ABREVIATIONS :

majeures et un tuberculome ayant été éliminés, un mécanisme ischémique a été
invoqué pour expliquer la soudaineté d’installation des symptômes. Dans les deux
cas, cette cécité a été définitive, contrastant avec l’évolution favorable de la
méningite [10].
III-3. Formes cliniques:
v Méningite du nourrisson :
Elle s’individualise par son mode de contamination et sa sémiologie.
L’hypotonie remplace le plus souvent la raideur méningée et le diagnostic doit être
suspecté sur une somnolence inhabituelle de l’enfant, un plafonnement intermittent
du regard et, à l’examen assis, en dehors des cris, une tension de la fontanelle. La
cutiréaction est très positive. La contamination habituellement massive est le fait
d’un parent proche.
v Méningite tuberculeuse et infection par le virus de l’immunodéficience
humaine :
Le taux d’incidence cumulé sur 12 ans de la méningite tuberculeuse était aux
États-Unis en 1996 de 1,72 pour 100 000 habitants chez les personnes non
contaminées par le VIH (VIH-N) et de 400 pour 100 000 chez les personnes
contaminées par le VIH (VIH-P). L’atteinte neuroméningée représente presque 10%
des complications tuberculeuses chez les patients VIH-P. Elle est, dans la moitié des
cas, la première infection définissant le syndrome d’immunodéficience acquise
(sida). Elle est aux États-Unis la première complication méningée devant la
cryptococcose. En Afrique, l’ordre s’inverse. Une méningite tuberculeuse associée à
une méningite à cryptocoques a été rapportée [20]. La méningite tuberculeuse
survient chez les sujets assez sévèrement immunodéprimés, un taux de T4 très bas
ayant une signification péjorative.
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