ABREVIATIONS :

une analyse récente accorde une place importante à la miliaire dans la
physiopathologie de la méningite tuberculeuse [8] (voir figure 1).
Cette dissémination hématogène se produit à partir d’un foyer initial, soit
dans les semaines qui suivent la primo-infection avant que l'organisme infecté n'ait
eu le temps de monter un état d'immunité spécifique, soit plus tardivement à
l'occasion d'une baisse spontanée ou provoquée de l'immunité, notamment au cours
d’une infection par le VIH [9].
À cette théorie de dissémination hématogène, s’oppose l’impossibilité de
reproduire chez l’animal une méningite tuberculeuse par simple injection intra-
artérielle expérimentale de mycobactérium tuberculosis [10].
La méningite s'installant progressivement et risquant de laisser des séquelles
graves, son diagnostic précoce est difficile mais nécessaire. La vaccination BCG, qui
a pour but de créer artificiellement un état d'immunité spécifique antituberculeux,
de prévenir la dissémination hématogène du bacille de Koch et donc la plupart des
méningites tuberculeuses contemporaines de la primoinfection, doit être continuée
tant que le risque annuel d'infection tuberculeuse est élevé [9].
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