18.08.2018 Views

Principios de Patología

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

C13 <strong>Patología</strong> <strong>de</strong>l riñón 419<br />

TABLA 13-5<br />

Clasificación <strong>de</strong> la glomerulonefritis lúpica<br />

TABLA 13-7<br />

Clasificación etiopatogénica <strong>de</strong> la nefritis<br />

tubulointersticial<br />

I. Glomérulos normales<br />

a. Normal (con microscopio <strong>de</strong> luz y electrónico<br />

e inmunofluorescencia)<br />

b. Normal al microscopio <strong>de</strong> luz, pero con<br />

<strong>de</strong>pósitos al microscopio electrónico o por<br />

inmunofluorescencia<br />

II. Alteraciones mesangiales (mesangiopatía)<br />

a. Con expansión mesangial o mínima<br />

hipercelularidad mesangial<br />

b. Con mo<strong>de</strong>rada hipercelularidad mesangial<br />

III. Glomerulonefrítis focal y segmentaría<br />

IV. Glomerulonefrítis proliferativa difusa<br />

V. Glomerulonefritis membranosa difusa<br />

VI. Glomerulonefritis esclerosante avanzada<br />

TABLA 13-6<br />

Índice <strong>de</strong> actividad y cronicidad en lupus<br />

eritematoso sistémico<br />

Índice <strong>de</strong> actividad (0-24)<br />

Hipercelularidad mesangial (0-3)<br />

Exudado polimorfonuclear (0-3)<br />

Asas <strong>de</strong> alambre (0-3)<br />

Necrosís fibrinoi<strong>de</strong>/cariorrexis (0-3) × 2<br />

Proliferación extracapilar celular (0-3) × 2<br />

Inflamación intersticial (0-3)<br />

Índice <strong>de</strong> cronicidad (0-12)<br />

Glomérulos escleróticos (0-3)<br />

Proliferación extracapilar fibrosa (0-3)<br />

Atrofia tubular (0-3)<br />

Fibrosis intersticial (0-3)<br />

1. Infecciones agudas: pielonefritis aguda (bacteriana,<br />

por hongos y por virus)<br />

2. Asociadas con infecciones agudas sistémicas<br />

(bacterianas, micóticas)<br />

3. Infecciones crónicas (pielonefritis crónica,<br />

tuberculosis, sífilis)<br />

4. Inducidas por medicamentos:<br />

i. por acción tóxica directa (aminoglucósidos,<br />

ciclosporina A, anfotericina B)<br />

ii. inmunoalérgicos (alopurinol, ampicilina,<br />

meticitina, medicamentos antiinflamatorios no<br />

esteroi<strong>de</strong>os, rifampicina)<br />

a) por células T<br />

b) por antícuerpos antimembrana basal tubular<br />

e) por complejos inmunes<br />

5. Asociadas con enfermeda<strong>de</strong>s inmunológicas:<br />

rechazo <strong>de</strong>l trasplante, lupus eritematoso sistémico,<br />

síndrome <strong>de</strong> Goodpasture, criogiobulinemia mixta,<br />

glomerulonefritis por complejos inmunes, síndrome<br />

<strong>de</strong> Sjögren y glomerulonefritis extracapitar<br />

6. Uropatía obstructiva, con o sin infección<br />

7. Nefropatía <strong>de</strong> reflujo<br />

8. Asociada con necrosis papilar (diabetes mellitus,<br />

nefropatía por analgésicos, nefropatía <strong>de</strong> células<br />

falciformes, necrosis papilar hemorrágica <strong>de</strong>l recién<br />

nacido)<br />

9. Metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, oro,<br />

plata, cobre y hierro)<br />

10. Necrosis tubular aguda (asociada con estados <strong>de</strong><br />

choque)<br />

11. Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, gota,<br />

oxalosis)<br />

12. Hereditarias (nefronoptisis <strong>de</strong> Fanconi, nefritis<br />

familiar <strong>de</strong> Alport)<br />

13. Misceláneas (nefritis por radiación y nefropatía <strong>de</strong><br />

los Balcanes)

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!