Le biofilm bactérien endodontique - Bibliothèques de l'Université de ...

Figure 1 : image en microscopie électronique à balayage (MEB) du stade initial de formation d’émail
prismatique par les améloblastes sécréteurs. Sur l’autre surface, on note la présence de dentine
élaborée par les odontoblastes. 1 : améloblastes sécréteurs, 2 : émail en formation, 3 : dentine, 4 :
odontoblastes (Goldberg, 2007).
L’émail naît donc de l’activité des améloblastes. Ils secrètent des protéines matricielles telles que les
amélogénines et les énamélines, par leurs prolongements de Tomes, contrôlant secondairement la
déposition de la phase minérale. La couche entière de l’émail se forme pendant ce stade (Piette and
Goldberg, 2001).
La plus grande partie de la matrice organique de l’émail ainsi secrétée pendant le stade de formation
est dégradée enzymatiquement (par des métalloprotéases) et ensuite éliminée au cours du stade de
maturation pour permettre la croissance en épaisseur et en largeur des cristallites. Les améloblastes
de maturation subissent une importante réorganisation et subissent finalement une apoptose
programmée (Piette and Goldberg, 2001).
La minéralisation de l’émail a lieu en majeur partie avant l’éruption de l’organe dentaire. Elle permet
aux cristaux d’hydroxyapatite de croître grâce aux protéines et à l’eau libérées par la matrice. Une
seconde phase de maturation renforçant l’émail se produit une fois la dent présente sur l’arcade
dentaire. En effet, des dépôts de calcium et de phosphate d’origine salivaire se positionnent dans les
défauts cristallins. La maturation se fait selon un processus complexe au cours duquel l’eau et les
protéines sont progressivement remplacées par du calcium et du phosphate. Cette minéralisation
secondaire se fait préférentiellement au sein de l’émail interprismatique (Mount and Hume, 2002).
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