LE STRABISME PRÉCOCE

dominance du fait de l’organisation motrice [chaque hémicortex ne codant
que pour la poursuite homolatérale allant « vers son côté » (24)] va s’exprimer
sous la forme d’une dérive nasale dont les troubles de la convergence tonique
peuvent être une expression.
Cet ensemble de faits explique l’extrême fréquence des ésotropies dans le
strabisme précoce. L’existence d’une exotropie doit être un signe d’alerte pour
le clinicien. En effet, il a été montré que l’association exotropie précoce et
anomalies papillaires était fréquemment associée à des troubles de la ligne
médiane lors d’un bilan IRM.
Le Nystagmus Manifeste-Latent
Nous venons de voir que la dérive nasale était responsable de l’ésotropie.
Dans un effort d’abduction, la lute contre cette dérive va s’exprimer sous la
forme d’un Nystagmus Manifeste-Latent ; la composante latente étant quasi
pathognomonique de l’origine précoce des troubles. L’inexcitabilité optocinétique
bi-directionnelle en est une expression électrooculographique (20).
Le torticolis horizontal est la conséquence de cette dérive nasale : solution
utilisée pour éviter les efforts d’abduction et pour recentrer l’axe visuel par
rapport à l’axe du corps, par une rotation opposée de la tête. Rappelons que,
du fait de l’anatomie de la colonne cervicale vertébrale, toute rotation autour
d’un axe va s’accompagner d’une rotation autour des deux autres axes pour
des raisons purement mécaniques (15).
La Déviation Verticale Dissociée
C’est une association très fréquente avec l’ésotropie précoce. La physiopathologie
reste encore incertaine (18). Deux hypothèses récentes sont venues
enrichir notre réflexion :
• Blocage du nystagmus rotatoire sur l’œil fixateur
Cette hypothèse développée par Guyton (8) postule que la DVD a pour
fonction de « bloquer » le nystagmus rotatoire faisant partie de l’ensemble
nystagmique du strabisme précoce [cf. supra].
• La persistance d’un réflexe vestigial
Cette hypothèse développée par Brodsky (1) postule que la rupture de
la binocularité normale permet l’expression d’un réflexe vestigial : le
réflexe lumineux dorsal.
Quelle que soit l’hypothèse retenue, et la liste n’est pas close, dans tous les
cas, la Déviation Verticale Dissocié est une conséquence directe de la rupture
de la binocularité normale. Cette rupture permet l’expression d’un trouble
latent (25) contrôlé par la binocularité normale.
L’Élévation en Adduction
Les incertitudes pathogéniques sur l’élévation en adduction sont toujours
importantes. Cependant, il faut insister sur le fait qu’il ne faut pas confondre :
hyper-élévation dans l’adduction et hyperfonction de l’oblique inférieur. En
effet, les connaissances récentes sur la physiologie des muscles extra-oculaires
(17, 16) rendent improbable la relation simple : hyper-élévation dans
l’adduction égale hyperfonction de l’oblique inférieur. De ce fait, on ne peut
qu’encourager le lecteur à employer une simple description clinique : hyperélévation
dans l’adduction et non une interprétation pathogénique : hyperfonction
de l’oblique inférieur.
Les étiologies de l’hyper-élévation dans l’adduction restent incertaines.
L’origine anatomique semble la plus improbable [travaux de D Denis] ; l’origine
supranucléaire la plus probable. Une hypothèse récente a été proposée par
Brodsky (1) : « l’échec pour développer une vision normale binoculaire est
associé à une augmentation du tonus oculaire vers le haut, peut-être liée à
une inhibition réduite du canal antérieure par le flocculus cérébelleux ».
Là encore, il s’agirait du réveil d’une anomalie latente anatomique par une
rupture de la binocularité.
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