Imagen cardiovascular avanzada: RM y TC - Seram

Monografías SERAM
Imagen cardiovascular avanzada: RM y TC

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional
IMAGEN cardiovascular avanzada: RM y TC / coordinadores, Francisco
Tardáguila Montero, Joaquín Ferreirós Domínguez. — Madrid : Médica
Panamericana, [2003]. — (Monografía SERAM)
XII, 130 p. : il. col. ; 28 cm
ISBN 84-7903-896-9
1. Aparato circulatorio—Diagnóstico por imagen. I. Tardáguila Montero,
Francisco. II. Ferreirós Domínguez, Joaquín. III. Serie
616.1-073.75
La medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren
modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables
para asegurarse que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un
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Sociedad Española de
Radiología Médica
Monografías SERAM
IMAGEN CARDIOVASCULAR
AVANZADA: RM Y TC
Coordinadores:
Francisco M. Tardáguila Montero
Joaquín Ferreirós Domínguez
E DIT O RIAL M E DIC A
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID -
MÉXICO - SÃO PAULO
www.medicapanamericana.com

Índice de autores
Rosa Bouzas Sierra
Hospital Xeral-Cies. Vigo (Pontevedra)
Pilar Caro Mateo
DADISA. Unidad de Resonancia magnética, Cádiz
Julián Vicente Del Cerro González
Fundación Hospital de Alcorcón (Madrid)
Jaime Fernández Cuadrado
Hospital Universitario La Paz, Madrid
Gabriel C. Fernández Pérez
Hospital POVISA. Vigo (Pontevedra)
Joaquín Ferreirós Domínguez
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
Joaquín Gil Romero
Hospital Clínico de Valencia
Jorge Guijarro Rosaleny
Hospital Clínico de Valencia
Ramiro J. Hernández
Hospital Mott Children's. Universidad de Michigan Ann Arbor, EEUU
Elena Lonjedo Vicent
Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia
Jesús López Lafuente
Fundación Hospital de Alcorcón (Madrid)
Antonio Luna Alcalá
Clínica Las Nieves, Jaén
Luis Martí-Bonmatí
Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia
Vicente Martínez de Vega
Sanatorio Ntra. Sra. Del Rosario, Madrid
Vicente Martínez Sanjuán
Exploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia
Ramiro Méndez Fernández
Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Laura Oleaga Zufiría
Hospital de Basurto, Bilbao
Julio Palmero da Cruz
Hospital Clínico de Valencia
Ramón Ribes Bautista
Hospital Reina Sofía, Córdoba
Esther Rodríguez García
Hospital Juan Canalejo, La Coruña
Ildefonso Roldán Torres
Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia
Fermín Sáez Garmendia
Hospital de Cruces. Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
Rafaela Soler Fernández
Hospital Juan Canalejo, La Coruña
Alberto Sonlleva Ayuso
Exploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia
Francisco M. Tardáguila Montero
Hospital POVISA, Vigo (Pontevedra)
Isabel Torres Sánchez
Hospital Universitario La Paz, Madrid
Jose María Vida López
Hospital Reina Sofía, Córdoba

Prólogo
La comisión científica de la Sociedad Española de Radiología (SERAM) ha decidido la elaboración de una
monografía anual sobre diversos aspectos de nuestra especialidad que, a nuestro juicio, pudieran ser de
utilidad para los radiólogos. Es de todos conocido que vivimos en un momento en el que la información
científica es cuantiosa, acaso en exceso, sin embargo actualizaciones globales de algún tema escritas en
español, y dirigidas al ámbito radiológico latinoamericano son escasas. Por ello hemos pensado que sería de
interés general la elaboración de un libro en el cual apareciesen una serie de artículos con una estructura
homogénea, que partiendo de un nivel elemental, apropiado para residentes en período de formación,
consiguiese ser además una puesta al día actualizada que lo haga útil para la generalidad de los
especialistas.
Hemos pensado iniciar este camino con una monografía dedicada a la imagen cardiovascular avanzada.
Nos parece apropiado este tema porque en él se unen dos aspectos cruciales: primero, es un tema objeto de
profundas transformaciones que afectan al manejo radiológico de un gran número de pacientes.
Segundo, buena parte de los radiólogos no están familiarizados con la patología cardíaca, cuyo diagnóstico
por la imagen ha estado tradicionalmente en manos de los cardiólogos. La aparición de los TC
multidetectores, capaces de visualizar y diagnosticar las enfermedades de las arterias coronarias,
así como la generalización de las técnicas de perfusión y viabilidad miocárdica en la RM hacen inaplazable
la entrada de los radiólogos en el diagnóstico de esta patología, y debemos hacerlo además con un alto nivel
de conocimientos y calidad.
Pese a todo lo dicho, no significa que nuestra vocación sea dedicarnos en exclusiva a temas nuevos
relacionados con la alta tecnología, y como demostración de esto, estamos ya trabajando en la elaboración
de una segunda monografía que tratará sobre «La Radiología que dejamos de lado», haciendo referencia a
ese gran número de exploraciones radiológicas que en muchos hospitales no son informadas, incluyendo
parte de la traumatología con aspectos tan destacados como fracturas, valoración de prótesis, escoliosis
con sus mediciones, radiología dental, ortopantomografía, TC dentales o la densitometría ósea.
La Comisión Científica parte del convencimiento absoluto de que no debería existir ninguna exploración de
imagen sin su correspondiente informe radiológico riguroso, para lo cual se requieren conocimientos básicos
sobre estas materias, lo que justifica sobradamente una monografía dedicada a este fin, pudiendo servir
además como libro de consulta sobre estos temas.
Es nuestra vocación servir a la Radiología y a los radiólogos. Y creemos que esto debe ser una labor
colectiva de toda nuestra sociedad, por ello los autores de los artículos serán mayoritariamente miembros de
la misma, quienes trabajarán con dedicación y alto nivel de calidad en los temas sobre los cuales escriban
sus artículos y que se caracterizarán además por su capacidad docente, con acreditada aptitud para
transmitir conocimientos. Sin embargo, no renunciamos a recurrir al concurso de expertos, miembros de

VIII PRÓ LO G O
otras sociedades científicas, muy especialmente de aquellas de habla hispana, otros especialistas
o incluso miembros de otras profesiones (como pudieran ser físicos, ingenieros, etc.), cuando el tema
lo requiera.
La comisión científica de la SERAM es responsable de la elección del tema y de la elaboración del índice
de cada monografía, así como de la selección de los autores de los trabajos. Los directores son responsables
de la coordinación y de la revisión de los artículos antes de su publicación. Además, hay detrás de cada
uno de estos ejemplares el trabajo de muchas personas sin las cuales no sería posible su elaboración,
y muy especialmente el personal de la secretaría de la SERAM, a quienes quiero manifestar mi
reconocimiento y gratitud por su profesionalidad y paciencia.
Por último, el hecho de que una sociedad científica con recursos económicos limitados decida utilizarlos
para financiar un trabajo como éste define mejor que cualquier discurso los objetivos que ésta persigue.
Por todo ello y por tomar la decisión de respaldar esta aventura quiero dar las gracias a la junta directiva
de la SERAM y expreso desde aquí mi confianza en que este libro demuestre que no se han equivocado.
Francisco M. Tardáguila Montero
Presidente de la comisión científica de la SERAM

Introducción
La función más importante de una sociedad científica como la SERAM es la de promover el conocimiento en
el colectivo de profesionales que se agrupa a través de la formación continuada. Uno de los instrumentos
más importantes, para conseguir este objetivo, es la promoción de materiales que faciliten el acceso a una
información científica de forma integrada, rigurosa y actualizada.
Nuestra Sociedad tiene delegada en su Comisión Científica, presidida por el doctor Francisco M. Tardáguila,
la responsabilidad de garantizar el máximo rigor en la selección de autores, producción de materiales y
acreditación de actividades relacionadas con la formación de sus miembros; manteniendo un criterio de
equilibrio entre las distintas áreas de conocimiento de nuestra especialidad y con una especial sensibilidad
para incidir en los temas emergentes y en las nuevas disciplinas que debemos incorporar en nuestra práctica
profesional.
La Junta Directiva de la SERAM ha decidido apoyar la iniciativa de su Comisión Científica para la publicación
de estas Monografías con periodicidad anual. También nos planteamos como objetivo abrir la participación
en su elaboración a profesionales de otras Sociedades, especialmente las integradas en el Colegio
Interamericano de Radiología, y a otras disciplinas además de la Radiología.
Los miembros de la SERAM tenemos que reconocer y agradecer la contribución de los autores de esta
monografía y de las que la seguirán, por el esfuerzo y nivel científico de sus aportaciones que les prestigian a
ellos y a nuestra Sociedad.
Personalmente quiero agradecer por su trabajo y generosidad a todos los miembros de la Comisión Científica
y a la doctora Laura Oleaga, Vicepresidenta de la SERAM, por su especial dedicación a este proyecto.
Lluís Donoso Bach
Presidente de la SERAM

Índice
Prólogo ................................................................................................................................ VII
Francisco M. Tardáguila Montero
Introducción ....................................................................................................................... IX
Lluís Donoso Bach
Capítulo 1. Corazón: lo que el radiólogo debe conocer................................................................... 1
Laura Olega Zufiría
Capítulo 2. Estudio cardíaco con RM: morfología y función............................................................ 11
Esther Rodríguez García y Rafaela Soler Fernández
Capítulo 3. Características y aplicaciones clínicas de la RM en el estudio de las miocardiopatías . 27
Rafaela Soler Fernández y Esther Rodríguez García
Capítulo 4. Viabilidad miocárdica........................................................................................................ 39
Luis Martí-Bonmatí e Ildefonso Roldán Torres
Capítulo 5. Estrés miocárdico .............................................................................................................. 47
Alberto Sonlleva Ayuso y Vicente Martínez Sanjuán
Capítulo 6. Cardiopatías congénitas. RM ........................................................................................... 57
Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández
Capítulo 7. Patología coronaria ........................................................................................................... 69
Vicente Martínez de Vega
Capítulo 8. Fisiopatología de la placa de ateroma............................................................................ 75
Gabriel C. Fernández Pérez
Capítulo 9. Tumores y otras masas cardíacas.................................................................................... 79
Antonio Luna Alcalá, Ramón Ribes Bautista y Pilar Caro Mateo
Capítulo 10. Enfermedad pericárdica ................................................................................................... 87
Ramón Ribes Bautista, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo y José María Vida López
Capítulo 11. Síndrome aórtico agudo................................................................................................... 93
Francisco M. Tardáguila Montero
Capítulo 12. Tromboembolismo pulmonar: angiografía pulmonar con TC helicoidal y ARM 3D
con contraste...................................................................................................................... 101
Jaime Fernández Cuadrado y M. Isabel Torres Sánchez
Capítulo 13. Angio-RM y angio-TC de miembros inferiores.............................................................. 107
Julio Palmero da Cruz, Joaquín Gil Romero, Jorge Guijarro Rosaleny y Elena Lonjedo Vicent

XII ÍN DIC E
Capítulo 14. Angio-RM y angio-TC de las arterias renales ................................................................ 113
Ramiro Méndez Fernández y Joaquín Ferreirós Domínguez
Capítulo 15. Angio-TC y angio-RM de las arterias viscerales............................................................ 119
Rosa Bouzas Sierra
Capítulo 16. Troncos supraaórticos (Eco, TC, RM)............................................................................. 125
Julián Vicente del Cerro González y Jesús López Lafuente
Preguntas de la monografía.................................................................................................................. 131
Índice analítico........................................................................................................................................ 147

1
Corazón:
lo que el radiólogo debe conocer
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares, hipertensión, enfermedad
coronaria, malformaciones congénitas cardíacas, miocardiopatías,
infartos cerebrales y enfermedad vascular periférica, constituyen
la primera causa de morbilidad y mortalidad en los países
desarrollados. En España se producen al año unas 40.000 muertes
por cardiopatía isquémica 1 .
El desarrollo de nuevos métodos de imagen no invasivos para
el diagnóstico y monitorización de las enfermedades cardiovasculares
ha supuesto una gran revolución en la últimas dos décadas.
Estas técnicas han ido progresivamente reemplazando al cateterismo
y a la angiografía.
El avance que se ha conseguido ha modificado de forma sustancial
el algoritmo diagnóstico en todo tipo de enfermedades cardiovasculares,
tanto congénitas como adquiridas2 .
Dentro de los procedimientos no invasivos de que disponemos
actualmente se incluyen la ecografía, la tomografía computarizada
(TC), la resonancia magnética (RM), la gammagrafía (Talio-
201, Tc-99 [sestamibi]), la tomografía con fotones (SPECT) y por
emisión de positrones (PET) 2 .
Tradicionalmente el estudio de la patología cardíaca se basaba
en la demostración de alteraciones morfológicas mediante la realización
de una Rx de tórax, angiografía o cateterismo. La introducción
de otros métodos de imagen, como la ecocardiografía
(transtorácica, transesofágica) o la medicina nuclear, permitió obtener
no solamente datos morfológicos sino también cuantificarlos,
pudiendo así determinar la función cardíaca. Esta información cuantitativa
tiene una gran importancia pues permite determinar de una
forma objetiva los efectos del tratamiento médico o quirúrgico3, 4 .
Los radiólogos nos hemos mantenido al margen del diagnóstico
de las enfermedades cardiovasculares, debido a que tanto el
cateterismo como la ecocardiografía han estado a cargo de los servicios
de cardiología.
Los equipos actuales de TC y RM, gracias al gran desarrollo técnico
que han alcanzado, permiten también realizar análisis cuantitativos
de la función cardíaca, lo que ha contribuido actualmente al
mayor interés de los radiólogos en este campo.
Si no queremos perder la oportunidad de participar en este área,
es necesario alcanzar un alto nivel de competencia que nos permita
conseguir reconocimiento dentro de la comunidad médica. Para
Laura Oleaga Zufiría
poder ser competitivos es necesario un conocimiento profundo tanto
de la patología que afecta a este tipo de pacientes como de los diferentes
métodos de diagnóstico de que disponemos para su estudio.
MÉTODOS DE IM AGEN
El diagnóstico de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares
se realiza actualmente mediante métodos de imagen no
invasivos. Disponemos de una gran cantidad de procedimientos
que pueden ser empleados para el diagnóstico de este tipo de patología.
Cada técnica tiene sus aplicaciones así como sus ventajas e
inconvenientes y es necesario conocerlas para poder aplicarlas de
una forma racional 2 .
Dentro de las técnicas no invasivas de que disponemos en los
servicios de radiología se incluyen: la Rx de tórax, la TC y la RM.
1. Rx tórax
La Rx de tórax sigue siendo un elemento básico y debe ser el
primer estudio a realizar en un paciente con sospecha de enfermedad
cardiovascular. En primer lugar porque se trata de un procedimiento
rápido, seguro y barato.
Permite excluir otro tipo de patología que puede ser la causante
de los síntomas del paciente y puede estar provocando una sintomatología
similar.
En una Rx de tórax podemos analizar el tamaño y morfología
de las cámaras cardíacas y los grandes vasos, así como su posición.
También nos permite demostrar calcificaciones cardíacas, en las
arterias coronarias o en el pericardio, que pueden ayudarnos en el
diagnóstico.
Finalmente es un método excelente para evaluar la hemodinámica
pulmonar, tanto los signos de edema pulmonar como de fallo
cardíaco, permitiendo detectarlos antes incluso de que aparezcan
los síntomas físicos 2 .
2. Tomografía computarizada
La TC, fundamentalmente tras la aparición de los equipos helicoidales
con múltiples detectores, y la TC con haz de electrones
han supuesto una revolución en el diagnóstico de las enfermeda-

2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
des cardiovasculares. Se ha conseguido reducir de forma considerable
el tiempo de adquisición y reconstrucción de las imágenes,
mejorando la resolución temporal de los estudios; por otro lado,
se ha avanzado en la obtención de imágenes con una mayor resolución
espacial 2 .
Actualmente la adquisición de las imágenes es tan rápida que
se pueden obtener estudios en tiempo real del corazón, lo que
unido a la utilización de espesores de corte finos permite realizar
reconstrucciones en todos los planos anatómicos cardíacos, así
como reconstrucciones en tres dimensiones (3D).
Las aplicaciones fundamentales de la TC incluyen el estudio de
la aorta, tanto en la evaluación de los aneurismas, las disecciones y
las arterias coronarias. Puede también utilizarse para demostrar
aneurismas ventriculares, enfermedad pericárdica, permeabilidad
de las prótesis en arterias coronarias y actualmente se está empleando
también para el diagnóstico de los infartos con estudios de perfusión
del miocardio 3 . Presenta una gran efectividad en la evaluación
de calcificaciones tanto en las válvulas como en las arterias
coronarias o en el pericardio.
3. Resonancia magnética
Los equipos de RM han mejorado de forma sustancial en la última
década, lo que ha contribuido a ampliar su espectro de aplicaciones
en las enfermedades cardiovasculares.
Una de las principales limitaciones de la RM para su aplicación
en el estudio del corazón es el movimiento cardíaco. Actualmente
esta limitación ha sido superada gracias al diseño y desarrollo de
nuevas bobinas y secuencias que proporcionan imágenes con una
gran resolución y contraste en un período de tiempo muy corto.
Estas nuevas secuencias se han diseñado para obtener imágenes
sincronizadas con el movimiento cardíaco. Al mismo tiempo,
debido a que su tiempo de adquisición es corto se pueden realizar
los estudios en apnea, reduciéndose así no solamente los artefactos
provocados por el movimiento cardíaco sino también aquellos
ocasionados por el movimiento respiratorio.
La RM ya no se emplea solamente para el estudio morfológico
del corazón sino que se ha convertido en uno de los principales
instrumentos para el estudio de la fisiopatología cardíaca 4 .
Las aplicaciones actuales de la RM incluyen la evaluación de las
malformaciones congénitas, estudio de la aorta, cuantificación de
flujo, cuantificación y estudio de la función miocárdica, estudios de
perfusión en el diagnóstico de los infartos, viabilidad miocárdica y
estudio de las arterias coronarias 2, 3, 4 .
4. Planos de imagen
Debido a la situación del corazón dentro la cavidad torácica, el
eje del corazón tiene una disposición oblicua con respecto al eje
del cuerpo, por lo que al evaluar las cámaras cardíacas los estudios
se planifican en relación al eje del corazón, no en relación al eje del
cuerpo. La terminología que se emplea para denominar los planos
anatómicos del corazón se ha venido utilizando de forma rutinaria
en los estudios de ecografía y debemos familiarizarnos con ella 5 . El
plano de dos cámaras o eje largo es paralelo al septo interventricular;
el plano de cuatro cámaras es coronal con respecto al eje
del corazón y perpendicular al plano sagital o de dos cámaras, y el
plano de eje corto es perpendicular a los dos anteriores, es decir,
perpendicular al septo interventricular (Fig. 1.1).
EVALUACIÓN DEL SISTEM A
CA RDIOVASCULA R
El principal objetivo de los métodos de imagen, en la evaluación
del sistema cardiovascular, es determinar la función cardíaca.
Es necesario proporcionar imágenes estáticas morfológicas
de calidad adecuada del corazón y obtener datos sobre la función
cardíaca.
Para realizar un seguimiento adecuado de estos pacientes, es
importante conocer qué datos sobre morfología, tamaño, diámetros
o función necesitan saber el clínico o el cirujano para poder realizar
una correcta planificación del tratamiento médico o quirúrgico.
1. Ventrículos
AO
AD
AP
VD
AI
Eje corto
C uatro cámaras
Dos cámaras
(eje largo)
Figura 1.1. Representación de los planos de imagen siguiendo el eje
del corazón: eje largo (dos cámaras): paralelo al septo interventricular;
cuatro cámaras: plano oblicuo a lo largo del eje longitudinal del
corazón; eje corto: perpendicular al septo interventricular y paralelo
al plano valvular.
La función del corazón es suministrar oxígeno y nutrientes a las
células y eliminar dióxido de carbono. La sangre desaturada es recogida
por la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario,
pasa a las cavidades derechas del corazón y es bombeada a
la circulación pulmonar. Las cavidades izquierdas del corazón reciben
la sangre oxigenada a través de las venas pulmonares y bombean
esta sangre a través de la aorta a la circulación sistémica 6 .
El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mmHg,
y el ventrículo izquierdo sin embargo soporta presiones más altas,
de 125 mmHg. Esta diferencia de presiones hace que la pared del
ventrículo derecho sea más delgada (2-3 mm) que la pared del ventrículo
izquierdo (7-12 mm) (Tabla 1.1).
La capacidad de llenado y expulsión de sangre de los ventrículos
viene determinada por la fuerza prellenado y postllenado y por
la contractilidad.
VI

TABLA 1.1
Valores normales de medidas cardíacas
Ventrículo izquierdo:
Fracción de eyección 50-70%
Grosor pared septal anterior 0,7-1,2 cm
Grosor pared posterolateral 0,7-1,2 cm
Ventrículo derecho:
Eje mayor 6,5-9,5 cm
Eje menor 2,2-2,4 cm
Grosor pared 0,2-0,3 cm
Aurícula izquierda:
Diámetro 1,9-4 cm
Pericardio:
Grosor 0,3-0,4 cm
La fuerza prellenado es la fuerza que distiende el miocardio
antes de su contracción. Cuanto mayor es el volumen de sangre
en el ventrículo más distendido está el miocardio y mayor es la presión
al final de la diástole 7, 8, 9 .
La fuerza postllenado es la resistencia contra la cual el ventrículo
se contrae. Viene determinada por la impedancia de la aorta y la
arteria pulmonar, la resistencia arterial, la resistencia vascular periférica,
la presión final diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad de
la sangre. La fuerza postllenado aumenta en la hipertensión y disminuye
en los casos de insuficiencia aórtica o mitral 7, 8, 9 .
La contractilidad es la fuerza de contracción de las fibras del
miocardio.
Ventrículo izquierdo
La determinación de la función ventricular izquierda es un componente
esencial de la evaluación de todo paciente con enfermedad
cardíaca. Es necesaria una valoración tanto cualitativa como
cuantitativa del ventrículo izquierdo.
La ecografía es el método de elección para el estudio de la función
cardíaca, pero tiene sus limitaciones en pacientes con una mala
ventana acústica 8 .
a b
C O RAZÓ N : LO Q UE EL RADIÓ LO G O DEBE C O N O C ER 3
Actualmente tanto la TC como la RM pueden aportar datos
sobre la función cardíaca. Los estudios sobre función cardíaca se
han centrado más en la RM y los avances que se están produciendo
en este campo hacen pensar que la demanda de estudios cardíacos
en el futuro va a aumentar de forma considerable 7, 8, 9 .
Los datos de función cardíaca que vamos a evaluar en el ventrículo
izquierdo son los siguientes:
1. Volumen ventricular.
2. Fracción de eyección.
3. Masa miocárdica.
4. Contractilidad del miocardio.
Volumen ventricular. El volumen del ventrículo izquierdo y
su fracción de eyección constituyen unos índices diagnósticos y pronósticos
muy importantes 7, 8, 9, 10 .
Para medir el volumen ventricular es necesario obtener los datos
en al menos dos fases del ciclo cardíaco, al final de la sístole y al final
de la diástole. Se debe medir en imágenes obtenidas siguiendo los
ejes cardíacos, bien utilizando el plano de dos cámaras (eje largo)
o el plano de eje corto, contorneando el borde del endocardio y
el epicardio en la fase telesistólica y telediastólica del ciclo cardíaco
(Fig. 1.2 a y b).
Fracción de eyección. La medición que la mayoría de los cardiólogos
requieren para valorar la función sistólica global del ventrículo
izquierdo es la fracción de eyección. Constituye el principal
factor predictivo de repetición de un nuevo episodio y de muerte en
pacientes con enfermedad coronaria 7, 8, 11 .
Representa el porcentaje o fracción de volumen diastólico del
ventrículo izquierdo que es bombeado en la sístole, los valores normales
varían entre el 50 y el 70% (Tabla 1.1).
Se calcula midiendo el volumen telesistólico y telediastólico y
calculando la diferencia mediante la siguiente fórmula:
Fracción de eyección = volumen telediastólico -
- volumen telesistólico/volumen telediastólico
Masa cardíaca. La masa cardíaca tiene una gran importancia
clínica, diagnóstica y para evaluar la eficacia del tratamiento.
Figura 1.2. RM eco de gradiente eje largo (dos cámaras). Volumen ventricular: a) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase telesistólica.
b) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase telediastólica.

4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Para medir la masa cardíaca se emplea el plano de eje corto,
diversos estudios han demostrado que éste es el más apropiado
para medirla. La medición puede realizarse en la fase telediastólica
del ciclo cardíaco o telesistólica 7, 8, 9, 10 . El cálculo se realiza determinando
el área epicárdica y endocárdica, que se calcula contorneando
el epicardio y el endocardio, la diferencia corresponde al
miocardio (Fig. 1.3).
Contractilidad. Otro dato a valorar sobre función cardíaca es el
movimiento de la pared ventricular y el espesor de la misma 7, 8, 9, 10 .
El movimiento debe ser valorado en los tres ejes del corazón (dos
cámaras, cuatro cámaras, eje corto). La medida del espesor de la
pared se realiza en fase telediastólica (Fig. 1.4) (espesor de la pared
del ventrículo izquierdo 9 mm).
O tros conceptos que debemos conocer en relación al ventrículo
izquierdo son los de perfusión y viabilidad del miocardio.
Perfusión. La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangre
que llega e irriga el miocardio. En los pacientes con enfermedad isquémica
hay una disminución del flujo debido a diferentes grados de estenosis
de las arterias coronarias, lo que provoca una disminución del
aporte de oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusión ocurre
en el área subendocárdica y luego se extiende a medida que el
flujo disminuye a todo el espesor de la pared del miocardio 12 .
Existen diferentes técnicas para evaluar la perfusión del miocardio,
entre otras: PET, SPECT, ecografía con contraste, TC y RM.
Desde el punto de vista clínico es la PET el método que proporciona
los datos más precisos en cuanto a cuantificación de la perfusión.
Recientemente la RM se está convirtiendo en un claro competidor
en este campo. Diversos trabajos han publicado la
sensibilidad y especificidad comparativa entre las diferentes técnicas
en la evaluación de las alteraciones de perfusión, la sensibilidad
de la SPECT varía entre un 79-96% con una especificidad entre
53-76%, la PET presenta una sensibilidad del 82-97% con una
especificidad entre 82-100% y la RM, una sensibilidad entre 60-
90% con especificidad entre 60-100% 10, 12, 13 .
Debido a la gran cantidad de métodos que se han empleado en
el estudio de la perfusión cardíaca y las diferencias en cuanto a nomenclatura,
que han utilizado cada uno de ellos, no existen datos consis-
Figura 1.3. RM eco de gradiente eje corto. Masa cardíaca. Representación
del cálculo de la masa cardíaca trazando el contorno epicárdico
y el contorno endocárdico, la diferencia corresponde al miocardio.
tentes que puedan comparar unas técnicas con otras. De ahí que
para homogeneizar este lenguaje, las diferentes sociedades científicas
implicadas en el manejo de estos pacientes y técnicas, en un intento
de que la nomenclatura que se utilice sea siempre la misma y haya
una consistencia entre los datos que se obtengan, han creado una
división del miocardio en segmentos, atribuyendo a cada uno de ellos
un número y nombre basándose en su localización anatómica y permitiendo
unir esta nomenclatura a la distribución topográfica de las
arterias coronarias. Es muy importante familiarizarse con este lenguaje
para utilizarlo en los informes radiológicos como método de
comunicación con los clínicos 5 .
En este esquema de segmentos el ventrículo izquierdo se divide
en tres secciones iguales perpendiculares al eje largo del corazón:
una basal, que pasa por el anillo de la válvula mitral; otra en
la parte central de la cavidad cardíaca, en la región de los músculos
papilares; y otra apical, distal a los músculos papilares. A su vez
estas tres secciones las vamos a dividir en segmentos de forma circunferencial,
aplicando un número a cada uno de ellos. Cada segmento
esta irrigado por una de las tres ramas de las arterias coronarias
y a cada uno se le asigna la rama que le corresponde (Fig.
1.5). Este esquema es una forma gráfica y sencilla de determinar
qué segmentos del miocardio están afectados y qué arterias son
las implicadas. Además de utilizar este gráfico de segmentación
cardíaca para valorar los defectos de perfusión, lo vamos a usar
para evaluar la contractilidad cardíaca con el objetivo de determinar
lo segmentos disquinéticos 5 .
Viabilidad. El término viable cuando se refiere al miocardio
significa tejido que presenta una alteración de su función (aquinesia
o disquinesia) pero que es susceptible de recuperarse. La detección
de la viabilidad miocárdica en pacientes con enfermedad isquémica
cardíaca es de gran trascendencia, desde el punto de vista
clínico, para la planificación del tratamiento. Esto es debido a que
la revascularización de un tejido miocárdico con una alteración de
su función, pero viable, puede mejorar la función del ventrículo
izquierdo y con ello la supervivencia de los pacientes 14, 15, 16, 17 .
Una alteración de la función del miocardio puede estar producida
por una disminución aguda, subaguda o crónica de la per-
Figura 1.4. RM eco de gradiente eje corto. Espesor del miocardio.
Medida del grosor del miocardio en fase telediastólica en la pared septal
y en la pared libre.

14
13
15
16
8
9
fusión del mismo. Los términos que se utilizan para describir la disfunción
del miocardio son los de miocardio aturdido y miocardio
hibernado. Ambos términos indican una alteración de la función
pero que puede recuperarse, bien de forma espontánea (miocardio
aturdido) bien tras la revascularización (miocardio hibernado).
El miocardio aturdido se produce en casos de infarto agudo,
en los que hay una revascularización espontánea del tejido afectado
pero persiste la alteración de la contractilidad; el miocardio
hibernado ocurre en situaciones de reducción crónica de la perfusión.
En estos casos hay una alteración tanto de la perfusión como
de la función miocárdica.
Es importante diferenciar el tejido viable del tejido infartado,
primero porque este dato cambia el pronóstico y segundo porque
también modifica el tratamiento. La función del miocardio de esas
áreas viables puede recuperarse empleando técnicas de revascularización,
como la angioplastia, prótesis endoluminales o derivaciones.
Mediante la utilización de diferentes métodos de imagen, como
la PET, la gammagrafía, la ecografía de stress y la RM, vamos a poder
determinar las áreas del miocardio que son susceptibles de recuperarse,
si se realiza una terapia de revascularización adecuada, y
diferenciarlas de las zonas de miocardio que están necrosadas
y que no van a recuperarse aunque se revascularicen. Esto permite
una mejor planificación y selección de los pacientes que van a
ser sometidos a este tipo de procedimientos 14, 15 .
La RM está adquiriendo actualmente mayor protagonismo en
este terreno porque la resolución espacial de los estudios de RM
está mejorando de forma sustancial y este tipo de estudios son técnicamente
muy sencillos de realizar e interpretar y no requieren
mucho tiempo de exploración 16, 17 .
7
10
EJE CORTO
Apical Medial Basal
12
11
2
3
AC I AC D AC
4
1
C O RAZÓ N : LO Q UE EL RADIÓ LO G O DEBE C O N O C ER 5
Ventrículo derecho
5
6
EJE LARGO
1. Basal anterior 8. Medial anteroseptal 15. Apical inferior
2. Basal anteroseptal 9. Medial inferoseptal 16. Apical lateral
3. Basal inferoseptal 10. Medial inferior 17. Apex
4. Basal inferior 11. Medial inferolateral ACD: arteria coronaria derecha
5. Basal inferolateral 12. Medial anterolateral ACI: arteria coronaria izquierda descendente
6. Basal anterolateral 13. Apical anterior AC: arteria circunfleja izquierda
7. Medial anterior 14. Apical septal
Figura 1.5. Representación gráfica de los segmentos cardíacos y su irrigación.
El ventrículo derecho bombea sangre desaturada al lecho vascular
pulmonar que tiene una baja resistencia. La circulación pulmonar
constituye un sistema de corto recorrido y de baja presión,
25 mmHg. El ventrículo derecho bombea la misma cantidad de sangre
que el ventrículo izquierdo pero a una presión menor, de ahí
que el espesor de su pared sea menor (2-3 mm) que el de la pared
del ventrículo izquierdo 18 .
La anatomía del ventrículo derecho es compleja y en realidad
no está localizado a la derecha sino que es anterior y está situado
en la línea media. La cavidad del ventrículo se divide en dos porciones:
el tracto de entrada del ventrículo y el tracto de salida. El
tracto de entrada está formado por la válvula tricúspide, las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares y las trabéculas del miocardio
que rodean a la válvula tricúspide. El tracto de salida del ventrículo
derecho es el área por la que sale la sangre desde el ventrículo
hacia la válvula pulmonar y está rodeado por el infundíbulo ventricular,
que es la porción muscular del ventrículo derecho que separa
la válvula pulmonar de la válvula tricúspide 18 .
Debido a su localización, variaciones en su morfología, secundarias
a alteraciones de su función, pueden no provocar cambios
en el contorno de la silueta cardíaca en las radiografías de tórax.
Podremos observar aumentos de tamaño del ventrículo derecho
en defectos interventriculares con comunicación izquierda-derecha
o en casos de insuficiencia tricuspídea.
La angiografía permite evaluar de una forma directa la estructura
interna de la cavidad ventricular y hacer una estimación en dos
planos del volumen ventricular y del movimiento de la pared, pero
se trata de una técnica invasiva.
17

6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
El examen ecocardiográfico del ventrículo derecho tiene muchas
limitaciones, debido precisamente a su localización y a su compleja
anatomía, siendo difícil calcular el volumen ventricular o la fracción
de eyección 8 .
Hasta la aparición de la RM el estudio de las lesiones del ventrículo
derecho estaba relegado a la evaluación de pacientes con
cardiopatías congénitas. La capacidad de la RM para la visualización
de las cámaras cardíacas y su función está haciendo que cada vez
se evalúe más la función ventricular derecha. Actualmente se están
obteniendo datos de función, semejantes a los que se obtienen del
ventrículo izquierdo, que podrán aportar en un futuro información
diagnóstica y pronóstica sobre patología de las cavidades derechas
y la repercusión en ellas de las enfermedades pulmonares. Hasta
ahora no se ha incorporado a los exámenes de rutina el cálculo del
volumen del ventrículo derecho y las mediciones que se hacen
generalmente, tanto en ecografía como en RM, son medidas bidimensionales
(Tabla 1.1), tomadas sobre una proyección de cuatro
cámaras en fase telediastólica en la que se mide la distancia desde
el anillo del ventrículo (que corresponde al plano valvular) hasta la
punta, este es el eje largo o longitudinal del ventrículo. El eje corto
o transverso del ventrículo se mide en la parte central de la cavidad
(Fig. 1.6).
El estudio de la patología del ventrículo derecho requiere la evaluación
del tamaño y espesor de la pared del ventrículo y de las
anomalías cardiovasculares asociadas que pueden se las causantes
de la disfunción ventricular. La disfunción del ventrículo derecho
puede estar causada por afectación del ventrículo izquierdo o por
enfermedad pulmonar, o ser debida a una afectación primaria miocárdica.
Si hay un aumento de la fuerza prellenado del ventrículo,
éste se dilata; y si hay un aumento de la fuerza postllenado, éste se
hipertrofia 8, 18 .
La causa más frecuente de fallo cardíaco derecho es el fallo cardíaco
izquierdo crónico, incluyendo la arterioesclerosis coronaria,
la isquemia cardíaca, la estenosis e insuficiencia mitral, la hiperten-
AD
VD
AI
Figura 1.6. Representación esquemática del cálculo del volumen del
ventrículo derecho, midiendo los diámetros máximo longitudinal y
transversal. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI: ventrículo
izquierdo, VD: ventrículo derecho.
VI
sión crónica y la estenosis aórtica. En todas estas enfermedades,
con la excepción de la estenosis mitral, se produce un aumento
de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, que hace que la
presión en la aurícula izquierda aumente y como consecuencia se
produzca un aumento de la presión pulmonar. Cuando hay un
aumento de la presión pulmonar la respuesta del ventrículo derecho
es bombear a mayor presión, dando lugar a una hipertrofia
ventricular.
Los pacientes con enfermedades pulmonares también presentan
un aumento de la presión pulmonar, y este aumento de la resistencia
pulmonar conduce también a una hipertrofia del ventrículo
derecho.
El infarto del ventrículo derecho en ausencia de infarto del ventrículo
izquierdo es muy raro. Se encuentra en asociación al infarto
del ventrículo izquierdo en una cuarta parte de los casos de infarto
de pared inferior y solamente la mitad de ellos presentarán
alteración de la función del ventrículo derecho.
La miocardiopatía hipertrófica puede afectar al ventrículo derecho
pero es raro que tenga repercusión clínica.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una cardiomiopatía
de etiología desconocida, que se caracteriza por una
taquicardia ventricular cuyo origen asienta en el ventrículo derecho.
Su pared aparece adelgazada con disquinesia o acinesia e infiltración
grasa. Actualmente la RM es la técnica de elección en el
diagnóstico de esta enfermedad. Debido al gran contraste que proporciona
entre los tejidos, es capaz de caracterizar las áreas de infiltración
grasa de la pared ventricular, que son tan características de
esta enfermedad, junto con las alteraciones de la motilidad 18 .
2. Aurículas
La sangre es continuamente recogida en las aurículas. Durante
la sístole, cuando las válvulas atrioventriculares están cerradas, las
aurículas tienen una función de reservorio y durante el llenado ventricular
actúan como conductoras de la sangre, únicamente durante
la contracción auricular tienen una función, propiamente dicha,
favorecedora del llenado ventricular. Debido a que no hay válvulas
en las venas pulmonares puede haber un llenado retrógado de
las mismas durante la contracción de las aurículas. La aurícula derecha
recibe la sangre de la cava superior e inferior y la aurícula izquierda
recibe la sangre de las cuatro venas pulmonares.
Al igual que con el ventrículo derecho, es difícil medir el volumen
de las aurículas 8 . La medición de la aurícula izquierda se realiza
al final de la sístole, cuando la cavidad tiene su mayor volumen
(Tabla 1.1). Se utiliza el plano de dos cámaras o cuatro cámaras para
tal fin y se calcula midiendo los diámetros de los ejes mayor y menor
(Fig. 1.7). En cuanto a la aurícula derecha, la cuantificación de su
volumen o función hasta ahora ha suscitado poco interés.
Es la ecografía el método de diagnóstico que se emplea en el
estudio de las aurículas.
3. Válvulas cardíacas
La función de las válvulas cardíacas es dirigir el flujo sanguíneo.
Las cuatro válvulas cardíacas incluyen dos válvulas semilunares (aórtica
y pulmonar) y dos atrioventriculares (tricúspide y mitral).
La estructura de las válvulas atrioventriculares y las semilunares
es muy diferente pero ambas deben resistir altos gradientes de presión
cuando están cerradas y permitir un alto flujo con gradientes
de presión bajos cuando se abren.

AD
VD
AI
Figura 1.7. Representación esquemática del cálculo del volumen de
la aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI:
ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.
Las válvulas cardíacas normales permiten un flujo unidireccional,
durante la diástole la sangre circula desde las aurículas a los ventrículos
a través de las válvulas mitral y tricúspide 19, 20 .
La válvula mitral se localiza en el lado izquierdo, comunicando
la aurícula y el ventrículo izquierdos. Tiene dos valvas, una anterior
y otra posterior de menor tamaño, cada una de las cuales está formada
por una lámina de tejido conectivo, el cual está firmemente
unido al anillo valvular.
La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tiene tres valvas:
anterior, posterior y septal.
El borde libre de la válvula mitral y el de la tricúspide se unen
por medio de las cuerdas tendinosas a los músculos papilares, que
son las prolongaciones de la pared muscular de los ventrículos. La
contracción de los músculos papilares durante la sístole previene
el prolapso de las válvulas hacia las aurículas cuando la presión
aumenta en los ventrículos 6 .
Durante la sístole, la sangre es expulsada desde los ventrículos,
a través de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta la aorta y la arteria
pulmonar respectivamente. Ambas válvulas son válvulas tricúspides.
La válvula aórtica contiene tres senos, llamados senos de
Valsalva: el seno anterior, desde el que sale la arteria coronaria
derecha; el seno posterior izquierdo, desde el que sale la arteria
coronaria izquierda; y el seno no coronario, que es el más inferior
(Fig. 1.8).
La afectación de las válvulas cardíacas puede ser congénita o
adquirida. La incidencia de enfermedad valvular cardíaca es relativamente
baja, si se compara con la incidencia de la cardiopatía isquémica,
pero aun así provoca una morbilidad y mortalidad considerables
21 .
La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse en la propia
válvula, por encima de ella o por debajo. La causa más frecuente
en adultos de estenosis localizada en la propia válvula aórtica es la
degeneración de una válvula morfológicamente normal, seguida de
la degeneración de válvulas bicúspides y de la enfermedad reumá-
VI
C O RAZÓ N : LO Q UE EL RADIÓ LO G O DEBE C O N O C ER 7
tica. Las estenosis supra o subvalvulares son generalmente congénitas,
aunque las subvalvulares pueden verse en casos de miocardiopatías
hipertróficas. Los hallazgos en imagen incluyen la presencia
de una hipertrofia del ventrículo izquierdo junto con una dilatación
posestenótica de la aorta ascendente.
Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estar ocasionadas
por enfermedad de la propia válvula o por dilatación de la raíz de
la aorta. La causa más frecuente es la degeneración idiopática de la
válvula. En adultos jóvenes la causa más frecuente es el síndrome
de Marfan, que provoca una dilatación de la raíz de la aorta e insuficiencia
valvular. Otras causas que pueden provocar insuficiencia
de la válvula aórtica son las endocarditis, aneurismas, válvula bicúspide,
sífilis, trauma, enfermedad reumática, espondilitis anquilopoyética
y disección. Los estudios de imagen van a demostrar una dilatación
del ventrículo izquierdo.
La estenosis de la válvula mitral es en general secundaria a enfermedad
reumática. Los hallazgos más frecuentes son la dilatación de
la aurícula izquierda y de la orejuela junto con dilatación e hipertrofia
del ventrículo derecho.
La insuficiencia mitral suele estar provocada por diferentes procesos,
entre los que se pueden incluir el infarto, enfermedades del
colágeno, fiebre reumática o endocarditis. Esta insuficiencia valvular
va a provocar una dilatación del ventrículo izquierdo.
La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a la enfermedad
reumática. Otras causas incluyen la atresia congénita y el síndrome
carcinoide. La insuficiencia de la válvula tricúspide es debida generalmente
a la dilatación del ventrículo izquierdo.
La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congénita y la insuficiencia
se debe en general a dilatación del anillo valvular por hipertensión
o endocarditis 19 .
Figura 1.8. RM eco de gradiente axial. Corte axial realizado pasando
por el plano valvular en el que se identifica la anatomía de la válvula
aórtica cerrada con sus tres senos: scd (seno coronario derecho),
del que sale la arteria coronaria derecha y el cual tiene una localización
más anterior; sci (seno coronario izquierdo), del que sale la arteria
coronaria izquierda y tiene una posición posterior; y snc (seno no
coronario) es el más inferior.

8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Actualmente el diagnóstico de las valvulopatías cardíacas se realiza
mediante ecografía. La ecografía, fundamentalmente la ecografía
con Doppler color, permite valorar el grado de estenosis y de
reflujo, así como los gradientes y mapas de flujo. El volumen ventricular,
la fracción de eyección y la contractilidad cardíaca pueden
ser también evaluados mediante esta técnica 22 .
La RM no se emplea como método de diagnóstico inicial de las
valvulopatías, la ecografía sigue siendo el método de elección, sin
embargo la RM está adquiriendo cada vez mayor protagonismo en
este terreno 19 . Los estudios de RM proporcionan información cualitativa
y cuantitativa sobre el grado de estenosis o insuficiencia valvular.
Mediante RM se puede evaluar y medir los picos de velocidad
y el flujo, así como la función ventricular, que representa un
factor crítico a la hora de determinar en que momento se debe
realizar la intervención quirúrgica 20 .
Una de las limitaciones de la RM es su dificultad para detectar
calcificaciones, más aún cuando en el estudio valvular las calcificaciones
pueden ser difíciles de diferenciar de las alteraciones de señal
ocasionadas por los chorros de flujo, que pasan a través de la válvula
insuficiente o estenótica. En este sentido la TC es más efectiva
para demostrar calcificaciones valvulares.
La ecografía es superior a la RM debido a su mayor resolución
espacial y temporal. Además es más manejable y permite una mayor
flexibilidad para conseguir la angulación óptima a la hora de medir
la velocidad pico. Una de las limitaciones de la ecografía es la ventana
acústica, que en algunos pacientes no es adecuada; en estos
casos la ecografía transesofágica puede solventar este inconveniente,
pero se trata de un procedimiento invasivo.
La RM es más fiable para la medición de otros datos, como la
fracción de eyección, volúmenes cardíacos y masa ventricular.
4. Aorta
La patología de la aorta es la principal responsable de la alta
mortalidad de los pacientes con enfermedad cardiovascular. Los
principales procesos patológicos que vamos a encontrar en la aorta
son disecciones y aneurismas. Otro tipo de procesos que afectan
a la aorta son las infecciones, tumores y patología congénita.
La patología aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyo
pronóstico depende de un diagnóstico certero y rápido, así como
de la instauración temprana de su tratamiento 23, 24 .
Actualmente se pueden emplear tanto la ecografía transesofágica
como la TC y la RM para el diagnóstico y seguimiento de los
aneurismas y las disecciones aórticas. La fiabilidad es similar, aunque
hay algunos trabajos que demuestran la mayor fiabilidad de la
ecografía transesofágica frente a la TC y la RM, pero se trata de una
técnica invasiva 4, 25, 26 .
La sensibilidad y especificidad de la ecografía transtorácica varían
entre el 77-80% y el 93-96% respectivamente, mientras que la
ecografía transesofágica presenta una sensibilidad de un 99%, y una
especificidad del 89%, un valor predictivo positivo del 97% y un
valor predictivo negativo del 93%.
En cuanto a la TC, la sensibilidad es de un 95% con una especificidad
que oscila entre el 87-100%.
La RM es altamente sensible y específica en el diagnóstico de
las disecciones de aorta, algunos estudios indican que la sensibilidad
y especificidad están cercanas al 100% 4, 24, 26, 27 .
La utilización de uno u otro método depende de la disponibilidad
de los equipos ante una situación urgente, de las condi-
ciones del paciente y de la experiencia de los profesionales implicados.
Ante una sospecha de disección es esencial confirmar el diagnóstico
mediante algún método de imagen. En la mayoría de
los centros se emplea la TC como método de diagnóstico inicial.
Se realizó un registro internacional para valorar cuál era el método
de diagnóstico inicial ante una disección de aorta y se vio
que en un 33% de los casos se empleó la ecografía transesofágica,
en un 61% la TC, en un 2% la RM y en un 4% la angiografía
4, 22 .
Las disecciones de aorta se van a dividir en dos grupos siguiendo
la clasificación de Stanford, que los divide en tipo A si afecta a la
aorta ascendente y tipo B si ésta no se encuentra afectada 4, 23, 24, 28 .
Ante una disección de aorta es importante localizar el lugar de
origen de ésta, pues el objetivo de cualquier procedimiento terapéutico
es ocluirlo. Es necesario también determinar la extensión
y el lugar en el que termina la disección, valorar su extensión hacia
los troncos supraaórticos, la aorta abdominal y las arterias ilíacas
(Tabla 1.2).
Debemos saber diferenciar la luz falsa de la luz verdadera, en
general la luz verdadera es de menor tamaño que la falsa y se expande
en la sístole, se localiza en el borde interno de la aorta y es raro
que se trombose (Tabla 1.3). Para planificar el tratamiento no solamente
es necesario conocer la extensión de la disección, sino saber
qué arterias están afectadas y si salen de la luz verdadera o de la
falsa. Todos estos datos deben de estar reflejados en los informes
radiológicos.
En los aneurismas de aorta es necesario determinar una serie
de medidas del diámetro de la aorta en diferentes puntos, datos
que son imprescindibles para el cirujano a la hora de planificar el
tratamiento, tanto la necesidad de tratamiento quirúrgico o no,
como el tipo de cirugía y su seguimiento (Fig. 1.9). Estos diámetros
se miden en una imagen parasagital en la que se demuestre la salida
de la aorta del ventrículo izquierdo y los podemos obtener tanto
mediante ecografía, TC o RM. Es muy importante proporcionar
estos datos en todos los informes radiológicos y que todos obtengamos
los diámetros aórticos de la misma manera para que éstos
TABLA 1.2
Datos a valorar por imagen en pacientes
con disección de aorta
1. Si existe o no afectación de la aorta ascendente
2. Lugar de origen de la disección
3. Extensión de la disección
4. Si existe o no hematoma intamural
5. Trombosis o no de la luz falsa
6. Afectación de troncos supra aórticos
7. Afectación de vasos viscerales (tronco celíaco, arteria mesentérica
superior, arterias renales, arterias ilíacas)
8. Afectación de arterias coronarias
9. Derrame pericárdico
10. Insuficiencia valvular
TABLA 1.3
Diferenciación de la luz falsa de la verdadera
en los aneurismas de aorta
Luz verdadera Luz falsa
Verdadera < falsa Falsa > verdadera
Expansión en sístole Compresión en sístole
Borde interno aorta Borde externo aorta
Trombosis rara Trombosis frecuente

puedan ser reproducidos, y así poder realizar un seguimiento adecuado
de estos pacientes.
El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre 3 y
3,5 cm, diámetros superiores ya indican un cierto grado de dilatación
que debe seguir una vigilancia y monitorización estrecha
mediante cualquier método no invasivo. Un diámetro entre 5 y
6 cm es indicación de cirugía. En pacientes con válvulas aórticas
bicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuando el diámetro
de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm 4, 21, 23 , de ahí que
ante un paciente con sospecha de aneurisma de la aorta ascendente
se deba estudiar también la morfología y la función de la
válvula aórtica, para descartar que pueda tratarse de una válvula
bicúspide 29, 30 .
TBO
CCI
4
3
5
2
6
ASI
1
1. Anillo valvular
2. Senos valvulares
3. Unión sinotubular
4. Máximo diámetro aorta ascendente
5. Diámetro anterior a la salida de los troncos supraaórticos
6. Diámetro posterior a la salida del tronco braquiocefálico derecho
7. Diámetro de aorta descendente
TBC: tronco arterial braquiocefálico derecho
CCI: arteria carótida común izquierda
ASI: arteria subclavia izquierda
VI: ventrículo izquierdo
AI: aurícula izquierda
Figura 1.9. Representación esquemática del lugar de medición de
los diámetros de la aorta torácica
AI
VI
7
C O RAZÓ N : LO Q UE EL RADIÓ LO G O DEBE C O N O C ER 9
5. Arterias pulmonares
La patología de las arterias pulmonares puede ser congénita
o adquirida. La patología congénita que vamos a encontrar en las
arterias pulmonares son estenosis supravalvulares, que en general
se estudian por ecografía aunque ésta tiene sus limitaciones a
la hora de valorar estenosis en el origen de la arteria pulmonar o
estenosis distales, siendo difícil de demostrar la arteria pulmonar
izquierda 31 .
Tanto la TC como la RM cada vez se están utilizando más para
el estudio de las anomalías congénitas pulmonares. La RM puede
evaluar con gran precisión el tamaño de las arterias pulmonares,
además se pueden hacer medidas de flujo.
La patología adquirida más frecuente de las arterias pulmonares
es la trombosis, que se evalúa en general por TC pero también
puede demostrarse por RM.
6. Venas pulmonares
Las venas pulmonares pueden estar afectadas por patología
tanto congénita como adquirida. Las estenosis de las venas pulmonares
pueden presentarse como una entidad aislada o easociada
a otras lesiones congénitas. Podemos encontrar estenosis adquiridas
de las venas pulmonares secundarias a tratamiento percutáneo
de ablación en casos de fibrilación auricular.
El estudio de las venas pulmonares se realiza por ecografía transtorácica,
que en general solamente valora las venas pulmonares
superiores derecha e izquierda; la ecografía transesofágica permite
estudiar las cuatro venas pulmonares 31 .
Actualmente tanto la TC como la RM permiten valorar tanto las
estenosis congénitas como adquiridas de una forma no invasiva.
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INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de las enfermedades cardíacas, congénitas y adquiridas
se ha basado tradicionalmente en la presentación clínica
y en la identificación de cambios morfológicos. El desarrollo de técnicas
de imagen cardíaca, como el cateterismo, la medicina nuclear
y la ecocardiografía, ha permitido, además de identificar los cambios
morfológicos, cuantificar las alteraciones morfológicas y la función
cardíaca global y regional. Esta información cuantitativa tiene
un valor muy significativo porque proporciona la base para establecer
la severidad de las alteraciones y estratificar el riesgo y pronóstico
de las enfermedades y porque permite realizar una valoración
objetiva del tratamiento médico o quirúrgico.
La RM es una técnica de imagen que permite analizar la morfología
del corazón, de los grandes vasos y de las estructuras mediastínicas
adyacentes, y analizar y cuantificar la función cardíaca global
y regional de forma inocua, objetiva y reproducible.
En este capítulo revisamos algunos de los conocimientos necesarios
para realizar e interpretar los estudios de RM cardíaca que
incluyen los aspectos técnicos básicos para la realización del estudio,
los planos de adquisición de las secuencias, el análisis de la anatomía
cardíaca y el análisis de la función cardíaca.
ASPECTOS TÉCNICOS B ÁSI-
COS PA RA
LA REALIZ ACIÓN
DE LOS ESTUDIOS
Antenas o bobinas
2
Estudio cardíaco con RM:
morfología y función
Esther Rodríguez García y Rafaela Soler Fernández
Los estudios de RM cardíaca pueden realizarse con la antena
estándar del imán o con antenas de superficie. La antena del
imán proporciona una señal más homogénea y con menos artefactos
respiratorios que si se usan antenas de superficie, pero su
resolución espacial será mucho menor; por eso, aunque los primeros
estudios de RM cardíaca se realizaban con esta antena, en
la actualidad su uso en estudios cardíacos es muy limitado.
La utilización de antenas de superficie para realizar los estudios
cardíacos mejora la relación señal/ruido y la resolución espacial de
la imagen. En los estudios cardíacos de pacientes adultos se utilizan
preferentemente las antenas acopladas en fase (phase array) de
corazón o de cuerpo; si no se dispone de estas antenas se puede
utilizar una receptora circular, que colocada en la zona precordial
permite mejorar la resolución espacial, aunque con las limitaciones
del campo de visión derivadas del tamaño de esta antena (habitualmente
250 mm). Cuando se realizan estudios pediátricos la
antena dependerá del tamaño del niño: siempre que sea posible
colocar al niño en el interior de la antena de cuello se utilizará esa
antena, en niños mayores de ese tamaño se utilizarán las antenas
phase array.
Movimiento cardíaco y respiratorio
El corazón está moviéndose permanentemente, debido al movimiento
del ciclo cardíaco y del ciclo respiratorio. Para obtener imágenes
cardíacas nítidas es necesario realizar los estudios de RM con
sistemas que permitan minimizar o eliminar el efecto de estos movimientos
fisiológicos.
La sincronización entre el electrocardiograma (ECG) y la secuencia
de RM provocará el efecto de «parar» el corazón, lo que nos
permitirá obtener imágenes nítidas en el instante del ciclo cardíaco
que nos interese según la patología que se esté estudiando.
Para sincronizar el corazón con la secuencia es necesario obtener
una buena señal del ECG a través de unos electrodos que colocaremos
en el tórax. En ocasiones la sincronización con el EC G
puede ser imposible por las interferencias que se generan entre los
procesos físicos cardiovasculares, el campo magnético y los gradientes.
En estos casos se puede sincronizar el latido cardíaco a través
de un sensor periférico de pulso, que colocado en un dedo
registrará la sístole y diástole y que, aunque nunca es tan preciso
como la sincronización ECG, puede permitir realizar un estudio
con calidad diagnóstica.
Para contrarrestar el efecto del movimiento respiratorio existen
dos posibilidades: realizar los estudios en apnea o realizarlos
con sincronización respiratoria. Lo más frecuente en la actualidad
es realizar los estudios en apnea; todas las secuencias en apnea
deberán obtenerse en la misma fase del ciclo respiratorio, inspiración
o espiración, si bien en nuestra experiencia la espiración es

1 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
más reproducible y siempre hacemos los estudios en esa fase respiratoria.
Las secuencias que por su duración no son posibles
hacer en apnea se harán con sincronización respiratoria, en estas
secuencias la señal de RM sólo se obtendrá en determinada fase
del ciclo respiratorio y como consecuencia disminuirán los artefactos
respiratorios pero se prolongará el tiempo de adquisición
de la secuencia.
Secuencias
Los dos grupos de secuencias básicas habitualmente utilizadas
en la RM cardíaca son las secuencias espín-eco o de «sangre negra»
y las secuencias eco de gradiente o de «sangre blanca». Desde la
descripción de la aplicación de estos tipos secuencias a la RM cardíaca,
se han ido produciendo sucesivos desarrollos técnicos que
han permitido obtener la información de forma más rápida y con
mayor resolución temporal y espacial. Como ocurre con otras áreas
de la RM, secuencias similares reciben diferentes nombres, muchos
de ellos acrónimos acuñados por las diferentes casas comerciales
(Tabla 2.1), que aparentemente hacen más compleja, de lo que es
en la práctica, la programación y el diseño de los protocolos de
estudio.
Las secuencias espín-eco convencionales, turbo o fast espíneco,
o con doble pulso de inversión generan imágenes de «sangre
negra» (Fig. 2.1 a), debido al efecto del tiempo de tránsito de la
sangre en movimiento por el plano de corte. Las secuencias espíneco
potenciadas en T1 (SE-T1) se utilizan fundamentalmente para
obtener información anatómica y, junto con las imágenes espín-eco
potenciadas en densidad protónica (SE-DP) y T2 (SE-T2), son útiles
para la caracterización tisular de las estructuras cardíacas y de
las masas. En estas secuencias pueden aparecer señales intracardiovasculares
que corresponden a artefactos por flujo lento o turbulento
y que pueden limitar la interpretación del estudio. Existen
algunos recursos que pueden utilizarse para disminuir estos artefactos
intracardiovasculares por flujo lento, consisten en aplicar bandas
de presaturación por encima y por debajo del área anatómica
que se va a estudiar, disminuir el grosor de corte, utilizar pulsos de
presaturación o aplicar doble pulso de inversión 1 .
Las secuencias eco de gradiente convencionales y sus múltiples
variantes generan imágenes de «sangre brillante» aprovechando el
realce de la señal de la sangre en movimiento, que contrasta con
la pérdida de señal por saturación de los tejidos estacionarios (Fig.
2.1 b). En estas secuencias la hiperseñal intracardiovascular será
mayor si la dirección del flujo es perpendicular al plano en que se
está obteniendo la secuencia, pero además hay algunos recursos
técnicos que pueden utilizarse para aumentar el efecto de «sangre
brillante», como la disminución del grosor de corte, el ajuste de la
relación entre el tiempo de repetición (TR) y el ángulo de inclinación
(TR corto entre 30 y 60 ms y ángulo intermedio, entre 30 y
60º) y el uso de técnicas de compensación de flujo.
La característica fundamental de las secuencias eco de gradiente
es su elevada resolución temporal, que permite adquirir una imagen
a intervalos de 20-40 ms durante el ciclo cardíaco en casi todos
los equipos actuales. De esta manera se puede adquirir en una
apnea un conjunto de imágenes de múltiples fases del ciclo cardíaco
en uno o más cortes que podremos ver en modo cine-RM 2 .
Recientemente se han desarrollado secuencias muy rápidas, capaces
en pocos milisegundos de obtener imágenes en tiempo real de
«sangre brillante» sin la necesidad de sincronismo cardíaco 3, 4 . Estas
secuencias eco de gradiente se utilizan fundamentalmente para analizar
y cuantificar la función cardíaca global y regional, el flujo intravascular
y la motilidad valvular.
Otras secuencias eco de gradiente de gran aplicación en los
estudios cardíacos son las secuencias cine-RM con codificación de
la velocidad, las secuencias de perfusión del miocardio, los marcajes
del miocardio y la angiografía tridimensional con inyección intravenosa
de quelatos de gadolinio.
Las secuencias eco de gradiente con codificación de la velocidad
se basan en que los protones que se mueven a lo largo de un campo
magnético cambian la dirección de la fase de forma proporcional a
la velocidad y a la intensidad del gradiente y producen una señal hiperintensa
o hipointensa según la dirección del flujo. Con esta técnica
se puede obtener información separada de la magnitud de la señal
y de la fase (Fig. 2.2). Mediante sistemas matemáticos de postprocesado
se extrae la información de las imágenes de fase y se obtienen
curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempo que se utilizan
para cuantificar la velocidad del flujo y los gradientes de presión en
los vasos o en los conductos de derivaciones quirúrgicas 5 . Para
cuantificar el flujo con esta técnica es necesario que el plano de
imagen sea perpendicular o paralelo al vaso o a la estructura que
se está estudiando, seleccionar la codificación del flujo en la dirección
del flujo sanguíneo y ajustar la velocidad codificada a la velocidad
de la sangre en la zona que se está estudiando. Antes de realizar
el postprocesado de los datos es necesario revisar las imágenes
para detectar posibles artefactos, ya que si la velocidad seleccionada
es menor que la velocidad pico en el vaso de interés, se produce
un artefacto habitualmente denominado envolvimiento o
aliasing. Este artefacto de envolvimiento se puede reconocer en
las imágenes de fase como una intensidad de señal inversa a la
esperada. Si se detecta envolvimiento en las imágenes de fase,
debe repetirse la secuencia añadiendo a la velocidad codificada un
TABLA 2.1
Acrónimos de algunas de las secuencias o técnicas utilizadas en estudios de RM
por diferentes pautas comerciales
Philips G eneral Electric Siemens Picker
Espín eco SE SE SE SE
SE TSE SEF TSE FA ME
Sigle Shot TSE HASTE
Eco de gradiente FFE GRASS FISP FAST-II
EG TFE SPGR FLASH T1-FAST
SSFP PSIF CE-FAST
Balanced FFE Fiesta True FISP
Bandas de presaturación REST SAT PreSAT PreSAT
Supresión espectral de la grasa SPIR C HEMSTAT FATSAT FATSAT

a b
10% de la velocidad pico más alta detectada o una media estándar
de 30 cm/s 6 .
Para calcular las curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempo
se necesita un programa de postprocesado que permite dibujar un
contorno (ROI) dentro del vaso de interés y copiarlo automáticamente
desde las imágenes de magnitud a las imágenes de fase. La
forma y posición del ROI debe revisarse y adaptarse en cada imagen
para que permanezca siempre dentro del vaso que se está
estudiando, ya que la posición de las estructuras cardiovasculares
cambia en las diversas fases del ciclo cardíaco. Además, para evitar
valores de velocidad arbitrarios procedentes de los tejidos adyacentes
y para que los resultados sean más precisos, el ROI dibujado
dentro del vaso debe ser pequeño 7 .
Un inconveniente común a todas las técnicas de imagen es la
falta de medidas estándar en la cuantificación del flujo sanguíneo en
vivo. Aunque los resultados de la cuantificación de la velocidad en
grandes vasos utilizando secuencias cine-RM con codificación de la
velocidad son inferiores a los obtenidos con Eco Doppler 8 , se ha
descrito que la Eco Doppler tiende a sobrestimar en un 25% las
velocidades medias en los grandes vasos al asumir una velocidad
constante en todo el área del vaso 9 .
El principio de las medidas cuantitativas de contraste de fase no
se limita a la cuantificación del flujo sanguíneo sino que puede apli-
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 1 3
Figura 2.1. Imágenes espín-eco axial («sangre negra») (a) y eco de gradiente cuatro cámaras («sangre blanca»). La sangre en movimiento dentro
de las cámaras cardíacas y de la aorta se ve como un vacío de señal en la imagen espín-eco y es hiperintensa en la imagen eco de gradiente.
a b
Figura 2.2. (a, b). Secuencia eco de gradiente con codificación de la velocidad. La imagen de magnitud (a) es una imagen de «sangre brillante»
que se utiliza para la identificación anatómica. En la imagen de fase (b), la señal hiperintensa o hipointensa indica que el flujo se acerca
o se aleja del plano de adquisición de la secuencia.
carse a cualquier movimiento. Se han realizado estudios aislados
de cine-RM con contraste de fase para analizar el movimiento del
miocardio con resultados prometedores 10, 11 .
Las técnicas de perfusión de primer paso (Fig. 2.3) utilizan
secuencias eco de gradiente ultrarrápidas con alta resolución temporal
y máxima relación señal/ruido que aprovechan la llegada del
bolo de contraste intravenoso para analizar la perfusión del miocardio
en reposo o tras estrés farmacológico 12 . El análisis de la perfusión
puede realizarse cualitativamente o cuantitativamente mediante
programas de postprocesado 13 . La utilización de estas secuencias
no se ha generalizado en la práctica clínica porque todavía no existe
consenso sobre cuáles son los mejores protocolos que se deben
utilizar ni cuáles son las dosis de contraste o las pautas de inyección
óptimas, y por el aún escaso desarrollo y difusión de los programas
de análisis de las imágenes.
Las imágenes de miocardio negro se obtienen con secuencias
eco de gradiente a las que se le aplica un pulso de inversión previo
que anula la señal normal del miocardio; de este modo el miocardio
normal hipointenso contrasta con las áreas hiperintensas de
realce tardío por trastorno del «lavado» del contraste (Fig. 2.4). Las
imágenes de perfusión tardía, combinadas con las imágenes de perfusión
de primer paso, pueden utilizarse para analizar la viabilidad
del miocardio tras un infarto agudo 14 .

1 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 2.3. Imagen de máximo realce del miocardio en plano eje corto
obtenida tras la inyección iv en bolo de contraste de gadolinio utilizando
una secuencia eco de gradiente ultrarrápida durante una apnea.
Figura 2.4. Imagen eco de gradiente T1 con pulso de inversión previo
para anular el miocardio en plano eje corto. Hiperintensidad transmural
en el territorio de la arteria descendente anterior izquierda (puntas
de flecha) en un paciente con infarto agudo de miocardio.
La técnica de marcaje del miocardio consiste en aplicar pulsos
de presaturación que se proyectan sobre el miocardio como líneas
o rejillas negras (Fig. 2.5) y sirven para analizar subjetivamente y
cuantificar objetivamente, mediante técnicas de postprocesado, el
movimiento complejo de rotación, traslación y deformación del
corazón durante cada ciclo cardíaco 15, 16 .
La angiografía por RM tridimensional (angio-RM 3D) con inyección
intravenosa de quelatos de gadolinio es una secuencia eco de
gradiente rápida, que adquiere imágenes volumétricas sincronizadas
con la inyección intravenosa de contraste, con elevada resolución
y campos de visión amplios durante una apnea, sin necesidad
de sincronización electrocardiográfica 17 . El postprocesado de las
Figura 2.5. Imagen en plano eje corto obtenida aplicando pulsos
de presaturación que se proyectan sobre el miocardio en forma
de rejilla.
imágenes adquiridas permite la visualización angiográfica de las imágenes
en cualquier plano del espacio. La angio-RM 3D post-contraste
es útil para valorar la luz y el contorno de los vasos (Fig. 2.6 a),
la anatomía vascular compleja en las cardiopatías congénitas, la relación
con vasos pequeños y el calibre y permeabilidad de las derivaciones
postquirúrgicas (Fig. 2.6 b y c).
PLANOS DE ESTUDIO
La RM cardíaca es capaz de obtener imágenes del corazón en
cualquier plano del espacio. Los dos grupos de planos habitualmente
utilizados para planificar un estudio cardíaco son los planos
ortogonales y los planos intrínsecos. La selección de los planos
del estudio depende de la sospecha clínica.
Planos ortogonales
Los planos ortogonales se orientan sobre los ejes anatómicos
de la caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles para establecer
las relaciones anatómicas del corazón con el resto de las estructuras
torácicas, analizar la relación de las cámaras cardíacas y los
vasos mediastínicos en las cardiopatías congénitas, estudiar la patología
del pericardio y para la caracterización y extensión de las masas
cardíacas primarias y extracardíacas.
El plano axial se programa sobre un plano coronal y uno sagital
y debe incluir desde la base del corazón hasta el diafragma; es
un plano muy útil para analizar la morfología y las relaciones de las
cámaras cardíacas y el pericardio. El plano coronal se programa
sobre un plano axial y uno sagital; en este plano se analiza mejor el
tracto de salida del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y las
venas y arterias pulmonares. El plano sagital se programa sobre un
plano axial y uno coronal; es un plano útil para estudiar las conexiones
entre los ventrículos y los grandes vasos, y el tracto de salida
del ventrículo derecho. Los planos sagitales oblicuos se utilizan

a b c
para definir la anatomía de la aorta torácica y se obtienen programando
sobre una imagen axial un plano que se extienda desde la
aorta torácica ascendente a la descendente (Fig. 2.7).
Planos intrínsecos
Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuenta la dirección
de las estructuras cardíacas. Son de elección para cuantificar el
grosor del miocardio, las dimensiones de las cámaras cardíacas, la función
cardíaca global y regional y para el estudio de las valvulopatías.
Para facilitar la comunicación entre las diferentes técnicas de
imagen cardíaca y unificar criterios, la Sociedad Americana de Cardiología
ha publicado recientemente unas guías de recomendación
sobre la nomenclatura de los planos cardíacos intrínsecos, número,
localización y nomenclatura de los segmentos del miocardio,
asignando cada segmento al territorio específico de las arterias coronarias
18 .
Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al plano que se
extiende desde la punta hasta la base del ventrículo, éste puede ser
horizontal o vertical según sea perpendicular o paralelo al septo
interventricular.
a b
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 1 5
Figura 2.6. (a-c). Angio-RM 3D con inyección iv de gadolinio. a) Imagen angiográfica de un
paciente con drenaje anómalo de las venas pulmonares del lóbulo superior izquierdo en el tronco
venoso braquiocefálico (flecha). b) Reconstrucción MIP coronal de un paciente con hipolasia
de una arteria pulmonar interlobar (flechas). c) La imagen de superficie sombreada del mismo
paciente demuestra la permeabilidad de la fístula quirúrgica (operación de Glenn) entre la vena
cava superior y la arteria pulmonar derecha.
El eje largo horizontal del ventrículo izquierdo, también llamado
tres cámaras, se obtiene angulando sobre una imagen coronal
un plano desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el punto
medio de la válvula aórtica (Fig. 2.8 a). En el eje largo horizontal
puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral, el tracto de
entrada del ventrículo izquierdo, las paredes septal, lateral y apical
del ventrículo izquierdo, el tracto de salida del ventrículo izquierdo
y la válvula y la raíz aórticas (Fig. 2.8 b).
El plano eje largo vertical puede adquirirse en dos direcciones,
según se pretenda analizar el ventrículo izquierdo con su tracto de
entrada (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo) o el
ventrículo izquierdo con su tracto de salida (eje largo vertical-tracto
de salida del ventrículo izquierdo). El plano dos cámaras aurícula
izquierda-ventrículo izquierdo se programa angulando sobre un
eje largo horizontal un plano coronal que pase por la punta del ventrículo
izquierdo y por el punto medio de la válvula mitral (Fig. 2.9 a).
En este plano puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral
y la pared superior e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 2.9 b).
De forma similar, se puede obtener un plano dos cámaras aurícula
derecha (aurícula derecha-ventrículo derecho), angulando sobre
una imagen axial un plano coronal que pase por la punta del ven-
Figura 2.7. (a, b).
Angulación sobre
una imagen axial
(a) para obtener un
plano sagital oblicuo
anterior izquierdo
de la aorta torácica
(b).

1 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 2.8. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un eje largo horizontal del ventrículo izquierdo (b).
a b
Figura 2.9. (a, b). Angulación simple sobre una imagen en eje largo horizontal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de entrada
del ventrículo izquierdo (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo).
trículo derecho y por el punto medio de la válvula tricúspide. El
plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo izquierdo
se obtiene angulando sobre un eje largo horizontal un plano coronal
que pase por el punto medio de la válvula aórtica (Fig. 2.10 a).
En este plano se puede analizar el ventrículo izquierdo, la válvula
aórtica y la aorta ascendente (Fig. 2.10 b).
El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo de frente,
perpendicular a su eje largo (Fig. 2.11 a). Para obtener el plano eje
corto del ventrículo izquierdo es necesario realizar una doble angulación.
Se puede programar sobre un plano axial y un plano coronal,
de modo que el eje corto será estrictamente perpendicular al
septo interventricular y perpendicular al eje largo del ventrículo
izquierdo o se puede programar sobre un cuatro cámaras y un eje
largo vertical de forma que sobre el cuatro cámaras será perpendicular
al septo (y el corte superior pasará por la zona atrio-ventricular)
y sobre el eje largo vertical será perpendicular al eje mayor
del ventrículo izquierdo. Los cortes de la secuencia eje corto incluirán
desde la base hasta la punta del ventrículo (Fig. 2.11b y c). El
plano eje corto es el más utilizado para cuantificar la función cardíaca.
El plano cuatro cámaras permite, como su nombre indica, analizar
ambas aurículas, ambos ventrículos y las válvulas mitral y tricúspide
(Fig. 2.12 a). El método habitualmente utilizado para obtener
una imagen en cuatro cámaras consiste en angular sobre un eje
largo vertical dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo
un plano que pase desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el
punto medio de la válvula mitral; posteriormente se desplaza este
plano hasta la base de implantación de la valva posterior de la mitral
y se inclina sobre un eje corto, de manera que pase por el músculo
papilar posterior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo
derecho (Fig. 2.12 b y c).
ANÁLISIS DE LA
MORFOLOGÍ A CA RDÍ ACA
El valor de la RM para el análisis de la morfología cardiovascular
ha sido ampliamente reconocido. Las estructuras cardíacas
que pueden identificarse en la mayoría de los equipos de RM disponibles
para uso clínico son las aurículas, los ventrículos, el peri-

a b
cardio, el origen de las arterias coronarias y, en ocasiones, las válvulas
cardíacas normales.
La aurícula derecha se identifica fácilmente por su característico
apéndice triangular ancho. Este apéndice u orejuela posee una
conexión amplia con la cámara principal y contiene un puente
muscular prominente, denominado crista terminalis, que se extiende
a lo largo de la parte posterior de la aurícula derecha entre el
orificio de la vena cava superior e inferior. La crista terminalis marca
la división embriológica entre la parte de la aurícula derecha que
deriva del seno venoso y la parte que deriva de la aurícula embrio-
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 1 7
Figura 2.10. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo
izquierdo (b).
a b c
Figura 2.11. (a-c). Plano eje corto (a) obtenido por medio de una doble angulación perpendicular al septo interventricular sobre un plano axial
(b) y un plano coronal (c).
a b c
Figura 2.12. (a-c). Plano cuatro cámaras (a) programado con una doble angulación sobre un eje largo vertical dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo
izquierdo (b) y un eje corto (c).
lógica. En las imágenes de RM en planos axial o cuatro cámaras la
crista terminalis puede simular un nódulo o pseudomasa de tamaño
variable localizado en la parte posterior de la pared auricular
(Fig. 2.13) 19 . El septo interauricular constituye la pared posterior de
la aurícula derecha y se ve en RM como una línea delgada que separa
las dos aurículas, sin embargo, en la zona del agujero oval el septo
interauricular es muy fino y puede incluso no verse con los equipos
actuales de RM. Las venas cavas superior e inferior y su conexión
con la aurícula derecha se ven bien con RM en cualquier plano.
La vena cava inferior desemboca en la aurícula derecha a través de

1 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 2.13. Imagen SE-T1 axial. Prominencia de la crista terminalis
en la pared posterior de la aurícula derecha (punta de flecha).
la válvula de Eustaquio, que carece de importancia funcional en el
adulto y con frecuencia está multiperforada formando un «encaje»
o red de Chiari. El seno coronario desemboca en la aurícula derecha
a través de la válvula de Tebesio o válvula del seno coronario;
ambas válvulas pueden identificarse en ocasiones en las imágenes
axiales de RM y diferenciarse de trombos o tumores 19, 20 .
La aurícula izquierda forma gran parte de la superficie dorsal y
basal del corazón, es más pequeña que la derecha y tiene una pared
más gruesa. El apéndice de la aurícula izquierda (orejuela izquierda)
se ve en RM en planos axiales o cuatro cámaras como una
estructura tubular larga que posee una conexión estrecha con la
cámara principal y tiene una superficie interna rugosa formada por
los músculos pectíneos. Los planos eje largo horizontal (Fig. 2.8 b),
eje largo vertical (Fig. 2.10 b) y cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) son útiles
para analizar la aurícula izquierda.
El ventrículo derecho constituye la mayor parte de la superficie
anterior del corazón y posee unas estructuras trabeculadas muy prominentes
que van desde la porción apical del septo interventricular
hasta la pared libre anterior. Las dos estructuras más importantes
que ayudan a identificar el ventrículo derecho son la banda moderadora
y el tracto de salida o infundíbulo. La banda moderadora es
una de las estructuras trabeculadas más gruesa, se localiza en la parte
central o apical del ventrículo y atraviesa la cavidad ventricular desde
la base del músculo papilar anterior hasta el septo interventricular.
El infundíbulo o tracto de salida del ventrículo derecho está poco
trabeculado y separa la válvula tricúspide de la válvula pulmonar. Los
planos cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) y el eje largo vertical dos cámaras
aurícula derecha-ventrículo derecho (Fig. 2.10 b) son útiles para
analizar la válvula tricúspide, el tracto de salida y la pared libre del
ventrículo derecho. En el plano sagital puede analizarse el tracto de
salida del ventrículo derecho y la válvula pulmonar.
El ventrículo izquierdo tiene forma de elipse de base truncada
constituida por el plano valvular mitral y aórtico. La luz del ventrículo
izquierdo tiene unas trabéculas más finas que las del ventrículo
derecho y dos músculos papilares, anterior y posterior, en
los que se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de la válvula
mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño) y la cúspide posterior.
El septo interventricular está formado por una pequeña parte
superior membranosa muy fina, situada inmediatamente por debajo
de las cúspides derecha y posterior de la válvula aórtica y por
una parte inferior de tejido muscular. Los mejores planos para analizar
el ventrículo izquierdo son el eje largo horizontal, el eje largo
vertical y el eje corto (Figs. 2.9 b, 2.10 b, 2.11a).
Figura 2.14. La imagen axial SE-T1 muestra el receso pericárdico
superior adyacente a la aorta torácica ascendente (puntas de flecha).
El pericardio es una membrana formada por una banda serosa
visceral y una banda fibrosa parietal que envuelve al corazón y
a los grandes vasos. El pericardio fibroso normal se identifica en
RM como una línea fina hipointensa rodeada por la grasa mediastínica
y epicárdica. El pericardio normalmente se extiende por encima
de la aorta ascendente, formando el receso pericárdico superior
(Fig. 2.14), que en ocasiones, cuando se llena de líquido, puede
simular una disección de aorta.
ANÁLISIS DE LA FUNCIÓN
CA RDÍ ACA
El análisis de la función cardíaca es imprescindible para el manejo
correcto de las enfermedades cardiovasculares. Conocer
el tamaño y el volumen de las cámaras cardíacas, la función
global y regional, la masa del miocardio, si el flujo sanguíneo y la
perfusión del miocardio son normales y si existe evidencia de alguna
lesión es necesario para el diagnóstico, el pronóstico y el seguimiento
de las enfermedades cardíacas. La RM es capaz de responder
en un solo estudio a todas estas cuestiones mediante la
combinación de una serie de secuencias dinámicas en diferentes
planos.
Para realizar una valoración funcional del corazón es necesario
reconocer la fase del ciclo cardíaco que estamos observando y definir
la fase diastólica y sistólica del ciclo cardíaco. La imagen diastólica
es la obtenida inmediatamente antes del cierre de las válvulas
aurículo-ventriculares, que corresponde al momento de máximo
volumen ventricular y que en las secuencias cine-RM suele corresponder
a la primera imagen de la serie si la sincronización ECG es
correcta. La imagen telesistólica es la inmediatamente anterior a la
apertura de la válvula mitral en la que la luz del ventrículo es más
pequeña.
Tamaño de las cavidades
El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros utilizados
para el análisis por imagen del corazón y la cuantificación de muchas
situaciones patológicas.
Con RM se pueden medir los tres diámetros de cada cámara,
sin embargo, en la práctica clínica lo más útil es realizar las medi-

das del mismo modo que en la ecografía. Suele medirse el diámetro
antero-posterior mayor de las cámaras en diástole y en
sístole utilizando una secuencia cine-RM. La aurícula derecha se
debe medir en el plano axial o cuatro cámaras desde el tercio
medio del septo interauricular hasta el tercio medio de la pared
libre (Fig. 2.15). El ventrículo derecho se mide desde el septo
interventricular hasta la región subvalvular de la pared libre, en el
plano axial o en el plano cuatro cámaras (Fig. 2.16). La aurícula
izquierda debe medirse desde el septo interauricular hasta la pared
posterior (Fig. 2.15). Del ventrículo izquierdo se mide el diámetro
antero-posterior (Fig. 2.16), que es igual al cráneo-caudal si
la morfología del ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo del
ventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hasta el ápex
(Fig. 2.17).
La correlación entre las medidas obtenidas con RM y las obtenidas
con ecocardiografía de las cámaras cardíacas es excelente,
siempre que se midan de la misma forma y utilizando los mismos
puntos de referencia 21, 22 .
Figura 2.15. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posterior
mayor de la aurícula derecha e izquierda en diástole auricular.
Figura 2.16. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posterior
de los ventrículos derecho e izquierdo en diástole.
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 1 9
Figura 2.17. Cine-RM dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo
izquierdo. Eje largo del ventrículo izquierdo.
Grosor del miocardio
La RM es la técnica de imagen que permite medir con mayor
exactitud y objetividad el grosor del miocardio en todos los segmentos.
Estudios comparativos entre ecocardiografía y RM han
demostrado que la ecocardiografía, incluso en pacientes con buena
ventana acústica, tiene limitaciones para analizar la pared anterior,
inferior y el ápex del ventrículo izquierdo 23 . Esta limitación de la
ecocardiografía tiene especial importancia en aquellos casos en los
que la afectación del miocardio es focal o segmentaria, en donde
las medidas de los segmentos basales pueden no ser representativas
del conjunto del miocardio.
La secuencia de elección para medir el grosor del miocardio es
la cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo para los segmentos
basales y apicales y en plano eje largo horizontal o eje largo
vertical del ventrículo izquierdo para el ápex puro. El grosor del
miocardio se debe medir en fase diastólica y sistólica en planos
estrictamente perpendiculares a la pared del miocardio que se está
analizando.
El grosor del miocardio en diástole, medido por RM en sujetos
adultos normales, oscila entre 10 y 12 mm en el ventrículo
izquierdo y es menor de 6 mm en el ventrículo derecho 24 .
Masa del miocardio
La cuantificación de la masa miocárdica es un parámetro muy
importante del estado morfológico y funcional del corazón. La hipertrofia
miocárdica puede producirse como expresión de algunas
enfermedades miocárdicas o como mecanismo cardíaco de adaptación
al aumento de las resistencias o de las sobrecargas de volumen
y la masa del ventrículo izquierdo es uno de los determinantes
de la distensibilidad del ventrículo, de modo que un incremento
en la masa ventricular implica con frecuencia disfunción diastólica.
La determinación de la masa miocárdica, en consecuencia, es importante
en diversas situaciones clínicas, fundamentalmente en miocardiopatías,
hipertensión arterial y enfermedad valvular.
La ecocardiografía, la ventriculografía y la gammagrafía isotópica
suelen medir la masa miocárdica en la práctica clínica mediante
una serie de fórmulas matemáticas que parten de la hipótesis de
que el ventrículo izquierdo tiene una forma elíptica de base trun-

2 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
cada, cuya pared es de un grosor homogéneo. Estos métodos son
indirectos e inexactos, fundamentalmente cuando se estudian pacientes
con patología que deforma el ventrículo izquierdo o que altera
el grosor del miocardio de forma heterogénea y tampoco permiten
cuantificar la masa miocárdica del ventrículo derecho, cuya forma
no se adapta a ninguna figura geométrica. La RM permite medir la
masa miocárdica con los mismos métodos indirectos que la ecocardiografía,
pero además permite cuantificar de forma directa y
reproducible la masa miocárdica de ambos ventrículos.
Para medir la masa miocárdica con el método indirecto se selecciona
una imagen basal diastólica de la secuencia cine-RM en plano
eje corto del ventrículo izquierdo y se mide el grosor del tabique
interventricular (TIV) y de la pared posterior (PPVI) y el diámetro
del ventrículo izquierdo desde el septo interventricular hasta la pared
libre (D DVI), de acuerdo con las guías de recomendación de la
Sociedad Americana de Ecocardiografía 25 . A partir de estas medidas
se calcula la masa por el denominado método de Penn 26 , que
aplica la fórmula: masa del ventrículo izquierdo (g) = 1,04 x [(TIV
+ D DVI + PPVI) 3 – D DVI 3 ] - 13,6 o mediante la fórmula: masa
del ventrículo izquierdo (g) = 0,80 x [(TIV + D DVI + PPVI) 3 –
DDVI 3 ] + 0,6 27 .
Para calcular la masa del ventrículo izquierdo por el método
directo en RM es necesario obtener una secuencia multicorte-multifase
en eje corto que incluya todo el ventrículo. En las imágenes
de esta secuencia se delimita el borde endocárdico y epicárdico del
miocardio desde la base hasta el ápex de ventrículo izquierdo. La
delineación de los bordes puede realizarse de forma libre, dibujando
manualmente, o semiautomática. Aunque es controvertido,
suelen utilizarse las imágenes telediastólicas para delinear los bordes
del miocardio. Una vez delineados los bordes se aplicará la
regla de Simpson, que consiste en multiplicar la suma de las áreas
del miocardio de cada sección por el grosor y el intervalo de corte,
con lo que se obtiene el volumen del miocardio. La masa miocárdica
es el volumen del miocardio multiplicado por una constante:
la densidad específica del miocardio (1,05 g/cm 3 ) (Fig. 2.18). Aunque
todavía no existe un consenso claro, la mayoría de los autores
incluyen los músculos papilares y la trabeculación del endocardio
en el cálculo de la masa y los excluyen del cálculo del volumen.
Los estudios llevados a cabo utilizando secuencias convencionales
eco de gradiente en modo cine-RM y aplicando el método
directo han demostrado excelentes resultados 28, 29 con unas diferencias
intra e interobservador menores que las obtenidas con ecocardiografía
30 . En la actualidad, se considera a la RM como la técnica
de referencia para el cálculo de la masa miocárdica 31 .
La cuantificación de la masa del ventrículo derecho por ecocardiografía
es muy limitada debido a que su posición retroesternal
limita la visión ecográfica de la pared libre y a que la anatomía
compleja del ventrículo derecho dificulta la aplicación de los métodos
indirectos. La RM es la única técnica que puede medir con precisión
y fiabilidad la masa del ventrículo derecho aplicando el método
directo 32, 33 ; esta medición se realiza de forma similar al cálculo
de la masa del ventrículo izquierdo, en diástole y plano eje corto,
incluyendo la trabeculación del endocardio 34 .
Los valores normales de la masa obtenidos aplicando el método
directo en secuencias cine-RM convencionales oscilan entre 92,3
y 190,4 g (media: 146 ± 23,1 g) en el ventrículo izquierdo 24, 35 y
entre 23,3 y 26 g en el ventrículo derecho 36, 37 . Los valores de la
masa del ventrículo izquierdo obtenidos utilizando las secuencias
recientemente descritas, capaces en pocos milisegundos de obtener
imágenes en tiempo real sin la necesidad de sincronismo cardíaco,
son ligeramente inferiores a los descritos con las secuencias
Figura 2.18.
Cálculo de la masa
del ventrículo
izquierdo por el
método tridimensional
directo.
Masa del ventrículo
izquierdo
(g) = 1,05 x
(área 1 + área 2
+ ….. área x) x
grosor de corte x
intervalo de corte.
convencionales 4 .
Aunque las diferencias
entre los
valores de la
masa del ventrículo
izquierdo
obtenidos con las
secuencias convencionales
y las
nuevas secuencias
son estadísticamentesignificativos
38 , probablemente
sea necesario,
desde el
punto de vista
práctico, definir el
rango de valores
normales para cada
secuencia y tener
en cuenta las
diferencias cuando
se comparan
estudios realizados con diferentes técnicas, ya que es muy difícil
que se puedan actualizar los equipos disponibles con la misma rapidez
que se desarrollan las nuevas secuencias.
Volúmenes ventriculares y función cardíaca
global
La cuantificación de los volúmenes diastólico y sistólico, volumen
latido, fracción de eyección y el gasto cardíaco son índices
importantes de la función cardíaca global. Conocer estos parámetros
tiene una importancia fundamental para establecer un diagnóstico,
y de ellos deriva en múltiples patologías cardíacas el pronóstico,
las decisiones terapéuticas y la valoración del riesgo
preoperatorio 39 .
La función cardíaca global del ventrículo izquierdo puede cuantificarse
por métodos indirectos, que no ofrecen ninguna ventaja
sobre la ecocardiografía o por métodos tridimensionales directos,
más precisos. El método área-longitud biplano es el método indirecto
habitualmente utilizado en ecocardiografía y ventriculografía,
se basa en la hipótesis de que el ventrículo izquierdo se parece
a una forma geométrica elipsoide. Para calcular el volumen del
ventrículo izquierdo por este método, es necesario seleccionar la
imagen telediastólica y telesistólica de una secuencia cine-RM en

plano eje largo horizontal o plano oblicuo anterior derecho (similar
a la de la ventriculografía), dibujar el borde endocárdico del ventrículo
izquierdo en ambas fases del ciclo cardíaco y trazar el eje
largo del ventrículo. Aplicando la fórmula y volumen del ventrículo
izquierdo (ml) = 0,85 x [(área ventrículo izquierdo) 2 /eje largo
ventrículo izquierdo], se obtiene el volumen telediastólico, telesistólico
y latido y la fracción de eyección. Aunque se ha demostrado
una correlación excelente en la cuantificación de los volúmenes
y la fracción de eyección obtenidos mediante RM aplicando
el método área-longitud y los valores obtenidos con ventriculografía
y ecocardiografía 40, 41 , este método comparte con ambas técnicas
las desventajas de asumir una forma geométrica del ventrículo.
Es un método de cálculo fácil, rápido y preciso para
cuantificar la función cardíaca global cuando el ventrículo conserva
su forma geométrica normal, pero no debe utilizarse para calcular
los volúmenes y la fracción de eyección en pacientes con patologías
que deforman el ventrículo 42 .
La mayor ventaja de la RM, sobre otras técnicas de imagen convencionales,
es su capacidad de obtener imágenes tridimensionales.
La cuantificación de la función cardíaca global puede obtenerse
en RM por el método directo o tridimensional sin asumir una
forma geométrica del ventrículo.
Para calcular los volúmenes y la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo aplicando el método directo, es necesario obtener
una secuencia cine-RM multicorte en plano eje corto y dibujar,
de forma libre o semiautomática, el borde endocárdico del
miocardio en fase telediastólica y telesistólica, excluyendo los músculos
papilares y la trabeculación del endocardio. El volumen telediastólico
y el telesistólico del ventrículo izquierdo se calculan aplicando
la regla de Simpson (volumen = suma de las áreas dibujadas,
multiplicada por el grosor y por el intervalo de corte). A partir de
los volúmenes se obtiene el volumen latido, la fracción de eyección
y el gasto cardíaco. La precisión y reproducibilidad de la RM
para cuantificar la función global del ventrículo izquierdo, aplicando
el método tridimensional en ventrículos geométricamente normales
o deformados, ha sido ampliamente demostrada 42 .
La función del ventrículo derecho se ha estudiado tradicionalmente
de forma cualitativa, por la ausencia de un modelo geométrico
estándar que se ajuste a su compleja anatomía. Además,
la posición retroesternal del ventrículo derecho, dificulta su análisis
por ecocardiografía. La RM es la única técnica capaz de cuantificar
con precisión y fiabilidad la función del ventrículo derecho por
Parámetro
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 2 1
el método directo aplicando la regla de Simpson 34 . El cálculo de
los volúmenes y la fracción de eyección del ventrículo derecho
aplicando el método directo se realiza de forma similar al cálculo
en el ventrículo izquierdo utilizando una secuencia cine-RM multicorte.
El plano axial suele utilizarse para el cálculo de los volúmenes
y de la fracción de eyección porque es más fácil identificar
el plano valvular de la tricúspide y separar la aurícula derecha del
ventrículo 34 . Sin embargo, se ha demostrado que el plano eje corto
es más preciso para el cálculo de la masa del ventrículo derecho,
porque la mayor parte de la pared inferior del ventrículo no puede
analizarse por el efecto del volumen parcial en el plano axial 37, 43 .
La precisión y reproducibilidad de la RM en la cuantificación de los
volúmenes del ventrículo derecho utilizando secuencias convencionales
cine-RM son buenas 44 , aunque la variabilidad intra e interobservador
es mayor que en el ventrículo izquierdo porque la
compleja trabeculación del endocardio dificulta su delimitación 43 .
Los valores y la reproducibilidad de los volúmenes de ambos ventrículos,
utilizando las nuevas secuencias cine-RM en tiempo real,
son ligeramente mayores a los descritos con las secuencias convencionales
38, 45 .
La cuantificación de los volúmenes de las aurículas puede obtenerse
de forma similar a la descrita para los ventrículos 46 .
La tabla 2.2 muestra los valores de la masa del miocardio y de
la función de ambos ventrículos obtenidos por RM en adultos normales,
utilizando secuencias cine-RM convencionales 24 .
Las secuencias cine-RM con codificación de la velocidad, en las
que se separa la información de magnitud de la señal de la de fase,
sirven para analizar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo.
Utilizando estas secuencias puede obtenerse el volumen latido y el
gasto cardíaco del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho,
midiendo respectivamente el volumen en la aorta ascendente y en
la arteria pulmonar principal en un plano perpendicular al vaso 5 . El
volumen latido del ventrículo izquierdo es igual a la medida del volumen
en la aorta ascendente en un ciclo cardíaco completo. De
forma similar, el volumen latido del ventrículo derecho es igual al
valor del volumen en la arteria pulmonar principal durante el ciclo
cardíaco. El gasto cardíaco de ambos ventrículos se obtiene fácilmente
multiplicando el volumen latido por la frecuencia cardíaca.
Los valores del volumen latido y del gasto cardíaco obtenidos
mediante secuencias cine-RM con codificación de la velocidad son
similares a los obtenidos aplicando el método tridimensional en
secuencias cine-RM convencionales 47 .
TABLA 2.2
Valores de la masa del miocardio, volúmenes y fracción de eyección de ambos ventrículos
en adultos normales 24
Hombres Mujeres
Media ± DS Rango Media ± DS Rango
VTD VI (ml) 136 ± 30 77 - 195 96 ± 23 52 - 141
VTD VD (ml) 157 ± 35 88 - 227 106 ± 24 58 - 154
VTS VI (ml) 45 ± 14 19 - 72 32 ± 9 13 - 51
VTS VD (ml) 63 ± 20 23 - 103 40 ± 14 12 - 68
M asa VI (g) 178 ± 31 118 - 238 125 ± 26 75 - 175
MPL VD (g) 50 ± 10 30 - 70 40 ± 8 24 - 55
FE VI (%) 67 ± 5 56 - 78 67 ± 5 56 - 78
FE VD (%) 60 ± 7 47 - 74 63 ± 8 47 - 80
VL VI (ml) 92 ± 21 51 - 133 65 ± 16 33 - 97
VL VD (ml) 95 ± 22 52 - 138 66 ± 16 35 - 98
G C (l / min) 5,8 ± 3,0 2,82 - 8,82 4,3 ± 0,9 2,65 - 5,98
DS = Desviación estándar, VI = Ventrículo izquierdo, VD = Ventrículo derecho, VTD = Volumen telediastólico, VTS = Volumen telesistólico, VL = volumen latido; MPL = M asa
de la pared libre, FE = Fracción de eyección, G C = G asto cardíaco.

2 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Función cardíaca regional
La función cardíaca regional puede analizarse de forma cualitativa
o cuantitativa. La contracción del miocardio puede analizarse
en situación de reposo o de estrés. El estrés suele ser farmacológico,
utilizando dobutamina en dosis bajas para detectar áreas de
miocardio viable o en dosis altas para detectar áreas de miocardio
isquémico 48 , aunque hay algunos trabajos sobre la realización de
estrés con esfuerzo físico mediante dispositivos mecánicos acoplados
a la mesa de resonancia.
El análisis cualitativo de la contracción del miocardio se realiza de
forma similar a la ecocardiografía mediante secuencias cine-RM en
los planos eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal, pero sin
limitaciones de ventana y, por tanto, sin limitaciones para analizar cualquier
segmento de miocardio. La identificación y denominación de
cada segmento de miocardio del ventrículo izquierdo se debe realizar
siguiendo el acuerdo de las guías de la Sociedad Americana de
Cardiología, recientemente publicadas, que incluye 17 segmentos
en los planos eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical 18 .
La RM permite cuantificar la función cardíaca regional mediante
el cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto y del índice de
engrosamiento sistólico y, de forma más precisa, utilizando las técnicas
de marcaje del miocardio. Para obtener el valor absoluto del
engrosamiento del miocardio y el índice de engrosamiento sistólico,
es necesario medir el grosor del miocardio en diástole y en sístole
utilizando una secuencia cine-RM en plano eje corto. El engrosamiento
del miocardio en valores absolutos (mm) es la diferencia entre
el grosor sistólico y diastólico. El índice de engrosamiento del miocardio
(%) se calcula aplicando la fórmula [grosor sistólico (mm) –
grosor diastólico (mm)/grosor diastólico] x 100.
El acortamiento fisiológico que se produce en el ventrículo izquierdo
a lo largo de su eje longitudinal durante la sístole puede provocar
que la imagen obtenida en un plano en diástole no corresponda
exactamente al mismo plano en la sístole. Esta limitación de la
valoración de la motilidad miocárdica a lo largo del ciclo cardíaco es
común a cualquier técnica de sección como son la ecocardiografía
y la RM. Para eludir esta limitación se ha desarrollado una técnica de
RM que permite la cuantificación tridimensional de la motilidad miocárdica
y que ha supuesto un avance muy significativo en el estudio
no invasivo de la contractilidad del miocardio. Esta técnica consiste
en realizar un marcaje del miocardio, aplicando pulsos de presaturación
que se proyectan sobre el miocardio como líneas o rejillas
negras 15, 16 . Utilizando técnicas de postprocesado pueden cuantificarse
con precisión desplazamientos de las líneas o de la rejilla inferiores
a 0,1 mm 48 y conocerse con exactitud la posición de cada
segmento del miocardio en cualquier plano del espacio durante las
diversas fases del ciclo en reposo y tras estrés farmacológico 49 .
Estudios aislados han demostrado que las secuencias de cine-
RM con codificación de la velocidad pueden utilizarse para cuantificar
el movimiento del miocardio en un eje perpendicular al plano
durante el ciclo cardíaco 10, 11, 49 . Aunque se han obtenido resultados
prometedores, las principales limitaciones de esta técnica son
la baja resolución temporal y espacial, los artefactos de movimiento
del flujo y que en cada adquisición sólo es posible analizar el
movimiento del miocardio en un eje perpendicular al plano de la
imagen que se está estudiando 10 .
Función valvular
En el estudio de las enfermedades valvulares las técnicas de imagen
se utilizan para definir la morfología de las válvulas, cuantificar
la severidad de las estenosis e insuficiencias y analizar las consecuencias
sobre la función cardíaca global.
Las válvulas normales son estructuras muy finas, difíciles de identificar
y analizar con precisión en secuencias convencionales de RM.
Sin embargo, tanto las secuencias cine-RM como las imágenes de
«sangre negra» pueden demostrar la anatomía valvular, detectar
anomalías morfológicas, como válvulas aórticas bicúspides (Fig. 2.19)
o engrosamientos de las valvas, definir el tipo de disfunción valvular
y sus consecuencias sobre la función cardíaca 50 . Por eso, aunque
la ecocardiografía es la técnica de elección para el análisis de la
morfología y función valvular, la RM puede ser útil en casos de limitación
de la ecocardiografía, fundamentalmente en el estudio de
confirmación de abscesos perivalvulares difíciles de definir por ecocardiografía
y para establecer su tamaño y relación con las cámaras
cardíacas y los grandes vasos.
Las secuencias cine-RM en planos perpendiculares a las válvulas
son útiles para el análisis cualitativo de las insuficiencias y estenosis
valvulares, así como para la cuantificación del orificio valvular
y las alteraciones secundarias de la función cardíaca. La valoración
cuantitativa de la severidad de las estenosis e insuficiencias valvulares
puede realizarse de forma objetiva y reproducible con secuencias
cine-RM con codificación de la velocidad 50 .
La clave para identificar la existencia de valvulopatía en las secuencias
cine-RM es la detección de un vacío de señal debido a las turbulencias
de flujo. En las estenosis valvulares el vacío de señal se
verá como un chorro hipointenso en la cámara cardíaca o arteria
distal a la estenosis durante la sístole (Fig. 2.20), mientras que en
las insuficiencias valvulares el vacío de señal se dirigirá retrógradamente
a la cámara proximal a la válvula insuficiente durante la diástole
(Fig. 2.21).
La severidad de las valvulopatías puede establecerse por métodos
semicuantitativos o cuantitativos. La insuficiencia valvular se
puede cuantificar en cine-RM según el tamaño del vacío de señal
en la cámara receptora o calculando la fracción de regurgitación a
partir de los volúmenes ventriculares 51, 52 . La cuantificación de la
insuficiencia según el tamaño del vacío de señal (midiendo el área
y la longitud mayor del vacío de señal o la relación de éste con el
tamaño de la cámara receptora) es muy limitada porque sólo permite
una valoración semicuantitativa y porque tanto la visibilidad
Figura 2.19. La cine-RM en plano perpendicular a la válvula aórtica
muestra la morfología de una válvula bicúspide (flechas) y el orificio
valvular (asterisco) en un paciente con coartación de aorta.

Figura 2.20. Insuficiencia valvular aórtica. La imagen cine-RM coronal
en diástole demuestra un chorro hipointenso proximal al plano valvular
aórtico (flechas) en un paciente con dilatación del anillo valvular
y aneurisma de la aorta ascendente.
como el tamaño del vacío de señal dependen de variables técnicas
como el tiempo de eco y el plano de imagen que se ha seleccionado
52 .
La severidad de las insuficiencias valvulares puede cuantificarse
calculando la fracción de regurgitación a partir de los volúmenes
latido de ambos ventrículos. Estos volúmenes pueden calcularse,
como se indicó previamente, mediante el método de Simpson
sobre una secuencia cine-RM en eje corto o mediante secuencias
cine-RM con codificación de la velocidad 6 . El principal inconveniente
de este método es que no es válido en pacientes con más de una
válvula insuficiente 50 .
La severidad de las estenosis valvulares se cuantifica en RM, por
medio del gradiente de presión transvalvular, que se obtiene a partir
de las medidas de la velocidad pico y de la velocidad media a través
de la válvula en secuencias cine-RM con codificación de la velocidad.
El gradiente de presión transvalvular se calcula de la misma
forma que en ecocardiografía, aplicando la ecuación de Bernoulli
modificada [gradiente de presión transvalvular [mmHg = 4 x (velocidad
pico 2 )] 50 .
Otro método que habitualmente se utiliza en ecocardiografía
para la cuantificación de las valvulopatías aórticas es el cálculo del
área valvular efectiva. Utilizando secuencias cine-RM con codificación
de la velocidad, en plano eje largo del ventrículo izquierdo,
se puede cuantificar el área valvular efectiva aplicando la misma
ecuación que habitualmente se utiliza en la ecocardiografía y la
ventriculografía. Aunque se ha obtenido una buena correlación
entre las medidas obtenidas aplicando este método en RM y las
medidas obtenidas por ventriculografía, la utilidad de este método
en la cuantificación de las valvulopatías no ha sido suficientemente
demostrada 53 .
CONCLUSIÓN
La RM cardíaca es una técnica no invasiva, objetiva y reproducible
capaz de analizar la morfología y la función cardíaca en
una sola exploración. Igual que ocurre con otras técnicas de imagen,
es muy importante tener unos protocolos de estudio claros
y estar familiarizado con la anatomía normal. Si se poseen estos
conocimientos, la RM cardíaca puede convertirse en la técnica más
ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUN C IÓ N 2 3
Figura 2.21. Estenosis valvular aórtica. La imagen cine-RM coronal
en sístole muestra un chorro hipointenso distal al plano valvular aórtico
(flechas).
efectiva para el estudio de pacientes con enfermedades cardiovasculares.
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3
Características y aplicaciones clínicas de la
RM en el estudio de las miocardiopatías
INTRODUCCIÓN
Rafaela Soler Fernández y Esther Rodríguez García
Las miocardiopatías constituyen un conjunto de procesos patológicos
cuyo denominador común es la disfunción del tejido
muscular cardíaco originado por causas que le afectan directamente.
Su clasificación según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
se realiza dependiendo de las alteraciones fisiopatológicas que se
producen en miocardiopatía hipertrófica, arritmogénica, dilatada y
restrictiva, y cuando es posible según su etiopatogenia. Se denominan
miocardiopatías primarias aquellas en las que no es posible
definir la etiología y llamamos secundarias o específicas a aquellas
en las que se puede definir la etiopatogenia, e incluyen la miocardiopatía
isquémica, hipertensiva y todo un conjunto de formas
secundarias a una variedad de agentes y causas1 .
Uno de los objetivos más importantes en la valoración de las
miocardiopatías es identificar, de forma inocua, los hallazgos normales
y patológicos de la estructura y la función del miocardio para
poder reconocer su etiología, establecer la severidad y realizar un
seguimiento del tratamiento.
La ecocardiografía es la técnica de imagen más utilizada en la
práctica clínica para el diagnóstico y seguimiento de las miocardiopatías;
sin embargo, la ecocardiografía tiene limitaciones derivadas
de la ventana acústica, de los campos de visión pequeños, problemas
de subjetividad y relativa baja reproducibilidad.
La RM es reconocida en la actualidad como la técnica más precisa
para definir la distribución de la hipertrofia del miocardio y monitorizar
la regresión de la masa del ventrículo izquierdo en respuesta
al tratamiento 2, 3 . Además es el método más preciso y reproducible
para cuantificar los volúmenes ventriculares, lo que la convierte
en una técnica atractiva para monitorizar el tratamiento médico
o quirúrgico de la miocardiopatía dilatada (MC D) 4, 5 . Las técnicas
de imagen convencionales como la ecocardiografía, la ventriculografía
y la gammagrafía isotópica son habitualmente normales o
muestran hallazgos inespecíficos en los pacientes con sospecha de
miocardiopatía arritmogénica (MCA) 6 . La RM aporta información
muy útil en el estudio de la MCA, porque puede mostrar los hallazgos
morfológicos y funcionales característicos de esta entidad y diferenciarla
de otras causas de arritmias de origen en el ventrículo
derecho 6-8 . Es, además, la técnica más precisa para demostrar el
engrosamiento focal o difuso del pericardio, característico de la peri-
carditis constrictiva (PC) y establecer el diagnóstico diferencial con
la miocardiopatía restrictiva (MCR) 9 .
En la actualidad, el papel del radiólogo en el diagnóstico y manejo
de las miocardiopatías ha cambiado debido, sobre todo, a los
avances técnicos en la RM que se han producido en la última década,
lo que ha conllevado una mayor demanda de esta exploración.
En este capítulo revisamos la etiopatogenia, los hallazgos clínicos y
las características y aplicaciones de la RM cardíaca en el diagnóstico
y seguimiento de las miocardiopatías.
MIOCA RDIOPATÍ A HIPER -
TRÓFICA
a miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad car-
L díaca caracterizada por hipertrofia del miocardio (Fig. 3.1), en
ausencia de enfermedad cardíaca o extracardíaca capaz de producirla1
. Los hallazgos microscópicos son característicos, con hipertrofia
de las fibras miocárdicas, desorganización de los haces musculares,
fibrosis intersticial y reducción del calibre de las arterias coronarias
intramiocárdicas por engrosamiento de su pared (Fig. 3.2) 10 .
La prevalencia de esta patología es baja, de 0,02 a 0,2% de la
población. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentarse
con dolor torácico, fatiga, angina, síntomas congestivos, síncope,
infarto o muerte súbita10, 11 . Alrededor del 50% de los casos se
transmite genéticamente, en forma autosómica dominante con
Figura 3.1. MCH.
La sección en eje
corto del tercio medio
de los ventrículos
muestra un marcado
engrosamiento del
septo interventricular
(asterisco) y, en menor
grado, de las paredes
libre e inferior
del ventrículo izquierdo
y de la pared libre
del ventrículo derecho.

2 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 3.2. MCH. El estudio microscópico (hematoxilina-eosina) demuestra hipertrofia de las células miocárdicas con marcada desorganización
celular, prominencia de los núcleos, fibrosis intersticial (a) y disminución de la luz de las arterias coronarias intramurales por engrosamiento
de su pared (asterisco) (b).
penetrancia variable, y en el resto de los casos se debe probablemente
a mutaciones espontáneas 10 .
La ecocardiografía es la técnica de imagen inicial en el estudio
de la MCH. Sin embargo, algunas variantes que afectan al ápex o
a la pared posterolateral del ventrículo izquierdo o a la pared libre
del ventrículo derecho son difíciles de detectar con esta técnica
debido a su localización. La RM cardíaca no sólo es capaz de analizar
todos los segmentos del miocardio con la misma precisión y
diagnosticar esas formas de hipertrofia, sino que además permite
analizar y cuantificar de forma objetiva y reproducible el resto de
los hallazgos morfológicos y funcionales que caracterizan a esta
enfermedad (Tabla 3.1).
Aunque algunas formas de MCH pueden cursar sin hipertrofia
del miocardio, la detección y la cuantificación del grosor del miocardio
es el hallazgo morfológico más importante para su diagnóstico
y seguimiento tras el tratamiento. Estudios realizados con ecocardiografía
han demostrado que la localización de la hipertrofia es
muy variable, afectando con mayor frecuencia al septo y a la pared
lateral, seguida de la hipertrofia basal septal, la hipertrofia concéntrica,
la hipertrofia de la pared lateral y la hipertrofia apical 12 . El uso
más frecuente de la RM en la última década en pacientes con sospecha
de MCH ha demostrado que la afectación de los segmen-
TABLA 3.1
Criterios morfológicos y funcionales de la MCH en RM
tos apicales (Fig. 3.3) o de la pared libre del ventrículo derecho es
más frecuente de lo que anteriormente se había descrito 3, 13 . Para
definir la localización y severidad de la hipertrofia debe adquirirse
una secuencia cine-RM en planos eje corto desde la base hasta el
ápex y en eje largo horizontal del ventrículo izquierdo.
La cuantificación precisa de la masa miocárdica en pacientes con
MCH se utiliza como parámetro independiente para definir la severidad
de la enfermedad, porque refleja de forma directa el grosor
del miocardio y de forma indirecta su distensibilidad 12 . En la actualidad,
la RM es reconocida como la técnica de referencia para cuantificar
la masa del miocardio, aplicando el método tridimensional
sin la necesidad de asumir una forma geométrica, lo que es especialmente
importante en pacientes con MC H, cuyos ventrículos
suelen tener una notable distorsión de su morfología 2, 14 .
El volumen sistólico, el gasto cardíaco y el volumen latido suelen
estar conservados hasta los estadios finales 15 . En hipertrofias
severas, la contracción del miocardio puede llegar a obliterar casi
por completo la cavidad ventricular, disminuyendo a cifras muy bajas
el volumen sistólico (Fig. 3.4). En esos casos es necesario una cuidadosa
delimitación del contorno endocárdico para no infravalorar
el volumen sistólico.
Información diagnóstica Secuencia Plano Parámetros obtenidos
Distribución de la hipertrofia Cine-RM multicorte EC Grosor del miocardio
Cine-RM un corte ELH
Cine-RM un corte ELV
Severidad de la hipertrofia Cine-RM multicorte EC M asa miocárdica
Aumento diámetros AI Cine-RM un corte ELH Diámetros de cavidades
Insuficiencia mitral Cine-RM un corte ELH ó ELV Chorro hipointenso VI-AI
Cine-RM con CV PV Curvas velocidad / tiempo
O bstrucción del TSVI Cine-RM un corte ELH Chorro hipointenso TSVI
Cine-RM con CV PTSVI Curvas velocidad / tiempo
Disfunción diastólica Cine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C, VL
(↑ tiempo llenado precoz VI VTD normal ó ↓, FE ↑)
Alteración función regional Cine-RM multicorte EC Trastornos motilidad
Cine-RM con MM EC Deformación miocardio
C aracteriz ación tisular SE-T1, SE-T2, G d Axial Intensidad de señal miocardio
EC = eje corto, ELH = eje largo horizontal, ELV = eje largo vertical, AI = aurícula izquierda, VI = ventrículo izquierdo, AI = aurícula izquierda, PV = perpendicular a la válvula,
CV = codificación de la velocidad, PTSVI = perpendicular al tracto de salida del VI, TSVI = tracto de salida del VI, VTD = volumen telediastólico, VTS = volumen telesistólico,
FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen latido, MM = marcaje del miocardio, G d = gadolinio.

La distensibilidad del miocardio suele estar disminuida en un
alto porcentaje de casos, debido a la desorganización de los haces
musculares, independientemente de la existencia de obstrucción o
de la extensión y la distribución de la hipertrofia 10 . Utilizando secuencias
cine-RM, se puede cuantificar la disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo que se caracteriza por una prolongación de la fase
de llenado precoz del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, también
del ventrículo derecho. A pesar de la disminución de la fase
de llenado precoz, el volumen diastólico del ventrículo izquierdo
suele ser normal o encontrarse disminuido 16 .
Además de definir la localización y la severidad de la hipertrofia
y de cuantificar la función cardíaca global, la RM se utiliza para
cuantificar las alteraciones de la función cardíaca regional. Utilizando
secuencias cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo
puede calcularse el engrosamiento miocárdico absoluto y el índice
C ARAC TERÍSTIC AS Y APLIC AC IO N ES C LÍN IC AS DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LAS MIO C ARDIO PATÍAS 2 9
a b
Figura 3.3. MCHl. Imágenes cine-RM en planos eje largo horizontal
(a) y vertical (b) del ventículo izquierdo en fase diastólica. Engrosamiento
simétrico del miocardio localizado en el ápex del ventrículo izquierdo
(flechas).
a b
Figura 3.4. MCH difusa simétrica. Las imágenes cine-RM en plano eje corto muestran un engrosamiento simétrico del miocardio del ventrículo
izquierdo en diástole (a) con disminución muy marcada de la cavidad ventricular durante la sístole (b).
de engrosamiento sistólico. En pacientes con MCH, existe una disminución
del engrosamiento del miocardio durante la sístole atribuida
a focos de fibrosis, variaciones en la proporción y extensión
del flujo sanguíneo coronario, isquemia miocárdica, alteraciones en
las proteínas contráctiles, aumento de la proporción de tejido conectivo
y alteraciones estructurales en la dirección de las fibras miocárdicas
15, 17 . La disminución del engrosamiento sistólico es inversamente
proporcional al grosor del miocardio 17 . Las secuencias
cine-RM con marcaje del miocardio pueden utilizarse para demostrar
y cuantificar de forma precisa las alteraciones de la contracción
regional del miocardio hipertrófico (Fig. 3.5) 18 , aunque su utilidad
desde el punto de vista práctico todavía no se ha demostrado.
La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo
(TSVI) es uno de los hallazgos fisiopatológicos más importantes
de la MCH, por ser uno de los factores determinantes de la forma

3 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 3.5. MCH con hipomotilidad del septo interventricular. La
imagen cine-RM en fase sistólica con marcaje del miocardio demuestra
una menor deformación de la rejilla hipointensa proyectada sobre
el septo interventricular respecto a los segmentos de la pared libre del
ventrículo izquierdo.
de presentación clínica y porque su manejo terapéutico difiere del
de la MC H no obstructiva. En la actualidad se cree que el movimiento
sistólico anterior de la válvula mitral, al contactar con el septo
interventricular, es el principal responsable de la obstrucción dinámica
del TSVI 10 . La distorsión de las valvas mitrales con el crecimiento
de la valva anterior puede producir además insuficiencia
mitral. Las secuencias cine-RM en plano eje largo horizontal del ventrículo
izquierdo son útiles para demostrar el chorro turbulento
durante la sístole, característico de la obstrucción dinámica del TSVI
(Fig. 3.6), el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y la
turbulencia en la aurícula izquierda por la insuficiencia mitral. Las
secuencias cine-RM con codificación de la velocidad se utilizan para
cuantificar el gradiente a través del tracto de salida en las MCH obs-
Figura 3.6. MCH difusa de predominio septal con obstrucción del
tracto de salida del ventrículo izquierdo. La imagen sistólica de una
secuencia cine-RM en plano eje largo horizontal del ventrículo izquierdo
demuestra un chorro hipointenso (flechas) en el tracto de salida
de éste por turbulencias del flujo.
tructivas y el volumen y la fracción de regurgitación de la insuficiencia
mitral. Además, la RM puede utilizarse para monitorizar y cuantificar
la reducción del gradiente a través de TSVI, la remodelación
septal tras la miectomía o la ablación septal con alcohol en las MCH
obstructivas 19 .
La isquemia es un hallazgo frecuente e importante en pacientes
con MCH por ser uno de los factores responsables de la muerte
súbita. Su origen es multifactorial, pudiendo deberse al engrosamiento
y estrechamiento de las coronarias intramurales, a la mayor
demanda de oxígeno o al aumento de la presión diastólica del ventrículo
izquierdo con isquemia subendocárdica resultante 10 . La utilización
de contrastes paramagnéticos como el gadolinio se está utilizando
cada vez con más frecuencia en los estudios de la RM cardíaca
para valorar la perfusión del miocardio, fundamentalmente en pacientes
con cardiopatía isquémica. Estudios recientes que utilizan técnicas
de perfusión de primer paso tras administración de gadolinio han
demostrado que la severidad de la isquemia miocárdica se correlaciona
con el grado de hipertrofia 20 .
El diagnóstico diferencial de la MCH debe hacerse con otras causas
de engrosamiento difuso o focal del miocardio. Aunque el engrosamiento
difuso del miocardio que se produce en la amiloidosis cardíaca
puede simular una MCH, el depósito intersticial de amiloide se
presenta con más frecuencia en forma de una MCR, con dilatación
de las aurículas y engrosamiento de las válvulas aurículoventriculares
21 . Algunos tumores, como los fibromas cardíacos, pueden manifestarse
con un engrosamiento focal isointenso del miocardio y simular
una MCH. La utilización de secuencias tras la administración de
gadolinio ayuda a diferenciar las formas focales de MCH (Fig. 3.7) de
otras causas tumorales de engrosamiento focal del miocardio.
MIOCA RDIOPATÍ A
A RRITMOGÉNICA
La MCA también conocida como displasia arritmogénica del
ventrículo derecho (DAVD), es una enfermedad miocárdica
de origen desconocido caracterizada por el reemplazamiento progresivo
del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo (Fig. 3.8).
La afectación se produce preferentemente en el ápex del ventrículo
derecho, tracto de salida de ventrículo derecho y pared subtricuspídea
(triángulo de la displasia), pero puede afectar a cualquier zona
de ambos ventrículos e incluso puede haber casos con afectación
exclusiva del ventrículo izquierdo1, 22 . Se ha descrito una incidencia
familiar en 30-70% de los casos con una herencia autosómica dominante
de penetración y expresión variables6 . Afecta con mayor frecuencia
a jóvenes, manifestándose por palpitaciones, síncope o
muerte súbita que aparecen característicamente en relación con el
ejercicio 6, 23 .
El diagnóstico definitivo de MCA se basa en la demostración
histológica de la sustitución transmural del miocardio del ventrículo
derecho por tejido fibroadiposo. Debido a la dificultad de la mayoría
de las técnicas de imagen para analizar la estructura y función
del ventrículo derecho, las múltiples potenciales etiologías de las
arritmias de origen en el ventrículo derecho, la afectación segmentaria
y las dificultades en la interpretación de las biopsias endomiocárdicas
del ventrículo derecho, el diagnóstico de la MCA es
difícil. El grupo de expertos que estudia las enfermedades miocárdicas
de las Sociedades Europea e Internacional de Cardiología ha
estandarizado una serie de criterios diagnósticos de la MCA que se
basan en la demostración de disfunción global y/o regional y alte-

C ARAC TERÍSTIC AS Y APLIC AC IO N ES C LÍN IC AS DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LAS MIO C ARDIO PATÍAS 3 1
a b
Figura 3.7. MCH focal simulando una masa. (a). La imagen axial SEEPI-T1 muestra un engrosamiento focal del septo interventricular (flechas)
simulando una masa (b). El realce (flechas) similar al resto del miocardio en la imagen obtenida tras la administración de gadolinio descarta
la presencia de un tumor.
Figura 3.8. MCA.
El estudio macroscópico
demuestra
depósito graso (asterisco)
y atrofia
(flechas) del miocardio
de la pared
libre del ventrículo
derecho.
TABLA 3.2
Criterios para el diagnóstico de MCA
raciones estructurales del ventrículo derecho detectadas mediante
ecocardiografía, angiografía, RM o isótopos radiactivos, en la existencia
de sustitución fibroadiposa del miocardio en la biopsia endomiocárdica,
de anomalías de la repolarización, en la despolarización
o conducción en el electrocardiograma, en la presencia de arritmias
de origen en el ventrículo derecho o en la existencia de antecedentes
familiares de la enfermedad 24 . Según esta guía son necesarios
dos criterios mayores, un criterio mayor y uno menor, o
cuatro criterios menores para el diagnóstico de MCA (Tabla 3.2).
A pesar de la estandarización en el diagnóstico, las formas leves o
los estadios iniciales de la enfermedad pueden pasar desapercibidos
y las formas avanzadas pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente
de la MCD.
Los hallazgos típicos de MCA en RM han sido descritos por
muchos autores 6-8, 25 y se resumen en la tabla 3.3.
Para analizar la morfología del ventrículo derecho y detectar las
alteraciones estructurales del miocardio, características de la MCA,
deben adquirirse secuencias SE-T1 en plano axial desde la bifurcación
de las arterias pulmonares hasta el diafragma. Aunque algunos
autores sugieren que el estudio en decúbito prono mejora la visua-
Factor Criterios mayores Criterios menores
Disfunción global y / o regional y alteraciones
estructurales
C aracteriz ación tisular
Alteraciones en la repolariz ación
Alteraciones en la conducción
Arritmias
Historia familiar
Dilatación severa y disminución de la fracción
de eyección del VD
Aneurismas localiz ados del VD
Dilatación segmentaria severa del VD
Sustitución fibroadiposa del miocardio del VD
(biopsia endomiocárdica)
O ndas Epsilon o complejos Q RS prolongados
(>110 ms) en V 1-V 3
Historia familiar confirmada por necropsia o
cirugía
VD = ventrículo derecho, TV = taquicardia ventricular, BRI = bloqueo de rama izquierda, EV = extrasístoles ventriculares 24 .
Dilatación moderada y difusa del VD o disminución
de la fracción de eyección
Dilatación moderada y segmentaria del VD
Hipocinesia regional del VD
O ndas T negativas (V 2-V 3)
Potenciales tardíos
EV con BRI
EV frecuentes
Historia familiar de muerte súbita sospechosa
de M A
Historia familiar (diagnóstico clínico en base a
estos criterios)

3 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
lización de la pared libre del ventrículo derecho 8 , en nuestra experiencia,
esta posición no mejora significativamente las imágenes y a
muchos pacientes les resulta más incómodo que el decúbito supino.
La identificación de áreas hiperintensas focales o difusas en las
secuencias SE-T1 es considerada por muchos autores la clave diagnóstica
de la MCA (Fig. 3.9). Sin embargo, se ha demostrado que
pueden existir pequeñas áreas de infiltración grasa del miocardio
del ventrículo derecho en sujetos normales 26 y además, según los
criterios estandarizados de las Sociedades Europea e Internacional
de Cardiología, la sustitución fibroadiposa del miocardio, demostrada
incluso por biopsia endomiocárdica, no es suficiente por sí
sola para el diagnóstico 24 .
El adelgazamiento del miocardio por sustitución fibroadiposa,
la dilatación severa del ventrículo derecho (Fig. 3.10) o de su tracto
de salida, los abombamientos acinéticos o discinéticos de la
pared libre o del tracto de salida del ventrículo derecho durante
la diástole (Fig. 3.11) y la disminución de la función sistólica global
son otros de los criterios mayores que pueden analizarse en
secuencias cine-RM en plano axial, desde la bifurcación pulmonar
hasta el diafragma, y en el plano dos cámaras del ventrículo
derecho.
Una de las mayores ventajas de la RM, sobre otras técnicas de
imagen convencionales, es su capacidad de cuantificar la función del
ventrículo derecho aplicando el método tridimensional sin las limitaciones
del campo de visión de otras técnicas. Estudios de RM realizados
a pacientes con MCA han demostrado que, además de la
disminución de la función sistólica global del ventrículo derecho y
de las alteraciones focales o difusas de la contractilidad, puede exis-
TABLA 3.3
Hallazgos morfológicos y funcionales de la MCA en RM
Información diagnóstica Secuencia Plano Parámetros obtenidos
Infiltración fibroadiposa miocardio SE-T1 Axial Áreas hiperintensas
Adelga z amiento miocardio VD Cine-RM multicorte Axial o 4 C Grosos del miocardio
Aumento diámetros VD y AI Cine-RM multicorte Axial o 4 C Diámetros de cavidades
Dilatación TSVD Cine-RM multicorte Axial o 4 C Diámetros TSVD
Saculaciones discinéticas y aneurismas del VD y TSVD Cine-RM multicorte Axial o 4 C Trastornos motilidad
Cine-RM un corte 4 C, sagital Deformación miocardio
Cine-RM con MM 4 C, sagital
Disminución función sistólica VD (↑ VTD, ↓ FE) Cine-RM multicorte Axial VTD, VTS, FE, G C, VL
VD = ventrículo derecho, AI = aurícula izquierda, 4 C = cuatro cámaras, TSVD = tracto de salida del VD, M M = marcaje del miocardio, VTD = volumen telediastólico,
VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen latido.
Figura 3.9. MCA. Imagen basal SE-T1 en plano axial. Áreas hiperintensas
focales en el miocardio de la pared libre del ventrículo derecho
y en el ápex del ventrículo izquierdo por infiltración grasa (flechas).
Figura 3.10. Miocardiopatía arritmogénica. La imagen axial ci
ne-RM en diástole muestra dilatación del ventrículo derecho y pequeños
abombamientos de la pared libre (flechas).
Figura 3.11. MCA. Imagen axial cine-RM en fase sistólica. Múltiples
saculaciones discinéticas de la pared libre del ventrículo derecho
(flechas).
tir una disminución en la función diastólica global del ventrículo derecho
en las fases iniciales de la enfermedad 27 .
Aunque la RM puede aportar criterios morfológicos y funcionales
importantes para el diagnóstico o la exclusión de la MCA, es
importante no olvidar que los hallazgos detectados en RM por sí

solos no son suficientes para el diagnóstico o exclusión de esta entidad.
El diagnóstico de MCA debe establecerse en base a los criterios
estandarizados propuestos por las Sociedades Europea e Internacional
de Cardiología 24 .
El diagnóstico diferencial de la MCA incluye otras causas de
arritmias de origen en el ventrículo derecho (taquicardia de origen
en el tracto de salida del ventrículo derecho y síndrome de
Brugada), la anomalía de Uhl y la MC D. Aunque algunos autores
creen que las taquicardias de origen en el tracto de salida del ventrículo
derecho son idiopáticas 28 , otros sugieren que pueden originarse
de alteraciones en el miocardio del ventrículo derecho, ya
que han demostrado, en estudios de RM, adelgazamientos focales
de la pared libre del ventrículo derecho, disminución focal del
engrosamiento sistólico y trastornos de la motilidad localizados en
la porción inferior del tracto de salida del ventrículo derecho 29 . La
similitud de los hallazgos detectados en pacientes con taquicardias
de origen en el tracto de salida del ventrículo derecho y pacientes
con MCA sugiere que ambas entidades pueden estar relacionadas.
El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que
puede presentarse clínicamente y con hallazgos electrocardiográficos
similares a la MCA. El diagnóstico diferencial entre ambas entidades
puede establecerse fácilmente mediante RM al demostrar
la estructura normal del corazón, característica del síndrome de
Brugada 28 . La anomalía de Uhl es una cardiopatía congénita rara,
caracterizada por ausencia casi completa del miocardio del ventrículo
derecho y dilatación severa de su cavidad. La demostración
de sustitución fibroadiposa del miocardio en RM es la clave diagnóstica
para diferenciar a la MCA de la anomalía de Uhl 30 . El diagnóstico
diferencial entre la forma avanzada de MCA y la MCD idiopática
puede ser difícil.
MIOCA RDIOPATÍ A
DILATA DA
La OMS define a la MCD como la enfermedad del miocardio
más frecuente, caracterizada por dilatación progresiva del ventrículo
izquierdo o de ambos ventrículos (Fig. 3.12), disminución
de la capacidad contráctil, hipertrofia inadecuada del miocardio y
aumento de la masa miocárdica en ausencia de enfermedad cardíaca
o sistémica capaz de producirla1 . La mayoría de los casos son
de causa desconocida (MC D primaria o idiopática) y el resto se
relacionan con factores genéticos, metabólicos, isquémicos, inmunológicos,
víricos o tóxicos 31 , que, aunque comparten el mismo
C ARAC TERÍSTIC AS Y APLIC AC IO N ES C LÍN IC AS DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LAS MIO C ARDIO PATÍAS 3 3
TABLA 3.4
Criterios morfológicos y funcionales de la MCD en RM
Figura 3.12. Pieza macroscópica. Aspecto globuloso característico
de la MCD por dilatación de las cuatro cámaras.
mecanismo fisiopatológico, se agrupan según la definición de la
OMS como MCD secundarias.
Histológicamente, la MCD se caracteriza por fibrosis intersticial
progresiva y disminución del número de miocitos con capacidad
contráctil. La forma clínica de presentación más frecuente es la insuficiencia
cardíaca, como expresión de una afectación global de la
función del ventrículo izquierdo 31, 32 .
En la práctica clínica, la ecocardiografía suele proporcionar todos
los datos necesarios para el diagnóstico y seguimiento de la MCD.
La RM suele utilizarse en aquellos casos en los que la ecocardiografía
es limitada, para analizar los cambios morfológicos y cuantificar
las alteraciones funcionales características de esta enfermedad
(Tabla 3.4). En la actualidad, la RM es considerada la técnica más
precisa para monitorizar el seguimiento del tratamiento médico o
quirúrgico de la MC D, por su precisión y reproducibilidad para
cuantificar el tamaño y la función ventricular 4, 5 .
Aunque las secuencias espín-eco son las que se utilizan habitualmente
para analizar la morfología del corazón y de los grandes
Información diagnóstica Secuencia Plano Parámetros obtenidos
Grosor pared VI normal o disminuida Cine-RM multicorte EC Grosor del miocardio
Aumento masa miocardio Cine-RM multicorte EC M asa miocárdica
Aumento diámetros ventriculares Cine-RM multicorte EC Diámetros de cavidades
Cine-RM un corte 4 C
Insuficiencia mitral Cine-RM un corte 4 C Chorro hipointenso VI-AI
Cine-RM con CV PV Curvas, velocidad / tiempo
Disminución función sistólica (↑ VTD y VTS, ↓ FE) Cine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C, VL
Alteración funcional regional Cine-RM multicorte EC Trastornos motilidad
Cine-RM con MM EC Deformación miocardio
C aracteriz ación tisular SE-T1, SE-T2 Axial Intensidad de señal miocardio
EC = eje corto, 4 C = cuatro cámaras, VI = ventrículo izquierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula izquierda, AD = aurícula derecha, PV = perpendicular a la válvula,
C V = codificación de la velocidad, VTD = volumen telediastólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen latido,
MM = marcaje del miocardio.

3 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
vasos, las secuencias cine-RM permiten simultáneamente demostrar
y cuantificar las alteraciones morfológicas y funcionales características
de la MCD.
El aumento de la masa del ventrículo izquierdo junto con el
aumento de los volúmenes diastólico y sistólico, la disminución de
la fracción de eyección y las alteraciones de la motilidad del miocardio
son los hallazgos funcionales típicos de la MCD 4, 33 . Su cuantificación,
mediante secuencias cine-RM en plano eje corto del
ventrículo izquierdo, se utiliza para definir la severidad y monitorizar
la respuesta al tratamiento 4, 16 . La adquisición de estas secuencias
en el plano cuatro cámaras es útil para demostrar el agrandamiento
de las cámaras cardíacas (Fig. 3.13) y la insuficiencia mitral
secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo. Las secuencias
cine-RM con marcaje del miocardio permiten cuantificar objetivamente
los trastornos de la motilidad miocárdica; además, son considerados
como un parámetro muy sensible para predecir la disfunción
sistólica característica de los pacientes con MC D 34 .
Utilizando estas secuencias se ha demostrado una marcada reducción
del acortamiento de las fibras del miocardio y una disminución
en el engrosamiento normal del miocardio desde la base hasta
el ápex 35 .
La diferenciación entre las formas de MCD idiopáticas y secundarias
es importante, porque algunas de estas últimas pueden ser
potencialmente reversibles. El papel de la biopsia endomiocárdica
en la valoración de la etiología de la MC D es controvertido
porque la información que se obtiene es baja. En la actualidad,
existe consenso en que la biopsia endomiocárdica no debe realizarse
sistemáticamente en la MC D y que únicamente podría
tener sentido en pacientes en los que exista sospecha de alguna
enfermedad sistémica que pueda afectar al miocardio, como la
hemocromatosis, la amiloidosis o la sarcoidosis 36 . En algunos casos,
estas enfermedades pueden ser diagnosticadas por la afectación
de otros órganos; en otros, como la hemocromatosis, la demostración
de una disminución de la intensidad de señal focal o difusa
del miocardio en las secuencias espín-eco y eco de gradiente
(Fig. 3.14) es suficiente para confirmar el diagnóstico 37 . La RM
puede además contribuir al diagnóstico diferencial entre las formas
de MC D isquémica y no isquémica. En la mayoría de los
Figura 3.13. MCD. La imagen cine-RM diastólica en plano cuatro
cámaras muestra dilatación de ambos ventrículos (asteriscos) en un
paciente con MCD y ausencia de compactación del miocardio del
ventrículo izquierdo (flechas).
Figura 3.14. Hemocromatosis con MCD. Imagen SE-T1 coronal.
Dilatación del ventrículo izquierdo e hiposeñal difusa del miocardio
(flechas) y del parénquima hepático (asterisco) por sobrecarga de hierro.
casos de MC D no isquémicas, el grosor del miocardio y la dilatación
de la cavidad ventricular es uniforme, mientras que en la
dilatación secundaria a isquemia suelen verse adelgazamientos
segmentarios del miocardio que en ocasiones pueden ser aneurismáticos
(Fig. 3.15) 38 .
Figura 3.15. Aneurisma del ventrículo izquierdo por miocardiopatía
isquémica. Imagen cine-RM diastólica en plano eje largo vertical del
ventrículo izquierdo. Dilatación focal (flecha) de la pared apical anterior
del ventrículo izquierdo con transición progresiva entre el miocardio
normal y el aneurisma (puntas de flecha).

MIOCA RDIOPATÍ A
RESTRICTIVA
La miocardiopatía restrictiva (MCR) se define como una enfermedad
del miocardio que produce disfunción diastólica secundaria
a un aumento de la rigidez ventricular, con disminución del volumen
diastólico de uno o ambos ventrículos, función sistólica conservada
y ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular1 . Es la forma menos
frecuente dentro del grupo fisiopatológico de miocardiopatías, pudiendo
ser idiopática o secundaria a diversas enfermedades sistémicas
que cursan con infiltración miocárdica, como amiloidosis, sarcoidosis,
fibrosis endomiocárdica o endocarditis de Löffler (síndrome hipereosinofílico).
A diferencia de la miocardiopatía dilatada y especialmente
de la hipertrófica, rara vez tiene carácter familiar39 .
La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad
está muy avanzada y tanto la sintomatología como los hallazgos
hemodinámicos son similares a los de la pericarditis constrictiva
(PC). Diferenciar entre ambas entidades es crucial para su manejo,
porque mientras que el tratamiento de la MCR suele ser médico
y con escasos resultados, la PC tiene un tratamiento quirúrgico que
es efectivo.
Ambas entidades se caracterizan por una disminución de la distensibilidad
ventricular con un aumento secundario de las presiones
C ARAC TERÍSTIC AS Y APLIC AC IO N ES C LÍN IC AS DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LAS MIO C ARDIO PATÍAS 3 5
a b
de llenado tanto del lado derecho como del izquierdo del corazón,
con la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica. La restricción
del llenado ventricular se traduce morfológicamente en un
aumento del diámetro de las aurículas y del calibre de la vena cava y
suprahepáticas, con un tamaño normal de las cavidades ventriculares
y un grosor normal del miocardio y del pericardio 39, 40 . La demostración
de un engrosamiento focal o difuso del pericardio es el criterio
clave que permite diferenciar a la PC de la MCR (Fig. 3.16).
La ecocardiografía es la técnica habitualmente utilizada en la
práctica clínica para la valoración inicial de las características morfológicas
y funcionales de los pacientes con sospecha de MCR 40 .
Sin embargo, el diagnóstico diferencial con la PC no siempre es
posible porque en la ecocardiografía, es difícil analizar con precisión
el grosor del pericardio y caracterizar su engrosamiento 41 .
La RM es capaz de analizar en un solo estudio las características
morfológicas y funcionales de la MCR (Tabla 3.5) y establecer
el diagnóstico diferencial con la PC. Las secuencias cine-RM se utilizan
para analizar el tamaño de las cavidades y el grosor del miocardio.
Deben adquirirse en plano eje corto, para cuantificar el
tamaño del ventrículo izquierdo y el grosor del miocardio y en plano
cuatro cámaras para analizar la dilatación de las aurículas. Utilizando
secuencias cine-RM con codificación de la velocidad y midiendo
el volumen diastólico a través de las válvulas mitral y tricúspide
puede cuantificarse y monitorizarse la restricción del llenado ven-
Figura 3.16. Pericarditis constrictiva. Las imágenes axiales SE-T1 (a) y cine-RM en diástole (b) muestran engrosamiento difuso del pericardio
adyacente a ambos ventrículos (flechas) y dilatación de la aurícula derecha (asterisco).
TABLA 3.5
Criterios morfológicos y funcionales de la MCR en RM
Información diagnóstica Secuencia Plano Parámetros obtenidos
Grosor miocardio normal Cine-RM multicorte EC Grosor miocardio
M asa miocardio normal Cine-RM multicorte EC M asa miocardio
Aumento diámetros AI y AD Cine-RM multicorte Axial Diámetros de cavidades
Cine-RM un corte 4 C
Insuficiencia mitral y tricúspide Cine-RM un corte 4 C Chorro hipointenso VI-AI, VD-AD
Cine-RM con CV PV Curvas, velocidad / tiempo
Disminución función diastólica Cine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C, VL
Alteración funcional regional Cine-RM multicorte EC Trastornos motilidad
Cine-RM con MM EC Deformación miocardio
C aracteriz ación tisular SE-T1, SE-T2, G d Axial Intensidad de señal miocardio
EC = eje corto, 4 C = cuatro cámaras, VI = ventrículo izquierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula izquierda, AD = aurícula derecha, PV = perpendicular a la válvula,
C V = codificación de la velocidad, VTD = volumen telediastólico, VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen latido,
MM = marcaje del miocardio, G d = gadolinio.

3 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 3.17. Pericarditis constrictiva. Imagen axial SE-T1. Engrosamiento
focal del pericardio (flechas), dilatación de ambas aurículas y
aumento de señal en aurícula derecha (asterisco) por flujo lento secundario
a aumento de las resistencias al llenado ventricular.
tricular 42 . Además, ambas secuencias son útiles para analizar la insuficiencia
mitral o tricúspide habitualmente asociadas.
La demostración de un engrosamiento focal o difuso del pericardio
(mayor de 4 mm) permite establecer el diagnóstico de la PC
(Fig. 3.16 y 3.17) y diferenciarla de la MCR con una precisión del
93% 9 . Aunque el engrosamiento del pericardio es el criterio clave
para el diagnóstico de la PC, debe utilizarse en el contexto clínico
adecuado, porque el pericardio puede estar engrosado tras una
cirugía cardíaca o en la pericarditis urémica sin que exista una repercusión
funcional constrictiva 43 . El pericardio se analiza mejor en las
secuencias SE-T1, que deben incluir desde la bifurcación pulmonar
hasta la desembocadura de las venas suprahepáticas en la vena cava
inferior. En esta secuencia, el flujo lento en el interior de las aurículas
puede simular trombos (Fig. 3.17). En casos dudosos, la correlación
con las imágenes de cine-RM permite diferenciar entre ambas
posibilidades.
Algunas miocardiopatías específicas, como la amiloidosis, sarcoidosis
o la enfermedad endomiocárdica, pueden manifestarse con
una restricción del llenado ventricular y compartir el mismo aspecto
morfológico y funcional de la MCR idiopática. En algunos casos,
la RM puede aportar datos útiles para su diagnóstico diferencial y
en otros sirve como guía para planificar la biopsia endomiocárdica.
La amiloidosis cardíaca es una causa frecuente de MCR secundaria
caracterizada por el depósito intersticial de amiloide en la pared
de las cámaras cardíacas y en las válvulas aurículoventriculares. Aunque
suele ser indistinguible de la MCR idiopática, en algunos casos
el miocardio infiltrado por amiloide es de señal hipointensa en
secuencias SE-T1 y T2 21 .
La afectación cardíaca de la sarcoidosis puede tener características
restrictivas o congestivas y, aunque el diagnóstico clínico y por
técnicas de imagen es difícil, afecta al 20-30% de los casos según
se ha constatado en series necrópsicas 44 . Los granulomas sarcoideos
se manifiestan en RM como áreas focales hiperintensas en
secuencias SE-T2, que se realzan tras la administración de gadolinio
45 . Aunque estos hallazgos son inespecíficos, porque pueden
verse en otras miocardiopatías inflamatorias, pueden ser útiles para
planificar la biopsia endomiocárdica y para monitorizar la respuesta
al tratamiento 46 .
La enfermedad endomiocárdica, también conocida como MCR
obliterativa, incluye a la endocarditis de Löffler y a la fibrosis endomiocárdica
(enfermedad de Davis). Ambas entidades se caracterizan
por un engrosamiento fibroso del endocardio, que de manera
ocasional se extiende al miocardio, localizado habitualmente en
el ápex y en la región subvalvular de uno o ambos ventrículos. En
fases tardías, el miocardio es reemplazado por fibrosis y es frecuente
la aparición de trombos apicales 39 . Son raras en nuestro medio y
se diferencian porque la endocarditis de Löffler tiene predilección
por climas templados y se asocia con eosinofília, mientras que la
fibrosis endomiocárdica es más frecuente en climas tropicales y no
se asocia con eosinofília. Aunque la fibrosis endomiocárdica comparte
los hallazgos funcionales de la MCR idiopática, la RM es útil
para diferenciar la obliteración característica del ápex ventricular por
trombos y tejido fibroso de una tumoración apical 47 , diferenciarla
de otras causas de restricción ventricular y monitorizar la respuesta
al tratamiento 48 .
CONCLUSIÓN
La RM cardíaca es una técnica inocua capaz de diagnosticar y
diferenciar las miocardiopatías en un solo estudio. Puede
demostrar diferencias morfológicas y funcionales en los distintos
tipos de miocardiopatías, lo que ayuda a aumentar la seguridad diagnóstica,
adoptar las decisiones terapéuticas y a monitorizar los efectos
del tratamiento. Además, en algunos casos, aporta información
útil para diferenciar los distintos tipos de miocardiopatías específicas.
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Agradecimiento: A la doctora M Cuesta, del Servicio de Anatomía
Patológica del Hospital Juan Canalejo de la Coruña.

INTRODUCCIÓN
4
Viabilidad miocárdica
Luis Martí-Bonmatí e Ildefonso Roldán Torres
A
pesar de los avances en el tratamiento médico y la mejora
de las técnicas de revascularización miocárdica, el pronóstico
de pacientes con miocardiopatía isquémica con afectación
coronaria extensa y disminución de la función ventricular izquierda
continúa siendo malo. Valorar la viabilidad miocárdica tiene una
gran importancia tanto en los pacientes con infarto agudo como
en aquellos con disfunción ventricular izquierda severa (fracción
de eyección inferior al 35%) 1-4 , dado que la recuperación de la
disfunción ventricular puede predecirse por la presencia de miocardio
viable.
La disfunción ventricular izquierda severa es per se un poderoso
predictor de evolución adversa, asociándose con una tasa de
supervivencia a los cinco años en torno al 60% 5 . La supervivencia
empeora conforme disminuye la fracción de eyección, se extiende
la enfermedad coronaria y aumenta la edad. Estudios observacionales
tras revascularización sugieren que los pacientes con mayores
áreas de miocardio viable tienen una mayor tasa de supervivencia
perioperatoria, mayor recuperación de la función ventricular izquierda,
menos síntomas de insuficiencia cardíaca y mayor tolerancia al
esfuerzo. Es decir, a mayor viabilidad mejores resultados6 . De aquí
la gran importancia clínica de la cuantificación de la viabilidad miocárdica
residual1-3, 7 .
CONCEPTOS GENERALES
A
unque las primeras observaciones sobre los efectos de la
disminución del flujo sanguíneo en la contractilidad miocárdica
se llevaron a cabo ya en 1935, sólo en las últimas décadas se
han conocido las consecuencias funcionales, estructurales y bioquímicas
de la isquemia miocárdica. Se han descrito síndromes
isquémicos como el de la conmoción o aturdimiento miocárdico,
la hibernación, el precondicionamiento isquémico y la microcirculación
coronaria. Junto a ellos nace el concepto de miocardio viable,
que hace referencia a un miocardio desdiferenciado pero vivo,
con alteraciones estructurales y funcionales que pueden normalizarse
tras la revascularización.
Mientras en algunos pacientes la disfunción severa del ventrículo
izquierdo es el resultado de un infarto de miocardio con
presencia de necrosis y formación de tejido cicatricial, con o sin
remodelado ventricular; en otros es debida a grandes áreas de
miocardio disfuncionante pero viable, representado por miocardio
aturdido y/o hibernado que podría ser reversible mediante
revascularización. Desde el punto de vista conceptual 8,9 , la conmoción
miocárdica hace referencia a una disfunción postisquémica por
afectación de la contractilidad con un flujo sanguíneo ya normalizado;
mientras que el miocardio hibernado representa un estado
concomitante de reducción en la contractilidad y la perfusión. La
hibernación miocárdica se define como el estado de disfunción
regional o global persistente del ventrículo izquierdo debido a una
disminución prolongada del flujo sanguíneo coronario, que puede
volver parcial o completamente a la normalidad si mejora el flujo
tras la revascularización. La hibernación representa una adaptación
de la contractilidad al descenso en el aporte energético, suficiente
para sostener viables a los miocitos pero insuficiente para mantener
la contracción sistólica 3 .
La mejoría de la supervivencia tras la revascularización ocurre
en subgrupos de pacientes que presentan arteriopatía coronaria
multivaso y disfunción ventricular izquierda 10 . Este beneficio no se
sabe si es el resultado de la mejoría de la disfunción ventricular
izquierda presente en reposo, de la reducción de la isquemia y del
infarto subsiguiente o de ambos. Se estima que del 25 al 40% de
los pacientes con disfunción ventricular izquierda isquémica pueden
mostrar una mejoría de la fracción de eyección ventricular
izquierda tras la revascularización. La mejoría de la disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo es importante debido a que su fracción
de eyección es uno de los determinantes principales de la
supervivencia en pacientes con cardiopatía isquémica.
La revascularización coronaria puede mejorar los síntomas de
insuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad anual frente al tratamiento
médico (del 16 al 3,2%). Sin embargo, no existe beneficio
aparente para la revascularización respecto al tratamiento médico
en ausencia de viabilidad 6 . Dada la elevada mortalidad perioperatoria
(5-37%) en este grupo de pacientes, la cirugía debe contrastarse
con prudencia, seleccionando cuidadosamente aquellos pacientes
que obtendrían un mayor beneficio de la revascularización. Es
primordial la identificación precisa de los pacientes con disfunción
ventricular izquierda potencialmente reversible para recomendar
la revascularización.

4 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
La disponibilidad de un método diagnóstico incruento y seguro
que distinga el miocardio viable de aquel que ha sido irreversiblemente
dañado, es decir, el hecho de que se diferencie la disfunción
severa del ventrículo izquierdo originada por hipoperfusión
crónica de aquella secundaria a pérdida de miocitos y fibrosis es
muy importante en la toma de decisiones clínicas, ya que permitiría
identificar a los pacientes con enfermedad coronaria y disfunción
del ventrículo izquierdo en reposo que se beneficiarían de una
estrategia de revascularización, estableciendo además un factor pronóstico
1, 7 .
M A RCA DORES Y TÉCNICAS
DI AGNÓSTICAS
DE MIOCA RDIO VI A BLE
A
unque las anormalidades en la contracción no se relacionan
con la viabilidad, ya que tanto el miocardio viable como el
necrótico pueden ser disfuncionales, el estándar clínico de viabilidad
es la mejoría de la motilidad parietal global o regional tras la
revascularización miocárdica. Muchos factores afectan al grado de
mejoría de la función ventricular izquierda tras la revascularización.
Entre éstos se pueden destacar la presencia y grado de aturdimiento
y/o de hibernación, la anatomía coronaria, el hecho de que la revascularización
sea completa o no, el infarto perioperatorio, la permeabilidad
de los injertos, la reestenosis tras la angioplastia percutánea,
el tamaño ventricular izquierdo, la posible existencia de una miocardiopatía
primaria y la fiabilidad de los métodos empleados para
detectar la mejora.
Para poder comprender el fundamento de las diferentes técnicas
en el estudio de la viabilidad miocárdica es conveniente recordar
que la glucosa, el lactato y los ácidos grasos libres son los primeros
sustratos productores de energía miocárdica en situación
basal de reposo. En ayunas, los ácidos grasos son la principal fuente
de energía, aportan aproximadamente el 60% de los requerimientos
del metabolismo oxidativo; mientras que en el estado posprandial
la glucosa es el principal sustrato para la producción de
energía, la cual aporta aproximadamente el 68% de los requerimientos.
En situaciones de isquemia se producen una serie de alteraciones
en el metabolismo miocárdico, con pérdida del potencial
oxidativo y una mayor utilización de glucosa. Las células podrían
utilizar la vía de la glucólisis anaeróbica (efecto Pasteur), manteniendo
la viabilidad del miocito a expensas de una menor eficiencia
en la utilización del sustrato. La energía obtenida por esta vía
puede ser suficiente para mantener el gradiente electroquímico a
través de la membrana celular, pero insuficiente para sostener la
actividad mecánica del miocito.
Se han desarrollado técnicas precisas que tratan de valorar la
necrosis y predecir mejor la recuperación funcional del ventrículo
izquierdo tras la revascularización coronaria. En la evaluación de
estas técnicas se considera a una región disfuncionante como viable
sólo si la función mejora tras la revascularización. La principal
fuerza de estos métodos de imagen corresponde a su precisión
global para distinguir el miocardio hibernado del irreversiblemente
dañado mediante la observación de diferentes aspectos del
músculo cardíaco: perfusión miocárdica, actividad metabólica celular,
integridad de la membrana celular y reserva contráctil.
La valoración de la integridad de membrana y perfusión miocárdica
mediante los estudios isotópicos con radiotrazadores, como
el 201talio o los compuestos tecneciados ( 99mTc sestamibi, 99mTc tetro-
fosmin), se realiza utilizando una gammacámara con SPECT sincronizada
con el ECG. La viabilidad se asocia a una extracción de
los trazadores igual o superior al 50%. Las desventajas de la SPECT
incluyen su limitada resolución espacial y la incapacidad para diferenciar
entre viabilidad subendocárdica y transmural.
La valoración de la reserva contráctil celular puede analizarse
mediante ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milrinona.
El engrosamiento sistólico en los segmentos acinéticos indica
su viabilidad. Los problemas de esta técnica son la incompleta
visualización de segmentos miocárdicos en un 15-20% de pacientes,
la valoración visual subjetiva del engrosamiento de la pared y
la observación de que algunos segmentos severamente isquémicos
presentan falsos negativos con la estimulación inotrópica. Recientemente
se han incorporado otras técnicas ecocardiográficas de vialidad,
como el estudio de perfusión con contraste, el Doppler tisular
y el análisis de la función diastólica del ventrículo izquierdo.
La PET permite la evaluación simultánea de la perfusión miocárdica,
con 13 N-amonio como trazador del flujo, y del metabolismo
celular, por la captación miocárdica de 18 F-desoxiglucosa.
Un patrón de falta de correspondencia en el que se muestra captación
de 18 F-desoxiglucosa en áreas con flujo disminuido indica
viabilidad. Sin embargo, las limitaciones de la PET son su incapacidad
para valorar la extensión transmural en profundidad y su
alto coste.
La TC de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco,
representada clásicamente por el tomógrafo de haz de electrones
y recientemente por los equipos multicanales-multidetectores, permite
evaluar la calcificación miocárdica, la luz de los vasos coronarios,
la perfusión miocárdica y algunos determinantes funcionales
con una alta eficacia 3 . Sin embargo, esta técnica utiliza radiaciones
ionizantes y medios de contrastes iodados, es poco sensible en la
detección de necrosis-fibrosis y necesitaría para ser más reproducible
de unos tiempos de adquisición todavía menores, del orden
de 25 ms 11 .
RESONANCI A M AGNÉTICA
Esta técnica permite estudiar múltiples aspectos de la viabilidad
cardíaca, como las variaciones en el espesor de la pared miocárdica
y su contracción, la perfusión miocárdica y el lavado del contraste,
la reserva funcional y la integridad metabólica mediante la
espectroscopia 12, 13 .
La RM es la técnica que mejor visualiza la localización, el tamaño
y la extensión de la cicatriz miocárdica, con una excelente resolución
espacial14 . El uso de secuencias sincronizadas con el corazón
y la respiración, junto a una alta resolución temporal y la utilización
de un medio de contraste de distribución extravascular, identifica
las alteraciones funcionales y los infartos como regiones con depresión
en la contractilidad, hipoperfundidas y/o tardíamente hiperintensas
tras el contraste. Esta aplicación de la RM es una de las de
mayor impacto clínico de la técnica.
Método
Tanto las imágenes de contractilidad como las tardías se obtienen
al menos en los tres planos principales del corazón: dos cámaras,
eje corto y cuatro cámaras 13, 15 (Figs. 4.1-4.4). Las imágenes
dinámicas de perfusión suelen obtenerse en el eje corto, ya que
en este plano se observa mejor el ventrículo izquierdo. El empleo

de técnicas de aceleración en la adquisición ha tenido una gran
repercusión en la calidad de las imágenes y los estudios. La imagen
en paralelo (principales acrónimos: SENSE, IPAT, ASSET) permite
obtener mayores coberturas espaciales y fases del ciclo cardíaco, a
la par que permite reducir el tamaño del voxel y reducir el tiempo
de adquisición 13 . El relleno segmentado del espacio k ha permitido
también mejorar considerablemente la resolución.
En un estudio de RM hay que tener en cuenta que el paciente
debe estar en una posición cómoda dada la duración global, el sincronismo
respiratorio debe hacerse en espiración, debe ajustarse
el sincronismo en cada secuencia a la frecuencia cardíaca real, debe
minimizarse el movimiento respiratorio ajustando los retrasos en
la adquisición sincronizada, deben evitarse los artefactos de solapamiento
al programar la geometría, debe aumentarse la resolución
espacial y disminuir la temporal (bobinas de superficie, imágenes
en paralelo y técnicas de aceleración en el relleno del espacio
k) y deben estudiarse el mayor número posible de fases en un
ciclo cardíaco 15 .
Las principales características técnicas en nuestro centro se detallan
en la tabla 4.1. La contracción ventricular se analiza con estudios
dinámicos multicorte-multifase obtenidos con sincronismo respiratorio
y cardíaco, visualizados en modo cine. La técnica que más
ha influido en el avance de esta parcela es la eco de gradiente potenciada
en T2 con sensibilización al flujo en las tres direcciones del
espacio (2D-FR-EGR, fully refocused EGR; principales acrónimos:
B-FFE, FISP, True-FISP, FIESTA) (Figs. 4.1 a y b). Esta secuencia presenta
un excelente contraste de los límites endocárdicos y epicárdicos,
con una alta resolución espacial y temporal. Su robustez frente
a los artefactos de movimiento la hace muy fiable y reproducible
en los estudios cardíacos. También pueden emplearse secuencias
con enrejillado (tagging) para estimar más objetivamente las alteraciones
en la contracción.
De forma complementaria pueden utilizarse otras técnicas
potenciadas en T2 con secuencias RARE, y especialmente la secuencia
RARE-STIR con un prepulso adicional de anulación de la sangre,
para visualizar el área de edema mural asociado al infarto 3 .
La RM permite analizar la perfusión miocárdica utilizando el primer
paso de un medio de contraste administrado en bolo, mediante
el análisis de las propiedades del tránsito en cada región del miocardio.
Los estudios de perfusión se realizan con una secuencia
dinámica potenciada en T1, minimizando los artefactos de despla-
VIABILIDAD MIO C ÁRDIC A 4 1
zamiento químico mientras el paciente respira muy suavemente
(Figs. 4.1 c y d y 4.3 a). Se obtienen tras la inyección de un medio
de contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación es
principalmente intravascular. Los quelatos de gadolinio empleados
realzan el miocardio normal durante su fase en el compartimiento
intravascular. Se emplean dosis altas de 0,4 ml/kg de peso a una
velocidad de 5-6 ml/s, simultaneando el inicio de la inyección y el
de la adquisición para asegurar unas primeras imágenes basales sin
contraste. Las imágenes se adquieren al final de la diástole (máximo
retraso en la sincronización, trigger delay) para permitir la máxima
captación coronaria del miocardio. Aunque debería adquirirse
toda la cobertura ventricular sobre su eje largo, es frecuente
tener que ajustar el número de cortes a la resolución temporal
requerida. En nuestro equipo (Intera 1.5 Philips Medical Systems)
se ha priorizado la resolución temporal (30 dinámicos repetidos
cada tres segundos) frente a la espacial (paquete dinámico de tres
cortes).
Los estudios para valorar las captaciones tardías se realizan con
secuencias que presentan una alta resolución temporal y espacial,
junto a una baja señal miocárdica. Pueden utilizarse las secuencias
2D-FR-EGR balanceadas (Figs. 4.1 e y f y 4.4 c), con lo que se obtienen
imágenes en los tres planos principales antes y después del contraste.
Sin embargo, estas secuencias tienen una menor sensibilidad
a la captación que las EG potenciadas en T1 con preparación tisular
mediante un prepulso de inversión (principales acrónimos: Turbo-
FFE, Turbo Flash, Fast GRE, Fast SPGR) (Fig. 4.4) 4, 12, 16 . El tiempo
de inversión se ajusta para minimizar la señal miocárdica (usualmente
entre 200-400 ms), mientras que el TE se acorta para minimizar el
tiempo de adquisición y maximizar la potenciación en T1 (Figs. 4.2,
4.3 b, c y d, 4.4). La potenciación T1 se requiere para aumentar la
sensibilidad al efecto paramagnético del gadolinio y minimizar la
hiperseñal del edema tisular asociado a las áreas alteradas pero no
necesariamente infartadas.
Debido al lavado miocárdico rápido, el tejido normal no retiene
gadolinio pasados cinco minutos de su administración 3, 17 . En
nuestra experiencia, una vez pasados los cinco minutos tras el inicio
de la inyección ya se pueden obtener imágenes con un contraste
suficiente entre el infarto y el miocardio viable 12 , aunque algunos
autores las adquieren a los 15-30 minutos postcontraste para
asegurar la delimitación del área no viable por el acúmulo de gadolinio
en el espacio extracelular 2 . Parece, no obstante, constatado
TABLA 4.1
Protocolo de viabilidad miocárdica. Secuencias utilizadas en un equipo Philips Intera de 1,5 Tesla con gradientes de 30 mT / m
Contractilidad Perfusión Tardío Tardío
2D-FR-EGR 2D-Turbo-EGR 3D-Turbo-EGR-T1 2D-Turbo-FR-EGR
Bobina cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos
acoplados acoplados acoplados acoplados
F O V 400 470 380 400
M atriz 192 x 256 256 x 256 256 x 256 192 x 256
Espesor 9 mm 10 mm 5 mm 7 mm
Número de cortes 6 3-5 16 9
Factor Imagen Paralelo 2 no 2 2
Secuencia EGR fully refocused (balanced) TurboEGR single-shot 3D-TurboEGR multi-shot TurboEGR fully refocused
(balanced) single-shot
TR / TE / ángulo 2,8 / 1,4 / 60° 2,9 / 1,4 / 60° 3,9 / 1,2 / 15° 3,3 / 1,6 / 50°
TI no 400 200 280
Imágenes por fase VC G máximo (11-15) 1 1 1
Sincronismo cardíaco VC G , 550 ms retraso VC G , 470 ms VC G , 550 ms retraso VC G , 550 ms retraso
Apnea sí, espiratoria no sí, espiratoria sí, espiratoria
NSA 1 1 1 1
Duración promedio 11 s 90s 16 s 7 s

4 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
d
que no existen diferencias apreciables en el área del infarto en las
imágenes obtenidas entre los 5 y los 30 minutos tras la inyección
(Fig. 4.4 a y b) 14, 16, 18 .
Aunque todavía falta por desarrollar todo el potencial, la espectroscopia
tendrá un papel primordial en el análisis metabólico mio-
e f
Figura 4.1. Paciente con infarto postero-infero-lateral. En el estudio de contractilidad (2D-FR-EGR, eje corto) se observa una ausencia de
engrosamiento miocárdico en telesístole (a) respecto a la misma área en telediástole (b). La fracción de eyección calculada fue del 25%. En
los estudios de perfusión (2D-Turbo-EGR) se observa una ausencia de captación en los segmentos aquinéticos (c), que permanecen con la misma
hipointensidad que en la imagen inicial con el Gd únicamente en la cavidad ventricular (d). En las imágenes tardías (2D-FR-EGR); e) eje corto;
f) cuatro cámaras se evidencia el hiperrealce transmural del infarto.
Figura 4.2. Corte de cuatro cámaras tardío (3D-Turbo-EGR-T1)
donde se aprecia un infarto subendocárdico que afecta al ápex y segmento
medio del septo.
cárdico. La 1 H-ERM (espectroscopia de hidrógeno) analiza la disminución
de la concentración relativa de creatina fosforilada en el infarto
con una mayor sensibilidad y eficacia global que la 31 P-ERM (espectroscopia
de fósforo) en el análisis de fosfatos energéticos 11, 19 . Ambas
técnicas pueden utilizar volúmenes únicos, aunque su mayor eficacia
vendrá de la mano de las imágenes paramétricas moleculares
adquiridas con sincronismo cardíaco 2 .
Análisis
c
El adelgazamiento mural en diástole se asocia al infarto crónico
transmural y puede analizarse con las secuencias 2D-FR-EGR (Fig.
4.1 b) o con aquellas potenciadas en T1 con la señal de la sangre
minimizada (como con la secuencia 2D-SE-EPI potenciada en T1).
Las mediciones del espesor de la pared ventricular parecen ser más
precisas con RM que con ecocardiografía. Deben considerarse anormales
los espesores telediastólicos inferiores a 5,5 mm 7 . Este signo
tardío no aparece hasta que pasan seis semanas del infarto 3 .
Los infartos recientes se observan hiperintensos en las secuencias
potenciadas en T2, siendo esta alteración mayor que el área
no viable 20 . Los infartos crónicos pueden ser tanto hipo como isointensos
en estas secuencias, dada la menor cantidad de agua presente
en el tejido cicatricial (Figs. 4.1 a y b) 3 .
La contractilidad se analiza visualizando en modo cine la secuencia
2D-FR-EGR. Esta técnica es rápida de adquirir y permite visualizar
alteraciones morfológicas y de contractilidad. Dado su contraste
T2/T1, permite también analizar las hiperintensidades de
señal del edema tisular precoz asociado a la necrosis miocárdica.
La secuencia 2D-FR-EGR permite además cuantificar la fracción de

a b c d
eyección del ventrículo izquierdo con una alta precisión 21 . La presencia
de hemorragia en el infarto se visualiza por señales heterogéneas
y áreas hipointensas por susceptibilidad magnética. Puede
utilizarse el aumento en la contractilidad tras estímulo (como tras
dobutamina) para identificar el miocardio viable frente al necrótico-cicatricial
que no responde.
La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador sensible
de isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdico está directamente
relacionado con el aporte de oxígeno. Su capacidad para
detectar la isquemia miocárdica es superior a la de la coronariografía
debido a que valora la relevancia funcional más que la apariencia
morfológica de la estenosis. Además, el análisis de la perfusión permite
estimar la presencia de flujo por colaterales. La perfusión de
los segmentos se analiza con la observación del primer paso de Gd
a través de los capilares. El contraste en la perfusión refleja la densidad
de capilares regionales efectivos y funcionantes, y se relaciona
con estenosis significativas de las arterias coronarias 21 y con el
área del infarto 20 . Con la hipoperfusión se alarga el tiempo hasta la
captación máxima, disminuyendo también el grado de captación 12 .
En las imágenes fuente se constatan áreas hipointensas, originadas
en la región subendocárdica, con una extensión transmural variable
(Figs. 4.1 d y 4.3 a). Esta reducción del flujo sanguíneo debe integrarse
como información adicional al hallazgo del realce tardío 1, 2, 21 .
El área de hipercaptación miocárdica en las adquisiciones tardías
se corresponde con las áreas infartadas, tanto recientes como subagudas
y crónicas 4, 18 , aunque también pueden existir pequeñas zonas
de realce tardío periinfarto asociadas sólo con el edema 2, 20 e, incluso,
se han llegado a describir áreas hiperintensas recuperadas tras la
revascularización 12 . En la captación tardía el medio de contraste extravascular
extracelular se acumula por diversos mecanismos: alteraciones
en la permeabilidad capilar, pérdida de la integridad de la mem-
brana miocitaria, aumento del espacio extracelular, fijación a áreas de
fibrosis y lavado lento del contraste 2, 22, 23 . La RM es la mejor técnica
para detectar los infartos subendocárdicos con afectación transmural
inferior al 50% (Fig. 4.2) 24 . Esta captación tardía, reflejo bastante
fiel del área de infarto establecido, constituye la indicación clínica más
aceptada de la RM.
Para que la relación entre el área de hipercaptación y la del infarto
sea precisa se necesitan imágenes con la mayor resolución espacial
posible, idealmente isométricas. La afectación en los estudios de
perfusión y tardíos se define, de mayor a menor recuperación funcional,
como subendocárdica, transmural y homogénea o transmural
de predominio marginal 1, 3, 14, 24 . Las áreas hipointensas en el interior
de las cicatrices representan obstrucción microvascular 2, 22, 25 y
son un signo de peor pronóstico (Fig. 4.3 b).
La profundidad del hiperrealce mantenido y progresivo predice la
recuperación de la función después de la revascularización. Así, la contractilidad
aumentó en el 78% de las regiones sin hiperrealce, mientras
que en las regiones con hiperrealce mayor del 75% de la pared
aumentó sólo en el 1,7% 26 . De este modo se puede predecir la recuperación
funcional sobre la base del porcentaje de pared con hiperseñal
tardía. Si ésta no existe, prácticamente todos los segmentos acinéticos
mejoran en función, mientras que si hay más de un 50%, la
probabilidad de mejora funcional es muy baja ( = 7%) 26, 27 .
CRÍTICAS A LOS ESTUDIOS
DE VI A BILIDA D
A unque
VIABILIDAD MIO C ÁRDIC A 4 3
Figura 4.3. Estudio de perfusión donde se observa el área hipoperfundida que afecta al territorio de la cara anterior (2D-Turbo-EGR; a) eje
corto). En los estudios tardíos (3D-Turbo-EGR-T1; b) eje corto; c) cuatro cámaras; d) dos cámaras) se constata el hiperrealce transmural en
septo y cara anterior con un coágulo en ápex. Nótese el área hipointensa en el interior de la cicatriz por obstrucción microvascular (b).
a b c
Figura 4.4. Estudio tardío cuatro cámaras donde se observa un área de miocardio no viable en el ápex del ventrículo izquierdo. Esta área se
evidencia con un tamaño similar a los cinco minutos (a, 3D-Turbo-EGR-T1) y a los diez minutos (b, 3D-Turbo-EGR-T1), mientras que su tamaño
se infraestima con la secuencia 2D-FR-EGR (c).
la RM es una técnica muy fiable, todas las pruebas existentes
de viabilidad presentan un número de «segmentos via-

4 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
bles según el test» cuya función no mejora tras la revascularización.
Son varias las explicaciones posibles para estos falsos resultados.
Muy pocos estudios evalúan la permeabilidad del vaso o del
injerto mediante angiografía coronaria. Por tanto, no se puede excluir
la revascularización incompleta, reestenosis, reoclusión ni la progresión
de la enfermedad. Los segmentos viables localizados en
estos territorios pueden no recuperar su función con un miocardio
viable.
El momento idóneo para valorar la recuperación de la función
es de gran importancia. La valoración postoperatoria muy temprana
de la función puede estar mediatizada por la presencia de aturdimiento
postquirúrgico, cuya duración se ha descrito de hasta siete
días tras la cirugía coronaria. Puede producirse una recuperación
retrasada de hasta doce a catorce meses después de la revascularización
28 , aunque la mayoría de estos pacientes ya exhiben una
recuperación funcional a los tres meses de la revascularización. El
miocardio severamente lesionado por hibernación prolongada
puede necesitar un tiempo mayor para recuperar su función tras
la restauración de una perfusión adecuada.
También puede haberse producido isquemia y/o necrosis antes,
durante o tras la revascularización, lo que puede haber impedido
la mejoría de la función en los segmentos viables. Además, es plausible
que la presencia de un remodelado severo con dilatación ventricular
antes de la revascularización no permita la recuperación de
la función tras la misma, aunque exista tejido viable. Se ha comprobado
que los pacientes en los que se recupera la función tras la
revascularización tienen volúmenes telesistólicos y telediastólicos
significativamente menores.
En presencia de una angina severa la supervivencia tras la revascularización
puede deberse al aumento del flujo de sangre hacia áreas
miocárdicas, ni aturdidas ni hibernadas pero irrigadas por coronarias
severamente estenóticas. Tales regiones pueden mostrar isquemia
inducida por el estrés antes de la revascularización sin anormalidad
de la función en reposo. Bajo estas circunstancias, la
revascularización de este miocardio puede prevenir subsiguientes
episodios isquémicos fatales y contribuir a optimizar el resultado
clínico sin mejorar la función del ventrículo en reposo.
La mayoría de las técnicas se muestran menos precisas en los
segmentos hipoquinéticos, ya que suelen representar una mezcla
de tejido epicárdico viable normal y necrosis subendocárdica y, aunque
son realmente viables, la totalidad de ellos no recuperan la función
tras la revascularización debido a que la disfunción se relaciona
con la presencia de necrosis subendocárdica. Esta observación
enfatiza que los términos viabilidad y recuperación de la función no
son intercambiables.
La pronta revascularización de un miocardio viable, dentro de
las primeras seis semanas posteriores al diagnóstico, contribuye a
obtener mejores resultados respecto al incremento de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo. La hibernación miocárdica
representa una adaptación incompleta a la isquemia, por lo que el
precario balance entre perfusión y viabilidad no puede mantenerse
indefinidamente ya que la necrosis miocárdica ocurrirá finalmente
si el flujo sanguíneo no se restaura.
CONCLUSIÓN
En la enfermedad coronaria arterioesclerótica el disbalance entre
demanda tisular y acceso al oxígeno resultará en isquemia miocárdica.
El pronóstico a largo plazo de los pacientes con miocardiopatía
isquémica es muy variable. Entre los factores más imbri-
cados se encuentran la extensión del infarto, el éxito en las técnicas
de revascularización, la función ventricular, la extensión de la
lesión coronaria y la edad del paciente. La disfunción ventricular
izquierda crónica se relaciona con la extensión de la fibrosis y de la
hibernación miocárdica, por lo que la identificación de estos factores
es de suma importancia. El miocardio con alteraciones en la
contracción e hipoperfundido pero viable es el que se beneficiará
de los procedimientos de revascularización.
Aunque todavía se necesitan imágenes de una mayor resolución
espacial y temporal, así como clarificar el uso de la espectroscopía
miocárdica y el impacto de los nuevos medios de contraste
intravasculares, la RM es un método excelente y reproducible para
evaluar la perfusión y el hiperrealce tardío en regiones miocárdicas
disfuncionantes, indicativo de ausencia de viabilidad representada
por necrosis y fibrosis.
En un futuro próximo la RM permitirá evaluar con precisión
la localización y grado de la estenosis coronaria, su impacto en el
miocardio (contractilidad, perfusión y viabilidad), el metabolismo
parietal (espectroscopia e imagen molecular) y las complicaciones
de la isquemia (remodelación de cavidades e insuficiencia valvular).
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INTRODUCCIÓN
5
Estrés miocárdico
Alberto Sonlleva Ayuso y Vicente Martínez Sanjuán
La cardiopatía isquémica constituye en el momento actual la
principal causa de morbimortalidad en los países desarrollados,
por lo que conlleva un elevado coste socioeconómico. De
ello se deduce la importancia que tiene el desarrollo de métodos
de diagnóstico fiables que permitan la detección precoz de la enfermedad
coronaria y, así, la prevención de sus consecuencias. Aunque
el patrón de referencia para su diagnóstico sigue siendo la angiografía
convencional, ésta es una técnica invasiva que a pesar de que
permite la visualización de lesiones en las arterias epicárdicas no
demuestra la repercusión sobre la perfusión miocárdica ni tampoco
detecta alteraciones en la microcirculación.
La secuencia de eventos que ocurren durante la isquemia miocárdica,
la denominada «cascada isquémica», se inicia con una reducción
del flujo coronario. Esto produce alteraciones del metabolismo
miocárdico, que se traducen en una alteración de la relajación
diastólica ventricular, seguida de una disfunción de la contractilidad
ventricular sistólica. Finalmente, si se mantiene la isquemia, aparecen
las alteraciones electrocardiográficas que suelen preceder al
dolor torácico.
La ergometría es la técnica diagnóstica más empleada, pero existen
circunstancias que limitan su uso como por ejemplo la incapacidad
funcional del paciente o las alteraciones electrocardiográficas
preexistentes, entre las que se encuentran los síndromes de preexcitación,
los bloqueos de rama y los crecimientos ventriculares.
En la actualidad se dispone de técnicas de imagen no invasivas
que permiten el diagnóstico de la enfermedad coronaria. Así, la cardiología
nuclear detecta las alteraciones secundarias en la perfusión
miocárdica, mientras que la ecocardiografía valora las disfunciones
que esta patología produce en la contractilidad ventricular. La RM,
por otro lado, ofrece la gran ventaja de la capacidad de evaluación
de ambos tipos de alteraciones. Por último, queda por establecer
la utilidad clínica de otras técnicas que tratan de visualizar directamente
las arterias coronarias de forma no invasiva, como la angiografía
por RM o por TC.
De entre la técnicas de imagen, la ecocardiografía es la más utilizada
en la práctica clínica. Aunque se ha sugerido su utilización en
la evaluación de la perfusión miocárdica mediante el empleo de
agentes de contraste con microburbujas de gas, éstos requieren de
una inyección intracoronaria para su óptima visualización, lo que
limita su empleo. La ecocardiografía de estrés valora los cambios
de la contractilidad miocárdica en relación con el reposo, pero
tiene limitaciones como la mala ventana ultrasónica que pueden
presentar hasta un 10% de los pacientes, sobre todo aquellos con
enfermedad pulmonar, obesidad o cirugía torácica previa; circunstancias
que, por otro lado, suelen asociarse con una mayor prevalencia
de coronariopatía. Esta limitación persiste a pesar del empleo
del segundo harmónico o de la utilización de agentes de contraste
intravasculares para delimitar los bordes endocárdicos 1, 2 . Por
otra parte, algunas alteraciones preexistentes de la contractilidad,
como el movimiento anómalo del septo interventricular secundario
al bloqueo de rama izquierda, dificultan la detección de disfunciones
contráctiles en dicha localización. Por último, cabe señalar
que estos estudios requieren un importante período de
aprendizaje para su correcta interpretación.
Los estudios de perfusión con isótopos se pueden realizar con
la TC de emisión de fotón único y con la tomografía de emisión de
positrones; a las que habitualmente nos referimos mediante los
acrónimos ingleses SPECT y PET, respectivamente. Estas pruebas
valoran la captación y redistribución del radiofármaco. Entre sus
limitaciones se encuentran su baja resolución espacial, que dificulta
la detección de los defectos de perfusión leves y subendocárdicos,
y el empleo de elementos radioactivos, que cuestiona su uso
en los estudios de seguimiento. Además, la SPECT puede presentar
artefactos de atenuación por interposición de estructuras, como
la mama o el diafragma, o por obesidad. Sin embargo, la PET aunque
no presenta estas últimas limitaciones y permite la cuantificación
de la perfusión, lo que supone una mayor exactitud diagnóstica,
sigue siendo una técnica cara y aún no disponible en la mayoría
de los centros 3, 4 .
La RM, mejorada con los recientes avances en gradientes,
secuencias y técnicas de adquisición en paralelo, posee una alta
resolución temporal, lo que junto con el empleo de contraste, permite
el estudio de la perfusión miocárdica tanto en reposo como
después del estrés. Su alta resolución espacial posibilita la detección
de defectos de perfusión leves o subendocárdicos. Este hecho,
junto a que no emplea radiaciones ionizantes y a la ausencia de
artefactos de atenuación, le confiere ciertas ventajas con respecto
a las técnicas de medicina nuclear. Por otro lado, con la RM es posible
estudiar también la contractilidad en reposo y tras el estrés con
una exacta delimitación de los bordes endocárdicos y sin los pro-

4 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
blemas de la ventana ultrasónica, lo que supone claras ventajas con
respecto a la ecocardiografía 5 .
ESTUDIOS DE PERFUSIÓN
La isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance entre
el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas del mismo.
En los casos en los que exista una estenosis coronaria que origine
una disminución de aporte de oxígeno al miocardio, se produce
una vasodilatación del lecho vascular subendocárdico distal a la estenosis,
para proporcionar un flujo normal en reposo. En situaciones
de estrés se produce una dilatación de los vasos subepicárdicos y
de los subendocárdicos, excepto de los que ya lo estaban basalmente
y que, por lo tanto, habían agotado su reserva vasodilatadora.
Este aspecto conlleva un fenómeno de robo de flujo y desencadena
el proceso isquémico.
Fármacos vasodilatadores
Los dos fármacos vasodilatadores empleados en los estudios de
estrés son el dipiridamol y la adenosina. Ambos producen una vasodilatación
coronaria mediada por el aumento de la concentración
extracelular de adenosina, la cual activa los receptores α2, sobre
todo en las arteriolas coronarias y en los pequeños vasos de resistencia.
Esto produce una disminución de la resistencia vascular coronaria
y un incremento del flujo coronario de hasta cuatro o cinco
veces el nivel basal. Mediante este mecanismo, inducen la aparición
de isquemia por el fenómeno de robo en aquellos pacientes con
estenosis hemodinámicamente significativa (Fig. 5.1). Por otra parte,
estos fármacos tienen cierto efecto adicional sobre la resistencia sistémica,
lo que conlleva un incremento reflejo de la frecuencia cardíaca
que puede contribuir también a la isquemia miocárdica 6 .
Flujo
coronario
Estenosis
Percusión en
reposo
Miocardio
Percusión de
estrés
Figura 5.1. Efecto del agente vasodilatador sobre la estenosis coronaria.
En reposo la perfusión es normal y ambos segmentos miocárdicos
muestran un realce postcontraste similar. Después de la infusión
de un fármaco vasodilatador, el segmento irrigado por la arteria
con estenosis aparece como un área hipointensa con captación de
contraste nula o disminuida.
Ambos fármacos se administran por vía intravenosa. La adenosina
tiene la ventaja frente al dipiridamol de su corta vida media,
que llega a ser menor de 10 segundos, por lo que los efectos secundarios,
aunque frecuentes, son breves. Entre los efectos secundarios
más comunes se encuentran la aparición de disnea, dolor torácico,
cefalea, náuseas y rubor facial; menos frecuentes, pero
potencialmente más graves, son el broncoespasmo, la hipotensión
y las bradiarritmias. Todos ellos son reversibles con aminofilina intravenosa,
que es el antídoto específico. Es recomendable disponer
también de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia prolongada,
de atropina y adrenalina para el tratamiento de las bradiarritmias
sintomáticas y de expansores del plasma para casos de
hipotensión severa 7 .
El uso de estos fármacos está contraindicado en pacientes con
hipotensión, infarto reciente, angina inestable, hiperreactividad bronquial,
disfunción sinusal y bloqueo aurículoventricular avanzado.
El dipiridamol se administra con un régimen de infusión de
0,56 mg/kg en cuatro minutos, alcanzando su efecto máximo a los
dos minutos de finalizada la infusión. Si no se produce angina ni
aumento de la frecuencia cardíaca se pueden administrar de forma
adicional 0,28 mg/kg en dos minutos. La adenosina se infunde a
una dosis de 0,84 mg/kg peso en seis minutos, alcanzando su efecto
máximo a los dos-tres minutos. Por tanto, los estudios de perfusión
comenzarán a los dos minutos de la administración del fármaco
8, 9 .
Es necesario evitar el consumo de café, té y chocolate las 24
horas previas, ya que antagonizan el efecto de los vasodilatadores.
Además, en la medida de lo posible, se deben retirar los betabloqueantes
y los calcioantagonistas con efecto cronotrópico negativo
entre 48 y 24 horas antes de la realización de la prueba.
Agentes de contraste
Hoy en día en la práctica clínica se utilizan los quelatos de gadolinio.
Se trata de agentes de contraste extracelulares, relativamente
inocuos, que se difunden rápidamente desde los capilares hacia
el intersticio miocárdico y acortan la relajación longitudinal tisular.
Por tanto, en las secuencias de perfusión, potenciadas en T1, las
zonas hipoperfundidas se verán en los primeros minutos como
áreas de intensidad disminuida, a diferencia del miocardio normoperfundido
que se verá hiperintenso. Se recomienda utilizar la dosis
más baja con la que se puedan demostrar diferencias en la perfusión,
mantener una relación lineal de la concentración con el índice
de relajación longitudinal y para que no produzca una disminución
de la señal debida al efecto de saturación 10 .
Secuencias de perfusión
Las primeras secuencias que permitieron la realización de estudios
cardíacos fiables en apnea, y las más utilizadas en la actualidad,
son las de eco de gradiente de pulso rápido con ángulo de basculación
pequeño, conocidas como FLASH, SPGR o FFE-T1. Para disminuir
sus tiempos de exploración en mayor medida, se pueden
realizar con adquisición segmentada del espacio k 11, 12 .
Combinando la obtención de ecos de estas secuencias con las
de imagen de eco plano, se han desarrollado secuencias híbridas,
potencialmente utilizables en estos estudios. Estas secuencias poseen
la gran velocidad de adquisición de datos de las técnicas de eco plano,
pero con reducción de los artefactos propios de las mismas 13 .

Recientemente se ha propuesto la aplicación de secuencias de
precesión libre en el estado estacionario, que tienen nombres comerciales
tales como FIESTA, TrueFISP o balanced FFE 14 . Todas ellas tienen
la resolución temporal suficiente para el estudio dinámico de la
perfusión del primer paso del contraste en el miocardio.
Para valorar adecuadamente el realce tisular por el contraste, es
necesario anular la señal del miocardio. Para ello se emplean distintos
esquemas de preparación de la magnetización para potenciaciones
en tiempo de inversión (T1) que incluyen, entre otros, los de
inversión-recuperación, recuperación de saturación o saturación parcial.
Con éstos, además, se pretende evitar las alteraciones en la intensidad
de la señal condicionadas por las variaciones interindividuales
de las constantes T1 miocárdicas y las motivadas por la posible existencia
de arritmias. Actualmente, se recomiendan las secuencias de
recuperación de la saturación, ya que en las de inversión-recuperación
el TI limita el número de fases a adquirir si no es en detrimento
de las relaciones contraste a ruido y señal a ruido 15 .
Protocolo de estudio
El estudio requiere una monitorización tanto electrocardiográfica
y oximétrica continua como de la presión arterial, mediante dispositivos
compatibles con el entorno de resonancia 16 .
Asimismo, debe disponerse de un equipo completo de reanimación
cardiopulmonar, con toma de oxígeno, desfibrilador y todo
el material y medicación necesarios para la atención de las posibles
eventualidades durante la prueba.
BASAL
MEDIO
APEX
VD VI
2
1
5
VD VI
7
6
10
11
9
12
13
4
8
3
VI
Una vez que se logra una adecuada señal electrocardiográfica, se
obtienen planos anatómicos axiales, a partir de los cuales mediante
planos oblicuos y dobles oblicuos se consiguen imágenes en el eje
corto cardíaco. Con las secuencias actuales es posible la obtención de
varios planos en el eje corto, recomendando la adquisición en localizaciones
basal, media y apical, ya que la extensión del defecto de perfusión
se correlaciona con la severidad de la enfermedad coronaria 17 .
Las imágenes se sincronizan con el electrocardiograma en la
diástole con el fin de minimizar los artefactos provocados por el
movimiento cardíaco y para que su obtención se efectúe en el
momento en que la perfusión miocárdica es máxima.
La secuencia de perfusión se adquiere dos minutos después de
haber finalizado la administración del fármaco vasodilatador, ya que
es el momento en el cual se alcanza su efecto máximo. El gadolinio
se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,1-
0,05 mmol/kg, seguido de 20 ml de suero salino, con un ritmo de
infusión de 5 ml/s. Cada plano en el eje corto se repite un número
suficiente de veces para cubrir el primer paso de contraste por
el miocardio. Si se ha empleado el dipiridamol como vasodilatador,
se recomienda la administración de aminofilina intravenosa a todos
los pacientes una vez completado el estudio, por su prolongada
vida media de aproximadamente 10 horas.
Análisis de resultados
ESTRÉS MIO C ÁRDIC O 4 9
Es importante no sólo la detección de un déficit de perfusión
en un territorio miocárdico, sino además la determinación de su
ADA CD CX
VD
3
5
VI
VI
10
8
2 7 12
Figura 5.2. División en 13 segmentos miocárdicos y su relación con las arterias que los irrigan. ADA: descendente anterior, CX: circunfleja,
CD: coronaria derecha.1: Septo anterior basal. 2: Anterior basal. 6: Septo anterior medio. 7: Anterior medio. 11: Septo apical. 12: Anterior apical.3:
lateral basal. 8: lateral medio. 5: septo inferior basal. 4: posterior basal.10: septo inferior medio. 9: posterior medio.13: posterior apical.
AO
1
4
4
VI
9
VD
9
6
11
12
13
11
13
4 CV
2 CV
3 CV

5 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
relación con la arteria que lo irriga. Así, se valora la extensión de la
enfermedad coronaria y la identificación de la arteria o arterias responsables
de la isquemia. Con fines prácticos y para la sistematización
del estudio, se ha sugerido la división del ventrículo izquierdo
en 16 segmentos basándose en la propuesta de la Sociedad Americana
de Ecocardiografía. Aunque se pueden utilizar otras clasificaciones
más sencillas, el número empleado debe mantener una
correcta relación entre los segmentos ventriculares y la anatomía
coronaria (Fig. 5.2) 18 .
En general se asume que los segmentos anteriores y septales
anteriores dependen de la descendente anterior; los laterales, de
la circunfleja; y los posteriores y septales inferiores, de la coronaria
derecha (Fig. 5.3).
El análisis de la perfusión se puede realizar bien de forma cualitativa,
mediante la detección visual subjetiva de los defectos de
perfusión miocárdica, o bien de forma semicuantitativa mediante
el empleo de curvas de intensidad de señal respecto al tiempo.
Dichas curvas se obtienen mediante la selección de unas regiones
de interés en los diferentes segmentos miocárdicos en que dividimos
cada plano basal, medio y apical. Se valora, por un lado, el
tiempo en que se alcanza la máxima intensidad de señal y, por
otro, el pico máximo alcanzado en cada segmento. Las regiones
con defecto de perfusión mostrarán un retraso de señal y un pico
máximo menor que las regiones con perfusión normal (Figs. 5.4
y 5.5) 19, 20 .
La resolución espacial conseguida con la RM permite estimar las
diferencias transmurales y detectar los defectos de perfusión subendocárdicos
que ocurren en casos de isquemia menos severa 21 .
Se debe tener en cuenta que dicho análisis puede verse alterado
por las inhomogeneidades de señal producidas por las antenas
de superficie, por la forma de administración del bolo de inyección,
por los artefactos de flujo valvulares, así como por los
movimientos cardíacos o respiratorios debidos a una mala sincronización
electrocardiográfica o a una incorrecta realización de la
apnea.
La cinética de los medios de contraste está determinada por
factores fisiológicos tisulares y de flujo, así como por propiedades
biofísicas del agente. Los agentes de contrastes extracelulares salen
rápidamente del lecho vascular y difunden en el espacio extracelular
del miocardio; así, las gráficas temporales de la intensidad de
señal reflejan una combinación de perfusión y difusión, estando
ambas influenciadas por las características del lecho vascular miocárdico.
Este hecho dificulta la determinación absoluta de la perfusión
miocárdica. El componente precoz de estas curvas está influenciado,
principalmente, por la perfusión y, en menor medida, por la
difusión; sin embargo, dicha relación se invierte posteriormente de
Descendente anterior
Diagonal
Descendente anterior
Marginal Tronco común
Diagonal
manera progresiva. Por todo ello y para minimizar el componente
de difusión, se recomienda realizar un ajuste lineal de la pendiente
inicial ascendente de la curva, empleándolo como el parámetro
más importante para la cuantificación de la perfusión.
Las secuencias de adquisición empleadas en la actualidad amplían
el rango en el que la relación entre la intensidad de señal, el índice
de relajación longitudinal y la concentración del medio de contraste
es de tipo lineal, lo que permite una mejor estimación de la
perfusión 22 .
Se ha propuesto crear un índice de reserva de perfusión que
mida la perfusión en estrés respecto al reposo. Basándose en este
índice se pretendería obtener un posible valor umbral en el cual o
por debajo del mismo se pudieran identificar con seguridad segmentos
isquémicos 23 .
El desarrollo de nuevos agentes de contraste intravasculares,
que permanecen en el interior del vaso y no se difunden al espacio
extracelular, haría innecesario el estudio durante el primer paso
del contraste y podría mejorar el análisis semicuantitativo y cuantitativo
de la cinética de la perfusión miocárdica. No obstante, sus
aplicaciones se encuentran en fase de investigación 24 .
ESTUDIOS
DE CONTRACTILIDA D
Otra forma de inducir isquemia miocárdica es provocando un
incremento del consumo de oxígeno, mediante el ejercicio
o con el uso de fármacos con efecto inotrópico positivo. En el
caso de que exista una estenosis coronaria significativa se produce
un disbalance entre el aporte de oxígeno limitado por la estenosis
y la demanda de oxígeno miocárdica incrementada, lo que
se traduce en alteraciones contráctiles en los segmentos dependientes
de la arteria coronaria enferma.
Fármacos
A nivel práctico los estudios de contractilidad mediante RM
se realizan con fármacos, y más concretamente con dobutamina.
Se trata de una amina sintética que actúa principalmente sobre
los receptores β1-adrenérgicos, por lo que tiene un efecto inotrópico,
cronotrópico y dromotrópico positivo. También estimula
los receptores α y β2 del sistema cardiovascular, lo que condiciona
alteraciones variables de la presión arterial 25 .
La dobutamina posee un metabolismo hepático y su vida media
es de aproximadamente dos minutos. Se administra en infusión
a b c d
Tronco común
Marginal C or. derecha C or. derecha
Figura 5.3. Coronariografía con TC multicorte. Se señala el recorrido de las coronarias principales. Se destaca el ventrículo izquierdo en color
más oscuro. La descendente anterior y sus ramas irrigan la cara anterior y el septo anterior del ventrículo izquierdo (a, b). La circunfleja, la cara
lateral. La coronaria derecha perfunde el ventrículo derecho, la cara posterior del ventrículo izquierdo y el septo inferior (c, d).

a
Mean 66,0 28,4 8,6
66,0
34,5
3,0 2 41 80 119 158 197
continua intravenosa con una dosis inicial habitual de 10 µg/kg/min,
que se va aumentando en 10 µg/kg/min cada dos-tres minutos hasta
alcanzar una dosis total de 40 µg/kg/min. Si con la dosis máxima no
se alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica y la prueba continúa
siendo negativa, se administra 1 mg de atropina intravenosa
sin interrumpir la infusión de dobutamina 26, 27 .
a b
b c
Image N o.
Figura 5.5. Coronariografia del paciente que muestra lesión significativa en el segmento proximal
de la coronaria derecha (a), que irriga los segmentos hipoperfundidos, y otras lesiones no
significativas en la misma coronaria derecha y la descendente anterior (b).
d
Los efectos secundarios son infrecuentes, leves y transitorios y
pueden consistir en cuadros de hipertensión, hipotensión, arritmias
ventriculares o supraventriculares. Estos efectos son potencialmente
reversibles con betabloqueantes, aunque se recomienda también
disponer de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia prolongada,
de nifedipino para el tratamiento de las crisis hipertensivas
y de expansores del plasma por si se desencadena hipotensión
severa 28 .
No obstante, su uso está contraindicado en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, hipertensión grave, angina inestable
o infarto reciente.
Se recomienda interrumpir la infusión del fármaco si se detecta
la aparición de alteraciones contráctiles, angor progresivo o severo,
hipertensión severa (presión arterial diastólica �120 mmHg o
presión arterial sistólica � 220 mmHg), hipotensión (presión sistólica
� 90 mmHg) o si se produce taquicardia ventricular o extrasístoles
ventriculares con frecuencia creciente.
Se aconseja retirar los betabloqueantes y antagonistas del calcio
24 horas antes del estudio, en el caso de que constituyan parte
del tratamiento habitual del paciente, debido
a su efecto cronotrópico negativo 29 .
Por último, hay que señalar que los fármacos
vasodilatadores como el dipiridamol
y la adenosina también se han utilizado para
valorar las alteraciones de la contractilidad
miocárdica. Estos fármacos actúan, a diferencia
de la dobutamina, provocando una
disminución del aporte de oxígeno al miocardio
mediante redistribución del flujo coronario.
Aunque la taquicardia refleja que se
produce al disminuir la presión arterial sistémica,
también contribuye a la aparición
de isquemia.
Secuencias
ESTRÉS MIO C ÁRDIC O 5 1
Figura 5.4. (a-c) Perfusión de estrés con dipiridamol. Secuencia Turbo-
FLASH en los planos basal, medio y apical del eje corto. Se demuestra
hipoperfusión en los segmentos septales inferiores y en la pared posterior.
d) Curva de intensidad de señal vs tiempo. Se observa una disminución
del valor de intensidad de señal máximo y un retraso en alcanzarlo en las
áreas con defecto de perfusión.
Últimamente se han venido utilizando
secuencias rápidas eco de gradiente con

5 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
incoherencia en la magnetización transversal, conocidas con acrónimos
comerciales tales como FLASH, SPGR o FFE, entre otros.
La aplicación, en estas secuencias, de la adquisición segmentada del
espacio k permite obtener imágenes sincronizadas con el latido cardíaco
en una pausa de apnea.
El contraste entre la sangre intraventricular y el miocardio en
estas secuencias se basa en el refuerzo relacionado con el flujo.
Esta propiedad origina, sin embargo, sus principales limitaciones.
La sangre intracavitaria adyacente a las paredes ventriculares posee
un flujo más lento, por lo que puede saturarse y dificultar de esta
manera su delimitación con el endocardio. Además, restringe el
incremento potencial de la velocidad de adquisición con los avances
de los gradientes, ya que la utilización de tiempos de repetición
muy cortos condicionaría un menor tiempo de aflujo y determinaría
la saturación de la intensidad de señal de la sangre y, por
tanto, la disminución o la pérdida del contraste entre la sangre y
las paredes cardíacas.
Últimamente se han perfeccionado las secuencias eco de gradiente
de precesión en el estado estacionario (trueFisp, FIESTA,
balanced FFE). Estas secuencias producen imágenes dependientes
de la relación T2/T1. La relación mucho mayor de la sangre respecto
al miocardio, la relativa independencia del flujo de estas
secuencias y sus tiempos de adquisición muy cortos conllevan que
el contraste entre la sangre y el miocardio de las imágenes resultantes
sea elevado. Todo ello condiciona una mejora de las imágenes
morfológicas, del estudio del movimiento mural y de la detección
y gradación de sus alteraciones 30 .
Aunque son secuencias muy sensibles a las inhomogeneidades
del campo magnético, los posibles artefactos son fácilmente detectables
y corregibles y, habitualmente, no suelen ocurrir en el campo
de interés.
Recientemente, aplicando tiempos de repetición y tiempos
de eco muy cortos en estas últimas secuencias, se han obtenido
imágenes en tiempo real. Éste es un método prometedor
que posibilita una amplia cobertura anatómica mediante la adquisición
de múltiples planos, sin necesidad de sincronismo cardíaco.
Por tanto, se optimizaría la realización de estudios en pacientes
con arritmias o en aquellos poco colaboradores. No obstante,
esto se consigue en detrimento de una menor resolución espacial
y cierta pérdida de contraste entre la sangre y el miocardio,
por lo que su aplicación clínica todavía se considera en desarrollo
31 .
Protocolo de estudio
Se requiere un equipamiento similar a
los estudios de perfusión. Se adquieren las
imágenes con las secuencias descritas previamente
en, al menos, los planos basal,
medio y apical en el eje corto; pudiendo
planificarlas, además, en los ejes largos cardíacos.
Se obtienen en reposo y en cada
uno de los estadios de administración farmacológica
y se visualizan en modo cine. El
estudio en reposo nos aporta información
acerca de la contractilidad basal y de la función
sistólica del ventrículo izquierdo. Es
conveniente adquirir los mismos planos en
la fase de recuperación tras finalizar la administración
del fármaco.
Análisis de resultados
La interpretación de los resultados puede hacerse de forma
cualitativa, semicuantitativa o cuantitativa. Para la sistematización
del análisis se recomienda utilizar las mismas divisiones segmentarias
del ventrículo izquierdo que hemos visto en el apartado de
perfusión, en el que ya se ha señalado la correspondencia entre
cada segmento y la arteria que lo irriga. Los segmentos se clasifican
en hipocinéticos si su motilidad está deprimida, acinéticos si
está ausente o discinéticos si presentan un movimiento sistólico
paradójico.
La prueba se considera positiva cuando se detectan alteraciones
en la motilidad de la pared ventricular que no existían en el examen
basal o cuando éstas eran de menor grado, exceptuando aquellos
segmentos acinéticos que se hacen discinéticos ya que este
proceso es la respuesta habitual de los segmentos necróticos 26 .
Cabe mencionar que existen zonas disfuncionantes aunque sin
afectación necrótica y, por tanto, viables. Así, se denomina «miocardio
aturdido» a aquella región que presenta un movimiento disfuncional
transitorio después de la reperfusión espontánea o terapéutica
como consecuencia del insulto isquémico, antes de que
recupere una contractilidad normal.
El «miocardio hibernado» es una zona de miocardio disfuncional
con metabolismo reducido como mecanismo de autoprotección,
pero puede recuperar la función contráctil normal después
de una reperfusión efectiva 32 .
La estimación cualitativa consiste en la valoración subjetiva de
la movilidad de los segmentos miocárdicos comparando las imágenes
obtenidas en reposo con las de estrés. La exactitud del análisis
dependerá de la experiencia del examinador (Fig.5.6).
Se ha propuesto obtener un índice de motilidad ventricular concediendo
a cada segmento una puntuación según sea su movilidad,
en reposo y bajo estrés, y dividiendo la suma de las mismas por el
número de segmentos. El índice resultante es independiente de la
clasificación segmentaria empleada e integra la extensión y severidad
de la isquemia.
En los estudios de contractilidad bajo estrés mediante RM se
puede precisar tanto el grosor miocárdico diastólico como su
engrosamiento sistólico. El grosor miocárdico es un buen indicador
de la viabilidad debido a la pérdida de sustancia y de volumen
de flujo vascular en las zonas infartadas. Por otra parte, el engrosamiento
durante la sístole es una buena medida de la función
cardíaca regional, dado que el miocardio dañado se contrae de
forma anómala.
a b
Figura 5.6. Secuencia cine trueFisp en el eje de 4 cavidades (a) y en plano medio del eje corto
(b) que pone de manifiesto una acinesia septal.

a b
d e
La dobutamina presenta como ventaja, frente a otros agentes
farmacológicos, su forma de administración. Se ha propuesto que
las zonas de miocardio hibernado muestran una reserva contráctil
con estimulación de bajas dosis de dobutamina, mientras que estas
mismas zonas se muestran disfuncionales con dosis más altas 33, 34 .
El análisis semicuantitativo se basa en la delineación informatizada
de los contornos endocárdicos y epicárdicos en una serie de
planos sucesivos en el eje corto, desde la base hasta el ápex, que
engloba todas las fases del ciclo cardíaco o sólo la fase telediastólica
y telesistólica de cada plano. A partir de estas mediciones es posible
la estimación de parámetros e índices importantes para el diagnóstico
de la repercusión funcional de la isquemia, así como la actitud
terapéutica y el pronóstico del paciente (Fig.5.7).
Los volúmenes ventriculares se pueden calcular trazando los
bordes endocárdicos, mediante el sumatorio de los productos del
área de la cavidad, por el grosor de cada plano de imagen más el
intervalo entre ellos. Este cálculo se conoce como la regla de Simpson.
Deduciendo los volúmenes telesístolicos y telediastólicos, se
puede determinar de manera sencilla tanto el volumen de eyección
como la fracción de eyección. Aplicando la misma regla, pero
considerando el área de la pared ventricular, mediante el trazo de
los bordes endocárdicos y epicárdicos, y multiplicando el resultado
por la densidad del miocardio (1,05 g/ml) obtendremos la masa
ventricular 35, 36 .
La determinación de los volúmenes ventriculares y de la fracción
de eyección se puede realizar en los ejes largos de dos y cuatro
cavidades por el método de área-longitud, pero es un procedimiento
inexacto ya que emplea presunciones geométricas; además
existen mayores problemas de volumen parcial, fundamentalmente
en el ápex.
No obstante, todos estos parámetros se ofrecen de forma automática
en muchos de los programas de análisis de datos disponibles
para las estaciones de trabajo, después del dibujo de los contornos.
El análisis visual puede verse facilitado, al igual que para los
estudios de perfusión, mediante la utilización de mapas paramétricos
de representación de valores, como los denominados «ojos de
buey», entre otros 37 (Fig.5.8).
Por último, el análisis cuantitativo se realiza mediante técnicas
de marcado miocárdico.
Marcado miocárdico
ESTRÉS MIO C ÁRDIC O 5 3
Figura 5.7. Planos en eje corto con detección semiautomática de los bordes endocárdicos y epicárdicos, así como la división en cinco segmentos
miocárdicos para valoración de contractilidad y estimación de parámetros funcionales. Se detecta hipocinesia de los segmentos septales
y posteriores.
-6,79
2,28
11,35
20,42
29,49
38,56
47,62
56,69
65,76
74,83
83,90
N o válido
4
c
f
5
Porcentaje de engrosamiento ED a ES
Apex
Figura 5.8. Mapa paramétrico del porcentaje de engrosamiento
miocárdico del mismo paciente que el de la figura 5.7 que confirma
la hipocinesia de los segmentos septales y posteriores (Argus ® Siemens).
El estudio de la contractilidad miocárdica debe considerar que
el corazón realiza un movimiento complejo de translación, rotación,
torsión y deformación intrínseca con variaciones regionales y
además debe tener en cuenta que está influido por el movimiento
de las estructuras adyacentes.
El miocardio se marca, en los estudios de RM, aplicando una
combinación de pulsos de radiofrecuencia en uno o más planos
3
1
2

5 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 5.9. Mismo paciente que el de las figuras 5.4 y 5.5. Secuencia cine trueFisp con marcado
miocárdico en el eje de cuatro cavidades (a) y en el plano medio del eje corto (b) que demuestra
la ausencia de deformación sistólica de las zonas marcadas del septo interventricular.
perpendiculares al plano de imagen, antes de la aplicación de secuencias
de imagen convencionales. Así, se consigue la saturación de la
señal en los planos de marcado, que aparecen como un diseño en
bandas paralelas o mediante una rejilla hipointensa sobre las imágenes
morfológicas. El movimiento tisular se refleja por la deformación
y el desplazamiento de las bandas de saturación a lo largo
del ciclo cardíaco 38 .
Al basarse en este principio, este fenómeno es temporal ya que
los protones saturados vuelven gradualmente a sus niveles habituales
de energía y las diferencias entre el tejido marcado y el no
marcado pueden disminuir o, incluso, desaparecer en las fases tardías
de adquisición. Dicha pérdida está influida por parámetros de
relajación T1 del miocardio y por los parámetros de imagen utilizados,
por lo que puede ser corregida (Fig. 5.9).
Esta técnica no sólo favorece el análisis cualitativo del movimiento
ventricular, sino que sirve incluso de base para el desarrollo
de programas informáticos que permiten registrar el desplazamiento
de las zonas marcadas o de los puntos de intersección de
las mismas. Esto posibilita la valoración cuantitativa del desplazamiento
miocárdico a lo largo del ciclo cardíaco, de forma bidimensional,
o aplicando planos de marcado ortogonales, de modo
tridimensional. Este hecho permitiría evaluar la función miocárdica
regional en los tres ejes del espacio: el movimiento circunferencial
y longitudinal en los ejes tangenciales a la pared ventricular y el movimiento
radial en el eje perpendicular a la pared 39, 40 .
No obstante, en la actualidad, el manejo de estas imágenes es
bastante complejo, por lo que su implantación en la práctica diaria
queda pendiente de aplicaciones en fase de desarrollo.
CONCLUSIÓN
Los estudios de RM cardíaca de perfusión y contractilidad bajo
estrés farmacológico permiten la detección y la valoración de
la isquemia miocárdica de manera fiable. Su realización requiere de
un conocimiento tanto de las secuencias y las aplicaciones apropiadas
en cada caso como de la indicación y los efectos de los distintos
fármacos disponibles. A efectos prácticos se prefieren los estudios
de perfusión por la mayor comodidad de manejo de los
fármacos empleados, excepto en los casos en que su administración
esté contraindicada.
El desarrollo de nuevas técnicas y métodos
de procesamiento de datos podría
mejorar la comprensión de las repercusiones
clínicas y terapéuticas del tejido isquémico,
facilitar el análisis de los resultados
obtenidos y, por tanto, favorecer su realización
en la práctica clínica diaria.
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6
Cardiopatías congénitas. RM
INTRODUCCIÓN
Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández
Las cardiopatías congénitas tienen una incidencia aproximada
de siete-ocho casos por cada 1.000 nacidos vivos. Para un 20-
40% de éstos constituye un problema médico grave. En niños por
debajo de un año de edad, la mortalidad por esta causa es de aproximadamente
un caso por cada 1.000 nacidos vivos. La distribución
por sexos es globalmente similar, aunque la CIA es más frecuente
en niñas, mientras que la coartación y la transposición de
grandes vasos es más frecuente en niños.
La etiología es desconocida en el 80% de los casos. En el 20%
restante se relaciona con aberraciones cromosómicas (5%), síndromes
polimalformativos (3-15%) y agentes teratogénicos externos
(2%).
En los últimos 10 años, la RM se ha constituido en un método
de imagen muy importante para su evaluación1-6 . La RM tiene varias
ventajas sobre otros métodos de imagen, como es la posibilidad
de mostrar un amplio campo de visión (puede incluir todo el tórax),
obtener imágenes en múltiples planos del espacio, es fácilmente
reproducible y poco dependiente del observador, y todo ello sin
radiación ionizante.
En un primer momento, se utilizaron casi únicamente secuencias
de eco del espín. Posteriormente se han incorporado otras
secuencias (eco de gradiente, contraste de fase con mapa de velocidad,
angio-RM post-gadolinio 3D, marcaje del bolo sanguíneo
–bolus tagging–, etc.) 5, 7 , que permiten estudiar no sólo la morfología,
sino también la función cardíaca 8 . Estos avances han hecho
que la RM sea en la actualidad un método de amplia utilización en
cardiopatías congénitas, aunque en la mayoría de los hospitales sigue
siendo un método de segunda elección, tras la ecografía.
El principal inconveniente de la RM es que requiere sedación
o anestesia en la mayoría de los niños por debajo de los seis años
de edad. En niños sin importante compromiso cardiorrespiratorio
se puede utilizar hidrato de cloral a una dosis de entre 50-100 mg/kg
por vía oral. Siempre debe emplearse un pulsioxímetro y un electrocardiograma
especialmente diseñados para su uso en RM. En
casos de claro compromiso cardiorrespiratorio la presencia de un
anestesista es casi siempre necesaria.
Es importante utilizar antenas de superficie para optimizar la
señal y el ruido.
Las contraindicaciones para la RM cardiovascular son las mismas
que para la RM en general (marcapasos, implantes cocleares,
esquirlas metálicas intraoculares, etcétera).
Las imágenes deben obtenerse en sincronismo con el ciclo cardíaco,
lo que se consigue con el electrocardiograma o vectocardiograma.
La única secuencia que no necesita de este sincronismo
es la angio-RM postgadolinio 3D.
Se obtiene un topograma localizador en planos axial y coronal,
para seguir con una serie axial. A partir de esta serie axial, dependiendo
de cual sea el problema clínico, se realizarán las secuencias
más adecuadas para obtener la información deseada.
TÉCNICAS DE ESTUDIO
Las secuencias concretas se han descrito en detalle en el capítulo
2, por lo que únicamente cabe enumerar las diferentes secuencias:
morfológicas con sangre negra3, 9 eco del espín o turboeco del
espín, con o sin doble inversión-recuperación; secuencias funcionales
modo cine, de sangre blanca, en diferentes planos10-12 ; secuencias
de cuantificación de flujo12a, 13-15 para valorar flujos y gradientes;
angio-RM postgadolinio 3D7, 16 , que, como única secuencia, es la más
rentable y no necesita sincronismo cardíaco.
Las indicaciones específicas de estas secuencias se han descrito
ya en el capítulo 2.
A PLICACIÓN CLÍNICA
La RM está especialmente indicada en aquellas áreas en las que
la ecografía tiene más limitaciones, como son las estructuras
supracardíacas, en especial la aorta torácica, las arterias pulmonares,
las venas sistémicas y pulmonares, en casos de cardiopatías
complejas y para el seguimiento postoperatorio. También puede
evaluar la permeabilidad y cuantificar el flujo de shunts, estenosis e
insuficiencias valvulares.
Las principales indicaciones de la RM en la actualidad son:
1. Evaluación de la morfología y calibre de las arterias pulmonares.
2. Evaluación de las anomalías de la aorta torácica y troncos
supraaórticos.

5 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
3. Anatomía cardíaca por segmentos.
4. Evaluación de la función cardíaca.
5. Evaluación de cardiopatías complejas.
6. Evaluación de anomalías venosas sistémicas y pulmonares.
7. Seguimiento postquirúrgico.
1. Arterias pulmonares
Es muy importante identificar la anatomía de las arterias pulmonares,
especialmente en lesiones con obstrucción del tracto de
salida del ventrículo derecho. En estos pacientes, los segmentos
hiliares de las arterias pulmonares siempre están presentes, pero
puede haber grados variables de desarrollo de las arterias pulmonares
centrales. Esta discrepancia ocurre porque el tronco de la
arteria pulmonar, las ramas centrales, izquierda y derecha, y las
ramas intraparenquimatosas tienen cada una de ellas diferentes orígenes
embriológicos. El tronco principal se origina de la septación
del truncus arteriosus, lo que da lugar a la formación de la aorta y
la arteria pulmonar; las arterias pulmonares derecha e izquierda se
originan de los sextos arcos ventrales aórticos; las ramas intraparenquimatosas
se originan del pulmón primitivo. Precozmente en
el desarrollo embriológico el pulmón está irrigado por el plexo
esplácnico adyacente. Posteriormente, estas conexiones involucionan
a medida que se desarrollan las anastomosis entre las arterias
pulmonares centrales y las ramas intraparenquimatosas. Sin
embargo, las conexiones primitivas pueden persistir cuando hay
hipodesarrollo de las arterias pulmonares centrales (como, por
ejemplo, en la atresia pulmonar con septo abierto) o en caso de
otras anomalías congénitas asociadas con un aporte arterial sistémico
a los pulmones (como en el secuestro pulmonar) 17 .
Es indispensable disponer de información precisa sobre la presencia,
calibre y confluencia de las arterias pulmonares centrales
para planear qué tipo de cirugía realizar en cada caso: paliativa o
definitiva. Esta información es crucial en la decisión de aplicar cirugía
correctora definitiva de entrada o bien un shunt paliativo para
promover el crecimiento de las arterias pulmonares centrales y proceder
después a una cirugía definitiva. Por consiguiente, la RM también
es importante para evaluar el crecimiento de las arterias pul-
a b
Figura 6.1. Paciente con atresia pulmonar.
Angio-RM postgadolinio 3D Axial (a) y coronal
(b). Se objetivan pequeñas arterias pulmonares
centrales (flechas). Ambas ramas son confluentes
(cabeza de flecha). La ecografía y la
RM con series de eco del espín no permitieron
su visualización. La imagen coronal muestra
grandes vasos de suplencia sistémico-pulmonares
a ambos lados de la aorta torácica.
monares después de shunts paliativos, así como para detectar el
desarrollo de estenosis postquirúrgicas.
Con secuencias de eco del espín, se requieren cortes finos (3-
5 mm) en proyección axial para demostrar el tronco principal y las
arterias pulmonares centrales derecha e izquierda. Una serie coronal
puede ayudar a la hora de identificar vasos colaterales aortopulmonares,
hallazgo frecuente en pacientes con obstrucción al
tracto de salida de ventrículo derecho. En imágenes de eco del
espín es crucial no confundir el receso pericárdico periaórtico, los
bronquios centrales o las venas pulmonares con arterias pulmonares
centrales confluentes. Las secuencias de angio-RM postgadolinio
3D son definitivas para evitar esta posible confusión y permiten
visualizar las arterias pulmonares centrales de muy pequeño
tamaño (Fig. 6.1), difícilmente identificables en otras secuencias de
RM e, incluso, con cineangiografía convencional.
Varios estudios han comparado la RM con la cineangiografía y
la ecocardiografía y han confirmado la utilidad de la RM. La RM ha
demostrado que puede identificar la región subvalvular del tracto
de salida del ventrículo derecho, la arteria pulmonar principal y las
porciones centrales de las arterias pulmonares derecha e izquierda
tan bien o mejor que la cineangiografía convencional 18 . La cineangiografía
tiene dificultades para cateterizar las arterias pulmonares
en pacientes con obstrucción al tracto de salida del ventrículo
derecho y, en ocasiones, no identifica con claridad pequeñas arterias
pulmonares centrales.
Hipertensión arterial pulmonar. En pacientes con cardiopatías
izquierda-derecha es muy importante evaluar la presión arterial
y la resistencia pulmonar. La decisión quirúrgica depende en
gran parte de ello. Hallazgos sugestivos de hipertensión pulmonar
son la dilatación e hipertrofia ventricular derecha, septo recto o
convexo hacia la izquierda, dilatación de la arteria pulmonar y disminución
o ausencia del vacío de señal de la comunicación interventricular
en secuencias modo cine de eco de gradiente. Las
secuencias de cuantificación de flujo pueden ofrecer también una
aproximación a la cifra de presión en arterias pulmonares, estimando
el gradiente a través de la válvula tricúspide y a través de la
comunicación interventricular 19, 20 .
Arteria pulmonar izquierda aberrante. En pacientes con
arteria pulmonar izquierda aberrante (pulmonary
artery sling), la arteria pulmonar
izquierda se origina de la arteria pulmonar
derecha y pasa entre la tráquea y el esófago
para irrigar el pulmón izquierdo. Estos
pacientes tienen estridor u otros síntomas
respiratorios, causados por la compresión
traqueal que se produce por la arteria pulmonar
izquierda aberrante o por otras
anomalías asociadas de la vía aérea. La RM
(Fig. 6.2) es mejor que la cineangiografía
para visualizar la relación del vaso aberrante
con la vía aérea, así como para valorar el
calibre de la misma, habitualmente muy disminuido
21 .
2. Aorta y troncos
supraaórticos
Coartación de la aorta. En su inmensa
mayoría se asientan en aorta torácica

a b c
(existen también coartaciones de aorta abdominal), como estenosis
congénita localizada en la zona del ductus arterioso, inmediatamente
distal a la arteria subclavia izquierda, en la zona de unión del
arco aórtico con la aorta descendente (istmo aórtico). Puede haber
hipoplasia o no del resto del arco aórtico 22 . Normalmente se puede
llegar al diagnóstico con el examen físico, radiografía de tórax y ecocardiografía;
sin embargo, en muchas ocasiones la efectividad de la
ecografía se ve limitada por la falta de una adecuada ventana acústica.
La RM (Fig. 6.3), con secuencias eco del espín y angio-RM postgadolinio
3D, ha sustituido en la mayoría de los centros a la aortografía
en la valoración prequirúrgica de la coartación, ya que
permite evaluar la localización y grado de estenosis, la presencia y
longitud de hipoplasia del arco aórtico, el calibre de la dilatación
postestenótica, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la magnitud
de la circulación colateral, midiendo la diferencia entre el flujo inmediatamente
distal a la coartación y el flujo en aorta torácica descendente
a nivel diafragmático: en sujetos normales se observa una
disminución del 7%; mientras que en coartaciones moderadasseveras
se objetivan aumentos de flujo del 80% 23 . En la mayoría
de los casos, la ecografía y la RM son suficientes para planear la
mejor opción terapéutica.
Aunque la aorta ascendente, el arco y la aorta descendente no
están en el mismo plano sagital, la RM puede visualizar en muchos
casos toda la aorta torácica en un plano oblicuo sagital. En algunos
pacientes, con marcado desenrollamiento aórtico, esto no puede
conseguirse en un solo plano con secuencias de eco del espín, lo
que puede dar lugar a sobrevalorar el grado de coartación. Sin
embargo, con imágenes eco de gradiente modo cine o, aún mejor,
con angio-RM postgadolinio 3D y reconstrucciones MIP (Fig. 6.3)
siempre se puede visualizar toda la aorta torácica.
En imágenes modo cine eco de gradiente, se puede ver un chorro
de vacío de señal inmediatamente distal a la coartación y con
C ARDIO PATÍAS C O N G ÉN ITAS. RM 5 9
Figura 6.2. Paciente con arteria pulmonar
izquierda aberrante. Esofagograma (a), RM
axial eco del espín y angio-RM (b), RM sagital
(c). Se observa una gran impronta esofágica
anterior (cabezas de flecha). Es la única
anomalía vascular que ocasiona una impronta
anterior. La tráquea (flechas) muestra un calibre
muy disminuido. La arteria pulmonar
izquierda (PI) se origina de la pulmonar derecha
(PD).
secuencias de cuantificación de flujo (con codificación de la velocidad),
se puede calcular el gradiente a través de la estenosis.
La RM es superior a la ecografía para demostrar toda la información
necesaria para la cirugía. Asimismo, es el mejor método
para la evaluación de posibles complicaciones o secuelas postquirúrgicas
inmediatas (hematoma perianastomótico, pseudoaneurisma
micótico) o tardías (recoartación, pseudoaneurisma) 24-26 . Las
coartaciones intervenidas con plastias de Dacron son las que presentan
un índice más alto de formación de pseudoaneurismas tardíos
(Fig. 6.3 c).
Pseudocoartación de aorta. En esta situación, la aorta está
relativamente ectásica y elongada, observándose un arco aórtico
muy alto, con una ventana aorto-pulmonar muy grande. La elongación
aórtica hace que se produzcan angulaciones muy marcadas
en algunas zonas, que pueden simular una coartación, pero sin que
exista clara estenosis ni alteraciones hemodinámicas significativas.
Estenosis supravalvular aórtica. Es una estenosis congénita
de la aorta, localizada por encima del origen de las arterias coronarias.
Habitualmente se encuadra dentro del síndrome de Williams,
que cursa con hipercalcemia, cara peculiar (de duende), retraso mental,
etc. La RM muestra la diferencia de calibre entre los senos de Valsalva
(dilatados) y la zona estenótica inmediatamente por encima.
Interrupción del arco aórtico. No existe continuidad entre
la aorta ascendente y la descendente. A veces es difícil distinguir
entre interrupción y coartación severa. La más frecuente de las interrupciones
(52%) es la que se localiza entre la arteria subclavia
izquierda y la carótida común izquierda. La anomalía puede verse
con imágenes de eco del espín, en plano oblicuo sagital, en las que
no se objetiva luz vascular en la zona de la interrupción. Sin embargo,
la angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.4) se considera superior
para su diagnóstico.

6 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b c
Figura 6.3. Pacientes con coartación aórtica sin intervenir (a, b) e intervenida (c). RM eco del espín sagital (a) muestra coartación severa (flecha)
con marcada hipoplasia del arco aórtico. Angio-RM postgadolinio sagital en otro paciente (b) con coartación severa (flecha) de localización
preductal, con ductus abierto (d), responsable de la mayor parte del flujo que llega a la aorta descendente. Paciente con coartación de
aorta operada hace dos años con plastia de Dacron (c). Angio-RM postgadolinio 3D. Se observa un gran pseudoaneurisma (flechas) en la zona
de la coartación intervenida.
Anillos vasculares. La RM está considerada actualmente como
la técnica de elección para identificar las anomalías del arco aórtico,
aunque el esofagograma sigue siendo el método de despistaje
preferido para niños con sospecha de anillos vasculares. Las anomalías
del arco aórtico siempre tienen un trayecto retroesofágico, por
lo que en el esofagograma se pueden ver como improntas esofágicas
posteriores. Sólo la arteria pulmonar izquierda aberrante (pulmonary
artery sling) cursa por delante del esófago y puede producir
por tanto una impronta esofágica anterior (Fig. 6.2 a).
El doble arco aórtico (Fig. 6.5) y el arco aórtico derecho con
arteria subclavia izquierda aberrante son las anomalías que suelen
a b
Figura 6.4. Paciente con interrupción del arco aórtico. Imágenes coronales de angio-RM postgadolinio
3D. No se objetiva cayado aórtico, por encontrarse interrumpido. Únicamente se
observa aorta ascendente (a). De la arteria pulmonar (P) se origina la arteria subclavia izquierda
(flecha).
ser sintomáticas con mayor frecuencia. El resto de anillos aórticos
rara vez dan síntomas.
Los planos axiales y coronales son los más útiles para ver la
anomalía en las secuencias eco del espín. Muestran la relación del
vaso anómalo con el esófago y la tráquea y el calibre de esta última,
que en algunos casos está comprometido. La angio-RM postgadolinio
3D con reconstrucciones MIP permite ver la anomalía en
una sola imagen.
En pacientes con doble arco aórtico (Fig. 6.5), el arco derecho
es generalmente dominante y está en una posición más alta que el
izquierdo. Los dos arcos se vuelven a unir posteriormente formando
un anillo completo que rodea la tráquea
y el esófago.
En casos de arco aórtico derecho con
arteria subclavia izquierda aberrante o arco
aórtico izquierdo con arteria subclavia derecha
aberrante, existen cuatro troncos
supraaórticos con origen diferenciado. El
último tronco es la arteria subclavia aberrante,
que cursa posterior al esófago. En
estos casos el anillo vascular se completa
anteriormente con el ligamento arterioso,
que no es visible en RM. El ligamento arterioso
puede estar a la derecha o a la izquierda,
aunque se encuentra más frecuentemente
en el lado izquierdo. El vestigio de la
raíz aórtica dorsal izquierda puede presentarse
como un divertículo (Kommerell) en
el origen de la arteria subclavia izquierda
aberrante. El ligamento arterioso cursa
desde la arteria pulmonar hasta el diver-

a b c
Figura 6.5. Paciente con doble arco aórtico.
Imágenes eco del espín axial (a) y coronales (b,
c). Se observa doble arco aórtico completo
(cabezas de flecha) con arco derecho dominante,
como es habitual.
tículo. En el caso de la arteria subclavia derecha aberrante la existencia
de divertículo es muy rara (si existe, es un vestigio de la raíz
aórtica dorsal derecha).
Aneurismas y disecciones aórticos. Los aneurismas y disecciones
aórticos son raros en niños con cardiopatías congénitas. Casi
siempre están asociados con enfermedades subyacentes 2, 27 , como
síndromes de Turner, Marfan, Ehlers-Danlos y Noonan; válvula
aórtica bicúspide, arteritis de Takayasu, endocarditis bacteriana, coartación
aórtica o cirugía previa. La RM, sobre todo con imágenes
axiales, oblicuas sagitales y coronales, muestra el calibre del aneurisma,
la extensión de la disección (despegamiento de la íntima) y
el flujo o presencia de trombo en las luces verdadera y falsa. La
reconstrucción MIP de la angio-RM postgadolinio 3D puede enmascarar
la disección (el despegamiento intimal queda borrado por el
brillo del realce intravascular), por lo que siempre deben examinarse
con atención las imágenes fuente.
3. Anatomía y patología cardíaca
por segmentos
Los segmentos cardíacos (las aurículas, los ventrículos y las grandes
arterias) son la base del denominado análisis secuencial por seg-
a b c
C ARDIO PATÍAS C O N G ÉN ITAS. RM 6 1
mentos de las cardiopatías congénitas. En primer lugar, debe definirse
la disposición de las aurículas: el llamado situs auricular. Después,
la morfología y localización de los ventrículos y las conexiones
ventrículo-arteriales. Finalmente, se analizan las uniones entre
los segmentos.
1. En el situs solitus (normal), la aurícula derecha se encuentra
a la derecha, los bronquios principales derecho e izquierdo
están en su sitio, el estómago y el bazo a la izquierda, y la
cava inferior y la mayor parte del hígado en la derecha.
Determinadas características anatómicas permiten identificar
la morfología derecha o izquierda de las estructuras pares:
la orejuela derecha es de forma triangular, con ancha base,
mientras que la orejuela izquierda es digitiforme y tiene una
base estrecha (Fig. 6.6). Además, el situs auricular se puede
deducir de la anatomía bronquial, con la que está estrechamente
relacionado. El bronquio principal derecho es relativamente
corto (ya que enseguida se origina el bronquio del
lóbulo superior), comparado con el izquierdo. La relación
entre los bronquios principales y las arterias pulmonares centrales
también es característica: la arteria pulmonar derecha
cursa por delante del bronquio principal derecho, mientras
que la arteria pulmonar izquierda pasa por encima de su bron-
Figura 6.6. Pacientes con situs solitus. Típica configuración de orejuela derecha (OD), con ancha base (a). La orejuela izda (OI) presenta una
morfología digitiforme, con base estrecha (b). En imagen (c) se observa la relación normal de las arterias pulmonares con los bronquios principales
(B). La arteria pulmonar derecha (PD) cursa por delante de su bronquio correspondiente, mientras que la arteria pulmonar izquierda (PI)
pasa por encima del bronquio homolateral.

6 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b c
Figura 6.7. Pacientes con situs inversus. Imagen coronal (a) en la que se observa dextrocardia, el estómago (E) a la derecha y el hígado (H)
a la izquierda. Imagen coronal (b) con arco aórtico (A) a la derecha. La arteria pulmonar derecha (P) pasa por encima de su bronquio correspondiente.
Anatomía bronquial en espejo: del bronquio principal izquierdo se originan los bronquios del lóbulo superior y medio (flechas). Imagen
axial (c) en la que se observa estómago (E), bazo y aorta (A) a la derecha y vena cava inferior (C) e hígado a la izquierda.
2. quio correspondiente (Fig. 6.6 c). El situs inverso es una imagen
en espejo del situs solitus (Fig. 6.7), mientras que en el
situs ambiguo o heterotaxia visceral (asplenia, que cursa con
isomerismo derecho [ambos bronquios principales de morfología
derecha] o polisplenia, con isomerismo izquierdo
[ambos bronquios principales de morfología izquierda]) hay
una mezcla de ambos. Asplenia se asocia frecuentemente con
retorno venoso anómalo pulmonar y sistémico, canal aurículo-ventricular,
transposición de grandes vasos, atresia o estenosis
pulmonar severa y ventrículo único. Polisplenia se relaciona
con ausencia de la porción hepática de la cava inferior
y continuidad por la ácigos, vena cava superior bilateral, retorno
venoso anómalo pulmonar, comunicación interauricular,
estenosis pulmonar y ventrículo derecho de doble salida.
2. El siguiente paso es identificar la disposición ventricular. Normalmente
hay dos ventrículos, con morfología diferenciada.
Ocasionalmente sólo hay un ventrículo, sin unas características
definidas (tipo indeterminado).
2. La principal característica que define al ventrículo derecho es
la falta de continuidad directa de las válvulas tricúspide y semilunar
(pulmonar o aórtica), que se encuentran separadas por
un infundíbulo muscular. Otros datos que apoyan una morfología
derecha son: la existencia de trabeculaciones en el
septo apical; la presencia de la banda moderadora en su ápex;
el anillo tricuspídeo, que está más cerca del ápex cardíaco
que del anillo mitral; y que el ven-
trículo derecho conecta generalmente
con el vaso más anterior, ya
sea éste la aorta o la arteria pulmonar.
Por el contrario, el ventrículo
izquierdo es de paredes lisas y en él
existe continuidad directa de la válvula
mitral con la semilunar (aórtica
o pulmonar) debido a la ausencia de
un infundíbulo muscular (Fig. 6.8). En
un asa ventricular derecha (D loop),
situación normal, el tracto de entrada
(inflow) del ventrículo derecho
morfológico está a la derecha del
ventrículo izquierdo morfológico;
mientras que en un asa ventricular
a b
izquierda (L loop), el tracto de entrada del ventrículo derecho
morfológico está a la izquierda del ventrículo izquierdo
morfológico.
3. Por último, es necesario identificar las conexiones ventrículo-arteriales
y la relación entre los grandes vasos:
3. Normalmente la aorta es posterior y se sitúa a la derecha
de la arteria pulmonar (D normal) (Fig. 6.8 a); en D (dextro)
transposición, la aorta es anterior y se encuentra a la
derecha de la arteria pulmonar; y en L (levo) transposición,
la aorta es anterior y se mantiene a la izquierda de la arteria
pulmonar. La descripción como D o L de la relación entre
la aorta y la arteria pulmonar no debe confundirse con la D
o L (asa ventricular) de la relación entre los dos ventrículos.
Por ejemplo, una transposición no corregida de los grandes
vasos en un paciente con situs solitus se denominará como
solitus/D asa ventricular/D transposición (es decir, las aurículas
están en situación normal, los ventrículos también –concordancia
aurículo-ventricular–, la aorta está a la derecha de
la pulmonar, pero en situación anterior, saliendo por tanto
del ventrículo derecho: discordancia ventrículo arterial).
3. En cardiopatías complejas se puede seguir la regla de R. Van
Praagh: el ventrículo derecho y la aorta están situados en el
mismo lado en el 95% de los corazones normales y patológicos.
Un asa ventricular derecha cursa con la aorta a la
derecha de la arteria pulmonar y a la inversa 28 .
Figura 6.8. Continuidad normal de válvulas mitral y aórtica (cabezas de flecha). Los grandes
vasos están en relación normal con la aorta (A) situada por detrás y a la derecha de la pulmonar
(P).

Transposición de grandes vasos. El término transposición
completa de los grandes vasos se suele utilizar como sinónimo de
D-transposición, en la que existe situs solitus, concordancia aurículo-ventricular,
pero discordancia ventrículo-arterial, con la aorta
anterior a la pulmonar y saliendo del ventrículo derecho morfológico.
La pulmonar sale del ventrículo izquierdo y existe continuidad
entre las válvulas pulmonar y mitral, mientras que la tricúspide y la
aórtica están separadas por un infundíbulo. El ventrículo derecho
es la cámara sistémica, con alta presión, lo que puede verse en RM,
en el plano sagital como impronta o desplazamiento posterior (hacia
el ventrículo izquierdo) del septo interventricular 29 .
Otra forma más rara de transposición es la L transposición, con
la aorta anterior a la arteria pulmonar, pero a la izquierda. Puede
verse como hecho aislado o como parte de una transposición congénitamente
corregida, en la que existe discordancia aurículo-ventricular
(asa o loop ventricular L, con la aurícula derecha conectando
con el ventrículo izquierdo y viceversa) y ventrículo-arterial (la
aorta conecta con el ventrículo derecho morfológico y la pulmonar
con el izquierdo).
Las anomalías asociadas más frecuentes son comunicación interventricular,
obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
(por estenosis pulmonar y/o hipertrofia septal, entre otras
causas), persistencia del ductus, ventrículo único (Fig. 6.13) y anomalías
de las coronarias.
4. Evaluación de la función cardíaca
El procedimiento de obtención del volumen ventricular, fracción
de eyección 30 , volúmenes diastólico y sistólico finales, volumen
por latido y la masa miocárdica se describen en el capítulo 2.
Los valores normales de masa y función ventriculares (derecho
e izquierdo) son aproximadamente los mismos en niños que en
adultos, cuando se calculan en relación con el área de la superficie
corporal, peso o altura 31 . A continuación se reseñan los valores
pediátricos normales31 , en función del área de la superficie corporal:
volumen diastólico final del ventrículo izquierdo: 67 ± 9 ml/m2 ,
y del ventrículo derecho: 70 ± 11 ml/m2 ; volumen por latido del
ventrículo izquierdo: 44 ± 7 ml/m2 , y del derecho: 43 ± 7 ml/m2 ;
volumen sistólico final del ventrículo izquierdo: 23 ml/m2 , y del
derecho: 27 ml/m2 ; fracción de eyección del ventrículo izquierdo:
65,6%, y del derecho: 61,4%; masa total del ventrículo izquierdo:
81 ± 13 g/m2 ; masa de pared libre del ventrículo
derecho: 26 ± 3 g/m2 .
5. Evaluación de cardiopatías
congénitas complejas
Tetralogía de Fallot. Los cuatro componentes
de la tetralogía pueden evaluarse
con RM: estenosis-obstrucción del tracto
de salida del ventrículo derecho
(infundíbulo), hipertrofia del ventrículo derecho,
aorta a caballo entre ambos ventrículos
y comunicación interventricular. Existe
continuidad directa entre las válvulas mitral
y aórtica, lo que permite su diferenciación
con otra entidad: el ventrículo derecho de
doble salida, en el que hay discontinuidad
entre las válvulas aurículoventriculares (mitral
C ARDIO PATÍAS C O N G ÉN ITAS. RM 6 3
y tricúspide) y ambas válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). En
general con la ecografía se puede hacer el diagnóstico de estas
anomalías, pero la RM es claramente superior para identificar si existen
arterias pulmonares centrales confluentes (Fig. 6.9) y su calibre
(crucial para decidir el tipo de intervención), así como para evaluar
la presencia e importancia de vasos colaterales sistémico-pulmonares.
Atresia pulmonar. En este caso existe interrupción completa
entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, con el consiguiente
hipodesarrollo del infundíbulo y de la arteria pulmonar y
sus ramas. Generalmente cursa con comunicación interventricular
(septo abierto). En RM se observa una banda de intensidad de señal
intermedia o alta (dependiendo de su contenido en grasa), interrumpiendo
la continuidad del infundíbulo de salida de ventrículo
derecho con la arteria pulmonar. Al igual que en el Fallot, el principal
papel de la RM reside en identificar si hay arterias pulmonares
confluentes (Fig. 6.1) y valorar la localización e importancia de los
vasos colaterales sistémico-pulmonares, que deben ser ligados en
la cirugía 32 . Estos vasos colaterales se distinguen de las arterias pulmonares
por su trayecto, que es posterior a los bronquios principales,
al contrario que las arterias pulmonares, que se sitúan por
delante 33 .
Ventrículo derecho de doble salida. La aorta y la arteria pulmonar
se originan del ventrículo derecho morfológico (Fig. 6.10).
La única salida del ventrículo izquierdo es la comunicación interventricular.
Ambas válvulas aurículo-ventriculares están separadas
de las semilunares por un infundíbulo, sin continuidad directa entre
ambas. Se asocia con comunicación interventricular, que puede
estar en localización subaórtica, subpulmonar (complejo Taussig-
Bing) o abarcando ambos vasos, información que resulta fundamental
para la cirugía correctora y que la RM puede aportar 29, 34 .
En la mayoría de los casos la comunicación interventricular está
debajo de la crista supraventricularis, en localización subaórtica.
Truncus arterioso. Es una anomalía rara, en la que un solo
vaso se encuentra a la salida de ambos ventrículos y de él se originan
las arterias sistémicas, las pulmonares y las coronarias. Se produce
por fallo en la septación del truncus embrionario. Se acompaña
siempre de una comunicación interventricular y a menudo
(en el 25-30% de los casos) el arco aórtico es derecho. En el 10-
15% de los casos existe insuficiencia y/o estenosis de la válvula truncal.
Puede cursar con anomalías de las arterias coronarias.
a b
Figura 6.9. Paciente con tetralogía de Fallot. Arterias pulmonares no confluentes. Imágenes
eco del espín axial (a) y angio-RM postgadolinio coronal (b), en las que se observa un vaso anormal
(flecha) saliendo del lado izquierdo de la aorta (A). Este vaso es la arteria pulmonar izquierda,
no confluente con la arteria pulmonar derecha (PD). La ecocardiografía no fue capaz de
visualizar la anatomía arterial pulmonar.

6 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a
d
Existen cuatro
tipos: tipo I, en el
que una arteria pulmonar
muy corta
se origina del truncus
único, e inmediatamente
da lugar a las dos arterias pulmonares centrales; tipo
II, en el que no existe arteria pulmonar principal y ambas arterias
pulmonares, derecha e izquierda, se originan directamente de
la cara posterior del truncus; tipo III, en el que sólo una de las
ramas se origina del truncus (Fig. 6.11) y la otra sale del ductus
arterioso persistente o de una colateral sistémica, rama de la aorta;
tipo IV, que es una combinación del tipo I con interrupción
del arco aórtico, en el que la aorta descendente se irriga por el
ductus.
La fenestración o ventana aórtico-pulmonar (Fig. 6.12) es
una forma parcial de truncus arterioso en la que existe comunicación
entre la aorta y la pulmonar en la zona inmediatamente por
encima de las válvulas semilunares.
Ventrículo único. Consiste en una sola cámara ventricular que
recibe sangre de una o dos válvulas aurículo-ventriculares. En el
caso de una única válvula aurículo-ventricular, se suele asociar con
anomalías esplénicas. No se incluyen en esta anomalía las atresias
tricúspide o mitral. Casi siempre se acom-
paña de transposición de grandes vasos, bien
L-malposición o D-malposición. Son frecuentes
otras anomalías asociadas, como
estenosis pulmonar (valvular o subvalvular),
estenosis subaórtica, retorno venoso anómalo
parcial o total y coartación aórtica.
En más del 80% de los casos el ventrículo
único es el ventrículo izquierdo morfológico,
conectado con una cámara rudimentaria
anterior (tracto de salida de
ventrículo derecho) por el foramen bulboventricular
(Fig. 6.13). En este caso, también
se le denomina ventrículo izquierdo de
doble entrada. Como casi siempre se acompaña
de transposición de grandes vasos, la
aorta sale de la cámara rudimentaria anterior,
que puede estar a la derecha (D-malposición)
o a la izquierda (L-malposición).
b c
Figura 6.10. Ventrículo derecho de doble salida. Imágenes eco del espín axiales (a, b) y coronales
(c, d), en las que se observa que la aorta (A) y la pulmonar (P) salen del ventrículo derecho.
Las válvulas mitral y tricuspídea están separadas de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)
por un infundíbulo. Existen dos comunicaciones interventriculares: una en el tracto de
entrada (flecha) y otra en el tracto de salida (cabeza de flecha).
En las raras ocasiones en las que los grandes vasos están en relación
normal, la cámara rudimentaria comunica con la arteria pulmonar.
Es mucho más raro que el ventrículo único sea de morfología
derecha (también llamado ventrículo derecho de doble entrada) o
indeterminada.
Síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico. Es un grupo
de anomalías caracterizadas por hipodesarrollo de las cámaras
izquierdas, atresia o estenosis de los orificios aórtico y/o mitral, e
a b
Figura 6.11. Truncus
arterioso tipo III.
Sólo existe un tronco
arterial (T), del que se
origina una sola arteria
pulmonar (flecha).
La arteria pulmonar
izquierda se originaba
en este caso de la
aorta descendente.
Figura 6.12. Ventana o fenestración aórticopulmonar. Imágenes eco del espín coronal (a) y
angio-RM postgadolinio 3D axial (b). Se observa amplia comunicación entre la aorta ascendente
(A) y la pulmonar (P).

hipoplasia de la aorta. El ventrículo derecho
es hipertrófico, ya que funciona como cámara
sistémica y pulmonar, el retorno venoso
pasa a través del foramen oval y la circulación
sistémica recibe la sangre por el ductus
persistente. La intervención quirúrgica
(Norwood) en estos casos se realiza en tres
etapas.
Anomalía de Ebstein. Se caracteriza
por un desplazamiento inferior de la válvula
tricúspide hacia el ventrículo derecho, lo
que provoca que la parte proximal del ventrículo
derecho (la comprendida entre el
orificio aurículo-ventricular y la inserción de
las valvas) funcione como parte de la aurícula
derecha (atrialización del ventrículo derecho),
por lo que sólo queda un pequeño
ventrículo derecho funcional. Siempre existe
insuficiencia tricuspídea. El grado de afectación
de la función ventricular depende de
la magnitud de la insuficiencia valvular y de
la porción del ventrículo derecho atrializada,
datos que la RM puede aportar de forma
fiable, aunque generalmente con la ecografía
es suficiente.
6. Anomalías venosas
sistémicas y pulmonares
La RM es muy buen método para evaluar
las anomalías de drenaje venoso sistémico
y pulmonar 35,35a . Por otra parte, la ecografía
y la angiografía tienen importantes
limitaciones para evaluar estas anomalías.
Secuencias de eco del espín son generalmente
suficientes para mostrar una doble
vena cava superior, así como una interrupción
de la cava inferior con continuación por la ácigos. Sin embargo,
los retornos venosos pulmonares anómalos suelen requerir
para su diagnóstico secuencias de eco de gradiente y, aún mejor,
angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.14). Tanto los retornos venosos
parciales como los totales pueden visualizarse con nitidez con
estas secuencias.
Los retornos venosos anómalos pueden desembocar, directamente
(los parciales) o a través de un colector venoso común (los
totales), en tres diferentes niveles:
— Por encima del corazón: en la vena vertical izquierda (vena
cava superior izquierda persistente), que a su vez drena en
la cava superior. Es la forma más frecuente de drenaje venoso
anómalo total (80-90%). El drenaje anómalo parcial más
frecuente es el de las venas pulmonares derechas del lóbulo
superior y medio, desembocando en la cava superior.
— En el corazón: en el seno coronario u otra zona de la aurícula
derecha (Fig. 6.14).
— Por debajo del diafragma: en una vena vertical que atraviesa
el diafragma y drena en la vena porta y/o cava inferior.
Incluye el síndrome de la cimitarra.
Siempre existe comunicación interau-ricular y puede haber otras
anomalías asociadas.
a b
Figura 6.13. Ventrículo único, con transposición de grandes vasos. Imágenes eco del espín
axial (a) y coronal (b). Se observa ventrículo único (VU) y pequeña cámara rudimentaria (CR)
anterior, de la que sale la aorta (A). La arteria pulmonar (P) sale del ventrículo único. Se denomina
foramen bulbo-ventricular a la comunicación entre el ventrículo único y la cámara rudimentaria.
a b
Figura 6.14. Drenaje venoso anómalo parcial.
Angio-RM axial (a) y coronal (b) en las que
se observan venas pulmonares derechas (VP y
flecha blanca) desembocando, las superiores
en aurícula izquierda (AI) y el resto en aurícula
derecha (AD). Implantación de la parte posterior
del septo auricular (flecha negra) a la
izquierda de las venas pulmonares, lo que condiciona
que éstas drenen a la aurícula derecha.
C ARDIO PATÍAS C O N G ÉN ITAS. RM 6 5
7. Evaluación postquirúrgica de niños
y adultos con cardiopatías congénitas
La RM puede proporcionar información muy valiosa en el seguimiento
de cardiopatías intervenidas, tanto en niños como en adultos
(en los que la ecografía no dispone de una buena ventana acústica).
Aunque en muchos casos las imágenes de eco del espín
pueden ser suficientes para visualizar las anomalías, sin embargo se
puede necesitar la práctica de angio-RM y/o cuantificación de flujo
para llegar al diagnóstico.
Además de las aplicaciones ya reseñadas para el seguimiento
postquirúrgico de las anomalías aórticas y pulmonares, la RM es
muy buen método para las siguientes situaciones:
— Valorar la permeabilidad y detección de complicaciones en
shunts sistémico-pulmonares paliativos y otro tipo de conductos
(Fig. 6.15).
— Valoración de pacientes postcirugía correctora de tetralogía
de Fallot. Las complicaciones o secuelas que se pueden
encontrar son estenosis o dilatación aneurismática del tracto
de salida reconstruido del ventrículo derecho; estenosis
u obstrucción de algún conducto; in-suficiencia valvular pulmonar
e insuficiencia ventricular derecha. Todo ello puede ser
evaluado con RM 36, 37 .

6 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a
d
— Evaluación de
la intervención
de Fontan
(realizada
en una variedad
de cardiopatíascongénitas
carac-
— terizadas por la presencia de un único ventrículo funcional,
como la atresia tricuspídea, ventrículo único, ventrículo
izquierdo hipoplásico, etc.) que consiste en una conexión
de las venas sistémicas con las arterias pulmonares, eludiendo
el ventrículo derecho. Puede añadirse a lo anterior
una conexión intracardíaca entre el ventrículo y la aorta. La
RM puede detectar obstrucción o estenosis de estas conexiones
quirúrgicas, así como valorar la dinámica del flujo 38
y la función del ventrículo 39 . En series eco del espín se ha
visto que, en adultos, un diámetro de la conexión cavo-pulmonar
menor a 15 mm se relaciona con un gradiente significativo.
Por encima de 20 mm se considera óptimo 40 .
— Evaluación de conexiones y parches intracardíacos. Antes
de que se impusiera la intervención de Jatene, la transposición
de grandes vasos se intervenía usando parches y conexiones
intraauriculares para redirigir el retorno venoso sistémico,
a través del ventrículo izquierdo, hacia la arteria
pulmonar y el retorno venoso pulmonar, a través del ventrículo
derecho, hacia la aorta (intervenciones de Mustard
y Senning). La RM puede identificar obstrucción de las conexiones
y fugas postquirúrgicas, especialmente con angio-
RM postgadolinio 3D y cuantificación de flujo 2, 42, 43 .
— La intervención de Jatene o arterial switch (intercambio de
posición de la aorta y la arteria pulmonar en casos de transposición
de grandes vasos) se realiza precozmente antes
de que se produzca la caída fisiológica de la resistencia vascu-
b c
Figura 6.15. Imágenes de angio-RM postgadolinio 3D de dos pacientes diferentes postcirugía:
conducto (C) de arteria pulmonar a ambas pulmonares (a, b) y transposición de grandes
vasos con intervención de Jatene, o intercambio aterial (c, d). En el plano axial (a) el conducto
parece normal, sin estenosis significativa; sin embargo, en el plano sagital (b) se aprecia un área
de estenosis en la vertiente superior del conducto (flecha), que requirió cirugía. En el paciente
con transposición intervenida (Jatene) (c, d), la arteria pulmonar (P) y sus ramas derecha e
izquierda (PD y PI) rodean la aorta por delante (A). Se observa estenosis significativa en la rama
izquierda (flecha).
lar pulmonar, para mantener la capacidad de bombeo del
ventrículo izquierdo bajo presión sistémica, preparándolo
por tanto para su papel como cámara sistémica. Al desplazar
anteriormente el tronco de la arteria pulmonar, las arterias
pulmonares derecha e izquierda se encuentran estiradas
alrededor de la aorta ascendente, por lo que se pueden
producir estenosis difusas o focales de alguna de estas ramas
(Fig. 6.15 c, d), así como obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho, estenosis supravalvular (aórtica o
pulmonar), dilatación de la raíz aórtica y compresión bronquial)
43 . La RM ha demostrado su superioridad sobre la ecografía
para visualizar estas alteraciones 44 .
CONCLUSIÓN Y FUTURO
DE LA CA RDIO- RM
a RM es ya una técnica sólidamente establecida para la eva-
L luación de la patología pediátrica cardiovascular. Programas de
cálculo automático de función cardíaca y cuantificación de flujo facilitarán
la obtención rutinaria de importantes datos funcionales. A
medida que se vayan introduciendo y difundiendo los últimos avances
en secuencias cada vez más rápidas que permitan imágenes en
tiempo real sin necesidad de electrocardiograma ni respiración mantenida45,
46 , su aportación será aún más definitiva.
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INTRODUCCIÓN
A ctualmente
en España las enfermedades del aparato cardiocirculatorio
constituyen la primera causa de muerte. En 1998,
último año en el que hay datos publicados, estas causas provocaron
131.710 muertes, lo que supone el 37% de todas las defunciones.
Dentro del grupo de enfermedades cardiovasculares, la
enfermedad isquémica del corazón es la que ocasiona el mayor
número de muertes (30%). El método diagnóstico de elección para
estudiar las arterias coronarias es la angiografía coronaria, que además
permite realizar tratamientos intervensionistas como angioplastia
con balón o colocación de stent para dilatar las arterias. En
España durante el año 2000 se realizaron 1.825 coronariografías
diagnósticas por cada millón de habitantes 1 . Aunque es un procedimiento
bastante seguro, con un mínimo riesgo, los inconvenientes
para el paciente, así como su impacto económico, son el motivo
de que se busquen métodos diagnósticos alternativos no invasivos
para visualizar y analizar el árbol vascular coronario. Dos técnicas
de imagen están demostrando utilidad diag-
nóstica y apuntan un gran potencial futuro
en este campo: la TC con multidetectores
y la RM.
Las arterias coronarias, así denominadas
porque rodean al corazón como una «corona»
en la unión auriculoventricular, son las
encargadas de la vascularización del corazón.
Generalmente son dos arterias, una
derecha y una izquierda.
La arteria coronaria izquierda se origina
en el seno de Valsalva izquierdo de la aorta
ascendente, discurre por la depresión existente
entre el tronco pulmonar y la orejuela
izquierda y alcanza el surco interventricular
anterior donde se divide en dos ramas, la
arteria circunfleja (que se dirige hacia la
izquierda por el surco coronario y termina
a nivel del surco interventricular posterior)
y la arteria descendente anterior (que camina
por el surco interventricular anterior hasta
el vértice del corazón). La arteria circunfleja
da ramas auriculares y ventriculares, sien-
7
Patología coronaria
Vicente Martínez de Vega
do la más importante la arteria marginal que irriga la pared lateral
libre del ventrículo izquierdo. La arteria descendente anterior da
ramas septales anteriores y diagonales que vascularizan la porción
anterior del septo interventricular y la pared anterolateral del ventrículo
izquierdo.
La arteria coronaria derecha nace del seno de Valsava derecho,
discurre entre el tronco pulmonar y la orejuela derecha y alcanza
el surco interventricular posterior para agotarse antes de llegar al
vértice cardíaco. Da ramas auriculares, ventriculares derechas y
septales posteriores (Fig. 7.1).
TC MULTIDETECTOR
DE A RTERI AS CORONA RI AS
La reciente introducción de los nuevos equipos de TC con tiempo
de rotación del Gantry muy corto (0,5 segundos) y posibilidad
de adquirir varios cortes simultáneamente (TC multicorte,
a b
Figura 7.1. Esquema de las arterias coronarias. Vistas anterior (a) y posterior (b).
1. Coronaria izquierda. 2. Descendente anterior. 3. Circunfleja. 4. Ramas auriculares izquierdas.
5. Ramas ventriculares izquierdas. 6. Marginal. 7. Septales anteriores. 8. Diagonales.
9. Coronaria derecha. 10. Ramas auriculares derechas. 11. Ramas ventriculares derechas.
12. Septales posteriores. 13. Interventricular posterior.

7 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
TC multidetector o TC multicanal) ha abierto nuevos horizontes
en el diagnóstico por imagen no invasiva del corazón 2-4 . La capacidad
de realizar 8, 16 ó 32 cortes por segundo, con colimación de
corte de 0,5-1 mm, permite estudiar el corazón en el período de
una apnea, proporcionando imágenes de alta resolución espacial 5 .
Además de alta resolución temporal y espacial, la TC cardíaca
necesita como condición imprescindible adquirir las imágenes de
forma sincronizada con el ritmo cardíaco. Existen dos técnicas de
adquisición de imagen sincronizada con el electrocardiograma: prospectiva
y retrospectiva. Con la sincronización prospectiva las imágenes
se obtienen de forma secuencial en una fase determinada del
ciclo cardíaco, habitualmente en la fase final de la diástole. Con la
técnica retrospectiva se realiza una adquisición helicoidal continua
durante todas las fases del ciclo cardíaco. Los datos pueden ser seleccionados
para reconstruir imágenes de una fase determinada del
ciclo cardíaco, especificada temporalmente con respecto a la onda
R del ECG. De la adquisición helicoidal es posible reconstruir imágenes
3D en diferentes fases del ciclo cardíaco, produciendo un
estudio «multifase» que cubre todo el ciclo cardíaco. Desde el punto
de vista práctico es recomendable reconstruir imágenes en diferentes
fases y evaluar separadamente cada arteria, ya que en determinadas
ocasiones cada uno de los vasos coronarios se ve mejor
en fases diferentes con menos artefactos de movimiento 6-7 .
Se conoce que el ritmo cardíaco durante la adquisición de la
imagen es un factor crítico que influye de manera importante en la
calidad de la imagen 7-9 . Es deseable conseguir ritmos cardíacos en
torno a 60 latidos/minuto para minimizar los artefactos por movimiento,
por lo que se recomienda administrar un β−bloqueante en
pacientes con ritmo cardíaco superior a 60 latidos/minuto. Se pueden
administrar 50 mg de atenolol por vía oral entre una o dos
horas antes del estudio, excluyendo a los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva.
La presencia de arritmia es un serio inconveniente y habitualmente
un criterio de exclusión para realizar un estudio de arterias
coronarias con TC multidetector.
Con los equipos multicorte de cuatro canales (8 cortes/segundo)
existe una importante limitación para la obtención de imágenes
diagnósticas de arterias coronarias, que se ve incrementada
de forma notable en pacientes con ritmo cardíaco superior
a 60 latidos/minuto, pues es frecuente la degradación de la imagen
por artefactos de movimiento 7-8 , debido a la baja resolución
temporal del TC en la adquisición de la imagen (250 ms). Por
otro lado, el período de apnea para obtener imágenes es de 25
a 40 segundos.
Estos problemas se han solucionado con los equipos de ocho
canales (16 cortes/segundo) y especialmente con los de 16 canales
(32 cortes/segundo) en los que la resolución temporal es muy
alta, del orden de 125 a 65 ms. Este hecho permite realizar estudios
con una colimación de corte inferior a 1 mm y en un tiempo
razonable de apnea de aproximadamente 20 segundos 5 .
Otra de las limitaciones que afectan a la calidad de la imagen
cuando se evalúa estenosis coronaria es la presencia de intensa calcificación
de las arterias.
A PLICACIONES CLÍNICAS
Medición del calcio coronario. Esta técnica fue propuesta
inicialmente por Agatston 10 y mide el área total de placa calcificada
coronaria, calculando los píxeles con una atenuación superior
a 130 U.H. Inicialmente este estudio de medición se realizaba
con equipos de TC por haz de electrones (Electrón-Beam Computed
Tomography -EBCT-) 11 . En este tipo de equipos la imagen
cardíaca se obtiene sincronizada con el EC G, con adquisición
secuencial prospectiva durante fase diastólica final, con cortes de
3 mm de grosor. Los TC multicanal han demostrado mayor fiabilidad
y repetitividad en el estudio del calcio coronario, debido
a la adquisición helicoidal continua de datos durante todo el ciclo
cardíaco, al menor ruido de la imagen y a la mejora de la resolución
espacial en el eje Z (Fig. 7.2). Esto permite evaluar las placas
calcificadas individualmente en términos de volumen, masa y
densidad, de forma altamente reproducible 12 . La desventaja del
TC multicorte con sincronización cardíaca retrospectiva es que
produce mayor dosis de radiación que el EBC T 13 . Hasta el
momento, ningún estudio ha proporcionado suficiente evidencia
clínica acerca de que la medición de calcio coronario propuesta
por Agatson estima el riesgo de futuros ataques cardíacos. En la
actualidad existen varios ensayos clínicos que intentan definir los
efectos de diferentes tratamientos en la calcificación de las arterias
coronarias y determinar su importancia a la hora de predecir
posibles accidentes coronarios futuros.
Exploración de arterias coronarias. Se realiza tras introducir
contraste intravenoso yodado (100-150 cc), utilizando
un inyector. La velocidad de infusión recomendable es de
4-5 cc/segundo y la inyección de suero fisiológico al final (30-
50 cc) permite lavar la vía y compactar el bolo. Este tipo de estudios
fue descrito inicialmente con equipos de cuatro canales
(8 cortes/segundo), aunque en las primeras publicaciones queda
patente la importancia de obtener las imágenes en pacientes con
frecuencia cardíaca baja y ritmo regular 6-7 . En estas publicaciones
el estudio de estenosis coronaria muestra una sensibilidad entre
el 40 y el 91% y una especificidad del 71 al 97% 5 . No obstante,
únicamente en el 39% de los casos resultaba posible evaluar las
tres arterias coronarias.
Con los nuevos equipos de 16 canales (32 cortes/segundo)
el estudio de arterias coronarias se realiza con una colimación de
corte de 0,5-0,75 mm en un período de apnea de 16-20 segundos.
Las reconstrucciones 3D que se obtienen con solapamiento
del 50% producen imágenes de gran calidad 5 . Con estos nuevos
equipos y utilizando β-bloqueantes para mantener el ritmo
cardíaco en torno a 60 latidos/minuto, más del 95% de los estudios
son valorables y la sensibilidad y especificidad para detectar
correctamente estenosis coronaria es superior al 90% 9 .
Las técnicas de tratamiento de imagen utilizadas en el estudio
de los vasos coronarios son la reconstrucción multiplanar, la pro-
a b
Figura 7.2. Estudio de medición de calcio coronario con TC de haz
de electrones EBCT (a) y con TC multicorte (b). La imagen obtenida
con EBCT tiene más ruido, más efecto de volumen parcial y menos
resolución espacial.

yección de píxeles de máxima intensidad (MIP) (Fig. 7.3), las reconstrucciones
tridimensionales de tipo volume rendering (Fig. 7.4), así
como otras herramientas más específicas que permiten desplegar
y medir las arterias coronarias (Fig. 7.5). Todas estas herramientas
permiten estudiar cada arteria coronaria de forma independiente
o todo el árbol coronario de forma conjunta. Las arterias pueden
ser desplegadas y reconstruidas en cualquier plano del espacio, lo
que constituye una teórica ventaja con respecto a la coronariografía
convencional.
Las principales aplicaciones clínicas iniciales de la angio-TC coronaria
son la detección de estenosis de alto grado en segmentos
proximales de arterias coronarias 3-5,9 y el control de permeabilidad
de stents y bypass coronarios 14 . También es útil en el estudio de
anomalías congénitas.
Imagen de la placa. Es conocido que sólo un tercio de los
infartos de miocardio proceden de una estenosis significativa de una
arteria coronaria ( > 75%). Las placas no estenóticas causan aproximadamente
el 80% de las muertes por infarto de miocardio.
Aproximadamente el 90% de todos los pacientes con infarto agudo
de miocardio no tienen una estenosis hemodinámicamente significativa.
Lo más frecuente es que la oclusión de la arteria coronaria
se produzca por la ruptura de una placa vulnerable (con alto contenido
lipídico en su interior) con formación posterior de un trombo.
La coronariografía identifica la luz del vaso y la estenosis, pero
no es capaz de caracterizar la composición de la placa. Existen trabajos
preliminares que indican que la TC multicorte es capaz de
detectar y evaluar las placas no calcificadas, con alto contenido en
lípidos, basado en medidas de atenuación del TC 15 , mostrando
hallazgos similares a los encontrados con ecografía intracoronaria,
que es considerada la técnica de elección en el estudio de la placa
coronaria.
Figura 7.3. Reconstrucción
de un subvolumen
MIP de arteria
coronaria descendente
anterior izquierda.
Placa calcificada no
estenótica (cabeza
de flecha) y placa no
calcificada (flecha)
que produce estenosis
del 50%.
Figura 7.4. Reconstrucción
3D volume
rendering.
PATO LO G ÍA C O RO N ARIA 7 1
ANGIOGRAFÍ A CORONA RI A
POR RESONANCI A
M AGNÉTICA
Durante los últimos años se han desarrollado varias técnicas de
RM para estudiar las arterias coronarias. Limitaciones relacionadas
con baja resolución espacial, largos tiempos de apnea y
artefactos de reconstrucción por el movimiento cardíaco han impedido
obtener imágenes diagnósticas de las arterias coronarias de
forma consistente. Por este motivo el papel actual de la RM en la
valoración de los vasos coronarios es menor si se compara con la
creciente importancia que está adquiriendo la utilización del TC
multidetector en este campo.
Los vasos coronarios en sus segmentos proximales son estructuras
relativamente pequeñas (2-5 mm), lo que exige la utilización
de secuencias con alta resolución espacial, aspecto que penaliza el
tiempo de adquisición de las imágenes de RM. Además, con tiempos
de adquisición largos, es más fácil que se produzcan artefactos
de movimiento causados por la respiración y por las contracciones
cardíacas. Para obtener imágenes de alta resolución y sin artefactos
es preciso abordar varios aspectos:
— Adquisición de la imagen con sincronización cardíaca: la RM
cardíaca, incluyendo el estudio de las arterias coronarias,
precisa de la obtención de un buen registro del ECG, con
el fin de adquirir las imágenes en una fase determinada del
ciclo cardíaco, generalmente en diástole en su fase media,
antes de la contracción auricular, momento en el que el
movimiento cardíaco es menor.
— Supresión de los movimientos respiratorios: la obtención de
imágenes con sincronización respiratoria clásica mediante
la colocación de un cinturón en pared torácica o abdominal
que mide el desplazamiento durante las fases respiratorias
no es un método adecuado para obtener imágenes
de alta resolución de las arterias coronarias, pues los desplazamientos
de la pared tóraco-abdominal con respecto
al corazón y estructuras en el interior del abdomen varían
dependiendo de la profundidad de cada inspiración. Existe
una nueva técnica
de sincronización
respiratoria más
fiable que consiste
en el uso de navegadores,
con los
que es posible conocer
el desplazamiento
exacto del
diafragma 16 . La sincronización
con navegadores
puede
realizarse de forma
prospectiva o
Figura 7.5. Arteria
coronaria descendente
anterior izquierda
desplegada para realizar
mediciones automáticas
(«vessel tracking»).

7 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
— retrospectiva. Con las técnicas de sincronización prospectiva
es posible utilizar un eco navegador corrector, que
se obtiene inmediatamente antes de la adquisición de la
imagen, para conocer exactamente la posición del diafragma
en ese momento, lo que incrementa la eficacia de
la adquisición 17 .
Otra forma de suprimir los movimientos respiratorios es adquiriendo
la imagen durante un período de apnea al utilizar secuencias
cortas que pueden ser 2D o 3D.
PRINCIPALES SECUENCI AS
DE ANGIO- RM DE A RTERI AS
CORONA RI AS
Diferentes secuencias pueden utilizarse para el estudio de las
arterias coronarias por RM. Todas utilizan sincronización
cardíaca, por lo que es prioritario obtener un registro consistente
del EC G.
Las primeras secuencias utilizadas fueron eco de gradiente
2D en apnea. Es una técnica rápida, que se puede hacer en cualquier
equipo18 . Los inconvenientes son los inherentes a la secuencia
2D: no es posible hacer reconstrucciones multiplanares, artefactos
de integración de múltiples imágenes y efectos de volumen
parcial. Esto hace que sea difícil explorar vasos tortuosos.
Posteriormente se han utilizado secuencias 3D eco de gradiente
con segmentación del espacio k y navegadores para suprimir
los movimientos respiratorios 19 . Estas técnicas proporcionan
imágenes de alta resolución temporal y espacial (Fig. 7.6). Su principal
inconveniente es el largo tiempo de adquisición.
Las secuencias 2D o 3D Eco Planar (EPI) con lectura espiral
del espacio k son secuencias muy rápidas que se pueden adquirir
en apnea, sin o con contraste intravenoso. Aunque tienen
menos resolución espacial, su ventaja es la rapidez de adquisición.
Más recientemente se están utilizando secuencias 3D en apnea
tras inyección de contraste paramagnético 20 , con adquisiciones
oblicuas independientes para arteria coronaria derecha e izquierda
(Fig. 7.7). Las limitaciones actuales de estas técnicas son la baja
resolución temporal y la relativa baja resolución espacial.
Figura 7.6. Secuencia
eco de gradiente
3D con segmentación
del espacio K
sobre segmentos proximales
de arterias
coronarias utilizando
navegador para suprimir
los movimientos
respiratorios.
A PLICACIONES CLÍNICAS
Durante los últimos años la RM ha demostrado cierta utilidad en
la evaluación de algunas patologías: anomalías congénitas como
arteria coronaria única21 , aneurismas de arterias coronarias, más frecuentes
en niños con enfermedad de Kawasaki22 y permeabilidad de
bypass coronario utilizando secuencias 3D en apnea tras contraste23 .
Sobre la utilidad de la RM en la identificación de estenosis de
arterias coronarias, existen numerosas publicaciones con márgenes
muy amplios de sensibilidad y especificidad utilizando diversas
secuencias. No obstante, hasta la fecha, no hay evidencia suficiente
para utilizar la RM en la identificación rutinaria de estenosis de
arterias coronarias en pacientes con angina de pecho o en screening
de enfermedad coronaria.
La RM es capaz de mostrar la placa arteriosclerótica en arterias
coronarias. La utilización de secuencias de «sangre negra» de alta
resolución en apnea24 o con navegadores25 permite evaluar la presencia
de placa en las arterias coronarias. El objetivo que se persigue
con estas técnicas es poder detectar la placa vulnerable, con
alto contenido lipídico25 .
CONCLUSIÓN
El TC multidetector y la RM son las técnicas de imagen no invasivas
más prometedoras en el estudio de la enfermedad coronaria.
Son capaces de identificar estenosis arterial y placa calcificada,
visualizar y medir la placa arteriosclerótica y caracterizar su composición.
Todo ello proporciona una información única que permite
predecir el riesgo cardiovascular, facilitar futuros estudios de la progresión
de la arteriosclerosis y de su respuesta al tratamiento y finalmente
será posible detectar patología coronaria subclínica.
La rápida evolución tecnológica permite intuir una utilización
amplia de estas técnicas, especialmente del TC, como método de
estudio no invasivo de las arterias coronarias.
BIBLIOGRAFÍ A
Figura 7.7. Secuencia
3D tras contraste
sobre arteria coronaria
izquierda.
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8
Fisiopatología de la placa
de ateroma
INTRODUCCIÓN
La arteriosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares siguen
constituyendo actualmente un problema sanitario de primer
orden. Esta entidad produce una alta morbi-mortalidad en los países
industrializados, no sólo por la asociación con factores de riesgo,
sino también por el envejecimiento de la población que sufren
estos países, constituyendo así una de las mayores causas de muerte.
Lógicamente, y por su repercusión, la enfermedad coronaria
es la localización a la que más medios se han destinado tanto desde
la vertiente del tratamiento como del diagnóstico. Pero la arteriosclerosis
es una enfermedad generalizada, donde varios territorios
estarán afectados o se afectarán en el tiempo. Se ha observado
que la mitad de los pacientes con enfermedad vascular
periférica tienen también enfermedad coronaria. Además la supervivencia
de un enfermo con enfermedad coronaria disminuye
desde un 90 a un 62% cuando existen alteraciones en otro territorio
vascular 1 .
La importancia para el radiólogo radica en el diagnóstico cuando
la enfermedad cardiovascular ya ha ocurrido, representando
la angiografía el patrón oro de la imagen. Pero se introducen nuevas
técnicas de imagen que aportan gran información diagnóstica
con la ventaja de ser incruentas. Fundamentalmente la RM, la TC
o la ecografía Doppler-color han experimentado importantes avances
técnicos que permiten no sólo el estudio de la luz del vaso,
sino también de la pared y de las estructuras vecinas. Actualmente
la llegada de nuevos tipos de TC con multidetectores pueden realizar
estudios angiográficos coronarios de gran exactitud diagnóstica
2 .
Pero no sólo interesa decir si existe una zona de obstrucción,
de estenosis significativa o no significativa, sino que debemos
acostumbrarnos a observar las alteraciones de la pared arterial
antes de que la enfermedad arteriosclerótica produzca la
sintomatología clínica, y esto significa conocer la placa de ateroma
en sus fases evolutivas. Por tanto, tenemos un papel relevante
en el diagnóstico precoz de la ateromatosis donde la aplicación
de medidas higiénico-dietéticas y de tratamiento
farmacológico retrasen la evolución e, incluso, disminuyan su
formación 3-6 .
Gabriel C. Fernández Pérez
FASES EVOLUTIVAS
DE LA PLACA DE ATEROM A
A
la placa de ateroma hay que entenderla como un proceso activo
y focal, que afecta a la pared del vaso y particularmente a
la íntima. La American Heart Association Commitee on Vascular Lesions
clasifica las placas de ateroma en distintos estadios. Fuster y cols. 7 han
simplificado esta clasificación en distintas fases evolutivas, en relación
con la progresión morfológica y clínica de la placa (Fig. 8.1).
FASE I: hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa de ateroma. Un factor de flujo
o reológico puede dañar el endotelio vascular, especialmente en
los sitios de mayor turbulencia como son las bifurcaciones. La presencia
de factores de riesgo, como la hipercolesterolemia, el tabaco,
la diabetes, agentes infecciosos, etc., también participa en esta
PLACA I-III
FASE 1
Hiperplasia intimal
Placa fibrótica
con calcio y
estenosis de
la luz.
Angor pectoris.
PLACA IV-Va
FASE 2
Formación del núcleo
lipídico
PLACA Vb-Vc PLACA VI
Trombo
FASE 5 FASE 4
PLACA VI
FASE 3
Hiperplasia intimal
Ruptura del
núcleo lipídico
y formación
de trombo sin
oclusión.
Ruptura del núcleo
lipídico y formación
de trombo que
incluye la luz.
S. C ARDIO VASC ULAR
AG UDO : angina
inestable IAM, etc.
Figura 8.1. Clasificación clínica de la placa de ateroma. La franja
superior (fondo claro) indicaría las placas subclínicas, mientras que la
inferior (fondo oscuro) las placas que producirían clínica. Modificado
de Fuster y cols. 7 .

7 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
alteración de la pared del vaso. Estos mecanismos producen un
daño endotelial y permitirán la entrada de lipoproteínas (colesterol-LDL)
hacia la pared del vaso. El colesterol-LDL tiene una razón
para entrar en los lugares de mayor turbulencia porque forma parte
de la membrana de la célula muscular lisa. Este hecho provocará
un engrosamiento de la pared, que en un primer momento servirá
de defensa en estas zonas vasculares. Pero cuando entra más
grasa de la necesaria, el colesterol-LDL se oxida actuando como
agente quimiotáctico del monocito, el cual se adhiere fagocitándolo
(Fig. 8.2). El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y
retenida en la pared del vaso producirá cambios macroscópicos
visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes
e incluso en niños. Se ha observado también como actúan otros
mecanismos de defensa en la zona de daño endotelial, como es la
adhesión de las plaquetas, las cuales liberan un factor que atrae a
las células musculares lisas del interior de la pared trasladándose a
la íntima y formando tejido conectivo, produciendo una hiperplasia
intimal. Glagov 8 observó como el engrosamiento intimal, en
muchos casos, engrosaba la pared pero no reducía la luz del vaso.
Esta respuesta arterial se denomina «remodelamiento positivo» y,
por tanto, estos cambios no pueden ser demostrados en estudios
angiográficos.
FASE II: placa vulnerable
Hasta ahora los macrófagos han actuado como mecanismo de
limpieza de la pared del vaso. Si este mecanismo es sobrepasado
por la entrada de más LDL, los macrófagos, ya excesivamente cargados,
se mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular. Su
núcleo disminuye de tamaño, pierden su textura y desaparecen formando
un magma de ésteres de colesterol y restos celulares que
dan lugar a un centro o core lipídico en la pared del vaso (Fig. 8.3).
Este centro lipídico se rodeará por una cápsula fibrosa para impedir
el contacto de este material graso con la luz. El vertido de este
material lipídico en la luz vascular activa los factores de coagulación
e induce el fenómeno trombótico. Por eso la placa se denomina
vulnerable, ya que la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenará
una obstrucción trombótica aguda (infarto miocardio, cerebral, obstrucción
arterial periférica, etc.). En esta fase la aplicación de un tra-
1 2
3
LDL LDL
LDL
LDL LDL
Daño endotelial Aumento de la permeabilidad
LDL
LDL LDL
4
Q uimiotaxis del monocito Fagocitosis del LDL (macrófago)
LDL
LDL
LDL
LDL
LDL LDL
Figura 8.2. Esquema fisiopatológico de la formación de la placa de
ateroma.
Figura 8.3. Estudio histológico del núcleo lipídico. Los macrófagos
apoptóticos (cabezas de flechas) muestran núcleos pequeños e irregulares
y al destruirse forman un magma lipídico (asterisco), el núcleo
lipídico.
tamiento apropiado puede reducir el centro lipídico y engrosar la
cápsula fibrosa, disminuyendo así la probabilidad de instauración del
cuadro agudo 9 .
FASE III y IV: ruptura de la placa
Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del
vaso, desencadenando la activación simultánea de varios factores
de la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así el término aterotrombosis
define con exactitud esta fase de la ateromatosis. Este
centro lipídico tiene, por tanto, una importante capacidad trombótica
debida a un alto contenido de factor tisular, que es producido
por el macrófago apoptótico. Pero recordemos que el núcleo
lipídico está rodeado por la cápsula fibrosa. Esta cápsula puede ser
gruesa (menos peligrosa) o fina, pudiendo esta última romperse
fácilmente. La razón por la cual la placa tiende a su ruptura espontánea
es debido a que los macrófagos apoptóticos liberan una enzima
llamada metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes,
en este caso la cápsula fibrosa 10-12 . Yuan Chun estudió
las carótidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isquémicos
y observó como el 75% presentaban placas con cápsula fibrosa
rota o fina, mientras que sólo un 9% tenían placas de ateroma con
cápsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordinaria
importancia, ya que la presencia de una cápsula fibrosa rota o fina
conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isquémico 23 veces
superior a aquellos pacientes con placas que tienen una cápsula
fibrosa gruesa 13 .
FASE V: placas fibrosas
Representan hasta un 30% de las placas de ateroma. Son placas
duras y las causantes de las estenosis vasculares. Este tipo de
placa es la evolución de las anteriores en la cual la fibrosis se ha
seguido produciendo. Sukhova y cols. 14 han encontrado una menor
proporción de macrófagos en este tipo de placas y, por tanto, un
menor contenido en metaloproteinasas. Por eso son más estables,

a b
tienden menos a la ruptura y llegan en la mayoría de los casos a la
calcificación.
CONSIDERACIONES
RADIOLÓGICAS
En múltiples exploraciones diagnósticas realizadas, los radiólogos
estamos habituados a encontrarnos con placas de ateroma.
Hasta ahora hemos visto que existen distintas fases evolutivas
de las lesiones con implicaciones pronósticas muy diferentes, es
por tanto obligado preguntarse si ante una determinada lesión podemos
identificar aspectos clave como el núcleo lipídico o la cápsula
fibrosa. Para contestar esta pregunta hemos realizado RM de aorta
de cadáveres, con los cuales hemos comprobado que al menos in
vitro somos capaces de identificar las distintas capas de la aorta cuando
realizamos cortes finos, así como el engrosamiento intimal
(Fig. 8.4 a-b), y también de hallar el núcleo lipídico y la cápsula fibrosa.
Por tanto, debemos de tratar de trasladar los hallazgos a la imagen
in vivo (Fig. 8.5 a-b).
Las secuencias con doble pulso de
inversión que anulan la señal del flujo no
producirán artefactos en las imágenes de la
pared del vaso. Las secuencias con doble
eco, el primero entre 10-20 ms (DP) y el
segundo entre 40-80 ms (T2), han demostrado
gran utilidad en la caracterización de
la placa vulnerable. El núcleo lipídico, al estar
compuesto de ésteres de colesterol, que
tiene un tiempo T2 corto, y será hipointenso
en T2 e hiperintenso en DP, lo que
permite diferenciar la grasa del calcio que
sería hipointenso tanto en DP como en T2.
La cápsula fibrosa es hiperintensa en T2 con
respecto al núcleo lipídico. Las secuencias
eco de gradiente también ayudan a identificar
la cápsula fibrosa que rodea al núcleo
lipídico. No se ha comprobado la utilidad
de las secuencias en fase y fuera de fase en
la caracterización del núcleo lipídico. Las
placas fibrosas son hiperintensas en todas
FISIO PATO LO G ÍA DE LA PLAC A DE ATERO MA 7 7
Figura 8.4. a) RM, imagen potenciada en T2
de una necropsia de una mujer joven. La pared
normal tiene un grosor homogéneo y con señal
intermedia, observado en varios territorios vasculares
(cayado aórtico, troncos supraaórticos, aorta
abdominal y coronarias). b) RM, imagen potenciada
en T2 de una pieza de necropsia de la aorta
abdominal mostrando una zona de hiperplasia
intimal con la característica hiperintensidad de
señal. Fíjese como pueden diferenciarse las distintas
capas de la pared y como, en esta fase, el
daño afecta exclusivamente a la íntima.
las secuencias. Los estudios de la literatura han demostrado una
sensibilidad de la técnica del 74% (IC: 50-90%), con una especificidad
de 85% (IC: 62-97%) en la caracterización de las placas
vulnerables. La prueba es altamente reproducible con un índice
de acuerdo interobservador muy bueno (85%), además de ser
una técnica que no irradia, pudiendo repetir y observar la progresión
o regresión de la placa de ateroma tras el tratamiento realizado
15 .
Otro aspecto relevante que puede tener influencia en la caracterización
de la placa vulnerable es el uso de contraste, ya que
los conceptos comentados demuestran que en la pared del vaso
se produce un fenómeno inflamatorio con presencia de macrófagos
que puede ser demostrado con el uso de gadolinio al mostrar
la captación del mismo por el núcleo lipídico (Fig. 8.6 a-b).
También esta captación se ha observado con el uso de otros
contrastes, como el USPIO (ultra small superparamagnetic iron
oxided particles) que es captado por el sistema mononuclearfagocítico
y, por tanto, por los macrófagos de la placa de ateroma,
como demostró Schmitz quien incidentalmente lo observó
en las exploraciones realizadas para estadiar las adenopatías de
pacientes con neoplasias vésico-prostáticas 16 . Este hallazgo refleja
la capacidad de la RM para demostrar la actividad de la placa
de ateroma y, en especial, la de los macrófagos contenidos en
ese centro lipídico. Sería, por tanto, un marcador de actividad
de la placa. Este comportamiento abre importantes expectativas
de futuro, al observar como influyen los distintos tratamientos
en la actividad y, por tanto, la progresión o la regresión de la
placa de ateroma.
a b
Figura 8.5. RM in vivo, imagen potenciada en T2 de la aorta abdominal. a) Hiperplasia intimal.
Muestra una hiperintensidad de señal de la pared vascular en la zona de la bifurcación.
Note como esta alteración de la señal afecta a la capa más interna de la pared, «la íntima».
b) Placa vulnerable con el centro lipídico de señal hipotensa. La cápsula fibrosa que la rodea es
hiperintensa.

7 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 8.6. Placa de ateroma vulnerable en la arteria carótida. RM pre (a) y postcontraste
(b). Se aprecia un aumento de realce del centro lipídico, pudiendo diferenciarse de la cápsula
fibrosa que la rodea (cápsula fibrosa fina).
Actualmente estamos analizando el comportamiento de las placas
de ateroma, estudiándolas mediante TC multidetectores. Esta
técnica tiene una alta resolución espacial y además alcanza una alta
calidad en las imágenes de vasos de muy pequeño calibre, como las
arterias coronarias. Estamos investigando la capacidad tisular para
caracterizar la placa de ateroma en las distintas fases. No hemos podido
observar con exactitud el núcleo lipídico, pero sí distinguir muy
bien las placas calcificadas de las no calcificadas (placa blanda), siendo
estas últimas las que producen la mayoría de los episodios trombóticos
agudos. Así en pacientes con infarto de miocardio la obstrucción
vascular se producía en zonas del vaso que no tenían calcio en
la pared, hallazgos similares también los hemos apreciado en otros
vasos como las arterias carótidas causantes de infartos cerebrales (Fig.
8.7). Este método alcanzará una importancia muy relevante en el
estudio de la ateromatosis y, en especial, en el corazón donde la RM
ha tenido mayores problemas de resolución.
CONCLUSIÓN
La RM emerge como el método diagnóstico de elección para
la caracterización de la placa de ateroma en diferentes territorios
vasculares. Además, identifica las placas de alto riesgo que
preceden a la aparición del evento cardiovascular agudo, abriendo
importantes expectativas en un tratamiento de prevención antes
de que la enfermedad isquémica ocurra. Las secuencias con doble
pulso de inversión potenciadas en T2 muestran con mayor resolución
la placa, tanto en su morfología como en su composición.
Sin embargo, no está exenta de limitaciones, debido al calibre de
los vasos de pequeño tamaño y a artefactos de movimiento como
ocurre en las coronarias y, especialmente, en sus ramas distales.
Nuevas técnicas diagnósticas como el TC multidetectores permitirán
estudiar de forma más exacta las coronarias al permitir un grosor
de corte por debajo de 1 mm y posibilitar la eliminación de los
artefactos de movimiento debidos al latido cardíaco.
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Figura 8.7. TC de 16 filas de detectores,
en un paciente con infarto agudo de miocardio.
La ausencia de flujo de la arteria descendente
anterior se produce en una zona
sin calcificación en la pared (flecha). Las calcificaciones
se observan distalmente (cabezas
de flecha).
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INTRODUCCIÓN
A
9
Tumores y otras masas
cardíacas
Antonio Luna Alcalá, Ramón Ribes Bautista y Pilar Caro Mateo
unque la incidencia de tumores cardíacos primarios es muy
baja1 , su frecuencia aumenta si consideramos la afectación
cardíaca metastásica 2 y, sobre todo, si incluimos otras entidades
que pueden simular tumores, como la presencia de trombos intracavitarios3
. Las masas cardíacas no han sido objeto de estudio habitual
de los radiólogos en nuestro medio porque han sido evaluadas
con ecografía directamente por los cardiólogos. Aunque su
evaluación radiológica inicial comienza habitualmente con una radiografía
de tórax, ésta suele ser normal o bien muestra sólo signos
indirectos 4, 5 . La ecografía bidimensional (E2D) es capaz de detectar
y caracterizar la mayor parte de las masas cardíacas, así como
su repercusión funcional, pero no está exenta de limitaciones, entre
las que se encuentran su limitada reproductibilidad, la dificultad en
la evaluación de la extensión extracardíaca y su dependencia en
gran medida de disponer de ventanas acústicas adecuadas. La ecografía
transesofágica (ETE) permite una mejor valoración de la
masas situadas en las estructuras cardíacas posteriores 6 , evalúa con
mayor precisión el grado de infiltración miocárdica 7 y permite la
caracterización de un mayor número de lesiones cuando se realizan
estudios Doppler 8 . La TC valora adecuamente la extensión
de las masas cardíacas 9 , y si se utiliza la TC de haz de electrones
o con multidetectores se pueden estudiar también sus repercusiones
funcionales, llegando, en el caso del TCHE, a modificar el
diagnóstico inicial o aportar información adicional con respecto a
la ETE hasta en el 70% de los casos, especialmente en casos de
tumores malignos10 . La RM, por su buena resolución de contraste
y su capacidad multiplanar, se utilizó desde sus inicios en la evaluación
de masas cardíacas 11 . En la actualidad, con las mejoras técnicas,
la RM permite un estudio morfológico y funcional en un
mismo análisis, aunque aún persisten su dependencia de un sincronismo
cardíaco adecuado y su tendencia a los artefactos por
movimiento.
El objeto de este capítulo es describir los principales hallazgos
en imagen de los tumores y, en general, de las masas cardíacas,
valorando los aspectos que permiten la diferenciación de los tumores
cardíacos benignos de los malignos, así como los criterios que
nos permitan sospechar de la existencia de masas no tumorales,
teniendo en cuenta además los aspectos clínicos más relevantes de
los hallazgos radiológicos. Dedicaremos, por último, especial atención
al papel de la RM en su evaluación.
TUMORES BENIGNOS
Mixoma
Es el tumor cardíaco primario más frecuente y supone del 25
al 50% de todos los tumores cardíacos primarios 3, 12 . La edad media
de presentación es variable, con un discreto predominio en mujeres
12, 13 . Habitualmente es único y tiene una presentación esporádica
14 , sin embargo alrededor del 7% presenta una predisposición
familiar o se asocia al complejo de Carney (asociación de alteraciones
endocrinas, nevus cutáneos múltiples, schawnomas y mixomas
cutáneos o/y cardíacos) 4, 13 . Es un tumor intracavitario adherido
al endocardio por un pedículo. Habitualmente se origina en la
fosa oval o en el septo interauricular, aunque puede originarse potencialmente
en cualquier superficie endocárdica 13 . Alrededor del 75%
de los mixomas se sitúa en la aurícula izquierda, el 20% en la aurícula
derecha y sólo excepcionalmente se origina en los ventrículos 15 .
Clínicamente, la mayor parte de los pacientes presenta al menos
uno de los componentes de la tríada clásica: obstrucción valvular,
embolismo periférico o síndrome constitucional.
Los mixomas de la aurícula izquierda demuestran signos en la
radiografía de tórax de obstrucción mitral, indistinguibles de otras
causas de valvulopatía mitral más comunes, en el 53% de los casos 13 .
La presencia de calcificaciones intratumorales es típica de mixomas
de la aurícula derecha 13, 16 . Ecográficamente, la presencia de un
pedículo estrecho es el hallazgo diferencial más importante, siendo
también habitual su movilidad y capacidad para distenderse 14 . Si
estos hallazgos están presentes en una masa adherida al septo interauricular
son diagnósticos de mixoma 14 , sin embargo existen también
variantes inmóviles y con una base amplia de implantación. Es
en este último subgrupo y en casos de localización atípica donde
se procede a un estudio con TC o RM, para descartar un tumor
maligno 3 .
En la TC aparecen como defectos de replección intrauriculares
hipo o isodensos respecto al miocardio con realce heterogéneo
tras la administración de contraste intravenoso 13, 16 , estando
dilatadas las cámaras de origen hasta en un 38% 13 . La detección
del punto de anclaje con TC varía desde el 30 al 100% según las
series 13, 17 , aunque este hecho se evalúa mejor normalmente con
la RM (Fig. 9.1) 3, 13 . En la RM los mixomas son habitualmente isointensos
al miocardio en secuencias potenciadas en T1 (SE T1) e

8 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 9.1. Mixoma intrauricular en una mujer de 58 años. a) En la secuencia coronal con
doble inversión TSE se objetiva una masa discretamente hiperintensa respecto al miocardio en la
aurícula izquierda (cabeza de flecha blanca). b) En la secuencia cine eco de gradiente cuatro
cámaras, la lesión es marcadamente hipointensa (cabeza de flecha negra), por la presencia de
un artefacto de susceptibilidad magnética, y se demuestra su origen en el septo interauricular.
hiperintensos en secuencias potenciadas en T2 (SE T2), pudiendo
ser hipointensos en SE T2 por la presencia de áreas de hemorragia
3 , o excepcionalmente ser isointensos a la sangre circundante 18 .
Las consecuencias cine-RM en eco de gradiente o eco planar (EPI)
se identifican como lesiones nodulares de baja intensidad de señal 19 ,
permitiendo también el estudio la detección del punto de unión al
endocardio así como la evaluación de su motilidad 3 . Tras la administración
de gadolinio la mayor parte de los mixomas presentan
un realce heterogéneo 3, 13, 19 .
Fibroelastoma papilar
En las series quirúrgicas su prevalencia correponde al 10% de
los tumores cardíacos primarios 16 . Es un papiloma avascular revestido
por una capa de células endoteliales 14 . Tiene su origen en las
válvulas cardíacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en más
del 90% de las ocasiones, aunque se han descrito casos adheridos
a cualquier superficie endocárdica 14 o incluso en las venas pulmonares
20 . La mayor parte son asintomáticos.
Se suelen detectar con ecografía, donde aparecen como masas
pequeñas, móviles y pedunculadas adheridas a la superficie valvular.
La presencia de una vibración en la interfase del borde del tumor
con la sangre adyacente es útil en el diagnóstico diferencial con los
trombos 21 . Tanto el TC multidetector 22 como la RM 23 pueden ayudar
a su detección en casos de estudios ecográficos no concluyentes
o en tumores sin relación con las válvulas 14 . En la RM aparecen
como lesiones hipointensas en SE T2 adheridas a las válvulas cardíacas
y las secuencias cine ponen de manifiesto el flujo turbulento
secundario al tumor 16 . El uso de la RM para el diagnóstico diferencial
fibroelastoma-trombo paravalvular está limitado, ya que los
estudios postcontraste son difíciles de evaluar 24 .
Lipoma e hipertrofia lipomatosa del septo
interauricular
La prevalencia real del lipoma cardíaco es probablemente más
alta 19 que el número de casos publicados en la literatura. Se trata
de un tumor de tejido adiposo, encapsulado. Su edad de pre-
sentación es muy variable, al igual que su
tamaño. Puede tener su origen en cualquier
capa miocárdica, variando sus repercusiones
clínicas según su localización, aunque
casi siempre es asintomático 14, 25 .
Ecográficamente, se identifica como una
masa bien definida, de ecogenicidad variable
según su localización 14 , y por tanto difícil
de caracterizar. Tanto la TC como la RM
permiten su diagnóstico al presentar las
características típicas de la grasa 14, 16 . Más
allá de su caracterización, la RM es muy útil
para demostrar su relación con las arterias
coronarias, para la planificación prequirúrgica
26 .
La hipertrofia lipomatosa del seno interauricular
se define como un depósito graso
en el septo interauricular mayor de 2 cm,
respetando clásicamente la fosa oval 12 . Su
incidencia aumenta con la edad y con la
obesidad, existiendo una lipomatosis
mediastínica asociada en el 50% de las ocasiones
26 . Son lesiones no encapsuladas, que pueden rodear estructuras
adyacentes, pero a las que no infiltran y nunca muestran
extensión intracavitaria 27 . Los hallazgos tanto en el TC como en
la RM son definitivos (Fig. 9.2) 26 .
Rabdomioma
Se le considera un hamartoma 16 , sobre todo teniendo en cuenta
su asociación con la esclerosis tuberosa, hasta en un 50% de los
Figura 9.2. Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular en una
mujer de 63 años. Secuencia axial T1 EPI demuestra un ensanchamiento
del septo interaurícular por una lesión con alta intensidad de
señal (cabezas de flecha), indicando su origen graso. Éste es el aspecto
típico de la hipertrofia lipomatosa, como una lesión grasa no infiltrativa
con morfología en reloj de arena.

casos 16 . Es un tumor intramiocárdico, habitualmente situado en los
ventrículos. Suele ser múltiple y su diámetro es variable 12 . La mayor
parte se diagnostica mediante ecografía en el período prenatal, y
no requiere tratamiento ya que suele regresar espontáneamente
16 . En ocasiones, puede dar lugar a arritmias y a la obstrucción
del tracto de salida del ventrículo izquierdo, siendo necesaria su
extirpación 28 .
Ecográficamente, suele presentarse como una masa hiperecogénica
en el septo o en las paredes ventriculares, pudiendo
alterar el contorno interno o externo cardíaco. Existe una entidad
denominada rabdomiomatosis, donde existen múltiples lesiones
menores a 1 mm que se manifiestan, tanto en la E2D como
en la RM, como un engrosamiento miocárdico difuso 16 . Las lesiones
de pequeño tamaño intramiocárdicas probablemente son
mejor individualizadas con la E2D 29 , pero la RM y la E2D son
complementarias, ya que ambas son en ocasiones capaces de
detectar lesiones que la otra técnica no visualiza 16 . En RM es habitualmente
iso 30 o hiperintensa 11, 31 en SE T1 respecto al miocardio,
y discretamente hiperintensa en SE T2 11 con importante realce
en adquisiciones postcontraste 11, 31 . Las secuencias de «tagging
miocárdico» permiten identificarlos como áreas de miocardio no
contráctil 32 .
Fibroma
Es un tumor congénito, siendo frecuente su diagnóstico en
niños menores de 1 año o en período neonatal 14, 16 . Existe un
aumento de su prevalencia en pacientes con síndrome de Gorlin14
. Se presenta de forma más habitual como una masa única de
márgenes bien definidos o infiltrantes, en el septo interventricular
o en la pared libre del ventrículo izquierdo. Dado que se asocia
a muerte súbita y a arritmias se suele recomendar su resección
quirúrgica 19 .
La radiografía de tórax puede demostrar cardiomegalia y
calcificaciones groseras hasta en un 50% de las ocasiones 16 .
Ecográficamente, es una masa hiperecogénica
que se asienta sobre un miocardio
hipoquinético 14, 16 . La TC identifica la presencia
de calcificaciones en el seno de una
masa heterogénea, permitiendo su diferenciación
de los rabdomiomas en neonatos.
En la RM, se comporta como una
lesión hipointensa de manera característica
en SE T23, 19 , reflejando tanto su componente
fibroso como las calcificaciones.
En SE T1 son isointensos al miocardio, con
un realce variable en secuencias postcontraste
14 .
Otros tumores benignos
El hemangioma es un tumor infrecuente,
asintomático, que se descubre de
manera incidental 4 . Ecográficamente es
hiperecogénico y heterogéneo. En la TC
es hipervascular, a veces con calcificaciones
16 . La RM es la técnica que probablemente
aporta más datos para su caracteri-
TUMO RES Y O TRAS MASAS C ARDÍAC AS 8 1
zación, ya que permite demostrar la presencia de áreas hiperintensas
en SE T1, representando grasa 16 o flujo lento intratumoral
19 . En SE T2 es hiperintenso, a veces con pequeños focos hipointensos
en relación con fleblolitos o áreas de ausencia de flujo 3 . Tras
la administración de contraste es hipervascular respecto al miocardio,
de manera precoz.
Los paragangliomas se sitúan habitualmente en o alrededor
de la aurícula derecha, al encontrarse allí las células neuroendocrinas
en las que tienen su origen. Su frecuencia es
muy baja 14 , son habitualmente funcionantes 16 y la mayor parte
de estos tumores son benignos, pero pueden presentar incluso
metástasis 33 . Hasta un 20% de los casos presenta asociados
paragangliomas extracardíacos. La mayoría se diagnóstica por
la detección de una excrección elevada de catecolaminas en
orina, y un estudio gammagráfico con I-131 MIBG los sitúa
en el mediastino, siendo necesario un estudio complementario
con TC o RM para precisar su localización y extensión. En la TC,
aparecen como masas heterogéneas de carácter hipervascular
en la aurícula derecha o por delante de la raíz aórtica 16 . En la
RM, son lesiones hipointensas en SE T1 e hiperintensas en
SE T2, aunque se han publicado otras presentaciones 3, 14 . Son
lesiones hipervasculares, a veces con áreas centrales de necrosis
33, 34 .
La leiomiomatosis intravenosa es una entidad infrecuente
que se define como la extensión de un tumor de células musculares
lisas con origen en las paredes de un mioma o de un vaso uterino
35 . Habitualmente se desarrolla en mujeres blancas y premenopáusicas.
Suele presentarse como una masa móvil en la aurícula
derecha, con origen en la vena cava inferior. La RM es de elección
en su evaluación (Fig. 9.3) 19 .
La presencia de un quiste broncogénico afectando el corazón
es excepcional. Pero la presencia de una masa quística en el
septo interauricular lo hace muy probable (Fig. 9.4). También se
han descrito casos de localización pericárdica. Habitualmente son
a b
Figura 9.3. Leiomiomatosis intravenosa en una mujer de 43 años. a) El coronal doble inversión
TSE demuestra una masa algo heterogénea, pero predominantemente isointensa al miocardio
en el interior de la aurícula derecha. b) En la secuencia axial contraste de fase TEG con
segmentación del espacio K (CF fastcard) se demuestra un ensanchamiento, ocupación y ausencia
de flujo de la vena cava inferior, por una masa (flechas) que se extiende hasta la aurícula
derecha (a). El acceso al corazón a través de la vena cava inferior es posible en casos de tumores
renales, hepáticos y, como en este caso, en la leiomiomatosis intravenosa. (Caso cedido
por el Dr. Jeremy Erasmus. Radiología Torácica. M.D. Anderson Medical Center. Houston.
Texas. Estados Unidos.)

8 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
asintomáticos, aunque pueden dar lugar a arritmias 36 e, incluso, se
ha descrito su rotura 37 .
TUMORES M ALIGNOS
Sarcomas
Figura 9.4. Quiste
broncogénico en un
hombre de 55 años
que presentaba un
bloqueo aurículo ventricular
completo.
Axial T2 TSE que demuestra
una lesión
hiperintensa a nivel
del septo interauricular.
El estudio postcontraste
(no mostrado)
demostró su
naturaleza quística.
Son neoplasias mesenquimales muy infrecuentes, pero a pesar
de ello, son los segundos en frecuencia de los tumores primarios
y los primeros entre los malignos 16 . Cualquier subtipo histológico
puede potencialmente presentarse en el corazón, pero el más frecuente
es el angiosarcoma 38 . Se suelen presentar normalmente en
adultos, excepto el rabdomiosarcoma que se detecta en edades
más tempranas 38 y con clínica cardiopulmonar variable de varios
meses de evolución 16 .
La radiografía de tórax suele demostrar cardiomegalia o incluso
una masa focal, derrame pericárdico o signos de insuficiencia
cardíaca 16 . La ecografía demuestra la presencia de una masa, casi
Subtipo de Frecuencia Datos
sarcoma relativa epidemiológicos
TABLA 9.1
Clasificación de los tumores cardíacos*
C ámara de
origen más
frecuente
Figura 9.5. Angiosarcoma
en una
mujer de 65 años. A
nivel de la pared libre
de la aurícula derecha,
con extensión
intracavitaria y afectación
del ventrículo
ipsilateral, se objetiva
una masa heterogénea
con áreas
hiperintensas en esta
secuencia cine EG 4
cámaras, que representan
áreas de
hemorragia intratumoral, que es un hecho típico del angiosarcoma
cardíaco. (Caso cedido por el Dr. Jeremy Erasmus. Radiología
Torácica. M.D. Anderson Medical Center. Houston. Texas. Estados
Unidos.)
siempre heterogénea, pero no permite determinar su extensión.
La TC valora adecuadamente la extensión real del tumor y puede,
además, descartar la existencia de metástasis, así como demostrar
grasa o calcificaciones intratumorales que ayudan a precisar
el subtipo histológico. La RM es la técnica de elección para la evaluación
de estos tumores, a partir de la que se demuestra algún
signo de malignidad (Figs. 9.5 y 9.6), como: afectación de más de
una cámara cardíaca, extensión a las arterias o venas pulmonares,
extensión extracardíaca, necrosis intratumoral, base amplia
de implantación miocárdica, derrame pericárdico hemorrágico,
extensión intracavitaria y mural a la vez, heterogeneidad, edema
peritumoral y/o presencia de metástasis 3, 19 . La tabla 9.1 recoge
los hallazgos clínicos en la RM que permiten acotar el diagnóstico
diferencial de los principales subtipos.
Hemorragia / Afectación Afectación Halla zgos
calcificación pericárdica valvular típicos RM
Angiosarcoma 37 Varones de Aurícula Típica / N o Muy frecuente y O casional Áreas hiperintensas
edad media derecha difuso. Puede ser de en T1 (hemorragia)
origen pericárdico Hipervascular
(síndrome de Kaposi)
Sarcoma 24 Variable Aurícula O casional / Puede originarse O casional Puede ser infiltrativo
indiferenciado izquierda N o en el pericardio o como una masa
Rabdomio- 4-7 N iños, leve Igual en todas O casional / O casional, pero Sarcoma que afecta Apariencia
sarcoma predilección las cámaras N o siempre con con más frecuencia pseudoquística o con
masculina afectación miocárdica a las válvulas importante necrosis
O steosarcoma 3-9 Variable Aurícula Inusual / O casional O casional N inguno
izquierda Típica
Leiomio- 8-9 Variable Aurícula Inusual / Muy Tendencia a afectar Tendencia a afectar N inguno
sarcoma izquierda infrecuente la válvula mitral las venas pulmonares
(n = 1)
Fibrosarcoma 5 Variable Aurícula O casional / Puede originarse en O casional Lobulada, con áreas
izquierda N o el pericardio de necrosis
Liposarcoma < 1 Variable Aurícula Común / N o Puede originarse en O casional A veces grasa
izquierda el pericardio macroscópica
(hiperintensa en T1)
* Modificado de Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ, Breen JF. «CT and MR imaging of primary cardiac malignancies». Radiographics, 1999; 19(6):1421-1434.

Linfoma
Figura 9.6. Sarcoma
indiferenciado en un
varón de 44 años. La
secuencia cine EG
cuatro cámaras demuestra
una masa
infiltrativa ocupando
la pared de las cámaras
izquierdas, con
extensión intracavitaria
y pericárdica.
Suele ser más frecuente la afectación cardíaca secundaria en
casos de linfoma no Hodgkin sistémico que el infrecuente linfoma
cardíaco primario 38 . Éste es siempre un linfoma de células B, y con
más frecuencia afecta a pacientes inmunocomprometidos 16 . Suelen
presentarse en las cámaras derechas, sobre todo en la aurícula,
asociando derrame pericárdico 3 .
En la radiografía de tórax se puede objetivar cardiomegalia,
derrame pleural o signos de insuficiencia cardíaca derecha 16 . La
morfología de las masas es variable, pudiendo ser tanto polipoideas
como infiltrativas 3 , aunque tanto en la TC como en la RM la
presencia de derrame o engrosamiento pericárdico puede ser el
único hallazgo 38 . Signos diferenciadores de los sarcomas son la
rara afectación valvular e intracavitaria y la excepcional presencia
de necrosis. En la RM suelen ser hipo o isointensos al miocardio
en SE T1 e iso o hiperintensos en SE T2, con variable realce tras
la administración de gadolinio (Fig. 9.7) 3, 19 . Su diagnóstico precoz
ayuda a un mejor pronóstico, al favorecer su respuesta a la
quimioterapia.
Afectación tumoral secundaria cardíaca
Las metástasis cardíacas son hasta 40 veces más frecuentes
que los tumores primarios 3 . La afectación cardíaca se suele producir
por cuatro vías distintas: extensión retrógrada linfática, exten-
Figura 9.7. Linfoma
B tipo Burkitt primario
cardíaco en un
varón de 33 años. A
nivel miocárdico de la
pared libre de la
aurícula derecha se
demuestra una masa
isointensa al miocardio,
bien definida
(asterisco), que oblitera
parcialmente la
luz de dicha aurícula,
en esta secuencia
axial T1 EPI. También se objetiva asociado un importante derrame pericárdico
(cabezas de flecha). La afectación de cámaras derechas y el
derrame pericárdico asociado son signos típicos del linfoma primario cardíaco.
sión hematógena, por contigüidad directa o extensión transvenosa.
La primera es la más frecuente, produciendo pequeños
implantes epicárdicos a través de los vasos linfáticos mediastínicos
39 y dando lugar habitualmente a derrame pericárdico. La vía
hematógena se da en estadios finales de la enfermedad, y se realizan
implantes miocárdicos a través de las coronarias o la vena
cava 40 . Este tipo de extensión es típica del melanoma, aunque es
posible en cualquier tipo de tumor. El carcinoma broncogénico y
otros tumores mediastínicos pueden afectar por contigüidad al
corazón, siendo importante su evaluación para valorar la resecabilidad.
La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal a
través de la cava inferior 38 , aunque también puede objetivarse en
casos de carcinoma hepatocelular o broncogénico.
El hallazgo de imagen más frecuente es el derrame pericárdico,
y su presencia en enfermos oncológicos plantea un diagnóstico
diferencial entre pericarditis postradioterapia, pericarditis
por toxicidad farmacológica, pericarditis idiopática y derrame
metastásico 38 . Entre los métodos de imagen, la TC y la RM son
superiores a la ecografía para valorar las estructuras mediastínicas
y paracardíacas. La RM es la mejor técnica para delimitar la
extensión tumoral en el miocardio y para su diferenciación con
los trombos.
M ASAS Y PSEUDOM ASAS
NO TUMORALES
Trombos intracardíacos
TUMO RES Y O TRAS MASAS C ARDÍAC AS 8 3
Los trombos son la causa de masa cardíaca más frecuente, con
afectación principalmente de las cámaras izquierdas 3 . Los auriculares
se asocian a fibrilación o valvulopatía mitral, y los ventriculares a
alteraciones de la motilidad miocárdica, como en la miocardiopatía
dilatada o postinfarto 41 . La mayor parte de las veces se trata de un
hallazgo incidental, aunque su diagnóstico es importante por su asociación
con fenómenos embólicos. La E2D es la técnica de elección
para el diagnóstico de trombos auriculares y la ETE para el de los
situados en el ventrículo izquierdo, en cualquier caso la tasa de falsos
positivos de ambas técnicas es alta 19 .
La RM es útil en la detección de trombos de muy pequeño
tamaño 42 y en su caracterización. Sus características de imagen varían
con el tiempo 43 , en la fase aguda son hiperintensos en todas las
secuencias 3 , en estadio subagudo presentan pérdida de señal en
SE T2 42 , y cuando están organizados son hipointensos en SE T1
y SE T2 44 . La presencia de calcificaciones puede darles un aspecto
muy heterogéneo 3 . En casos de trombos inmóviles es necesario
diferenciarlos del flujo lento y de tumores intracavitarios. El uso de
secuencias cine 44 y postcontraste 45 ayudan a establecer el diagnóstico
diferencial (Fig. 9.8).
Pseudomasas:
variantes anatómicas normales
La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la red venosa de
Chiari son estructuras anatómicas normales, que proceden de estructuras
embriológicas con diferentes grados de regresión 46 . Se sitúan
todas en la aurícula derecha, principalmente en su pared posterior,
y aparecen estructuras nodulares de diverso tamaño en la RM (Fig.
9.9), aunque difícilmente son confundibles con tumores 47 .

8 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 9.8. Trombo intraventricular agudo en varón de 63 años con antecedentes de cardiopatía
isquémica. a) La secuencia cine eco de gradiente cuatro cámaras muestra un nódulo
hipointenso en la punta del ventrículo izquierdo (flecha negra) en contraste con la sangre intraventricular
que aparece hiperintensa. Las secuencias cine-RM permiten la diferenciación de un
trombo del flujo lento y de los tumores intracardíacos, al ser normalmente las estructuras más
hipointensas en estas secuencias, con la excepción de los trombos frescos que pueden ser hiperintensos.
b) La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postcontraste demuestra que dicho
nódulo es hipocaptante con un discreto realce periférico (flecha blanca). La ausencia de realce
diferencia a los trombos de los tumores intracavitarios, ya que éstos realzan. Una excepción es
la captación que pueden presentar los trombos organizados.
CONCLUSIONES
El estudio de imagen de una masa cardíaca se realiza en primer
lugar y en muchas ocasiones de forma única con ecografía. Sin
embargo, existen indicaciones crecientes para la TC y, sobre todo,
para la RM en casos donde la ecografía no es definitiva y en la evaluación
de la extensión tumoral en casos de malignidad. Tanto la
TCMD como la RM permiten analizar la repercusión funcional, la
extensión y características morfológicas de los tumores en un mismo
estudio. La combinación de los datos clínicos, la localización y las
características de imagen de una masa cardíaca permiten una adecuada
caracterización prequirúrgica en muchos casos.
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Figura 9.9. Crista terminalis en un varón
de 43 años. La secuencia cine EG cuatro
cámaras pone de manifiesto un nódulo milimétrico
en la pared posterior de la aurícula
derecha, que corresponde a la crista terminalis
y que no debe confundirse con un tumor
o trombo intracavitario. Esta estructura es
un remanente muscular que separa la porción
de la aurícula derecha derivada de las
venas pulmonares de la derivada de la aurícula
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INTRODUCCIÓN
La ecocardiografía es la técnica de evaluación inicial del pericardio
por su elevada disponibilidad. Sin embargo, el escaso grosor del
pericardio normal; la difícil obtención, en muchas ocasiones, de una
ventana acústica adecuada; la imposibilidad de obtener imágenes de la
totalidad del pericardio en un plano determinado y su baja reproductibilidad
suponen serios inconvenientes 1 . Sin embargo, tanto la TC
como la RM proporcionan excelentes imágenes de la totalidad del pericardio
y no están sometidas a las limitaciones de la ecocardiografía1 .
ANATOMÍ A
10
Enfermedad pericárdica
Ramón Ribes Bautista, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo
y José María Vida López
El pericardio es un saco serofibroso que rodea el corazón y la
porción proximal de los grandes vasos. Tiene dos capas:
1. Parietal: es gruesa, con abundante tejido fibroso y subdividida
en tres láminas: serosa, fibrosa y epipericardio.
2. Visceral: es muy fina, compuesta por una sola capa de células
en íntimo contacto con la grasa epicárdica.
El espacio pericárdico es un espacio virtual que contiene entre
20 y 60 ml de líquido 2 .
Los límites anatómicos del pericardio son, cranealmente, el tronco
de la arteria pulmonar y las porciones proximales de aorta ascendente
y vena cava superior y, caudalmente, el diafragma rodeando
a la vena cava inferior a su entrada en la aurícula derecha. El pericardio
que rodea los ventrículos es liso y el que envuelve a las aurículas
y los grandes vasos presenta varios recesos. Los recesos pericárdicos
más constantes son:
1. Receso retroaórtico: entre aorta ascendente y aurícula
izquierda.
2. Receso anterior: por delante de la aorta ascendente y la arteria
pulmonar.
3. Receso lateral derecho: rodea a la vena cava superior y a la
arteria pulmonar derecha.
4. Receso lateral izquierdo: envuelve a la arteria pulmonar
izquierda.
5. Receso oblicuo: por detrás de aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo.
MÉTODOS DE IM AGEN
PA RA LA EVALUACIÓN
DEL PERICA RDIO
La radiografía de tórax suele detectar los derrames pericárdicos
moderados y grandes. Son clásicos los signos de aumento de
tamaño de la silueta cardíaca con pérdida de sus contornos anatómicos
normales3, 4, 5 .
La ecocardiografía transtorácica es el método más empleado
en la evaluación de pacientes con sospecha de enfermedad pericárdica.
Aunque su utilidad para la detección de derrames pleurales
y de pericarditis constrictiva está fuera de toda duda, el diagnóstico
de engrosamientos pericárdicos y la caracterización del
líquido en los derrames cuenta con importantes limitaciones 3, 4, 5 .
La ecocardiografía transesofágica proporciona información adicional
y es superior a la transtorácica en la evaluación de la aurícula
izquierda, la orejuela izquierda y la vena cava inferior6 . La ecografía
Doppler transmitral y transtricuspídea es muy útil para el diagnóstico
de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva 3, 4, 5 .
El pericardio puede verse en más del 95% de las TC de tórax
de adultos7 ; en los niños se ve con menor frecuencia. Se observa
como una fina línea con densidad de partes blandas de 1 a 2 mm
de grosor separada del miocardio por la grasa epicárdica. La TC es
un método seguro para el diagnóstico y la evaluación de engrosamientos
pericárdicos; es el método de elección para el diagnóstico
de calcificaciones pericárdicas 8, 9, 10 y en los pacientes con contraindicaciones
para RM11, 6, 12 .
La TC de haz de electrones, al proporcionar adquisiciones muy
rápidas, disminuye la borrosidad del pericardio. Pero incluso con
esta técnica se tienen importantes limitaciones cuando se trata de
diferenciar derrames con alto contenido proteináceo y fibrosis pericárdica
10, 13 .
La angiografía con radionúclidos con Tc-99 sestamibi puede
detectar grandes derrames pericárdicos, aunque su resolución espacial
es limitada. La angiografía con radionúclidos puede diferenciar
pericarditis constrictiva de cardiomiopatía restrictiva, basándose en
los distintos patrones de llenado ventricular de ambas entidades 14 .
En RM, las imágenes eco del espín potenciadas en T1 muestran
el pericardio como una fina banda de baja intensidad de señal,
situada entre dos áreas de alta intensidad de señal, la grasa epicárdica,
por dentro, y la pericárdica, por fuera. El grosor del pericar-

8 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
dio normal es muy variable y suele ser mayor delante del ventrículo
derecho y alrededor de la superficie inferior y apical del ventrículo
izquierdo. Cuando el pericardio es de grosor normal, se evalúa
mejor en cortes axiales. El espesor, habitualmente entre 1 y 2 mm,
debe ser igual o inferior a 3 mm. En pacientes asintomáticos pueden
observarse engrosamientos pericárdicos, que no requieren
tratamiento 15, 16 .
Las imágenes cine-RM eco de gradiente y las imágenes de contraste
de fase son útiles para la evaluación de la afectación hemodinámica
cardíaca secundaria a patología pericárdica.
El pericardio puede afectarse por un gran número de procesos
patológicos que se describen a continuación.
Divertículos pericárdicos
Los divertículos pericárdicos son malformaciones congénitas
extremadamente raras. Son colecciones de líquido abiertas al espacio
pericárdico. Cuando a lo largo del desarrollo se cierran o quedan
comprimidos, dan lugar a quistes pericárdicos 17 .
Quistes pericárdicos
Los quistes pericárdicos son infrecuentes anomalías benignas
del desarrollo embrionario, clínicamente indistinguibles de los divertículos
pericárdicos. Su localización más habitual es el ángulo cardiofrénico
derecho. En ocasiones causan obstrucción del tracto de
salida del ventrículo derecho por compresión extrínseca 18 . Pueden
ser indistinguibles de quistes broncogénicos o quistes tímicos, salvo
por su típica localización cardiofrénica derecha 19 .
Suelen ser uniloculares, de paredes finas, adheridas al pericardio
mediante un pedículo o una amplia base de contacto, y su contenido
suele ser un trasudado. Los quistes pericárdicos pueden calcificarse.
La TC aporta información adicional en estos casos1 .
Su aspecto en RM es el propio de las lesiones quísticas: paredes
finas, contenido homogéneo hipointenso en T1 e hiperintenso
en T2, en íntimo contacto con el pericardio de los ángulos cardiofrénicos,
en especial con el derecho (Fig. 10.1). En ocasiones,
son ricos en proteínas y por ello su intensidad de señal en T1 es
elevada 19 . Existen casos de quistes hidatídicos intrapericárdicos 20
(Fig. 10.2). En los niños, los quistes pericárdicos pueden ser confundidos
con teratomas21
.
Agenesia del
pericardio
Constituye un amplio
espectro de anomalías,
desde defectos
pericárdicos localizados
a agenesia completa.
Es poco frecuente.
Suelen ser
hallazgos incidentales
en radiografías simples
de pacientes asintomáticos
o su detección
puede orientarse por
un dolor torácico inespecífico
22, 23 .
a b
La agenesia del pericardio izquierdo es la menos infrecuente.
Da lugar a una disposición anómala del corazón, que se desplaza,
ocupando casi exclusivamente el hemitórax izquierdo, y rota, presentando,
en el plano axial, una horizontalización del tabique interventricular,
normalmente oblicuo hacia delante y a la izquierda de
base a ápex; asimismo, el tronco de la arteria pulmonar protruye
hacia el pulmón izquierdo. En estos casos, no se visualiza el hemipericardio
parietal izquierdo; la grasa epicárdica entra en contacto
directo con la pleura mediastínica 24, 25 .
Los defectos parciales del pericardio son casi siempre izquierdos.
A través del defecto se pueden herniar estructuras; la herniación
más común es la de la orejuela izquierda, aunque también se
puede herniar parcialmente el ventrículo izquierdo. Se han descrito
casos de muerte súbita como consecuencia de necrosis cardíaca
secundaria a incarceración miocárdica 26 .
Pericarditis
Figura 10.1. Quiste
pericárdico en un
varón de cinco años.
Adyacente a la pared
posterior de la aurícula
derecha se objetiva
una lesión redondeada,
hipodensa y
bien definida (cabezas
de flecha), a nivel
del ángulo cardiofrénico
derecho posterior,
en esta TC sin
contraste.
La inflamación del pericardio puede deberse a múltiples patologías.
Pueden existir pericarditis infecciosas en relación con gran variedad
de gérmenes: virus, bacterias, microbacterias y hongos 3, 4, 5 . Entre
las causas no infecciosas de pericarditis deben destacarse: la pericarditis
urémica, que en pacientes en diálisis se resuelve intensificándose;
el síndrome de Dressler (secundaria a infarto de miocardio);
el síndrome postpericardiotomía; la posterior a traumatismo
Figura 10.2. Quiste hidatídico pericárdico en un varón de 37 años. a) La radiografía anteroposterior de tórax muestra
una alteración del contorno cardíaco en su borde izquierdo de morfología nodular (flecha). b) La TC sin contraste
muestra la naturaleza quística de la lesión y su localización pericárdica. (Caso cedido por el Dr. Santiago Rossi. Radiología
Torácica. Centro Dr. Enrique Rossi. Buenos Aires. Argentina.)

Figura 10.3. Pericarditis aguda en una mujer de 67 años con diagnóstico
de artritis reumatoide. La secuencia axial T1 TSE con saturación
grasa demuestra un engrosamiento nodular pericárdico difuso
(cabezas de flecha), con captación importante de ambas capas del
pericardio y derrame pericárdico.
torácico; la pericarditis postradioterapia; la asociada a patología
autoinmune y a las conectivopatías (Fig. 10.3). A menudo no se
identifica el agente responsable, aunque se presume viral; en estos
casos se les denomina pericarditis idiopáticas 3, 4, 5 .
El diagnóstico de pericarditis aguda es clínico y electrocardiográfico,
con el apoyo de marcadores serológicos de inflamación,
con o sin evidencia de infección 1 . Las pericarditis suelen llevar aparejado
derrame pleural. Tanto la ecografía, como la TC y la RM
pueden mostrar derrame y engrosamiento pericárdico. Además la
RM puede manifestar hiperintensidad de señal del pericardio en T2
secundaria a inflamación activa, con eventual afectación inflamatoria
de estructuras mediastínicas adyacentes.
Constricción pericárdica
La pericarditis constrictiva es una forma infrecuente de enfermedad
pericárdica que causa disfunción diastólica progresiva de
ambos ventrículos como consecuencia del engrosamiento, fibrosis
y calcificación pericárdica 27, 28 . Se puede afectar el miocardio subyacente
causando atrofia y fibrosis. La etiología puede ser infecciosa
(tuberculosa o vírica), inflamatoria (uremia) o idiopática.
La distinción entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva
supone a menudo un reto diagnóstico con gran trascendencia
terapéutica, pues el tratamiento de la pericarditis es quirúrgico,
la pericardiotomía, en tanto que el de la miocardiopatía es
médico. Los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo
pueden ser idénticos y no son infrecuentes los errores diagnósticos
ecocardiográficos 29 . Tanto la TC como la RM aportan datos
de gran valor para el diagnóstico diferencial. Cuando las pericardiotomías
no son completas, pueden producirse recurrencias sobre
todo en aquellos casos donde queda pericardio residual en las fositas
auriculoventriculares 1 .
Las hechos más relevantes en los cuales se basa el diagnóstico
de pericarditis constrictivas son:
— Engrosamientos pericárdicos de 0,5 a 2 cm 30, 31, 25 .
— Signos de hipertensión venosa sistémica.
— Aurículas dilatadas con ventrículos pequeños y tubulares.
— Hipertrofia del tabique interventricular.
— Pico de llenado ventricular rápido 1 . La fase precoz del llenado
ventricular no se ve afectada mientras que las fases
tardías se ven alteradas por la constricción extrínseca ocasionada
por el pericardio fibrosado.
— Igualamiento de las presiones diastólicas en las cuatro cámaras
cardíacas.
— Aumento de la presión venosa sistémica con la inspiración
(signo de Kussmaul).
— Ausencia de visualización de la pared ventricular izquierda
secundaria a infiltración por fibrosis pericárdica, signo ominoso
25, 32, 33, 34 .
En la miocardiopatía restrictiva pueden aparecer signos de hipertensión
venosa y dilatación de cavidades cardíacas 30 . Aunque en
ocasiones las miocardiopatías restrictivas cursan con pericardio normal,
no es infrecuente que éste se encuentre engrosado por otras
causas como radioterapia previa, pericarditis, traumatismos, calcificación
o pequeños derrames pericárdicos secundarios a disfunción
ventricular sin repercusión hemodinámica. La existencia de
engrosamientos pericárdicos en casos de miocardiopatías restrictivas
dificulta sobremanera el diagnóstico diferencial con la pericarditis
constrictiva y la biopsia endomiocárdica es, en estos casos, la
que puede determinar el diagnóstico 33 .
Los hallazgos de la pericarditis constrictiva en la RM son similares
a los de la TC 35 (Fig. 10.4). Un pericardio de grosor igual o superior
a 4 mm se considera anormal en un 93% de los casos 35, 36 ,
siendo éste el criterio diagnóstico clave. La RM es superior a la TC
para delinear el pericardio normal, así como en la diferenciación
precisa entre pericardio engrosado y derrame pericárdico, que por
TC pueden ser difícilmente diferenciables. En cambio la TC aventaja
a la RM en la detección de calcificaciones pericárdicas, no infrecuentes
en el contexto de pericarditis 37 . Aunque las pericarditis
constrictivas suelen ser trastornos crónicos, existen casos de pericarditis
constrictivas transitorias 29 .
Derrames pericárdicos
EN FERMEDAD PERIC ÁRDIC A 8 9
La cantidad de líquido pericárdico normal oscila entre 10 y
50 ml 37 . Cuando la acumulación de líquido pericárdico es lenta,
como en las pericarditis inflamatorias, suele ser bien tolerada y no
ocasiona alteraciones hemodinámicas importantes. Si la acumulación
es rápida (hemopericardio por rotura cardíaca o porción proximal
de grandes vasos), supone la elevación súbita de la presión
intrapericárdica e importantes consecuencias hemodinámicas, tales
como el taponamiento cardíaco.
Aunque la ecografía es el método diagnóstico de elección, tanto
la TC como la RM son de gran utilidad. En TC los trasudados intrapericárdicos
suelen mostrar una atenuación similar a la del agua, en
tanto que en los exudados oscila entre 20 y 60 UH. No es posible
diferenciar los derrames benignos de los malignos en base a su
densidad 25, 7 . Los derrames pericárdicos con alto contenido en proteínas
son difíciles de diferenciar de los engrosamientos pericárdicos
mediante TC, en especial si son pequeños ya que su atenua-

9 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
Figura 10.4. Pericarditis constrictiva en una mujer de 59 años. Las secuencias cine-RM EG cuatro cámaras en telesístole (a) y telediástole
(b) muestran un marcado engrosamiento pericárdico (cabezas de flecha) acompañado de derrame pericárdico. Moderada dilatación auricular
bilateral, hipertrofia del septo interventricular y limitación del ventrículo derecho en telediástole (c). Secuencia axial T2 TSE muestra dilatación
de venas suprahepáticas y el típico patrón en empedrado del parénquima hepático como consecuencia de la insuficiencia cardíaca derecha
secundaria a la constricción pericárdica. Todos estos hallazgos sugieren el diagnóstico de pericarditis constrictiva.
ción es similar a la fibrosis pericárdica; también se pueden confundir
con un pequeño tumor 7 .
La RM permite la detección y, en ocasiones, la caracterización
de derrames de pequeño tamaño. Los derrames pequeños tienden
a ser hipointensos en secuencias eco del espín en todas las
secuencias debido a los artefactos de movimiento cardíaco, lo que
impide su caracterización. Los derrames mayores sí se pueden
caracterizar: los derrames quilosos son hiperintensos en T1 con
respecto al miocardio debido a la presencia de lípidos en el quilo,
como también lo son los exudados debido a su alto contenido proteináceo.
Los trasudados, en cambio, son hipointensos en T1 e
hiperintensos en T2 debido a su escasez de proteínas y células.
Es difícil establecer el estadio evolutivo del sangrado intrapericárdico
debido a que la influencia del artefacto de movimiento sobre
la señal obtenida es mayor que la debida a las propiedades de los
derivados hemáticos. Las secuencias eco del espín T2 con sincronismo
cardíaco se artefactan más que las turbo eco de espín (TSE)
por estos movimientos, por lo que son estas últimas las que resultan
de gran utilidad para caracterizar los sangrados intrapericárdicos
38 .
Tumores pericárdicos
Los tumores pericárdicos son infrecuentes y, en su mayor parte,
son secundarios a invasión metastásica. El pericardio puede ser
objeto de afectación paraneoplásica, dando lugar a engrosamiento
pericárdico y signos de constricción sin evidencia de infiltración
metastásica. Entre los tumores primarios pericárdicos descritos en
la literatura destacan mesotelioma 39 , teratoma 11, 40 , sarcoma 40, 41 ,
teratocarcinoma 42 , lipoma, liposarcoma y linfangioma. Angiosarcomas,
liposarcomas y linfomas primarios cardíacos son los tumores
primarios cardíacos que tienden a invadir el pericardio 12 .
El teratoma pericárdico es una neoplasia benigna de células germinales.
El derrame pericárdico es el hallazgo clave para diferenciarlo
del teratoma del mediastino anterior, siendo la localización
mucho más frecuente. Suelen situarse en el lado derecho del pericardio
y típicamente un pedículo lo conecta a los grandes vasos.
Son grandes, con áreas sólidas y quísticas. Se diagnostican en la
infancia por distress respiratorio y/o taponamiento cardíaco 11 . Existe
al menos un caso descrito de teratocarcinoma (Fig.10.5) en un
paciente con SIDA 42 .
c
Figura 10.5. Teratocarcinoma pericárdico en un varón de 22 años.
Masa intrapericárdica con componentes sólidos y predominantemente
de densidad grasa en una TC sin contraste intravenoso. (Caso cedido
por el Dr. Jesús García de la Torre. Radiología Torácica. Hospital
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.)
El mesotelioma pericárdico representa el 50% de todos los
tumores pericárdicos primarios, aunque sólo supone el 1% de los
mesoteliomas. Tiene múltiples formas de presentación tales como
una masa única, masas múltiples coalescentes o un engrosamiento
pericárdico nodular, o mediante placas que afectan a ambas
hojas39 .
El linfangioma es una neoplasia benigna multiloculada, estando
sus finas paredes tapizadas por células endoteliales; los espacios
quísticos están aislados del sistema linfático 43 . Puede situarse en el
espacio pericárdico. A veces comprime las estructuras vecinas
44, 45
y, en ocasiones, asocia derrame pericárdico quiloso.
Las cuatro vías de acceso de la enfermedad metastásica a corazón
y pericardio son (Fig. 10.6):
1. Diseminación linfática retrógrada a través de un estrecho
desfiladero en la raíz aórtica.

a
d
2. Diseminación hematógena vía arterias coronarias o vena
cava.
3. Extensión directa, típica del carcinoma broncogénico.
4. Extensión transvenosa vía venas cava inferior y superior o
venas pulmonares 44 .
CONCLUSIÓN
La patología pericárdica se estudia inicialmente con ecocardiografía.
La RM y la TC superan las limitaciones técnicas de la
ecografía y mejoran su capacidad diagnóstica en indicaciones concretas,
tales como la distinción entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía
restrictiva y la caracterización de las neoplasias pericárdicas
entre otras.
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b c
EN FERMEDAD PERIC ÁRDIC A 9 1
Figura 10.6. Vías de afectación metastásica cardíacas y pericárdicas. a) Derrame pericárdico
metastásico en mujer de 57 años con carcinoma de mama. Coronal T1 TEG que demuestra un
llamativo derrame pericárdico sin cardiomegalia. El análisis tras pericardiocentesis dio como resultado
afectación metastásica. La vía de acceso al pericardio más frecuente es forma retrógrada a
través de los vasos linfáticos torácicos. b) Metástasis hematógena miocárdica de carcinoma de
cérvix en mujer de 37 años. La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postgadolinio demuestra
una masa hipercaptante (asterisco) en la pared libre de la aurícula derecha con extensión pericárdica
e intracavitaria. c) Infiltración pericárdica por contigüidad por un carcinoma broncogénico
en un varón de 55 años. La secuencia axial T2 TSE demuestra un lesión paracardíaca izquierda
que corresponde a un carcinoma broncogénico con la afectación pericárdica por contigüidad. d)
Colangiocarcinoma intrahepático con extensión a vena cava inferior y aurícula derecha en mujer
embarazada, de 33 años. La secuencia axial STIR demuestra una gran masa en segmento VII,
con extensión a la cava inferior y, cranealmente, a la aurícula derecha (no mostrado).
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INTRODUCCIÓN
11
Síndrome aórtico agudo
l síndrome aórtico agudo (SAA) se refiere a un grupo de enfer-
Emedades que afectan a la pared de la aorta, presentándose
con un cuadro clínico dominado por el dolor y un riesgo elevado
de muerte. Las enfermedades que se agrupan bajo esta denominación
son básicamente tres: la disección aórtica (DA), el hematoma
intramural (HI) y la úlcera aterosclerótica penetrante (UAP) 1 .
Otras entidades originadas en la aorta pueden presentarse de forma
similar, aunque se ven en un contexto clínico diferente, como son
la ruptura aórtica traumática, los aneurismas micóticos y la ruptura
de un aneurisma preexistente.
Las tres entidades clásicas que forman el SAA afectan a pacientes
habitualmente en la sexta y séptima década y el factor subyacente
más relevante es la presencia de hipertensión arterial (HTA).
La frecuencia de este síndrome es relativamente baja, 2,9/100.000
habitantes/año 2 . Cuando estos pacientes llegan a los servicios de
urgencias, suelen confundirse con otros cuadros dolorosos más
comunes, habiendo sido publicadas cifras de sospecha clínica de
esta patología de tan sólo el 15% 2 . La enfermedad puede afectar
a la aorta ascendente o comenzar en la descendente. La gravedad
es mayor cuando la aorta ascendente está afectada, con una mortalidad
intrahospitalaria de aproximadamente el 32% 3 .
La TC y la RM han mostrado una sensibilidad y especificidad en
el diagnóstico de estas enfermedades cercanas al 100% 4 . Ambas
técnicas, junto con la ETE, son las de elección para el diagnóstico
del SAA. Esta última suele estar fuera del campo de los radiólogos
y por ello no va a ser tratada aquí. En la actualidad son la TC y la
RM las técnicas de estudio habitual ante la sospecha clínica de patología
aórtica aguda. Ambas son equiparables y, por tanto, utilizables
ante la sospecha de SAA, sin embargo la mayor rapidez del estudio
de TC, en pacientes a menudo en estado crítico, y su mayor
reproducibilidad y disponibilidad hacen que ésta sea la técnica de
elección en la valoración de los pacientes con sospecha de patología
aórtica aguda. La RM debe quedar como técnica de segunda
línea, reservada para pacientes hemodinámicamente estables, en
los que exista contraindicación para el uso de los contrastes yodados,
así como para aclarar dudas en el diagnóstico de la enfermedad
o para confirmar aspectos de patología subyacente no diagnosticable
con TC, como puede ser la insuficiencia valvular aórtica.
La posibilidad de patología aórtica aguda es una urgencia que pone
al radiólogo en una situación de máxima alerta, porque de él depende:
Francisco M. Tardáguila Montero
— Realizar un diagnóstico correcto que posibilitará una terapéutica
agresiva, frecuentemente una gran cirugía.
— Provocar consecuencias fatales para el paciente si no se diagnostica
la enfermedad (falso negativo).
— Condicionar la indicación incorrecta de una cirugía de elevada
mortalidad si se diagnostica una enfermedad inexistente
(falso positivo).
ASPECTOS TÉCNICOS
La rapidez de los avances tecnológicos hace imposible la descripción
de una técnica estándar en la TC, de forma que ésta
depende de la tecnología disponible, helicoidal o multidetector en
cualquiera de sus versiones. El espesor de corte si es posible no
debe superar los 5 mm y la cantidad de contraste variará según las
características de la máquina, utilizándose flujos altos de 3-5 ml/s.
En la RM se deben realizar secuencias eco de gradiente 3D tras la
administración de gadolinio. Si las condiciones del paciente lo permiten
se recomienda, además, realizar secuencias de sangre negra
EPI-SE-T1, secuencias eco de gradiente sangre blanca o secuencias
TrueFISP y secuencias HASTE.
Algunos aspectos relevantes de la técnica, tanto para la TC como
para la RM, son:
1. A la hora de programar el estudio, debemos incluir toda la
aorta, desde la porción mediastínica de los troncos supraaórticos
hasta el final de las ilíacas primitivas (Fig. 11.1). Esto es
así por las siguientes razones:
— En las disecciones, la falsa luz frecuentemente se extiende
a lo largo de toda la aorta y puede verse progresiva
dilatación de la misma, con formación de aneurismas y
ruptura u obstrucción vascular en el punto de reentrada,
frecuentemente en las ilíacas (Fig. 11.1).
— Se ha descrito que en un pequeño porcentaje (5%) de las
disecciones la falsa luz sólo se identifica en el abdomen 5 .
—La presencia de patología en la aorta es frecuentemente
multifocal. Según un estudio, el 29% de los aneurismas se
extendieron desde la aorta torácica a la abdominal y en un
12% de ellos había aneurismas múltiples en la aorta torácica
y abdominal sin continuidad entre ellos 6 .

9 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
2. Es necesario optimizar el contraste consiguiendo imágenes
con el máximo realce de la aorta (Fig. 11.2), bien mediante
test para el cálculo del tiempo de llegada o con métodos
automáticos, si se dispusiera de ellos (bolus tracking, smart
prep, etcétera).
3. Siempre que sea posible, se deben realizar dos adquisiciones
sucesivas de toda la aorta con contraste, en dos apneas
consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz verdadera,
con máximo realce en el primer dinámico, y la luz falsa, habitualmente
con flujo más lento en el segundo (Fig. 11.5), permitiendo
valorar mejor la salida de los troncos arteriales que
puedan partir desde esta luz 7 .
4. Los estudios deben visualizarse en la estación de trabajo con
técnicas de postproceso, MPR, MIP, volume rendering, etc.,
con objeto de identificar con la mayor claridad posible todos
los aspectos importantes de esta enfermedad. Es obligado
visualizar siempre las imágenes fuente, ya que con técnicas
volumétricas puede no verse el «flap» (Fig. 11.6)
LAS ENFERMEDA DES
Disección aórtica (DA)
Es un proceso que comienza con la disrupción de la pared de
la aorta. La ruptura de la íntima provoca la entrada de la sangre en
el interior de la pared del vaso, separando las capas de la media, formándose
así un falso canal limitado externamente por la parte respetada
de la pared aórtica, que comprende la parte externa de la
media, y la adventicia y separado internamente de la luz verdadera
por una pared formada por la íntima y el resto de la media. Esta capa
que separa las dos luces es lo que se conoce en la literatura como
el «flap» intimal, o más correctamente íntimo-medial. La nueva luz
así formada presenta flujo en su interior, gracias a que distalmente
vuelve a perforar el «flap», conectando nuevamente con la luz del
vaso a través de un orificio de reentrada. El diámetro externo de la
luz del vaso frecuentemente permanece normal, por lo que el término
de aneurisma disecante no es apropiado, debiendo ser abandonado
y sustituido por el de disección. Se habla de «disección aórtica
aguda» en aquellos casos en los que el diagnóstico es realizado
durante las dos primeras semanas, tras los primeros síntomas. Después
de este período se denomina «disección aórtica crónica» 7 .
El inicio de la disección tiene lugar en los puntos de mayor estrés
hidráulico, fundamentalmente en la pared lateral derecha de la aorta
ascendente y en el segmento proximal de la aorta torácica descendente
1 .
Comúnmente los hombres se encuentran más afectados que
las mujeres (1,5/1) 2 y su máxima incidencia ocurre en la sexta y
séptima década de la vida, siendo la HTA mal controlada el factor
predisponente más frecuentemente encontrado. Cuando ocurre
en pacientes por debajo de los 40 años, las disecciones suelen asociarse
a otras causas subyacentes, entre las que destacan necrosis
quística de la media, valvulopatía aórtica, coartación e iatrogenia
(cateterismos o cirugía).
El diagnóstico se basa en la demostración del «flap» intimal que
separa la luz verdadera de la falsa. La identificación del punto de
disrupción de la íntima y del comienzo de la doble luz permite clasificarlas
en dos tipos, A y B (clasificación de Stanford), según comiencen
proximales a la salida de la subclavia izquierda o distales a la
misma (Figs. 11.1 y 11.2). Otra clasificación utilizada en algunos
centros es la de De Bakey, la correspondencia entre ambas se expone
en la tabla 11.1. La importancia de clasificarlas correctamente
es grande, ya que las de tipo A, que son la mayoría de las disecciones,
con una frecuencia que varía según las series entre 60-80%
del total 2, 3 , son siempre quirúrgicas; mientras que las del tipo B, en
las que sólo se afecta la aorta descendente, no son necesariamente
indicación de cirugía (Tabla 11.1).
El «flap» se puede disponer realizando un recorrido lineal, siendo
fácil de seguir en todo su trayecto, pero otras veces muestra
algunos hechos atípicos que conviene conocer:
— «Flap» de recorrido espiral que hace cambiar la situación
de una luz con respecto a la otra, según la zona de la aorta.
— Existencia de un «flap» circunferencial por desprendimiento
de toda la íntima.
— Presencia de un «flap» con morfología fusiforme, engrosándose
distalmente por la formación de hematoma en la
íntima desprendida.
— Existencia de tres o más luces falsas (signo del Mercedes-Benz).
— Intususcepción íntimo-intimal.
Una vez demostrado el «flap», y realizado por tanto el diagnóstico,
la responsabilidad del radiólogo no ha concluido, ya que
existen una serie de aspectos, que son importantes para la toma
de decisión del cirujano, sobre los que debemos pronunciarnos
siempre que sea posible. Son los siguientes:
— Comienzo de la disección (tipo A o B).
— Punto de reentrada (Fig. 11.1) (extensión de la disección).
— Identificación de la luz verdadera y de la luz falsa y la relación
de la salida de los troncos vasculares con cada una de
las luces (Fig. 11.8)
— Además en los de tipo A debe especificarse si existe:
— • Afectación de los troncos supraaórticos. Cuáles y hasta
dónde (Fig. 11.6)
— • Posible afectación del ostium de las coronarias (Fig. 11.4)
— • Signos de insuficiencia valvular aórtica (RM modo cine).
— • Derrame pericárdico asociado (Fig. 11.3).
Es importante de cara a la planificación de la cirugía o para la reparación
endovascular diferenciar en todo su recorrido la luz verdadera
de la luz falsa. En ocasiones esto se convierte en un problema práctico,
que nos dificulta señalar de qué luz salen cada una de las arterias
viscerales abdominales. Por esta razón debemos conocer las características
típicas de cada luz 8 , que se resumen en la tabla 11.2.
A menudo existen puntos de comunicación entre ambas luces
que son debidos al ostium de salida de las arterias intercostales o lumbares
que han sido rotas por el paso de la sangre por la falsa luz 1 (Figs.
11.7 y 11.8). La reentrada de la luz falsa se puede producir a diferentes
niveles: aorta abdominal, ilíacas u otras ramas aórticas.
Hematoma intramural (HI)
El HI fue descrito por Krukenburg en 1920 9 . Es una hemorragia
localizada en la media de la pared aórtica y puede ser definida
como una disección sin «flap» íntimal ni presencia de flujo en la luz
TABLA 11.1
Correspondencia de las clasificaciones
de Stanford y De Bakey
Lugar de afectación Stanford De Bakey
Solo aorta ascendente A II
Solo aorta descendente B III
Ascendente y descendente A I
Descendente y abdominal B III-B

TABLA 11.2
Criterios para diferenciar la luz verdadera y la luz falsa
Luz verdadera Luz falsa
Menor tamaño Mayor tamaño
Forma redonda Forma de cuarto creciente
Parte interna del cayado y descendente Parte externa del cayado y descendente
Flujo más rápido Flujo más lento y a menudo bidireccional
Interior homogéneo Imágenes en tela de araña (patognomónico)
N o signo pico Signo pico (ángulo agudo «flap»-pared externa)
C alcificación de la pared externa Sin calcio en la pared externa
Trombos muy poco frecuentes Frecuente presencia de trombos
C alcio excéntrico en el «flap» de su lado Calcio excéntrico en el «flap» hacia el otro lado
falsa (Fig. 11.9). La explicación clásica a la formación de los HI es
que se producirían secundariamente a la ruptura espontánea de la
vasa vasorum, esto teóricamente justificaría la ausencia de ruptura
de la íntima, que lo diferenciaría de la DA clásica, puesto que no
existe puerta de entrada para la sangre acumulada en la pared. Sin
embargo, existe evidencia en la literatura de la existencia de pequeñas
rupturas de la íntima en un número apreciable de casos de HI,
aunque no se detectara con los medios de imagen 10, 11 . Exista o no
una pequeña lesión intimal, ésta no es la única condición necesaria
para que la sangre se acumule y se forme un hematoma en la pared
del vaso, sino que además es necesario la ausencia de un orificio
de comunicación (reentrada) desde el hematoma de la pared hacia
la luz del vaso que permita a la sangre acumulada vaciarse. La inexistencia
de reentrada hace imposible la presencia de flujo en su interior.
Existe controversia sobre el mecanismo causal que desencadena
el HI y, al menos, hay en teoría tres posibilidades:
1. Desarrollo de una hemorragia por sangrado espontáneo de
la vasa vasorum dentro de la pared de la aorta.
2. Existencia de una placa de ateroma ulcerada que actuaría
como una vía de entrada de la sangre hacia la media.
3. Que se produzca la trombosis de la falsa luz en una disección
clásica.
La presentación clínica del HI es indistinguible de la disección
clásica, pero existen discrepancias en la literatura sobre si su pronóstico
y tratamiento son los mismos. Se clasifican, al igual que las
disecciones, en tipo A y B y, similarmente, se propone cirugía en
los de tipo A, que son los que presentan mayor índice de complicaciones
y mayor mortalidad 12, 13 .
La evolución espontánea de los HI es variable, habiéndose documentado
las siguientes posibilidades:
1. Resolución del HI con normalización de la luz y la pared aórtica
14 (Fig. 11.9).
2. Evolución a aneurismas saculares o fusiformes 15 .
3. Desarrollo de úlceras que desde la luz verdadera penetran
en la luz falsa como bolsas llenas de sangre 15 .
4. Conversión del hematoma en una disección con «flap» íntimal,
esta eventualidad parece ser más frecuente en los hematomás
de tipo A 13 .
El hallazgo radiológico en TC, que permite realizar el diagnóstico,
es la identificación en los estudios sin contraste de un engrosamiento
de la pared, con forma de cuarto creciente, en los cortes
axiales, hiperdenso con respecto a la luz de la aorta y que se
extiende a lo largo del vaso en una longitud variable. Se pueden
observar calcificaciones en la íntima desplazada (Fig. 11.9 b). Tras
la administración del contraste, no se visualiza paso del mismo hacia
SÍN DRO ME AÓ RTIC O AG UDO 9 5
la zona de engrosamiento que permanece
invariable, su pared externa puede mostrar
realce. En RM en secuencias T1 sangre negra
puede apreciarse el hematoma hiperintenso
y en los estudios EG sangre blanca o en los
estudios TrueFISP puede verse el hematoma
hipointenso con respecto a la luz, traduciendo
la ausencia de flujo. Tras la administración
de gadolinio no se produce el paso del contraste
a la zona del hematoma. Al igual que
en TC la pared externa del hematoma suele
mostrar realce.
Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)
La UAP es descrita por Stansong en el año 1986, como una
entidad clínica diferenciada 16 . Consiste en una lesión aterosclerótica
ulcerada que penetra la lámina elástica y está asociada con formación
de hematoma dentro de la media de la pared aórtica 17 .
Esta lesión se produce en pacientes con arterosclerosis avanzada
y suele estar limitada a la íntima, siendo asintomática hasta que
la ulceración progresa y se hace más profunda, llegando a traspasar
la lámina elástica y penetrando en la media. Clásicamente esta
lesión asienta en la aorta torácica y lleva aparejada la existencia concomitante
de cierto grado de hematoma en la media. Las posibilidades
evolutivas de estas lesiones son múltiples:
— Por una parte, la pared aórtica debilitada puede romperse
y provocar una ruptura aórtica espontánea, que es una rara
entidad en cuya génesis puede estar frecuentemente una
UAP 17 .
— En otras ocasiones, la pared adelgazada y debilitada por la
UAP puede dilatarse y transformarse en un aneurisma sacular
1, 16, 17 .
— La disrupción de la pared por la UAP puede provocar la
entrada de sangre y formarse una disección clásica, si
encuentra un punto de reentrada a la luz verdadera que
permita el establecimiento de flujo 1, 17 .
— La entrada de sangre en la pared no consigue establecer
una comunicación distal con la luz verdadera, trombosándose
y dando lugar a un HI 1 .
Algunas úlceras pueden aparecer en la evolución espontánea
de un HI, siendo consideradas nuevas disrupciones intimales, presumiblemente
secundarias al debilitamiento de la pared de la íntima
y llamativamente más comunes en aorta ascendente y arco
aórtico, en hematomas tipo A. Esto sugiere que el estrés hidráulico,
mayor en aorta ascendente y arco aórtico que en la descendente,
es un factor determinante a la hora de lesionar nuevamente
la íntima debilitada por el hematoma preexistente 15 .
Radiológicamente se visualizan en TC y RM como imágenes de
sumación, con forma de cráter, con el mismo grado de opacificación
por el contraste que el resto de la luz, similares semiológicamente
a úlceras o divertículos vistos en otros órganos (por ejemplo
en el tubo digestivo) (Figs. 11.10 y 11.11). Su localización más
habitual es el tercio distal de la aorta torácica (Fig.11.10). Se acompaña
de engrosamiento variable de la pared aórtica adyacente, probablemente
traduciendo el hematoma acompañante, con realce
de su parte externa (Figs. 11.10 y 11.11). La íntima, habitualmente
calcificada, suele estar desplazada hacia el interior de la luz. Las
UAP pueden en ocasiones ser múltiples y afectar incluso a la aorta
abdominal.

9 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 11. 2. Disección tipo A en paciente
con S. de Marfan, asentando en una aorta
ascendente con dilatación aneurismática.
Figura 11.3. Disección tipo A con «flap» en
la aorta ascendente (cabeza de flecha) y descendente.
Presencia de derrame pericárdico.
Figura 11.1. Disección tipo B. La falsa luz, con menor
realce que la verdadera, comienza por detrás de la salida
de la subclavia izquierda (cabeza de flecha) y se
extiende a lo largo de toda la aorta. La reentrada en la
ilíaca izquierda está provocando obstrucción de la misma
(flecha).
Figura 11.4. «Flap» intimal en aorta descendente
en una disección tipo B. Obsérvese
la salida normal de las coronarias y la morfología
de los senos valvulares.
a b
Figura 11.5. Disección tipo B (a) primer dinámico y (b) segundo dinámico. Obsérvese el mayor
grado de realce de la luz verdadera en (a) y de la luz falsa en (b).
a b
Figura 11.6. RM de disección tipo A. En (a) la imagen MIP no permite
apreciar con claridad el «flap» en el cayado. En (b) la imagen
fuente permite visualizar el «flap» en el arco aórtico, con afectación
de la subclavia izquierda (cabeza de flecha).

a b
Figura 11.7. Disección tipo B. En (a) la falsa luz aparece debilmente realzada. A un nivel inferior
(b) las dos luces tienen similar grado de realce lo cual está en relación con una comunicación
(cabeza de flecha) por ruptura del «flap» intimal.
a
c
Figura 11.9. En (a) y (b) se aprecia un hematoma
intramural que estenosa la luz aórtica.
Nótese en (b) una calcificación de la íntima
desplazada (cabeza de flecha). (c) y (d) nuevo
TC dos meses más tarde muestra la resolución
espontánea del hematoma.
b
d
a b
Figura 11.11. a) RM sangre negra, mostrando
una gran úlcera penetrante con engrosamiento
de la pared. En (b) se aprecia la úlcera
y el realce externo de la pared.
SÍN DRO ME AÓ RTIC O AG UDO 9 7
Figura 11.8. RM mostrando perforación del
«flap» (cabeza de flecha). Apréciese que el
realce de la luz falsa es mayor distalmente.
Figura 11.10. RM de úlcera penetrante de
aorta descendente con realce de la pared
externa (flecha), que aparece desplazada de
el cráter por el hematoma acompañante.

9 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Existe mucha controversia al respecto del pronóstico, algunas
opiniones hacen referencia a un pronóstico peor que el de DA clásica
16, 17, 18 , sin embargo existen otros autores que encuentran lesiones
estables en el tiempo o con progresión muy lenta. De hecho,
las UAP son muchas veces hallazgos ocasionales, sin síntomás clínicos,
que prácticamente no varían o lo hacen con extrema lentitud 19 .
La cirugía se propone en aquellas lesiones que cursan con dolor no
controlable, HI en aumento e inestabilidad hemodinámica o en aquellas
en las que se demuestra progresión tras un seguimiento estricto
en el primer mes 17 , reservándose una actitud expectante para las
UAP asintomáticas o aquellas que se asientan en pacientes con riesgos
quirúrgicos graves, que deben someterse a controles sucesivos.
Relación disección-hematoma-úlcera
Realmente las relaciones entre estas tres entidades son evidentes
y hay autores que las agrupan formando parte de la DA,
que incluiría como variantes de la misma el HI, la DA clásica y
la UAP 20, 21, 22 . O tros, sin embargo, las reúnen bajo otros nombres
como el que encabeza este artículo, SAA, que englobaría
estas tres entidades, que pueden ocurrir con un mecanismo
fisiopatológico común o de forma independiente.
Sigue existiendo discusión sobre el hecho de que el daño de la
íntima esté en relación con complicaciones derivadas de la existencia
de una placa de ateroma que se ulcera y pone en marcha
el proceso. Los detractores de esta teoría 23 niegan esta asociación
en base a los hechos siguientes:
1. La aterosclerosis provoca atrofia y fibrosis de la media, y esto
más que provocar la posibilidad de disección, la limitaría.
2. La disección clásica es más común en la aorta ascendente
(tipo A), en donde la ateromatosis es rara.
3. Algunas disecciones clásicas están en relación con causas ajenas
a la arteriosclerosis.
Otros argumentan una inequívoca asociación de estas patologías:
1. El grupo de población al que afectan con más frecuencia es
el mismo: varones por encima de la sexta década con HTA.
2. La localización de las lesiones es coincidente en gran número
de ocasiones: más frecuente en aorta torácica descendente
(disecciones tipo B, HI y UAP), que es un territorio
de asiento habitual de las lesiones ateroscleróticas.
3. Se ha documentado la evolución de UAP a DA y a HI 17 .
4. Igualmente se ha documentado la evolución desde HI a UAP
y a DA 15 .
5. También ha sido publicado la evolución de una DA a HI 24 .
Por todo lo anterior cabe deducir que en un importante grupo
de pacientes, las tres entidades forman parte del espectro de una
misma enfermedad, que presentan como causa subyacente la aterosclerosis
con la ulceración, que pone en marcha el mecanismo
de desarrollo de una de las tres manifestaciones. Igualmente la UAP
es probablemente muy responsable de la formación de aneurismas
saculares de aorta torácica y de la ruptura aórtica espontánea.
Un grupo indeterminado de pacientes tiene otros mecanismos
etiopatogénicos, sobre todo en aquella patología que afecta
a la aorta proximal, en los cuales el daño intimal no necesariamente
guarda relación con la aterosclerosis. Este grupo comprende
un elevado número de anomalías, entre las que se encuentran
las siguientes: regurgitación aórtica, válvula aórtica bicúspide,
coartación aórtica, síndrome de Marfan, enfermedad de Takayasu,
síndromes de Turner y Noonan, enfermedad poliquística del
adulto, síndrome de Ehlers-Danlos y osteogénesis imperfecta.
También parecen ser factores de riesgo la terapia con corticoides,
el embarazo, la historia familiar de disección y las enfermedades
del colágeno 22 . Por último, la iatrogenia (cirugía, cateterismos,
etcétera) sería responsable de un número indeterminado de
casos.
CAUSAS DE ERRORES
EN EL DI AGNÓSTICO
Existen imágenes clásicas que son o pueden ser causas de errores
(«pitfalls») y que conviene conocer, aunque sea de forma
resumida25 .
Artefactos lineales
Debidos a interfases de alto contraste, movimientos cardíacos
o material de alta atenuación fuera del paciente (cables, tubos,
electrodos, etc.) o dentro de él (cables de marcapasos, prótesis
cardíacas, etc.). Suelen verse como imágenes lineales que se
proyectan sobre la aorta, sobre todo la torácica, simulando un «flap».
Debemos tratar de minimizarlos evitando en lo posible objetos externos,
pero son casi siempre identificables en la imagen cuando son
revisadas cuidadosamente, cambiando la ventana, lo que permite
identificar en muchas ocasiones que la imagen que simula el «flap»
atraviesa la pared externa del vaso. Las reconstrucciones multiplanares
demuestran la no continuidad de estas imágenes a través de
la luz del vaso.
Estructuras periaórticas
El receso pericárdico superior puede simular disección o HI,
lesiones adyacentes a la aorta también pueden ser confundidas con
una doble luz (restos tímicos, fibrosis periaórtica, linfoma, etc.). La
salida y división de estructuras vasculares del arco aórtico sometidas
a efecto de volumen parcial pueden simular «flap» intimal. La
solución siempre será la revisión sistemática de las imágenes y las
reconstrucciones que permiten diferenciar estas estructuras.
Movimientos de la pared aórtica y senos
aórticos normales
En la raíz de la aorta se producen imágenes lineales curvilíneas
debido a los movimientos de la raíz aórtica con la sístole y la diástole,
clásicamente se extienden entre las 12 y la 1 hasta las 6 o las
7 en un hipotético reloj situado sobre la aorta. Estos artefactos tradicionalmente
se reducen a uno o dos cortes sucesivos. Los senos
de Valsalva pueden simular la íntima desplazada, pero su localización
exclusiva en la raíz aórtica al nivel de la salida de la arteria
coronaria izquierda permite descartarla.
Variantes normales
Clásicamente existe un discreto ensanchamiento de la luz de la
aorta en la región del istmo, en el comienzo de la aorta descen-

dente; este ensanchamiento es típicamente anteromedial y de bordes
obtusos, representa un hallazgo normal y no debe ser confundido
con aneurismas traumáticos, que se asientan en la misma
localización.
CONCLUSIONES
El radiólogo ocupa un papel fundamental en el manejo de pacientes
con SAA, por ello es particularmente relevante el conocimiento
de estas enfermedades y de sus claves diagnósticas. Debe
tratar de responder a todas las cuestiones diagnósticas, que pueden
aportar ayuda al clínico para la elección de la mejor opción
terapéutica. Debe conocer los errores más comunes y tratar de
evitarlos.
En los casos de patología grave, donde los radiólogos nos sentimos
presionados por los clínicos, debemos tratar de evitar sobre
todo errores de precipitación que nos hagan caer en dos fallos frecuentes:
— Realizar exploraciones técnicamente deficientes que dificultarán
el diagnóstico.
— Emitir un diagnóstico precipitado, antes de estudiar detenidamente
las imágenes en la estación de trabajo.
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12
Tromboembolismo pulmonar: angiografía
pulmonar con TC helicoidal y ARM 3D con contraste
INTRODUCCIÓN
La primera descripción del tromboembolismo pulmonar (TEP)
es atribuida a Laenec en 1819, aunque fue Virchow en 1846
quien estableció la relación entre trombosis venosa y TEP. Wharton
y Pierson en 1922 describieron las primeras alteraciones radiológicas
del TEP en una Rx de tórax1 . En relativamente poco tiempo
la angiografía pulmonar con TC helicoidal se ha reconocido
como un importante test diagnóstico para detectar el TEP central
y segmentario 2, 3, 4 . La aparición de las TC helicoidal multidetector
ha mejorado la seguridad de la angiografía pulmonar con
TC helicoidal para la detección de coágulos a nivel subsegmentario5,
6 .
FISIOPATOLOGÍ A
Jaime Fernández Cuadrado y M. Isabel Torres Sánchez
La enfermedad tromboembólica, que engloba la trombosis
venosa profunda (TVP) y el TEP, es un importante problema
diagnóstico todavía no resuelto en el que están implicados numerosos
factores de riesgo, algunos de ellos primarios o genéticos
(mutación del factor V, déficit de antitrombina, proteína C…) y
otros secundarios o adquiridos (inmovilización prolongada, tabaquismo,
procesos oncológicos, toma de anticonceptivos…). Virchow
describió una serie de factores que predisponían a la formación
de trombos que constituyen su famosa tríada: a) daño
endotelial, b) éstasis sanguíneo y c) hipercoagulabilidad 7 .
Las consecuencias fisiopatológicas del TEP dependen del tamaño
del émbolo y de la reserva cardiopulmonar del paciente. Hay
dos consecuencias importantes del TEP:
1. La obstrucción arterial pulmonar produce la liberación de
agentes vasoactivos (serotonina, tromboxanos A2), que
causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar
con aumento de la presión arterial y del espacio muerto
alveolar y redistribución del flujo sanguíneo, creándose
áreas de alteración del intercambio gaseoso que estimulan
los receptores causantes de la hiperventilación alveolar.
2. La isquemia distal del parénquima pulmonar. La oclusión
de vasos de gran tamaño o de más del 60% del lecho arte-
rial da como resultado un incremento súbito de la presión
arterial y disminución del gasto cardíaco, con un fallo del
corazón derecho con edema pulmonar e, incluso, la muerte.
Si los vasos son pequeños el TEP puede pasar desapercibido.
FRECUENCI A
La incidencia real de esta enfermedad es desconocida. En
EEUU existen unos 500.000 casos documentados cada año.
Silverstein y cols. estiman la incidencia en 69 casos por cada
100.000 habitantes 8 . La prevalencia del TEP en autopsias de
pacientes hospitalizados oscila entre el 14-26%, de los cuales un
tercio no se diagnostica previamente 9 . La frecuencia en autopsias
en general está entre el 52-64% con técnicas de disección meticulosas
y correlación microscópica 10 . El TEP, fundamentalmente,
es una enfermedad de personas mayores. El incremento de la
enfermedad tromboembólica con la edad es mayor en hombres
que en mujeres.
CLÍNICA
Y TEST DE LA BORATORIO
Las manifestaciones clínicas del TEP dependen del grado de
extensión de la oclusión vascular y de la patología de base del
paciente. El 97% de los pacientes debutan con: disnea de comienzo
súbito, taquipnea, dolor de tipo pleurítico y hemoptisis. Ninguno
de estos síntomas es específico, por lo que pueden aparecer en
otras enfermedades. Los tests de laboratorio más usados son: la
presión arterial de oxígeno (PaO 2), el gradiente alveolo-arterial de
oxígeno y los niveles de dímero-D. Niveles normales de dímero-
D excluyen enfermedad tromboembólica, mientras que niveles elevados
deben ser interpretados en el contexto clínico del paciente.
Los factores de riesgo genéticos están siendo investigados y pueden
jugar un papel en el futuro dentro de los tests de laboratorio,
especialmente el factor V Leiden que tiene una prevalencia del 3-
6% en la población caucásica y está asociado a un incremento del
riesgo de padecer trombosis.

1 0 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
ANGIOGRAFÍ A PULMONA R
CON TC HELICOIDAL
La TC helicoidal ha crecido rápidamente en popularidad como
herramienta diagnóstica del TEP agudo. Es una técnica no invasiva
que requiere sólo la inyección de un contraste yodado y una
mínima colaboración del paciente y pone de manifiesto no sólo la
circulación pulmonar sino también el resto de las estructuras pulmonares
y mediastínicas, proporcionando alternativas diagnósticas.
El protocolo de realización es muy importante para evitar fallos inherentes
a la técnica. Se programa una espiral, si es posible que abarque
todo el tórax o, como mínimo, desde el arco aórtico hasta
2 cm por debajo de las venas pulmonares inferiores, en dirección
caudocraneal o craneocaudal. En equipos de TC helicoidal con una
sola corona de detectores el grosor de corte oscila entre 2-3 mm,
pitch 2-1,6, incremento de reconstrucción de 1,5-2 mm. En los TC
multidetector se realizará colimación más fina dependiendo de la
tecnología disponible (0,75, 1, 1,5 mm, etc.). Los Kv y mA se ajustan
en función del grosor del paciente y se mantiene a éste con mascarilla
de O 2 durante la exploración para facilitar la apnea. Se inyectan
entre 100-125 ml de contraste IV no iónico (300 mg I/ml) a una
velocidad de 3-4 ml/s. con un retardo entre 15-17 segundos o monitorizando
la circulación pulmonar para calcular el tiempo exacto de
tránsito y evitar artefactos por mal relleno de las arterias pulmonares.
La venografía con TC puede realizarse en la misma exploración
sin añadir contraste adicional y con muy pocos minutos más. Tiene
la ventaja sobre el US de MMII de que permite visualizar el territorio
ilíaco y la VCI. Aproximadamente un 17% de los pacientes tiene
trombos en las venas abdominales y pélvicas y un 4% tiene trombos
aislados en la VCI y/o ilíacas sin trombosis en MMII11 . No existe
un único protocolo de realización, pero la mayoría efectúan una
TC secuencial desde el diafragma hasta las rodillas con un grosor de
corte de 5-10 mm y un desplazamiento de 20-50 mm después de
tres minutos de comenzar la inyección de contraste IV.
INTERPRETACIÓN
DE LA IM AGEN
Una óptima opacificación de los vasos pulmonares y un buen
conocimiento de la anatomía broncovascular son la clave para
una correcta interpretación de la angiografía pulmonar con TC helicoidal.
Las imágenes axiales obtenidas directamente son de mejor
calidad que las reconstrucciones multiplanares, pero estas últimas
pueden ayudar a confirmar verdaderos defectos de repleción intravasculares.
La consola de trabajo es esencial y nos ayuda en la interpretación.
El TEP puede ser agudo o crónico. Cuando el émbolo se sitúa
centralmente en la luz del vaso o lo ocluye totalmente (Fig. 12.1) se
considera agudo. Si el émbolo se localiza excéntricamente, en contigüidad
con la pared del vaso con o sin calcificación, se considera
crónico (Fig. 12.2). Las estenosis abruptas, el afilamiento vascular
semejando membranas, los defectos saculares y el patrón en mosaico
son otros hallazgos que se pueden ver en el TEP crónico. Dependiendo
de su localización, el TEP agudo se clasifica en central (arterias
centrales y lobares) (Fig. 12.3) y periférico (arterias segmentarias
y subsegmentarias) (Fig. 12.4). La prevalencia aproximada del TEP
es del 51% en el territorio central, del 27% en el segmentario y del
22% en el territorio subsegmentario aisladamente 12 .
Figura 12.2. Embolismo
pulmonar crónico.
La TC helicoidal
axial con contraste (3
mm de colimación)
demuestra una asimetría
de tamaño
entre ambas arterias
lobares inferiores y un
defecto de repleción
excéntrico en la arteria
lobar inferior izquierda.
Figura 12.4. Embolismo
agudo periférico
en una paciente de 30
años con disnea de
comienzo súbito con
antecedentes de toma
de anticonceptivos y
obesidad. La TC helicoidal
axial con contraste
(3 mm de colimación)
muestra un
trombo circular aislado
en una arteria subsegmentaria
del LSI.
Figura 12.1. Embolismo
pulmonar
agudo. La TC helicoidal
axial con contraste
(3 mm de colimación)
muestra defectos
de repleción
en ambas arterias
pulmonares principales,
con oclusión total
de las arterias lobares
inferiores.
Figura 12.3. Embolismo
agudo central
en paciente de 50
años con antecedente
de cirugía previa
15 días antes. La TC
helicoidal axial con
contraste muestra un
trombo en «silla de
montar» entre ambas
arterias principales.

TRO MBO EMBO LISMO PULMO N AR: AN G IO G RAFÍA PULMO N AR C O N TC HELIC O IDAL Y ARM 3D C O N C O N TRASTE 1 0 3
FUENTES DE ERROR
n gran número de errores en la interpretación de la angio-
Ugrafía pulmonar con TC helicoidal deriva del desconocimiento
de la anatomía y de las posibles fuentes de error13,14 . Las venas
pulmonares no rellenas de contraste constituyen una de las principales
causas de confusión. El efecto de volumen parcial de los bronquios,
que acompañan a las arterias que no tienen una dirección
vertical, puede simular un trombo. Un bronquio con paredes calcificadas
y contenido mucoso puede simular un defecto de repleción
intravascular. Los ganglios linfáticos aparecen como focos de
bajo valor de atenuación de morfología triangular interpuestos entre
la arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2-4% de las exploraciones
son no concluyentes por artefactos de movimiento. El movimiento
cardíaco también puede contribuir a degradar la imagen
(artefacto fantasma). Un inadecuado realce de contraste, el artefacto
lineal en la VCS, una ventana o centro incorrectos, así como
las consolidaciones parenquimatosas y el derrame pleural pueden
originar falsos positivos.
SEGURIDA D DI AGNÓSTICA
DE LA TC HELICOIDAL
La sensibilidad de la TC helicoidal para el TEP central es del
100%, sin embargo es inferior cuando se incluyen los vasos
subsegmentarios (53-91%), concretamente con una especificidad
entre el 81-100% 15 . Qanadli en un estudio de 204 pacientes encontró
una sensibilidad del 90% con una especificidad del 94% y con
un valor predictivo positivo del 94% y predictivo negativo del 90% 16 .
Hay un amplio rango en la incidencia del TEP subsegmentario aislado,
que varía desde un 5% en el estudio PIOPED hasta un 36%
en otros estudios17 ; sin embargo el verdadero significado clínico de
los pequeños émbolos aislados no ha sido demostrado aún. La
angiografía pulmonar demuestra los vasos subsegmentarios en
mayor detalle que la TC helicoidal, aunque la superposición de los
pequeños vasos es un factor que reduce la concordancia interobservador
al 45% para el territorio subsegmentario; siendo ésta en
la TC helicoidal, para el mismo territorio, del 75-96%. Muchas instituciones
incluyen la TC helicoidal como la primera herramienta
diagnóstica en el estudio del TEP. Con la aparición de los TC helicoidal
multidetector y la posibilidad de realizar la venografía con TC
helicoidal en la misma exploración, el papel de la TC helicoidal es
mucho más importante. Se han publicado cambios en las arterias
pulmonares y en el parénquima pulmonar después del TEP, habiéndose
descrito, aunque las series son pequeñas, que el 48% se resuelve
completamente, el 52% muestra cambios residuales en las arterias
y el 13% desarrolla tromboembolismo crónico 18, 19 . En las
trombosis venosas periféricas (TVP) en más del 50% de los pacientes
persisten cambios residuales a los seis meses.
RESONANCI A M AGNÉTICA
EN EL TROMBOEMBOLISMO
PULMONA R
La angiografía por resonancia magnética (angio-RM) ha sufrido
un espectacular desarrollo en el estudio de la patología vascular
en los últimos años. Obtener imágenes de la vascularización pul-
monar ha sido un reto por múltiples razones, como por ejemplo
por los artefactos de susceptibilidad que se producen por las interfases
aire-tejidos en el pulmón si el tiempo de eco (TE) no es lo suficientemente
corto, así como por los artefactos por movimientos
respiratorios y cardíacos que junto con la pulsatilidad arterial pueden
causar borrosidad de las estructuras vasculares a estudio 20, 21 .
Hasta hace pocos años se han estado empleando técnicas de
RM convencionales (SE, T O F) con resultados frecuentemente
pobres debido a los múltiples artefactos, especialmente de flujo;
además eran exploraciones excesivamente largas por lo que nunca
han sido incorporadas de rutina a la práctica clínica diaria 22 .
Actualmente la utilización de secuencias de eco de gradiente
rápidas con adquisición en 3D, en el plano coronal o sagital, junto
con el uso de gadolinio, nos permite realzar la señal de la sangre
debido al acortamiento de los tiempos de relajación T1, obteniendo
un buen mapa de la vascularización pulmonar con elevada resolución
en una apnea (Fig. 12.5).
TÉCNICA
R
ecientemente el desarrollo de las secuencias de pulso y el
incremento de intensidad de los gradientes nos permiten el
uso de TR muy cortos, lo que facilita la adquisición de una imagen
tridimensional con un número razonable de cortes en una sola
apnea. Esto nos minimiza los artefactos de movimiento respiratorio,
haciendo este abordaje ideal para obtener imágenes de la vascularización
pulmonar22 .
Es recomendable utilizar antenas phased array de torso ya que
ofrecen una excelente relación señal/ruido 23 .
Tras realizar un localizador con secuencias eco de gradiente
rápidas con respiración libre, algunos autores recomiendan la realización
de secuencias HASTE en apnea con el fin de ver posibles
alteraciones en el parénquima pulmonar como infartos pulmonares
o derrame pleural, además de servirnos para una mejor localización
de la secuencia 3D 24 .
Es importante recordar que para lograr imágenes diagnósticas
de calidad es necesario adquirir los datos en apnea, por lo que la
administración de oxígeno durante la prueba a pacientes habitualmente
con función respiratoria comprometida puede ser de gran
ayuda.
El TE debe de ser el menor posible, en general menor a
2-3 ms, con el fin de minimizar los artefactos por susceptibilidad
magnética. El TR debe de ser menor a 5-6 ms para que se puedan
obtener los datos mientras se contiene la respiración.
Figura 12.5. Anatomía
vascular: subvolumen
MIP de una
adquisición coronal en
eco de gradiente 3D
con contraste.

1 0 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
El grosor de corte debe de ser el menor posible, en general
menor a 2-2,5 mm.
La angio-RM 3D con contraste puede ser adquirida en cualquier
plano. La adquisición coronal se usa para la mayoría de los
casos, ya que las arterias de interés pueden estudiarse en una sola
apnea. El plano sagital también puede utilizarse, realizando dos
apneas con dos emboladas de contraste, una para cada pulmón 25 .
En cuanto a la administración de contraste intravenoso, se obtienen
buenos resultados utilizando de 20 a 40 ml/paciente (dosis
recomendada por la mayoría de los autores) con un flujo de
1,5-3 ml/s.
La mayoría de los autores, inicialmente, usaban empíricamente
dosis de contraste de 0,2 a 0,3 mmol/kg con buenos resultados
en la práctica clínica. Hany y cols. probaron diferentes dosis de contraste
en voluntarios sanos y demostraron que la relación señal/ruido
en la arteria pulmonar principal aumenta con el incremento de la
dosis de contraste. Con 0,05 mmol/kg sólo el 50% de los segmentos
tenían contraste diagnóstico, pero el 89% eran visibles con
0,1 mmol/kg, el 98% con 0,2 mmol/kg y el 99% con 0,3 mmol/kg 26 .
Para optimizar la relación señal/ruido el relleno de las líneas centrales
del espacio K, que define el contraste, debe realizarse durante
el pico máximo de la concentración de gadolinio en las arterias
pulmonares. Inicialmente la mayoría de los autores utilizaban un
retraso de 10-15 s de forma empírica en todos los pacientes.
Actualmente se utilizan métodos de detección del bolo para
determinar el momento de la llegada del contraste y acoplarlo con
el relleno de las líneas centrales del espacio K.
INTERPRETACIÓN
DE LAS IM ÁGENES
Se debe hacer en una estación de trabajo capaz de realizar
reconstrucciones multiplanares (MPR) e imágenes de MIP que
nos permitan analizar cada arteria pulmonar más allá del nivel segmentario
(Fig. 12.6).
Aunque la mayoría de las anomalías vasculares se pueden diagnosticar
en las imágenes fuente (particiones), a veces los émbolos
se alojan en los puntos donde existe un cambio brusco de calibre,
por ejemplo, en las bifurcaciones, siendo difícil en una fina sección
aislada diferenciar una bifurcación normal de una que contenga un
pequeño émbolo, porque sólo un pequeño componente del vaso
se incluye en el corte. Es muy útil en esta situación obtener imágenes
MIP. Pequeños subvolúmenes MIP de 1 a 2 cm son ideales,
Figura 12.6. Adquisición
coronal en secuencia
HASTE: infarto
pulmonar derecho
que muestra alta señal.
ya que muestran una imagen en perspectiva de los vasos bifurcándose.
Subvolúmenes más grandes son menos útiles porque existe
solapamiento de muchos vasos, aunque dan una buena visión de
conjunto 27 .
Sin embargo, debido a que frecuentemente existe un grado de
relleno venoso no deseado, es útil obtener subvolúmenes MIP
mayores para seguir los vasos hasta el hilio con el fin de diferenciar
arterias de venas.
Es importante solapar las imágenes para excluir los artefactos
de amputación de los vasos que abandonan el volumen. El solapamiento
nos asegura la continuidad de un vaso de un volumen a
otro.
Otras técnicas de manipulación, como la rotación o la reconstrucción
multiplanar, generalmente nos ayudan a aumentar la seguridad
para determinar la presencia o ausencia de émbolos 27, 28, 29 .
SIGNOS DE EMBOLISMO
PULMONA R
Los signos más fiables de embolismo pulmonar son el defecto
de llenado intravascular y el signo del émbolo en «raíl de tren»
(Fig. 12.7).
Otros signos, como la amputación de un vaso, no deben ser
valorados de manera aislada, ya que en primer lugar es un signo
inespecífico y puede ser por un artefacto porque el vaso se haya
salido del volumen MIP sobre todo en los vasos subsegmentarios.
Las irregularidades vasculares y la hipovascularización deben ser
ignoradas si se presentan de forma aislada.
El volumen entero MIP frecuentemente muestra signos de hipoperfusión,
pero los émbolos pueden ser oscurecidos por el algoritmo
MIP que reproduce múltiples cortes en una imagen.
ESTUDIOS CLÍNICOS
Se han publicado varios estudios prospectivos y ciegos que evalúan
la precisión de la angio-RM 3D con contraste para detectar
embolismo pulmonar, comparándola con la angiografía convencional.
Un primer estudio publicado por Meaney y cols. 30 compara
la ARM con la angiografía convencional en 30 pacientes. Otros
como el publicado por Gupta y cols. 27 , por un lado, o el de Oudkerk
y cols. 25 por otro, comparan esta técnica con la angiografía por
sustracción digital en 36 y 141 pacientes, respectivamente. La sen-
Figura 12.7. Embolismo
pulmonar: defectos
de llenado intraluminales
bilaterales.

TRO MBO EMBO LISMO PULMO N AR: AN G IO G RAFÍA PULMO N AR C O N TC HELIC O IDAL Y ARM 3D C O N C O N TRASTE 1 0 5
sibilidad de la angio-RM oscila en estas publicaciones entre el 77 y
el 100% y la especificidad entre el 95 y el 98%. En todos los casos
la sensibilidad decrece en lo que respecta a los émbolos subsegmentarios,
cuya importancia, por otro lado, es origen de gran controversia
22 . Si los pacientes con pequeños émbolos subsegmentarios
aislados no son considerados clínicamente importantes, entonces
la RM y la TC deben sustituir a la arteriografía convencional. Si fueran
considerados como subsidiarios de tratamiento, utilizando estas
dos técnicas, estaríamos infravalorando el diagnóstico de embolismo
pulmonar.
TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS
Y DIRECCIONES FUTURAS
A
lgunos autores sugieren que el estudio dinámico de perfusión
con RM tras la administración de una pequeña dosis
de contraste previa a la angio-RM 3D puede mejorar el diagnóstico
del embolismo pulmonar 24, 28 . No se requiere una alta
resolución espacial en este tipo de estudios, quedando asegurada
la resolución temporal al utilizar equipos con altos gradientes.
Las imágenes de perfusión se obtienen utilizando secuencias eco
de gradiente 2D o 3D con TR y TE ultracortos, antes y después
de la inyección intravenosa de contraste 31 . Las imágenes no realzadas
se sustraen de las realzadas y la imagen final es un mapa
selectivo de la perfusión pulmonar (Figs. 12.8 y 12.9). Además
se pueden obtener curvas de captación intensidad-tiempo para
describir el curso de la captación 28, 32 . La presencia de defectos
de perfusión de manera aislada, sin otra evidencia de embolismo
pulmonar, no nos ofrece más información que una gammagrafía
de perfusión, sin embargo un defecto de perfusión relevante
en un territorio vascular puede aumentar la precisión
diagnóstica en hallazgos equívocos 20 .
Resulta posible estudiar la ventilación pulmonar con RM utilizando
gases nobles hiperpolarizados que nos permiten obtener
imágenes de alta resolución espacial y temporal de los espacios
aéreos del pulmón. También se pueden obtener imágenes de ventilación
pulmonar utilizando oxígeno como agente de contraste
paramagnético 33, 34 .
El desarrollo de contrastes intravasculares de larga vida media
puede ser de interés en el estudio de la vascularización pulmonar,
y los avances son prometedores. Permiten obtener imágenes de
alta resolución durante la respiración libre, con la ayuda de sincronización
respiratoria o eco navegadores para eliminar los artefactos
de movimiento respiratorio 22 .
Figura 12.8. Estudio
de perfusión normal
utilizando técnicas
de sustracción.
LIMITACIONES Y ERRORES
DE INTERPRETACIÓN
La angio-RM está limitada en términos de resolución espacial y,
por lo tanto, no es satisfactoria para detectar émbolos subsegmentarios.
La resolución espacial y la cobertura completa del volumen pulmonar,
que actualmente están restringidas, son las claves para mejorar
la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico del embolismo
pulmonar28 . La mejora de las antenas nos ofrecerá una mayor relación
señal/ruido. Además ya se están consiguiendo TR más cortos
con las nuevas generaciones de gradientes que nos permitirán la
cobertura total del tórax, incluyendo los vasos subsegmentarios en
una sola apnea.
La existencia de atelectasias o de derrame pleural puede dar
lugar a una mala visualización de los vasos pulmonares. La superposición
de arterias y venas puede presentar asimismo un problema,
resultando útiles las MPR para evitarlo 35 .
Los artefactos de susceptibilidad que ocurren por las interfases
aire-tejidos pueden oscurecer el detalle de la imagen.
Los artefactos de movimiento respiratorio y cardíaco pueden
causar borrosidad, haciendo difícil el diagnóstico en el caso de embolismos
segmentarios y subsegmentarios.
Cuando un émbolo sólo es parcialmente obstructivo puede
quedar oculto en un grosor MIP por problemas de volumen parcial,
por lo que es muy importante valorar primero las imágenes
fuente y ayudarnos de MPR.
Si no existen otros signos definitivos, un defecto de perfusión
de forma aislada no debe considerarse como prueba de embolismo
pulmonar ya que puede ser visto en otras patologías como
bullas, enfisema o invasión vascular por un tumor. Además estos
defectos pueden ser posicionales, dada la tendencia a una mayor
perfusión en las porciones dependientes del pulmón.
CONCLUSIONES
La angio-RM 3D con contraste es una técnica útil para obtener
imágenes de las arterias pulmonares y es muy precisa para
demostrar émbolos centrales, lobares y segmentarios, pero no es
del todo fiable para demostrar émbolos subsegmentarios 27 .
Una de las ventajas de la angio-RM 3D frente a otras técnicas
diagnósticas como la TC es que utiliza contrastes no nefrotóxicos,
los riesgos de reacción al contraste son muy bajos y no utiliza radiación
ionizante 36-39 , por lo que es una técnica que ha demostrado
Figura 12.9. Estudio
de perfusión: Defectos
de perfusión múltiples
en ambos pulmones.

1 0 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
ser específicamente útil en pacientes con gammagrafía de V/Q de
probabilidad indeterminada y contraindicación de uso de contrastes
yodados 40 .
Además, podemos realizar una venografía de miembros inferiores
durante la misma exploración para valorar la presencia de
TVP 28 .
Un estudio de angio-RM con contraste puede ser completado
con un estudio de perfusión, en el cual la presencia de un defecto
de perfusión sin otra evidencia de embolismo pulmonar no ofrece
más información que el estudio isotópico de perfusión, sin embargo
puede aumentar la precisión diagnóstica en los casos de hallazgos
equívocos 20 .
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13
Angio-RM y angio-TC
de miembros inferiores
Julio Palmero da Cruz, Joaquín Gil Romero, Jorge Guijarro Rosaleny
y Elena Lonjedo Vicent
INTRODUCCIÓN
En el presente capítulo vamos a tratar exclusivamente la patología
arterial vascular periférica obliterante, producida la mayoría
de las veces por causa ateromatosa. No vamos a considerar la
patología aneurismática, en la que sabemos que la angio-RM y sobre
todo el angio-TC son técnicas de imagen superiores a las demás,
incluida la angiografía por sustracción digital (DSA).
El diagnóstico de la patología arterial periférica obliterante se
realiza básicamente por la clínica del paciente (claudicación intermitente),
la exploración física (características del pulso arterial a diferentes
niveles) y por la medida segmentaria de presión arterial (índice
tobillo-brazo). Muchas veces el tratamiento es médico combinado
con el ejercicio físico. De las técnicas disponibles para el estudio
morfológico de la patología vascular arterial periférica (ultrasonidos
Doppler-color, TC helicoidal, angio-RM y DSA), la DSA se sigue
considerando como el gold standard para la evaluación de esta patología;
sin embargo, es una técnica invasiva con ciertas limitaciones,
no exenta de complicaciones relacionadas con la punción arterial
y la administración de contraste iodados.
Los estudios arteriales por imagen de miembros inferiores
requieren el análisis de la aorta abdominal, del sector ilíaco y el arterial
de ambos miembros inferiores, incluyendo la salida distal hasta
la vascularización del pie. En ellos hemos de evaluar adecuadamente
el grado y la longitud de las estenosis en los diferentes segmentos
y obtener una información clara de dónde empieza y dónde acaba
el vaso sano, para poder planificar correctamente una intervención.
En los últimos años existen numerosas publicaciones referentes
a la utilización de técnicas no invasivas, angio-RM y angio-TC,
como alternativa a la DSA para el estudio de la patología arterial
periférica. A éstas se les debe de pedir la misma información que
a la DSA, y deben resultar suficientes para planificar una intervención.
ANGIO- RM
En un principio se utilizaron las técnicas basadas en el desplazamiento
de fase (PC) y realce por flujo (T OF), pero presentaban
limitaciones importantes. En la actualidad la mayoría de estos
problemas han sido resueltos con los equipos de alto campo de
1,5 Teslas. Para la obtención de imágenes arteriales de alta calidad
es necesario optimizar la técnica y deben ser considerados diferentes
parámetros:
1. Secuencias de pulso de adquisición rápida potenciadas en
T1 (3D) eco de gradiente: incrementan la intensidad de
señal del flujo sanguíneo tras la administración de contraste.
2. Volumen y tiempo de inyección del contraste: a medida que
aumenta la dosis de contraste mejora la calidad del estudio,
disminuyen los artefactos y mejora la confianza diagnóstica;
en este aspecto se han mostrado mejores las dosis de contraste
de 0,3 mmol/kg que las de 0,1 mmol/kg 1 . El pico de
concentración en sangre del gadolinio depende del tiempo
de inyección del bolo de contraste, una inyección rápida de
2-5 ml/s es la más adecuada.
3. Retraso en la adquisición: es el factor más importante para
la obtención de imágenes arteriales bien contrastadas y para
que no presenten artefactos debidos a falta de homogeneidad
del bolo y a tinción venosa.
4. Tiempo de imagen y tiempo de apnea: el tiempo de imagen
debe ser lo suficientemente corto para que pacientes
incluso debilitados puedan mantener la apnea durante las
adquisiciones en abdomen.
5. Grosor de los cortes: cortes entre 1-2 mm son apropiados
para el estudio de la aorta abdominal y los miembros inferiores.
6. Selección de las bobinas: con la utilización de bobinas de cuerpo
se pueden obtener imágenes de buena calidad en aorta
abdominal, arterias ilíacas y arterias femorales; sin embargo,
en el sector poplíteo y distal la utilización combinada de bobinas
de superficie acopladas en fase (phase-array) mejora la
obtención de una alta señal en los vasos más periféricos.
7. La sustracción, necesaria para evitar las señales de fondo, es
especialmente importante en miembros inferiores para eliminar
la señal del gadolinio circulante en las venas, si se han
realizado inyecciones previas del mismo como test, o para
la adquisición de otras secuencias 2, 3, 4, 5 .
La utilización de una técnica inapropiada puede provocar artefactos
que limitan el diagnóstico. Los artefactos más comunes que
nos podemos encontrar son:

1 0 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
1. Cobertura inapropiada, evitable controlando adecuadamente
el volumen de adquisición tanto en proyecciones coronales
como sagitales.
2. Pseudodisección (línea central oscura en el vaso y paralela
al mismo).
3. Artefactos de fase (sombras paralelas al vaso con una intensidad
de señal alta), en relación con el volumen y tiempo de
inyección del contraste, el retraso en la adquisición y el tiempo
de imagen y de apnea.
En la enfermedad oclusiva de miembros
inferiores se deben estudiar con gran precisión
largos segmentos del cuerpo, visualizando
claramente desde la aorta abdominal
hasta la vascularización distal en el pie.
Si la técnica se optimiza, encontramos en
la bibliografía resultados diagnósticos similares
entre la DSA y la angio-RM, cuando
se estudian lesiones estenóticas hemodinámicamente
significativas (mayores del
50%) u oclusiones. La sensibilidad y la especificidad
están entre el 92 y el 97% según
las diferentes series. El problema de la
angio-RM está en las estenosis del 50% o
menores, que pueden ser sobrestimadas e
interpretadas como estenosis mayores del
50%. En los casos de estenosis menores
del 50% la sensibilidad y la especificidad
están entre el 70 y el 90% según las diferentes
series 5, 6, 7 .
Una de las limitaciones que se ha atribuido
a la angio-RM es la dificultad que se
cuentra para la valoración adecuada de los
vasos más distales. Sin embargo, un estudio
comparativo 8 entre la DSA (con una técnica
optimizada y con inyecciones selectivas)
y la angio-RM (con estudio específico del
área de interés) revela salida distal con angio-
RM en un 38% de los pacientes en los que
no se había visualizado con la DSA, mostrando
vasos pedios permeables adecuados
para by-pass distal que no se habían visualizado
en la DSA.
En la valoración de la angio-RM se
deben tener en cuenta los vacíos de señal
causados por la existencia de clips quirúrgicos
y de stents metálicos, los cuales pueden
simular la existencia de estenosis severa.
Respecto a los stents arteriales, producen
mucho más artefacto de vacío de señal los
stents de acero que los de nitinol, aunque
en éstos tampoco puede ser valorada adecuadamente
la estenosis intrastent 9, 10 (Figs.
13.1-13.6).
ANGIO-TC
La posibilidad de realizar estudios de
angio-TC de miembros inferiores surge
como consecuencia de las nuevas generaciones
de TC helicoidal, siendo recomen-
dable reducir al máximo el grosor de los cortes (3 mm o menos)
y utilizar intervalos de reconstrucción con solapamiento de aproximadamente
el 50%. Al mismo tiempo se requieren estudios que
cubran grandes longitudes, desde la aorta abdominal hasta el pie,
con una única inyección de contraste y adquirir las imágenes en fase
arterial. Es conveniente la realización de un bolo de prueba de
15 ml en el lugar elegido para calcular el pico máximo del contraste
y determinar así el retraso en la adquisición. El contraste suele
Figuras 13.1 y 13.2. Angio-RM y DSA del sector aorto-ilíaco en el que se aprecia estenosis
de ilíaca común izquierda de aproximadamente el 90%. El estudio de DSA se realizó por abordaje
femoral izquierdo, para realizar tratamiento endovascular con stent.
Figuras 13.3 y 13.4. Angio-RM y DSA del
sector ilíaco. Oclusión completa de ilíaca común
e ilíaca externa del lado izquierdo. En la angio-
RM se aprecia la repermeabilización en femoral
común a través de arteria circunfleja. En la
DSA la repermeabilización se visualizó en fases
más tardías de la inyección de contraste.

Figura 13.5. Angio-RM del sector fémoropoplíteo.
Oclusión de femoral superficial bilateral
con repermeabilización en porción distal
de las mismas. Ambas poplíteas son permeables,
con lesiones ateromatosas difusas sin existencia
de estenosis significativas.
administrarse a un flujo de 3,5-4 ml/s por un volumen total de 130-
180 ml 11-13 .
El postprocesado de las imágenes adquiridas es fundamental
para la obtención de imágenes diagnósticas. La presentación debe
ser la misma que la de la DSA, pues estamos hablando de más de
700 imágenes axiales fuente. La reconstrucción más habitual es la
MIP (Proyección de máxima intensidad) y también, más actualmente,
el volume rendering. La reconstrucción MIP puede mostrar
el árbol vascular com-pleto en una única imagen, pero presenta
algunas limitaciones. Los huesos y calcificaciones densas pueden
ocultar la luz arterial. Cuando hay placas calcificadas extensas es difícil
conseguir imágenes MIP con valor diagnóstico. La calcificación
continua de la pared arterial puede producir un falso diagnóstico
de permeabilidad, mientras que el proceso de borrado de las calcificaciones
puede producir un falso diagnóstico de estenosis de alto
grado u oclusión 14, 15 .
Estudios recientes, comparando con la DSA 15 , hablan de una
especificidad del 96,8 y 97,7% y una sensibilidad del 92,2 y 88,6%
para detectar estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, respectivamente.
El menor porcentaje de sensibilidad se debe, en la mayoría
de los casos, al diagnóstico incorrecto de permeabilidad arterial
por parte de la TC, ocasionado por importantes calcificaciones
vasculares difusas, aunque probablemente un número de estos seg-
Figura 13.6. Angio-RM del sector distal. En
el miembro derecho se aprecia poplítea
permeable con permeabilidad de arteria tibial
anterior sin existencia de lesiones significativas.
Oclusión de tronco tibio-peroneo desde
su origen con repermeabilización de arteria
tibial posterior en su tercio proximal y repermeabilización
de arteria peronea en su tercio
distal. En el miembro izquierdo se aprecia
poplítea permeable con permeabilidad de arteria
tibial anterior con estenosis de aproximadamente
el 50% en su tercio medio. Oclusión
de tronco tibio-peroneo desde su origen
con repermeabilización de arteria peronea.
No existe repermeabilización de arteria tibial
anterior.
AN G IO -RM Y AN G IO -TC DE MIEMBRO S IN FERIO RES 1 0 9
mentos estarían permeables, pero no
habrían sido visualizados en la DSA debido
a la insuficiente opacificación vascular
distal por una oclusión o artefacto de movimiento
(Figs. 13.7-13.10).
DISCUSIÓN
Desde que aparecieron hace 10 años
las primeras publicaciones sobre
angio-RM, los avances en los equipos, las
técnicas empleadas y la utilización de contrastes
han hecho de la angio-RM una técnica
alternativa real a la DSA en la valoración
de la enfermedad arterial vascular
periférica. En la actualidad existen muchos
artículos comparando la angio-RM con la
DSA, obteniendo resultados muy parecidos
en cuanto al diagnóstico de las lesiones
arteriales obliterantes, sobre todo si
las lesiones corresponden a estenosis
hemodinámicamente significativas. La posibilidad
de sobrestimar, con la angio-RM,
lesiones estenóticas inferiores al 50% nos
podría inducir en ciertos casos a planificar
tratamientos de lesiones que no son
hemodinámicamente significativas. Este
problema queda obviado si se tiene en
cuenta que estas lesiones son tratadas de
forma endovascular, mediante angioplastia
o stent, por lo que se realiza siempre un
estudio arterial en el mismo acto, pero previamente
al tratamiento endovascular.
La angio-RM se está comparando con
la DSA como referencia estándar en
ausencia de una técnica más precisa16 ; sin
embargo, hay que considerar también las
limitaciones de la DSA. En las lesiones arteriales no concéntricas
existen limitaciones provocadas por la proyección realizada en la
DSA, muchas veces en un único plano. Asimismo, hay vasos de
salida distal permeables que no son visualizados en la DSA, incluso
selectiva, por problemas de artefactos de movimiento y de salida
y dilución del contraste; sin embargo, como se demuestra en
algunas publicaciones, estos vasos pueden ser vistos con la angio-
RM, modificando así la actitud terapéutica y evitando amputaciones8
.
La cuestión es si la angio-RM está en condiciones de sustituir
totalmente a la DSA en el diagnóstico de la patología arterial periférica
y con ésta planificar una intervención quirúrgica.
En el momento actual, con los equipos de última generación y
con una optimización de la técnica disponible, la angio-RM es la
técnica adecuada para el estudio arterial de los miembros inferiores,
evitando en la mayoría de los casos la realización de DSA. Se
consigue utilizar una técnica no invasiva, que no necesita la radiación
ionizante y el uso de contrastes nefrotóxicos.
Estudios preliminares con equipos de 3 Teslas 17 y otros estudios
realizados mediante los nuevos contrastes con doble concentración
de gadolinio19 presentan resultados en los que puede mejorar significativamente
la calidad de los estudios de angio-RM a nivel periférico.

1 1 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figuras 13.7 y 13.8. Angio-TC de aorta abdominal y miembros inferiores
y reconstrucción MIP en coronal y sagital. Permeabilidad de los
sectores estudiados sin existencia de lesiones significativas.
La angio-TC es de utilidad en pacientes que no son candidatos
a la realización de una angio-RM y no tienen accesos adecuados
para la realización de la DSA. Tiene ventajas respecto a la angio-
RM en los enfermos portadores de prótesis intraarteriales, pudiéndose
valorar la permeabilidad de las mismas sin existencia de artefactos,
asimismo, evitamos los artefactos producidos en los pacientes
que son portadores de clips quirúrgicos. El gran inconveniente de
la angio-TC es la presencia de calcificaciones importantes, especialmente
en los troncos distales, que hacen muy difícil la valoración
de la permeabilidad de los mismos tanto en las reconstrucciones
MIP como en las imágenes fuente.
La angio-RM y la angio-TC tienen la ventaja de ofrecer toda la
información de tejidos y órganos (vascular y no vascular), esto es
de especial interés en algunas patologías obliterantes de miembros
inferiores, como el atrapamiento poplíteo, producido por una variante
anatómica en la localización de la arteria poplítea que provoca
compresión muscular de la misma. Nos permiten tanto el estudio
de la luz arterial como de la causa del atrapamiento al recurrir a las
imágenes fuente. Ambas técnicas permiten visualizar modelos tridimensionales,
desde cualquier ángulo, para ver mejor una estenosis
o un vaso específico.
BIBLIOGRAFÍ A
Figuras 13.9 y 13.10. Angio-
TC en el que se aprecia oclusión
de poplítea en segunda porción,
con repermeabilización de la salida
distal en tibial anterior permeable
y tronco tibio-peroneo, con
permeabilidad de tibial posterior
y peronea. El resto del estudio no
presenta alteraciones.
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INTRODUCCIÓN
14
Angio-RM y angio-TC
de las arterias renales
Ramiro Méndez Fernández y Joaquín Ferreirós Domínguez
El estudio de las arterias renales es frecuente en la radiología clínica,
debido a que la presencia de estenosis en las mismas es
una causa tratable y relativamente frecuente de HTA y, en ocasiones,
de disminución de la función renal1 . La exploración diagnóstica
de referencia es la arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA),
técnica que además en muchos pacientes puede servir también
para el tratamiento, mediante la dilatación de las estenosis a través
de globos o colocación de endoprótesis. Sin embargo, la elevada
prevalencia de HTA en la población condiciona que el número de
personas en las que clínicamente se sospecha una posible etiología
vasculorrenal sea muy elevado. Por ello es deseable hacer un
cribado en este grupo de pacientes con un procedimiento diagnóstico
menos cruento, y así practicar una ASDIA sólo a los pacientes
que se beneficien de las posibilidades terapéuticas de la técnica.
Como criba se han utilizado distintas técnicas de imagen como
urografía intravenosa, gammagrafía renal sin o con inhibidores de
la enzima conversora de angiotensina, ecografía-Doppler, angio-
a b c
grafía con sustracción digital por vía venosa (ASDIV) y, finalmente,
TC y RM.
Aunque todas estas técnicas demostraron cierta utilidad en series
de pacientes, su aplicación generalizada en la clínica no tuvo siempre
el mismo éxito, ya sea por la baja validez de los resultados, la
dificultad para conseguir imágenes óptimas en todos los pacientes
o por la necesidad de cateterización venosa central en la ASDIV.
Sólo desde la segunda mitad de los años noventa, con la introducción
de la TC helicoidal y de la angio-RM con gadolinio, se ha conseguido
una prueba que permite obtener imágenes diagnósticas de
las arterias renales en prácticamente todos los pacientes, con una
inyección de contraste en una vena periférica 2-5 .
Otro grupo de personas que necesitan una valoración detallada
de la vasculatura renal son los individuos sanos que se ofrecen
como potenciales donantes de uno de sus riñones (Fig.14.1). Esta
situación es infrecuente en España (donde la mayoría de los injertos
renales proceden de cadáveres), pero no es así en otros países,
como podemos deducir del gran número de artículos publicados
sobre el tema 6 . También en los nefrópatas que recibieron un
trasplante renal las complicaciones vasculares son frecuentes, y
Figura 14.1. Estudio de angiografía y urografía por RM en una potencial donante de riñón. En el estudio angiográfico se visualizan dos arterias
renales derechas (a) y una bifurcación precoz de la arteria renal izquierda (b, flecha), lo que hace que no sea una candidata ideal para
donar uno de sus riñones. En la fase urográfica del estudio (c) se identifican unos sistemas excretores renales normales.

1 1 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
cuando se sospecha es necesaria una detallada valoración de las
arterias y venas del injerto renal.
En general, para que una técnica de imagen sea útil en la valoración
completa de estos tres grupos de pacientes es necesario que
demuestre:
— La morfología de las arterias renales desde la aorta al menos
hasta el hilio renal (Fig. 14.2), zona en donde las posibles
estenosis son tratables.
— La presencia o ausencia de arterias renales accesorias o
polares, así como su anatomía.
— La presencia de asimetrías en el flujo sanguíneo renal.
— El tamaño y grosor del parénquima de los riñones.
— Asimismo, son de interés, según el caso, la detección de
posibles anomalías en el drenaje venoso o en el sistema
excretor del riñón nativo o trasplantado y la estimación de
la función de filtrado renal.
Todos estos datos son evaluables de forma sencilla e incruenta
mediante angiografía por RM o TC, por lo que, hoy por hoy, son
las técnicas de imagen preferidas en la evaluación diagnóstica de
pacientes con HTA presuntamente vasculorrenal, en trasplantados
con sospecha de problemas vasculares y en potenciales donantes
de uno de sus riñones. Además, en la exploración con TC o RM
se pueden detectar tumores insospechados en el riñón o en las
glándulas suprarrenales, que pueden condicionar también la HTA
o modificar el manejo del paciente 7, 8 .
ANGIO- RM
En los primeros años de los noventa surgen las secuencias de
angio-RM sin contraste iv, basadas en el «fenómeno de entrada»
(T OF: time of flight) o en el contraste de fase de los protones
que se mueven por el flujo sanguíneo. Ambas técnicas (en 2D o
a b
c
Figura 14.2. Aneurisma de la arteria renal.
En la MIP de una angio-RM se identifica un
aneurisma de 12 mm de diámetro en la arteria
renal derecha. El paciente había sufrido una
nefrectomía izquierda previa por un tumor renal.
3D) se utilizaron
para estudiar las
arterias renales, y
en algunas series
se publicaron
resultados aceptables.
Sin embargo,
la aplicación clínica
no fue muy extensa.
Las arterias
renales están
rodeadas de grasa
y se mueven en
cada respiración,
por lo que estas
secuencias, que
tienen tiempos de
adquisición de
varios minutos,
muchas veces dan
imágenes con tan-
tos artefactos que las hacen inservibles para el diagnóstico. Además,
la pérdida de señal por desfase de los protones en zonas con
flujo turbulento exagera las estenosis y puede producir falsas imágenes,
por lo que la especificidad es baja. Son estudios largos y sólo
son realmente válidos cuando se consigue demostrar unas arterias
renales normales.
A partir de la segunda mitad de los noventa se desarrolla la
angio-RM, utilizando una secuencia eco de gradiente rápido 3D
spoiled (con destrucción de la magnetización transversal residual) y
un bolo de gadolinio iv. En esta técnica la imagen vascular depende
del gran acortamiento del T1 de la sangre que produce el gadolinio
en su primer paso por el árbol arterial, por lo que la pérdida
de señal por flujo turbulento apenas se manifiesta. Además, el corto
Figura 14.3. Arterias renales normales en pacientes con HTA. Un estudio normal de angio-RM (a) o angio-TC (b y c) en un paciente hipertenso
descarta la presencia de estenosis en las arterias renales, evitando la angiografía con catéter intraarterial. La imagen d es una angio-RM
en una mujer hipertensa con enfermedad de Takayasu en la que se identifican unas arterias renales normales, aunque existe una oclusión completa
de la aorta abdominal, justo por debajo del origen de las mismas.
d

a b c
Figura 14.4. Estenosis de arteria renal, en dos pacientes distintos. a y b) angio-TC (multidetector,
4 canales) de una mujer con hipertensión arterial donde se identifica una arteria
renal derecha normal (a) y una estenosis significativa próxima al ostium de la arteria renal
izquierda (b, flecha) (Cortesía de la Dra. Jiménez Jurado.). c y d) angio-RM de un varón hipertenso.
En la MIP (c) se observa una estenosis significativa en el tramo inicial de la arteria
renal derecha (punta de flecha), con una dilatación postestenótica. En la reconstrucción oblicua
(d) se valora mejor el grado de estenosis y se identifica una arteria polar inferior en el
riñón izquierdo (flecha).
tiempo de adquisición de la secuencia permite obtenerla durante
una pausa respiratoria del paciente, lo que reduce muchísimo los
artefactos por movimiento. Desde los inicios de su aplicación clínica
se comprobó que con esta técnica se pueden conseguir imágenes
arteriográficas de calidad en casi todos los pacientes y que su
sensibilidad y especificidad para la detección de estenosis hemodinámicamente
significativas (en general se consideran así cuando se
pierde más del 50% del diámetro) de las arterias renales superan
el 90% cuando se contrasta con el patrón oro angiográfico 9-12 . La
reproducibilidad interobservador de la angio-RM 3D con contraste
es también muy buena13 y, al menos en las primeras publicaciones,
es algo menor la concordancia con la ASDIA en la medición
del porcentaje de estenosis, debido fundamentalmente a la menor
resolución espacial
de las imágenes de
a
RM. Nos en-contramos
pues con
una técnica de
imagen «poco invasora»
que permite
discriminar de
forma fidedigna a
los pacientes que
se beneficiarán de
una revascularización
de sus riñones
(Figs. 14.3 a, b, c y
d y 14.4 a, b, c y
d). Si a esto sumamos
la au-sencia
de radiaciones ioni-
b
zantes y que los
quelatos de gadolinio
son seguros
en enfermos con
AN G IO -RM Y AN G IO -TC DE LAS ARTERIAS REN ALES 1 1 5
función renal disminuida
(al menos
en dosis hasta 0,3
mmol/kg de
peso), podemos
considerarla como
la prueba ideal de
cribado previa al
tratamiento con
catéter intraarterial
o, en ocasiones,
al quirúrgico. En
cuanto a sus limitaciones,
además
de las propias de la RM (marcapasos, claustrofobia, precio, disponibilidad...),
están la necesidad de una perfecta sincronización entre
la adquisición de las imágenes y el tránsito del bolo de contraste y
la colaboración del paciente manteniendo la apnea, lo que puede
plantear problemas en sordos, niños o pacientes que no pueden
colaborar. Los artefactos por fenómenos de flujo no suelen ser
importantes, pero sí pueden limitar el estudio los elementos o las
prótesis metálicas que porte el paciente (Fig. 14.5 a).
La evolución de la técnica de RM en los últimos años (gradientes
de campo más potentes y rápidos, nuevas formas de muestreo
del espacio k, interpolación en la reconstrucción de las imágenes,
antenas de varios canales e imagen en paralelo...) ha
permitido mejorar la resolución espacial de las imágenes en los
tres ejes (vóxel de aproximadamente 1 mm3 ), disminuir el tiempo
de adquisición (y, por tanto, de apnea, de 30-40 s a 10-20 s)
y reducir la dosis de contraste (de 0,3 a 0,1 mmol/kg). Además,
la introducción de bombas de inyección y técnicas de detección
automática de la llegada del contraste facilitan la realización de los
estudios 14 d
. Estos avances se traducen en una mejor visualización
de arterias de menor calibre (ramas arteriales o arterias polares
menores de 2 mm) y en una más precisa estimación del grado
Figura 14.5. Pacientes con estenosis de arteria renal tratada con endoprótesis. La valoración
del segmento de arteria renal dilatado con una endoprótesis de acero es imposible en angio-
RM (a, punta de flecha) y difícil en angio-TC multidetector (b, punta de flecha), debido
a los artefactos que produce el elemento metálico. Imagen B cortesía del Dr. Caniego
Monreal.

1 1 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
de estenosis (Fig. 14.6). Esto no quiere decir que sea necesario
disponer del último equipo para conseguir estudios de calidad
diagnóstica. Lo más importante es el cálculo preciso del tiempo
de tránsito desde la vena periférica a la aorta, dato que se puede
adquirir de forma sencilla inyectando un bolo de prueba de 1-2
ml de contraste, empujado por 30 ml de suero, y repitiendo una
imagen potenciada en T1. Luego, para la adquisición de la angio-
RM 3D, el tener un equipo más «lento» condicionará una localización
más precisa del volumen explorado, una apnea más larga
del paciente y un poco más volumen de contraste; pero los resultados
suelen ser buenos.
El que la adquisición sea 3D y con vóxeles casi isométricos
hace que el postprocesamiento de la imagen permita medir el
diámetro de la arteria renal en cualquier plano y punto de su recorrido,
aspecto en el que claramente la angio-RM supera a la ASD.
Se han publicado muchos trabajos sobre el tipo de postprocesado
más útil 15 , hecho un tanto artificioso hoy en día cuando en
una estación de trabajo podemos hacer reconstrucciones multiplano,
MIP e imagen volumétrica o endoscópica a la vez. Lo que
sí es importante es que, aunque las imágenes fuente sean bonitas,
el manejo posterior de las mismas en la estación de trabajo
suele ser necesario para buscar arterias polares o divisiones tempranas,
medir con precisión el grado de estenosis y seguir el trayecto
de arterias sinuosas o anatomías
complejas, que son especialmente frecuentes
en riñones trasplantados (Figs. 14.6
y 14.7).
Además de las imágenes angiográficas
3D de gran resolución espacial, con RM
se pueden obtener imágenes más funcionales.
Así, se pueden hacer arteriografías
por RM «multifásicas» pero con menor
resolución espacial, se puede medir el flujo
sanguíneo de cada riñón con técnicas de
contraste de fase o con gadolinio y se puede
estimar la filtración glomerular en función
de la excreción de contraste 16-18 .
Todas estas técnicas son prometedoras
para estimar la significación hemodinámica
de una estenosis arterial, así como
para intentar predecir mejor qué pacientes
se beneficiarán de una revascularización
y cuáles no; pero, a día de hoy, nos
seguimos basando fundamentalmente
en criterios anatómicos, como son el
porcentaje de disminución de la luz arterial
y la longitud y grosor del parénquima
renal 19, 20 .
Figura 14.6. Estenosis de arteria renal en un
trasplante en bloque pediátrico. Paciente con
un trasplante en bloque de los dos riñones de
un donante menor de cinco años, que desarrolla
HTAl. En las reconstrucciones oblicuas de
la angio-RM (a y b) se identifica una arteria
normal del riñón medial y dos arterias renales
en el riñón lateral, mostrando una estenosis en
el origen de la arteria polar superior. Estos
hallazgos se confirmaron con la angiografía con
catéter (c y d, proyecciones oblicuas derecha
e izquierda).
ANGIO-TC
Desde la irrupción de la TC helicoidal se inicia la técnica llamada
angio-TC, que se resume en la adquisición de cortes finos
sobre la región estudiada del árbol arterial durante el paso por la
misma del bolo de contraste yodado que inyectamos en una vena
periférica. El procedimiento es pues similar al reseñado en la angio-
RM 3D con gadolinio, salvando las diferencias físicas entre TC y RM
y las diferencias químicas entre los medios de contraste. Además,
la adquisición en la RM suele ser coronal, incluyendo en el volumen
toda la aorta abdominal y sus ramas, mientras que en la TC
los cortes son axiales y se ciñen más al área renal. Otra divergencia
es el volumen de contraste: en la angio-RM inyectamos 15-25
ml a 2 ml/s y en la TC solemos utilizar 120-150 ml a 3-4 ml/s7 .
Desde los primeros trabajos se comprobó que la angio-TC es
una técnica eficaz para diagnosticar lesiones vasculares de la aorta
y sus ramas, alcanzando cifras de sensibilidad y especificidad de alrededor
del 95% para estenosis de más del 50% de la luz de las arterias
renales, con una elevada concordancia entre observadores7, 21 .
Para la valoración de las arterias renales se suelen emplear grosor
de corte de 2-3 mm, factor de paso (pitch) de 1,5 a 2 y reconstrucción
con superposición (dos cortes por cada giro del tubo) 7, 22 .
a b
c d

Figura 14.7. Angio-RM normal en dos
pacientes trasplantados renales que desarrollaron
HTA y disminución de la función renal.
a) Trasplante sencillo. b) Trasplante doble, bilateral.
La sincronización de la adquisición con el
paso del contraste es también clave, aunque
más fácil que en la RM debido al mayor
volumen de contraste y tiempo de inyección.
Las bombas de inyección y la detección
automática de llegada del bolo de contraste
facilitan la realización del estudio 23 ,
pero la mejora es escasa cuando se emplean
volúmenes grandes de contraste 24 .
El postprocesamiento de las imágenes
en una estación de trabajo es incluso más
necesario que en la RM, ya que en las imágenes
de TC el contraste entre las arterias
y los restantes tejidos es menor. Muchas
veces es necesario evitar la superposición
de estructuras óseas o de placas de ateroma
calcificadas sobre la luz de las arterias,
por lo que las reconstrucciones multiplano
o volumétricas son más útiles que una MIP
de todo el volumen (Fig. 14.3 b).
La resolución en el plano de corte de las
imágenes de TC es superior a la RM y, si el
paciente colabora, no suelen presentar artefactos
de importancia. La introducción de los
equipos de TC multicorte, con el progresivo
aumento del número de canales, ha permitido
reducir el grosor de corte (alrededor
de 1 mm) y el tiempo de adquisición. Esto
mejora la detección de arterias de fino calibre
(polares y ramas) y aumenta la precisión
en la medición del grado de estenosis (Fig.
14.4 c y d) 25 . La disminución del tiempo de
adquisición permite reducir el volumen de
contraste yodado inyectado, midiendo de
forma precisa el tiempo de tránsito e inyectando
suero fisiológico tras el bolo de contraste.
Sin embargo, la TC multicanal no ha
disminuido la dosis de radiación al paciente,
sino que incluso con frecuencia la aumenta
respecto a la TC monocanal debido a la utilización
de pitch (del haz de Rx) menores
que uno y al efecto penumbra.
CONCLUSIÓN
La angio-TC y la angio-RM son dos técnicas
de imagen que, con una inyección de
contraste en una vena periférica, permiten
valorar las arterias renales con una elevada
validez y fiabilidad en relación con la angiografía
con catéter intraarterial 29 . Ambas técnicas
dan también información acerca del
parénquima renal y con ellas se pueden
estudiar igualmente las glándulas adrenales,
a b
a b
c d
AN G IO -RM Y AN G IO -TC DE LAS ARTERIAS REN ALES 1 1 7
Figura 14.8. Estenosis en arteria renal de un
riñón trasplantado. Paciente con trasplante renal
y deterioro de la función renal. En las MIP (a) y
oblicua (b) de la angio-RM se observa una estenosis
significativa próxima al origen de la arteria
del injerto renal, confirmada con la ASDIA (c)
y dilatada a continuación (no mostrado). En la
fase urográfica de la angio-RM (d) se identificó
además una dilatación pielocalicial moderada
por una estenosis en la anastomosis ureterovesical.

1 1 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
lo que puede tener interés en pacientes con HTA de causa no aclarada
8 . En los pacientes trasplantados o potenciales donantes de
riñón es importante el estudio de las venas y el sistema excretor
renal, que puede hacerse con cualquiera de las dos técnicas, obteniendo
imágenes en fases más tardías (Figs. 14.1 c, 14.8 d). Ambas
técnicas pueden sustituir al estudio de ASDIA diagnóstico y sirven
como guía para el tratamiento percutáneo, permitiendo reducir la
duración del mismo y el volumen de contraste yodado 30 .
La angio-RM tiene la clara ventaja de no emplear radiaciones
ionizantes ni contrastes nefrotóxicos, por lo que debe ser la primera
elección, especialmente en pacientes con función renal disminuida,
jóvenes o en aquellos que pueden sufrir exploraciones radiológicas
repetidas (Figs. 14.7 y 14.8) 22, 26, 27 . La TC es una alternativa perfectamente
válida para el diagnóstico en función de la disponibilidad
de la RM o cuando ésta esté contraindicada. Es deseable la comparación
periódica de las imágenes de angio-TC o angio-RM de
algunos pacientes con las de ASDIA para así elegir la técnica de postprocesamiento
que permita medir con más precisión el grado de
estenosis y aprender a reconocer posibles artefactos.
Tras el tratamiento percutáneo es importante el seguimiento
periódico, ya que la tasa de reestenosis es alta. La evaluación de la
luz de arterias renales después del tratamiento con angioplastia
puede hacerse con angio-RM, pero si se colocan endoprótesis
metálicas (mallas de acero), lo que actualmente es más frecuente
en el tratamiento de las estenosis próximas al ostium arterial, el artefacto
por susceptibilidad magnética impide valorar la luz con esta
técnica (Fig. 14.5). En estos pacientes se están consiguiendo resultados
esperanzadores con angio-TC, empleando equipos multicanal
y realizándose cortes muy finos 28 .
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INTRODUCCIÓN
15
Angio-TC y angio-RM
de las arterias viscerales
La angio-TC y la angio-RM representan dos alternativas no invasivas,
que compiten fuertemente entre ellas, frente a la arteriografía
en el estudio de las arterias viscerales.
Hoy en día la excelente resolución de los equipos multicorte y
la gran velocidad de adquisición de los mismos hacen de la angio-
TC la primera prueba diagnóstica ante la sospecha de isquemia
mesentérica.
La demostración de la anatomía de la circulación visceral es fundamental
en la cirugía del trasplante hepático tanto en el donante
como en el receptor. Tanto la angio-RM como la angio-TC pueden
ser utilizadas para este propósito.
ANATOMÍ A VASCULA R
MESENTÉRICA
El tronco celíaco (TCE) es la rama más cefálica de la aorta
abdominal. Está formado por la arteria esplénica, la hepática
y la gástrica izquierda, aunque son frecuentes las variantes
como la salida independiente de la arteria esplénica y la hepática
o el nacimiento de la arteria hepática derecha de la arteria
mesentérica superior. El conocimiento de estas partes juega un
papel determinante en la cirugía del trasplante. Las tres arterias
del TCE participan en la circulación gástrica, y esta rica circulación
hace muy infrecuente la isquemia gástrica. Las arterias pancreático
duodenales, ramas de la arteria hepática, tienen importantes
conexiones con la arteria mesentérica superior (AMS)
(Fig. 15.1).
La AMS nace inmediatamente por debajo del TCE y da origen
a tres ramas distales a la arcada pancreático duodenal: la arteria cólica
media, la íleo-cólica y la cólica derecha.
La arteria mesentérica inferior (AMI), la de calibre más fino y la
más distal, presenta conexiones con la AMS a través de la arcada
de Riolano y la arteria marginal de Drummond. Estas anastomosis
son muy variables y algunos individuos carecen de las mismas, lo
que los hace más susceptibles a la isquemia del colon si se desarrollan
lesiones arteriales proximales.
Rosa Bouzas Sierra
TÉCNICA DE LA ANGIO-TC
PA RA LAS A RTERI AS
VISCERALES
A
Figura 15.1. Angio-
TC de la circulación
visceral normal. VR: se
visualizan adecuadamente
las tres ramas,
el TCE AMS y AMI,
permeables. Nótese la
excelente definición
de las ramas yeyunales
de la AMS.
unque las técnicas pueden variar según los diferentes equipos
existe consenso en utilizar el menor espesor de corte
posible. Se obtienen buenos resultados con espesores de corte
por debajo de 3mm y reconstrucción de las imágenes cada milímetro
o menos si el espesor de corte es de 0,50 a 1,5 mm, como
en el caso de los equipos multicorte.
Es necesario utilizar flujos de 4 ó 5 ml/s para la inyección de
contraste intravenoso iodado no iónico (CIV) y asegurar el tiempo
de retraso mediante un test previo con una pequeña cantidad de
contraste o utilizar alguno de los métodos automáticos que detectan
la llegada del bolo de contraste intravenoso que existen en el
mercado, asegurando una fase arterial pura.
El paciente no tomará ninguna preparación oral e ingerirá únicamente
agua, evitando cualquier contraste oral positivo que dificultaría
el tratamiento de las imágenes.
Como en todo estudio que requiere un tratamiento de imagen
posterior, la utilización de filtros de reconstrucción blandos disminuirá
el ruido de la imagen, favoreciendo el postproceso. El
campo de exploración (FOV) debe ser ajustado para minimizar el
tamaño del píxel, sobre todo en aquellos equipos con hélices simples
o detectores duales.

1 2 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
El tratamiento de imagen fundamental es el volume rendering
(VR), y en ocasiones especiales la MIP.
Después de la fase arterial se adquiere una fase venosa, ya
que en muchas ocasiones es necesario evaluar tanto el sistema
arterial como el venoso y los parénquimas sólidos. La fase venosa
requiere un retraso de entre 50 y 80 segundos de la inyección
del medio de contraste y se puede adquirir con un espesor de
corte mayor.
TÉCNICA DE LA ANGIO- RM
PA RA LAS A RTERI AS
VISCERALES
Igual que con la angio-TC, la angio-RM requiere la utilización
de contraste intravenoso. La disminución de los tiempos de adquisición
ha reducido los artefactos por movimientos respiratorios. La
mayoría de los autores utilizan dosis entre 0,1-0,2 mmol de gadolinio/kg
de peso corporal. Muchos radiólogos prefieren realizar planos
coronales en la primera adquisición y obtener un mapa de la
circulación abdominal para elegir las proyecciones necesarias; las
proyecciones MIPs son las más utilizadas aunque, al igual que en la
TC, el VR gana terreno.
La RM no es por ahora una herramienta válida en el enfermo
crítico, ya que todavía es una exploración «lenta», pero es una alternativa
útil en situaciones no urgentes o crónicas 1 .
INDICACIONES
PA RA EL ESTUDIO
DE LA CIRCULACIÓN
VISCERAL
Isquemia mesentérica aguda (IMA)
La Sociedad Americana de Gastroenterología publicó en el año
2000 una guía para el manejo de la isquemia intestinal y en ella considera
que un paciente con riesgo de IMA es el que presenta dolor
abdominal severo persistente durante dos o tres horas sin que sugiera
otro proceso abdominal, como colecistitis, diverticulitis, etc. Estos
pacientes deben ser evaluados y tratados en base a una IMA 2, 3 .
La mortalidad de la IMA se mantiene alta sin haber cambiado
significativamente en los últimos setenta años, con rangos que oscilan
entre 59-93% 4 .
Realizar el diagnóstico temprano antes del infarto intestinal se
reconoce como el factor más importante para disminuir la mortalidad
5 .
Llevar a cabo el diagnóstico temprano de IMA es difícil y requiere
una alta sospecha clínica, ya que los síntomas son inespecíficos y
muchos pacientes cuando acuden al hospital tienen síntomas subagudos,
una fase clínica intermedia entre la inicial, caracterizada por
intenso dolor, y la fase de necrosis intestinal 6 . La sensibilidad de la
angio-TC con equipos helicoidales simples reflejada en la literatura
de la segunda mitad de la década de los noventa oscilaba entre el
64% de la serie de Tourel 7 y el 82% de la serie de Klein 6 . La angio-
TC, desde la aparición de los equipos multicorte, es capaz de demostrar
la anatomía vascular mesentérica, incluso en vasos de pequeño
calibre, y mejora la visión de la pared del asa intestinal, por lo que
algunos autores la proponen como la primera exploración ante la
sospecha de IMA, aunque todavía no hay series publicadas 8 . En una
comunicación personal presentada en el congreso nacional de la
SERAM 2002 donde se analizaba el valor de la angio-TC para detectar
la oclusión vascular en 17 pacientes con IMA la sensibilidad resultó
del 95% con un equipo de dos anillos de detectores.
Una ventaja importante de la angio-TC frente a la arteriografía
es que puede filiar otras causas de abdomen agudo 6 .
La causa de la isquemia mesentérica puede ser arterial, venosa
o no oclusiva. El origen más frecuente de IMA es el émbolo de
la AMS (Fig.15.2), asociado a problemas cardiovasculares, lo que
causa el 50% de los episodios isquémicos. Por otro lado, la trombosis
de la arteria mesentérica (Fig.15.3) como causa de isquemia
aguda es menos frecuente 9 . La trombosis venosa representa sólo
el 10% de las isquemias, es frecuente que se asocie a factores predisponentes,
estados de hipercoagulabilidad, que pueden ser identificados
hasta en un 60% de los casos 10 . La isquemia por causas
no oclusivas es debida a un bajo flujo en arterias no obstruidas, en
general en relación con un bajo gasto cardíaco independientemente
de cuál sea su etiología 9 .
Dadas las posibles causas arteriales y venosas de la IMA, como
ya se ha explicado en el apartado de técnicas, es necesario realizar
el estudio en dos fases: una arterial y otra venosa. El análisis tanto
de las imágenes axiales como de las 3D con VR ofrece información
Figura 15.3. IMA.
Angio-TC. VR sagital,
varón de 63 años con
dolor abdominal.
Oclusión de la AMS
por trombosis, nótese
el afilamiento de la
AMS en el origen de
la oclusión, existe
circulación vicariante
paralela en curso a la
AMS, hallazgo en
relación con la cronicidad
de la lesión
estenosante. En la
cirugía se evidenció
una necrosis del colon
derecho e izquierdo.
Figura 15.2. IMA.
Angio-TC. VR coronal,
mujer de 67 años en
fibrilación auricular,
que acude a urgencias
por dolor abdominal.
Oclusión de la AMS
por émbolo, nótese el
amplio calibre de la
AMS en el origen de la
oclusión en relación
con embolia aguda,
comparar la morfología
con la figura 15.3.
Existe una arcada de
Riolano.

del estado de la vasculatura y de las asas intestinales, la MIP en proyección
sagital de la fase arterial ofrece buenos resultados para
demostrar la oclusión vascular, aunque hoy en día ha sido sustituida
por el VR por la mayoría de los autores dada la facilidad de obtención
que ofrece este último 8 .
Signos en la angio-TC de IMA
Entre los signos podemos destacar trombosis arterial o venosa,
gas intramural, gas en sistema venoso portal (Fig.15.4), ausencia
focal de realce de la pared del asa e infartos hepáticos o esplénicos
7 . Excluyendo la trombosis vascular los signos citados
corresponden a una fase tardía de la IMA de necrosis intestinal. En
los casos comunicados por nuestro grupo además de la oclusión
vascular demostrada en el 95% de los casos (16 de 17), el signo
más frecuente de las asas intestinales fue el íleo exudativo (11 de
17) (Fig.15.5), siendo infrecuentes los otros signos nombrados.
Factores pronóstico en la IMA
Entre los factores pronóstico la trombosis venosa tiene mejor
predicción que la arterial.
La localización del émbolo es importante. Los émbolos mayores,
aquellos proximales a la rama ileocólica de la AMS, tienen peor
pronóstico que los menores o distales a la rama ileocólica. Los
émbolos menores representan sólo el 15% de los episodios embólicos.
Por último, la vasoconstricción distal al émbolo es un factor
determinante en el establecimiento de la isquemia intestinal y la acidosis
metabólica induce vasoespasmo y agrava el cuadro al hacer
ineficiente la circulación colateral que se establece al inicio del episodio
embólico 10 . Hasta ahora se consideraba que la TC no podía
analizar el vasoespasmo distal al émbolo 10 , sin embargo nuestro
grupo ha relacionado la presencia de vasos distales a la oclusión
permeables en la angio-TC con un desenlace favorable del episodio
isquémico. Estos vasos se analizaban mejor en el VR que en la
MIP o las imágenes axiales, por tanto creemos que la angio-TC tiene
un papel capital en la valoración del vasoespasmo (Fig.15.6).
Isquemia mesentérica crónica (IMC)
La IMC es una entidad rara, difícil de diagnosticar, que tiene
como expresión clínica la angina intestinal. Se caracteriza por dolor
postpandrial y pérdida de peso, que en ocasiones se acompaña de
Figura 15.4. IMA.
Gas ectópico en el sistema
venoso me-sentérico.
AN G IO -TC Y AN G IO -RM DE LAS ARTERIAS VISC ERALES 1 2 1
diarrea, náuseas o vómitos. La causa más habitual es la ateromatosis
de las arterias viscerales. La consecuencia de la IMC es la malabsorción
severa y los episodios de isquemia aguda, si ésta no es tratada
adecuadamente 11 .
La ateromatosis de las arterias viscerales es en muchas ocasiones
asintomática, no hay ningún test específico para la IMC, es necesario
por ello excluir otras causas de dolor abdominal antes de establecer
un diagnóstico de IMC. La angio-TC multicorte es capaz de
evaluar la cavidad abdominal y excluir diagnósticos como el cáncer
de páncreas y obtener a la vez imágenes angiográficas. Una angio-
TC normal descarta una IMC.
En la mayoría de los pacientes con IMC al menos dos de las
tres arterias viscerales están afectadas con una estenosis mayor al
50% o se encuentran ocluidas 2, 11, 12 .
El signo angiográfico más característico que acompaña a las estenosis,
habitualmente proximales, es la colateralidad, demostrándose
gruesas arcadas gastroduodenales (Figs.15.7 y 15.8) o conexiones
entre la AMS y la AMI por la arcada pericólica de Riolano
(Fig.15.9) y la arteria marginal de Drummond. Cuando las tres arterias
están afectadas la circulación colateral se establece por las arterias
frénicas, lumbares o vasos pélvicos 11 .
Aneurismas de las arterias viscerales
Figura 15.5. IMA.
Íleo exudativo. El marco
cólico está dilatado
con su luz llena de
líquido, no hay engrosamiento
de la pared
del asa. La imagen corresponde
al mismo
paciente de la figura
15.3.
Figura 15.6. IMA. Angio-TC.
VR corte coronal de un modelo
sólido con dos tejidos: en blanco
tejidos con densidad alta que
corresponden a vasos opacificados;
en gris tejidos con densidades
de partes blandas, lo que
nos permite distinguir el trombo
blando y relacionarlo con la luz
del vaso opacificado, obsérvese
la localización del trombo en la
bifurcación del vaso, el calibre
aumentado del vaso en el lugar
del émbolo agudo y la existencia
de vasos distales al émbolo
permeables, vasos blancos.
Los aneurismas de las arterias viscerales son raros. Los pacientes
con cirrosis e hipertensión portal pueden desarrollar aneurismas
de la arteria esplénica, entre el 7 y el 10%. El aneurisma esplénico
en el cirrótico tiene un elevado riesgo de ruptura tras el
trasplante hepático al disminuir la presión venosa portal y elevarse

1 2 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 15.8. IMC.
Angio-TC. VR coronal
con exclusión de la
aorta abdominal. Mismo
paciente de la
figura 15.7. Excelente
visión de la arcada
pancreático-duodenal
y su conexión con la
AMS debajo del nivel
de la oclusión.
Figura 15.7. IMC.
Angio-TC. VR sagital.
Varón de 70 años con
episodios de dolor
abdominal postpandrial.
Oclusión de la
AMS y AMI, ambas
en sus orígenes, existen
gruesas colaterales
en la arcada pancreática
duodenal.
Existe una oclusión del
sector ilíaco derecho,
es frecuente la coexistencia
de lesiones obliterantes
en múltiples
territorios vasculares.
la presión en la arteria hepática. Su detección es importante pues
la arteria esplénica no se visualiza en la cirugía del trasplante de
forma rutinaria 13 .
Los aneurismas de la AMS representan el 5,5-8% de los aneurismas
abdominales, el 60% son micóticos; aunque los de etiología
arteriosclerótica son menos frecuentes su incidencia aumenta
en las últimas décadas (Fig.15.10). Hasta el 20% de los mismos
debutan con hemorragia catastrófica, por lo que la cirugía electiva
está indicada en todos los aneurismas de la AMS 14 .
En mi experiencia una de las maniobras de postproceso más
útiles para el análisis de la circulación visceral es el uso de las herramientas
de corte en el VR, consiguiendo un corte coronal donde
la aorta abdominal está excluida de la imagen (Figs.15.8 y 15.10),
lo que permite el análisis de la circulación visceral desde todos los
ángulos de visión, definiendo adecuadamente los vasos de entrada
y salida en los aneurismas mesentéricos y ofreciendo la información
necesaria para las técnicas quirúrgicas de revascularización.
Estudios de la circulación hepática pretrasplante
Existen algunos hallazgos importantes que tienen consecuencias
para la planificación quirúrgica del trasplante hepático
Figura 15.9. IMC.
Angio-TC. VR oblicuo.
Oclusión de la AMS
en su origen, estenosis
del ostium del
tronco celíaco y AMI.
Se visualiza una arcada
de Riolano entre la
AMS y la AMI.
Figura 15.10. Aneurisma
de 5 cm de la AMS.
Angio-TC. VR con exclusión
de la aorta abdominal con
una visión posterior y cefálica.
Aneurisma de una
rama de la AMS y múltiples
lesiones ateromatosas
de la circulación visceral.
La visión posterior demuestra
un vaso de salida en
relación con la arcada
pancreático-duodenal.
que la angio-TC o angio-RM pueden evidenciar: estenosis del
TCE, arteria hepática de pequeño calibre, nacimiento de la arteria
hepática desde la mesentérica superior y aneurismas esplénicos
13 .
La importancia de diagnosticar la estenosis del TCE es evitar
futuras complicaciones en el árbol biliar, ya que la arteria hepática
es el único soporte arterial de la vía biliar. La causa más frecuente
de la estenosis es la compresión del tronco por las fibras
mediales del ligamento arcuato del diafragma.
Las arterias hepáticas de escaso calibre podrían hacer fracasar
el injerto hepático por escaso flujo. Esta situación ocurre
cuando la arteria hepática no presenta un tronco común,
existiendo múltiples arterias hepáticas con calibres menores de
3 mm. En esta situación puede ser necesario un injerto aortohepático
13 .
El estudio de la circulación hepática debe incluir dos fases:
la arterial y la portal. El objetivo en el estudio portal pretrasplante
es la detección de anomalías congénitas de la vena porta que pueden
complicar la disección del hilio hepático, como su ausencia o
trifurcación o el nacimiento de la rama portal derecha anterior de
la vena porta izquierda o una rama portal derecha posterior naciendo
directamente de la vena porta 15 . También es importante la
detección de la trombosis portal y su extensión o la existencia de
aneurismas de la vena porta en relación con la hipertensión
portal que puede requerir la escisión quirúrgica antes del
trasplante 13 .

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INTRODUCCIÓN
16
Troncos supraaórticos
(Eco, TC, RM)
Julián Vicente del Cerro González y Jesús López Lafuente
La arteria carótida y, concretamente su bifurcación, es probablemente
el vaso sanguíneo más frecuentemente estudiado
en la práctica clínica; no por la variedad de sus patologías, sino
por la importancia de las consecuencias que se pueden derivar
de una de ellas, la estenosis secundaria a aterosclerosis.
El infarto cerebral es la manifestación clínica más importante de
la aterosclerosis carotídea y causa frecuente de morbimortalidad en
todo el mundo. Algunos autores estiman su prevalencia en el 2,5%
para hombres y el 1,6% para mujeres, que aumenta hasta el 11,6
y el 10,5%, respectivamente, por encima de los 85 años1 . En España
la mortalidad por enfermedad cerebro-vascular es la segunda
causa de muerte en varones y la primera en mujeres2 .
En el 80% de los casos las manifestaciones clínicas de la estenosis
carotídea se producen por embolismo de material necrótico
originado en las placas de ateroma 3 o por trombo formado en
el flujo turbulento inmediatamente distal a la estenosis 4 , y en el
resto por repercusión hemodinámica. Las placas de ateroma se
desarrollan en sitios anatómicos específicos debido probablemente
a que en ellos el flujo se vuelve anormalmente lento, lo que facilita
el depósito de trombina y plaquetas 5 .
La endarterectomía carotídea ha demostrado ser un procedimiento
eficaz en prevenir el infarto cerebral en pacientes con estenosis
sintomática severa ( > 70%), con resultados más restrictivos
en estenosis moderada (50-70%) 6-8 o en pacientes asintomáticos 9 .
Estudios recientes demuestran también la utilidad de la angioplastia
con colocación de stent para algunos de estos pacientes 10 .
Aunque la angiografía con sustracción digital (ASD) está considerada
como la técnica de referencia en el diagnóstico de la pato-
logía de los troncos supraaórticos 11-12 , los recientes avances tecnológicos
en ultrasonidos (US), TC y RM, unidos al mayor costo y riesgo
de la angiografía, hacen que, cada vez con más frecuencia, se
identifiquen candidatos quirúrgicos basándose en estudios no invasivos,
que permiten determinar tanto la presencia y el grado de estenosis
como valorar las características de la placa de ateroma.
US DOPPLER
El papel del US en la valoración de la enfermedad arterial carotídea
ha evolucionado considerablemente en la última década,
llegando incluso al punto de ser utilizado como la única prueba de
imagen previa a la endarterectomía. Aunque por ahora la mayoría
de estudios se apoyan en otras pruebas no invasivas y en algunos
casos se sigue realizando ASD para confirmar el diagnóstico 12, 13 .
El examen ecográfico Doppler de las arterias carótidas se realiza
con sonda lineal multifrecuencia de 5-10 MHz. Se debe realizar
un estudio sistematizado, comenzando en modo B en distintos planos
con la finalidad principal de valorar la existencia y características
de las placas14-17 ; seguido del uso de las diferentes modalidades de
color (Doppler Color, Power Doppler18-20 o modo B-Flow 21 ) para
determinar la presencia de estenosis de la luz y turbulencias, analizar
la dirección exacta del flujo (que no siempre es paralelo al vaso)
y, finalmente, realizar un análisis espectral mediante el Doppler pulsado,
cuyos parámetros ayudan a cuantificar el porcentaje de estenosis,
lo que determinará la posible actuación quirúrgica (Fig. 16.1).
La utilización de contrastes ecográficos favorece la visualización y
caracterización de la placa y ayuda a analizar directamente la luz residual
del vaso22 . Es importante conocer las características que diferencian
la carótida interna y la externa (Tabla 16.1), tener siempre
TABLA 16.1
Características que ayudan a diferenciar carótida externa e interna
Localiz ación C alibre Patrón especial Ramas cervicales***
A CI Posterolateral M ayor Baja resistencia* N o
A CE Anteromedial Menor Alta resistencia** Sí
*** Flujo diastólico persistentes.
*** Flujo diastólico escaso o ausente.
*** Probablemente el signo de mayor valor.

1 2 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Figura 16.1. Estudio eco-Doppler Color, en el que se observa una
placa lisa de predominio hipoecogénico, que produce estenosis en origen
de carótida interna, registrándose una velocidad pico de 297 cm/s
que tradujo una ratio con carótida común cercana a 6. Datos que
orientan a una estenosis > 70%.
presente que el ángulo Doppler no debe sobrepasar los 60º y no
confundir arteria y vena vertebral evitando un falso diagnóstico de
robo de subclavia.
La caracterización de la placa de ateroma puede jugar en un
futuro un papel más importante al actual. La ecoestructura de la
placa de ateroma se correlaciona fundamentalmente con la sintomatología,
más que con el grado de estenosis 14 , de forma que la
presencia de placas heterogéneas se relaciona con sintomatología
cerebrovascular, placas hipoecogénicas con afectación retiniana
(amaurosis fugax) y placas hiperecogénicas con status asintomático.
Sólo se ha podido demostrar correlación entre hemorragia
intraplaca con apariencia hipoecoica, mientras que la presencia de
un alto contenido lipídico o de calcificación no parece tener rela-
a b c
ción directa con la apariencia ultrasonográfica 15 , aunque otros relacionan
un alto contenido lipídico con las placas hipoecoicas y con
un mayor riesgo de ACVA 16 . En relación con la clasificación clásica,
las tipo 1 y 2 se relacionan con sintomatología cerebrovascular
y las tipo 3 y 4 suelen ser asintomáticas 17 (Fig. 16.2). Las características
de la superficie de la placa se relacionan con sintomatología
neurológica aguda 23 , siendo la ulceración la anormalidad más importante
en este sentido, para cuya detección tanto el US como la
ASD presentan escasa sensibilidad y especificidad, mientras que se
favorece su visualización con el Power Doppler y con el uso de
contrastes ecográficos 20, 22 .
Los principales trabajos 7, 8 sobre el beneficio de la endarterectomía
en la estenosis carotídea gradúan ésta, basándose en los
hallazgos en la angiografía, si bien ambos estudios utilizan distintos
puntos de referencia (Fig. 16.3); Nicolaides 24 intenta clarificar estas
discrepancias y correlacionar ambas con los criterios Doppler. La
principal finalidad del Doppler consiste en cuantificar las velocidades
alcanzadas en las zonas de mayor estenosis de la arteria carótida
interna y relacionarlas con las velocidades en la carótida común.
Sin embargo, el importante solapamiento entre la relación de la
velocidad pico sistólica (VPS), la velocidad final diastólica (VFD) y de
la ratio entre ACI y AC C con distintos porcentajes de estenosis 12
ha hecho que se adopten múltiples criterios de valoración del análisis
espectral para determinar el grado de estenosis carotídea 25, 26 ;
sirva como muestra y guía el recogido en la tabla 16.2 12 . En ciertos
casos, además, se pueden generar falsos diagnósticos infra o
sobreestimando la estenosis; pueden existir fallos de índole general,
como la presencia de dificultades técnicas, fallo en la revisión
del espectro o variantes anatómicas; o bien errores específicos,
como las lesiones en tándem, velocidades pseudonormales por
estenosis críticas estenosis contralateral, etc. 27 . Por todo ello y hoy
por hoy, se aconseja que primero se validen los datos mediante
TABLA 16.2
Criterios de referencia para valorar las estenosis
carotídeas por análisis espectral Doppler
Estenosis (%) VPS (cm / sg) Ratio VPS A CI / A C C
< 50 < 150,0 < 2,5
50-69 150,0-225,0 2,5-4,0
> 69 > 225,0 > 4,0
Figura 16.2. Múltiples placas de predominio hiperecogénico en bulbo y origen de carótida interna. a) Imagen longitudinal de ecografía en modo
B. b) Corte axial de TC donde se observa engrosamiento y calcificación circunferencial de la pared arterial. c) TC helicoidal con reconstrucción
MIP en el que se puede apreciar cómo la presencia de múltiples placas calcificadas rodeando el vaso dificulta la valoración de su luz.

ACE
B
ASD en cada centro y que en la práctica diaria se utilicen otras técnicas
no invasivas para apoyar los hallazgos del US Doppler.
TC Y RM
A
C
ACC
ACI
Figura 16.3. Métodos de medición
de la estenosis carotídea
según los trabajos de los grupos
Nascet 7 y ECST 8 . a) Diámetro
mínimo residual en la zona de
estenosis. b) Diámetro estimado
de la ACI a nivel de la lesión. c)
Diámetro de la ACI más allá de
una posible dilatación postestenótica.
El porcentaje de estenosis se
calcula según la fórmula: (B-A)/B
x 100% 8 o (C-A)/C x 100% 7 .
La TC y la RM son las técnicas de imagen con las que se puede
lograr un estudio más completo de todos los vasos cervicales
y eliminar la necesidad de otras técnicas más invasivas con fines
diagnósticos. La TC ha mostrado buena correlación con otras técnicas
(RM y angiografía) a la hora de valorar el grado y longitud de
las estenosis carotídeas 28 . El problema de la cobertura de todo el
territorio cervical con un único estudio se ha reducido gracias al
desarrollo y extensión de la tecnología helicoidal; diversos grupos
han propuesto protocolos que, en general, se basan en cortes de
3 mm cada 3-5 mm y reconstrucciones de 1 mm. Los estudios
incluyen, además, la elaboración posterior de las imágenes en una
estación de trabajo con diferentes tipos de software (3D, reformateo
multiplanar en MIP, volume rendering, sombreado de superficie)
28, 29 . Los mejores resultados en la valoración de la estenosis
Figura 16.4. Paciente de 81 años en estudio por episodios de AIT con sospecha
de afectación derecha. a) Imagen de Doppler color en la que se aprecia un estrechamiento
filiforme compatible con estenosis crítica en un segmento de 4 cm de
la carótida interna derecha. Al encontrarse la arteria permeable, el paciente es
un posible candidato para endarterectomía. b) Imagen de secuencia TOF en 3D
que no resulta concluyente dando la impresión de una oclusión completa de la
arteria. El estudio TOF en 2D no resultó valorable por estar muy artefactuado. c)
La reconstrucción volumétrica parcial en MIP del estudio de angio-RM con contraste
y centro elíptico demuestra el tenue paso de contraste y el relleno del territorio
distal de la carótida interna derecha. d) La arteriografía convencional con
inyección selectiva muestra una excelente correlación con la angio-RM.
TRO N C O S SUPRAAÓ RTIC O S (EC O , TC , RM) 1 2 7
carotídea se obtenían en aquellas lesiones en rangos de 0-29% y
mayores a 50% estenosis, con una mayor limitación a la hora de
diferenciar entre estenosis moderadas (50-69%) y severas ( >
70%) 29 . Las imágenes axiales mostraban mayor grado de precisión
que las imágenes reformateadas, aunque la presencia de extensas
calcificaciones no supuso generalmente un obstáculo insalvable,
sino más bien un motivo de tiempo adicional de manipulación de
imágenes. Además, la angio-TC presenta una excelente capacidad
para el análisis de las placas de ateroma y para la valoración de la
presencia de ulceraciones, en algunos casos superior a la angiografía
convencional 28 (Fig. 16.2).
La angio-RM ha sufrido notables cambios durante los últimos
años que la han convertido en una técnica con grandes posibilidades
para el estudio de los troncos supraaórticos. Las secuencias de
RM sensibles al flujo convencionales (T OF 2D y 3D, y contraste
de fase) presentan algunas limitaciones que reducen la posibilidad
de que se conviertan en un potencial sustituto de la angiografía convencional.
La técnica T OF y sus variantes (por ejemplo, MO TSA)
se basan en las diferencias entre los tejidos en movimiento (la sangre)
y los estacionarios cuando ambos son sometidos en un mismo
volumen a pulsos con tiempo de repetición corto que impiden la
relajación del tejido estacionario y eliminan su señal. Las principales
limitaciones de esta técnica son la pérdida de señal en zonas de
flujo lento, en vasos paralelos al plano de estudio y en áreas de flujo
turbulento, lo que puede magnificar las estenosis e impedir la diferenciación
entre estenosis críticas y oclusiones (Figs. 16.4 y 16.5).
Además de sus limitaciones inherentes, tanto el T OF como el contraste
de fase son secuencias relativamente largas (varios minutos
en función del volumen a cubrir), lo que hace que frecuentemente
se vean degradadas por artefactos de movimiento 30-33 . El desarrollo
de secuencias con contraste ha permitido superar parte de estos
problemas, son secuencias cortas (variantes de eco de gradiente)
cuyo contraste depende del acortamiento del T1 de la sangre por
el contraste y, por tanto, no se ven influidas por turbulencias o flujo
lento 30 . Se suelen adquirir en forma tridimensional como un volumen
coronal que permite evaluar toda la circulación carotídea desde
el cayado aórtico hasta incluso el polígono de Willis (Fig.16.5) 34 .
Para obtener estudios con suficiente contraste y resolución se debe
prestar especial atención a dos aspectos: volumen a cubrir y sin-
a b c d
AC E
AC I

1 2 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
a b
a b
cronización de la llegada del contraste. El volumen a estudiar se
suele determinar a partir de secuencias T OF o similares previas,
ajustando los parámetros para un adecuado compromiso entre el
volumen a estudiar y la resolución deseada. La sincronización de la
llegada del contraste intenta no sólo lograr el mayor realce de las
estructuras vasculares respecto al tejido estacionario sino también
evitar en lo posible la interferencia de las estructuras venosas (dado
que la «ventana» temporal entre arterias y venas cervicales es peque-
Figura 16.5. Estudio de RM normal en una
paciente de 36 años con una lesión bulbar sospechosa
de posible origen vascular. a) Imagen
coronal obtenida a partir de técnica TOF. Hay
buena delimitación de la anatomía de ambas
carótidas, pero en los vasos paralelos al plano
de imagen la señal se satura notablemente. b)
Fase arterial de un estudio de RM con contraste
y centro elíptico del relleno del espacio K que
muestra una excelente cobertura de todo el
territorio arterial cervical. Aunque se puede
apreciar cierta superposición venosa, no impide
una valoración diagnóstica, sobre todo si
además se manipulan las imágenes en una
estación de trabajo con diferentes programas
de reconstrucción.
Figura 16.6. En un estudio preoperatorio de una paciente de 46 años la exploración clínica sugería una posible coartación aórtica. Durante
el estudio para confirmarlo se apreciaron alteraciones que motivaron la realización de un estudio de RM angiografía de TSA. a) La imagen TOF
no permite valorar adecuadamente el origen de los TSA. Se apreciaba, sin embargo, ausencia de señal en la arteria vertebral izquierda. b) El
estudio de contraste demuestra la ausencia de flujo en el segmento proximal de la subclavia izquierda con relleno del territorio distal por una
vertebral con flujo invertido (fenómeno de robo de la subclavia). La ausencia de flujo en el TOF se debe a la banda de saturación superior que
trata de eliminar el flujo venoso de sentido descendente. c) Imagen de Doppler color que confirma la inversión del flujo vertebral respecto al
carotídeo.
c
ña, al impedir la barrera hematoencefálica la salida del contraste).
Para establecer el tiempo de circulación se han empleado técnicas
con buenos resultados, como el bolo de prueba, las técnicas de
disparo automático y el lanzamiento de la secuencia guiado por
fluoroscopia 30, 34-41 . Las técnicas de resolución temporal (repetición
en varias ocasiones del volumen desde el mismo momento de la
inyección de contraste) garantizan una fase arterial sin solapamiento
venoso, pero tienen la limitación de una menor resolución al

tener que ajustar sus parámetros con el fin de reducir el tiempo de
duración de cada fase (7-10 segundos). El desarrollo del denominado
llenado del espacio k con centro elíptico ha supuesto una gran
ventaja en el estudio de los troncos supraaórticos. Esta modificación
técnica, basada en primer lugar en el llenado de las líneas centrales
del espacio k responsables del contraste, reduce por sí misma
la superposición venosa, al cumplirse el tiempo de circulación previamente
calculado, y permite que las secuencias no se vean comprometidas
temporalmente (25 s-1 min por volumen estudiado)
con una mayor resolución 30, 35, 39-41 . Análogamente a la TC el postprocesado
de las imágenes (MIP, reformateo, 3D, técnicas de supresión
análogas a las de la ASD) resulta esencial para obtener la máxima
información posible.
Diversos trabajos comparativos han establecido que la angio-RM
por sí sola, o fundamentalmente asociada a la ecografía, es
una alternativa válida en el estudio de los troncos supraaórticos.
Permite resolver la mayoría de las cuestiones necesarias a la hora
de plantear el tratamiento (detección de estenosis susceptible de
endarterectomía, lesiones tándem, diferenciación entre estenosis
crítica y oclusión, dirección del flujo...) (Fig. 16.6) y teniendo en
cuenta su sensibilidad y especificidad permite obviar la mayor parte
de las arteriografías diagnósticas convencionales, eliminando sus
riesgos potenciales 42-45 .
Diversos autores han señalado además las posibilidades de caracterización
de los componentes de la placa de ateroma que ofrece la
RM. Para que dicha caracterización sea adecuada es imprescindible
una combinación de secuencias y ponderaciones (T1, T2, DP) con
las que se puedan establecer los diferentes componentes de la lesión.
Se han adaptado las clasificaciones histológicas a las características de
la técnica, pero aún siguen existiendo algunas limitaciones, principalmente
a la hora de evaluar las placas y engrosamientos más superficiales
46-48 .
En conclusión, pensamos que la investigación básica inicial para
el estudio de los troncos supraaórticos es la ecografía. En aquellos
casos con hallazgos positivos o poco claros se debería realizar posteriormente
una RM con contraste siempre que se disponga de la
técnica adecuada. La combinación de estas dos exploraciones permite
reducir drásticamente el número de angiografías convencionales
con fines puramente diagnósticos, que quedaría reservada
para casos muy puntuales (por ejemplo, si no se puede realizar RM)
e incluso disminuiría más si tuviéramos a nuestra disposición tecnología
TC adecuada (TC helicoidal) 35 . El papel de la TC aún puede
cobrar mayor protagonismo con el desarrollo de nuevas tecnologías,
como la TC multicorte.
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Preguntas de la monografía
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 1*
1.1. ¿Qué es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo?
a) Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en sístole.
b) Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en diástole.
c) Porcentaje de volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es bombeado en sístole.
d) Volumen de sangre residual en el ventrículo izquierdo tras la sístole.
e) Volumen de sangre que es bombeada desde el ventrículo izquierdo en sístole.
1.2. ¿Qué representa la perfusión miocárdica?
a) Cantidad de sangre que llega e irriga el miocardio.
b) Cantidad de sangre que llega a los ventrículos.
c) Cantidad de sangre que es bombeada por la aorta.
d) Cantidad de sangre que llega a la aurícula izquierda.
e) Cantidad de sangre que es bombeada por la arteria pulmonar.
1.3. ¿Qué indica el término viable en relación al miocardio?
a) Tejido miocárdico no afectado tras un infarto.
b) Tejido miocárdico con una alteración de su función irrecuperable tras un infarto.
c) Tejido miocárdico con una alteración de su función pero susceptible de recuperarse.
d) Tejido miocárdico necrosado tras un infarto.
e) Tejido miocárdico no vascularizado.
1.4. ¿Cuál es la técnica de elección para el diagnóstico de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho?
a) TC.
b) Ecografía transtorácica.
c) Ecografía transesofágica.
d) RM.
e) SPECT.
1.5. ¿Qué anomalía valvular se asocia a los aneurismas de aorta?
a) Insuficiencia válvula mitral.
b) Estenosis válvula aórtica.
c) Estenosis válvula tricúspide.
d) Válvula aórtica bicúspide.
e) Insuficiencia válvula aórtica.
* Respuestas en www.seram.es

1 3 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 2*
2.1. ¿Qué plano puede utilizarse para cuantificar los volúmenes del ventrículo derecho?
a) Eje corto.
b) Axial.
c) Sagital.
d) Coronal.
e) Son correctas a y b.
2.2. La función cardíaca regional puede cuantificarse mediante:
a) El cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto.
b) El índice de engrosamiento sistólico del miocardio.
c) Técnicas de marcaje del miocardio.
d) El cálculo de los volúmenes.
e) Son correctas a, b y c.
2.3. La masa del ventrículo derecho:
a) Se cuantifica mejor por eco que por RM.
b) Se cuantifica mejor por cateterismo que por RM.
c) La RM es la mejor técnica de imagen para su cuantificación.
d) La asociación de los hallazgos de eco y cateterismo es mejor que la información obtenida con RM.
e) La asociación de los hallazgos con isótopos y Eco es mejor que la información obtenida con RM.
2.4. La masa miocárdica normal en adultos oscila entre los siguientes valores:
a) Ventrículo izquierdo entre 92 y 190 gramos.
b) Ventrículo izquierdo entre 190 y 290 gramos.
c) Ventrículo derecho entre 23 y 26 gramos.
d) Ventrículo derecho entre 50 y 100 gramos.
e) Son correctas a y c.
2.5. En el estudio de las valvulopatías:
a) La RM es más precisa que el eco para el análisis morfológico de las válvulas.
b) La RM no permite cuantificar la severidad de las valvulopatías.
c) La RM puede ser útil como complementaria de la eco.
d) La RM permite realizar análisis semicuantitativo y cuantitativo de la severidad de las valvulopatías.
e) Son correctas c y d.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 3*
3.1. Las miocardiopatías primarias:
a) Son aquellas en las que se puede definir la etiopatogenia.
b) Son aquellas en las que no es posible definir la etiopatogenia.
c) Son aquellas que se clasifican según su fisiopatología.
d) Incluyen la MCH, MCA, MCR y MCD.
e) Son correctas b, c y d.
3.2. Respecto a la hipertrofia del miocardio, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) Puede deberse a múltiples causas.
b) Su identificación es suficiente para establecer el diagnóstico de MCH.
c) Es el criterio morfológico principal de MCH.
d) En la MCH la hipertrofia puede ser focal, multifocal o difusa.
e) Existen casos de MCH sin hipertrofia.
3.3. Respecto a la miocardiopatía arritmogénica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) Los hallazgos de RM son suficientes para establecer el diagnóstico.
b) Se caracteriza por reemplazamiento graso o fibrograso del miocardio.
c) Nunca provoca dilatación ventricular.
d) No es de carácter hereditario.
e) Son falsas c y d.
3.4. La miocardiopatía dilatada se caracteriza por las siguientes características, excepto una; ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa?
a) Aumento del diámetro diastólico.
b) Aumento del diámetro sistólico.
c) Aumento de la fracción de eyección.
d) Aumento de la masa miocárdica.
e) Disminución de la contractilidad del miocardio.
3.5. Respecto a la miocardiopatía restrictiva, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) La RM es útil para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva.
b) La ecografía es la técnica de elección para establecer el diagnóstico.
c) La MCR puede ser primaria o secundaria.
d) La amiloidosis puede ser causa de una MCR.
e) Son frecuentes la insuficiencia mitral y tricúspide.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 3 3

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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 4*
4.1. Respecto a los factores pronósticos de la miocardiopatía isquémica, indique cuál de los siguientes enunciados es
cierto:
a) La viabilidad miocárdica tiene una gran importancia en los pacientes con infarto agudo.
b) La recuperación de la disfunción ventricular no se relaciona con la presencia de miocardio viable.
c) La disfunción ventricular izquierda severa es un factor de evolución favorable.
d) La supervivencia mejora conforme aumenta la edad.
4.2. ¿Cuáles de los estándares actuales de viabilidad miocárdica es más exacto?
a) Los estudios isotópicos con radiotrazadores como el 201 talio o los compuestos tecneciados ( 99m Tc sestamibi, 99m Tc tetrofosmin).
b) La ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milrinona.
c) La tomografía computarizada de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco.
d) La RM con medios de contraste paramagnéticos.
4.3. Respecto al uso de las técnicas de adquisición en paralelo para mejorar la imagen de RM cardíaca, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es cierta?
a) Permiten reducir el número de fases del ciclo cardíaco estudiadas.
b) Permiten reducir la cobertura espacial.
c) Permiten reducir el tiempo de adquisición.
d) Permiten aumentar el tamaño del voxel.
4.4. Respecto a la perfusión miocárdica en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
a) Se evalúa con una secuencia dinámica potenciada en T2*.
b) Se obtienen tras la inyección de un medio de contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación es principalmente intravascular.
c) Se adquieren las imágenes al principio de la sístole.
d) Se obtienen las imágenes en los tres ejes principales del corazón.
4.5. Respecto a los estudios tardíos de viabilidad en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
a) Se realizan con secuencias que presentan una baja resolución temporal y espacial.
b) Las secuencias volumétricas EG potenciadas en T1 con preparación tisular mediante un prepulso de inversión son las más adecuadas.
c) El tiempo de inversión se ajusta para maximizar la señal del contraste, mientras que el TE se acorta para minimizar la señal del
miocardio.
d) Debido al lavado miocárdico normal, hay que esperar siempre al menos 30 minutos tras la inyección para delimitar el área no
viable.
4.6. Todas las pruebas existentes de viabilidad presentan un número de «segmentos viables según el test» cuya función
no mejora tras la revascularización. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica estos falsos resultados?
a) La permeabilidad del vaso o del injerto, evaluada mediante angiografía coronaria tras el tratamiento, no es un factor relevante.
b) La valoración postoperatoria muy temprana de la función puede estar mediatizada por la presencia de aturdimiento postquirúrgico.
c) Suede ocurrir una brusca recuperación retrasada hasta 12 a 14 meses después de la revascularización.
d) La presencia de un remodelado severo con dilatación ventricular antes de la revascularización no limita la recuperación de la función
tras la misma.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 5*
5.1. De las técnicas empleadas para la detección de isquemia miocárdica:
a) La ecocardiografía de estrés es una de las técnicas más empleadas en la actualidad para la valoración de la perfusión miocárdica.
b) La ergometría es la técnica más utilizada ya que los cambios electrocardiogáficos preceden al resto de las alteraciones en los procesos
isquémicos.
c) Los estudios de cardiología nuclear permiten la detección de defectos de perfusión subendocárdicos, no demostrados por otras
técnicas.
d) La resonancia magnética es capaz de evaluar tanto las alteraciones de la perfusión como de la contractilidad secundarias a la isquemia.
e) La angiografía convencional es la prueba de referencia ya que demuestra tanto las lesiones de las arterias coronarias como su
repercusión sobre la perfusión miocárdica.
5.2. En los estudios de perfusión miocárdica mediante resonancia magnética:
a) Se prefiere la adquisición de secuencias SE T1 debido a su mayor resolución anatómica.
b) Se recomienda la utilización de tiempos de inversión largos para anular la señal del miocardio.
c) El incremento de la intensidad de señal obtenido con agentes de contraste extracelulares resulta de una combinación de componentes
de perfusión y difusión.
d) Se utilizan dosis de altas de contraste para aumentar las diferencias de intensidad de señal entre el tejido sano e isquémico.
e) La elevada resolución espacial y temporal de los estudios de resonancia magnética posibilita la cuantificación de la perfusión miocárdica.
5.3. En los estudios de contractilidad miocárdica bajo estrés farmacológico mediante resonancia magnética:
a) La delimitación de los bordes endocárdicos es mejor con las secuencias de eco de gradiente con incoherencia en la magnetización
transversal que con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario.
b) Es recomendable retirar los betabloqueantes que constituyan parte del tratamiento habitual del paciente, al menos 24 horas antes
del estudio.
c) La prueba se considera positiva cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.
d) La obtención de imágenes en tiempo real con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario aumentan
la resolución espacial.
e) La prueba no se interrumpirá hasta que se detecten alteraciones contráctiles.
5.4. Respecto a los fármacos empleados en los estudios de estrés cardíacos:
a) No se ha validado ningún fármaco que pueda evaluar de forma óptima las alteraciones de la perfusión y de la contractilidad miocárdica
en un único estudio.
b) La adenosina alcanza su efecto máximo a los 15 minutos del inicio de su infusión.
c) La infusión de dobutamina se interrumpe 2-3 minutos antes de cada incremento de dosis.
d) La dobutamina actúa principalmente mediante la provocación de la redistribución del flujo coronario.
e) El dipiridamol produce taquicardia refleja por aumento de la resistencia vascular coronaria.
5.5. En el análisis de los resultados de los estudios de contractilidad:
a) La aplicación del marcado miocárdico, aunque útil, aumenta considerablemente el tiempo de adquisición de las imágenes.
b) El marcado miocárdico aporta líneas fijas de referencia que permiten cuantificar el movimiento mural.
c) Con el análisis de las imágenes obtenidas con marcado miocárdico es posible valorar la función cardíaca regional.
d) La delineación precisa del borde endocárdico en un solo plano permite la estimación del volumen de eyección y de la fracción
de eyección.
e) El trazo de los contornos endocárdicos y epicárdicos no es posible si existen regiones miocárdicas con movimiento discinético.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 3 5

1 3 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 6*
6.1. Principales indicaciones de la RM en cardiopatías congénitas:
a) Visualización de arterias pulmonares centrales: calibre y confluencia.
b) Anomalías de aorta torácica.
c) Detección de CIA y CIV.
d) Evaluación de anomalías venosas y cardiopatías complejas.
e) a, b y d son ciertas.
6.2. La angio-RM postgadolinio 3D es la mejor secuencia para la:
a) Valoración de insuficiencias valvulares.
b) Valoración de fracción de eyección.
c) Evaluación de retornos venosos anómalos y anomalías de aorta torácica, así como la valoración de la permeabilidad de conductos
postquirúrgicos.
d) Cuantificación de flujo.
e) Dos o más de las anteriores son ciertas.
6.3. ¿Cómo se puede determinar el situs auricular?
a) Por la morfología de los bronquios principales.
b) Por la morfología de las orejuelas auriculares.
c) Por la relación de las arterias pulmonares centrales con su bronquio correspondiente.
d) Por la posición del hígado, estómago y bazo.
e) Todas las anteriores son ciertas.
6.4. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta?
a) La única anomalía vascular que cursa con impronta esofágica anterior es la arteria subclavia derecha aberrante.
b) Las anomalías del arco aórtico que suelen ser sintomáticas son el doble arco aórtico y el arco aórtico derecho con arteria subclavia
izquierda aberrante.
c) La ecografía es superior a la RM para visualizar la coartación de aorta torácica.
d) La interrupción del arco aórtico más frecuente ocurre en la región postductal.
e) Todas las anteriores son falsas.
6.5. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta?
a) Asplenia cursa con isomerismo izquierdo (ambos bronquios principales de morfología izquierda) y frecuente ausencia de la porción
hepática de la cava inferior.
b) La transposición de los grandes vasos (D-transposición) cursa con situs inverso,
c) En la tetralogía de Fallot hay discontinuidad entre las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y ambas válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar).
d) El ventrículo derecho morfológico y la aorta están situados en el mismo lado en el 95% de corazones normales y patológicos
(regla de Van Praagh).
e) Todas las anteriores son falsas.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 7*
7.1. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte:
a) Es imprescindible adquirir las imágenes de forma sincronizada con el ECG cardíaco.
b) Con equipos de cuatro canales los estudios en pacientes con ritmo cardíaco superior a 70 latidos por minuto estarán artefactazos
por movimiento.
c) Los equipos de 16 canales permiten colimaciones de corte menores de 1 mm.
d) El uso de navegadores para la adquisición de la imagen con sincronización respiratoria mejora la fiabilidad diagnóstica.
e) El TC multicorte es más fiable que el TC de haz de electrones (EBCT) para medir el calcio coronario.
7.2. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte:
a) La sincronización cardíaca prospectiva produce menos radiación.
b) La sincronización retrospectiva permite reconstruir cualquier fase del ciclo cardíaco.
c) Cuanto mayor sea el ritmo cardíaco más corta será la adquisición y menos artefactos tendrá la imagen.
d) Es recomendable reconstruir varias fases del ciclo cardíaco y evaluar cada arteria separadamente.
e) La medición de la placa calcificada coronaria es un índice de riesgo coronario.
7.3. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación clínica de la TC multicorte?
a) Valoración de permeabilidad de bypass coronario.
b) Valoración de permeabilidad de stent coronario.
c) Valoración de estenosis significativa en región proximal de arterias coronarias.
d) Estudio de anomalías congénitas de arterias coronarias.
e) Estudio de perfusión y viabilidad miocárdica.
7.4. ¿Qué método diagnóstico considera de elección en el seguimiento de pacientes con enfermedad de Kawasaki
para valorar la existencia de aneurismas en arterias coronarias?
a) RM.
b) TC multicorte.
c) Ecografía.
d) Angiografía (coronariografía).
e) Exploración física (auscultación).
7.5. Indique la respuesta falsa en relación al estudio de las arterias coronarias mediante resonancia magnética:
a) La adquisición de la imagen se realiza sincronizada con el latido cardíaco en fase diastólica.
b) La utilización de navegadores es la técnica más útil para suprimir los movimientos respiratorios.
c) Una de las principales indicaciones clínicas es el estudio de permeabilidad de los stent coronarios.
d) La RM detecta mejor que la coronariografía el trayecto anómalo de las arterias coronarias.
e) La RM tiene un gran potencial en el estudio y caracterización de la placa arteriosclerótica.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 3 7

1 3 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 8*
8.1. ¿Qué parte de la placa de ateroma produce el cuadro trombótico agudo?
a) La cápsula fibrosa.
b) El centro lipídico.
c) El engrosamiento intimal.
d) La calcificación de la pared.
e) La ruptura intimal.
8.2. ¿Qué señal tiene el centro lipídico en las imágenes de la RM?
a) Hipointenso en secuencias potenciadas en T2.
b) Hiperintenso en secuencias potenciadas en T2.
c) Isointenso en secuencias potenciadas en T2.
d) Hipointenso en secuencias potenciadas en DP.
e) Hipointenso en secuencias potenciadas en T2 e hipointenso en secuencias DP.
8.3. ¿Cuál es la etiología de la placa de ateroma?
a) Infecciosa por la participación de determinados gérmenes como la Chlamydia pneumoniae.
b) La hipertensión arterial.
c) El tabaco.
d) La hiperlipidemia.
e) Todas las anteriores.
8.4. ¿Qué efecto tiene la apoptosis celular?
a) Produce la curación de la placa de ateroma.
b) Produce el centro lipídico por la muerte celular de los monocitos.
c) Produce la calcificación de la placa.
d) Favorece el transporte transmebrana del colesterol.
e) Elimina el exceso de colesterol de la pared vascular.
8.5. ¿Qué métodos de imagen se pueden utilizar actualmente para detectar precozmente una placa vulnerable?
a) La ecografía intravascular.
b) La ecografía Doppler-color
c) La RM.
d) TC multidetectores
e) Todos los anteriores.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 9*
9.1 ¿Cuál es el tumor cardíaco que se sitúa habitualmente en situación paravalvular?
a) Mixoma.
b) Paranganglioma.
c) Fibroelastoma papilar.
d) Fibroma.
e) Linfoma.
9.2. Un trombo intracavitario subagudo normalmente...
a) Está calcificado en la práctica totalidad de las ocasiones.
b) Es hiperintenso en secuencias cine-RM.
c) Se realza tras la administración de contraste intravenoso con frecuencia.
d) Es hipointenso en spT2.
e) Es hipointenso en spT1.
9.3. La forma de afectación metastásica cardíaca más frecuente es:
a) Extensión retrógrada linfática.
b) Masa intramural.
c) Masa intracavitaria.
d) Extensión por contigüidad.
e) Extensión transvenosa.
9.4. El tumor cardíaco que más frecuentemente presenta un componente hemorrágico es:
a) Angiosarcoma.
b) Linfoma.
c) Fibroma.
d) Sarcoma indiferenciado.
e) Paranganglioma.
9.5. Una masa calcificada en el septo interventricular en un neonato probablemente es:
a) Mixoma.
b) Rabdomioma.
c) Fibroma.
d) Fibroelastroma papilar.
e) Lipoma.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 3 9

1 4 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 10*
10.1. Es cierto sobre la agenesia del pericardio…
a) Es más frecuente en el lado derecho del pericardio.
b) La agenesia completa del pericardio es la más frecuente.
c) La estructura más frecuentemente herniada a través de defectos del pericardio es la orejuela derecha.
d) La agenesia del hemipericardio izquierdo es la más frecuente.
e) Sitúa al corazón íntegramente en el hemitórax derecho.
10.2. Las pericarditis constrictivas no cursan con:
a) Engrosamiento pericárdico.
b) Aumento de tamaño de aurículas y ventrículos.
c) Pico de llenado ventricular rápido.
d) Signos de hipertensión venosa sistémica.
e) Mismas presiones sistólicas en las cuatro cámaras cardíacas.
10.3. La localización más habitual de los quistes pericárdicos es:
a) En el seno cardiofrénico izquierdo.
b) En el ápex.
c) Detrás del ventrículo izquierdo.
d) Detrás de la orejuela izquierda.
e) En el seno cardiofrénico derecho.
10.4. Sobre los derrames pericárdicos es cierto que:
a) La cantidad de líquido pericárdico normal es de 130-150 ml.
b) La densidad en la TC permite diferenciar entre derrames pericárdicos benignos y malignos.
c) Las acumulaciones lentas de líquido pericárdico suelen provocar taponamiento cardíaco.
d) En general, son hipointensos en T1 y T2.
e) Los derrames asociados a linfangiomas son hiperintensos en T1.
10.5. Sobre los tumores pericárdicos es falso que:
a) Los angiosarcomas cardíacos tienen tendencia a invadir el pericardio.
b) El mesotelioma pericárdico representa el 20% de todos los tumores pericárdicos primarios.
c) Las metástasis pericárdicas son más frecuentes que los tumores pericárdicos primarios.
d) La afectación pericárdica y cardíaca por invasión directa es típica del carcinoma broncogénico.
e) Los linfomas cardíacos primarios tienen tendencia a invadir el pericardio.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 11*
11.1. Ante la existencia de dolor torácico de causa presumiblemente aórtica debemos explorar:
a) La aorta ascendente y descendente.
b) La aorta torácica y la abdominal hasta después de la salida de las renales.
c) Desde los troncos supraaórticos hasta las ilíacas primitivas.
d) La aorta torácica y los trocos supraaórticos.
e) Desde el cayado hasta las arterias renales.
11.2. El factor etiológico más frecuentemente asociado con el síndrome aórtico agudo es:
a) La obesidad.
b) El tabaco.
c) El síndrome de Marfan.
d) La cardiopatía isquémica.
e) La hipertensión arterial.
11.3. La disección aórtica debe tratarse:
a) Siempre mediante cirugía.
b) Con cirugía las de tipo A y las de tipo B pueden manejarse conservadoramente.
c) Son quirúrgicas o no, dependiendo de la etiología.
d) Deben operarse dependiendo de la estabilidad hemodinámica.
e) Nunca son quirúrgicas.
11.4. La relación de disección, hematoma intramural y úlcera penetrante:
a) Está siempre presente.
b) Son siempre espectro de la misma enfermedad.
c) No existe relación entre ellas.
d) Sólo la clínica es similar.
e) Existe a menudo relación entre ellas pero pueden ser independientes.
11.5. La existencia de tractos lineales con forma de tela de araña en una de las luces de una disección la identifica
como:
a) Luz falsa.
b) Luz verdadera.
c) No tiene valor para identificarlas.
d) Puede verse indistintamente.
e) Las respuestas c y d son correctas.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 4 1

1 4 2 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 12*
12.1. ¿Cuál de las siguientes forma parte de la tríada de Virchow?
a) Hipercoagulabilidad.
b) Déficit de antitrombina.
c) Aumento de la presión arterial.
d) Hiperventilación alveolar.
e) Hipoventilación alveolar.
12.2. ¿Cuál de los siguientes síntomas aparece en aproximadamente el 97% de los pacientes con TEP agudo?
a) Tos.
b) Síncope.
c) ICC.
d) Disnea de comienzo súbito.
e) Taquicardia.
12.3. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en la radiografía de tórax es el más frecuente en el TEP agudo?
a) Elevación diafragmática.
b) Derrame pleural uni o bilateral.
c) Atelectasia.
d) Signo de Westermark.
e) Signo de la joroba de Hampton.
12.4. De los siguientes, ¿cuál es el signo menos fiable de embolismo pulmonar en RM?
a) Defecto de llenado en arterias pulmonares principales.
b) Defecto de llenado en arterias lobares y segmentarias.
c) Signo del émbolo en «raíl de tren».
d) Amputación de una rama segmentaria.
e) Amputación de un vaso subsegmentario.
12.5. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa?
a) Las secuencias HASTE ayudan a visualizar alteraciones del parénquima pulmonar.
b) El relleno de las líneas centrales del espacio K debe realizarse durante el pico máximo de la concentración de contraste.
c) Los pequeños subvolúmenes MIP son poco útiles para la interpretación de las imágenes de RM.
d) Los planos coronal y sagital son los más utilizados para la adquisición de la secuencia eco de gradiente 3D.
e) La RM no es muy satisfactoria para detectar émbolos subsegmentarios.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 13*
13.1. Con respecto a la patología arterial periférica, sólo una de las siguientes aseveraciones es correcta:
a) El diagnóstico de la patología arterial obliterante periférica se realiza exclusivamente por la medida segmentaria de la presión
arterial.
b) La clínica es poco útil para el diagnóstico de esta entidad.
c) El angio-TC es la técnica de imagen considerada el «gold standard».
d) La angio-RM y la angio-TC son superiores a la angiografía en el diagnóstico de patología aneurismática.
e) La angiografía es la técnica más útil, por ser escasamente invasiva.
13.2. Una de las siguientes no es correcta con relación a la angio-RM:
a) Las secuencias T1 (3D) en eco de gradiente incrementan la intensidad de señal del flujo sanguíneo tras la administración de contraste.
b) En general, aumentando la cantidad de contraste mejora la calidad del estudio.
c) El retraso en la adquisición es el factor más importante para obtener imágenes bien contrastadas.
d) La calidad de los estudios en angio-RM es independiente de la capacidad de mantener la apnea de los pacientes.
e) Para el estudio de miembros inferiores son útiles cortes de 1-2 mm de grosor.
13.3. Señale la aseveración que considere correcta:
a) Los artefactos de fase son sombras paralelas al vaso con una intensidad de señal alta.
b) La pseudodisección es otro de los artefactos que puede aparecer en los estudios de angio-RM.
c) Las estenosis menores del 50% pueden ser sobrevaloradas en los estudios de angio-RM.
d) La angio-RM puede visualizar salida distal en algunos pacientes en los que no se ha visualizado por angiografía por substracción
digital.
e) Todas son correctas.
13.4. Una de las siguientes no es correcta en relación con los estudios de angio-TC:
a) El grosor de los cortes es suficiente de unos 5 mm, sin necesidad de solapamiento.
b) En general, el contraste se administra entre 3-4 ml/s.
c) La reconstrucción MIP puede ofrecer el árbol vascular de los miembros inferiores en una única imagen.
d) La presencia de calcio suele dificultar el valor diagnóstico de las imágenes en la reconstrucción MIP.
e) En las estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, su sensibilidad es de aproximadamente el 90%.
13.5. Con relación a los estudios de imagen en la patología arterial de miembros inferiores, sólo una de las siguientes
es incorrecta:
a) La angiografía DSA puede no visualizar vasos distales cuando en realidad están permeables.
b) La angio-RM puede evitar en la mayoría de los casos la realización de la DSA.
c) La angio-RM está especialmente indicada en pacientes portadores de prótesis intraarteriales.
d) La angio-TC y la angio-RM son técnicas menos invasivas que la DSA.
e) Las calcificaciones vasculares pueden ocasionar un falso diagnóstico de permeabilidad en los estudios de angio-TC.
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PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 4 3

1 4 4 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 14*
14.1. ¿Cuál de los siguientes factores técnicos es el más importante para una buena angiografía por RM renal?
a) Un TR muy corto (gradientes de campo potentes y rápidos).
b) Una lectura «centrada» del espacio k.
c) Supresión de la señal de la grasa.
d) Sincronización de la adquisición con el paso del gadolinio por la aorta.
e) Hacer imágenes basales como «máscara» para sustracción.
14.2. En la práctica de angiografías renales la TC multicanal puede mejorar a la de un solo corte en todos los siguientes
puntos, excepto uno, ¿cuál es?
a) Permite reducir el tiempo de apnea del paciente.
b) Puede utilizarse un menor volumen de contraste.
c) El paciente recibe una menor dosis de radiación.
d) Pueden hacerse cortes más finos.
e) Puede mejorar la valoración de arterias tratadas con endoprótesis metálicas.
14.3. ¿A cuál de los siguientes pacientes no haría una angio-RM?
a) Valoración de una estenosis tratada percutáneamente con endoprótesis metálica.
b) Paciente con insuficiencia renal moderada.
c) Paciente con insuficiencia renal importante en hemodiálisis.
d) Trasplantado renal.
e) Reacción previa a la inyección de contraste yodado.
14.4. ¿En qué aventaja la angio-RM a la angio-TC?
a) No utiliza radiaciones ionizantes.
b) El medio de contraste es menos nefrotóxico.
c) Tiene mayor resolución espacial.
d) Es una técnica mucho más rápida y sencilla.
e) Son correctas A y B.
14.5. ¿De qué tipo es la principal secuencia de pulsos que se usa para la angio-RM con gadolinio
a) Eco del espín 2D potenciada en T1.
b) Eco de gradiente 3D potenciada en T1.
c) Eco del espín rápida potenciada en T2.
d) Eco de gradiente potenciada en T2*.
e) Eco de gradiente con contraste de fase.
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PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 15*
15.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de IMA?
a) Trombosis arterial.
b) Trombosis venosa.
c) Fallo cardíaco.
d) Embolismo arterial.
e) Cáncer de páncreas.
15.2. En relación a la TVM, ¿cuál de estas afirmaciones es cierta?
a) Representa el 60% de los episodios de IMA.
b) Tiene mejor pronóstico que la trombosis arterial.
c) Se asocia a estados de hipercoagulalilidad en menos del 20% de las ocasiones.
d) Tiene peor pronóstico que la embolia de la AMS.
e) Ninguna de las anteriores.
15.3. ¿Qué afirmación es cierta en la IMA?
a) El émbolo menor en la AMS es proximal a la rama ileocólica.
b) Los émbolos distales a la rama ileocólica de la AMS tienen peor pronóstico que los proximales.
c) La presencia de vasoconstricción distal a la oclusión no influye en el pronóstico de la IMA.
d) La acidosis metabólica es un factor desencadenante del vasoespasmo.
e) La IMA no oclusiva representa el 60% de los episodios de isquemia.
15.4. Respecto a la IMC, ¿qué afirmación es falsa?
a) La IMC se caracteriza por dolor abdominal y pérdida de peso.
b) La malabsorción severa es una consecuencia de la IMC.
c) Una angio-TC normal no descarta la IMC.
d) La causa más frecuente de IMC es la ateromatosis de las arterias viscerales.
e) La estenosis de dos arterias viscerales puede ser causa de IMC.
15.5. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta?
a) Los aneurismas de la AMS no son una indicación de cirugía.
b) La causa más frecuente de aneurismas de la AMS es la ateromatosa.
c) La arcada de Riolano es una conexión entre las arterias pancreaticoduodenales y la AMS.
d) La compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuato del diafragma puede causar estenosis de la vía biliar en el injerto hepático.
e) El tronco celíaco no influye en la vascularización de la vía biliar.
* Respuestas en www.seram.es
PREG UN TAS DE LA MO N O G RAFÍA 1 4 5

1 4 6 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
PREGUNTAS DEL CA PÍTULO 16*
16.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de los síntomas secundarios a estenosis carotídea?
a) La disminución del flujo sanguíneo.
b) La hemorragia intraplaca.
c) El embolismo de material necrótico que se desprende de la propia placa o de trombo formado en el flujo turbulento postestenótico.
d) Las placas calcificadas nunca producen síntomas.
e) Todas son ciertas.
16.2. ¿Cuál es la principal diferencia entre carótida interna y externa que ayuda a su diferenciación en ecografía Doppler?
a) El patrón de flujo de alta resistencia en carótida interna.
b) El patrón de flujo de baja resistencia en carótida externa.
c) La presencia de ramas colaterales en carótida interna.
d) La presencia de ramas colaterales en carótida externa.
e) No se pueden distinguir por ecografía.
16.3. ¿Cuál de los siguientes datos es el de menor valor a la hora de graduar una estenosis carotídea con ecografía
Doppler?
a) La velocidad pico sistólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal.
b) La velocidad pico sistólica de la carótida interna en un área sin estenosis.
c) La ratio de velocidades pico sistólicas entre la tomada a nivel de la estenosis y en carótida común en un área sin estenosis.
d) La velocidad final diastólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal.
e) Todas son igual de válidas.
16.4 Entre las limitaciones de la técnica TOF se encuentran:
a) La larga duración de la secuencia.
b) La susceptibilidad a artefactos por movimiento.
c) La saturación del flujo de vasos paralelos al plano de imagen
d) La dificultad para diferenciar entre estenosis crítica y oclusión.
e) Todas las anteriores son limitaciones del T OF.
16.5. Señale la premisa falsa
a) La asociación de US y RM angiografía permite obviar la realización de gran número de angiografías convencionales.
b) La angio-RM con contraste emplea secuencias de mucha más duración temporal que el T OF.
c) El centro elíptico es una mejora técnica con el que se mejora la resolución de contraste.
d) Los estudios de RM con contraste permiten reformateos multiplanares.
e) Es básico en la RM con contraste sincronizar la llegada del mismo con la adquisición de las secuencias.
* Respuestas en www.seram.es

A
Accidente cerebrovascular isquémico, 76
Ácidos grasos, 40
Acrónimos de algunas de las secuencias, 12
Adelgazamiento mural, 42
Adenosina, 48, 51
Adhesión de las plaquetas, 76
Adquisición de imagen
sincronizada con el electrocardiograma, 70
con sincronización cardíaca, 71
Agenesia del pericardio, 88
Agente
de contraste, 48
quimiotáctico, 76
Alta resolución espacial, 71
Alteraciones de la contractilidad miocárdica, 51
Amiloidosis, 34, 35
cardíaca, 30, 36
Aminofilina, 48, 49
Análisis
cualitativo
de la contracción del miocardio, 22
del movimiento ventricula, 54
de la perfusión, 50
de resultados, 49, 52
semicuantitativo, 53
Anatomía y patología cardíaca por segmentos, 61
Aneurismas, 121
de arterias coronarias, 72
de la AMS, 122
de la arteria esplénica, 121
y disecciones aórticos, 61
Angina
intestinal, 121
severa, 44
Angio-RM, 107, 108, 109, 110, 113, 114, 117,
118, 119, 120, 127, 129
Angio-RM 3D, 105, 115, 116
Angio-TC, 107, 108, 110, 116, 117, 119, 120,
121, 127
multicorte, 121
Angiografía
con sustracción digital (ASD), 125
coronaria, 69
por RM, 14
Angioplastia con balón, 69
Angiosarcoma, 82, 90
Índice analítico
Anillos vasculares, 60
Anomalía
de Ebstein, 65
de Uhl, 33
de las coronarias, 63
venosas sistémicas y pulmonares, 65
Antagonistas del calcio, 51
Antenas o bobinas, 11
de superficie, 11
phase array, 11
Aorta, 8, 58
coartación de la, 58
diámetro de la, 8
máximo de la aorta ascendente, 9
disecciones de, 8
patología aórtica aguda, 8
pseudocoartación de, 59
Aplicaciones clínicas, 70
Apoptosis celular, 76
Arcada pericólica de Riolano, 121
Arco aórtico, 60
derecho con arteria subclavia izquierda aberrante,
60
de Turner, 61
doble, 60
Ehlers-Danlos, 61
izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante,
60
Marfan, 61
Noonan, 61
Área valvular efectiva, 23
Arritmia, 70
Artefacto, 12
envolvimiento o aliasing, 12
por flujo lento, 12
Arteria
carótida, 125
circunfleja, 69
coronaria
derecha, 69
izquierda, 69
única, 72
descendente anterior, 69
marginal, 69
de Drummond, 121
mesentérica
inferior (AMI), 119
superior (AMS), 119
pulmonar, 9, 58
izquierda aberrante (pulmonary artery sling),
58
patología de las, 9
renal, 113
Arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA),
113
Arteriosclerosis, 75
Arteritis de Takayasu, 61
Asa ventricular, 62
derecha (D loop), 62
izquierda (L loop), 62
ASD, 116
ASDIA, 118
Asplenia, 62
Atenolol, 70
Ateromatosis de las arterias viscerales, 121
Aterosclerosis carotídea, 125
Aterotrombosis, 76
Atrapamiento poplíteo, 110
Atresia
o estenosis pulmonar severa, 62
pulmonar, 63
Aurículas, 6
derecha, 17
izquierda, 18
Ausencia de la porción hepática de la cava inferior,
62
B
β-bloqueante, 70
Banda moderadora, 18
Betabloqueantes, 51
Biopsia endomiocárdica, 34
Bypass coronarios, 71
C
Calcificación, 70
Calcificaciones, 8
intratumorales, 79
Canal aurículo-ventricular, 62
Cápsula
fibrosa, 76, 77
rota, 76
Captaciones tardías, 41

1 4 8 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
Carcinoma, 83
hepatocelular o broncogénico, 83
renal, 83
Cardiología nuclear, 47
Cardiopatía
isquémica, 47
congénita, 57, 65
etiología, 57
incidencia, 57
mortalidad, 57
compleja, 63
izquierda-derecha, 58
Cascada isquémica, 47
Células espumosas, 76
Centro lipídico, 76
CIA, 57
Cine-RM, 12
Cinética de los medios de contraste, 50
Circulación visceral, 119
Clasificación de, 94
De Bakey, 94
Stanford, 94
tipo, 94
A, 94
B, 94
Coartación
aórtica, 61, 98
y transposición de grandes vasos, 57
Codificación de la velocidad, 12
Colesterol-LDL, 76
Complejo de Carney, 79
Comunicación
interauricular, 62
interventricular, 63
Concordancia
aurículo-ventricula, 63
Conmoción
miocárdica, 39
o aturdimiento miocárdico, la hibernación, 39
Constricción pericárdica, 89
Continuidad por la ácigos, 62
Contracción ventricular, 41
Contractilidad, 3, 4, 42
del miocardio, 3
miocárdica, 53
Control de permeabilidad de stents, 71
Crista terminalis, 17, 83, 84
Criterios
diagnósticos de la MCA, 30
morfológicos y funcionales
de la MCD en RM, 33
de la MCH en RM, 28
de la MCR en RM, 35
para el diagnóstico de MCA, 31
Cuantificación
de la masa miocárdica, 28
de los volúmenes de las aurículas, 21
tridimensional de la motilidad miocárdica, 22
Curvas de, 12
de intensidad de señal respecto al tiempo, 50
flujo/tiempo, 12, 13
velocidad/tiempo, 12, 13
D
D-malposición, 64
Derrame
metastásico, 83
pericárdico, 89
quiloso, 90
Desplazamiento miocárdico, 54
Diagnóstico
de MCA, 33
diferencial, 33, 35
Dímero-D, 101
Dipiridamol, 48, 49, 51
Discordancia
aurículo-ventricular, 63
ventrículo-arterial, 63
Disección aórtica (DA), 93, 94
aguda, 94
hematoma-úlcera, 98
Disfunción
diastólica, 29
ventricular izquierda severa, 39
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
30
Distensibilidad del miocardio, 29
Divertículos pericárdicos, 88
Doble vena cava superio, 65
Dobutamina, 22, 40, 50, 53
Doppler, 125
DSA, 107, 108, 109
Divertículo (Kommerell), 60
E
Eco navegador corrector, 72
Ecocardiografía, 47
de estrés, 47
Ecografía, 8, 129
especificidad, 8
sensibilidad, 8
transesofágica, 79
Efecto
Pasteur, 40
secundario, 51
Émbolos subsegmentarios, 105
Endarterectomía carotídea, 125
Endocarditis
bacteriana, 61
de Löffler, 35, 36
Endotelio vascular, 75
Enfermedad
cardiovascular, 1
de Davis, 36
de Kawasaki, 72
de Takayasu, 98
endomiocárdica, 36
isquémica del corazón, 69
poliquística del adulto, 98
tromboembólica, 101
Engrosamiento
del pericardio, 36
miocárdico absoluto, 22
Ergometría, 47
Esclerosis tuberosa, 80
Esofagograma, 60
Espacio k, 41
Espectroscopia, 42
Esquema
de las arterias coronarias, 69
de segmentos, 4
cardíacos, 5
irrigación, 5
Estenosis, 71, 108
arterial, 72
carotídea, 126
de alto grado, 71
de arteria renal, 115
de arterias coronarias, 72
pulmonar, 62
supravalvular aórtica, 59
valvulares, 23
vasculares, 76
Estimación cualitativa, 52
Estrías grasas, 76
Estudio
«multifase», 70
de medición de calcio coronario, 70
de perfusión, 48, 106
con isótopos, 47
de contractilidad, 50
de contractilidad bajo estrés, 52
Evaluación
de la función cardíaca, 63
postquirúrgica, 65
Exploración de arterias coronarias, 70
F
F-desoxiglucosa, 40
Factor de flujo, 75
Factor V Leiden, 101
Falsa luz, 93
Fármacos, 50
vasodilatadores, 48
Fenómeno
de robo, 48
trombótico, 76
Fibroelastoma papilar, 80
Fibroma, 81
cardíaco, 30
Fibrosarcoma, 82
Fibrosis
endomiocárdica, 35, 36
intersticial progresiva, 33
Flap, 94
intimal, 94
íntimo-medial, 94
Fleblolitos, 81
Fracción de eyección, 3, 20, 21, 39, 53
Fuerza, 3
postllenado, 3
prellenado, 3
Función, 3, 18
cardíaca, 3, 18
global, 20
regional, 22
del ventrículo derecho, 21
miocárdica regional, 54
valvular, 22
ventricular izquierda, 3
G
Gasto cardíaco, 20, 21
Glucosa, 40
Gradiente de presión transvalvular, 23
Grosor del miocardio, 19
H
Hallazgos
funcionales típicos de la MCD, 34
morfológicos y funcionales de la MCA en RM,
32
Hamartoma, 80
Hemangioma, 81
Hematoma intramural (HI), 93, 94

Hemocromatosis, 34
Hemorragia en el infarto, 43
Hidrato de cloral, 57
Hipercaptación miocárdica, 43
Hipertensión arterial pulmonar, 58
Hipertrofia, 28
apical, 28
basal septal, 28
concéntrica, 28
de la pared lateral, 28
lipomatosa del septo interauricular, 80
miocárdica, 19
Homogénea o transmural, 43
HTA, 113
I
Íleo exudativo, 121
IMA, 121
Imagen
con sincronización respiratoria clásica, 71
dinámica de perfusión, 40
en paralelo, 41
en tiempo real, 52
Impronta esofágica anterior, 60
Incarceración miocárdica26., 88
Índice
de engrosamiento sistólico, 22
de motilidad ventricular, 52
de reserva de perfusión, 50
Infarto, 42
crónicos, 42
transmural, 42
de miocardio, 39, 78
intestinal, 120
recientes, 42
subendocárdicos, 43
Infiltración grasa del miocardio, 32
Infundíbulo
muscular, 62
o tracto de salida, 18
Insuficiencias valvulares, 23
Integridad de membrana, 40
Interrupción
de la cava inferior con continuación por la ácigos,
65
del arco aórtico, 59
Intervención
de Fontan, 66
de Jatene o arterial switch, 66
de Mustard y Senning, 66
Isomerismo, 62
derecho, 62
izquierdo, 62
Isquemia, 30
mesentérica
aguda (IMA), 120
crónica (IMC), 121
L
L-malposición, 64
Lactato, 40
Leiomiomatosis intravenosa, 81
Leiomiosarcoma, 82
Linfangioma, 90
Linfoma, 83, 90
B tipo Burkitt, 83
no Hodgkin, 83
primarios cardíacos, 90
Lipoma, 80, 90
cardíaco, 80
Lipoproteínas, 76
Liposarcoma, 82, 90
Luz, 8, 94
criterios, 95
falsa, 8, 94, 95
verdadera, 8, 94, 95
M
Macrófagos, 76
Mapas paramétricos, 53
Marcadores de miocardio variable, 40
Marcaje del miocardio, 22, 34
Masa
cardíaca, 79
del ventrículo derecho, 20
del ventrículo izquierdo, 20
miocárdica, 3, 19
ventricular, 53
MCR obliterativa, 36
Medición del calcio coronario, 70
Melanoma, 83
Mesotelioma, 90
Metabolismo miocárdico, 40
Metaloproteinasa, 76
Metástasis cardíacas, 83
Métodos, 20
área-longitud, 21, 53
biplano, 20
de Penn, 20
de Simpson, 23
directo, 20
indirectos, 20
MIBG, 81
Milrinona, 40
Miocardio, 5, 39, 40
aturdido, 5, 39, 52
hibernado, 5, 39, 40, 52, 53
marcaje del, 14
negro, 13
viable, 39
Miocardiopatías, 27
clasificación, 27
arritmogénica, 27, 30
diagnóstico, 30
incidencia, 30
dilatada, 27, 33
hipertrófica, 27
primarias, 27
restrictiva, 27, 35, 89
secundarias o específicas, 27
específicas, 36
MIP, 120
Mixoma, 79
de la aurícula izquierda, 79
Morbilidad y mortalidad, 1
Morfología cardíaca, 16
análisis de la, 16
Motilidad miocárdica, 34
Muerte súbita, 81
Músculos papilares, 18
N
N-amonio, 40
Navegadores, 71
Necrosis miocárdica, 42
Nifedipino, 51
Nitroglicerina, 51
Núcleo lipídico, 77
O
Obstrucción
del tracto de salida del ventrículo izquierdo, 63
dinámica del tracto de salida del ventrículo
izquierdo, 29
trombótica aguda, 76
Ojos de buey, 53
Orejuela, 17
izquierda, 18
Osteogénesis imperfecta, 98
Osteosarcoma, 82
P
ÍN DIC E AN ALÍTIC O 1 4 9
Paragangliomas, 81
Patología arterial periférica obliterante, 107
Perfusión, 4, 105
del miocardio, 30
análisis, 43
reducción, 43
miocárdica, 40, 41
técnicas para evaluar, 4
Pericardio, 18, 87
Pericarditis, 27, 88
constrictiva, 27, 89
por toxicidad farmacológica, 83
postradioterapia, 83, 89
urémica, 88
Persistencia del ductus, 63
PET, 40
Placa
arteriosclerótica, 72
blanda, 78
calcificada, 72, 78
coronaria, 70
de alto riesgo, 78
de ateroma, 75, 76, 77, 78, 126, 129
clasificación clínica de la, 75
fases evolutivas, 75
fase I: hiperplasia intimal, 75
fase II: placa vulnerable, 76
fase III y IV: ruptura de la placa, 76
fase V: placas fibrosas, 76
fibrosa, 77
formación de la, 76
vulnerable, 71, 77
Planos
de estudio, 14
de imagen, 2
cuatro cámaras, 2, 16
dos cámaras o eje largo, 2
eje corto, 2, 16
de marcado, 54
intrínsecos, 15
eje largo del ventrículo izquierdo, 15
horizontal (tres cámaras), 15
vertical, 15
dos cámaras aurícula derecha (aurícula
derecha-ventrículo derecho, 15
dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo
izquierdo, 15
eje largo vertical-tracto de salida del
ventrículo izquierdo, 15
ortogonales, 14
axial, 14
coronal, 14

1 5 0 IMAG EN C ARDIO VASC ULAR AVAN ZADA: RM Y TC
sagital, 14
oblicuo, 14
Polisplenia, 62
Procedimientos no invasivos, 1
Prótesis intraarteriales, 110
Protocolo
de estudio, 49, 52
de viabilidad miocárdica, 41
Proyección de máxima intensidad, 109
Pseudodisección, 108
Pseudomasas, 83
Q
Quiste
broncogénico, 81
pericárdicos, 88
broncogénicos, 88
hidatídicos intrapericárdicos, 88
teratomas, 88
tímicos, 88
R
Rabdomioma, 80
Rabdomiosarcoma, 82
Raíl de tren, 104
Receso retroaórtico, 87
Reconstrucción multiplanar, 70
Red
de Chiari, 18
venosa de Chiari, 83
Reentrada, 95
Reformateo multiplanar en MIP, 127
Regla
de R. Van Praagh, 62
de Simpson, 20, 21, 53
Relación con las arterias, 49
Remodelamiento positivo, 76
Resolución temporal, 12
Resonancia magnética, 2
aplicaciones, 2
Retorno venoso anómalo pulmonar, 62, 65
parcial, 65
total, 65
y sistémico, 62
Revascularización, 44
coronaria, 39
Ritmo cardíaco, 70
RM, 8, 47, 103, 127
especificidad, 8
indicaciones de la, 57
sensibilidad, 8
Rx tórax, 1
S
Sangre, 12, 22
brillante, 12
negra, 12, 22
Sarcoidosis, 34, 35, 36
Sarcomas, 82, 83, 90
indiferenciado, 82, 83
Secuencias, 11
con doble eco, 77
con doble pulso de inversión, 77
potenciadas en T2, 78
de cine-RM con codificación de la velocidad,
22
de perfusión, 48, 49
eco de gradiente, 12
de precesión en el estado estacionario, 52
en apnea, 11
espín-eco, 12
2D o 3D Eco Planar (EPI), 72
3D, 103, 127
en apnea, 72
Sedación, 57
Segmentarias del ventrículo izquierdo, 52
Segmento
acinético, 52
discinético, 52
hipocinético, 52
hipoquinético, 44
miocárdico, 49
Seno de Valsalva
izquierdo, 69
derecho, 69
Septo, 17
interauricular, 17
interventricular, 18
Signo
de Kussmaul, 89
del Mercedes-Benz, 94
Sincronización, 11
cardíaca, 72
con navegadores, 71
entre el electrocardiograma (ECG), 11
respiratoria, 12
prospectiva, 70, 72
Síndrome, 61
aórtico agudo (SAA), 93
de Brugada, 33
de Dressler, 88
de Ehlers-Danlos, 98
de Gorlin, 81
de Marfan, 96, 98
de Noonan, 98
de Turner, 98
del ventrículo izquierdo hipoplásico, 64
hipereosinofílico, 35
Situs, 61, 63
ambiguo o heterotaxia visceral, 62
inverso, 62
solitus, 61, 63
Subendocárdica, 43
Subvolumen MIP, 71
Supresión de los movimientos respiratorios, 71
T
Tamaño de las cavidades, 18
TC, 8, 102, 127
especificidad, 8
helicoidal, 102, 113
multicorte, 117, 129
multidetector, 78
de arterias coronarias, 69
por haz de electrones, 70
sensibilidad, 8
Técnica
de perfusión, 13
retrospectiva, 70
T OF, 127
TEP, 101
Teratocarcinoma, 90
Teratoma, 90
Tetralogía de Fallot, 63
T OF: time of flight, 114
Tomografía computarizada, 1
aplicaciones, 2
Transmural, 43
Transposición
de grandes vasos, 62, 63, 64
D, 62
L, 62, 63
Trasplante hepático, 119, 122
Tríada clásica, 79
Triángulo de la displasia, 30
Tromboembolismo pulmonar, 103
Trombos intracardíacos, 83
Trombosis
de la arteria mesentérica, 120
vascular aguda, 76
venosa, 120
profunda (TVP), 101
Tronco
celíaco, 119
supraaórtico, 58
Truncus arterioso, 58, 63
tipos, 64
I, 64
II, 64
III, 64
IV, 64
Tumor
benigno, 79
cardíaco primario, 79
pericárdico, 90
U
Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP), 93, 95
primer dinámico, 96
segundo dinámico, 96
US Doppler, 125
USPIO, 77
V
Valoración
de la reserva contráctil, 40
postoperatoria, 44
Valores
de la masa del miocardio, 21
normales
de la masa, 20
de medidas cardíacas, 3
pediátricos normales, 63
Válvulas cardíacas, 6
aórtica, 7, 98
bicúspide, 61, 98
estenosis de la, 7
insuficiencias de la, 7
síndrome de Marfan, 7
senos de Valsalva, 7
de Eustaquio, 18, 83
de Tebesio, 18
enfermedad valvular cardíaca, 7
mitral, 7
estenosis de la, 7
enfermedad reumática, 7
insuficiencia, 7
pulmonar, 7
estenosis de la, 7
tricúspide, 7
estenosis de la, 7
Valvulopatía, 22
Vasoespasmo, 121
Velocidad de infusión, 70

Vena
cava superior bilateral, 62
pulmonar, 9
Ventana aórtico-pulmonar, 64
Ventrículo, 2, 18
derecho, 5, 18
anatomía del, 5
cálculo del volumen, 6
de doble salida, 62, 63
disfunción, 6
displasia arritmogénica del, 6
fallo cardíaco, 6
infarto del, 6
izquierdo, 3
único, 62, 63, 64
Vessel tracking, 71
Viabilidad, 4
aquinesia o disquinesia, 4
miocárdica, 39, 40
Volume rendering, 71, 109, 120, 127
Volumen
de eyección, 53
Z
diastólico, 20
latido, 20, 21
del ventrículo derecho, 21
sistólico, 20
telediastólico, 21
telesistólico, 21
ventricular, 3, 20, 53
Zonas disfuncionantes, 52
ÍN DIC E AN ALÍTIC O 1 5 1