarra se realiza el diagnóstico precoz y universal desde el año
1999. En Cataluña las recomendaciones del Departament de Sanitat i Seguretat Social, presentadas en 1996 en un
libro de protocolos de seguimiento del niño sano, se basan en efectuar un cribado (con OEA y/o ABR) en los niños
de riesgo durante los 3 primeros meses de vida y realizar, además, una prueba de reacción al sonido (test de Ewing)
a los 7 meses de vida en aquellos niños sin criterios de riesgo. En la ciudad de Barcelona sólo se hace cribado (con
OEA) precoz, pero voluntario, en el Instituto Dexeus, desde agosto de 1994, y se sigue un plan similar en el
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Hospital Arnau de Vilanova de Lleida. En Galicia, estaba anunciado el comienzo del cribado universal en los tres
principales hospitales públicos a principios del año 2002. Cantabria comenzaba en 2001, es decir existe una situación
de escaso desarrollo, muy desigual y difícil de seguir.
9.7. Recomendaciones de los grupos de expertos
La tabla 10 resume las recomendaciones de los diferentes grupos de expertos. Hay un consenso generalizado en la
recomendación del cribado auditivo neonatal en grupos de riesgo, con la única excepción del US Preventive Services
Task Force (USPSTF) que ya en 1995 (publicado en 1996) no se pronuncia ni a favor ni en contra del cribado selectivo
por falta de evidencias suficientes, pero reconoce que puede hacerse sobre la base de una serie de razones (prevalencia
relativamente alta de hipoacusia, ansiedad o preocupación paternas y beneficio potencial del tratamiento
precoz en el desarrollo del lenguaje). Por lo demás, la mayoría de grupos de expertos va mas allá y aconseja el
cribado universal.
Las mayores críticas al cribado universal han provenido del US Preventive Services Task Force (USPSTF, 1996).
Este organismo reconoce que la pérdida congénita auditiva es un problema de salud serio asociado con retraso en
el desarrollo del habla y del lenguaje, pero afirma que hay poca evidencia en apoyo del uso del cribado universal
rutinario a todos los neonatos (tabla 11). Todos los inconvenientes encontrados en este riguroso análisis han sido
superados con el tiempo, como se desarrolla en este capítulo: se han disminuido enormemente los falsos positivos,
la tecnología de cribado está madura, ya se conocen los costes y la viabilidad del cribado universal y la evidencia
de la eficacia de la intervención temprana está aceptablemente documentada.
El mismo organismo revisó su posición en 2001 en los siguientes términos: las pruebas existentes no permiten
pronunciarse ni a favor ni en contra del cribado universal de los recién nacidos durante la hospitalización posparto
(recomendación I). Reconoce que existe buena evidencia de que el cribado universal conduce a una identificación
y tratamiento precoces de los lactantes con pérdida auditiva. Sin embargo, la evidencia revisada no permite
concluir que el tratamiento precoz resultado del cribado conduzca a una mejoría clínicamente significativa en el
habla y el lenguaje de los 3 años en adelante, debido a las limitaciones del diseño de los estudios existentes.
Reconoce que la identificación y la intervención tempranas pueden mejorar la calidad de vida del lactante y su
familia durante el primer año de vida y prevenir lamentaciones por parte de la familia acerca del retraso en el diagnóstico
de la pérdida auditiva, pero concluye que existen pocos datos que apunten en esa dirección. El USPSTF no
puede determinar de los estudios existentes si estos beneficios potenciales compensan los posibles daños debidos
a los tests falsamente positivos que experimentaran muchos lactantes de bajo riesgo como consecuencia del cribado
universal tanto a niños de bajo como de alto riesgo.
Para el USPSTF es una buena evidencia que la prevalencia de hipoacusia en niños ingresados en la UCI neonatal
y otros con factores de riesgo sea de 10 a 20 veces mayor que en la población general de neonatos. La rentabilidad
del cribado y la proporción de verdaderos positivos será sustancialmente mayor cuando se realice cribado en este
grupo de lactantes, pero los programas de cribado selectivo típicamente no identifican a todos los lactantes con
factores de riesgo. La evidencia de que la identificación y la intervención tempranas de la pérdida auditiva mejora
los resultados en el habla, el lenguaje o la audición es también limitada. Los efectos adversos del cribado y la intervención
precoces que se han postulado no pasan de ser meras hipótesis no probadas por ningún estudio.
Bess y Paradise (1995 y 1999), por otra parte, han sido los adalides de las posiciones contrarias al cribado universal
(tabla 12). Como queda dicho, no un tercio, si no hasta la mitad de los recién nacidos con hipoacusia significativa
no se detectan por programas basados en criterios de alto riesgo. La tecnología disponible ha disminuido
los falsos positivos a límites absolutamente razonables y manejables. Varios trabajos han demostrado que el nivel
de ansiedad y estrés de las familias a las cuales se ha comunicado que su hijo no pasa el cribado universal es similar
a la de casos controles. La puesta en marcha del cribado universal debe tener en cuenta la necesidad de diagnóstico
y tratamiento de los casos detectados. El seguimiento habitual de los niños sin factores de riesgo y el seguimiento
específico de aquellos con factores de riesgo de sordera adquirida o de comienzo tardío, hasta los 3 años,
evitará que el cribado universal sea motivo de retraso en el diagnóstico de estos casos por una falsa sensación de
confianza.
Una revisión crítica (Davis, 1997) de la Agencia de Evaluación de Tecnología del Servicio Nacional de Salud del
Reino Unido se muestra favorable al cribado universal sobre la base de los argumentos y con las matizaciones señaladas
en la tabla 13.
460

9. HIPOACUSIA INFANTIL
TABLA 10. Resumen de recomendaciones de los diferentes grupos de expertos, asociaciones y entidades
Entidad
JCIH 1
2000
USPTSTF 2
1994-2001
CODEPEH 3
1999
PAPPS 4
1999
BFG 5
1994-2000
NIH 6
desde 1993
CTFPHE 7
1994-2000
AAFP 8
desde 1994
AAP 9
ASHA 10
Recién nacidos
• Cribado universal con prueba objetiva
en la maternidad. Si nace fuera, antes del mes
• Comienzo del estudio diagnóstico antes
de 3 meses, intervención antes de los 6.
Si no hay cribado universal, cribado en
neonatos con factores de riesgo
• Hay insuficientes evidencias para recomendar
a favor o en contra del cribado universal
• Cribado universal recién nacidos
• En su defecto prueba a grupos de alto riesgo
• Implantación progresiva del cribado universal.
Cribado en grupos de riesgo donde no exista
cribado universal.
• Cribado universal antes de los 3 meses de edad.
• Cribado universal antes de los 3 meses,
con otoemisiones
• Cribado en grupos de alto riesgo
• Asociación incluida en el Joint Committee
• Asociación incluida en el Joint Committee
• Después del período neonatal
• Los lactantes que pasen el cribado auditivo neonatal pero que
presenten indicadores de riesgo de otros trastornos auditivos
y/o retraso en el habla o lenguaje y pérdida auditiva de
comienzo tardío, progresiva o fluctuante, así como trastornos
de conducción neural auditiva y/o disfunción de la vía
auditiva del tronco cerebral, deben ser seguidos
• Los clínicos que examinan lactantes y niños pequeños deben
permanecer alerta a síntomas o signos de hipoacusia
• Hay insuficientes evidencias para hacer recomendaciones a
favor o en contra del cribado sistemático de los
adolescentes. Hay razones para recomendar que no se
hagan salvo en los expuestos a excesivo nivel de ruido por
razones ocupacionales
• No se recomienda el cribado sistemático de niños después
de la edad de 3 años
• Prueba objetiva a todo lactante con indicadores de riesgo
de hipoacusia
• Prueba objetiva a todo lactante o preescolar con indicadores
de riesgo de hipoacusia hereditaria de aparición tardía y/o
adquirida.
• Seguimiento hasta los 3 años en el caso de riesgo de sordera
de aparición tardía.
• En los niños sin datos de riesgo, interrogar a la familia sobre
su audición, exploración subjetiva mediante la reacción al
sonido y seguimiento de la adquisición del lenguaje verbal,
realizando audiometría o prueba electrofisiológica a los
sospechosos de hipoacusia
• Cribado a los 3,6,8 y 10 años y anualmente de 11-21 si el
adolescente está expuesto a ruido intenso, tiene infecciones
recurrentes o refiere problemas
• Evaluación periódica de la audición en los controles del
niño sano durante los primeros dos años de vida mediante
preguntas a los padres y reacción al sonido
• Recomendaciones contra el cribado rutinario en edad
preescolar
• No recomienda cribado en niños después de 3 años de edad
• Interrogar a la familia sobre la audición del niño durante la
infancia en los controles de salud. Prueba objetiva a los 3,
4, 5, 10, 12, 15 y 18 años
• Audiometría y timpanometría anual para todos los niños
desde un nivel de desarrollo de 3 años hasta tercer grado
(EE.UU.) y para todos los niños de alto riesgo
1
Joint Committee on Infant Hearing.
2
U.S. Preventive Service Task Force.
3
Comisión para la Detección Precoz de la Hipoacusia compuesta por INSALUD, FIAPAS, AEP y SEORL.
4
Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salu.
5
Bright Future Guidelines (EE.UU.).
6
National Institute of Health (EE.UU.).
7
Canadian Task Force on the Periodic Health Examination.
8
American Academy of Family Physicians.
9
American Academy of Pediatrics.
10
American Speech-Language-Hearing Asociation
461

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 11. Argumentos del US Preventive Task Force contra el cribado universal
• Un número sustancial de lactantes serán erróneamente clasificados como hipoacúsicos debido a la baja prevalencia de la sordera
neonatal
• La tecnología de cribado está evolucionando
• Los costes y la viabilidad de la aplicación universal no son totalmente conocidos
• La evidencia de la eficacia de la intervención temprana es incompleta
TABLA 12. Argumentos de Bess y Paradise en contra del cribado universal
• Sólo una minoría, (quizás 1/3 en su opinión) de los recién nacidos con pérdida auditiva neurosensorial no reunirían criterios de alto
riesgo
• Incluso con la mejor tecnología la inmensa mayoría de los recién nacidos sin factores de riesgo que no pasan un cribado universal
son normales
• No tenemos prácticamente conocimientos del impacto potencial de los falsos positivos tanto en las relaciones padres-hijos futuras, la
ejecución de tests innecesarios, o de tratamientos y procedimientos innecesarios
• Puede no haber personal suficiente para llevar adelante el diagnóstico y tratamiento de los casos detectados en el cribado universal
• En los casos adquiridos el cribado neonatal dará una falsa sensación de seguridad a los padres
TABLA 13. Evidencias de pronóstico de calidad de vida a favor del cribado universal (Davis, 1997)
• Argumentos teóricos basados en la plasticidad auditiva y cognitiva sugieren que la estimulación precoz es mejor
• Hay alguna evidencia de razonable calidad de que la identificación precoz se asocia con mejor pronóstico en el dominio
de la comunicación
• Esta evidencia permanece restringida en la amplitud y magnitud del efecto
• Poca evidencia de que la intervención es más eficaz a los 3 meses que a los 12, mucha de que es mejor a los 12 que después
de los 24
• Los beneficios en otros campos (p. ej., educativo o salud mental) son desconocidos
• Hay pruebas de que el pronóstico no depende sólo de la edad de intervención, sino también del tipo y calidad de la intervención
subsiguiente
• Padres y/o profesionales creen que la identificación precoz:
- Es mejor para la familia en su conjunto
- Tiene ventajas para planificar intervenciones y apoyo
- Mejorará el cumplimiento del tratamiento (las prótesis auditivas)
- Es un derecho de los padres conocer precozmente aspectos significativos del desarrollo de sus hijos
• Hay evidencia de que el cribado neonatal, apropiadamente puesto en marcha, no es una causa de injustificada ansiedad
para los padres
TABLA 14. Condiciones que debe reunir una enfermedad o un factor de riesgo para ser susceptible de cribado
• Problema de salud pública suficientemente importante
• Historia natural de la enfermedad conocida de forma precisa
• Fase de latencia prolongada e identificable
• Prevalencia elevada en la población a cribar
• Criterios diagnósticos de la enfermedad bien establecidos
• Tratamiento en fase subclínica más efectivo que el tratamiento
habitual de la enfermedad
Como se ha dicho, el mayor beneficio derivado del cribado auditivo vendría dado por la detección precoz de la
sordera moderada a severa, antes de los 3 meses, en los recién nacidos en los casos congénitos, y cuanto antes,
entre el nacimiento y los 3 años en los casos adquiridos o de aparición tardía, dado que los estímulos auditivos
durante este período son críticos para el desarrollo del habla y el lenguaje.
Si el cribado de hipoacusia se produce cerca del nacimiento, seguido de un diagnóstico definitivo, la elección de
un tratamiento y el éxito del mismo dependen de la etiología. En el caso de la sordera neurosensorial, el trata-
462

9. HIPOACUSIA INFANTIL
miento puede ir desde la amplificación, en la mayoría de los casos, hasta el implante coclear en los niños con sordera
profunda.
Varios estudios han demostrado mejoría del lenguaje y la comunicación en niños a los que se les ha practicado
un implante coclear. Otros estudios prospectivos no aleatorios han demostrado también resultados superiores en la
comunicación en niños sordos prelinguales que recibieron implantes frente a otros niños similares que usaron ayudas
táctiles o acústicas más tradicionales.
A pesar de una serie de tratamientos para las pérdidas auditivas que han demostrado beneficios manifiestos, ningún
ensayo controlado ha evaluado el efecto del cribado precoz en los resultados finales de recuperación funcional
y calidad de vida. Por el contrario, los estudios de la eficacia del tratamiento son generalmente descriptivos y retrospectivos,
y consisten en series clínicas de estudios de casos y controles de pacientes altamente seleccionados,
a menudo con causas heterogéneas de pérdida auditiva, y regímenes de tratamiento no definidos completamente o
protocolos de cumplimiento incierto. Además, existen en dichos trabajos importantes elementos de confusión,
tales como otras características de los pacientes (raza o grupo étnico, situación socioeconómica, nivel y lateralidad
de la pérdida auditiva, presencia de morbilidad asociada, discapacidades o retraso del desarrollo debido a diferentes
causas), características de las familias y la presencia y naturaleza de otras intervenciones terapéuticas que
no son, a menudo, consideradas en el análisis.
Yosinaga-Itano et al publicaron en 1998 un trabajo que muestra un desarrollo del lenguaje significativamente
mejor en un grupo de niños detectados y tratados precozmente (antes de los 6 meses de vida), frente a los detectados
y tratados después de esa edad. El estudio, aceptable metodológicamente, destaca que dicha diferencia se
mantiene independientemente del sexo, y pertenencia a una minoría, nivel materno de educación, tipo de cobertura
sanitaria, presencia de otros déficit asociados y modo de comunicación. A pesar de su gran aceptación no han faltado
críticas metodológicas: no se describe el origen de los casos; no se describe qué proporción de niños fue
detectada al margen del programa de cribado universal; no se describe el cribado y el programa de detección
(Colorado ha tenido cribado por grupos de riesgo durante varios años y más recientemente cribado universal); no
existe información sobre la edad gestacional en ninguno de los grupos ni sobre la severidad de la pérdida auditiva
en el grupo identificado con posterioridad. Los niños identificados más tarde padecen más frecuentemente de afectación
cognoscitiva, su pérdida auditiva es más importante, usan lenguaje de signos y sus madres tienen menor
nivel sociocultural. El método estadístico utilizado no ajusta más de dos variables para evaluar su dependencia y
puede que la influencia de los factores citados no sea obviada. Además, el estudio no proporciona datos acerca de
la tasa de abandonos en ambos grupos y la medición de los resultados no fue independiente.
A pesar de ello, todas las pruebas existentes van en la misma dirección: cuanto antes se intervenga, se obtendrán
mejores resultados. La evidencia no es completa y definitiva, pero los indicios tienen mucha fuerza. Esto confirma
la opinión profesional generalizada —existente previamente— de que las terapias disponibles son eficaces
y, por ello, aunque se necesite más información sobre este extremo, posiblemente no esté justificada la ausencia
de intervención.
Debido a que debemos actuar de acuerdo con la mejor evidencia disponible, se ha impuesto la recomendación
del cribado universal de recién nacidos. Descrita la mayor eficacia de la intervención antes de los 6 meses de vida,
y mejorada la tecnología para disminuir al mínimo los falsos positivos, sólo queda trabajar en nuestro país para la
generalización del cribado y la dotación de recursos y personal necesarios para el tratamiento y seguimiento de
estos niños.
En el momento actual, al estarse realizando muchos programas de cribado auditivo neonatal masivo, dentro y
fuera de Estados Unidos, los clínicos se están enfrentando a un fenómeno nuevo, no descrito hasta ahora: la detección
muy precoz de un contingente importante de niños sanos y sin otros problemas de salud física ni mental, que
presentan hipoacusia de moderada a severa.
Ante las evidencias presentes, no será posible realizar estudios controlados, prospectivos, con asignación aleatoria
de un grupo a la detección temprana y otro grupo a una detección tardía y de la misma manera para la intervención.
Ningún padre aceptaría incluir a su hijo en el grupo de no-detección y menos en el de no-intervención
precoz, ni siquiera sería ético proponérselo. Los estudios tendrán que comparar poblaciones donde no se realice el
cribado con aquellas donde sí se realiza y establecer comparaciones entre ellas. También se podrán seguir, a más
largo plazo, las poblaciones de intervención precoz y establecer si estos esperanzadores resultados se confirman en
sus resultados académicos, profesionales y laborales.
463

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Las recomendaciones de los grupos de expertos también distan mucho de ser homogéneas para el período posneonatal.
Las recomendaciones del PAPPS se alinean con la mayoría.
Tal y como hemos intentado demostrar a lo largo de este capítulo, la hipoacusia moderada y severa congénita es
una entidad que reúne las condiciones necesarias para ser susceptible de cribado.
En la figura 1 se describe el diagrama de flujo del programa de detección de sordera infantil en función de la existencia
de cribado universal.
FIGURA 1. Diagrama de flujo del programa de detección precoz de sordera infantil
Recién nacidos
Sin cribado universal
Con cribado universal
Sin factores
de riesgo
de sordera neonatal
Con factores
de riesgo
de sordera neonatal
Cribado selectivo
antes de 3 meses
de edad corregida
Cribado en maternidad
antes del alta
Pasa el cribado
No pasa el cribado
No confirma
la sordera
Derivación inmediata a ORL
para confirmación y estudio
etiológico
Sin factores de riesgo
de sordera adquirida
o de aparción tardía
Seguimiento normal del programa
del Niño Sano: respuesta
al sonido, desarrollo, lenguaje
Con factores de resgo
de sordera adquirida
o de aparición tardía
Seguimiento específico
hasta 3 años de vida
Confirma sordera
y se realiza diagnóstico
Intervención antes
de 6 meses
o cuanto antes, si
detección posterior
Sospecha de sordera adquirida
o de comienzo tardío
464

9. HIPOACUSIA INFANTIL
Puntos clave
• La audición es la vía habitual para adquirir el lenguaje, uno de los más importantes atributos humanos. Las
personas afectadas por una hipoacusia padecen retraso en el lenguaje y atraso académico, y tienen peores
expectativas laborales y profesionales.
• El diagnóstico temprano de la sordera y la rehabilitación adecuada previenen la consecuencia más importante
de la hipoacusia infantil: crecer sin lenguaje. El objetivo último es el incremento máximo de las aptitudes
lingüísticas y de comunicación, y el desarrollo de la capacidad de lectura y de escritura de los niños que padecen
una hipoacusia importante o son sordos. Los medios son la detección antes del mes de vida, el comienzo
del estudio diagnóstico antes de los 3 meses de vida y la intervención antes de los 6 meses. Sin embargo, la
realidad es muy diferente y la edad promedio de diagnóstico sobrepasa los 2 años.
• El 1,5‰ de todos los recién nacidos padecerán una sordera de moderada a profunda.
• La valoración subjetiva de la audición a través del desarrollo temprano, las adquisiciones psicosociales, el
comportamiento auditivo y la respuesta al sonido e incluso el lenguaje expresivo no son métodos fiables para
detectar la sordera en la infancia.
• Las pruebas objetivas de audición son los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral y las otoemisiones
acústicas. Las respuestas auditivas troncoencefálicas automatizadas (A-ABR, según las siglas en inglés)
son potenciales auditivos interpretados automáticamente por un programa informático que los compara con
unos patrones normales registrados, tienen lo mejor de las otras dos técnicas, la rapidez y la facilidad de realización
de las otoemisiones, una altísima sensibilidad común a ambas y una especificidad de hasta el 98%,
similar o superior a los potenciales auditivos convencionales.
• La timpanometría es la forma más sensible de detectar líquido en el oído medio, pero no constituye un estudio
de audición.
• El principal síntoma de sordera es la falta de desarrollo del lenguaje a la edad adecuada.
• Se recomienda el cribado neonatal universal. El coste por caso detectado es igual o inferior al de otros programas
de cribado universal, como el hipotiroidismo y la fenilcetonuria.
• La hipoacusia, incluso la sordera profunda, es una entidad tratable. Los resultados del tratamiento en términos
de incorporación de los niños afectados al lenguaje y, por lo tanto, a la sociedad dependen de lo precoz
que sea el diagnóstico. Los niños identificados y tratados antes de los 6 meses obtienen mejores resultados
en el desarrollo del lenguaje.
• En ausencia de un programa de cribado universal neonatal, deben identificarse los niños con indicadores asociados
a sordera (tanto congénita como de aparición tardía o adquirida) y debe realizarse una prueba objetiva
cuanto antes. En el resto de los niños debe preguntarse a la familia sobre su audición, explorar la reacción
al sonido y seguir la adquisición del lenguaje verbal.
Bibliografía comentada
Davis A, Bamford J, Wilson I, Ramkalawan T, Forshaw M, Wright S. A critical rewiev of the role of neonatal hearing screening
in the detection of congenital hearing impairment. Health Technol Assesment 1997; 1. (10).
Exhaustiva revisión de la literatura, que concluye que existen argumentos teóricos basados en la plasticidad auditiva y cognitiva
que sugieren que la estimulación precoz da buenos resultados. Encuentra alguna prueba de razonable calidad de que la identificación
precoz se asocia con mejor pronóstico en el dominio de la comunicación, aunque esta prueba permanece restringida
en la amplitud y magnitud del efecto. Pocas pruebas de que la intervención es más eficaz a los 3 meses que a los 12, y muchas
pruebas de que es mejor a los 12 que después de los 24. Los beneficios en otros campos (p. ej., educativo o salud mental) son
desconocidos. Hay pruebas de que el pronóstico no depende sólo de la edad de intervención, sino también del tipo y calidad de
la intervención subsiguiente. Padres y/o profesionales creen que la identificación precoz es mejor para la familia en su conjunto,
tiene ventajas para planificar intervenciones y apoyo, y mejora el cumplimiento del tratamiento (p. ej., las prótesis auditivas).
Además, es un derecho de los padres conocer precozmente aspectos significativos del desarrollo de sus hijos. Por último,
hay pruebas de que el cribado neonatal, puesto en marcha de manera apropiada, no es una causa de ansiedad injustificada en
los padres.
465

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Grupo multicéntrico de detección precoz de la hipoacusia infantil. Detección precoz de la hipoacusia infantil en recién
nacidos de alto riesgo. Estudio multicéntrico. An Esp Pediatr 1994; 40: 1-45.
Introducción excelente a las hipoacusias, junto con los resultados del primer estudio masivo realizado en nuestro país de detección
precoz de sordera en recién nacidos de alto riesgo.
Joint Committee on Infant Hearing. Informe sobre la posición en 1994 del JCIH. Pediatrics (ed. esp.) 1995; 39.
Penúltimas recomendaciones de este prestigioso comité. Representan un consenso de todas las asociaciones que lo constituyen.
Responde al llamamiento de un panel de expertos del NIH de 1993. Marca los nuevos objetivos de detección universal antes de
los 3 meses y de intervención antes de los 6 meses. Remarca que la prevalencia puede ser mayor de lo mantenido con anterioridad
y que el cribado por factores de riesgo sólo detecta a una parte de los niños afectados de hipoacusia. Identifica los indicadores
de sordera de transmisión y neurosensorial, de aparición precoz y tardía en las diferentes edades. Recomienda procedimientos
para control y frecuencia. Subraya las consecuencias posibles de una sordera de conducción fluctuante.
Joint Committee on Infant Hearing; American Academy of Audiology; American Academy of Pediatrics; American Speech-
Language-Hearing Association; Directors of Speech and Hearing Programs in State Health and Welfare Agencies. Year
2000 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention programs. Pediatrics
2000; 106: 798-817.
Es un documento imprescindible, a pesar de tratarse de una mezcla de revisión bibliográfica y consenso de las organizaciones
miembros. En su declaración del año 2000, el Joint Committee on Infant Hearing (JCIH) preconiza el desarrollo de los sistemas
de detección e intervención auditiva temprana centrados en la familia y basados en la comunidad, y manteniendo los objetivos
de sus anteriores tomas de posición, establece los principios que deben regir dichas actividades. Define como objetivo el
incremento máximo de las aptitudes lingüísticas y de comunicación, y el desarrollo de la capacidad de lectura y de escritura de
los niños que padecen una hipoacusia importante o son sordos. Una guía desarrolla ampliamente estos principios. Hace hincapié
en los derechos de los lactantes y las familias y la protección de sus datos, así como de los sistemas de información necesarios.
No recomienda la realización de cribado selectivo a grupos de riesgo, salvo que no exista cribado universal. Modifica los
factores asociados al riesgo de hipoacusia. Por último, establece unas orientaciones y perspectivas de futuro. No se plantea la
duda de si la intervención precoz es mas eficaz. Cree que “sólo cuando los datos sobre el desempeño en lenguaje y alfabetización
de una generación de niños hipoacúsicos que hayan recibido el beneficio de la detección e intervención temprana estén
disponibles será conocido el verdadero coste [...]. Cuando los resultados de esos lactantes y sus familias sean comparados con
el coste de estos servicios, la comunidad podrá juzgar su valor”.
Mehl AL, Thomson V. Newborn hearing screening: the great omission. Pediatrics 1998; 101: E4.
Analiza la experiencia del cribado auditivo universal en Colorado (Estados Unidos) sobre 41.796 niños, que arroja una prevalencia
de hipoacusia de moderada a profunda de 2 por 1.000 nacidos vivos. Analiza la sensibilidad y especificidad del cribado con
las diferentes técnicas, y comunica el 100 y el 98%, respectivamente, con los A-ABR. Estudia los costes del programa y llega a
la conclusión de que son iguales o inferiores a otros cribados neonatales, tales como el hipotiroidismo y la fenilcetonuria. Estima
que los costes de la detección e intervención precoces se recuperarán en 10 años si se compara con los costes que generaría en
su país la detección tardía de los mismos individuos.
Rapin I. Trastornos auditivos. Ped Rev 1993; 14: 43-49.
Magnífica revisión sobre el tema, como todas las de esta revista de formación continuada de la AAP, con la inclusión de tablas,
puntos resaltados para lectura rápida, preguntas de orientación y cuestionario de autoevaluación.
Thompson DC, McPhillips H, Davis RL, Lieu TL, Homer CJ, Helfand M. Universal newborn hearing screening: summary of
evidence. JAMA 2001; 286: 2000-2010.
Considera que no existen pruebas definitivas sobre los beneficios de la intervención muy precoz (antes de los 6 meses). Admite
que los cribados universales neonatales conducen a una identificación y tratamiento precoces de los lactantes con pérdida auditiva.
Sin embargo, la evidencia revisada no permite concluir que el tratamiento precoz resultado del cribado conduzca a una
mejoría clínicamente significativa en el habla y lenguaje de los tres años en adelante debido a las limitaciones del diseño de los
estudios existentes. La identificación y la intervención tempranas pueden mejorar la calidad de vida del lactante y su familia
durante el primer año de vida y prevenir lamentaciones por parte de la familia acerca del retraso en el diagnóstico de la pérdida
auditiva, pero existen pocos datos que apunten en esa dirección. No se puede determinar de los estudios existentes si estos
beneficios potenciales compensan los posibles daños debidos a los test falsamente positivos que experimentarán muchos lactantes
de bajo riesgo como consecuencia del cribado universal tanto a niños de bajo como de alto riesgo.
US Preventive Services Task Force. Recommendations and Rationale Newborn Hearing Screening, 2001.
El USPSTF ha optado por revisar los capítulos de sus reconocidas recomendaciones sobre actividades preventivas del año 1996
por apartados en lugar de manera global. El capítulo de cribado auditivo neonatal ha sido revisado y publicado, entre otros, en
la dirección web señalada, donde se encuentra a texto completo.
466

9. HIPOACUSIA INFANTIL
En realidad, las recomendaciones se basan en el artículo anteriormente comentado: las pruebas existentes no permiten pronunciarse
ni a favor ni en contra del cribado universal de los recién nacidos durante la hospitalización posparto (recomendación I).
Existe buena evidencia de que el cribado universal conduce a una identificación y tratamiento precoces de los lactantes con pérdida
auditiva. Sin embargo, la evidencia revisada no permite concluir que el tratamiento precoz resultado del cribado conduzca
a una mejoría clínicamente significativa en el habla y lenguaje de los 3 en adelante debido a las limitaciones del diseño de los
estudios existentes.
Reconoce que la identificación y la intervención tempranas pueden mejorar la calidad de vida del lactante y su familia durante el
primer año de vida y prevenir lamentaciones por parte de la familia acerca del retraso en el diagnóstico de la pérdida auditiva,
pero concluye que no existen evidencias concluyentes que apunten en esa dirección. No puede determinar de los estudios existentes
si estos beneficios potenciales compensan los posibles daños debidos a los tests falsamente positivos que experimentarán
muchos lactantes de bajo riesgo como consecuencia del cribado universal tanto a niños de bajo como de alto riesgo.
Para el USPSTF es una buena evidencia que la prevalencia de hipoacusia en niños ingresados en la UCI neonatal y otros con otros
factores de riesgo sea de 10 a 20 veces mayor que en la población general de neonatos. La rentabilidad del cribado y la proporción
de verdaderos positivos será sustancialmente mayor cuando se realice cribado en este grupo de lactantes, pero los programas
de cribado selectivo típicamente no identifican a todos los lactantes con factores de riesgo. La evidencia de que la identificación
y la intervención tempranas de la pérdida auditiva mejora los resultados en el habla, el lenguaje o la audición es
limitada. Los efectos adversos del cribado y la intervención precoces que se han postulado no pasan de ser meras hipótesis no
probadas por ningún estudio.
La pérdida auditiva permanente congénita de moderada a severa se asocia con retraso en el lenguaje, aprendizaje y habla. Ese retraso
se puede medir antes de los 3 años y tiene consecuencias a lo largo de la vida. Como promedio, los graduados de enseñanza
media sordos lo hacen con niveles de adquisición de lenguaje y conocimientos correspondiente a 7 grados menos. El diagnóstico
y tratamiento se retrasan a menudo hasta la edad de 1 o 2 años, particularmente entre los de bajo riesgo. Las teorías actuales
sostienen que los estímulos auditivos durante los 6 primeros meses de vida son críticos para el desarrollo del habla y el lenguaje.
En el único estudio controlado existente, los padres cuyos hijos fueron sometidos a cribado tuvieron actitudes similares
a los padres del grupo no cribado. El cribado auditivo neonatal universal aumenta las posibilidades de que el diagnóstico y el
tratamiento ocurran antes de la edad de 6 meses. La evidencia actual no permite concluir que la identificación y tratamiento
antes de 6 meses mejore el lenguaje y la comunicación en lactantes que no fueron diagnosticados de forma tan precoz en un programa
selectivo de cribado de alto riesgo. Los test modernos de cribado auditivo pueden mejorar la identificación de recién nacidos
con pérdida auditiva permanente, pero la eficacia del citado cribado para mejorar los resultados del lenguaje permanece
incierta.
Yoshinaga-Itano C, Sedey AL, Coulter DK, Mehl AL. Language of early and later-identified children with hearing loss. Pediatrics
1998; 102: 1161-1171.
Estudio sobre 150 niños, divididos en dos grupos según la edad de intervención, que demuestra un desarrollo del lenguaje significativamente
mejor en un grupo de niños detectados y tratados precozmente (antes de los 6 meses de vida), frente a los
detectados y tratados después de esa edad. Destaca que dicha diferencia se mantiene independientemente del sexo, pertenencia
a una minoría social, nivel materno de educación, tipo de cobertura sanitaria, presencia de otros déficit asociados y modo de
comunicación. Revisa y comenta la literatura previa acerca de las ventajas de la intervención precoz.
Otras publicaciones
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Direcciones de Internet
Estas direcciones de Internet destacan por su contenido y por la calidad de los vínculos a otras webs que contienen.
American Speech Lenguage Hearing Association
(Asociación Americana del Habla, Lenguage y Audición)
http://www.asha.org/hearing/testing/
Excelente, mucho más que audición, información para profesionales y familias. Casi todo en castellano además de inglés.
Asociación Española de Implantados Cocleares (AICE)
http://www.implantecoclear.org/
Sólo las sorderas profundas son tributarias de implante coclear. Contiene abundante información sobre qué es esta técnica y
dónde se realiza en nuestro país, y vínculos a otras direcciones de interés.
Consenso Europeo Sobre Cribado Auditivo Neonatal
http://www.ecdcevents.biomed.polimi.it/
Se puede consultar la conferencia celebrada en Milán en el año 1998, organizada por la Comisión Europea de Biomedicina y
Programas de Salud. Incluye un resumen del acuerdo en formato PowerPoint.
Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS)
http://www.fiapas.es/
Interesante web de una asociación muy activa sobre los sordos. Incluye un apartado llamado “¿oye bien tu hijo?”, con información
para padres para detectar hipoacusia en sus hijos.
470

9. HIPOACUSIA INFANTIL
Hipoacusia en el apartado de pediatría preventiva de la web de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria
(AEPAP)
http://www.aepap.org/previnfad/Audicion.htm
El autor de este capítulo intenta mantener una versión actualizada en la página web de la AEPAP. Dentro del apartado para profesionales,
hay una sección dedicada a la pediatría preventiva (Previnfad). La mantienen los mismos componentes del grupo de
trabajo sobre prevención en la infancia y adolescencia del PAPPS.
Marion Downs National Center for Infant Hearing
http://www.colorado.edu/slhs/mdnc
Programa de detección y tratamiento de los niños con hipoacusia del estado de Colorado, en Estados Unidos, en honor a la
Dra. Marion Downs, pionera en el trabajo con niños sordos.
National Center for Hearing Assessment and Management (NCHAM)
(Centro Nacional para el Asesoramiento y Tratamiento de la Pérdida Auditiva)
www.infanthearing.org
La mejor web sobre cribado auditivo. Dirigida por el Dr. Karl White, radicada físicamente en el estado de Utah, contiene guías
sobre la puesta en marcha de programas de cribado, un catálogo y una guía para la selección del equipo necesario, la legislación
estadounidense, una publicación periódica con noticias y actualidad sobre el tema, una completísima lista de vínculos a
otros lugares relacionados en la red, bibliografía y resúmenes, documentos a texto completo, diapositivas para bajar en formato
de PowerPoint y muchas cosas más. En inglés norteamericano.
Newborn Hearing Screening Program (NHSP)
http://www.unhs.org.uk/
Página del National Health Service (Servicio Nacional de Salud del Reino Unido) sobre el programa de cribado universal del
recién nacido.
Universal Hearing Detection Project
http://www.tdh.state.tx.us/audio/newbornhear.htm
Programa de cribado del estado de Texas, en Estados Unidos.
471

10. Promoción de la salud bucodental
I. Vitoria Minyana, JM. Such Palacios y J. Boscà Berga
10.1. Introducción
La promoción de la salud bucodental infantil incluye fundamentalmente tres procesos:
1. La prevención primaria de la caries dental.
2. El tratamiento precoz de los traumatismos dentales.
3. La prevención primaria y el diagnóstico precoz de la maloclusión dentaria.
De los tres, el más prevalente es el de la caries dental. En nuestro país, más de la mitad de los niños mayores de
5 años la padecen. Afecta a la calidad de vida infantil, ya que produce dolor e infecciones que pueden desencadenar
enfermedades sistémicas. Las medidas de prevención primaria de la caries son más eficientes que las recomendaciones
frente a las maloclusiones o los traumatismos, por lo que en este capítulo trataremos con mayor profundidad
el tema de la caries dental.
10.2. Caries dental
10.2.1. Concepto de caries dental
Según la OMS, la caries dental se puede definir como un proceso patológico, localizado, de origen externo, que se
inicia tras la erupción, que determina un reblandecimiento del tejido duro del diente, y que evoluciona hacia la formación
de una cavidad.
La caries se caracteriza por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que acaban destruyendo
el diente. Se acepta que esta destrucción es el resultado de la acción de ácidos producidos por bacterias en
el medio ambiente de la pieza dental. Clínicamente, la caries se caracteriza por el cambio de color, la pérdida de
translucidez y la decalcificación de los tejidos afectos. A medida que el proceso avanza, se destruyen tejidos y se
forman cavidades.
10.2.2. Mecanismos de producción de la caries
La caries dental es una enfermedad producida por la concurrencia de varias circunstancias. Keyes representó de modo
gráfico los tres principales factores necesarios para el desarrollo de la caries, como tres círculos parcialmente superpuestos
(microorganismos, sustrato y huésped), a los que Newburn añadió un cuarto círculo (el tiempo) para expresar
la necesidad de la persistencia de la agresión de los factores anteriores en la producción de la caries (figura 1).
FIGURA 1. Factores implicados en el proceso carioso según Newburn (1984)
BACTERIAS
HUÉSPED
CARIES
TIEMPO
SUBSTRATO
473

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
La destrucción del diente ocurriría en dos fases. En una primera etapa, la materia inorgánica formada principalmente
por calcio y fosfatos en forma de hidroxiapatita, sufriría un proceso de decalcificación por la acción de los
ácidos orgánicos resultantes del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono de la dieta. En una segunda
fase, se destruiría la matriz orgánica por medios enzimáticos o mecánicos.
A continuación se revisarán los tres principales factores implicados en la caries: microorganismos, azúcares y
susceptibilidad del huésped.
Microorganismos
Para comprender la acción de los microorganismos en la producción de la caries, debe revisarse el concepto de placa
dental. La placa dental es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se desarrolla sobre la
superficie de los dientes, las encías y de otras superficies bucales cuando no se practican métodos de higiene bucal
adecuados. Consta de dos elementos básicos:
Matriz intercelular. Compuesta fundamentalmente por proteínas, que parecen tener poca importancia en la
patogénesis de la caries, y polisacáridos (glucanos, fructanos y heteroglucanos). Éstos son sintetizados por las bacterias
y favorecen la cariogénesis al constituir reservas energéticas, contener sustancias favorecedoras de la inflamación
y facilitar la adherencia bacteriana.
Microorganismos. Las cepas bacterianas cariógenas deben ser capaces de fermentar hidratos de carbono produciendo
ácidos como subproductos metabólicos, así como de crecer y reproducirse en dicho medio ácido. Se aceptan
como más importantes en el inicio de la cariogénesis algunas cepas de Streptococcus mutans, y la intervención
posterior de otros estreptococos (S. sanguis, S. salivarius) y lactobacilos.
Azúcares
La presencia de azúcares en la dieta parece ser el factor ambiental más importante de la caries. Varios estudios experimentales
y epidemiológicos indican que sin hidratos de carbono fermentables en la dieta, no se desarrolla la
caries dental.
Los glucanos pueden ser, a su vez, de dos tipos en función del enlace de glucosa (1-3 o 1-6): dextranos y mutanos.
Los dextranos son insolubles en agua, muy pegajosos y sirven como componentes de la matriz de la placa, “pegando”
literalmente las bacterias al diente.
Los hidratos de carbono, a través de las acciones enzimáticas bacterianas, dan lugar a metabolitos ácidos (láctico,
butírico y acético) que actuarán sobre la hidroxiapatita, provocando la decalcificación dental.
Parece ser más importante la frecuencia de la ingesta de sacarosa que la cantidad total ingerida; las formas pegajosas
o adhesivas son más cariógenas que las sólidas y éstas más que las líquidas.
Huésped
Los factores que determinan una distinta susceptibilidad ante la cariogénesis son básicamente:
a) La composición del esmalte dental.
b) La presencia de hendiduras y fisuras en su superficie.
c) La saliva. Su acción protectora reside en la capacidad amortiguadora, que contribuye a minimizar los cambios de
pH ácido de la placa, y en la acción mecánica que ejerce el flujo salival. Hay varios factores antibacterianos en
la saliva (lisozima, lactoperoxidasa e inmunoglobulinas), aunque no está claro hasta qué punto contribuyen a la
acción preventiva de la caries. Las situaciones que conducen a la xerostomía (sueño, respiración bucal, antihistamínicos)
favorecen, por tanto, la caries.
d) Morfología del diente. Las irregularidades en la forma del arco dental y la sobreposición (maloclusión dental)
favorecen el desarrollo de lesiones cariosas.
10.2.3. Índices epidemiológicos de la caries dental
Para una correcta exploración, la OMS recomienda buena luz natural, espejo plano y sonda dental. Se puede
considerar que una lesión es una caries si hay un ablandamiento de la pared o un esmalte socavado, mientras que
no se consideran como caries las marcas blancas, las zonas descoloridas o las fisuras sin el ablandamiento antes
indicado.
474

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
a) Índice de intensidad de caries dental
Dentición de leche. Se denomina índice cod y expresa el número de dientes de leche (d) que están cariados (c)
u obturados (o) por cada niño examinado. Como es difícil distinguir un diente de leche ausente que se ha desprendido
espontáneamente de otro perdido como consecuencia de la caries, la OMS estima que el índice cod representa
el método más satisfactorio para establecer la intensidad de la caries.
Dentición permanente. Se denomina índice CAOD y expresa el número de dientes permanentes (D) que están
cariados (C), obturados (O) o ausentes (A) por niño examinado.
Índice de restauración. Número de piezas obturadas dividido por las piezas cariadas, ausentes y obturadas.
b) Tasa de prevalencia de caries
Es un índice de la proporción de personas afectas en la población estudiada, y se define como el porcentaje de niños
con dientes cariados u obturados del total de niños examinados.
10.2.4. Magnitud del problema
En España y en las edades infantil y juvenil se ha producido un aumento en el porcentaje de niños libres de caries
con una reducción paralela en el índice CAOD.
Así, en Cataluña la encuesta epidemiológica entre los escolares de 1997 señala una prevalencia de caries en denticiones
primaria y permanente a los 6, 8, 12 y 14 años de 29,8, 49,2, 46,6 y 51,7%. El índice cod a los 6 y 8 años es
de 0,82 y 1,22, respectivamente. El índice CAOD a los 8, 12 y 14 años es de 0,35, 0,90 y 1,46, respectivamente, lo que
demuestra una reducción importante. Así, en la encuesta de 1991 el cod a los 6 años era de 1,34, el porcentaje libre
de caries a dicha edad era del 54% y el CAOD a los 12 años era de 1,66 siendo el porcentaje libre del 38%. En otras
comunidades y poblaciones también se ha demostrado este descenso de la intensidad y frecuencia de la caries.
A nivel estatal la encuesta de salud bucodental realizada en 1994 aporta un porcentaje de caries en el 37,9% de
la dentición temporal a los 6 años, un 68% de la dentición permanente a los 12 años, un índice cod de 1,02 a los
6 años, así como un índice CAOD de 2,32 a los 12 años, sensiblemente inferiores a las cifras correspondientes a las
encuestas transversales de años previos. Posteriormente, se han aportado los índices CAOD para la edad de 12 años
por parte de Galicia (1995), Cataluña (1997) y País Vasco (1998), con valores de 1,6, 0,9 y 1,1, respectivamente.
El índice CAOD de la población infantil puede considerarse que está en torno a la media de los países de la Unión
Europea, según se observa en la tabla 1.
En resumen, también en nuestro país y sobre todo desde los últimos 5-10 años se confirma una tendencia a la
disminución de la prevalencia de la caries quizás en relación con un mantenimiento de una política preventiva continuada,
una mejoría de los hábitos dietéticos y una mayor higiene bucodental.
10.2.5. Grupos de riesgo de caries dental en la infancia
Todos los niños pueden padecer caries, pero existen grupos de riesgo que tienen mayor probabilidad de desarrollarla
(tabla 2).
10.2.6. Medidas de prevención de la caries dental
Los procedimientos más útiles como profilácticos de la caries se pueden agrupar en cuatro apartados:
a) Empleo de flúor.
b) Medidas dietéticas.
c) Higiene dental.
d) Tratamiento de las lesiones activas.
Índice cod = n.º de dientes c + o
n.º de niños examinados
Índice CAOD = n.º de dientes C + A + O
n.º de niños examinados
475

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 1. Situación epidemiológica en diferentes países europeos
País Año CAOD 12 años
Grecia 1985 4,4
Austria 1990 4,2
Alemania 1989 4,1
Portugal 1989 3,2
Luxemburgo 1990 3,0
Italia 1992 2,9
Bélgica 1991 2,7
País Año CAOD 12 años
Francia 1993 2,1
Suecia 1990 2,0
Irlanda 1992 1,9
Países Bajos 1991 1,7
Reino Unido 1993 1,4
Dinamarca 1992 1,3
Finlandia 1991 1,2
España 1994 2,3
Fuente: World Health Organization. Oral Health Programme. WHO, 1995.
Elaboración: Subdirección General de Epidemiología, Promoción y Educación para la Salud.
TABLA 2. Factores de riesgo de la caries dental
Factores de riesgo
previos al
nacimiento
• Infecciones graves o déficit nutricionales importantes en el tercer trimestre
de la gestación
• Ingesta de tetraciclinas por la madre
• Prematuridad
Factores de riesgo Hábitos orales y alimentarios • Niños respiradores orales habituales
posteriores al nocivos • Chupetes o tetinas endulzados
nacimiento
• Biberón endulzado para dormir
• Bebidas con azúcares ocultos frecuentes
Alteraciones morfológicas
de la cavidad oral
Deficiente higiene oral
• Malformaciones orofaciales
• Uso de aparatos ortopédicos orales
• Mala higiene oral de los padres y hermanos
• Eliminación incorrecta de la placa dental
Minusvalías psíquicas importantes
Insuficiente aporte de flúor
10.2.6.1. Empleo de flúor
El empleo de flúor es el procedimiento más eficaz en la lucha contra la caries, y es el que la OMS recomienda prioritariamente.
El mecanismo de acción del flúor es doble:
a) Incorporación al esmalte transformando la hidroxiapatita en fluoroapatita, que es más resistente a la decalcificación.
Actualmente se acepta que la reacción química entre la hidroxiapatita y la fluoroapatita presenta una
reversibilidad en función de la concentración de flúor en el entorno del esmalte dental; de modo que la fluoroapatita
no sería una situación definitiva y estable. Por ello, la acción tópica del flúor durante la erupción de todas
las piezas dentales podría ser tanto más importante que la acción sistémica.
b) Inhibición de las reacciones de glucólisis de la placa dental, con lo que disminuye la formación de ácidos.
La administración de flúor puede realizarse de forma sistémica o tópica. La administración sistémica puede, a su
vez, hacerse de modo colectivo (fluoración del agua potable, suplementación de la sal con flúor, etc.) o individual.
La aplicación tópica también puede realizarse mediante preparados concentrados (geles, barnices), colutorios o
pastas dentífricas (tabla 3).
476

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
TABLA 3. Modos de administración del flúor
Flúor sistémico • Uso colectivo - Agua potable
- Agua de las escuelas
- Sal común
• Uso individual
- Suplementos (gotas/comprimidos)
- Alimentos
- Agua embotellada
Flúor tópico
• Geles y barnices
• Colutorios
• Pastas dentífricas
- Uso diario
- Uso semanal
Flúor sistémico colectivo
La fluoración artificial del agua de consumo público constituye la medida más eficaz y económica para la profilaxis
colectiva de la caries. Es segura, económica y no necesita cooperación diaria y consciente de los interesados. Aprobada
por numerosas organizaciones internacionales, como la OMS y la FDI, entre otras, ha sido utilizada en más de
39 países desde la década de 1940, beneficiándose de ello cerca de 170 millones de personas. Reduce la incidencia
de caries en un 40-50%, si se trata de la dentición de leche, y entre un 50 y un 60%, en el caso de la dentición definitiva.
A largo plazo ha demostrado ser una medida segura y no implicada en el aumento del riesgo de determinadas
patologías cardiovasculares o neoplásicas.
En la década de 1950 se estimó que el nivel apropiado de flúor en el agua de consumo público era de 1 mg/l,
considerándose una cifra óptima variable entre 0,8 y 1,2 mg/l, en función de la temperatura media de la población
en cuestión, ya que la ingesta total de flúor depende del nivel de ingesta hídrica.
Sin embargo, informes recientes de Canadá y Estados Unidos acerca del aumento de fluorosis (esmalte dental
moteado por excesiva ingestión de flúor) han hecho que se replantee la cifra a partir de la cual debe añadirse flúor
al agua de modo artificial. Así, probablemente haya que empezar a hablar de una cifra óptima entre 0,6 y 0,9 mg/l
de fluoruro en agua de consumo para los países desarrollados, ya que el agua fluorada acaba usándose en la elaboración
industrial de comidas y bebidas con lo que los aportes finales al ser humano son mayores de lo inicialmente
planificado.
El motivo del aumento de fluorosis en los países con aguas fluoradas artificialmente se atribuye a dos hechos.
Por un lado, y como se acaba de comentar, el agua fluorada se usa en la elaboración de bebidas y alimentos, en el
riego de las verduras y en la ingestión de agua por los animales, con lo que el flúor va “acumulándose” a medida
que avanza el ciclo de producción y elaboración alimentaria. Por otro lado, la amplia difusión de dentífricos y colutorios
muy ricos en flúor también es responsable de la fluorosis.
Cuando el agua de consumo público no se fluorura por no haber una red centralizada del agua, puede recurrirse
a la fluoración de la sal común (200 mg de flúor/kg), una medida poco útil en la infancia ante la necesidad de realizar
una prevención global de las enfermedades cardiovasculares. También puede realizarse la fluoración del agua
de las escuelas, una medida que se ha empleado sobre todo en el caso de viviendas aisladas, en países como Suiza,
en los que hay que controlar mucho mejor el nivel de fluoruros añadidos, ya que el consumo se realiza solamente
unos días determinados.
Flúor sistémico individual
Suplementos orales de fluoruro. Cuando el agua de consumo no se fluorura, puede recurrirse a la administración
de suplementos orales de fluoruro. La dosis de suplemento de fluoruro que debe administrarse se calcula según la
concentración de ion flúor del agua de consumo. Para conocer el nivel de fluoruros en una comunidad concreta
puede recurrirse a varias fuentes. Por un lado, a las citas bibliográficas, ya sean de ámbito nacional o regional. Por
otra parte, puede solicitarse el nivel de fluoración a los laboratorios de las direcciones regionales de sanidad. Esta
forma de la lucha anticaries implica directamente al médico de familia y al pediatra, aunque puede llevarse a cabo
por otro personal de salud en las guarderías, escuelas, etc.
477

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
El flúor se administra en forma de gotas, solución o comprimidos. Según la OMS, si la prevalencia de caries dental
es elevada debe iniciarse la administración a los 6 meses de vida (tabla 4).
La tabla 5 recoge las dosis diarias recomendadas por la American Dental Association en conjunción con la American
Academy of Pediatrics. Estas dosis están en consonancia con lo expresado más arriba en el sentido de haber
disminuido las dosis administradas respecto de normas anteriores y, por otro lado, conceden más importancia al
efecto tópico del flúor, fruto de lo cual es la recomendación de no iniciar los suplementos hasta los 6 meses —cuando
suele iniciarse la dentición— y prolongarlo hasta los 16 años.
Sin embargo, la Canadian Dental Association, más sensibilizada con la fluorosis dental, no recomienda dar suplementos
de flúor a ninguna edad si el agua de consumo contiene 0,3 o más ppm y sólo lo encuentra indicado por
debajo de estas cifras (0,25 mg de fluoruro en niños de 3 a 5 años y 1 mg en niños de 6 años o más).
Los preparados comerciales disponibles en nuestro país son los indicados en la tabla 6. Los suplementos deben
administrarse en ayunas y alejados de las tomas de leche y productos lácteos, para evitar la precipitación de fluoruro
cálcico. Está indicado el uso de gotas desde los 6 meses al año o 2 años. En el caso de querer utilizar una “fórmula
magistral”, ésta puede prepararse con 110 mg de fluoruro sódico en 1 litro de agua, de modo que 5 ml contienen
0,25 mg de ion flúor.
Alimentos. La mayoría de los vegetales y la carne contienen menos de 1 mg/l de fluoruros en estado seco. El
contenido de estas sales en las plantas parece depender de la especie y no del tipo de suelo. La leche de vaca suele
contener menos de 0,2 mg/l. En cambio, el té puede contener hasta aproximadamente 60 mg/l, y algunos pescados
(enlatados y ahumados, sobre todo) y mariscos pueden llegar a tener unos 30 mg/l. Ninguno de ellos, no obstante,
constituye una parte importante de la dieta en la infancia.
Agua embotellada de bebida. Durante el primer año de vida debe vigilarse el agua con que se preparan los biberones,
dado que es una práctica muy extendida el empleo de aguas embotelladas. No está establecido un nivel máximo
tolerable para el flúor, por lo que se permite la venta de todas ellas.
TABLA 4. Recomendaciones de la OMS sobre los suplementos de fluoruro
Prevalencia de la caries Edad de inicio Indicación
Elevada 6 meses Todos en función del agua
Baja/media 3 años Grupos de riesgo
Fuente: WHO. Fluorides and oral health 1994; TR-846.
TABLA 5. Suplementos de fluoruro según las recomendaciones de la AAP y de la ADA
Edad Flúor agua Flúor agua Agua
< 0,3 ppm 0,3-0,6 ppm fluorada
De 6 meses a 3 años 0,25 mg 0 0
De 3 a 6 años 0,50 mg 0,25 mg 0
De 6 a 16 años 1,00 mg 0,50 mg 0
Fuente: AAP y ADA (1995).
TABLA 6. Preparados comerciales de fluoruro sistémico en España
Nombre comercial Presentación Equivalencia
mg de fluoruro
Fluorán Comprimidos 0,25 mg
Flúor Lácer Gotas 5 gotas = 0,25 mg
Gotas
10 gotas = 0,25 mg
Flúor-Kin Comprimidos 0,25 y 1,00 mg
478

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
Las aguas embotelladas con más de 1 ppm no deberían indicarse para la alimentación habitual del niño por el riesgo
de fluorosis (tabla 7). Si la concentración oscila entre 0,6 y 0,9 mg/l no hay riesgo de fluorosis y se pueden considerar
aguas fluoradas por lo que no debemos dar suplementos de fluoruro en forma de pastillas o gotas (tabla 8).
Por último, si las aguas consumidas (tabla 9) contienen menos de 0,6 ppm deberemos ofrecer suplementos de fluoruro
según las recomendaciones recogidas en la tabla 5.
TABLA 7. Aguas embotelladas con concentración de fluoruro superior a 1 mg/l
Marca Flúor Provincia Tipo de agua
San Narciso 7,70 Girona M-natural con gas
Vichy Catalán 7,00 Girona M-natural con gas
Villajuiga 2,50 Girona Mineral natural
El Pinalito 2,10 Santa Cruz de Tenerife Mineral natural
Caldes de Bohí 1,60 Lleida Mineral natural
Alhama 1,50 Almería Mineral natural
Font Agudes 1,30 Girona Manantial
Fontecelta 1,00 Lugo Mineral natural
Fuente: Vitoria y Arias, 2000.
TABLA 8. Aguas embotelladas con concentración de fluoruro entre 0,6 y 0,9 mg/l
Marca Flúor Provincia Tipo de agua
Font del Pi 0,90 Lleida Mineral natural
Fontecelta gaseada 0,90 Lugo M-natural con gas
Peñaclar 0,76 La Rioja Mineral natural
Fuente Umbría 0,62 Gran Canaria Manantial
Font Sol 0,62 Valencia M-natural con gas
Font Sol 0,62 Valencia Mineral natural
Borines 0,60 Asturias Mineral natural
Panticosa 0,60 Huesca Mineral natural
La Zarza 0,60 Zaragoza Manantial
Fuente: Vitoria y Arias, 2000.
TABLA 9. Aguas embotelladas con concentración de fluoruro 0,6 mg/l
Marca Flúor Provincia Tipo de agua
Cortes 0,57 Castellón Manantial
Agua del Rosal 0,53 Madrid Mineral natural
Fuentecilla 0,50 Albacete Mineral natural
Cabreiroa 2 0,50 Orense Mineral natural
Mondariz 0,50 Pontevedra Mineral natural
San Andrés < 0,5 León Mineral natural
Ario de Corconte < 0,5 Mineral natural
(Continúa)
479

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 9. Aguas embotelladas con concentración de fluoruro entre 0,6 mg/l
Marca Flúor Provincia Tipo de agua
Fontpicant 0,46 Barcelona M-natural con gas
La Breña Alta 0,40 Las Palmas Mineral natural
Font sorda 0,30 Baleares Manantial
Lanjarón Fontefor 0,30 Granada M-natural con gas
Betelu 0,30 Navarra Mineral natural
Fuente del Val 0,30 Pontevedra Mineral natural
Aguas de Ribagorza 0,30 Zaragoza Mineral natural
Font Jaraba 0,30 Zaragoza Mineral natural
Lunares 0,30 Zaragoza Mineral natural
Fuente Alhamilla 0,29 Almería Mineral natural
Galea 0,28 Asturias Mineral natural
Fontselva 0,28 Girona Mineral natural
La Ideal 0,27 Las Palmas Mineral natural
Fonteide 0,24 Santa Cruzde Tenerife Mineral natural
La Ideal II-gaseada 0,22 Gran Canaria M-natural con gas
La Ideal II 0,22 Gran Canaria Manantial
La Platina 0,22 Salamanca Mineral natural
La Paz 0,20 Jaén Mineral natural
Font Vella 0,20 Barcelona Mineral natural
Fournier 0,20 Barcelona Mineral natural
Pallars 0,20 Barcelona Mineral natural
Lanjarón Salud 0,20 Granada Mineral natural
Valtorre 0,20 Toledo Mineral natural
San Vicente 0,20 Granada Mineral natural
Alzola 0,20 Guipúzcoa Mineral natural
Fontemilla 0,20 Madrid Mineral natural
Schönborn quelle 0,17 Gran Canaria Mineral natural
Almedijar 0,15 Castellóon Manantial
Sant Anoi 0,15 Girona M-natural con gas
Sant Anoi 0,15 Girona Mineral natural
Amn Carbónica insalus 0,15 Guipúzcoa M-natural con gas
Fuente del marquesado 0,10 Albacete Mineral natural
Fuente liviana 0,10 Albacete Mineral natural
Agua de cuevas 0,10 Asturias Mineral natural
Arinsal 0,10 Barcelona Manantial
Fonter 0,10 Barcelona Mineral natural
Solares 0,10 Cantabria Mineral natural
Fuente en Segures 0,10 Castellón Mineral natural
(Continúa)
480

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
TABLA 9. Aguas embotelladas con concentración de fluoruro entre 0,6 mg/l (Cont.)
Marca Flúor Provincia Tipo de agua
L’Avella 0,10 Castellón Mineral natural
Orotana 0,10 Castellón Mineral natural
Solán de cabras 0,10 Cuenca Mineral natural
Ribes 0,10 Girona Mineral natural
Agua de Albarcín 0,10 Granada Mmineral natural
Insalus 0,10 Guipúzcoa Mineral natural
Veri 0,10 Huesca Mineral natural
Vilas del Turbón 0,10 Huesca Mineral natural
Pineo 0,10 Lleida Mineral natural
Fonxesta 0,10 Lugo Mineral natural
Aguasana 0,10 Pontevedra Mineral natural
Fontdalt 0,10 Tarragona Manantial
Fuente Primavera 0,10 Valencia Mineral natural
Agua de Cañizar 0,10 Zaragoza Mineral natural
Agua de Quess 0,09 Asturias Mineral natural
Bastida 0,05 Baleares Mineral natural
Binifaldo 0,01 Baleares Mineral natural
Bezoya 0,00 Segovia Mineral natrual
Cardó 0,00 Tarragona Mineral natural
Sierras de Jaén 0,00 Jaén Mineral natural
Fuente: Vitoria y Arias, 2000.
Aplicación tópica de flúor
Es una medida complementaria de las anteriores. Las formas usuales de empleo son:
a) Aplicación tópica de barnices, geles, pastas o soluciones con concentraciones de flúor elevadas. Constituyen un
procedimiento restringido al estomatólogo. La aplicación se facilita con el empleo de cubetas ajustables a las
arcadas dentales. Su frecuencia debe ser adaptada por el dentista en función del grado de riesgo del niño. Al
mismo tiempo, debe señalarse que los sellados en las fisuras de los primeros molares definitivos son muy eficaces
(mientras no se caen) en la prevención de la caries de superficie oclusal.
b) Colutorios. Se emplean soluciones diluidas de sales de flúor con las que se realizan enjuagues bucales diarios o
semanales. Los colutorios deben recomendarse a partir de los 5 años, ya que antes de esta edad el niño puede
ingerir accidentalmente el líquido. Diariamente, puede emplearse una solución de fluoruro sódico al 0,05% con
la que se enjuagará durante un minuto la boca evitando su ingestión. Con este tipo de profilaxis se reduce la frecuencia
de caries en más de un 30%. Como alternativa, puede practicarse un enjuague semanal de fluoruro sódico
al 0,2% sin ingerir nada en la siguiente media hora. Estas recomendaciones están en consonancia con las de
la OMS y la American Dental Association. Sin embargo, de nuevo la Canadian Dental Association es más restrictiva
y tan sólo indica los enjuagues en niños de los grupos de riesgo.
En España están comercializados ambos tipos de colutorios (diario y semanal) por los laboratorios Goupil Ibérica
(Fluocaril bi-fluoré diario y Fluocaril 0,2 semanal), Kin (Flúor-Kin 0,05% diario y Flúor-Kin 0,2% semanal),
Lácer (Flúor Lácer 0,05 y 0,2%) y Oral-B (Oral-B flúor diario y Oral-B flúor semanal).
c) Las pastas dentífricas fluoradas carecen prácticamente de contraindicaciones en el adulto por su acción exclusivamente
local. Sin embargo, se ha calculado que un preescolar que realice tres cepillados diarios puede deglutir
481

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
alrededor de 1 g de pasta dental al día, debido a la inmadurez del reflejo de deglución. Por ello, debe conocerse
la concentración de fluoruro de los dentífricos que emplee el niño, para lo que puede ser útil manejar las equivalencias
indicadas en la tabla 10.
Se recomienda que la cantidad de pasta a emplear sea semejante al tamaño de un guisante y la duración de cada
cepillado de unos 2 minutos. En niños menores de 2-3 años, los padres deben realizar el cepillado, antes de pasar
a hacerlo, progresivamente, el propio niño.
Si no recibe suplementos de fluoruro en forma de pastillas o gotas, ni el agua de consumo es fluorada, el niño
debería cepillarse con pasta dentífrica con un contenido en fluoruro menor de 1.100 ppm. Si, en cambio, nos aseguramos
de que el niño toma los suplementos de fluoruro, puede cepillarse sin pasta y podría comenzar a usar una
pasta con flúor de contenido de 500 ppm a los 3 años de edad, para aumentar a 1.100 ppm en el momento en que
ya sepa enjuagarse correctamente sin tragársela, lo cual suele ocurrir habitualmente a los 5 años. A esa edad se
aconsejará ya el cepillado después de cada comida y de forma especial antes de acostarse.
TABLA 10. Contenido en flúor de los dentífricos
Equivalencias
Equivalen a 1 g
de ion fluoruro:
• 7,60 g de PO 3
FNa
• 2,20 g de FNa
• 9,34 g de PO 3
FK 2
Compatibilidad de las aplicaciones de flúor sistémico y tópico
a) No está justificado emplear más de una forma de aplicación sistémica a la vez (p. ej., agua de bebida fluorada y
suplementos de flúor en comprimidos), ya que podrían producir fluorosis.
b) Pueden combinarse varias formas de flúor tópico (p. ej., dentífricos y colutorios).
c) Es recomendable emplear flúor sistémico (individual o colectivo) junto con flúor tópico (de varios tipos).
Efectividad de las medidas basadas en el empleo de flúor
La suplementación de las aguas de consumo público es eficaz y eficiente en la prevención colectiva de la caries.
Sin embargo, la suplementación individual con flúor es eficaz, si se mantiene en el tiempo, pero es una medida
de baja efectividad dado el frecuente abandono a los pocos meses de ser instaurado. Por ello, para lograr el objetivo
de la reducción de caries, en el que la educación sanitaria es prioritaria, debe insistirse en el tratamiento
tópico domiciliario.
10.2.6.2. Higiene bucodental
Cepillado
La técnica del cepillado se explicará al niño (hasta la adolescencia) y a los padres. Es más importante la minuciosidad
que el tipo de técnica empleada. Con el cepillado minucioso la mayoría de las técnicas son eficaces. Es muy
aconsejable adquirir la rutina de un cepillado sistemático o en circuito (vestibular, lingual, oclusal o en otro orden).
Si hay problemas de alineación, ausencia de dientes, prótesis bucales, o el niño es torpe para cepillarse, será preciso
recomendar técnicas especiales. Son aconsejables los cepillos de cabeza pequeña, de cerdas sintéticas y puntas
redondeadas.
Otros aspectos
El uso de un dentífrico adecuado aumenta los beneficios del cepillado. En general, una pasta dentífrica se compone
de un producto abrasivo y de un agente cariostático. Se recomiendan abrasivos suaves (pirofosfato de calcio,
metafosfato insoluble de sodio) y compuestos fluorados, como se ha indicado anteriormente.
El cepillado debe completarse en algunos casos con el empleo de la seda dental, particularmente para las áreas
interproximales y mesiales de los primeros molares permanentes. Se trata de un hilo compuesto de fibras microscópicas
de nailon no enceradas. En ocasiones es también necesario el uso de pinzas especiales.
482

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
En cualquier caso, el empleo de colorantes diagnósticos de la placa dental (eritrosina, fluoresceína sódica) permite
su eliminación completa.
10.2.6.3. Medidas dietéticas
Hidratos de carbono
Los efectos cariógenos de cualquier azúcar derivan, sobre todo, de su capacidad de favorecer el crecimiento de ciertas
bacterias y de la subsecuente formación de ácidos orgánicos y polisacáridos. En este sentido, la sacarosa o azúcar
de caña es el carbohidrato con mayor capacidad cariógena, y a la vez, el más difundido en la dieta humana.
Otros carbohidratos con menor capacidad cariógena son la glucosa y el almidón; este último, cuyas fuentes son los
cereales y las legumbres, resulta más perjudicial tras su modificación por los procesos de refinado industrial.
Los alimentos con mayor potencial cariógeno son los que contienen azúcares refinados y sobre todo pegajosos,
teniendo en cuenta como se ha dicho anteriormente, que la frecuencia de su ingestión es más importante que la
cantidad ingerida de una vez.
Dado que el tipo de carbohidrato y el tiempo de retención bucal son más importantes que la cantidad consumida,
debe aconsejarse:
a) Evitar la ingesta frecuente entre comidas.
b) Evitar la retención de alimentos azucarados en la boca (biberón para dormir y chupete endulzado).
c) Procurar que los carbohidratos sean en forma diluida o acuosa (retención mínima), y evitar los azúcares de textura
pegajosa o adhesiva.
d) Evitar utilizar los caramelos como regalos entre comidas.
10.2.6.4. Tratamiento de lesiones activas
El tratamiento de las lesiones activas debe efectuarse en la dentición caduca y en la permanente, pues se reduce la
colonización bacteriana y el riesgo de destrucción para los dientes sanos. Es una medida especializada reservada al
estomatólogo. La rápida formación de nuevas caries o la destrucción acelerada de piezas ya dañadas obliga a exámenes
periódicos de la dentadura por parte del estomatólogo.
10.2.7. Hábitos y salud bucodental
Según el último estudio de carácter nacional realizado en 1997 (Libro Blanco Odonto-Estomatología) sobre hábitos,
actitudes y opiniones de la población en salud bucodental, el 83,5% de la población de 14 años o más se cepilla
los dientes, al menos, una vez al día, y el 31% lo hace con la frecuencia recomendada por los odontólogos (tres veces
al día). El empleo de otros medios auxiliares de higiene bucal es poco frecuente. El 5% emplea habitualmente
el hilo de seda dental y el 16% afirma que emplea los enjuagues bucales diariamente.
Respecto a la población infantil, el 68% de los niños de 2 a 6 años y el 78% de los niños de 7 a 13 años se cepilla
los dientes al menos una vez al día. El 42% de los niños menores de 6 años son ayudados por sus padres a cepillarse
los dientes, ya que no tienen todavía la destreza manual suficiente ni la conciencia de su necesidad.
El consumo excesivo de alimentos dulces y productos azucarados influye en la prevalencia de caries, especialmente
cuando se toman entre las comidas. El 45% de los niños de 7 a 13 años toman dulces o caramelos todos o
casi todos los días y el 2% no los toman nunca.
Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997, la población adulta no manifiesta una actitud muy preventiva en
los temas de salud bucodental. El 16% de la población de 16 años o más ha acudido a los servicios odontológicos
en el último trimestre, de ellos solamente el 28% lo hizo para revisión o chequeo, el resto fue para tratamiento de
enfermedades dentales ya establecidas. El tiempo medio transcurrido desde la última visita al odontólogo, en aquellas
personas que no lo han consultado en el último trimestre, es de 4 años.
Esta situación mejora en la población infantil, ya que el 22% del grupo de 0 a 15 años ha acudido al odontólogo
en los últimos 3 meses, y, en los que no han ido, el tiempo medio que ha transcurrido desde su última consulta
es de 16 meses. El motivo principal de consulta en el 64% de las ocasiones es la revisión o chequeo.
Todos estos datos ponen de manifiesto que la situación de la salud bucodental en los adultos y en los ancianos
es muy deficiente y que son muy patentes las necesidades de educación sanitaria, tratamientos restauradores, periodontales
y protésicos; sin embargo, la salud bucodental de la población infantil, en general, mejora lenta pero
483

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
paulatinamente, como consecuencia de las actividades de promoción, prevención y actividades asistenciales que se
llevan a cabo en los programas de salud bucodental.
10.3. Traumatismos dentales
Un tercio de la población infantil ha sufrido a los 14 años algún traumatismo dental. Existen numerosas clasificaciones
de los mismos, pero, por razones de unificación de criterios, nos ceñiremos a la clasificación que propone la
OMS. La identificación de dichos traumatismos resulta complicada porque raramente se presentan de una forma aislada;
habitualmente son lesiones múltiples de difícil encuadre en una clasificación. No debemos olvidar las repercusiones
legales que se pueden derivar de un accidente con lesiones o incluso de un caso de malos tratos. A pesar
de que el tratamiento requiere la derivación al estomatólogo, es interesante manejar una clasificación que oriente
al especialista o al forense, en el caso de no contar con su colaboración inmediata y tener que referirlo con posterioridad
(tabla 11).
TABLA 11. Clasificación de los traumatismos dentales
Fracturas de los dientes
Lesión de las fibras periodontales
Lesión de la pulpa y tejidos periapicales
Lesión de tejidos blandos
• Fractura del esmalte
• Fractura del esmalte y dentina:
- Con exposición pulpar
- Sin exposición pulpar
• Fractura coronorradicular
• Fractura radicular
• Contusiones
• Subluxación
• Luxación:
- Intrusión
- Expresión lateral
• Avulsión
• Pulpitis crónica
• Pulpitis aguda
• Absceso con o sin fístula
• Alteraciones de la dentina peripulpar
• Contusión
• Abrasión
• Laceración
10.3.1. Fracturas de los dientes
Fractura del esmalte. Es una lesión pequeña que no alcanza la unión amelodentaria. Cuando hay pérdida de
estructura es fácil determinar la extensión; en caso contrario, se aprecia una grieta visible por transiluminación.
Esta lesión tiene una frecuencia muy alta y sólo se le da importancia cuando las complicaciones son evidentes.
Fractura de esmalte y dentina. Se rompe el esmalte y la dentina de la corona del diente. Según su dirección y
extensión, puede no ser complicada —sin exposición de la pulpa— o complicada —con exposición de la misma—.
Es importante conocer el mecanismo de producción, el tiempo transcurrido y el medio con el que se ha estado en
contacto (tierra, suelo, etc.)
Fractura coronorradicular. La línea de fractura suele seguir una dirección oblicua, siendo la parte más ancha la
correspondiente a la corona, aunque se pueden presentar fracturas que dividen al diente en dos partes a través del
canal pulpar. Para el diagnóstico se efectúa una palpación de los fragmentos coronales.
Fracturas radiculares. Su localización es muy variable. Se lesiona el cemento, la dentina y la pulpa y su pronóstico
depende de la situación (tercio apical, medio o cervical). El diagnóstico se hace por palpación y radiografía,
si bien las fracturas de tercio medio y apical suelen pasar desapercibidas a pesar de las radiografías y sólo se
visualizan cuando hay separación de los fragmentos.
484

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
10.3.2. Lesiones de las fibras periodontales
Contusión. Lesión de las fibras periodontales con afectación de un escaso numero de fibras. No hay movilidad
ni desplazamiento dentario, la percusión es dolorosa.
Subluxación. La afectación periodontal es mayor, así como también el dolor.
Luxación intrusiva. El diente está desplazado en sentido apical del alvéolo (como introducido en él). La magnitud
de la intrusión viene dada en función del grado del impacto, de los obstáculos que encuentre (como el germen
del diente permanente) y de la densidad ósea. El grado de la lesión debe valorarse con radiografías y con datos
clínicos en relación con el diente contralateral, aunque esto último puede inducir a error por el diferente grado de
erupción de los mismos. En casos extremos, el impacto puede sumergir el diente en el alvéolo, por lo que deberá
hacerse el diagnóstico diferencial por radiografía con una avulsión.
Luxación extrusiva. La rotura de fibras periodontales produce un “alargamiento” del diente por desplazamiento
axial del mismo. Se produce un estiramiento del paquete vasculonervioso que condiciona la gravedad del
traumatismo.
Luxación lateral. Lesión que comporta un desplazamiento lateral o anteroposterior de la corona y en sentido
contrario de la raíz. Puede asociarse a una fractura alveolar y la movilidad dependerá de la impactación ósea.
Avulsión. Rotura de todas las fibras periodontales, por lo que el diente queda fuera de su alvéolo. Esta pérdida
dentaria se denomina también exarticulación.
10.3.3. Lesiones de la pulpa y tejidos periodontales
Pulpitis aguda. Lesión pulpar inflamatoria que puede ser reversible al cesar el estímulo; cursa con dolor y sensibilidad
a los estímulos térmicos. Se produce en la mayoría de los traumatismos.
Pulpitis crónica. Se presenta una mayor afectación de la pulpa con zonas de necrosis o sin ellas. El dolor es el
síntoma fundamental, puede ser agudo e intenso, espontáneo o aparecer frente a estímulos, y no cesar cuando
éstos desaparecen.
Necrosis pulpar. Degeneración del tejido pulpar con muerte del mismo y cese de toda actividad metabólica.
Puede no acompañarse de invasión microbiana (necrosis aséptica). El diente suele volverse oscuro y perder la translucidez.
Con frecuencia no es dolorosa, pero sí lo es si cierto grado de movilidad está presente.
Absceso periapical. La necrosis pulpar con colonización bacteriana conlleva la formación de un absceso con fístula
(o sin ella), que se localiza en dientes temporales y próxima a la encía libre. Está bien delimitada y tiene la
apariencia de un grano de arroz.
Alteraciones de la dentina peripulpar. Un traumatismo puede provocar una reacción defensiva de los tejidos
peripulpares con una proliferación dentinaria que puede provocar un estrechamiento e, incluso, una alteración del
canal pulpar. Ante el proceso de la vitalidad pulpar se pueden producir procesos de realización radicular, siendo éste
el fenómeno más negativo.
10.3.4. Lesiones de tejidos blandos
Contusión. Afectación de la submucosa con hemorragia. La mucosa permanece íntegra.
Abrasión. Rotura de la mucosa acompañada de hemorragia supragingival.
Laceración. Herida con bordes nítidos que penetra en los tejidos subyacentes de profundidad variable.
A los 12 años, cerca de una cuarta parte de los niños han sufrido las consecuencias de traumatismos dentales,
principalmente en los incisivos superiores. Su causa suele estar relacionada con los deportes o las caídas fortuitas.
Si se trata de la dentición temporal, suele producirse una luxación dental, mientras que si la dentición es definitiva
suele dar lugar a una fractura.
La prevención primaria consiste en concienciar al niño y educarle en la práctica de algunos deportes. La prevención
secundaria consiste en tratar de reimplantar el diente lo más pronto posible, según el siguiente proceso:
1. Sostener el diente por la corona. No tocar la raíz.
2. Enjuagarlo con una solución salina o con agua, preferiblemente estéril.
3. Reimplantar inmediatamente el diente de modo suave.
4. Acudir al odontólogo.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Si no se ha podido reimplantar el diente, enviar al niño al odontólogo llevando el diente bajo la lengua o en un
recipiente con leche.
10.4. Maloclusiones
10.4.1. Etiología de las maloclusiones
La amplia variabilidad de factores que influyen sobre el desarrollo del esqueleto maxilofacial, cuyo crecimiento no
cesa durante más de 20 años, nos hace pensar que el factor ambiental puede modificar significativamente la morfología
determinada por el genotipo.
Dockrell definió en 1952 la ecuación ortodóncica, todavía vigente para explicar la teoría de las maloclusiones
(tabla 12):
Causas actuando en el tiempo sobre tejidos producen maloclusión.
Sintetizando, las siete causas que producen maloclusión son las siguientes:
1. Herencia. Juega un papel importante en las deformidades dentofaciales (parecido respecto a los progenitores).
Las alteraciones genéticas pueden manifestarse años después del nacimiento (patrón de erupción).
2. Defectos de desarrollo desconocido. Algunos síndromes craneofaciales, a diferencia de otros con origen genético
conocido, se enmarcan en esta categoría (ciertos casos de oligodoncias o ausencia congénita de algún grupo
muscular).
3. Trauma. El trauma prenatal y natal, la presión prolongada sobre la mandíbula y/o una maniobra indeseada durante
el parto, pueden provocar una anquilosis temporomandibular que ha sido descrita como causa de ciertas
asimetrías mandibulares.
4. Agentes físicos. Se ha registrado un aumento de las maloclusiones relacionado con los hábitos alimentarios
basados en productos altamente refinados y blandos, que impiden la función adecuada y el desgaste dentario
que posibilita el ajuste oclusal. Estos nuevos hábitos han ido desplazando una dieta primitiva (dura, fibrosa y
seca) y más aconsejable, que estimula el trabajo muscular y la función masticatoria. Además de tratarse de una
alimentación menos cariogénica, esta dieta determina una mayor anchura de los arcos dentarios y una mayor
adhesión de los dientes.
5. Hábitos. Los patrones musculares deletéreos habituales tienen una clara significación en las alteraciones del
crecimiento óseo: malposiciones dentarias, dificultades de dicción y alteración del equilibrio de la musculatura
orofacial.
a) Succión del pulgar. La succión digital es una práctica muy extendida entre la población infantil. La mayoría
de estos hábitos comienzan en la lactancia y se superan alrededor de los 3 o 4 años. A partir de entonces es
cuando la succión del pulgar juega un papel nocivo, ya que produce deformaciones por empuje del grupo incisivo
superior y freno del crecimiento mandibular, así como un angostamiento del paladar como consecuencia
de la presión negativa que ejerce dentro de la cavidad bucal. Los psicólogos han desarrollado una amplia teoría
sobre la “succión digital no nutritiva” basada en la teoría freudiana.
b) Deglución atípica o infantil. Habitualmente asociada a una historia de succión digital, la deglución se suele
producir con los dientes en oclusión, los labios cerrados y la lengua apoyada en el paladar. Cuando se ha pro-
TABLA 12. Tabla de Dockrell
Causa* Tiempo* Tejido* Secuelas*
• Herencia • Continua, intermitente o única • Tejido neuromuscular • Discinesia
• Malformaciones de origen • A diferentes edades • Dientes • Anomalías de la oclusión
embrionario (pre o posnatal) • Huesos • Displasia ósea
• Accidentes
• Cartílago
• Lesiones físicas
• Partes blandas, excluida
• Discinesias
la musculatura
• Enfermedades
• Mala alimentación
*Causas que actúan durante un tiempo sobre un tejido determinado y producen secuelas.
486

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
ducido una mordida abierta por un hábito de succión digital y existe una incompetencia labial para el cierre
anterior, la lengua actúa como sellante de la cavidad oral que posibilita la deglución. Esta interposición prolongada
de la lengua entre dientes incrementa o mantiene la mordida abierta y repercute en un crecimiento
anómalo mandibular.
c) Succión o mordedura del labio. En presencia de un resalte posterior (adelantamiento de incisivos superiores
respecto a inferiores), se crea un espacio donde el labio inferior suele ubicarse contribuyendo a aumentar el
grado de malformación.
d) Otros hábitos. De menos importancia parecen ser la mordedura de uñas y lápices, así como la influencia de la
postura indeseable de la mandíbula.
6. Enfermedades. Las enfermedades sistémicas febriles y endocrinas pueden actuar sobre el reloj cronológico de
la erupción, y afectan más al ritmo de crecimiento que a la calidad del mismo.
a) Las enfermedades nasofaríngeas provocan una perturbación de la función respiratoria. La presencia de unos
adenoides agrandados conducen a una respiración bucal que produce un determinado tipo de forma facial y
de maloclusión dentaria. Parece evidente que los cambios en la postura de la lengua y mandíbula contribuyen
a producir paladar angosto, aumento de la altura del tercio inferior de la cara, mordida abierta y tendencia a
la mordida cruzada.
b) Caries. La pérdida prematura de dientes por caries es, sin duda, la principal causa de maloclusión. La pérdida
con el consiguiente desplazamiento de los dientes adyacentes y la erupción prematura es la causa aislada que
produce mayor maloclusión localizada. Otras consecuencias de la caries es el dolor localizado que inhibe la
masticación, favoreciendo la masticación unilateral con el consiguiente desarrollo asimétrico de los maxilares,
que conlleva a una mordida cruzada posterior. Esta misma situación puede producirse cuando caries dolorosas
en el grupo incisivo anterior provocan cambios posturales de la lengua con afán de protección dolorosa,
provocando mordidas abiertas anteriores por interposición lingual.
7. Malnutrición. Aparte de la calidad de la dieta, que tiende a ser más blanda, refinada y rica en hidratos de carbono,
hay que añadir la alteración de la función masticatoria y la producción de caries. La buena masticación
mejora, sin duda, el crecimiento y el mantenimiento de la salud corporal y bucodental.
10.4.2. Clasificación de las maloclusiones dentales
La pediatría juega un papel relevante en la prevención de las maloclusiones dentales, ya que el niño acude más frecuentemente
al pediatra que al estomatólogo, y éste puede actuar como consejero dental.
Oclusión
Hablamos de oclusión cuando se produce un buen contacto entre los dientes superiores e inferiores. Las características
que muestran el contacto de lo que consideramos una oclusión normal se resumen a continuación.
La arcada superior es más grande que la inferior y, por tanto, se superpone; las cúspides internas o palatinas de
los molares superiores se alojan en las fosas mediales de los molares inferiores; los incisivos superiores cubren ligeramente
a los inferiores quedando en contacto con ellos y, finalmente, debe haber coincidencia entre la línea media
interincisiva inferior con la superior. En cuanto a la posición molar, la cúspide medial del primer molar superior debe
coincidir con el surco medio entre las dos cúspides del primer molar inferior, y el canino debe alojarse entre el canino
inferior y el primer premolar.
Alteraciones de la oclusión
La oclusión puede estar alterada por falta de coordinación entre las bases óseas de soporte dentario o por alteraciones
de los dientes o grupos de dientes:
Encontraremos anomalías de la oclusión en plano sagital, vertical y transversal.
a) Alteraciones sagitales (figura 2):
- Clase I: descrita anteriormente como normooclusión.
- Clase II 1.ª: el primer molar superior está adelantado respecto al inferior en el plano sagital, así como el canino
superior se encuentra con el inferior o supera al mismo, y los incisivos superiores se encuentran protruidos
(resalte incisal).
487

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 2. Alteraciones sagitales de la oclusión
Clase I
Clase II 1. a
Clase II 2. a
Clase III
- Clase II 2.ª: misma relación molar y canina que la anterior; sin embargo, los incisivos centrales se encuentran
retruidos y existe una mordida profunda (sobremordida).
- Clase III: debido a un aumento del tamaño mandibular o a una retrusión maxilar, se produce una progenia o
mesioclusión, es decir, un avance de la mandíbula en el sentido sagital.
b) Alteraciones verticales.
- Sobremordida (overbite). Ocurre cuando los dientes superiores cubren excesivamente a los inferiores; esta posición
se denomina sobrecruzamiento o mordida profunda.
- Mordida abierta. Es la falta de contacto en oclusión entre los dientes superiores anteriores y los inferiores,
debido a los hábitos de succión digital, empuje lingual y/o crecimiento vertical de la mandíbula.
c) Alteraciones transversales (figura 3):
- Mordida cruzada posterior por una compresión del paladar. Los molares superiores ocluyen medialmente a los
inferiores; puede ser unilateral o bilateral según el grado de estrechez del maxilar.
- Mordida en tijera. Cuando la falta de oclusión se debe a que los molares superiores se sitúan lateral y externamente
a los inferiores por una sobreexpansión maxilar. Además de las causas constitucionales de maloclusiones
dentales, existen otras causas prevenibles sobre las que la educación sanitaria puede intervenir
desaconsejando ciertos hábitos, como el empleo prolongado del chupete, la succión del pulgar o la succión
labial.
488

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
FIGURA 3. Alteraciones transversales de la oclusión
Mordida
normal
Mordida
cruzada
unilateral
Mordida
cruzada
bilateral
Mordida
en tijera
10.5. Resumen de las actividades de promoción de la salud bucodental
De 0 a 3 años
a) Exploración neonatal de la cavidad oral (dientes neonatales, malformaciones u otras alteraciones).
b) Seguimiento de la erupción de la dentición primaria. Se considerará anormal la falta de erupción de la primera
pieza a los 15 meses y la erupción de dientes malformados. Así mismo, se considerará anormal la falta de alguna
pieza (20 en total) a los 30 meses.
c) Profilaxis de la caries:
- Prevención de la caries rampante de los incisivos. Se desaconsejará firmemente endulzar el chupete y dejar
dormir al niño con un biberón de leche o zumo en la boca.
- Suplementos de flúor por vía oral a partir de los 6 meses, según el contenido de agua de bebida, ya sea agua
de consumo público o embotellada.
d) Información a los padres sobre alimentos cariógenos. Deberán transmitirse los siguientes conceptos:
- La sacarosa es el carbohidrato más cariógeno.
- Los azúcares complejos, como los almidones y otras sustancias presentes en las legumbres y los cereales, son
menos cariógenos, sobre todo en estado no refinado.
- Es más importante la frecuencia de las tomas que la cantidad total ingerida.
- Los azúcares con textura pegajosa o blanda son más cariógenos que los líquidos o duros.
489

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
De 3 a 6 años
a) Exploración de la dentición primaria. Según la disponibilidad de los recursos sanitarios, se derivarán al estomatólogo
aquellos niños con piezas cariadas.
b) Profilaxis de la caries y de la enfermedad periodontal:
- Información a los padres sobre alimentos cariógenos.
- Inicio del cepillado dental. A partir de los 2 años se aconsejará a los padres que se cepillen los dientes por la
noche en presencia del niño. Éste se “cepillará” también sin pasta para ir adquiriendo el hábito y, posteriormente,
alguno de los padres repasará el cepillado limpiando cuidadosamente los restos de comida. Si el niño
no recibe suplementos de fluoruro en forma de pastillas o gotas ni el agua de consumo es fluorada, debería
cepillarse con una pasta dentífrica (en cantidad parecida al tamaño de un guisante) con un contenido en fluoruro
menor de 1.100 ppm. Si, en cambio, sabemos con seguridad que toma los suplementos de fluoruro, el niño
puede cepillarse sin pasta y comenzar a usar una pasta con flúor de contenido de 500 ppm a los 3 años de edad,
para aumentar a 1.100 ppm en el momento en que estemos seguros de que el niño sabe enjuagarse correctamente
sin tragársela, lo cual suele ocurrir hacia los 5 años. En todo caso, la pasta dentífrica no debe contener
más de 1.100 ppm. A esa edad se aconsejará ya el cepillado después de cada comida y de forma especial antes
de acostarse.
- Aplicación de flúor:
• Suplementos orales en función del contenido de flúor en el agua de bebida.
• Flúor tópico (compatible con los suplementos orales de flúor) cuyas formas más habituales de empleo se
basan en el uso de pastas para el cepillado diario; el empleo de colutorios diarios (0,05% de fluoruro sódico)
o semanales (0,2%) en el colegio, sobre todo en zonas de agua no fluorada y, por último, la aplicación
tópica, por parte del especialista y con la periodicidad que éste determine, de geles y barnices de flúor.
De 6 a 14 años
a) Exploración bucal: presencia de sarro, flemones, abscesos periodontales, gingivitis, caries, maloclusiones y apiñamientos.
Se derivará al niño al odontólogo cuando presente alguna caries en piezas definitivas, o 4 o más en
la dentición primaria. También se derivarán las hipoplasias de esmalte y las maloclusiones que persisten en la
pubertad.
b) Profilaxis de la caries y la enfermedad periodontal:
- Información sobre alimentos cariógenos.
- Aplicación de flúor.
- Cepillado.
490

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
Puntos clave
• Los tres principales factores implicados en la caries son las bacterias, los azúcares y la susceptibilidad del
huésped.
• Los procedimientos más útiles como profilácticos de la caries son el empleo de flúor, las medidas dietéticas,
la higiene dental y el tratamiento de las lesiones activas.
• La fluoración del agua de consumo público reduce la incidencia de caries en un 40-50% en la dentición de
leche, y entre un 50 y un 60% en la dentición definitiva.
• Los alimentos no constituyen una fuente suficiente de flúor para la prevención de la caries dental.
• La cantidad de suplementos de fluoruro que deben administrarse se calcula en función de la concentración de
ion flúor del agua de consumo.
• Los colutorios de fluoruro que se emplean para realizar enjuagues bucales diarios o semanales, deben recomendarse
a partir de los 5 años, para asegurar que el niño no ingerirá el líquido.
• Para la prevención de la caries es más importante la minuciosidad del cepillado dental que el tipo de técnica
empleada.
• La cariogenicidad de los azúcares depende más del tipo de carbohidrato y del tiempo de retención bucal que
de la cantidad consumida.
• La prevención primaria de los traumatismos dentales consiste en concienciar al niño y educarle en el uso de
protectores bucales para la práctica de algunos deportes.
• En las maloclusiones de clase II 1.ª con protrusión incisal, se producen con más frecuencia traumatismos dentarios
por la falta de protección del macizo facial sobre los mismos.
• La alimentación juega un papel relevante en el desarrollo de maloclusiones, ya que una dieta blanda y refinada
conlleva una deficiente función masticatoria y un desequilibrio muscular.
• La pérdida de piezas dentales en la dentición temporal es una de las causas principales de las maloclusiones.
• La remisión al estomatólogo del paciente con deformidad maxilofacial manifiesta debe efectuarse precozmente
para realizar una revisión y evaluación preventivas.
• Los traumatismos dentarios deben ser valorados por el odontopediatra, ya que un alto porcentaje de los mismos
presenta manifestaciones tardías.
Bibliografía comentada
Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 3.ª ed. Copenhage: Munksgaard,
1994.
Uno de los mejores atlas de las lesiones traumáticas de los dientes.
Barbería J. Lesiones traumáticas en odontopediatría. Barcelona: Masson, 1997.
Manual didáctico, sencillo y de lectura amena, con abundante y fundamental iconografía para entender la traumatología dental
en la infancia.
Bosch C, Melsen B. Principios de ortodoncia infantil para el pediatra. An Esp Pediatr 1994; 60: 118-124.
Exposición sencilla y práctica sobre la prevención secundaria de las malposiciones dentales.
Caufield PW, Griffen AL. Dental caries. Clin Pediatr North Am 2000; 47: 1001-1019.
Visión multicausal de la caries con una excelente revisión de las bacterias como agentes causales.
Ismall AI. Fluoride supplements: current effectiveness, side effects and recommendations. Community Dent Oral Epidemiol
1994; 22: 164-172.
Visión crítica de los suplementos de fluoruro en los países desarrollados, con especial énfasis en el tema de la fluorosis.
König KG. Role of fluoride toothpastes in a caries-preventive strategy. Caries Res 1993; 27 (Supl. 1): 23-28.
Interesante revisión sobre el papel que las pastas dentífricas han ejercido en la producción de fluorosis en los niños más “cumplidores”
de la prescripción de suplementos de flúor, y que ha supuesto un nuevo enfoque de la prevención de la caries dental.
Newburn E. Cariología, 1.ª ed. México DF: Limusa, 1984.
Libro sencillo y ameno que permite comprender que la intervención preventiva sobre los azúcares y sobre los hábitos higiénicos
puede ser más importante que el propio papel de los suplementos de flúor.
491

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Noguerol B. La salud bucodental en España 1994. Madrid: Avances, 1995.
Plantea el análisis de estudios epidemiológicos efectuados y comentarios sobre los programas comunitarios de salud realizados
en diferentes comunidades españolas.
Rakosi T. Ortopedia maxilofacial, 1.ª ed. Barcelona: Masson Salvat España, 1992.
Atlas plagado de dibujos que facilitan la comprensión de la morfología de las maloclusiones y ofrecen una visión general del diagnóstico
de la ortopedia y la ortodoncia.
Schafer TE, Adair SM. Prevention of dental disease. Clin Pediatr North Am 2000; 47: 1021-1042.
Enfoque crítico y no apasionado sobre el flúor en la prevención de la caries del niño.
Stookey GK. Review of fluorosis risk of self-applied topical fluorides: dentifrices, mouthrinses and gels. Community Dent
Oral Epidemiol 1994; 22: 181-186.
Exposición crítica sobre la diversidad de aportes de compuestos de flúor, tanto tópico como sistémico, en los países desarrollados.
Otras publicaciones
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Anderson L, Bodin I. Avulsed human teeth replanted within 15 minutes-a long-term clinical follow-up study. Endod Dent Traumatol
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Andreasen FM, Jensen-Daugaard J. Treatment of traumatic dental injuries in children. Curr Opin Dent 1991; 1: 535-550.
Axelsson P, Paulander J, Svärdstrom G, Tollskog G, Nordensten S. Integrated caries prevention: effect of a need-related preventive
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Dirección General de Salud Pública. Actualización de Programas. Actuación Pediátrica en la Promoción de la Salud Bucodental
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González A. Contenido de flúor en dentífricos españoles y recomendaciones para su utilización en pediatría. An Esp Pediatr
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Griffen AL, Goepferd SJ. Cuidados preventivos de salud bucal para lactantes, niños y adolescentes. Clin Pediatr Nort (ed esp)
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Hoore WD, Van Nieuwenhuysen. Benefits and risks of fluoride supplementation: caries prevention versus dental fluorosis. Eur J
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Riordan PJ. Fluoride supplements for young children: an analysis of the literature focusing on benefits and risks. Community
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Direcciones de Internet
Academia Americana de Pediatría
http://www.aap.org/family/dental.htm
492

10. PROMOCIÓN DE LA SALUD BUCODENTAL
Guía para padres sobre la salud bucodental del niño. Insiste en la necesidad de la higiene (cuándo iniciar el cepillado, el tipo
de pasta dentífrica, etc.), la consulta con el dentista, la alimentación y el flúor. Puede servir para redactar un folleto para padres
de aplicación en el Centro de Salud, con la ventaja de que está recientemente actualizado.
http://www.aap.org/family/toothdec.htm
Recomendaciones para evitar la caries rampante por el empleo del biberón azucarado nocturno en el niño.
http://www.aap.org/policy/RE9920.html
Se llama la atención acerca de la falta de higiene dental en los niños como signo de malos tratos o de negligencia en el cuidado.
Asociación Dental Americana
http://www.ada.org/public/topics/kids/index.html
Información dirigida a padres y niños que incluye juegos participativos.
http://www.ada.org/prof/prac/issues/statements/fluoride2.html
Postura acerca de la fluoración en abril de 2000.
http://www.ada.org/public/topics/teachers/index.html
Ideas para facilitar el aspecto didáctico de los profesores en el aula acerca de la salud bucodental.
Direcció General de Salut Pública de la Generalitat de Catalunya
http://www.gencat.es/sanitat/cat/fluor0.htm
Información que incluye el contenido en flúor de las aguas de consumo público de Cataluña, una actualización sobre el uso de
flúor y juegos para niños.
493

11. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia
J. Bras Marquillas
11.1. Introducción
España es un país con una tasa baja de mortalidad por coronariopatía, aunque constituya una de sus primeras causas
de morbimortalidad en varones y mujeres posmenopáusicas. El proceso ateromatoso comienza en la infancia y
la adolescencia, y su progresión depende de factores genéticos y ambientales.
Al tratarse de una patología de origen multifactorial su prevención también deberá enfocarse de manera integrada,
atendiendo los distintos elementos de riesgo conocidos y vulnerables a la intervención: hipertensión, consumo
de tabaco, dislipemia y obesidad, así como sus principales condicionantes ambientales: dieta y actividad física.
Se trata básicamente de conseguir:
a) Una dieta cardiosaludable.
b) La práctica de unos mínimos de ejercicio físico.
c) La prevención del tabaquismo (tanto pasivo como activo).
d) La identificación de los niños dislipémicos y obesos o con rápidos aumentos de peso.
e) La medición de la presión arterial (PA) a partir de los 3-6 años.
11.2. Detección de la hipertensión arterial infantil
11.2.1. Magnitud del problema
La definición más comúnmente aceptada actualmente define como hipertensión arterial (HTA) la cifra de PA (sistólica
o diastólica) superior al percentil 97,5 en las gráficas PA-talla, y como PA normal-alta las cifras comprendidas
entre el percentil 90 y 97,5. Se considera normal toda presión arterial inferior o igual al percentil 90 de su talla.
Las gráficas de PA en la infancia y la adolescencia utilizan como variables de referencia el peso y, preferiblemente,
la talla, que son los parámetros con los que la PA muestra mayor relación (figuras 1 y 2). En España el grupo
colaborador español ha utilizado como patrón de referencia la edad (tabla 1).
La prevalencia de HTA en la infancia y adolescencia se sitúa entre el 1 y el 3% en estudios de medición única de
la PA. La primera causa de HTA en la infancia y la adolescencia es la HTA esencial; sin embargo, cifras de PA muy
altas y a edades menores de 6 años se asocian con mayor probabilidad a hipertensión secundaria, la mayoría de las
veces de origen renal.
No se ha comprobado una mayor prevalencia de HTA en niños y adolescentes hijos de hipertensos.
Los valores de la PA en la infancia no son buenos predictores de las cifras que se alcanzarán en la vida adulta, si
bien en el estudio longitudinal de Berkeley (Nelson, 1992) se observaron dos líneas de correlación entre cifras tensionales:
la de la edad de 6 años con la de 30 años, y la de edad prepuberal con la de 50 años. Tampoco es bien conocido
el valor predictivo de la presencia de hipertensión arterial esencial (HTA) en niños y adolescentes, ni si su
tratamiento precoz modificará la morbilidad asociada a la HTA del adulto.
Dada la enorme diferencia cuantitativa entre la magnitud del problema HTA-adulta y HTA-infantojuvenil es obvio
que ambas situaciones merecen analizarse por separado, sin pretender mimetizar en la infancia las actividades
preventivas adecuadas al adulto. El cribado sistemático en la infancia y la adolescencia no precisa triple medición
de la PA, sino que basta una sola. Sólo cuando en una medición la PA sea superior al percentil 90 (10% de los casos,
correspondientes a los niños hipertensos o con valores de PA normales-altos) se deberán realizar otras dos mediciones
con un intervalo semanal, y calcular luego el promedio de las tres cifras.
11.2.2. Sensibilidad, especificidad y valores predictivos
El cribado sistemático de HTA tiene un rendimiento bajo en preescolares y escolares, y menor aún si se expresa en
términos de rendimiento o eficiencia preventiva de la HTA del adulto. Aunque los niños tienden a persistir en su
percentil de PA a lo largo de la infancia y la adolescencia, pocos datos parecen avalar una correlación longitudinal
significativa (track) a largo plazo. Por ello no resulta aconsejable centrar la estrategia poblacional en el cribado de
495

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 1. Tabla de presión arterial diastólica según talla (niñas)
mmHg
160
150
97,5
140
SISTÓLICA
90
130
75
120
50
25
110
100
90
80
70
DIASTÓLICA
95
90
75
60
50
25
50
40
105 110 115 120 125 130 135 140 145 150 155 160 165 170 175
TALLA (cm)
PA normal-alta ni de PA alta, que afectan a un 7,5 y un 2,5% de la población infantil, respectivamente. Deberá evitarse
en todo caso el etiquetado de estos niños como “hipertensos”, salvo en casos con repercusión clínica.
11.2.3. Efectividad del tratamiento
Parece demostrada la efectividad a corto plazo del tratamiento no farmacológico de la hipertensión esencial (con
dieta y ejercicio), pero se desconocen sus efectos a largo plazo.
496

11. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA INFANCIA
TABLA 1. Valores promedio (mmHg) de los percentiles 90 y 95 de PAS y PAD5 por grupos de edad y sexo
en los niños españoles
Grupos de edad Fase Niños Niñas
P90 P95 P90 P95
< 2 años PAS 106 110 106 110
PAD5 62 66 60 66
3-5 años PAS 110 114 110 114
PAD5 66 70 64 68
6-9 años PAS 120 124 120 124
PAD5 72 78 74 76
10-12 años PAS 122 128 126 130
PAD5 74 80 76 80
13-15 años PAS 132 136 128 132
PAD5 76 82 76 80
16-18 años PAS 138 142 128 134
PAD5 80 84 76 80
PAS: pesión arterial sistólica; PAD5: presión arterial diastólica fase V; P90: percentil 90; P95: percentil 95.
Tomado de Gabriel et al 1992; Grupo Cooperativo Español 1995.
11.2.4. Organización de la actividad en el equipo de Atención Primaria
Se considera suficiente una sola medición bien realizada para el cribado de la hipertensión arterial en niños. Sólo
en los casos de PA normal-alta o alta deberán realizarse otras dos mediciones con un intervalo semanal y promediarlas
para calcular las cifras de tensión asignables al caso.
Para una correcta medición, el niño debe permanecer tumbado y relajado sin haber realizado ejercicio intenso
en los minutos anteriores a la determinación. Es importante utilizar manguitos del tamaño adecuado y esfigmomanómetros
bien calibrados (tabla 2).
TABLA 2. Tamaño del manguito según la edad
Edad
Tamaño del manguito
< 1 año 2,5 cm
1-4 años 5-6 cm
4-8 años 8-9 cm
> 8 años 12-13 cm
11.2.5. Recomendaciones de los grupos de expertos
Debemos distinguir entre la estrategia poblacional, de prevención primaria, y la estrategia de riesgo, de prevención
secundaria.
Estrategia poblacional
La única práctica de prevención primaria de la HTA aplicable al conjunto de la población es la promoción de la dieta
cardiosaludable y de la práctica de actividad física. Para ello se distinguen dos tipos de actividades:
497

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
a) Las estrategias educativas, activas, mediante programas específicos de educación para la salud en la escuela
parecen constituir un método eficiente para incentivar actitudes saludables. Se ha evaluado positivamente la
efectividad a corto plazo de algunos programas educativos, como el programa Know Your Body, cuyo objetivo es
múltiple, ya que pretende la adquisición de conocimientos, actitudes y habilidades sociales, con el fin de que
mejoren las conductas de riesgo cardiovascular (dieta, tabaco, control de peso, actividad física). A largo plazo
su efectividad no ha sido demostrada.
b) Las estrategias ambientales, pasivas, pretenden modificar los elementos de riesgo existentes en el entorno del
niño a través del “aprendizaje social”. Por ejemplo, aumentar las horas semanales de actividad física en las escuelas,
mejorar las dietas de los comedores escolares, reglamentar el contenido en sodio de los alimentos, etc.
Estrategia individual
Respecto a la detección precoz de HTA en la infancia no existe el consenso, sino que hay una gran variedad de recomendaciones
de los distintos grupos de expertos sobre el tema, según la prevalencia del problema en cada país.
El US Preventive Services Task Force recomienda el cribado de HTA en niños y adultos, sin especificar periodicidad.
La American Academy of Pediatrics, Bright Futures, American Medical Association y American Heart Association recomiendan
la medición de PA cada uno o dos años durante los controles periódicos de niños y adolescentes. El
Canadian Task Force no aconseja la medición de la PA antes de los 21 años, al considerar que no hay suficiente evidencia
que avale la inclusión o exclusión de la medición de la PA antes de esa edad. La British Hypertensive Society
tampoco recomienda que los pediatras midan periódicamente la presión sanguínea.
El PAPPS, dado que la HTA secundaria (coartación de aorta, uronefropatías o endocrinopatías) es de aparición
precoz en la infancia y que su técnica de medición es fácil, aconseja realizar sistemáticamente dos tomas durante
los primeros 15 años de vida: una entre los 3 y 6 años, y otra a partir de los 11. En los casos de PA normal-alta
(comprobada tras tres mediciones) se recomienda realizar consejo sobre dieta y ejercicio físico de forma más detallada
y específica, y llevar el seguimiento. Debe conocerse la posible asociación con otros factores de riesgo cardiovascular.
En los casos de HTA ligera se corroborará con otras dos mediciones, pero en casos de HTA severa (igual
o superior a 30 mmHg de su percentil 97,5) se recomienda la derivación inmediata a un especialista, sin esperar
más mediciones.
11.3. Abordaje de la hipercolesterolemia en la infancia
La ateromatosis se correlaciona con la presencia mantenida de cifras altas de colesterol total, colesterol LDL, colesterol
VLDL y cifras bajas de colesterol HDL. Un 2‰ de la población general son portadores heterocigotos de dislipemia
tipo II de Fredrickson o hipercolesterolemia familiar, enfermedad autosómica dominante asociada a un grave
riesgo cardiovascular y de aterosclerosis prematura, entre los 30 y 50 años de edad (ha hecho fortuna la expresión
“antes de los 55 años”), debido a un déficit funcional de los receptores de cLDL.
En niños españoles en edad escolar se han hallado los siguientes valores:
- Colesterolemia mayor de 200 mg/dl en más del 20% (de ellos en un 33% es debida a una elevación de la fracción
HDL).
- Colesterolemia entre 175 y 199 mg/dl en un 25% (de ellos, un 73% se debe a un aumento de HDL).
- Colesterolemia menor de 175 mg/dl en un 50-60% (cifra “deseable” según las recomendaciones de la American
Academy of Pediatrics).
Casi todas estas hipercolesterolemias son formas poligénicas o multifactoriales, en las que juegan un papel
importante:
a) El exceso de grasas saturadas en la dieta, ya que aumenta la fracción LDL.
b) El déficit de actividad física, lo cual disminuye la fracción HDL.
Tan sólo un 2‰ de la población general corresponderá a las formas monogénicas, es decir, las ya citadas formas
heterocigotas de hipercolesterolemia familiar o dislipemia tipo II de Fredrikson.
498

No existe evidencia científica para recomendar el cribado universal de la hipercolesterolemia en niños, ya que
niveles altos de colesterol en la infancia no siempre se correlacionan con niveles altos de colesterol en la edad adulta.
Este hecho llevaría a etiquetar de hipercolesterolémicos a muchos niños que de adultos no lo serían, lo cual provocaría
una ansiedad injustificada en niños y padres. Por el contrario la mayoría de adultos hipercolesterolémicos
no lo fueron de niños, por lo que este indicador resulta un mal predictor de riesgo.
Sin embargo, la mayoría de niños, hipercolesterolémicos o no, pueden beneficiarse de una dieta saludable, baja
en grasas saturadas y colesterol.
11.3.1. Recomendaciones de los grupos de expertos
Debemos distinguir entre la estrategia poblacional, de prevención primaria, y la estrategia de riesgo, de prevención
secundaria.
Estrategia poblacional
La estrategia poblacional incluye tres tipos de recomendaciones: dietéticas, de ejercicio y antitabáquicas.
Recomendaciones dietéticas: se aconseja efectuar las siguientes recomendaciones dietéticas.
a) Aporte suficiente y no excesivo de calorías.
b) Dieta muy variada que no excluya ningún grupo de alimentos, y que fomente de manera especial el consumo de
verduras, legumbres, hortalizas, frutas, cereales y lácteos bajos en grasa, carnes magras y pescado.
c) Patrón de ingesta de grasas entre el 20 y el 30% de las calorías totales:
- Aporte calórico por grasa saturada no superior al 10% (7% en casos de hipercolesterolemia severa).
- Fomentar el uso de aceite de oliva, a poder ser crudo (superior al 10% de las calorías totales).
- Aporte de colesterol inferior a 300 mg/día (200 mg/día en caso de hipercolesterolemia severa).
Las poblaciones de intervención preferente serán las siguientes:
a) Los niños de más de 2 años, de manera sistemática en los controles periódicos de salud. Los niños menores de 2
años, con un crecimiento y desarrollo rápidos, precisan ingestas energéticas elevadas y no se recomienda en ellos
una restricción de grasa ni de colesterol.
b) Maestros y educadores extraescolares.
c) Medios de comunicación e industria alimentaria.
Recomendación de ejercicio moderado habitual. En la población urbana se recomienda de manera preferente
la iniciación deportiva a partir de los 6 años, y la decantación deportiva reglada a partir de los 10.
Consejo antitabáquico (consumo pasivo y activo): ver recomendaciones sobre consejo antitabáquico.
Estrategia individual
Se determinará el colesterol a los dos grupos de alto riesgo:
Grupo de riesgo genético. Hijos de padres con hipercolesterolemia superior a 240 mg/dl, o con historia de hipercolesterolemia
familiar, o con padres o abuelos afectos de vasculopatía isquémica (cardiopatía, vasculopatía o
enfermedad cerebrovascular) antes de los 55 años.
A todos estos niños con riesgo familiar se les hará un cribado de hipercolesterolemia a partir de los 2 años. Se
determinarán el colesterol total y los triglicéridos (tabla 3). Siempre que el colesterol total sea de 200 mg/dl o más,
se repetirá la determinación que incluirá el colesterol HDL.
Si los niveles de triglicéridos están por debajo de 500 mg/dl se puede calcular el colesterol LDL mediante la fórmula
de Friedewald:
Colesterol LDL = colesterol total - (HDL + TG/5)
11. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA INFANCIA
Si el promedio de dos determinaciones de colesterol LDL es superior o igual a 160 mg/dl deberá descartarse la
hipercolesterolemia familiar y si está entre 130 y 160 mg/dl, deberán descartarse las causas de hipercolesterolemia
secundaria (hipotiroidismo, síndrome nefrótico, etc.).
499

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 3. Criterios de hipercolesterolemia en niños y adolescentes
Categoría Colesterol total Colesterol LDL
Aceptable < 170 mg/dl < 110 mg/dl
Límite alto de la normalidad 170-199 mg/dl 110-129 mg/dl
Elevado ≥ 200 mg/dl ≥ 130 mg/dl
Grupo multirriesgo. Niños que presentan otros factores de riesgo cardiovascular: hábito tabáquico, obesidad
grave, HTA, diabetes, sedentarismo muy acentuado.
Cuando se detecte una hipercolesterolemia se atenderán las siguientes recomendaciones:
a) colesterol LDL inferior a 160 mg/dl: en estas formas leves de hipercolesterolemia no se ha evidenciado la efectividad
de ninguna intervención específica.
b) colesterol LDL superior a 160 mg/dl: se efectuará tratamiento dietético a partir de los 2-3 años, y farmacológico,
por encima de los 10 años de edad (mediante resinas de intercambio iónico, atrapadoras de sales biliares) sólo
cuando concurran las siguientes circunstancias:
• Hipercolesterolemia monogénica clara con historia familiar de vasculopatías precoces y colesterol LDL superior a
190 mg/dl, que persiste tras más de 6 meses de dieta bien hecha y habiéndose descartado formas secundarias.
• Colesterol LDL superior a 160 mg/dl asociado a más factores de riesgo añadidos (tabaquismo, hipertensión,
colesterol HDL inferior a 35 mg/dl, diabetes, sedentarismo o sobrepeso con índice de masa corporal [IMC]
superior a 130%).
Validez de la prueba. No se conoce el riesgo coronario específico de los niños y adolescentes con una hipercolesterolemia
leve o moderada. Tampoco se conoce aún con precisión cual es el grado de hipercolesterolemia a partir
del cual es efectivo realizar un cribado familiar. A su vez, en la hipercolesterolemia familiar conocida es evidente
la necesidad de realizar un cribado familiar y de iniciar un tratamiento precoz debido al altísimo riesgo de
cardiopatía isquémica precoz.
Efectividad. Respecto a las hipercolesterolemias poligénicas no hay datos que avalen que su tratamiento iniciado
en la infancia o la adolescencia mejore los resultados respecto a tratamientos iniciados posteriormente. Por ello
no se justifica la intervención sobre el 20% de la población infantil con una colesterolemia superior a 200 mg/dl,
por las siguientes razones:
a) Carencia de pruebas sobre su efectividad.
b) Coste.
c) Mala tolerancia.
d) Gran dificultad en el seguimiento de tal masa de población.
e) Potenciales riesgos de la intervención sobre una población sana con un posible factor de riesgo.
11.4. Obesidad infantil
La obesidad es un exceso de grasa en la composición corporal. Se puede definir de distintas formas: como un sobrepeso
mayor del 20% para una talla y edad determinada, o bien como la presencia de un porcentaje del índice
IMCrespecto al promedio de su edad superior a 120.
En nuestro país la prevalencia de obesidad en prepúberes se estima entre el 6 y 10% y en púberes alrededor del
10%. Como en otros países de nuestro entorno dicha tasa tiende a aumentar por dos mecanismos: exceso en la ingesta
calórica y déficit en la actividad física.
Según el porcentaje del IMC se puede clasificar la obesidad en:
a) Leve: de 120 a 135.
b) Moderada: de 135 a 150.
c) Severa: superior a 150.
500

11. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA INFANCIA
La obesidad infantojuvenil leve sólo se mantiene en el 25% de los adultos, mientras la moderada o severa se
mantiene entre el 50 y el 66%, respectivamente. De hecho, el sobrepeso que requiere atención es fácilmente identificable,
simplemente de visu.
Según la edad, en el grupo de 5 a 9 años, aproximadamente el 75% de los casos corresponden a obesidades de
corta evolución, mientras que de los 10 a los 20 años esa proporción baja a menos del 60%. Lo que nos indica que
la obesidad prepuberal se correlaciona globalmente en un 40% con la obesidad del adulto.
Se ha comprobado que el 80% de adolescentes obesos presenta cifras de presión arterial superiores al percentil
90 de su talla, y en casi todos (un 97%) se asocian otros factores de riesgo cardiovascular (dieta inadecuada, dislipemia,
sedentarismo).
La adquisición de sobrepeso durante la infancia es, además, un predictor de hipertensión en adultos, de la cual
es el factor modificable más importante.
11.4.1. Efectividad de la intervención
Los actuales patrones sociales, tanto dietéticos como de actividad física, favorecen el sobrepeso. Por ello debería
abordarse este tema desde las escuelas, a través de los comedores escolares mediante el llamado “aprendizaje
social”.
Pero no olvidemos que la efectividad preventiva de las estrategias poblacionales basadas en la educación sanitaria
en la atención primaria está poco demostrada a largo plazo.
La efectividad del tratamiento individual de la obesidad es muy escasa a largo plazo. El abordaje más recomendado
actualmente es el familiar, con el enfoque simultáneo del cambio de comportamientos alimentarios y de actividad
física, mediante el uso de técnicas de modificación de conducta (autocontrol, reestructuración cognitiva,
etc.). Los niños y los adolescentes son algo más susceptibles de modificar sus hábitos que los adultos.
11.4.2. Recomendaciones de los grupos de expertos
Dada la escasa efectividad terapéutica en la obesidad ya instaurada todos los grupos recomiendan la práctica sis
temática de la educación alimentaria y nutricional en los controles del niño sano desde el primer año, la promoción
de la actividad física en casos de sedentarismo manifiesto, así como la detección precoz de aumentos exagerados de
peso para intervención inmediata.
Ante la presencia de obesidad ya instaurada se aconseja inducir en el paciente la demanda de tratamiento, sin
lo cual la efectividad terapéutica es aún menor.
La calidad de la evidencia en prevención de factores de riesgo cardiovascular en la infancia y adolescencia es II-2A.
501

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• La patología cardiovascular es de origen multifactorial. Su prevención debe integrar los distintos elementos
de riesgo conocidos (hipertensión, tabaco, dislipemia y obesidad), y sus principales condicionantes (dieta y
actividad física).
• La primera causa de HTA en la infancia y la adolescencia es la HTA esencial, sin embargo, cifras de PA muy
altas y a edades menores de 6 años se asocian con mayor probabilidad de HTA secundaria, la mayoría de las
veces, de origen renal.
• Cuando en una medición la PA sea superior al percentil 90 (e inferior al 97,5 + 30 mmHg) se realizarán otras
dos mediciones con un intervalo semanal, y se calculará el promedio de las tres cifras.
• Los niños tienden a persistir en su percentil de PA a lo largo de la infancia y la adolescencia, pero pocos datos
parecen avalar una correlación longitudinal significativa a largo plazo.
• Una correcta medición debe hacerse con el niño tumbado y relajado sin haber realizado ejercicio intenso en
los minutos anteriores.
• Los programas escolares específicos son un método efectivo para mejorar a corto plazo las conductas relacionadas
con el riesgo cardiovascular (dieta, actividad física, tabaco, control de peso).
• Se recomienda realizar dos tomas de tensión arterial durante los primeros 15 años de vida: la primera entre los
3 y 6 años, y la segunda a partir de los 11.
• Más del 20% de los escolares en España presentan hipercolesterolemias poligénicas (relacionadas con la
dieta y la falta de ejercicio). Sólo un 2‰ son hipercolesterolemias familiares, asociadas a riesgo de aterosclerosis
prematura.
• La hipercolesterolemia de niños y adolescentes resulta un mal predictor de riesgo de hipercolesterolemia del
adulto.
• Se consideran grupos de alto riesgo los hijos de padres con colesterolemia superior a 240 mg/dl, o hipercolesterolemia
familiar conocida, y los niños con padres o abuelos afectos de vasculopatía isquémica antes de
los 55 años. Y todos los niños que presentan otros factores de riesgo cardiovascular.
• El tratamiento durante la infancia y la adolescencia de las hipercolesterolemias poligénicas no mejora el resultado
de tratamientos iniciados posteriormente. Ello sólo ocurre en la hipercolesterolemia familiar monogénica.
• La obesidad infantojuvenil leve sólo se mantiene en el 25% de los adultos; la moderada o severa se mantiene
entre el 50 y el 66% respectivamente.
• El 80% de adolescentes obesos presenta PA superior al percentil 90 de su talla, y el 97% otros factores de riesgo
cardiovascular (dieta inadecuada, dislipemia, sedentarismo).
Bibliografía comentada
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Colesterol en la infancia. Pediatrics (ed. esp.) 1998; 45: 47-54.
Actualización de los criterios de control e intervención preventiva tanto poblacional como individual, en la hipercolesterolemia
infantil en su relación con su potencial riesgo vascular.
García-Fuentes M, González-Lamuño D, Lozano MJ. Condicionantes genéticos del riesgo cardiovascular. An Esp Pediatr
1997; 46: 3-7.
Excelente artículo editorial que resume el estado actual de los conocimientos sobre las bases genéticas y moleculares de los factores
reconocidos de riesgo cardiovascular, así como la previsible aplicación preventiva de dichos marcadores genéticos.
Gillman MW, Ellison RC. Prevención de la hipertensión esencial en niños. Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1993; 1:
169-184.
Tras repasar la multicausalidad de la hipertensión arterial, expone las líneas básicas de por dónde debe orientarse una estrategia
preventiva, a partir de datos reales de los grandes trabajos cardiológicos estadounidenses (Bogalusa, Muscatine, Know Your
Body).
Lauer RM, Clarke WR, Mahoney LT, Witt J. Factores predictivos de hipertensión en la edad adulta. Clínicas Pediátricas de
Norteamérica 1993; 1: 23-39.
502

11. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA INFANCIA
El estudio de Muscatine (Iowa) es un clásico de diseño longitudinal a lo largo de 10 años; estudia la evolución de los distintos
factores de riesgo cardiovascular, así como sus correlaciones internas.
US Preventive Services Task Force. Guide to Clinical Preventive Services, 2.ª ed. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1996.
Tras una revisión exhaustiva de la evidencia científica, establece los criterios de prevención cardiovascular a cualquier edad, con
gran precisión de datos y evidenciando la dificultad de que los consensos sean amplios o duraderos en este tema.
Otras publicaciones
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Indicaciones para la comprobación del colesterol en los niños.
Pediatrics (ed esp) 1989; 27: 45-46.
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Informe sobre el colesterol. Pediatrics (ed esp) 1992; 34: 162-167.
Berenson GS, Pickoff AS. Preventive cardiology and its potential influence on the early natural history of adult heart diseases:
the Bogalusa Heart Study and the Heart Smart Program. Am J Med Sci 1995; 310 (Suppl 1): S133-138.
Berenson GS, Wattigney WA, Bao W, Srinivasan SR, Radhakrishnamurthy B. Rationale to study the early natural history of heart
disease: the Bogalusa Heart Study. Am J Med Sci 1995; 310 (Suppl 1): S22-28.
Bronfin DR, Urbina EM. The role of the pediatrician in the promotion of cardiovascular health. Am J Med Sci 1995; 310 (Suppl 1):
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Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. Periodic health examination, 1993 update: 2. Lowering the blood total
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Dalmau J, Montero C, Breto M. Dificultad del tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia familiar heterozigota en
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Diller PM, Huster GA, Leach AD, Laskarzewski PM, Sprecher DL. Definition and application of the discretionary screening indicators
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Elcarte López R, Villa Elizaga I, Sada Goni J, Gascó Eguiluz M, Oyarzábal Irigoyen M, Solá Mateos A, Martínez González A, Elcarte
López T, Ayensa Mezquiriz I, Castiella Lafuente F. Estudio de Navarra (PECNA). Prevalencia de hipertensión arterial, hiperlipidemia
y obesidad en la población infantojuvenil de Navarra. Asociación de estos factores de riesgo. An Esp Pediatr 1993; 38:
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503

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Task Force on blood pressure control in children. Report of the second task force on blood pressure control in children. Pediatrics
1987; 79: 1-25.
Direcciones de Internet
Global Electronic Conference on Cardiovascular Health in the Developing World (ProCOR)
http://old.healthnet.org/programs/procor/icpc/toc-029.html
Conjunto de trabajos específicos sobre factores de riesgo cardiovascular en niños.
Johns Hopkins Bayview Medical Center. Research on Cardiovascular Health in Children
http://www.jhbmc.jhu.edu/cardiology/partnership/kids/kids.research.html
Web dedicada a la prevención cardiovascular en la infancia. Contiene presentaciones en PowerPoint para escolares.
Stanford Center for Research in Disease Prevention
http://prevention.stanford.edu/research/youth_studies.html
Web de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, con textos de estudios sobre prevención cardiovascular en la
infancia.
504

12. Accidentes infantiles
J. Bras Marquillas
12.1. Magnitud del problema
Los accidentes, o mejor dicho, las lesiones traumáticas accidentales —es decir, las no intencionadas—
constituyen la primera causa de muerte entre el año de vida y los 40 años, y se destacan, además, como la
primera causa en años potenciales de vida perdidos (mayor que la suma de cáncer, cardiopatías y accidentes
vasculares cerebrales) y en gastos médicos. A esto hay que añadir las invalideces, con el sufrimiento humano
que comportan y su elevado coste económico. Los accidentes son la causa del 10% de la mortalidad del primer
año, del 26% de la mortalidad preescolar (2-4 años) y del 40% de la mortalidad escolar (5-14 años).
Estos datos resultan impactantes para cualquier profesional sanitario que reconozca los accidentes como un
problema de salud que se puede prevenir. Y es muy probable que la mayoría de profesionales de AP presten a los
accidentes una atención preventiva muchísimo menor que a otros aspectos “más médicos”, pero cuya vulnerabilidad
a la intervención es similar. De hecho, la mayor parte de las lesiones accidentales son previsibles y, por lo
tanto, en parte, susceptibles de prevención. Su cadena epidemiológica básica (agente causal, vector y huésped)
es similar a la de las enfermedades, aunque en muchos casos sea menos conocida. El riesgo relativo varones/hembras
es de 1,3 a 1,5.
Los presupuestos asignados en muchos países a la investigación para la prevención de lesiones accidentales son
todavía muy inferiores a los de otras patologías “más médicas”, de menor prevalencia y coste social y económico.
La Encuesta Nacional de Salud, realizada en 1987, reveló que un 9% de los individuos entre 0 y 15 años tuvieron
algún accidente en el último año.
Por edades. La edad más frecuente de consulta hospitalaria urgente por accidente es 2-3 años y se describen
dos picos de mayor frecuencia, uno entre los 1 y 3 años, y otro entre los 11 y 14 años.
Por sexos. Los accidentes son más frecuentes en los niños (60%) que en las niñas (40%).
Por tipo de accidente. En el lactante y preescolar predominan los accidentes domésticos, sobre todo, contusiones,
heridas y quemaduras; en el escolar, las intoxicaciones, y en el adolescente, las caídas y accidentes de tráfico.
Los accidentes que más ingresos ocasionan son los traumatismos y las quemaduras.
Son factores de riesgo de mayor accidentalidad y de menor receptividad a los consejos preventivos por parte de
los padres:
- La edad mayor de 30 años.
- El bajo nivel cultural.
- La situación de paro.
12.2. Tipos básicos de lesiones accidentales
Traumatismos. Más del 90% de las lesiones accidentales son traumatismos; la gran mayoría, leves, como contusiones,
heridas o esguinces. Con el incremento de la práctica deportiva su incidencia va en aumento. Las fracturas
constituyen alrededor del 10% de las consultas por golpes, y los traumatismos craneales, entre el 10 y el 15%,
con un mayor porcentaje en niños pequeños.
Lesiones por cuerpo extraño. Representan entre el 4 y el 7% aproximadamente de las consultas de urgencia por
accidente.
Intoxicaciones. Representan entre el 2 y el 4% de los motivos de consulta urgente en el medio hospitalario y
ocurren fundamentalmente en los niños de 1 a 5 años. Lo más frecuente es la ingesta de fármacos (benzodiazepinas
y otros psicotropos, antipiréticos, anticonceptivos, flúor y otros) o productos de limpieza (detergentes concentrados,
lejía, cosméticos).
Quemaduras (no cáusticas). No llegan al 2%, pero la mayoría ocurren en niños de menos de 4 años y generan
muchos ingresos y secuelas. El 70% se produce en menores de 2 años y la principal causa es el derrame de café. Alrededor
del 70% de las quemaduras y prácticamente todas las intoxicaciones ocurren en el hogar, especialmente en
la cocina, que es el sitio más peligroso.
505

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Mordeduras, arañazos y picaduras. Se concentran en las estaciones de primavera y verano. Pueden ocurrir a
cualquier edad. Las mordeduras son mucho más frecuentes por animales domésticos que por animales en libertad.
Ahogamientos. Constituyen una causa poco frecuente de consulta (menos del 1%), pero tienen una elevada
morbimortalidad. Aproximadamente la mitad precisan ingreso. En los casos graves la mortalidad y las secuelas son
elevadas. Se producen sobre todo entre el año y los 8 años de edad.
12.3. Efectividad de la intervención pediátrica
La prevención se basa en una doble estrategia de protección y de promoción:
a) La vía de la protección o de modificación técnica del medio, con la eliminación de elementos lesionantes (securización)
y su legislación correspondiente.
b) La vía de la promoción educativa o de modificación del huésped, a través de la educación (información y habilitación).
La efectividad de las intervenciones para la prevención de accidentes es inversamente proporcional al esfuerzo
que requieren por parte del usuario. Por ello, las medidas técnicas de protección que sean sencillas y poco engorrosas,
al no precisar cambios de actitudes o conductas activas resultarán más efectivas.
No se tienen muchos datos acerca de la efectividad de cada intervención educativa aislada. Sin embargo, el consejo
que promueve el uso de asientos de seguridad para los automóviles parece ser especialmente efectivo, ya que
se reduce la cifra de lesiones graves hasta en un 70%. La experiencia del TIPP (The Injury Prevention Program),
aplicado a niños menores de 4 años y enfocado a la seguridad de ocupantes de vehículos, quemaduras y caídas, demuestra
que el consejo sistemático es un método con una buena relación coste-efectividad (por cada dólar invertido
se ahorran 13) y factible en AP. Calidad de la evidencia: prevención de accidentes domésticos y viales en lactantes
y preescolares: II-B; prevención de accidentes de vialidad y deporte en adolescentes: B-C.
Dada la complejidad del problema, se considera necesario un planteamiento multisectorial, que implique a la industria,
la escuela, la publicidad y la información pública, y el sector sanitario.
Entre las medidas preventivas se consideran fundamentales las exteriores al sector sanitario asistencial:
a) La información continuada a la población a través de los medios de comunicación.
b) La educación, que implica acciones específicas y continuadas que mejoren los hábitos. La escuela puede jugar
un papel trascendental. Falta una mayor investigación que analice la motivación acerca de las conductas de
seguridad a distintas edades, principalmente en la adolescencia. Aun cuando se reconoce que la educación es
esencial, se desconoce todavía el grado de efectividad preventiva de los distintos métodos de educación grupal.
c) La legislación o normativa puede potenciar el uso de medidas protectoras (asientos de automóvil, casco en bicicleta
y monopatín, seguridad de edificios con presencia de público, reglamento eléctrico, etc.).
12.4. Recomendaciones de grupos de expertos: consejos preventivos en atención primaria
Se ha demostrado la eficacia de las medidas de protección de accidentes domésticos y en vehículos. Sin embargo,
todavía no se ha evaluado la efectividad del consejo para que dichas medidas sean adoptadas. A pesar de ello, todos
los grupos de expertos recomiendan que en los controles del Programa del Niño Sano, e incluido en la práctica sistemática
del consejo de salud a los padres, se pregunte acerca de las medidas de prevención de lesiones que la familia
haya adoptado, para conocerlas y, en su caso, reforzarlas. Más adelante, si se precisa complementarlas, se pueden
proponer otros procedimientos preventivos, de forma comprensible y concisa, como la entrega de algún
folleto-guía informativo, breve y práctico. Si esta guía les resulta atractiva y útil algunos padres la consultarán con
mayor detenimiento en su casa, con lo cual reforzarán el consejo. Estos folletos también sirven para que el sanitario
no olvide ningún aspecto importante.
Dada la amplitud del tema deberemos limitar y priorizar para cada familia los consejos, según las necesidades
más manifiestas y asumibles (es decir, habrá que priorizar las modificaciones de riesgos según el esquema habitual:
gravedad, eficacia, factibilidad). Ello implica que en la historia clínica debe constar, en un lugar fácilmente identificable,
la lista de los principales factores de riesgo presentes, tanto domésticos como del vehículo. Esta lista deberá
obtenerse habitualmente por anamnesis mediante un listado de referencia consensuado por el equipo de tra-
506

12. ACCIDENTES INFANTILES
bajo. En las familias o viviendas de alto riesgo (por hacinamiento, instalaciones en mal estado, anomia educativa,
ausencia de los padres o trastornos mentales de éstos) se aconseja una visita domiciliaria con exploración in situ
de los factores de riesgo.
En lo referido a los accidentes en la adolescencia, es conveniente aconsejar personalmente sobre el riesgo especial
de la combinación conducción-alcohol (driving & drinking).
12.4.1. Precauciones en el hogar
La cocina. Es el lugar más peligroso para los niños pequeños, especialmente cuando se está cocinando.
- Todos los productos de limpieza (tóxicos o cáusticos) deben guardarse en un lugar alto, inaccesible a los niños.
- Los niños no deben manipular nunca las llaves o tuberías del gas ni los enchufes.
- Los objetos más peligrosos, es decir, los objetos cortantes (cuchillos, tijeras, batidoras, latas abiertas) y los que
queman (cerillas y encendedores, recipientes con líquidos calientes) deben estar fuera del alcance de los niños.
El baño. Las precauciones que hay que tomar son las siguientes:
- Evitar las caídas y el ahogamiento en la bañera.
- Controlar la temperatura del agua del baño.
- Desenchufar los electrodomésticos mientras se baña al niño.
- Guardar las cuchillas de afeitar inmediatamente después de su uso.
El resto de la casa. Las precauciones que se recomienda tomar son:
- Evitar el uso de andadores.
- Asegurarse de que se dispone de interruptor diferencial (ICP), que los enchufes tienen toma de tierra y que están
cubiertos.
- No dejar al alcance de los niños tijeras o agujas, pilas de botón, medicamentos o productos tóxicos ni recipientes
de productos peligrosos, aunque estén vacíos.
- Guardar los medicamentos y productos tóxicos en lugares inaccesibles para los niños.
- Guardar las bolsas de plástico de uso doméstico cotidiano (algunos niños pequeños pueden meter la cabeza y perecer
ahogados) y evitar los collares en los niños, ya que pueden ser peligrosos.
- Proteger las escaleras y ventanas para evitar caídas.
- En caso de que la casa disponga de chimenea, brasero o estufas de leña o eléctricas, hay que extremar el cuidado
de los niños y disponer de extintores, ya que en estos casos hay mayor riesgo de incendios y de producirse quemaduras.
- En caso de haber armas, hay que ocultarlas y mantenerlas fuera del alcance de los niños.
- En caso de haber animales domésticos, hay que vigilarlos cuando están con los niños, ya que pueden morder o
atacar si no están correctamente domesticados o adiestrados.
12.4.2. Precauciones en la escuela
Están reglamentadas las características de higiene y seguridad de los edificios escolares. A pesar de las precauciones,
es inevitable que los niños sufran traumatismos, habitualmente leves o moderados, sobre todo durante los primeros
años de su escolaridad.
12.4.3. Precauciones en la calle
La educación vial no es actualmente responsabilidad del sector sanitario. La requieren los niños por ser peatones,
patinadores y conductores de bicicleta o ciclomotor (casco, habilidad, prudencia). El consejo antialcohólico en adolescentes
puede considerarse como parte de la prevención de futuros accidentes.
El uso de casco al ir en bicicleta resulta muy eficaz (40-75% de reducción de traumatismos craneales en quienes
lo usan), pero su consejo es poco efectivo, por lo que debe recomendarse una legislación específica que aumente
su uso.
507

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Otros dos ámbitos de prevención de accidentes extradomésticos son:
a) La prevención del ahogamiento por sumersión. Para ello se debe enseñar a nadar al niño lo antes posible.
b) La prevención de las quemaduras solares: durante el verano debe aconsejarse evitar la exposición excesiva al sol
de mediodía.
12.4.4. Precauciones en el automóvil
Los niños deben ir asegurados dentro del vehículo según las siguientes recomendaciones:
a) De 0 a 9 meses: silla de seguridad en asiento anterior y en sentido inverso a la marcha.
b) De 9 meses a 3 años: silla delantera orientada en sentido inverso a la marcha o silla trasera fija orientada en el
sentido de la marcha.
c) De 3 a 12 años: en asientos traseros cojines elevadores (con respaldo para menores de 6 años), mecanismos de
ajuste del cinturón del automóvil o cinturones especiales. No conviene utilizar un cinturón diseñado para adultos
hasta la adolescencia.
Es importante evitar que los niños vayan de pie, en brazos de un adulto, en el asiento delantero (salvo con los
dispositivos mencionados) o sin cinturón.
12.4.5. Consejos preventivos por grupos de edad
Los aspectos preventivos más importantes cambian con la edad del niño. Se pueden clasificar en los bloques
expuestos en la tabla 1.
TABLA 1. Consejos preventivos de los accidentes infantiles según el grupo de edad
De 0 a 2 años
De 2 a 6 años
De 6 a 14 años
• Seguridad en el automóvil
• Temperatura del agua del baño
• Evitar uso de andadores
• Prevención de incendios en el hogar (cocina)
• Elementos peligrosos del hogar (espitas, enchufes, puntas cortantes, ventanas, ángulos de mesas
y puertas)
• Prevención de la aspiración de cuerpos extraños
• Almacenamiento de drogas y sustancias tóxicas y cáusticas (a partir de los 9 meses)
• Teléfono del Instituto de Toxicología
• Seguridad en el automóvil y educación vial
• Almacenamiento seguro de fármacos y sustancias tóxicas
• Elementos peligrosos del hogar
• Prevención de incendios en el hogar
• Seguridad en las piscinas
• Prevención de la aspiración de cuerpos extraños
• Seguridad en bicicleta
• Teléfono del Instituto de Toxicología
• Seguridad en el automóvil y educación vial
• Seguridad en bicicleta, ciclomotor y monopatín
• Consejo antialcohólico en adolescentes
• Prevención de incendios en el hogar
• Seguridad en las piscinas
• Prevención de intoxicaciones
• Prevención de la conducta violenta y del uso de armas en adolescentes
• Teléfono del Instituto de Toxicología
Descripción del consejo
En todo caso no se trata de coaccionar o sobreproteger al niño ni de inhibir sus necesidades de exploración del medio,
sino de ayudarlo a él y a su familia a conocer dicho medio y a evitar las situaciones de mayor riesgo.
508

12. ACCIDENTES INFANTILES
Los padres deben valerse de los “pequeños accidentes” cotidianos para enseñar a su hijo y que se dé cuenta de
la existencia de los riesgos, aprenda a identificarlos y genere actitudes para evitarlos o protegerse de ellos.
La responsabilidad en cuanto a educación vial y prevención de conductas violentas corresponde a la familia y la
escuela. El papel del sistema sanitario se limita a informar a las familias sobre aspectos concretos a cuidar. Lo más
factible es usar un folleto explicativo para orientar a la familia (tabla 1).
Puntos clave
• Los accidentes constituyen la primera causa de muerte entre el año y los 40 años, y la primera causa destacada
en años potenciales de vida perdidos (mayor que la suma de cáncer, cardiopatías y accidentes vasculares cerebrales).
• En el lactante y preescolar predominan los accidentes domésticos, sobre todo contusiones, heridas y quemaduras;
en el escolar, las intoxicaciones, y en el adolescente, las caídas y accidentes de tráfico.
• Alrededor del 70% de las quemaduras y prácticamente todas las intoxicaciones ocurren en el hogar. La cocina
es la estancia más peligrosa.
• El consejo para la promoción del uso de asientos de seguridad en los automóviles es especialmente efectivo,
ya que se reduce la cifra de lesiones graves hasta en un 70%.
• En la historia clínica debe constar, en un lugar fácilmente identificable, la lista de los principales factores de
riesgo presentes, tanto domésticos como en los vehículos.
• El consejo del uso de casco para ir en bicicleta resulta muy eficaz (40-75% de reducción de traumatismos
craneales en quienes lo usan), pero poco efectivo, por lo que debe recomendarse una legislación que aumente
su uso.
• Los “pequeños accidentes” cotidianos pueden ser utilizados por los padres para que el niño aprenda la existencia
de riesgos, inicie su identificación e incorpore actitudes de evitación o protección.
Bibliografía comentada
Clamp M, Kendrick D. A randomised controlled trial of general practitioner safety advice for families with children under
5 years. BMJ 1998; 316: 1576-1579.
El consejo de prevención de accidentes en atención primaria, sobre todo en familias de economía débil aumenta el uso de elementos
y prácticas de seguridad. Ello debe animarnos a continuar en esta tarea.
Guide to Clinical Preventive Services. US Preventive Services Task Force, 2. a Ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996:
643-685.
La mejor exposición y valoración actual de la prevalencia de los distintos tipos de lesión, y de su prevención.
Miller TR, Galbraith M. Injury prevention counseling by pediatricians: a benefit-cost comparison. Pediatrics 1995; 96: 1-4.
Describe la experiencia del programa de prevención de lesiones de la American Academy of Pediatrics, basado en el consejo de
salud en atención primaria pediátrica, en niños menores de 4 años.
Navascués del Río JA et al. Registro de traumatismos pediátricos: análisis de 1.200 casos. Pediatr (ed. esp.) 1998; 11:
151-160.
Buen registro de traumatismos infantiles que supera el ámbito de lo local.
Patel DR, Nelson TL. Sports injuries in adolescents. Med Clin North Am 2000; 84: 983-1007.
Estudio muy detallado, dentro del ámbito de la traumatología, que ayuda a concretar los consejos que se deben dar para diferentes
deportes.
Plasencia A, Borrell C. La prevención de los accidentes y las lesiones de tráfico: también desde la atención primaria. FMC
1996; 3: 1-3.
Constituye una sinopsis sobre los aspectos básicos del actual planteamiento sanitario de los accidentes. Muy didáctico.
Otras publicaciones
Agran P. et al. Unsupervised Children in vehicles: a risk for pediatric trauma. Pediatrics 1991; 87: 70-73.
Bergman AP, Rivara F. Sweden’s experience in reducing childhood injuries. Pediatrics 1991; 88: 69-74.
509

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Committee on Injury and Poison Prevention. Los esfuerzos para disminuir el elevado número de accidentes infantiles requieren
una más amplia investigación. Pediatrics (ed. esp) 1996; 41: 344-346.
Di Scala C, Gallagher SS, Schneps SE. Causes and outcomes of pediatric injuries occurring at school. J Sch Health 1997; 67: 384-389.
Garling A, Garling T. Mother’s anticipating and prevention of unintentional injury to young children in the home. J Pediatr Psychol
1995; 20: 23-36.
Izquierdo A, Delás Amat J. Prevención de los accidentes desde la consulta. Med Clin (Barc) 1991; 97: 139.
Marsh P, Kendrick D. Injury prevention training: is it effective? Health Educ Res 1998; 13: 47-56.
Miller TR, Levy DT. Cost-outcomes analysis in injury prevention and control: eighty-four recent estimates for the United States.
Medical Care 2000; 38: 562-582.
Miller TR, Romano EO, Spicer RS. The cost of childhood unintentional injuries and the value of prevention. Future of Children
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Roberts I, DiGuiseppi C, Ward H. Childhood injuries: extent of the problem, epidemiological trends, and costs. Injury Prevention
1998; 4 (4 Suppl): S10-6.
Smith GA, Bowman MJ, Luria JW, Shields BJ. Babywalker-related injuries continue despite warning labels and public education.
Pediatrics 1997; 100: E1.
Vilamajó R, Tosquella R. Aproximación a los hábitos de prevención de accidentes infantiles en nuestro medio. An Esp Pediatr
1994; 41: 399-402.
Widome MD. Ignorancia sobre los accidentes. Pediatrics (ed. esp.) 1992; 33: 303-305.
Direcciones de Internet
American Academy of Pediatrics
http://www.aap.org/advocacy/family/tippmain.htm
Esta página incluye el programa The Injury Prevention Program (TIPP), promovido por la American Academy of Pediatrics. Si
accedemos al apartado You and your family puede accederse a múltiples modelos escritos de consejo preventivo de accidentes.
CDC (Atlanta) y National Council of Injury Prevention in children
http://www.cdc.gov/ncipc/factsheets/childpas.htm
Página cuyo contenido principal son los aspectos epidemiológicos, como datos de morbilidad, y los sistemas de codificación.
Injury Prevention
http://ip.bmjjournals.com/
Página web de la revista Injury Prevention, del grupo BMJ. Contiene los textos íntegros de sus artículos y abundantes enlaces
sobre el tema. De gran interés.
Instituto Nacional de Toxicología
http://www.mju.es/toxicologia/intframe.html
Página web española de referencia sobre el tema. Contiene enlaces a un gran número de revistas y asociaciones de toxicólogos
y forenses.
National Highway Traffic Safety Administration
http://www.nhtsa.dot.gov/toc.html
Incluye una gran cantidad y de datos de gran calidad respecto a seguridad en vehículos (controles, mecanismos, uso, etc.), además
de algunos datos sobre la accidentalidad. Tiene un estilo muy didáctico.
Universidad de Washington
http://depts.washington.edu/hiprc/childinjury
Esta página incluye el programa Harborview Injury Prevention and Control, de la Universidad de Washington. Va dirigido al personal
sanitario y es posiblemente una de las webs más completas, conectadas y con abundante material educativo.
Universidad Estatal de San Diego, California
http://www.injuryprevention.org
Página que contiene abundantes enlaces sobre actividades, recursos y asociaciones sobre el tema.
510

13. Promoción del buen trato y prevención de malos tratos
en la infancia
FG. Soriano Faura
13.1. Definición
El maltrato infantil se define como “la acción, la omisión o el trato negligente, no accidental, que priva al niño de
sus derechos y su bienestar, que amenaza y/o interfiere su ordenado desarrollo físico, psíquico o social, y cuyos
autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad” (Centro Internacional de la Infancia de París).
Distinguimos entre un maltrato de tipo activo y uno de tipo pasivo y, a su vez, entre un maltrato de tipo físico
y otro de tipo emocional (tabla 1). Cada uno de ellos puede definirse por separado (tabla 2).
Además, se debe incluir:
a) El maltrato prenatal, como aquellas circunstancias de vida de la madre, siempre que exista voluntariedad o negligencia,
que influyen negativa y patológicamente en el embarazo y repercuten en el feto.
b) El síndrome de Münchausen por poderes.
c) El maltrato institucional, es decir, cualquier legislación, programa o procedimiento, ya sea por acción o por omisión,
procedente de los poderes públicos o privados y por profesionales al amparo de la institución, que vulnere
los derechos básicos del menor, con o sin contacto directo con el niño. Incluye la falta de agilidad en la toma
de medidas de protección y en la adquisición de recursos.
TABLA 1. Clasificación del maltrato infantil
Maltrato Activo Pasivo
Físico • Maltrato • Negligencia en el cuidado físico
• Abuso sexual
• Abandono
Emocional • Maltrato emocional • Negligencia en el cuidado psicoafectivo
TABLA 2. Definición de los diferentes tipos de maltrato infantil
Abuso físico
Abandono físico
Maltrato emocional y/o psicológico
(se incluyen formas de abuso
y abandono)
Abuso sexual
Acción no accidental de los padres/cuidadores que provoque daño físico, enfermedad en el niño
o le coloque en grave riesgo de padecerlo. Están incluidas conductas de castigo físico (azotes,
bofetadas, empujones, tirarles objetos, palizas)
Las necesidades básicas no son atendidas por ningún miembro adulto de la familia.
Están incluidos la falta de asistencia educativa y sanitaria y los peligros en el hogar
Hostilidad verbal y/o falta de respuesta de una figura estable de apego a expresiones
emocionales del niño o a los intentos de interacción hacia dicho adulto (indiferencia hacia
el niño) durante los 6 primeros años de vida. Se incluye el hecho de ser testigo de violencia
Cualquier clase de contacto o actividad sexual con un menor realizado desde una posición
de poder o autoridad sobre aquél. Incluye la solicitud indecente sin contacto físico o seducción
verbal explícita, la realización de acto sexual o masturbación en presencia de un niño,
o la exposición de órganos sexuales a un niño
13.2. Magnitud del problema
En España la última investigación (realizada por el Centro Reina Sofía para el estudio de la violencia) sobre expedientes
de malos tratos infantiles en organismos de protección infantil en el conjunto del Estado revela que en
1991 y 1992 el número total de expedientes revisados fue de 32.483, y que en 8.565 de estos casos se confirmaron
los malos tratos. Ello significa que un niño de cada 2.599 es maltratado (tabla 3).
511

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 3. Porcentajes de detección por tipología e incidencia estimada en España
Cataluña Cataluña Comunidad Valenciana Andalucía Expedientes España
(1988) 1 (1998) 2 (1998) 3 (1995) 4 (1995) 3
Negligencia 78,5% 73% 89,41% 72,2% 79,1%
Maltrato emocional 43,6% 39% 12,81% 45,4% 42,5%
Maltrato físico 27% 15% 17,25% 22% 30,1%
Explotación laboral 9,3% 2% — 9,4% 4,2%
Mendicidad — 9% — 14,3% 9,3%
Corrupción — 4% — 16% 4,2%
Abuso sexual 2,8% 18‰ 5,62% 3,6% 4,2%
Maltrato prenatal 3,1% — — — 5,0%
Tasa de incidencia 5‰ No consta 0,9‰ 15‰ 0,44‰
Número de casos 7.590 No consta 768 4.714 8.575
1
Expedientes revisados. Fuente: Inglés A et al. Els maltractaments infantils a Catalunya. Estudi global i balanç de la seva situació actual. Generalitat de
Catalunya, 1991.
2
Expedientes revisados. Fuente: Inglés et al. El maltractament d’infants a Catalunya. Quants, com i per què. Departament de Justícia. Col. Justícia i Societat,
22.Generalitat de Catalunya, 2000.
3
Expedientes confirmados. Centro Reina Sofía para el estudio de la violencia. Programa Nacional de Epidemiología. Maltrato infantil en la Comunidad
Valenciana (1997/1998). Serie documentos n. o 3. Valencia: Bèrnia Edicions, 2000.
4
Expedientes revisados. Fuente: Instituto Madrileño del Menor y la Familia. Atención al maltrato infantil desde el ámbito sanitario en la Comunidad de
Madrid. Madrid: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales, abril 1999: 49-72, 167-72.
La edad de los menores no constituye por sí misma un factor de riesgo. Si acaso puede destacar el trienio comprendido
entre los 12 y 14 años, en cuanto a incidencia; y el comprendido entre los 0 y los 2 años, por su elevada
prevalencia. El sexo de las víctimas tampoco es determinante; hay una incidencia ligeramente más alta en chicos
que en chicas; también en la prevalencia destacan los chicos. En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren más
maltrato físico y negligencia; las chicas más abuso sexual y maltrato emocional.
Para contextualizar los datos epidemiológicos de España, cabe señalar que en Estados Unidos la incidencia anual
de maltrato es de 15 casos por 1.000 niños, y que en la región de Copenhague la incidencia es de 2,7 casos por
1.000 niños.
Con respecto al abuso sexual, resultados de encuestas realizadas a población adulta (López, 1994) revelan que
el 18,9% manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia (15% de los varones y 22% de las mujeres).
13.2.1. Consecuencias del maltrato infantil
Independientemente de las secuelas físicas que desencadena directamente la agresión producida por el abuso físico
o sexual, todos los subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos. La importancia, la severidad y la cronicidad
de las secuelas físicas o psíquicas dependen de los siguientes factores:
a) Intensidad y frecuencia del maltrato.
b) Características del niño.
c) Uso de la violencia física.
d) Relación más o menos directa con el agresor.
e) Apoyo intrafamiliar a la víctima infantil.
f) Acceso a los servicios de ayuda médica, social y psicológica, y competencia de dichos servicios.
En los primeros momentos del desarrollo evolutivo se observan repercusiones negativas en las capacidades relacionales
de apego y en la autoestima del niño. En la adolescencia, se observan trastornos de la capacidad de relación
social, conductas adictivas (alcohol y drogas), conductas antisociales y actos violentos.
512

13. PROMOCIÓN DEL BUEN TRATO Y PREVENCIÓN DE MALOS TRATOS EN LA INFANCIA
En nuestro medio se ha comprobado que niños menores de 5 años que han sufrido abuso han presentado después
retraso en el desarrollo psicológico (Osuna, 2000).
El riesgo relativo (RR) de muerte es tres veces mayor que en niños que no han sufrido maltrato (RR: 2,9 con un intervalo
de confianza [IC] al 95% de 2,1 a 4,1); el grupo de edad con mayor riesgo es el de los adolescentes (RR: 5,3;
IC 95%: 2,1-12,5). Se estima que el riesgo de tentativa de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior
comparado con aquellos que no informaban de maltrato en la infancia.
De manera global, encontramos comúnmente:
Consecuencias físicas
a) Pesadillas y problemas del sueño.
b) Cambio de hábitos de comida.
c) Pérdida del control de esfínteres.
d) Trastornos psicosomáticos.
Consecuencias conductuales
a) Consumo de drogas y alcohol.
b) Fugas del domicilio.
c) Conductas autolesivas.
d) Hiperactividad.
e) Bajo rendimiento académico.
f) Trastorno de identidad disociativo.
g) Delincuencia juvenil.
Consecuencias emocionales
a) Miedo generalizado.
b) Agresividad.
c) Culpa y vergüenza.
d) Aislamiento.
e) Depresión, baja autoestima.
f) Rechazo del propio cuerpo.
g) Síndrome de estrés postraumático.
h) Dificultad para expresar los sentimientos.
i) Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la motivación sexual (en caso de víctimas de abuso
sexual).
Consecuencias sociales
a) Mayor probabilidad de sufrir revictimización, como victima de violencia por parte de la pareja.
b) Mayor probabilidad de ser agresor con sus hijos.
c) Problemas de relación interpersonal.
Diversos estudios sugieren que el maltrato continúa de una generación a la siguiente. Esto significa que un niño
maltratado tiene alto riesgo de ser perpetrador de maltrato en la etapa adulta. Un metaanálisis publicado el año
2000 encuentra evidencia de que existe continuidad intergeneracional del abuso infantil, el RR de transmisión del
abuso de una generación a otra es de 12,6 (95% IC: 1,82-87,2).
13.3. Indicadores asociados al maltrato infantil
La mayoría de los estudios efectuados para conocer los factores tanto personales como familiares y culturales provienen
de familias en las que han intervenido servicios de protección infantil, lo que ha llevado a un “error sistemático”
profesional de identificación y señalamiento del abuso. Se admite que no hay características demográficas
o familiares que excluyan la posibilidad de abuso en niños.
513

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
La génesis del maltrato no se explica por la presencia de un solo factor de riesgo, sino más bien por la existencia
de una acumulación de dichos factores.
El modelo etiopatogénico que mejor explica que la presencia de factores de riesgo pueda inducir al abuso es el modelo
integral del maltrato infantil. Este modelo considera la existencia de diferentes niveles ecológicos que están encajados
unos dentro de otros interactuando en una dimensión temporal. Existen en este sistema factores compensatorios que
actuarían según un modelo de afrontamiento, impidiendo que los factores estresantes que se producen en las familias
desencadenen una respuesta agresiva hacia sus miembros. La progresiva disminución de los factores compensatorios
podría explicar la espiral de violencia intrafamiliar que se produce en el fenómeno de maltrato infantil (tabla 4).
TABLA 4. Modelo integral del maltrato infantil
Niveles ecológicos
Factores potenciadores
Vulnerabilidad
Provocadores
Factores compensadores
Protectores
Tampones
Desarrollo
ontogénico
• Historia familiar de
abuso
• Disarmonía familiar
• Falta de afectividad en
la infancia de los
padres
• Baja autoestima
• Pobres habilidades
personales
• Ambiente familiar sin
exposición a violencia
• Experiencia en los
cuidados del niño
• Habilidad interpersonal
• CI elevado
• Reconocimiento
de la experiencia
de maltrato en la
infancia
Microsistema
Padres
• Trastornos físicos/
psíquicos (incluye
ansiedad y depresión)
• Drogodependencias
• Padre/madre sólo
• Madre joven
• Padre/madre no
biológico
• Enfermedades/lesiones
• Conflictos conyugales
• Violencia familiar
• Falta de control de
impulsos
• Planificación familiar
• Satisfacción personal
• Escasos sucesos vitales
estresantes
• Intervenciones
terapéuticas familiares
• Armonía marital
Hijos
• Hijos no deseados
• Trastorno congénito
• Tamaño de la fratría
• Nacimiento prematuro
• Bajo peso al nacer
• Ausencia de control
prenatal
• Trastorno de la
conducta del hijo
• Proximidad de edad
entre hijos
• Apego materno/paterno
al hijo
• Satisfacción
en el desarrollo
del niño
Exosistema
Sociolaboral
• Bajo nivel
social/económico
• Desempleo
• Insatisfacción laboral
• Condición
financiera
Vecindario
• Aislamiento social
• Apoyo social
• Buena
experiencia
con iguales
Macrosistema
Sociales
• Alta criminalidad
• Baja cobertura de los
servicios sociales
• Alta frecuencia de
desempleo
• Pobreza de grupo
social
• Alta movilidad
geográfica
• Programas de
mejora, de redes
de apoyo e
integración
social de familias
vulnerables
• Programas
sanitarios
Culturales
• Aceptación del castigo
corporal
• Actitud hacia la
infancia, la mujer
y la paternidad
Tomada y modificada de Morales et al (1997).
514

13. PROMOCIÓN DEL BUEN TRATO Y PREVENCIÓN DE MALOS TRATOS EN LA INFANCIA
Así, por ejemplo, en nuestro contexto se ha visto que en las familias monoparentales los malos tratos son 5,6
veces más frecuentes si no tienen apoyo social, y 28,7 veces más si el nivel educativo del progenitor es bajo. En
familias biparentales, el nivel educativo bajo aumenta la probabilidad de malos tratos 11,4 veces, mientras que las
dificultades económicas lo hacen 6,3 veces.
13.4. Signos de alerta
El maltrato infantil ocurre frecuentemente en el medio intrafamiliar, por lo que se hace difícil su reconocimiento.
Ante esta circunstancia, el personal que atiende a los niños en los centros de salud debe buscar signos de sospecha
en la conducta del niño, en la actitud de los padres o a través de la entrevista clínica (tabla 5).
Tiene especial importancia la observación en la consulta de los siguientes aspectos:
a) Incomparecencia a las citas concertadas.
b) Ausencia de informes tras ingresos hospitalarios.
c) Cambios frecuentes de médico.
d) Acudir a consulta sin motivo aparente.
e) Imposibilidad de recabar datos de la vida familiar en la entrevista clínica.
TABLA 5. Indicadores físicos y de conducta del niño y del agresor
Indicadores físicos del niño
Indicadores comportamentales
del niño
Conducta del cuidador
Maltrato físico
por acción
• Magulladuras o moratones
• Quemaduras
• Fracturas
• Heridas o raspaduras
• Lesiones abdominales, hinchazón
del abdomen, dolor localizado,
vómitos recidivantes
• Mordedura humana
• Intoxicaciones
• Síndrome de Münchausen por
poderes
• Cauteloso respecto al contacto
físico con adultos
• Se muestra aprensivo cuando lloran
otros niños
• Muestra conductas extremas (llanto
inconsolable...)
• Parece tener miedo de sus padres,
de ir a casa, o llora al terminar las
clases y dejar la escuela
• Dice que su padre le ha causado
alguna agresión
• Ha sido objeto de maltrato en la
infancia
• Utiliza una disciplina severa,
inapropiada para la edad, falta
cometida y condición del niño
• No da ninguna explicación con
respecto a la lesión del niño o
éstas son ilógicas o no
convincentes
• Parece no preocuparse del niño
• Percibe al niño de manera
negativa
• Intenta ocultar la lesión del niño o
proteger la identidad de la persona
responsable de la lesión
Maltrato físico
por omisión
• Falta de higiene
• Retraso del crecimiento
• Infecciones leves recurrentes o
persistentes
• Consultas frecuentes a los servicios
de urgencias.
• Hematomas inexplicados.
• Accidentes frecuentes por falta de
supervisión
• Enfermedad crónica llamativa que
no genera consulta médica
• Ropa inadecuada para las
condiciones climáticas.
• Alimentación o hábitos horarios
inadecuados
• Retraso en todas las áreas
madurativas
• Problemas de aprendizaje escolar
• Comportamientos autogratificantes
• Somnolencia, apatía, depresión
• Hiperactividad, agresividad
• Tendencia a la fantasía
• Absentismo escolar
• Se suele quedar dormido en clase
• Llega muy temprano a la escuela
y se va muy tarde
• Dice que no hay quién le cuide
• Conductas dirigidas a llamar la
atención del adulto
• Comportamientos antisociales
• Vida en el hogar caótica
• Muestra evidencia de apatía o
inutilidad
• Mentalmente enfermo o bajo nivel
intelectual
• Tiene una enfermedad crónica que
impide la correcta atención al niño
• Fue objeto de negligencia en la
infancia
(Continúa)
515

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 5. Indicadores físicos y de conducta del niño y del agresor (Cont.)
Indicadores físicos del niño
Indicadores comportamentales
del niño
Conducta del cuidador
Abuso sexual
• Dificultad para andar o sentarse
• Ropa interior rasgada, manchada o
ensangrentada
• Se queja de dolor o picor en la
zona genital
• Contusiones o sangrado en los
genitales externos, zona vaginal o
anal
• Tiene una enfermedad de
transmisión sexual
• Tiene la vulva hinchada o roja
• Tiene semen en la boca, genitales
o en la ropa
• Presencia de cuerpos extraños en
uretra, vejiga, vagina o ano
• Embarazo en la adolescencia.
• Infecciones urinarias de repetición
• Dice que ha sido atacado
sexualmente
• Manifiesta conductas o
conocimientos sexuales extraños,
sofisticados o inusuales
• Trastornos del sueño y alimentación
• Miedos, fobias, histeria
• Síntomas inespecíficos (algias,
respiratorios, etc.) que originan
intenso consumo médico sin que se
aclare la causa
• Depresión. Intento de autolisis
• Desvalorización corporal
(anorexia). Problemas de conducta
(fugas, fracaso escolar)
• Promiscuidad sexual
• Criminalidad bajo forma de abuso
sexual y/o violencia
• Extremadamente celoso del niño
• Alienta al niño a implicarse en
actos sexuales
• Sufrió abuso sexual en su infancia
• Experimenta dificultades en su
matrimonio
• Abuso de drogas o alcohol
• Está frecuentemente ausente
el hogar
Emocional
• Talla corta, retraso no orgánico del
crecimiento, enfermedades de
origen psicosomático
• Retraso en varias áreas
madurativas.
• Excesiva ansiedad o rechazo
en las relaciones psicoafectivas
• Asustadizos, tímidos, pasivos.
Comportamientos agresivos o
negativistas
• Ausencia de respuesta a estímulos
emocionales
• Retraso del lenguaje
• Fracaso escolar
• Inmadurez socioemocional
• Conductas autolesivas
• Problemas graves de control de
esfínteres en niños mayorcitos
• Culpa o desprecia al niño
• Es frío o rechazante
• Niega amor
• Trata de manera desigual
a los hermanos del niño
• Parece no preocuparse
de los problemas del niño
• Exige al niño por encima de
sus capacidades
• Tolera absolutamente todos
los comportamientos del niño
sin poner límite alguno
13.5. Organización de la actividad en atención primaria
Los Centros de Atención Primaria (CAP) tienen un papel destacado en la prevención del maltrato infantil. Son los
únicos servicios comunitarios a los que tienen acceso normalizado y generalizado las familias en un período de edad
en el que el niño es especialmente vulnerable (menores de 5 años de edad).
Pediatras y enfermeras de CAP se encuentran en una posición favorable para detectar niños en situación de riesgo,
colaborar en la intervención protectora de la población general y realizar actividades preventivas en niños considerados
de riesgo.
La prevención se va a desarrollar principalmente en menores de 5 años, ya que a partir de esta edad es fundamentalmente
la escuela la que tiene el principal papel en la actuación ante los malos tratos.
Niveles de actuación
a) Prevención primaria
Va dirigida a la población general con el objetivo de evitar la presencia de factores estresantes o de riesgo y potenciar
los factores protectores o compensatorios.
Se recomienda:
a) Sensibilización y formación de profesionales de AP en la detección y prevención del maltrato infantil.
b) Intervenir en la psicoprofilaxis obstétrica (preparación al parto), incrementando las habilidades de los padres en
el cuidado de los hijos, en las relaciones educativas y afectivas que se establecen en la relación padres-hijos.
516

13. PROMOCIÓN DEL BUEN TRATO Y PREVENCIÓN DE MALOS TRATOS EN LA INFANCIA
c) Intervenir en las “escuelas de padres” u otros centros comunitarios promoviendo valores de estima hacia la infancia,
la mujer y la paternidad.
d) Prevenir el embarazo no deseado, principalmente en mujeres jóvenes, mediante la educación sanitaria en centros
escolares, en el Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) en la infancia (controles
de salud a los 11, 12 y 14 años), y facilitar recursos de planificación familiar.
e) Intervenir en las consultas con amabilidad y empatía ante las prácticas de castigo corporal que se establecen
inapropiadamente en la relación entre padres e hijos (nalgadas, sacudidas, amenazas, reprimenda con abuso psíquico,
etc.), discutiendo métodos alternativos de disciplina, refuerzos positivos a la buena conducta del niño y
estableciendo objetivos de reducción de experiencias de confrontación padres-hijo.
f) Utilizar la Guía anticipadora del PAPPS para discutir, a cada edad específica, los requerimientos del niño (alimentación,
higiene, sueño, cólico del lactante, rabietas, control de esfínteres, etc.); reconocer la dificultad que
entraña cada nuevo período del desarrollo; brindar orientación práctica en el establecimiento de disciplina constructiva;
promover la estimulación del niño y el crecimiento emocional estable.
g) Identificar los puntos valiosos y positivos de los padres, alabar sus esfuerzos, reforzar la autoestima y la competencia.
b) Prevención secundaria
Va dirigida a la población de riesgo con el objetivo de reducir daños, atenuar los factores de riesgo presentes, y potenciar
los factores protectores.
Se recomienda:
a) Identificación de familias de riesgo. El maltrato infantil es difícil de predecir. Los cuestionarios diseñados para
identificar a familias de riesgo que maltratarían eventualmente a sus hijos se han revelado ineficaces; con una
prevalencia del maltrato infantil de 15‰, sensibilidad del 80% y especificidad del 90% de los cuestionarios, se
señalarían un 30% de falsos positivos.
b) Recabar en la apertura de la historia de salud de AP información de aspectos psicosociales, dinámica familiar y
otros factores de riesgo (tabla 4) de toda la población infantil atendida. Igualmente se debe actualizar dicha información
en los controles sucesivos, en los que se evalúe la calidad del vínculo afectivo padres-hijos, los cuidados
al niño, la presencia de síntomas que sugieran abandono o carencia afectiva, y la actitud de los padres en el
establecimiento de normas y límites (azotes, castigos o correcciones verbales desproporcionadas).
c) Reconocer el abuso a la mujer e intervenir en él, como una medida efectiva de prevenir el maltrato infantil; se
estima que del 30 al 70% de las familias en las que se abusa de un adulto habrá abuso de menores (AAP, 1998).
d) Remitir a centros de salud mental a los padres con adicción al alcohol o las drogas, o con trastornos psiquiátricos.
Recomendar —a través del médico de familia— el tratamiento de los trastornos de ansiedad o depresivos.
e) Conocer y ofrecer a las familias los recursos comunitarios de ayuda psicológica a los adultos y los niños, así como
ayuda social, laboral o económica.
f) Coordinar con el trabajador social de la zona objetivos, planes, estrategias y ayudas definidas para cada familia
de riesgo.
g) Visita domiciliaria realizada por enfermería a familias de alto riesgo, desde la etapa prenatal hasta los 2 años de
vida, con una frecuencia mensual, una duración de cada visita de 20 a 40 minutos y un currículo o contenido
definido previamente para cada familia. La detección prenatal se realiza por el médico de familia y la matrona
en los controles de la embarazada.
h) Aumentar los controles o las visitas al PAPPS de la infancia. Establecer objetivos específicos de educación sanitaria
que aumenten la capacidad y habilidad para cuidar a los hijos y modificar actitudes o creencias erróneas
sobre disciplina y necesidades psicoafectivas. Incluir las recomendaciones del nivel anterior referido a la Guía
anticipadora, métodos positivos de disciplina constructiva y estimulación de la afectividad entre padres e hijos.
13.6. Técnica diagnóstica
La detección de maltrato infantil consiste en reconocer o identificar una posible situación de abuso en el niño.
El objetivo del diagnóstico es ayudar al niño que sufre este problema y a su familia para evitar las consecuencias
graves, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
La dificultad de la detección del abuso reside en la privacidad del suceso, por lo que frecuentemente pasa desapercibido
al profesional; por ello, todos los esfuerzos van encaminados al reconocimiento de indicadores que a través
de la entrevista clínica, la exploración y la historia social nos orienten hacia la posible existencia del maltrato.
13.7. Pautas de actuación
Ante la sospecha de maltrato, se realizará una primera entrevista con los padres o cuidadores. Se procurará tener
en cuenta los siguientes aspectos:
a) Realizar la entrevista en privado.
b) Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y evitar la confrontación dialéctica.
c) No mantener una actitud punitiva ni de censura.
d) Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de proporcionar información, en tono suave y normal.
e) No insistir en hacer preguntas que no quieran responder.
f) Asegurar la confidencialidad.
Si fuera necesario entrevistar al niño, se valorará la posible repercusión sobre el menor, procurando que no se
sienta culpable. Nuestra actitud será de escucha.
Se recogerá información sobre:
- Estructura y dinámica familiar entre los padres y con los hijos.
- Condiciones higienicosanitarias de la vivienda.
- Estado de salud de los miembros que convivan. Conductas adictivas.
- Condiciones laborales y socioeconómicas.
- Apoyos de otros familiares, vecinos o servicios sociales.
El examen clínico debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso, para no causar reexperiencia del trauma, evitar exploraciones
innecesarias o repetidas, si pensamos que, por la gravedad o importancia de la lesión, va a ser remitido al
médico forense o a un centro hospitalario.
En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al niño a servicios de psicología o salud mental
para poder hacer un diagnóstico diferencial con otros trastornos.
Es frecuente que un menor sufra más de un tipo de maltrato al mismo tiempo, como se observa en la tabla 6. Los
casos de maltrato apenas se dan solos; así, es frecuente que menores abandonados físicamente sufran también
abuso emocional. Otra combinación de prácticas de maltrato que destaca de los datos de la tabla 6 son los
48 menores que padecen a la vez abandono físico y abuso físico. Por último, y por lo que respecta al abuso sexual,
habría que destacar la elevada combinación que se da entre el abuso sexual y el abuso emocional (13 casos), teniendo
en cuenta que el número total de menores registrados que han sufrido algún tipo de maltrato sexual sólo
asciende a 15 casos.
Además, se evaluarán los niveles de riesgo y los niveles de gravedad (tabla 7). Ambos conceptos están ligados
a la decisión acerca de las medidas de protección a aplicar a los menores en dificultades.
TABLA 6. Distribución de las frecuencias con respecto al tipo de maltrato
Abandono emocional Abuso emocional Abandono físico Abuso físico Abuso sexual
Abandono emocional 150 — — — —
Abuso emocional 83 123 — — —
Abandono físico 124 104 188 — —
Abuso físico 32 48 48 58 —
Abuso sexual 10 13 11 10 15
Tomada de Cerezo et al (1997).
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13. PROMOCIÓN DEL BUEN TRATO Y PREVENCIÓN DE MALOS TRATOS EN LA INFANCIA
TABLA 7. Variables que evalúan la gravedad y el riesgo de maltrato infantil
Factores que evalúan la gravedad
Factores que evalúan el riesgo
• Severidad de las lesiones y/o frecuencia del maltrato
• Cercanía temporal del incidente con respecto a la fecha de investigación
• Localización de las lesiones
• Historia previa de informes de maltrato o abandono
• Acceso del perpetrador al menor
• Comportamiento del niño
• Conducta antisocial del cuidador
• Capacidad del cuidador
• Habilidades del cuidador
• Relación de la pareja
• Fuentes de apoyo social
• Condiciones del hogar
• Respuesta ante la intervención protectora
Tomada de Cerezo et al (1997).
La gravedad hace referencia a la intensidad del daño sufrido por un menor en una situación de abandono o
abuso. La valoración del riesgo hace referencia a que, teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares
y sociales, se pueda volver a producir una situación de desprotección.
Los casos podrían agruparse en “alto riesgo/gravedad máxima-media”, “riesgo medio/gravedad media” y “riesgo
nulo-bajo/gravedad mínima”.
Si el caso pertenece al grupo de “alto riesgo/gravedad máxima-media” conlleva la apreciación de desamparo por
incumplimiento del ejercicio de los deberes de protección al niño, y se aplica por ello la tutela automática.
El “riesgo medio/gravedad media” comprende los casos de guarda por decisión administrativa o judicial. Se establecería
el tipo de acogimiento más idóneo para el niño.
Por último, los casos de “riesgo nulo-bajo/gravedad mínima” comprenden la falta de apreciación de desamparo.
Las propuestas de trabajo en este grupo serían de tratamiento con objetivos y requisitos para reducir el riesgo (prevención
secundaria).
Siguiendo el modelo de Cerezo (1998), se separan las variables que evalúan el riesgo de las que evalúan la gravedad,
entendiendo, sin embargo, que la decisión que se toma con respecto a la protección del niño tiene en cuenta
la combinación de ambos niveles.
Es importante considerar que en todos los programas de atención al menor está consensuado que la evaluación
del riesgo y la gravedad del maltrato corresponde a los servicios de protección al menor. Lo que no es obstáculo
para que en el análisis de sospecha de abuso, el profesional de AP utilice estos conocimientos para llegar a conclusiones
más pertinentes y colaborar más eficazmente en la protección del niño.
La notificación del caso es una condición necesaria para posibilitar la intervención y una obligación legal y profesional
(Ley de enjuiciamiento criminal, artículo 13; Código de deontología y ética médica, artículo 30.2).
No sólo los casos graves deben ser notificados, también los aparentemente leves y las situaciones de riesgo.
La notificación deberá realizarse a los servicios sociales del ámbito sanitario o de la zona. En caso de gravedad
se seguirán los cauces propios del centro hospitalario al que se remite (juez de guardia, fiscal de menores, etc.).
Ante una situación de emergencia o alto riesgo se debe asegurar el ingreso en un centro hospitalario.
Desde el ámbito de los CAP el tratamiento conlleva:
a) Atender las lesiones y sus secuelas físicas.
b) Asegurar la atención emocional y psicológica llevada a cabo por los centros de salud mental infantojuvenil.
c) Coordinarse con los servicios sociales de la zona.
d) Llevar a cabo el seguimiento de la familia y el niño para tratar las crisis (secuelas, repetición del maltrato, problemas
de salud asociados); establecer medidas protectoras en caso de sospecha de riesgo de contagio (inmunización
contra el tétanos y la hepatitis B, tratamiento profiláctico), y realizar una intervención preventiva terciaria,
semejante a la referida como secundaria.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
e) Dirigir la atención no sólo al niño, sino también al grupo familiar; adoptar medidas terapéuticas oportunas (alcoholismo,
toxicomanías, trastornos psiquiátricos, planificación familiar, etc.).
f) Intervenir sobre todo el problema en su conjunto, sobre todas las circunstancias que predisponen, desencadenan
y modifican la presentación, la intensidad y la recurrencia del maltrato.
g) Favorecer la atención del menor en su propia familia, siempre que sea posible, procurando la participación de los
padres y familiares próximos en el proceso de normalización de su vida social.
h) Se valorará la conveniencia de remitir a las familias a grupos de ayuda mutua, educadores familiares o psicoterapeutas
de familia.
13.8. Efectividad de la prevención del maltrato infantil
Tal como se observa en la tabla 8, no todas las intervenciones enumeradas se han obtenido de ensayos clínicos
aleatorizados, ni siquiera de estudios observacionales. Son lo que se denomina en términos de gradación de calidad
de la evidencia científica recomendaciones de tipo III, es decir, las obtenidas de opiniones de reconocidos
expertos o de informes de comités de expertos. El resto de las intervenciones propuestas son de tipo I o tipo II-
2 porque se han obtenido a partir de ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas o metaanálisis y estudios
de cohortes.
TABLA 8. Efectividad de la prevención del maltrato infantil
Intervención
Efectividad
Nivel de evidencia
Recomendación
• Formación de profesionales
• No se ha determinado la
efectividad
• Opinión de expertos
(tipo III)
• Insuficiente evidencia para
excluir o incluir, pero se cree
que aumentaría el diagnóstico
apropiado de familias de
riesgo (recomendación C)
• Educación para la salud en
grupos o individual (incluye
Guía anticipada, escuela de
padres)
• Estos programas educativos
pueden aumentar los
conocimientos pero no se ha
podido establecer si reducen la
incidencia o recurrencias del
maltrato. Si bien Briner encuentra
reducción significativa del
maltrato en programas educativos
a mujeres jóvenes
• Ensayos clínicos y
metaanálisis (tipo I)
• Insuficiente evidencia para
excluirla de los exámenes
periódicos de salud
(recomendación C)
• Identificación de familias de
riesgo
• Identificación inadecuada de
familias de riesgo (probabilidad
alta de falsos positivos)
• Estudios de cohortes
(tipo II-2)
• Existe evidencia para excluir
los cuestionarios para
identificar familias de riesgo
(recomendación D)
• Intervenir en familias con
problemas psíquicos (incluida
la violencia doméstica) y
coordinación con trabajador
social
• No se ha determinado la
efectividad
• Opinión de expertos
(tipo III)
• Insuficiente evidencia para
excluirlos de las
intervenciones preventivas
(recomendación C)
• Visita domiciliaria prenatal y
durante los 2 primeros años
• Debido a la heterogeneidad de
los programas de visita
domiciliaria existen algunos
metaanálisis que minimizan los
efectos sobre la prevención del
maltrato
• Metaanálisis (tipo I)
• Existe suficiente evidencia
para incluir la intervención
(recomendación B)
• Aumentar el número de visitas
de seguimiento
• No se ha hallado reducción
significativa de la incidencia del
maltrato infantil
• Estudios clínicos
aleatorizados (tipo I)
• Existe poca evidencia para
excluirlo o incluirlo en la
prevención (recomendación C)
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13. PROMOCIÓN DEL BUEN TRATO Y PREVENCIÓN DE MALOS TRATOS EN LA INFANCIA
Desde el punto de vista de la fuerza de la evidencia científica, la mayor parte de las recomendaciones es de tipo C;
es decir, existe pobre evidencia para excluir o incluir la recomendación. Hay que subrayar que la falta de evidencia
no constituye un signo de falta de efectividad, sino tan sólo pone de manifiesto que no se han encontrado estudios
con resultados clínicamente importantes o diferencias estadísticamente significativas o bien que proceden de recomendaciones
de expertos sin apoyarse en ensayos clínicos.
Debemos tener presente que hay evidencias para no recomendar el uso de cuestionarios (recomendación tipo D)
para identificar familias que eventualmente pudieran maltratar a su hijo. Sin embargo, el profesional de AP debe
conocer los indicadores de riesgo y los factores protectores y aplicarlos en la entrevista clínica.
Igualmente, cabe indicar que existe suficiente evidencia para incluir la visita a domicilio a familias de riesgo en
la prevención del maltrato infantil (recomendación B). Se destaca que algunos de los últimos metaanálisis publicados
son menos optimistas sobre la reducción del maltrato o su recurrencia debido a la heterogeneidad de los programas
de visita domiciliaria existentes.
13.9. Recomendaciones
PAPPS. La tabla 9 recoge las recomendaciones del PAPPS para la prevención de los malos tratos.
Canadian Task Force on the periodic health. Update 2000. Recomienda la visita de enfermería en la etapa
perinatal y hasta los 2 años de vida en grupos de riesgo. No recomienda usar cuestionarios para identificar familias
de riesgo de maltrato en la infancia.
American Academy of Pediatrics. Recomienda la visita domiciliaria de enfermería en familias de riesgo.
Recomienda reconocer los casos de violencia doméstica entre adultos e intervenir en ellos. Recomienda buscar signos
y síntomas de abandono, maltrato o abuso en la infancia, en las consultas de las familias a los centros sanitarios.
TABLA 9. Recomendaciones del PAPPS
Prevención primaria
• Formación de profesionales
• Incrementar habilidades en los padres mediante la educación
sanitaria (accidentes, alimentación, higiene, desarrollo
psicomotor, disciplina constructiva)
• Preparación al parto
• Escuelas de padres
• Prevenir el embarazo no deseado sobre todo en mujeres jóvenes
• Guía Anticipadora*
• Programa del Niño Sano
• Modificar actitudes de los padres ante el establecimiento
de normas y límites
• Consultas de pediatría
• Promocionar las capacidades innatas de los padres
Prevención secundaria
• Identificación de familias de riesgo
• Reconocer e intervenir en casos de violencia doméstica entre
adultos
• Remitir a Salud Mental a los padres con toxicomanías
o trastornos psiquiátricos
• Información sobre redes de apoyo institucional
o no gubernamental
• Coordinación con el trabajador social
• Visita domiciliaria prenatal y hasta los 2 años
• Aumentar el número de visitas de seguimiento
• Incrementar capacidades y habilidades en los padres
• Guía Anticipadora*
• Promocionar las capacidades innatas de los padres
• Promover la estimulación del niño
*Recomendamos la Guía anticipadora contenida en:
1) Boynton RW, Dunn ES, Stephens GK. Manual de pediatría ambulatoria. Madrid: Masson, 1995; p. 185.
2) Asociación Española de Pediatría y American Academy of Pediatrics. Normas de supervisión pediátrica. Barcelona: Marketing Triends, 1993; p. 215.
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MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Puntos clave
• El maltrato infantil incluye la amenaza o el daño físico, psíquico y social.
• En España la incidencia anual es de 15 casos por 1.000 niños. Se estima que sólo se detectan el 10-20% de
los casos de maltrato existentes.
• Se admite que no hay características demográficas o familiares que excluyan la posibilidad de abuso en niños.
• La progresiva disminución de los factores compensatorios podría explicar la espiral de violencia intrafamiliar
que se produce en el fenómeno de maltrato infantil.
• La visita domiciliaria realizada por enfermería a familias de alto riesgo, desde la etapa prenatal hasta los
2 años de vida es eficaz para promocionar el buen trato en los niños.
• Los pediatras y las enfermeras de AP se encuentran en una posición favorable para detectar niños en situación
de riesgo, colaborar en la intervención protectora de la población general y realizar actividades preventivas
en niños considerados de riesgo.
• Es necesario intervenir en las consultas —con amabilidad y empatía— en las prácticas de castigo corporal
que se establecen inapropiadamente en la relación padres-hijos.
• En los casos en que se sospeche maltrato, es imprescindible la participación de los servicios sociales de protección
al menor.
• La intervención debe abarcar todo el problema en su conjunto, es decir, todas las circunstancias que predisponen,
desencadenan y modifican la presentación, intensidad y recurrencia del maltrato.
• El maltrato emocional puede manifestarse por la presencia de trastornos de la conducta.
• Menores abandonados físicamente sufren también abuso emocional; el abandono físico se correlaciona con el
abuso físico, y por lo que respecta al abuso sexual, destaca la elevada correlación con el abuso emocional.
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http: //www.savethechildren.es/
ONG en cuya página se encuentra información sobre el castigo físico o el abuso sexual en menores. En castellano.
A Coordinated Response to Child Abuse and Neglect: A Basic Manual Diane DePanfilis Marsha K. Salus
http: //www.calib.com/nccanch/pubs/usermanuals/basic/index.htm
Manual de conocimientos sobre el maltrato infantil.
Guía PAPPS de la infancia: prevención del maltrato en la infancia
http: //www.aepap.org/previnfad/prev-recom.htm
Esta página ofrece las recomendaciones actualizadas bianualmente del PAPPS de la Infancia.
The Future of Children, 1999.
http: //www.futureofchildren.org/dvc/index.htm
Información muy interesante sobre la visita domiciliaria de enfermería como promoción del buen trato en niños de familias de
riesgo. Número monográfico sobre maltrato en la infancia.
MacMillan HL, MacMillan JH, Offord DR. CTFPHC Systematic Reviews & Recommendations. Primary Prevention of Child
Maltreatment, 1993.
http: //www.ctfphc.org/sections/section02ch029.htm
Actualización de la Canadian Task Force muy interesante sobre el maltrato. Desde esta dirección se accede a la actualización del
año 2000.
Prevention Bookmarks Index
http: //child.cornell.edu/bookmarks.html
Esta página contiene los mejores enlaces sobre el maltrato infantil.
524

14. El niño nacido prematuro
CR. Pallás Alonso, JC. Bértolo y GB. Lozano
14.1. Introducción
La prematuridad es un hecho irreparable y no deseable. A pesar de ello, en los países desarrollados nacen prematuramente
entre siete y diez de cada cien niños. Como estos niños adquieren la madurez en un medio diferente al
ambiente intrauterino, presentan ciertas peculiaridades en su desarrollo que los diferencia de los niños a término.
Por otra parte, ciertas patologías neonatales mucho más frecuentes en los niños nacidos prematuros, como la
displasia broncopulmonar, la retinopatía de la prematuridad y las lesiones cerebrales, condicionan la evolución de
estos niños. El grupo de niños nacidos pretérmino presenta una frecuencia mayor de alteraciones en el desarrollo
que el de niños nacidos a término. Las alteraciones pueden afectar a las áreas motora, sensorial y psíquica, así
como a retrasos del crecimiento. Estas dos circunstancias —las peculiaridades de su desarrollo y la mayor frecuencia
de problemas en su evolución— justifican intervenciones diagnósticas y terapéuticas y cuidados específicos,
que no están contemplados habitualmente en la atención que se proporciona a los niños nacidos a término.
14.2. Magnitud del problema
14.2.1. Frecuencia
Se estima que el número anual de nacimientos prematuros en todo el mundo es de aproximadamente 13 millones
(Hall, 1997). A pesar de la atención que ha recibido el problema de la prematuridad, tanto desde el ámbito clínico
como desde la investigación, su frecuencia se mantiene estable e incluso desde hace unos años se aprecia cierto
incremento en la frecuencia de nacimientos de prematuros extremos (Goldenberg, 1994).
En la figura 1 se muestra la frecuencia de nacimientos de niños con peso inferior a 1.500 g. Los datos proceden
de un estudio realizado en el Hospital Doce de Octubre de Madrid a lo largo de diez años (Pallás, 2000) y son similares
a los que aparecen en estudios con base poblacional. El adecuado control prenatal disminuye la frecuencia de
nacimientos prematuros. Sin embargo, en países como España, en los que más del 95% de las mujeres embarazadas
reciben asistencia prenatal adecuada, no se ha observado una disminución de la prematuridad (Collaborative
Group on Preterm Birth Prevention, 1993).
Hasta el momento no se ha podido explicar por qué la mejora en el cuidado prenatal no ha tenido la repercusión
esperada sobre la prematuridad; probablemente, se puede relacionar con el origen multicausal de ésta. Ocurre que
FIGURA 1. Frecuencia de nacimientos de niños con peso menor de 1.500 g en el Hospital Doce de Octubre,
de Madrid, a lo largo de 10 años.
1,6
1,4
1,2
%
1
0,8
0,6
0,4
90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
año
525

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
cuando se consiguen controlar algunos de los factores que la condicionan, aparecen otros diferentes. Así, por ejemplo,
en los últimos veinte años se ha mejorado de manera notoria el cuidado prenatal, pero al mismo tiempo la edad
de las madres en el momento del parto ha aumentado y se han desarrollado las técnicas de reproducción asistida.
Ambos factores determinan un incremento de los embarazos múltiples (Warner, 2000), que, a su vez, están abocados
en mayor proporción al nacimiento pretérmino. El mejor control prenatal puede haber contribuido a limitar el
número de nacimientos prematuros, pero esta reducción se ha visto contrarrestada con el incremento de gestaciones
múltiples, que, a su vez, aumentan los partos pretérmino. Por lo tanto, la frecuencia de la prematuridad no ha
disminuido.
14.2.2. Impacto en la mortalidad
A pesar de los grandes avances de los cuidados intensivos neonatales, con los que se ha conseguido un incremento
claro de la supervivencia de los niños nacidos pretérmino, la prematuridad y las enfermedades que de ella se derivan
suponen la primera causa de mortalidad infantil, por delante de las malformaciones congénitas y del síndrome
de muerte súbita del lactante.
En los últimos años, con la administración muy generalizada de los corticoides prenatales en las amenazas de parto
prematuro y con la introducción del surfactante como profilaxis o tratamiento de la enfermedad de membrana
hialina, se ha conseguido reducir la mortalidad en todos los grupos de peso y de edad gestacional. En la figura 2 se
muestra la evolución de la mortalidad a lo largo de diez años por grupos de peso en el Hospital Doce de Octubre.
Se puede apreciar que sólo en el grupo de peso menor de 750 g la mortalidad es francamente más alta. El número de
nacimientos prematuros no ha disminuido y la supervivencia es mucho mayor, incluso en grupos de peso y edad gestacional
extremos; por lo tanto, cada vez más niños con antecedentes de prematuridad van a llegar a las consultas
de pediatría de AP.
FIGURA 2. Evolución de la mortalidad por grupos de peso al nacer, a lo largo de 10 años, en el Hospital
Doce de Octubre, de Madrid, a lo largo de 10 años.
Peso al nacer (g)
100
90
80
70
60
% 50
40
30
20
10
0
500-749
750-999
1000-1249
1250-1499
90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
año
14.2.3. Impacto en la morbilidad
La introducción de nuevas tecnologías y los avances terapéuticos de los últimos años han tenido mucho menos impacto
en la morbilidad a corto y a largo plazo que en la mortalidad. No se ha conseguido reducir la frecuencia de
retinopatía de la prematuridad o de displasia broncopulmonar, ni su gravedad. Parece que la frecuencia de lesión
cerebral grave se ha reducido. Actualmente la infección nosocomial es responsable de gran parte de la mortalidad
y de la morbilidad.
526

14. EL NIÑO NACIDO PREMATURO
La frecuencia de secuelas no se ha reducido y se mantiene constante, en torno al 20% en el último decenio. Al
aumentar el número de supervivientes, el número total de niños con problemas del desarrollo en relación con la prematuridad
se ha incrementado. Actualmente el 50% de los niños con parálisis cerebral tienen el antecedente de haber
nacido muy prematuramente. Entre las personas con déficit visual grave, el 17% pesó al nacer menos de 1.500 g. Con
respecto a la valoración del cociente intelectual, la gran mayoría de los niños que nacen muy prematuramente presentan
un cociente intelectual dentro de la normalidad, pero al comparar su distribución con la de los niños nacidos
a término se observa una leve desviación hacia la izquierda.
Como vemos, la prematuridad parece estar detrás de muchos de los problemas del desarrollo que aparecen en
la infancia. Prevenir la prematuridad debería ser prioritario para mejorar el estado de salud y disminuir la frecuencia
de discapacidades, pero, como ya se ha comentado, en las últimas décadas los avances han sido escasos.
Por lo tanto, es conveniente que el pediatra conozca el desarrollo habitual de los niños que han nacido prematuramente,
las características de su evolución, las variantes que presentan con respecto a la normalidad, los problemas
que pueden aparecer más frecuentemente y los signos de alarma que pueden ayudar a identificarlos de
manera precoz. De este modo, estará en condiciones de proporcionar información precisa e indicar las intervenciones
adecuadas.
Los niños que han nacido prematuramente no sólo presentan con mayor frecuencia problemas motores, psíquicos
y sensoriales, sino que también tienen más problemas del crecimiento, más procesos infecciosos intercurrentes
y de mayor gravedad, sobre todo infecciones respiratorias. Estas circunstancias determinan que la demanda de los
padres sea mayor y que, en ocasiones, requieran intervenciones específicas respecto a la alimentación y a las infecciones
de repetición.
Ninguna pareja está preparada para tener un hijo que nazca muy prematuramente y esto sin duda afecta a las relaciones
padres-hijo no sólo durante el ingreso del niño. La incertidumbre sobre su evolución es notable y condiciona,
en ocasiones, actitudes que dificultan la plena aceptación del hijo. El pediatra, como profesional más próximo
a la familia, puede ayudar, también en este sentido, a identificar estos problemas y proporcionar información
precisa que disminuya la incertidumbre.
14.3. Aspectos generales de la valoración del niño prematuro
14.3.1. Protocolización de las revisiones
Como se ha visto, los problemas que pueden aparecer durante la evolución de un niño prematuro son múltiples y
de ámbitos muy diversos. Protocolizar la atención de los niños prematuros permite interpretar de forma adecuada
los hallazgos que van surgiendo y anticiparse a muchos de los problemas. En algunos hospitales existen programas
de seguimiento específicos para los niños con peso de nacimiento menor a 1.500 g, que pretenden ofrecer unos cuidados
especializados y coordinados tras el alta. Los objetivos de estos programas son la detección precoz de las
morbilidades, el apoyo a los padres y la recogida sistemática de información que permita evaluar la práctica clínica
y realizar tareas de investigación (Pallás, 2000). Es imprescindible que los responsables de estos programas mantengan
frecuentes contactos con los pediatras de AP para que los datos recogidos, la información proporcionada y
las intervenciones propuestas sean consistentes. Al igual que se ha realizado en el ámbito hospitalario (Pallás,
2000), la protocolización en AP de la asistencia al niño que ha nacido prematuramente puede contribuir, en gran
medida, a mejorar la atención que recibe él y su familia, y a facilitar el proceso de aprendizaje de los profesionales
que los atienden.
14.3.2. Calendario de revisiones. Edad corregida
Concepto. Una de las dimensiones de la protocolización de la actividad asistencial es establecer el calendario de
las revisiones necesarias para cumplir los objetivos propuestos. Numerosos objetivos asistenciales en la infancia se
relacionan con el desarrollo del niño. Las revisiones se establecen en momentos precisos, de modo que se puedan
comprobar y comparar los hallazgos. La edad cronológica, es decir, la que se cuenta desde el nacimiento, permite
establecer evaluaciones del desarrollo uniformes para la mayoría de los niños nacidos a término. Así, en el Programa
del Niño Sano están protocolizadas las revisiones para realizar, en momentos determinados, valoraciones específicas
de áreas concretas del desarrollo. Si se valora a los niños nacidos pretérmino según la edad cronológica, se ve a cada
uno de ellos en un momento diferente del desarrollo, lo cual significa que se pierden referencias para interpretar lo
527

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
observado y, por consiguiente, resulta más difícil identificar los problemas que pueden aparecer. Para valorar el desarrollo
de los niños nacidos pretérmino y poderlos comparar entre sí y con los nacidos a término, se utiliza la noción
de edad corregida. Se entiende por edad corregida la que tendría el niño si hubiera nacido en la semana 40 de gestación.
A modo de ejemplo, en la revisión de los 4 meses, un niño nacido con 24 semanas tendrá una edad corregida
de 0 meses, uno de 28 semanas, de 1 mes, y uno de 32 semanas, de 2 meses. Si en la valoración de los niños nacidos
prematuramente se utiliza la edad cronológica, es decir, no se corrige la edad, resulta difícil para el pediatra
identificar los aspectos particulares que presentan a ciertas edades concretas y determinar qué hallazgos de la exploración
son patológicos. La única forma de normalizar las valoraciones del desarrollo es utilizar la edad corregida.
Algunos objetivos asistenciales en la infancia no se relacionan con el desarrollo. En particular, las vacunaciones.
Algunas revisiones del Programa del Niño Sano se realizan coincidiendo con los momentos de vacunación. Resulta
obvio que las vacunas deben administrarse según la edad real, es decir, la edad cronológica, para todos los niños,
tanto los nacidos a término como los pretérmino. Si las revisiones del Programa del Niño Sano se realizan a los
niños nacidos prematuros utilizando la edad corregida, estos niños deberán acudir al pediatra con mayor frecuencia,
porque las visitas no coincidirán con el calendario de vacunaciones. Los padres de los niños nacidos prematuros
demandan más consultas a su pediatra de AP. Si se incrementa el número de revisiones programadas —las que
corresponden a todos los niños a partir de la edad corregida y las que precisen para la vacunación según la edad
real—, probablemente disminuyan las consultas de demanda.
De todas formas, aun considerando la molestia que suponga para la familia el incremento de las revisiones pediátricas
y la carga de trabajo extra para el pediatra, parece prioritario que se aproveche al máximo la experiencia del
pediatra en la valoración a unas edades determinadas en el grupo de niños en el que con mayor frecuencia se van
a presentar problemas del desarrollo, y esto sólo es posible si los niños nacidos prematuros se revisan considerando
la edad corregida.
Intervención. En la primera revisión de un niño que ha nacido prematuro se puede proponer al pediatra que elabore
un calendario de revisiones en el que considere, por un lado, la edad corregida para valorar a los niños nacidos
pretérmino en los mismos momentos del desarrollo en los que se valora a los niños a término y, por otro, la
edad real para cumplir con el calendario de vacunación. Este calendario de revisiones debería tener en cuenta las
vacunas administradas durante el ingreso hospitalario y procurar, en la medida de lo posible, que algunas revisiones
coincidan.
14.4. Desarrollo motor del niño nacido prematuro
La valoración del desarrollo motor proporciona una información valiosa para seguir la evolución habitual de los niños
y para detectar precozmente a los que se apartan de lo que se considera desarrollo normal. Dado que en momentos
precoces de la vida es difícil para el pediatra valorar el desarrollo psíquico del niño, el retraso —o la alteración
de las adquisiciones motoras— es uno de los datos más fácilmente objetivables para identificar el grupo de niños
que pueden evolucionar desfavorablemente.
Por ello, en primer lugar se va a describir la cronología de la adquisición de las habilidades motoras en niños prematuros
con desarrollo motor normal y, posteriormente, las peculiaridades del desarrollo motor de los niños nacidos
prematuramente que se consideran patológicas.
14.4.1. Adquisición de las habilidades motoras
Se ha estudiado poco sobre la adquisición de las habilidades motoras en los niños prematuros. En las figuras 3 y 4
se presentan las curvas de percentiles para la adquisición de la sedestación y la marcha en una población de recién
nacidos con pesos inferiores a 1.500 g, nacidos y seguidos en el Hospital Doce de Octubre de Madrid (Pallás, 2000).
Se considera que se ha alcanzado la sedestación sin apoyo, cuando el niño es capaz de mantenerse sentado sin ningún
tipo de afianzamiento mientras juega con las manos durante al menos un minuto. Se considera que se ha alcanzado
la marcha autónoma cuando es capaz de caminar cinco pasos sin ningún tipo de apoyo. Como se puede observar,
el 50% de los menores de 1.500 g han adquirido la sedestación sin apoyo a los 7 meses de edad corregida y el
90% a los 9 meses de edad corregida. Con respecto a la marcha, el 50% la han adquirido a los 12 meses de edad
corregida y el 90% a los 16 meses de edad corregida. Los 9 meses para la sedestación y los 18 meses para la marcha
pueden servir para identificar a los recién nacidos con peso inferior a 1.500 g con retraso en las adquisiciones
motoras lo cual puede ser un primer signo de alarma de una evolución motora alterada.
528

14. CALENDARIOS VACUNALES
FIGURA 3. Edad corregida de sedestación en niños menores de 1.500 g y en niños a término: curvas
de percentiles
100
90
80
70
60
50
40
30
Términos (Neligan)
< 1.500 (12 Octubre)
20
10
0
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
edad (meses)
Tomada de Pallás et al. An Esp Ped 2000; 53; 43-47.
FIGURA 4. Edad corregida de sedestación en niños menores de 1.500 g y en niños a término: curvas
de percentiles
100
90
80
70
60
50
40
30
Términos (Neligan)
< 1.500 (12 Octubre)
20
10
0
6
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
edad (meses)
Tomada de Pallás et al. An Esp Ped 2000; 53; 43-47.
529

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
14.4.2. Peculiaridades del desarrollo motor del niño prematuro
Hipertonía transitoria
Concepto. La maduración de los músculos se ve alterada con el nacimiento prematuro. Los músculos están preparados
para madurar en un medio líquido hasta la semana 40 de edad gestacional. Cuando un niño nace prematuro,
sus músculos deben soportar toda la acción de la fuerza de la gravedad cuando todavía no están preparados para
ello y esto condiciona una peculiar diferenciación de las miofibrillas. Por otra parte, al finalizar la gestación de
forma anticipada, no se adquiere la flexión fisiológica máxima que se produce al final de la gestación; es más, al
nacer se suele colocar al niño prematuro en posición de extensión sobre las superficies duras de la incubadora, con
lo que se interrumpe de forma brusca la posición de flexión que es en la que naturalmente se encuentra el feto.
Evolución. Estos dos aspectos se supone que son, en parte, responsables del incremento del tono que se encuentra
de forma transitoria en casi el 50% de los niños nacidos con menos de 32 semanas de gestación. Este fenómeno,
denominado hipertonía transitoria, hace que en ocasiones se alarme a los padres al interpretar la hipertonía como
el primer signo de una parálisis cerebral. En efecto, la hipertonía suele ser el primer signo de la parálisis cerebral
del prematuro, pero la hipertonía transitoria tiene ciertas características que pueden ayudar a identificarla. Suele
aparecer alrededor de los 3 meses de edad corregida, progresa cefalocaudalmente, manifestándose inicialmente
como retracción escapular y, posteriormente, va descendiendo hasta afectar a los miembros inferiores, no produce
retracciones ni presenta asimetrías ni retrasa la adquisición de la sedestación y la marcha (McCormick, 1995).
Desaparece antes de los 18 meses de edad corregida sin repercusión para el niño.
Información e intervención. Algunos padres acuden a la consulta para explicar que encuentran al niño muy rígido.
Cuando se identifica a edades tempranas se recomienda un seguimiento más minucioso de los aspectos motores,
pero en principio se puede informar a los padres de forma tranquilizadora, explicándoles por qué aparece y que
probablemente no tenga ninguna repercusión en el niño. En algunos niños —sobre todo en los que de antemano
se sabe que tienen riesgo elevado de padecer problemas motores— puede ser difícil interpretar este fenómeno.
Estos niños de alto un riesgo, como ya se comentará más adelante, deben estar integrados en programas de fisioterapia
casi desde el alta hospitalaria; el hecho de identificar el incremento del tono no indica ningún cambio de
actitud, y si no se retrasa la edad de adquisición de la sedestación, se puede ser optimista con respecto al desarrollo
motor del niño, ya que, probablemente, el incremento del tono esté en relación con la hipertonía transitoria.
Retraso motor simple
Concepto. En los dos primeros años de edad corregida, algunos niños que han nacido prematuramente se retrasan
en la adquisición de las habilidades motoras. Estos niños no suelen presentar ningún hallazgo patológico en
la exploración neurológica; algunos manifiestan una leve hipotonía que no justifica el retraso motor. La característica
de los niños con retraso motor simple es que presentan múltiples patologías de base de cierta gravedad o
un retraso del crecimiento importante (McCormick, 1995). Este cuadro suele aparecer, por ejemplo, en niños con
displasia broncopulmonar, que presentan cuadros frecuentes de descompensación respiratoria con ingresos repetidos
y retardo en la curva de crecimiento. Si un niño presenta retraso motor con exploración normal, pero no
tiene otra patología de base ni retraso del crecimiento, debe remitirse al neurólogo para descartar otro tipo de
problema.
Evolución e información. En general, cuando mejora la patología de base, el niño progresa rápidamente en el
aspecto motor y se iguala a los otros niños. También se debe ser optimista al informar a los padres de los niños con
retraso motor simple. Se les puede explicar que, cuando su hijo supere la enfermedad que le está comprometiendo,
evolucionará favorablemente. Si su patología de base lo permite, se le puede remitir a estimulación precoz en un
centro de Atención Temprana; ahora bien, incluso sin intervención, la evolución motora será favorable.
14.3.3. Condicionantes de riesgo para el desarrollo motor
Los niños con peso de nacimiento menor a 750 g, los que han tenido infecciones del sistema nervioso central y los
que presentan lesiones en el parénquima cerebral o hidrocefalia se consideran niños de riesgo neurológico y es recomendable
proponer que acudan a un centro de Atención Temprana desde el alta en el Servicio de Neonatología y
antes de que aparezca algún signo de alarma. Se debe valorar la disponibilidad de los padres para llevar a su hijo a
un centro. En ocasiones, estos niños son gemelos o trillizos, y a veces las posibilidades de desplazamiento están
muy limitadas, por lo que hay que valorar los beneficios que se van a obtener y confrontarlos con las dificultades.
530

14. CALENDARIOS VACUNALES
De las lesiones cerebrales que se diagnostican por ecografía en los niños prematuros, las que van a condicionar
el pronóstico, porque multiplican de forma consistente el riesgo de parálisis cerebral (Pallás, 2000), son la leucomalacia
periventricular y el infarto hemorrágico, también llamada hemorragia grado 4 (OR 43, IC 95% 12-153). Las
lesiones parenquimatosas no se suelen identificar en las ecografías realizadas precozmente en la primera semana.
Si un niño menor de 32 semanas de edad gestacional o con menos de 1.500 g de peso no tiene ecografías realizadas
después de la primera semana de vida, hay que solicitar que le hagan alguna, sobre todo si aparece un incremento
del tono muscular o un retraso en las adquisiciones motoras, ya que el riesgo de que exista una lesión parenquimatosa
no identificada es elevado.
14.3.4. Hallazgos patológicos. Parálisis cerebral del prematuro
Frecuencia
La parálisis cerebral es el problema motor que con mayor frecuencia se identifica en los prematuros. Es uno de los
problemas motores más graves que pueden aparecer en la infancia y conlleva una gran demanda de apoyo sanitario,
educativo y social. La frecuencia de parálisis cerebral en la población de recién nacidos con un peso inferior a
1.500 g en España y en otros países desarrollados se sitúa alrededor del 10% (Escobar, 1991). En la figura 5 se
muestra la frecuencia de parálisis cerebral por grupos de peso (Pallás, 2000).
FIGURA 5. Frecuencia de parálisis cerebral global y por grupos de peso al nacer en los niños seguidos en l
Hospital Doce de Octubre, de Madrid
25
20
15
%
10
Parálisis cerebral
leve
moderada
grave
5
0
6
500-749
750-999 1000-1249 1250-1499 Total
Peso al nacimiento (g)
Signos de alarma y diagnóstico
La parálisis cerebral en el niño nacido prematuramente suele ser hipertónica, por lo que el primer signo de alarma
detectado es el incremento del tono muscular, que, como ya se ha comentado anteriormente, aparece también en
la hipertonía transitoria, lo cual puede dar lugar a confusión. La presencia de asimetrías, retracción y retraso en la
adquisición de las habilidades motoras hará pensar que el incremento del tono probablemente esté en relación con
la parálisis cerebral, y se debe remitir cuanto antes para estimulación precoz y fisioterapia. El diagnóstico definitivo
de parálisis cerebral, salvo en casos excepcionales, no se debe hacer en primera instancia; en general, se aconseja
esperar al menos hasta los 2 años. Los diagnósticos precoces son menos exactos, ya que se cometen errores
con mucha frecuencia, tanto por diagnósticos que no se confirman como por niños que se pueden valorar erróneamente
como normales desde el punto de vista motor.
531

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Clasificación
La parálisis cerebral del prematuro presenta tres formas típicas:
a) Diplejía espástica, cuando la afectación de los miembros inferiores es mayor que la de los superiores.
b) Tetraparesia espástica, cuando la afectación de los miembros superiores es igual o mayor que la de los inferiores.
c) Hemiparesia, cuando están afectados el miembro superior y el inferior de forma unilateral; en general se suele
afectar más el miembro inferior que el superior.
Probabilidad de adquirir la marcha
Cuando se realiza el diagnóstico de sospecha o de certeza de la parálisis cerebral, la mayor preocupación de los padres
y de los médicos es si el niño alcanzará la marcha autónoma. Una guía fácil y útil para dar una información adecuada
a este respecto es considerar el tipo de parálisis cerebral y el momento de la sedestación, ya que sobre la base
de estos dos elementos se puede predecir la capacidad de marcha de una forma bastante aproximada (Sala, 1995).
Si la parálisis cerebral es una hemiparesia, prácticamente el 100% alcanza la marcha autónoma; si es una diplejía,
se alcanza la marcha en el 60% de los casos y, si es una tetraparesia, en menos del 10% (Pallás, 2000). Si se
considera la edad de sedestación sin apoyo, prácticamente todos los niños que alcanzan la sedestación antes de
los 2 años de edad corregida consiguen la marcha autónoma antes de los 8 años.
Información a los padres
Durante años se ha huido del término parálisis cerebral a la hora de informar a los padres, porque socialmente a veces
presenta connotaciones diferentes a las puramente médicas. Sin embargo, a lo largo de la evolución del niño,
los padres más tarde o más temprano acaban por escuchar el término referido a su hijo, quizás en el contexto menos
favorable y sin que se les pueda proporcionar la información adecuada. Por lo tanto, parece mejor no huir de la expresión
parálisis cerebral y que sea el médico responsable del niño quien informe a los padres y les explique su significado,
en el momento más adecuado para ello. Es preciso decirles que su hijo tiene un daño motor que va a dificultar
en menor o mayor medida la adquisición de la sedestación y la marcha, y que tal vez también le dificulte la
manipulación. Es importante aclararles que parálisis cerebral no significa retraso psíquico, ya que socialmente a
veces se utilizan estos términos como si fueran sinónimos.
Limitación funcional
La gravedad de la parálisis cerebral se determina dependiendo del grado de limitación funcional que conlleve, por
lo que las definiciones son diferentes según la edad del niño.
A los 2 años de edad, se considera que una parálisis cerebral es leve, si el niño ha alcanzado la sedestación y la
marcha autónoma; moderada, si ha alcanzado la sedestación, pero no la marcha, y grave, si no ha alcanzado la sedestación
(Pallás, 2000).
Tratamiento
Desde el mismo momento en que se sospeche que el niño tiene parálisis cerebral —o incluso antes, si a priori se
conoce que pertenece a un grupo de alto riesgo de problemas motores— debe acudir a un centro de Atención Temprana,
donde se le proporcionará fisioterapia además de estimulación precoz. No se ha podido demostrar que haya
algún tipo de técnica de fisioterapia que sea más eficaz que las otras, por lo que se debe elegir la que agrade más
a los padres y sea mejor tolerada por el niño. Parece razonable mantener las articulaciones sin retracciones para
que, cuando neurológicamente sea posible, se pueda iniciar la sedestación o la marcha, aunque no se dispone de
estudios que muestren que el tratamiento con fisioterapia mejore la funcionalidad del niño.
Los niños con parálisis cerebral tienden a elegir posturas con hiperextensión de miembros inferiores. Típicamente,
los padres de estos niños refieren que sus hijos ya se sostienen de pie y quieren caminar, cuando aún no han alcanzado
la sedestación. Hay que explicarles que ningún niño camina sin antes sentarse, y que el hecho de ponerlo
de pie de forma anticipada favorece el aumento del tono de los miembros inferiores, lo que le va a dificultar aún
más la sedestación. Para que el niño llegue a sentarse, es mejor que esté en el suelo en decúbito prono, ya que de
esta manera fortalece los músculos dorsales, que son uno de los que más se implican en la sedestación. En cuanto
a la administración de toxina botulínica, todavía no está bien definido el grupo de niños para los que pueda ser de
utilidad. Actualmente existen varios estudios en este sentido.
532

14. CALENDARIOS VACUNALES
El pediatra deberá orientar la atención que recibe el niño y evaluar las posibilidades funcionales. Hay niños que
están sometidos a férreos horarios de fisioterapia que consumen todo su tiempo, cuando la probabilidad de que alcancen
la marcha es prácticamente nula. Es función del pediatra informar a los padres sobre las expectativas de la
enfermedad y recordarles que el niño puede desarrollar otras capacidades que pueden ser más gratificantes para él.
La adquisición de la marcha es un objetivo importante, pero no debe ser una justificación para que la infancia de
estos niños quede reducida a una sesión de fisioterapia tras otra.
La atención de los niños con parálisis cerebral debería depender de un equipo multidisciplinario que prestara
apoyo en múltiples facetas, con el objetivo final de lograr el máximo desarrollo de sus capacidades. Potenciar la
creación de estos equipos debe ser una finalidad a conseguir por todos los profesionales que intervienen en el cuidado
de estos niños.
En la figura 6 se muestra un algoritmo sobre la valoración del desarrollo motor de los niños prematuros.
FIGURA 6. Algoritmo para la valoración del desarrollo motor
Desarrollo momotor
¿ < 750 g?
¿Eco cerebral patológica?
¿Infección del SNC?
algo sí
Fisioterapia y estimulación precoz
Seguimiento estrecho
todo no
Refuerzo positivo
a los padres sobre la evolución
Remitir al neurólogo
Enviar a fisioterapia
Prueba de imagen cerebral
Tono
muscular
normal?
3-6 m EC
no
no ¿Sedestación sí ¿Marcha antes sí
antes de los 9
de los 18 meses
meses EC?
EC?
Buena evolución
motora
no
¿Hipertonía?
no
¿Hipotonía?
sí
Retraso motor
simple 4
sí
¿Patrón de
hipertonía
transitoria?
no o dudoso
Probable
parálisis cerebral
sí
Adecuada información a los padres
Consejos sobre ejercicios y posiciones
Si es muy llamativa: adelantar revisiones
Remitir al neurólogo
Valorar tratamiento con toxina botulínica
Enviar a fisioterapia
Prueba de imagen cerebral
1. Se consideran factores de riesgo: la presencia de lesión parenquimatosa cerebral o de hemorragia grado 3 con hidrocefalia
en la ecografía cerebral y el peso al nacer menor de 750 g.
2. La hipertonía transitoria aparece a los 3-6 meses de edad corregida, sigue un patrón cefalocaudal, desaparece antes de los 18
meses y no modifica la cronología de las adquisiciones motoras.
3. La fisioterapia y la estimulación precoz se proporcionan, habitualmente, en los Centros de Atención Temprana
4. El retraso motor simple suele aparecer en niños con múltiples patologías que, de alguna manera, detienen el desarrollo motor.
Mejora al mejorar la enfermedad de base.
533

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
14.5. Desarrollo psíquico
Si con el desarrollo motor se ha comentado que existen ciertos factores que pueden “confundir” la valoración de su
evolución, esto todavía es más evidente en la valoración del desarrollo psíquico. La gran mayoría de los grandes
prematuros van a ser niños con capacidades intelectuales “normales”, pero con unas puntuaciones medias en las
pruebas realizadas generalmente por debajo de las de los niños a término (Hack, 1994). Sin embargo, en ocasiones,
la prematuridad ocurre en un contexto social desfavorecido y con características particulares que, de entrada,
pueden condicionar parte de los resultados de estos niños. La información disponible actualmente parece relacionar
la aparición de retraso mental grave con la lesión del parénquima cerebral, pero los casos de capacidades intelectuales
límites estarían más en relación con el nivel educativo materno bajo y con la situación social desfavorable
de la familia.
Las pruebas que se realizan a los 4años de edad valoran coeficientes de desarrollo. Los resultados sirven para
determinar el desarrollo de un niño en un momento determinado, pero no para hacer el diagnóstico de retraso mental,
ya que si las pruebas se repiten unos meses después, y la situación médica, familiar o escolar del niño ha cambiado,
el resultado puede ser diferente.
En los últimos años, al prolongar el tiempo de seguimiento de los niños que han nacido prematuramente, se ha
visto que niños prematuros con capacidades intelectuales normales tienen más problemas de comportamiento y de
aprendizaje que la población general. Algunos autores consideran que se podrían producir lesiones en ciertas áreas
cerebrales que permanecen ocultas a las técnicas de imagen y que justificarían estas alteraciones. Otros, sin embargo,
piensan que la mayor frecuencia de comportamiento hiperquinético, déficit de atención y problemas de integración
visomotriz, entre otros, se podría explicar por la agresión que supone el ambiente de las unidades de cuidados
intensivos neonatales (Als, 1986). Según esta hipótesis, el cerebro inmaduro sería incapaz de integrar los
estímulos que recibe en el nacimiento, lo que llevaría a una desorganización cerebral que persistiría a lo largo de
los años. Si a esto se suma que los patrones educativos de los padres de estos niños suelen tender a la sobreprotección,
se configura un carácter bastante particular, que es muy similar en muchos niños. Todas estas alteraciones
son susceptibles de tratamiento; la identificación precoz y la adecuada orientación escolar permitirán en la
mayoría de los casos facilitar el aprendizaje de los niños.
14.6. Desarrollo sensorial
14.6.1. Visión
14.6.1.1. Condicionantes de riesgo para problemas visuales
Haber padecido una retinopatía de grado 3 o mayor es un factor de riesgo para presentar problemas visuales graves
(Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group, 1988). Las lesiones parenquimatosas cerebrales
también se asocian a mala evolución visual. Los niños con peso de nacimiento inferior a 1.500 g independientemente
de si han presentado o no retinopatía de la prematuridad (ROP) tienen mayor riesgo de padecer problemas
visuales graves, por lo que constituyen un grupo de alto riesgo y van a precisar un seguimiento más estrecho desde
el punto de vista oftalmológico (Crofts, 1998).
14.6.1.2. Impacto de la retinopatía de la prematuridad en el desarrollo visual
Concepto y frecuencia
La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad que afecta a la vascularización de la retina inmadura de
los prematuros. Suele regresar hacia la curación espontánea, pero, en ocasiones, puede dejar un espectro de secuelas
que va desde la miopía leve a la ceguera. Muchos casos de ROP, hoy por hoy, no se pueden prevenir. En el grupo de
niños nacidos con peso inferior a 1.500 g, la frecuencia de ROP oscila entre el 20 y el 40% (Pallás, 1995).
Cribado para la retinopatía de la prematuridad
Casi el 50% de los ojos que alcanzan un grado 3 plus quedan ciegos si no se tratan. A la vista de los resultados del
estudio CRY-ROP (Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group, 1996), el tratamiento de los ojos
con ROP grado 3 plus reduce el riesgo de ceguera a un 36% (los resultados del tratamiento con láser parece que son
algo mejores). Con estas posibilidades terapéuticas está justificada la instauración de protocolos de cribado para
identificar los grados avanzados de ROP. Prácticamente en todos los centros de neonatología tienen establecidos
unos criterios de peso, edad gestacional y criterios clínicos para definir el grupo de recién nacidos que deben someterse
a revisiones de fondo de ojo, con objeto de identificar el 100% de los casos de ROP 3.
534

14. CALENDARIOS VACUNALES
Actualmente, el grupo de niños con peso de nacimiento de hasta 1.250 g o con 30 semanas de edad gestacional
se ha identificado como grupo de alto riesgo de presentar retinopatía grado 3 (De la Cruz, 1999); por lo tanto, todos
estos niños se deben someter a revisiones de fondo de ojo desde la sexta semana de vida hasta la completa vascularización
de la retina.
Evolución. Valoraciones oftalmológicas recomendadas
La ROP grado 3 —aunque regrese espontáneamente o tras tratamiento— conlleva un alto riesgo de miopía magna
de aparición precoz, con consecuencias muy negativas, si no se identifica de forma temprana. El 45% de los niños
con ROP grado 3 plus presenta miopía magna (> 4 dioptrías) cuando tienen un año de edad. Por ello, los niños con
ROP 3, independientemente de su evolución, deben estar en estrecha vigilancia oftalmológica durante los 2 primeros
años de vida.
La presencia de ROP 1 o ROP 2 no modifica el desarrollo visual de los niños que las presentan. Pero, como ya se
ha comentado, todos los niños con peso al nacer inferior a 1.500 g, como grupo, presentan una mayor frecuencia
de problemas visuales graves (errores de refracción importantes, estrabismo, ambliopía, etc.), por lo que todos ellos
deben remitirse a un oftalmólogo al año y a los 2 años de edad. Los errores de refracción importantes son muy difíciles
de identificar por el pediatra a edades tempranas.
Muchos de los niños con poco peso de nacimiento estarán incluidos en programas de seguimiento específicos
para ellos, pero de todas formas los pediatras deben asegurarse de que, desde el punto de vista oftalmológico, estos
niños reciben la atención adecuada y, si no es así, han de buscar los medios para proporcionársela.
14.6.1.3. Impacto de la lesión parenquimatosa cerebral en el desarrollo visual
Como ya se ha comentado al principio de esta sección, el segundo grupo de niños con mayor riesgo de problemas
visuales es el constituido por los prematuros con lesiones en el parénquima cerebral. La lesión parenquimatosa
cerebral (leucomalacia periventricular e infarto hemorrágico) aparece en el 7% de los niños con peso de nacimiento
inferior a 1.500 g. Estos niños, sobre todo si se ha afectado el lóbulo occipital, pueden tener una evolución oftalmológica
muy desfavorable, por lo que parece razonable que deberían estar bajo control oftalmológico estrecho
durante al menos los 2 primeros años de vida. La evolución visual de este grupo de niños está muy poco estudiada,
lo cual significa que no se dispone de datos objetivos para justificar esta recomendación.
En la figura 7 se muestra un algoritmo sobre la valoración del desarrollo visual de los niños prematuros.
14.6.2. Audición
14.6.2.1. Frecuencia de hipoacusia
El riesgo de hipoacusia está incrementado en la población de niños con peso de nacimiento inferior a 1.500 g. La
frecuencia no está bien establecida, pero si se considera que en la población general la prevalencia de hipoacusia
de más de 45 dB es de 3‰, en los menores de 1.500 g puede estar en torno al 20‰. Si se consideran las hipoacusias
leves y las unilaterales, la frecuencia puede ser francamente elevada.
14.6.2.2. Condicionantes de riesgo de hipoacusia
No están bien establecidas las causas que condicionan el mayor riesgo de hipoacusia, pero probablemente sean
varios los factores implicados. La inmadurez extrema de algunos niños puede condicionar un inadecuado desarrollo
y maduración de la vía auditiva. Por otra parte, las enfermedades graves que padecen con mucha frecuencia en el
período neonatal requieren tratamientos agresivos, que en muchas ocasiones tienen demostrada ototoxicidad. Además,
algunas de las patologías, como pueden ser las meningitis o las lesiones del parénquima cerebral, condicionan
una mayor frecuencia de hipoacusia. Las deformidades faciales de los huesos del cráneo y de la cara que presentan
los grandes inmaduros, como consecuencia del apoyo precoz sobre la superficie dura de las incubadoras,
condicionan un cambio de las relaciones de las estructuras faciales que, entre otras cosas, facilita la aparición de
otitis medias. Esto hace que la hipoacusia de transmisión también sea más frecuente en los grandes prematuros.
14.6.2.3. Detección de la hipoacusia
Si no se dispone de cribado universal para hipoacusia con una prueba objetiva, es imprescindible que se realice cribado
de hipoacusia a toda la población de recién nacidos con peso inferior a 1.500 g. Como prueba de cribado se pue-
535

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
FIGURA 6. Algoritmo para la valoración del desarrollo motor
Riesgo oftalmolígico
1a revisión
¿ROP
grado 3 o mayor?
sí
Seguimiento oftalmológico estrecho 1
no
¿Vascularización
retiniana
completa?
no
Nuevos controles oftalmológicos hasta
final de la vascularización retiniana
sí
¿Riesgo
neurológico?
sí
Seguimiento oftalmológico estrecho 2
no
Revisión oftalmológica
el año de edad
¿Normal?
sí
no
Seguimiento y tratamiento según
indique el oftalmólogo
Revisión oftalmológica
a los 2 años de edad
¿Normal?
sí
no
Seguimiento y tratamiento según
indique el oftalmólogo
Buena evolución visual
ROP: retinopatía de la prematuridad.
1. Los niños con ROP3, aunque hayan sido tratados con láser o crioterapia y la evolución haya sido favorable, son de alto
riesgo para defectos de refracción, ambliopía y estrabismo. Deben ser vigilados por el oftalmólogo durante el primer año.
2. Los niños con lesión parenquimatosa o infección del SNC constituyen un grupo de riesgo para la mala evolución visual
por lo que se aconseja control oftalmológico estrecho.
den realizar emisiones otoacústicas. Si existen otros factores de riesgo añadidos, como una lesión del parénquima
cerebral o una infección del sistema nervioso central, es recomendable que, aunque los niños pasen la prueba de
otoemisiones, se realicen potenciales evocados auditivos. Cuando se disponga de potenciales auditivos automatizados,
ésta será la prueba de elección para el cribado, dada su rapidez, sencillez, bajo coste económico y alta sensibilidad
y especificidad. El objetivo final es que, de una u otra forma, antes de los 6 meses de edad corregida se tenga
información de la capacidad de audición del niño. En ocasiones, la inmadurez dificulta la interpretación de las prue-
536

14. CALENDARIOS VACUNALES
bas —sobre todo los potenciales auditivos evocados tradicionales— y esto puede llevar a repetir múltiples exploraciones
para intentar valorar con exactitud la pérdida auditiva. De esta forma no se toma ninguna actitud terapéutica
precoz y se retrasa el diagnóstico. Parece razonable que, ante la duda, se trate al niño de acuerdo con la información
disponible en el momento y, posteriormente, dependiendo de la evolución, se vayan modificando las pautas terapéuticas.
Como ya se ha referido, los niños con peso de nacimiento inferior a 1.500 g presentan con frecuencia alteraciones
del desarrollo de índole diversa. Si, además, se suma la presencia de una hipoacusia no diagnosticada, aunque sea
de grado leve o moderado, ésta puede condicionar un retraso muy importante en todas las áreas.
14.7. Prevención de los problemas nutricionales. Consejos y cuidados
14.7.1. Importancia del problema
Uno de los efectos de la prematuridad es la interrupción de la nutrición placentaria en un momento en que los sistemas
de alimentación posnatal aún no están maduros. Entre los más prematuros —especialmente en los niños de
menos de 28 semanas de gestación o con menos de 1.000 g al nacimiento—, la carencia casi absoluta de depósitos
de nutrientes y energía, las dificultades para iniciar la alimentación por vía digestiva, la inmadurez renal y hepática,
que limita la alimentación parenteral en los primeros días, y la frecuente asociación de patología pulmonar
e infecciosa hace que la desnutrición sea casi obligada en las primeras semanas (Hay, 2000). Pero no sólo la desnutrición
extrauterina influye. Entre los que tienen un peso inferior a 1.500 g al nacimiento alrededor de un 30%
tienen bajo peso para la gestación, lo que supone una situación de desnutrición intrauterina previa.
Tras el nacimiento se produce una pérdida de peso y un retraso en la velocidad de crecimiento respecto al feto de
igual gestación, de manera que la mayoría de los niños que pesan menos de 1.500 g al nacer son dados de alta con
pesos inferiores al percentil 10 para su edad posconcepcional. Esta proporción es mayor en los menores de 1.000 g
y en los de bajo peso para la gestación. El crecimiento cerebral se preserva a costa de otros sistemas y, así, por ejemplo,
se produce una pérdida relativa de masa ósea que puede ser muy intensa y que hace que este grupo de niños
arrastre al menos en el primer año de vida una situación de osteopenia respecto a los niños nacidos a término.
Sin embargo, lo expuesto sólo representa una parte del problema. En la alimentación están implicados aspectos
psicológicos, culturales, de maduración, desarrollo, adquisición de funciones fisiológicas a largo plazo, selección
celular y prevención de la enfermedad a corto y largo plazo.
Se ha comprobado en animales —en humanos hay evidencias cada vez mayores— que hay una programación de
la fisiología y de la selección celular en función de la nutrición precoz. Según este supuesto, hay diferentes períodos
sensibles o períodos de ventana, en los que las situaciones ambientales y nutritivas condicionan, por ejemplo,
el tamaño corporal, determinadas funciones enzimáticas, la presión arterial, la aparición precoz de arteriosclerosis,
la secreción de insulina, el desarrollo del sistema nervioso central, etc. En este sentido hay evidencia de que el tipo
de alimentación al mes de vida —leche materna y no fórmula adaptada— condiciona menor riesgo de atopia a los
18 meses, mayor cociente de inteligencia a los 8 años —especialmente en varones y en el área verbal— (Lucas,
1998; Anderson,1999), menor presión arterial, y diferentes niveles de LDL y colesterol total entre los 13 y los 16
años. También se ha confirmado que la administración de leches suplementadas con cantidades adecuadas de calcio
y fósforo mejora la acreción de masa ósea (Bishop, 1993; Cooke, 1998), acercándola a la de los nacidos a término
hacia los 9 meses de edad corregida.
Por todo ello no debemos asumir como inevitable la desnutrición en los prematuros muy pequeños y mucho
menos como aceptable o deseable. Tras el alta hospitalaria, en los prematuros con peso inferior a 2.000 g al nacer
y especialmente en los de riesgo nutricional (tabla 1) es necesario vigilar muy estrechamente la nutrición.
14.7.2. Consejos de alimentación
14.7.2.1. Tipo de leche
Leche materna
La leche materna es el mejor alimento para el recién nacido porque aporta acciones antiinfecciosas, antiinflamatorias
y de maduración de diferentes órganos, además de poseer una biodisponibilidad única de nutrientes y producir
efectos psíquicos positivos en la madre y el niño (Williams, 1999).
En los prematuros se ha encontrado un efecto beneficioso a largo plazo en el desarrollo mental en estudios de
cohortes no randomizadas. La curva de peso, sin embargo, es algo inferior, al menos en los primeros meses, que con
leches artificiales fortificadas. Aun así, los beneficios se consideran superiores, ya que posteriormente la curva pon-
537

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
TABLA 1. Indicaciones de la monitorización a domicilio por riesgo de muerte súbita en lactantes
• Todos los menores de 1.000 g al nacimiento
• Todos los niños prematuros con peso en P 1.200 U/L en ausencia de colestasis franca*
* En el déficit de cinc puede haber niveles muy bajos de fosfatasa alcalina
deral se recupera. Si la ganancia de peso o el crecimiento son insuficientes, pueden añadirse 2 o 3 tomas de una
fórmula de prematuros con 80 kcal/dl o cereales sin gluten a partir de los 2 o 3 meses de vida.
Todo el personal sanitario debe conocer las ventajas de la leche materna y asumir el derecho de todas las madres
a lactar a sus hijos. El esfuerzo por mantener la lactancia materna durante el ingreso hospitalario no debe despreciarse
y nadie debe poner en cuestión la lactancia si no es por causas que supongan una contraindicación clara, que
por otra parte son muy pocas. En sentido contrario, habrá que respetar las decisiones maternas de retirada de la
lactancia, sin culpabilizar a la madre ni insistir de manera inadecuada.
Fórmulas artificiales
Las fórmulas artificiales se deben utilizar cuando no es posible la lactancia materna.
Podemos distinguir:
a) Fórmulas de inicio: adecuadas para niños nacidos a término con buen peso o para prematuros mayores de 34
semanas de gestación o con más de 2 kg de peso sin otros factores de riesgo nutricional.
b) Fórmulas para prematuros: simplificando, las que actualmente se comercializan en España pueden dividirse en
tres grupos: con concentración calórica de 72 kcal/dl, con concentración calórica de 80 kcal/dl y fórmulas para
prematuros tras el alta hospitalaria.
Las dos primeras están suplementadas en proteínas, calcio, fósforo, sodio, ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga y otros nutrientes. Son adecuadas para los prematuros de menos de 2 kg de peso y pueden mantenerse
hasta el alta hospitalaria o hasta que el niño pesa 3 kg. Son bastante más caras que una fórmula de inicio
y el precio varía bastante de unas marcas a otras.
En cuanto a las fórmulas especiales para prematuros tras el alta hospitalaria, actualmente sólo hay una marca
comercializada. Aporta 72 kcal/dl, está suplementada con proteínas, calcio, fósforo, cinc y vitaminas, y proporciona
parte de la grasa en forma de triglicéridos de cadena media, en vez de ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga. Puede indicarse en los prematuros de menos de 34 semanas de gestación y menos de 2 kg de peso,
hasta los 6 o 9 meses de vida, pero su indicación más clara es en los niños de riesgo nutricional, en los que las
fórmulas de inicio son claramente carenciales. Los niños prematuros más sanos y más grandes pueden compensar
las carencias de la fórmula de inicio aumentando el volumen de la ingesta. Una ventaja de esta fórmula es su
precio, similar al de las fórmulas de inicio. Un inconveniente es que hay que advertir que se prepara, de momento,
en la proporción de un cacito en 60 ml de agua, dilución diferente a la del resto de fórmulas para lactantes.
En los ensayos randomizados efectuados se ha comprobado que mejora el crecimiento, la masa ósea y el desarrollo
mental a largo plazo en comparación con las fórmulas de inicio.
c) Hidrolizados y fórmulas semielementales: no son adecuadas para la alimentación de los recién nacidos muy prematuros
en los primeros meses de vida. Sólo deben utilizarse con indicaciones muy precisas (resecciones intes-
538

14. CALENDARIOS VACUNALES
tinales amplias con desnutrición y diarrea, malabsorción en la fibrosis quística y en la desnutrición grave, alergia
o intolerancia a las proteínas de leche de vaca) y se debe considerar la necesidad de alimentación parenteral
complementaria.
d) Fórmulas de soja: sólo están indicadas en la galactosemia.
14.7.2.2. Volumen de la ingesta
La ingesta debe ser a demanda. Muchos prematuros sanos toman más de 200 ml/kg/día de leche y tienen unas ganancias
de peso muy importantes en las primeras semanas tras el alta hospitalaria.
La restricción de líquidos se plantea en dos situaciones concretas: los niños con displasia broncopulmonar grave,
que requieren oxigenoterapia a domicilio, y los niños cardiópatas con riesgo de insuficiencia cardíaca. En los niños
con patología respiratoria crónica grave no debe excederse la cantidad de 130 a 150 ml/kg/día y la nutrición debe
suplementarse con fórmulas fortificadas, cereales u otros suplementos que no aporten agua.
En el extremo opuesto, los lactantes anoréxicos, con dificultades para la alimentación y con malas curvas de
peso deben recibir un mínimo de aportes que garantice su estado nutricional y crecimiento. En los casos más difíciles
puede ser necesaria la alimentación enteral continua nocturna a través de una gastrostomía.
14.7.2.3. Número de tomas
El número de tomas es variable. Hay niños que comen cada 2 horas y otros a los que hay que despertar porque, si
no, se desnutren. En los prematuros sanos se debe respetar el ritmo del niño.
14.7.2.4. Lentitud en las tomas y anorexia
Un grupo importante de los más inmaduros comen despacio y en poca cantidad, por lo que mantienen una mala ganancia
ponderal. Además, suelen tolerar mal los cambios de alimentación. Estos niños provocan una gran ansiedad
en sus familias, lo cual acaba convirtiéndose en un problema añadido. Se requiere mucha paciencia y flexibilidad.
No se debe agrandar la tetina porque se aumenta el riesgo de atragantamiento y aspiración. Como ya se ha comentado,
cuando la evolución no es buena o cuando la patología asociada lo requiere, puede recurrirse de forma transitoria
a la alimentación a débito continuo por gastrostomía.
14.7.2.5. Introducción de alimentos sólidos
Los alimentos sólidos se pueden introducir a los 6 o 7 meses de edad corregida o cuando alcancen los 6 o 7 kg de
peso en los niños que tienen problemas de nutrición. Habitualmente, en estos últimos hay que retrasar la introducción
de la cuchara, para evitar disminuir el aporte de nutrientes al disminuir la cantidad de leche consumida. Sin
embargo, esto no siempre ocurre y, a veces, sucede lo contrario, es decir, el niño come más con cuchara, por lo que
siempre debe imponerse la flexibilidad y buscar lo más cómodo para cada niño en particular. A causa de los problemas
comentados y por un retraso en la maduración de la masticación, a veces en los más inmaduros no es posible
introducir la cuchara hasta los 2 años de vida.
El uso de mezclas (purés) para ocultar alimentos rechazados y la administración precoz de yogures pueden ser
recomendables para mejorar la nutrición.
14.7.3. Prevención de raquitismo y anemia ferropénica
Suplementos de vitamina D
La enfermedad metabólica ósea de los prematuros se previene con los suplementos de calcio y fósforo que contienen
las leches de prematuros y los fortificantes de leche materna que se administran durante el ingreso. Tras el alta
se recomienda la profilaxis con 400 UI/día de vitamina D hasta el año de vida para prevenir el raquitismo. En los
primeros meses tras el alta hospitalaria y especialmente en las fases de crecimiento acelerado conviene vigilar la
aparición de raquitismo. Especialmente en los menores de 1.000 g al nacimiento se recomienda una determinación
de fosfatasa alcalina un mes después del alta.
Profilaxis con hierro
Al nacer con menos depósitos de hierro que los nacidos a término, los prematuros, especialmente los menores de
1.500 g y los que han presentado hemorragias o han sufrido múltiples extracciones de sangre, constituyen un grupo
539

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
de alto riesgo de ferropenia. El tratamiento preventivo con eritropoyetina recombinante humana durante el ingreso
hospitalario hace aumentar más las necesidades de aportes suplementarios de hierro.
Una pauta sencilla para la profilaxis con hierro sería la siguiente:
a) Prematuros de más de 1.500 g de peso al nacimiento sin otros factores de riesgo: administración de 2 a 4 mg/kg/día
de hierro a partir de los 2 meses de vida (no de la edad corregida).
b) Prematuros de menos de 1.500 g o con otros factores de riesgo: administración de 2 a 4 mg/kg/día de hierro a
partir del mes de vida (no de la edad corregida).
Se puede tener en cuenta el hierro administrado en la leche. La profilaxis se suspenderá al año de vida o tras la
incorporación de la carne roja a la dieta.
14.8. Cribado del hipocrecimiento y la desnutrición
14.8.1. Importancia del problema
El objetivo ideal de crecimiento posnatal sería igualar las tasas de crecimiento fetal normal y, posteriormente, las
del nacido a término normal, es decir, obtener igual percentil a igual edad corregida. Sin embargo, durante el ingreso
hospitalario se produce una pérdida inicial de peso, recuperación del peso al nacimiento y posterior crecimiento
acelerado (Hokken-Koelega, 1995), con diferencias importantes entre los diversos grupos de peso al nacimiento.
Entre los menores de 1.500 g al nacimiento un 35% no alcanza el percentil 3 a los 3 meses de edad corregida;
un 30%, a los 12 meses, y un 20%, a los 4 años (Bustos, 1998). Estas proporciones son muy superiores en el caso
de los niños con bajo peso para la gestación (hasta un 80%, a los 3 meses de edad corregida). En este último grupo
se produce una recuperación hasta alcanzar una proporción similar de niños bajo el percentil 3 a los 2 o 3 años de
edad, y esta proporción se mantiene a partir de entonces. Por grupos de peso al nacimiento, son los de menos de
750 g los que tienen más riesgo de no alcanzar el percentil 3.
La longitud-talla tiende a mantenerse mejor que el peso (suelen ser delgados durante los primeros años) y el
perímetro craneal está prácticamente siempre en percentiles normales (macrocefalia relativa). Los percentiles anormalmente
bajos corresponden casi exclusivamente a niños con hipocrecimiento fetal marcado o con lesiones cerebrales
muy graves con microcefalia.
Aunque la curva ponderoestatural se ve frecuentemente afectada por la prematuridad extrema y el hipocrecimiento
fetal, ante una mala velocidad de crecimiento se deben descartar otras patologías. Otro aspecto a tener en
cuenta es el fenotipo familiar, que siempre condiciona la talla final.
Las enfermedades crónicas graves (displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita con insuficiencia cardíaca,
cianosis o hipertensión pulmonar, el síndrome de intestino corto, etc.) y los reingresos hospitalarios por patología
respiratoria aguda influyen con frecuencia en las malas curvas de crecimiento.
14.8.2. Recomendaciones
a) Es aconsejable corregir la edad para calcular los percentiles de peso, longitud-talla y perímetro craneal hasta los
2 años.
b) Es frecuente observar fases de crecimiento acelerado seguidas de aparentes estancamientos, por lo que la valoración
de la longitud-talla debe hacerse por períodos suficientemente prolongados (3 meses hasta los 18 meses
y después cada 6 meses o más).
c) A la hora de decidir si la curva ponderal y estatural de un paciente concreto es aceptable, se ha de tener en cuenta,
además, como en el resto de la población, la influencia de la herencia y del ambiente —cuidados y nutrición—
que pueden ser determinantes.
d) Se recomienda que sean estudiados para descartar otras patologías (hipotiroidismo, enfermedad celíaca, déficit
de GH u otras) aquellos que tengan mala velocidad de crecimiento sin causa justificada y que no alcancen el percentil
3 a los 2 o 3 años.
540

14. CALENDARIOS VACUNALES
Puntos clave
• Los prematuros, como grupo, presentan una frecuencia mayor de alteraciones en el desarrollo que los niños
nacidos a término; éstas pueden afectar al área motora, sensorial, psíquica y pueden ocasionar retrasos del
crecimiento.
• Ninguna pareja está preparada para tener un hijo prematuro y esto afecta a las relaciones padres-hijo, no sólo
durante el ingreso del niño. La incertidumbre sobre su evolución es considerable y condiciona actitudes que
dificultan la aceptación del hijo.
• El pediatra elaborará un calendario de revisiones a partir de la edad corregida para valorar a los niños prematuros
en los mismos momentos del desarrollo en los que se valora a los niños a término.
• Conocer la cronología de la adquisición de las habilidades motoras y las peculiaridades del desarrollo motor
de los prematuros facilita la identificación de los niños que se apartan de una evolución normal.
• La hipertonía transitoria aparece hacia los 3 meses de edad corregida, progresa cefalocaudalmente, no produce
retracciones ni asimetrías, y no retrasa la adquisición de la sedestación ni de la marcha. Por lo tanto, se
considera una variante de la normalidad.
• La presencia de asimetrías, de retracción y de retraso en la adquisición de las habilidades motoras sugiere el
diagnóstico de parálisis cerebral; de forma inmediata se debe remitir para estimulación precoz y fisioterapia.
• Se debe comprobar que todos los niños con peso de nacimiento menor o igual a 1.250 g y todos los niños de
30 semanas o menos han tenido revisiones de fondo de ojo. Los niños con ROP 3 y con lesiones cerebrales precisan
seguimiento estrecho por un oftalmólogo. Los niños con peso inferior a 1.500 g tienen que ser valorados
al año y a los 2 años de edad por parte de un oftalmólogo.
• Antes de los 6 meses de edad corregida se debe disponer de información sobre la capacidad de audición de los
niños con un peso de nacimiento inferior a 1.500 g.
• La leche materna es el mejor alimento para el niño prematuro. Cuando no es posible la lactancia materna, se
ha comprobado que la utilización de fórmulas de prematuros mejora el crecimiento, la masa ósea y el desarrollo
mental en comparación con la utilización de fórmulas de inicio.
• Es aconsejable corregir la edad para calcular los percentiles de peso, longitud-talla y perímetro craneal hasta
los 2 años. Entre los menores de 1.500 g un 35% no alcanza el percentil 3 a los 3 meses de edad corregida; un
30%, a los 12 meses, y un 20%, a los 4 años.
Bibliografía comentada
Anderson JW. Breast feeding and cognitive development: a meta-analysis. Am Clin Nutr 1999; 70: 525-535.
En este metaanálisis se muestra que el tipo de alimentación al mes de vida (leche materna frente a fórmula adaptada) condiciona
un cociente de inteligencia mayor a los 8 años.
Bustos G, Medina C, Pallás CR, Orbea C, De Alba C, Barrio C. Evolución del peso, la longitud-talla y el perímetro craneal
en los prematuros de menos de 1.500 g al nacimiento. An Esp Pediatr 1998; 48: 283-287.
Datos sobre la evolución del crecimiento en una población de prematuros con peso de nacimiento menor de 1.500 g españoles.
Se aportan gráficas con la proporción de población en percentiles normales de peso, talla y perímetro cefálico a cada edad.
Crofts BJ, King R, Johnson A. The contribution of low birth weight to severe vision loss in a geographically defined population.
Br J Ophthalmol 1998; 82: 9-13.
Estudio con base poblacional en el que queda definido el bajo peso al nacimiento como un factor que condiciona déficit visuales
graves incluso en los niños que no presentaron retinopatía de la prematuridad.
Cryotherapy for Retinophaty of Prematurity Cooperative Group. Multicenter Trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity.
Snellen visual acuity and structural outcome at 51/2 years after randomization. Arch Ophthalmol 1996; 114:
417-424.
Resultados a 5 años del estudio CRY-ROP en el que se muestra que en los ojos que alcanzaron grado 3 plus de retinopatía y se
trataron con crioterapia la frecuencia de ceguera es un 16% menor que en los ojos no tratados. Se justifica, por tanto, la instauración
de programas de cribado para la detección de los casos de retinopatía susceptibles de tratamiento.
541

MÓDULO 5 ACTIVIDADES PREVENTIVAS PROPIAS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Hack M, Taylor HG, Klein N, Eiben R, Schatschneider C, Mercuri N. School age outcomes in children with birth weights
under 750 g. N Engl J Med 1994; 331: 753-759.
Artículo que ilustra las dificultades escolares en los niños de bajo peso extremo a pesar de no presentar ningún tipo de discapacidad
motora o psíquica.
McCormick MC, Stewart JE, Cohen R, Joselaw M, Osborne PS, Ware J. Follow-up of NICU graduates: Why, What and by
Whom. J Intensive Care Med; 1995 10: 213-225.
Artículo básico que recoge los objetivos de los programas de seguimiento y la evolución esperada de los niños de muy bajo peso
a los 2 años de edad. También se comentan las dificultades y las limitaciones de los programas de seguimiento.
Pallás CR, De la Cruz J, Medina MC. Apoyo al desarrollo de los niños nacidos demasiado pequeños, demasiado pronto. Diez
años de observación e investigación clínica en el contexto de un programa de seguimiento. Memoria de investigación galardonada
con la dotación para España del Premio Reina Sofía 2000, de Investigación sobre Prevención de las Deficiencias.
Documento 56/2000. Madrid: Real Patronato sobre Discapacidad. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, 2000.
Desarrollo desde un punto de vista teórico, práctico y de actividad investigadora de un programa de seguimiento para recién nacidos
de muy bajo peso. Se muestran los resultados después de 10 años de experiencia.
Pallás CR, De la Cruz J, Medina MC, Bustos G, De Alba C, Simón R. Edad de sedestación y marcha en niños con peso al nacer
menor de 1.500 g y desarrollo motor normal a los 2 años. An Esp Pediatr 2000; 53: 43-47.
Cronología de la sedestación y de la marcha en la población de recién nacidos menores de 1.500 g españoles con desarrollo motor
normal. Se identifican las edades en las que la ausencia de sedestación o marcha pueden ser señales de alarma en relación con
el desarrollo motor.
Pallás CR, De la Cruz J, Medina MC, Orbea C, Gómez E, Simón R. Parálisis cerebral y edad de sedestación y marcha en niños
con peso al nacer menor de 1.500 g. An Esp Pediatr 2000; 53: 48-52.
Cronología de la sedestación y de la marcha en la población de recién nacidos menores de 1.500 g españoles con parálisis cerebral.
Se identifican la edad en las que la ausencia de sedestación hace muy improbable la adquisición de la marcha.
Otras publicaciones
Als H, Lawhon G, Brown E, Gibes R, Duffy FH, McAnulty G, Blickman JG. Individualized behavioral and environmental care for
the very low birth weight preterm infant at high risk for bronchopulmonary dysplasia: neonatal intensive care unit and developmental
outcome. Pediatrics 1986; 78: 1123-1132.
Bishop NJ. Increased bone mineral content of preterm infants with a nutrient enriched formula after discharge from hospital.
Arch Dis Child 1993; 68: 573-578.
Collaborative Group on Preterm Birth Prevention. Multicenter randomized, controlled trial of a preterm birth prevention program.
Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 352-366.
Cooke RJ. Feeding preterm infants after hospital discharge: effect of dietary manipulation on nutrient intake and growth. Pediatr
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Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity:
preliminary results. Pediatrics 1988; 81: 697-706.
De la Cruz FJ, Pallás CR, Tejada P. Cribado para la retinopatía de la prematuridad: ni son todos los que están, ni están todos los
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Escobar GJ, Littenberg B, Petitti DB. Outcome among surviving very low birthweight infants: a meta-analysis. Arch Dis Child
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Goldenberg RL. The prevention of low birthweight and its sequelae. Prev Med 1994; 23: 627-631.
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14. CALENDARIOS VACUNALES
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Warner BB, Kiely JL, Donovan EF. Multiple births and outcome. Clinics in Perinatology 2000; 27: 347-362.
Williams AF. Human milk and the preterm infant. Current Topics in Neonatology 1999; 3: 43-61.
Direcciones de Internet
Comunidad virtual sobre la infancia y desarrollo, maduración y alteraciones
http://paidos.rediris.es/genysi/recursos/rec_int.htm
Guía de recursos en internet de la Sociedad Española de Neonatología.
March of Dimes
http://www.modimes.org
Programa estadounidense que tiene como objetivos promover la atención prenatal y reducir la mortalidad infantil, la prematuridad
y las enfermedades congénitas.
Perinatology.com
http://www.perinatology.com/
Página elaborada por neonatólogos del área de Los Ángeles que contiene varios recursos útiles para los neonatólogos, como
calculadoras, información sobre los efectos de las exposiciones a determinadas sustancias durante el embarazo, guías de práctica
clínica, etc.
The Future of Children
http://www.futureofchildren.org/info-url2815/info-url.htm
Publicación de la David and Lucile Packard Foundation que incluye artículos sobre el desarrollo infantil.
University of Miami. Department of Pediatrics. Division of Neonatology
http://neonatology.med.miami.edu/
Incluye información sobre las actividades de este departamento, así como una completa página de enlaces a recursos de interés
sobre neonatología.
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