Rééducation et réadaptation de l'adulte brûlé - SFETB

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26-280-C-10 RÉÉDUCATION ET RÉADAPTATION DE L’ADULTE BRÛLÉ Kinésithérapie 5 Myofibroblastes à l’intérieur d’un nodule hypertrophique et cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux exprimant l’actine α-musculaire lisse (immunohistochimie obtenue avec un anticorps reconnaissant spécifiquement l’actineα-musculaire lisse). Grossissement par 250. physiologique aboutit dans le meilleur des cas à la formation d’un plan de clivage entre le tissu sain et le tissu mort. Lors de lésions profondes et étendues difficiles à éliminer, la détersion externe enzymatique, chimique et surtout mécanique est indispensable pour réduire les risques infectieux [98] . Le comblement de la perte de substance dermique se fait par un tissu transitoire jeune et lâche : le bourgeon charnu ou tissu de granulation [16, 42] . Il est constitué de macrophages, d’une population dense de fibroblastes sécrétant les composants de la matrice extracellulaire (glycosaminoglycanes, fibronectine et collagène) qui les entourent, d’un important réseau vasculaire capillaire néoformé et de cellules inflammatoires favorisant l’œdème. Certains fibroblastes peuvent posséder des caractéristiques morphologiques et biochimiques [29, 30] comparables à celles des cellules musculaires lisses permettant leur contraction [40] et appelés pour cela myofibroblastes. Ces myofibroblastes contiennent de nombreux faisceaux de microfilaments d’actine et expriment l’actine α-musculaire lisse (fig 5), isoforme d’actine typique des cellules impliquées dans les processus de contraction [29] . Parallèlement, on observe une rétraction des berges (maximale entre 5 et 15 jours [42, 87] ) qui aide à la fermeture de la plaie. Les myofibroblastes, après s’être alignés selon les axes de contraction [30, 59] , génèrent une traction centripète qui participe activement à la fermeture de la plaie. La contraction est inhibée par l’épidermisation naturelle et le recouvrement de la plaie par une greffe (cette inhibition est moindre si la greffe dermoépidermique est mince [42] ). Lorsque le bourgeon a comblé la perte de substance [42, 59] ,la réparation épidermique se fait soit à partir des berges de la lésion, soit à partir des reliquats épidermiques sains au niveau de la plaie (fonds des indentations épidermiques dans la brûlure du deuxième degré superficiel ou épiderme des annexes que sont poils et glandes dans la brûlure du deuxième degré profond) [69] . Après la migration transversale aboutissant à la fermeture de la plaie, on observe une prolifération verticale avec différenciation et maturation du kératinocyte en un épithélium pluristratifié puis la reconstruction des différents types cellulaires de l’épiderme [42] . Les fibroblastes et la matrice extracellulaire régulent et favorisent la réépithélialisation en facilitant la migration et la réparation de la jonction dermoépidermique puis la différenciation des kératinocytes [42] . Phase de maturation Elle correspond au remodelage de la matrice et à la diminution de la cellularité dans le derme après la fermeture de la plaie : elle se poursuit sur plusieurs mois pour aboutir généralement à la formation d’une cicatrice fibreuse [16, 42, 87] . Progressivement, le néoderme s’appauvrit en cellules inflammatoires, le réseau vasculaire s’éclaircit et se normalise, l’importante production de collagène se stabilise puis diminue, le collagène de type III laissant place à un réseau de fibres de type I et d’élastine conférant solidité et élasticité [22, 59] . Les myofibroblastes disparaissent [16, 31, 42, 87] . Les cellules du tissu de granulation (essentiellement myofibroblastes) sont éliminées par un processus d’apoptose qui permet une mort cellulaire discrète avec condensation de cellules et 6 Nodule dans une cicatrice hypertrophique. Noter une organisation différente des fibres de collagène entre l’intérieur (anarchique) et l’extérieur (fasciculé) du nodule. Grossissement par 250 . Volume du régénérat a b c formation de corps apoptotiques qui seront phagocytés [31] . L’apoptose s’oppose à la nécrose qui entraîne au contraire un éclatement des cellules qui libèrent leur contenu dans le milieu extracellulaire et provoquent alors une importante réaction inflammatoire. La trame collagénique se réorganise avec disparition d’une partie des fibres et réorientation des faisceaux selon les lignes de tension [59, 87] . Il s’ensuit une lente augmentation de la tension de la plaie (récupération à 70-80 % à 10 semaines [42, 87] ). Ne seront pas régénérés les follicules pileux, les glandes sébacées et sudoripares et la couche superficielle réticulaire dermique [87] . La maturité cicatricielle est acquise au sixième mois [59, 69] . Cicatrisation pathologique Cicatrisation hypertrophique Temps 0 1 2 3 4 5 6 7 8 24 mois 7 Représentation schématique de l’évolution d’une cicatrice de brûlure en fonction du temps. a. Cicatrice normale ; b. cicatrice hypertrophique ; c. cicatrice chéloïdienne. Mécanismes La constitution d’une cicatrice hypertrophique est imprévisible et inconstante, elle est d’autant plus à craindre que le délai de cicatrisation a été plus long (2 à 3 semaines) [34, 59] . La formation du tissu de granulation peut ne pas être stoppée et aboutir à un tissu en excès du fait de la persistance de l’infection locale, de corps étrangers [70, 87] et/ou de perturbations métaboliques, voire immunologiques. On observe une prolifération anarchique et des dépôts sous forme de nodules de fibroblastes et de myofibroblastes (fig 6) aboutissant à l’hyperproduction de tissu fibreux. Les bourgeonnements inesthétiques apparaissent entre page 4
Kinésithérapie RÉÉDUCATION ET RÉADAPTATION DE L’ADULTE BRÛLÉ 26-280-C-10 Tableau III. – Caractéristiques des cicatrices normale, hypertrophique et chéloïdienne. Normale Hypertrophique Chéloïde Symptômes + ++ +++ Morphologie RAS À l’intérieur de la plaie Incidence RAS +/- race, jeune âge Localisation RAS Toute plaie profonde Évolution RAS Atténuation dans le temps (suivant les zones) Rétraction possible Histologie Organisation des fibres collagènes Myofibroblastes Traitement Action compression Récurrence après excision Fibres fines tressées ++ (disparaissent après cicatrisation) Disposition anarchique ; fibres fines en nodules +++ (dans nodules) Aspect en « chou-fleur » au-delà des berges de la plaie +/- race noire, très jeune Zones maudites : torse, épaules, visage, oreilles Pas d’évolution favorable Pas de rétraction Fibres épaisses irrégulières + +++ 0 + + +++ 1 à 2 mois après la fermeture de la plaie [34, 59, 70] , et progressent différemment dans le temps (fig 7) selon qu’il s’agit d’une cicatrice hypertrophique ou d’une chéloïde [69] (fig 8, 9, 10). Il est essentiel de les différencier car elles ne répondent pas au même traitement. Les caractéristiques principales sont décrites dans le tableau III. La chéloïde est rare chez le brûlé, elle est surtout l’apanage des sujets de race noire et des enfants [20, 57, 87] . 0 Moyens de traitement Les vertus de la compression découvertes au XVI e siècle ne seront vraiment étudiées et développées qu’à partir des travaux du Shriners Burn Institute au Texas dans les années 1970 [61] , permettant la mise au point des premiers vêtements compressifs. La pression théorique efficace est comprise entre 20 et 25 mmHg [56] (pression de fermeture capillaire : 22 mmHg) mais reste efficace entre 15 et 40 mmHg [38, 61, 77] . En fait, elle n’est qu’exceptionnellement vérifiée en pratique courante. La pressothérapie, au début, réduit l’inflammation et l’œdème, améliore le retour veineux et surtout réalise une anoxie tissulaire qui entraîne la mort progressive de nombreux fibroblastes par apoptose [31] , réduit l’excès de collagène, la densité vasculaire, le nombre de nodules et réoriente parallèlement les fibres de collagène [34, 60, 77] , aboutissant à la diminution du relief de la cicatrice à partir du troisième mois de port [54, 55] .La compression ne fait qu’accélérer la mise en place des conditions d’anoxie qui apparaissent habituellement et tardivement par dégénérescence des microvaisseaux [54] , mais elle doit être continuellement portée pendant plus de 1 an pour être bénéfique [38, 59, 63] . L’efficacité du silicone (notamment le gel en plaque [73, 74] ) dans le traitement de l’hypertrophie tient essentiellement à l’effet occlusif et à son hydratation [77, 90] jouant le rôle d’un stratum corneum normal contrôlant alors la microcirculation [26] et le dépôt de collagène [26, 47] , ce que vient confirmer le pouvoir de pansement occlusif à base de crème de silicone [90] . Le silicone ne semble pas essentiel car des plaques d’hydrogel pur [99] ou des plaques de polyester semiporeux [26] ont le même effet. Ces traitements sont efficaces dès le deuxième mois [76] mais ils doivent être poursuivis plusieurs mois [61, 63, 70] . Cicatrice rétractile Il n’existe pas d’entité cicatricielle morphohistologique « rétractile » car toute plaie profonde a un potentiel rétractile qui n’apparaît pas du fait de la distension de la peau saine et souple alentour. En revanche, chez le grand brûlé, l’absence de « réserve cutanée » saine et l’importance des phénomènes inflammatoires locaux et généraux permettent l’émergence des rétractions qui constituent en soi une pathogénie pratiquement spécifique. 8 8 Cicatrice hypertrophique d’une brûlure du deuxième degré traitée par cicatrisation dirigée chez une adolescente. 9 Cicatrice hypertrophique d’une brûlure du deuxième degré traitée par cicatrisation dirigée. 9 10 10 Cicatrice chéloïde d’une jeune fille de race noire. page 5
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