Algies pelvi-périnéales chroniques: une approche ... - Cofemer

Algies pelvi-périnéales chroniques: une
approche globale
JJ Labat 1 , R Robert 2
Avec la collaboration de M Guérineau 3 et de T Riant 4
INTRODUCTION...............................................................................................................4
GENERALITES..................................................................................................................4
A. QU'EST CE QU'UNE DOULEUR PELVI-PERINEALE CHRONIQUE? ..............................4
1) Définitions: douleur et douloureux chronique...............................................4
2) Limitation anatomique......................................................................................6
B. LIMITATION DU SUJET .............................................................................................8
C. DIFFERENTS TYPES DE DOULEURS ..........................................................................8
1) Douleurs nociceptives.......................................................................................8
2) Douleurs neuropathiques .................................................................................8
3) Douleurs mixtes.................................................................................................8
4) Autres types de douleurs...................................................................................9
D. APPROCHE GLOBALE DES ALGIES PELVI-PERINEALES CHRONIQUES.....................9
EPIDEMIOLOGIE DES DOULEURS PELVI-PERINEALES CHRONIQUES ..10
A. FREQUENCE DES DOULEURS PELVIENNES CHEZ LA FEMME.................................10
B. FREQUENCE DES PROSTATITES CHRONIQUES CHEZ L'HOMME .............................10
C. FREQUENCE DES CYSTITES INTERSTITIELLES.......................................................10
D. FREQUENCE DES VULVODYNIES...........................................................................11
E. FREQUENCE DY SYNDROME DE L'INTESTIN IRRITABLE .......................................11
DOULEURS NEUROPATHIQUES SOMATIQUES .................................................11
A. LES GRANDS TERRITOIRES D'INNERVATION SOMATIQUE AU NIVEAU PELVI
PERINEAL: DUALITE SACREE ET THORACO-LOMBAIRE.................................................................11
B. LES DOULEURS D'ORIGINE SACREE.......................................................................12
1) Le nerf pudendal .............................................................................................12
2) Le nerf clunial (ou clunéal) inférieur: une territoire plus externe ..............21
3) Les atteintes radiculaires sacrées..................................................................22
C. LES DOULEURS D'ORIGINE THORACO-LOMBAIRE ................................................23
1) nerf ilio inguinal, ilio-hypogastrique, génitofémoral, obturateur ...............23
2) douleurs référées du rachis thoraco-lombaire..............................................28
D. LES ATTEINTES CENTRALES. ................................................................................29
E. DOULEUR NEUROGENE INTRA-PELVIENNE? ........................................................29
1 Clinique Urologique. CHU Nantes. 44093 Nantes Cédex
2 Service de neurotraumatologie. CHU Nantes. 44093 Nantes Cédex
3 17 allée du Commandant Charcot. 44000 Nantes
4 Unité d'évaluation et de traitement de la douleur Maurice Bensignor.
Centre Catherine de Sienne. 2 rue Eric Tabarly. 44200 Nantes
1

DOULEURS MEDIEES PAR LE SYSTEME VEGETATIF....................................30
A. DOULEURS VESICALES (BLADDER PAIN)..............................................................31
1) modification de la perméabilité urothéliale:.................................................32
2) augmentation de l'activité des cellules mastocytaires:.................................32
3) anomalies auto-immunes:...............................................................................33
4) hypothèse neurogène: .....................................................................................33
5) étiologies infectieuses:....................................................................................33
B. DOULEUR VULVAIRE (VULVAR PAIN) ..................................................................33
C. DOULEURS PELVIENNES (PELVIC PAIN): ENDOMETRIOSES, ADHERENCES ET
SYNDROME DE CONGESTION PELVIENNE ......................................................................................35
1) Douleurs pelviennes et endométriose ............................................................35
2) Douleurs pelviennes et adhérences................................................................37
3) Syndrome de congestion pelvienne ................................................................38
D. SYNDROME DE DOULEUR PELVIENNE CHRONIQUE: PROSTATITE CHRONIQUE
(CHRONIC PLEVIC PAIN SYNDROME CPPS/CP).............................................................................39
E. URETHRALGIE (URETHRAL PAIN) .........................................................................41
F. ORCHIALGIE ..........................................................................................................42
G. DIGESTIVES...........................................................................................................43
1) TFI: Le syndrome de l’intestin irritable (irritable bowel syndrome :IBS)..43
2) syndrome du releveur .....................................................................................44
DOULEURS MYOFASCIALES ....................................................................................45
A. SYNDROMES MYOFASCIAUX (SPECIFIC MYOFASCIAL PAIN SYNDROMES)...........45
B. FIBROMYALGIE......................................................................................................46
C. EVALUATION .........................................................................................................47
1) Elévateur de l’anus :.......................................................................................47
2) Muscle piriforme :...........................................................................................48
3) Muscle obturateur interne :............................................................................50
4) Muscles de la paroi abdominale ....................................................................51
5) sphincters striés et sphincters lisses : anus et urèthre..................................51
CONCEPT GLOBAL.......................................................................................................52
A. LES ASSOCIATIONS................................................................................................52
1) Association des douleurs pelviennes aux maladies générales .....................52
2) Association des pathologies pelviennes entre elles:....................................52
3) Associations aux douleurs musculaires.........................................................53
B. LES POINTS COMMUNS ..........................................................................................53
1) la sémiologie d'hypersensibilisation: allodynie............................................53
2) L'activation des mastocytes............................................................................54
3) le test de sensibilité au potassium..................................................................54
4) les éléments déclenchants...............................................................................55
5) Les hypothèses inflammatoires ......................................................................55
6) Les hypothèses immuno-allergiques ..............................................................56
7) Le terrain .........................................................................................................56
8) Facteurs psychologiques ................................................................................57
C. LES DONNEES NEURO-PHYSIOPATHOLOGIQUES...................................................60
1) La douleur est induite par l'activation de nocicepteurs ...............................61
2) Il existe des mécanismes périphériques locaux d'amplification:
l'inflammation neurogène.......................................................................................................62
3) La douleur viscérale est médiée par des fibres végétatives afférentes à la
corne postérieure de la moelle................................................................................................63
4) La douleur viscérales peut diffuser vers le système somatique:
convergences viscéro-somatiques...........................................................................................64
5) La douleur viscérale peut diffuser vers le système végétatif:convergences
viscéro-viscérales.....................................................................................................................66
2

6) La douleur chronique se mémorise et s'étend du fait d'une
hypersensibilisation centrale: la neuroplasticité...................................................................68
D. SCHEMA PHYSIOPATHOLOGIQUE PROPOSE...........................................................69
E. CONCEPT GLOBALISTE: LE SYNDROME DOULOUREUX COMPLEXE PELVIEN.......70
1) la recherche d'un élément déclenchant .........................................................70
2) L'existence d'un terrain favorisant.................................................................71
3) La recherche des réactions réflexes dans le système somatique .................71
4) La recherche des réactions réflexes dans le système végétatif ....................71
5) Le dépistage d'anomalies neurologiques sous jacentes ...............................71
6) Le risque de pérenniser la douleur par des gestes intempestifs .................72
7) L'identification des facteurs d'hypersensibilsation centrale ........................72
8) L'évaluation la dimension psycho-comportementale....................................73
CONSEQUENCES: SCHEMAS THERAPEUTIQUES.............................................73
A. LES PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE ....................................................................73
B. LES PRINCIPALES THERAPEUTIQUES EN FONCTION DE LEUR CIBLE ....................73
1) De façon préventive ........................................................................................73
2) au niveau de l'organe......................................................................................74
3) au niveau des voies neurologiques périphériques .......................................74
4) action centrale.................................................................................................74
CONCLUSIONS ...............................................................................................................75
ANNEXE: FIL CONDUCTEUR DE LA CONSULTATION D'ALGIE PELVI-
PERINEALE CHRONIQUE .........................................................................................................76
BIBLIOGRAPHIE............................................................................................................78
3

introduction
Le domaine des algies pelvi-périnéales est vaste et relativement mal
connu. Les douleurs neurologiques pelvi-périnéales comme les douleurs
viscérales ne sont pas intégrées dans les cadres sémiologiques des pathologies
d'organes. Ces douleurs sont donc souvent déroutantes car existant en dehors
d'anomalies visibles sur les examens habituels. Plutôt que de raisonner en
pathologie d'organe, il sera alors plus pertinent de raisonner en pathologie des
mécanismes de régulation de la douleur à un niveau local , régional ou général.
C'est une culture différente qui nécessite souvent une approche
multidisciplinaire . Il n'est pas de notre propos d'être exhaustif. Le fil conducteur
sera centré sur l'étude des mécanismes généraux de la douleur impliqués dans la
genèse des algies pelvi-périnéales.
généralités
A. qu'est ce qu'une douleur pelvi-périnéale chronique?
1) Définitions: douleur et douloureux chronique
Douleur
"La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable,
associée à une lésion tissulaire potentielle ou réelle, ou décrite en les termes
d'une telle lésion [1]". Cette définition de l'IASP (International association study
pain) s'applique à tout type de douleur quelqu'en soit la topographie, le
mécanisme ou l'ancienneté. Elle signifie qu'est douleur tout ce que le patient
exprime en tant que tel, ce qui introduit l'importance des dimensions
émotionnelles, affectives et cognitivo-comportementales inhérentes à toute
douleur.
Douleur chronique
La douleur chronique désigne une expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable, liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle, ou décrite en
termes évoquant une telle lésion, évoluant depuis plus de 3 à 6 mois et/ou
susceptible d’affecter de façon péjorative le comportement ou le bien-être du
patient, attribuable à toute cause non maligne.
La douleur chronique altère la personnalité du patient ainsi que sa vie
familiale, sociale et professionnelle.
Douleur neuropathique
Douleur liée à une lésion ou à un dysfonctionnement du système nerveux
[2]
4

Une douleur peut être considérée comme neuropathique quand elle
comprend 4 des 10 items d'une échelle diagnostique validée (DN4) (sensibilité
82,9, spécificité 89,9) [3]
Questionnaire DN4
Interrogatoire du patient
Question 1: la douleur présente-t-elle une ou plusieurs caractéristiques suivantes?
1. brûlure
2. sensation de froid douloureux
3. décharges électriques
Question 2: la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes
suivants?
4. fourmillements
5. picotements
6. engourdissements
7. démangeaisons
Examen du patient
Question 3: la douleur est-elle localisée dans un terriotire où l'examen met en évidence:
8. hypoesthésie au tact
9 hypoesthésie à la piqure
Question 4: la douleur est-elle provoquée ou augmentée par:
10. le frottement
OUI = 1 point
NON = 0
Douleur pelvienne chronique
La douleur pelvienne chronique est en général définie comme une
douleur qui évolue depuis plus de six mois et susceptible d'avoir un
retentissement cognitif, comportemental et social [4],[5]
Ces définitions introduisent bien l'importance de l'analyse
multifactorielle de la douleur permettant dans un premier temps diagnostique de
rechercher une cause lésionnelle présente ou l'ayant été puis d'en apprécier le
retentissement sur la vie du patient devenu douloureux chronique.
Indépendamment de son étiologie, la douleur chronique devient alors une
véritable pathologie autonome , à expression psycho-somatique. Le douloureux
chronique est porteur d'un handicap spécifique au même titre que l'insuffisant
cardiaque, l'insuffisant respiratoire ou rénal mais ce handicap n'est pas
"mesurable" de la même façon puisqu'il n'y a pas de marqueur biologique
objectif de la douleur.
Vocabulaire
Paresthésie: sensations cutanées anormales, mais non désagréables,
spontanées ou provoquées (fourmillements, picotements, engourdissements).
Dysesthésies: sensations anormales et désagréables, spontanées ou
provoquées (par exemple des picotements désagréables). C'est le caractère
désagréable qui permet de distinguer les dysesthésies des paresthésies.
5

Hyperalgésie: réponse anormalement intense à une stimulation
douloureuse. Elle peut être mécanique ou thermique (recherche par la piqûre, la
pression forte, les tubes chauds ou froids).
Allodynie: douleur provoquée par une stimulation normalement non
douloureuse.
Hyperesthésie: sensibilité accrue à toute stimulation douloureuse ou non.
L'hyperesthésie peut être mécanique ou thermique au chaud ou au froid.
Hyperpathie: syndrome douloureux caractérisé par une sensation
douloureuse anormale après une stimulation répétée (phénomène de
sommation). Elle se traduit cliniquement par une douleur souvent explosive,
perçue au delà du champ de stimulation, et apparaissant avec une latence par
rapport à l'application du stimulus.
2) Limitation anatomique
La douleur pelvi-périnéale ne peut être strictement définie par ses
frontières anatomiques. Certes, cette distinction est importante pour des raisons
physiologiques et physiopathologiques dans la mesure où le pelvis et le périnée
sont des entités anatomiques, embryologiques et d'innervations différentes. Mais
les intrications entre ces différentes régions est grande comme peut le montrer
l'extrême diffusion des messages empruntés par le système végétatif. Il est
également difficile de négliger l'approche de la région glutéale (fessière) qui est
une partie de la paroi postérieure du pelvis.
RR
Schéma de la fronti ère entre le pelvis( au dessus de la fl èche) et le p érinée( en
dessous)
Noter qu ’au plan somatique le p érinée est innerv é par le nerf pudendal. Le pelvis
tire son innervation des lames sacro-recto- génito -pubiennes (syst ème végétatif). Le
système v égétatif est commun aux deux étages.
6
V
Cr
1 tractus uro-génital
2 Rectum
3 Muscle levator ani
4 Sphincters stri és
5 Péritoine
6 Racines sacr ées
7 Nerf pudendal
8 Noyau fibreux central du p érinée

Le périnée :
Il se définit comme l’espace infra-lévatorien. Il est composé du secteur
urogénital et du secteur anal. Il comporte les organes génitaux externes
(vulve,clitoris,méat urinaire, ou scrotum, pénis et gland) et en arrière la région
anale. Entre ces deux structures siège le noyau fibreux central du périnée. Les
éléments cutanés de cette région sont innervés par le nerf pudendal
essentiellement et les nerfs voisins qui, chevauchant son territoire, expliquent
l’absence habituelle de déficit neurologique sensitif dans les compressions
tronculaires du nerf. En profondeur et entourés par leurs fascias se situent les
sphincters striés de l’anus et de l’urèthre, et les muscles érecteurs( ischiocaverneux,
bulbo-caverneux). Sur le noyaux fibreux central s’insèrent en deux
couches les muscles transverses, superficiel et profond. Le toit du périnée est le
muscle levator ani. Diaphragme pelvi-périnéal, il est composé de trois structures
musculaires qui s’insèrent sur les éléments osseux environnants : on distingue
ainsi les composants pubo-prérectaux, ilio pré et rétrorectaux et ischiococcygiens
.
Le pelvis :
Divisé en grand et petit bassin de part et d’autre de l’ouverture supérieure
du pelvis, il correspond aux éléments osseux constitué des os coxaux, du sacrum
et de la jonction lombo-sacrée, et du coccyx. Seul le petit bassin nous intéresse
ici. Il contient les viscères uro-génitaux et le rectum. Ses viscères sont innervés
par le système végétatif.
La région glutéale :
Définie comme la région craniale et dorsale du membre pelvien et
prolongeant les régions du dos, elle a pour limites la crète iliaque cranialement,
le sillon glutéal caudalement, médialement la ligne unissant l’épine iliaque
postéro-supérieure à la pointe du coccyx, latéralement la ligne passant par
l’épine iliaque antéro-supérieure et le grand trochanter. Elle est recouverte par le
muscle gluteus maximus sous lequel s’épanouissent latéralement les glutei
medius et minimus et ventralement les muscles pelvi-trochantériens avec caudorostralement
le piriforme, le jumeau supérieur, l’obturateur interne, le jumeau
inférieur et le carré fémoral.
7

B. limitation du sujet
Nous excluons par principe du contexte des algies périnéales chroniques
toutes les pathologies lésionnelles tissulaires relevant d'une approche d'organe
et révélées par l'imagerie ou l'endoscopie ainsi que toutes les pathologies
infectieuses prouvées et persistantes.
C. différents types de douleurs
1) Douleurs nociceptives
La douleur nociceptive est secondaire à une stimulation des nocicepteurs
sans lésion du système nerveux. Les nocicepteurs sont des récepteurs spécialisés
dans la transduction des informations douloureuses, ils correspondent aux
terminaisons libres des nerfs. La douleur nociceptive est habituellement sensible
aux antalgiques habituels.
2) Douleurs neuropathiques
La douleur neuropathique est secondaire à une lésion ou à un
dysfonctionnement du système nerveux périphérique (douleur neuropathique
périphérique) ou du système nerveux central (douleur neuropathique centrale).
3) Douleurs mixtes
Certaines douleurs neurologiques font intervenir à la fois des éléments de
nociception (la compression nerveuse) et des éléments neuropathiques (la lésion
8
Cr
1 Péritoine
2 Uretère
3 M.piriforme
4 Nerfs végétatifs
5 M. ischio-caverneux
6 M. levator ani
7 Cryptes rectales
8 M.longitudinaux du rectum
9 M. circulaires du rectum
10 Sphincter lisse du rectum
11 M. corrugator cutis ani
12 Sphincter strié du rectum
13 Graisse ischio-rectale
14 Fosse para rectale
coupe vertico -frontale du rectum et du canal anal, montrant la distribution nerveuse et ses cons équences: Les
viscères pelviens, supra- lévatoriens sont innerv és par les nerfs v égétatifs qui les jouxtent. Ces m êmes nerfs
innervent aussi les éléments p érinéaux, infra- lévatoriens qui, au plan somatique, d épendent du nerf pudendal. Les
muscles de la r égion peuvent en r éponse à la douleur, se contracter, leur contracture devenant elle-m ême
douloureuse.
RR
L

nerveuse), c'est le cas des compressions nerveuses par une atteinte lésionnelle
(ex cancer) ou celui des sciatiques radiculaires par hernie discale.
4) Autres types de douleurs
Si on oppose classiquement l’origine nociceptive à l’origine neurogène,
on distingue également d’autres tableaux cliniques stéréotypés, reproductibles,
reconnus par l’IASP : la fibromyalgie (cf infra), la douleur myofasciale (cf infra)
et l’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe [6]
Le syndrome régional complexe ou algodystrophie (complex regional
pain syndrome de Type I ,reflex sympathetic dystrophy) est un syndrome qui se
développe habituellement après un événement délétère. Il n’est pas limité au
territoire d’un nerf périphérique unique, et est apparemment disproportionné par
rapport à l’événement initial. Il est associé à un degré variable, à un œdème, des
troubles vasomoteurs cutanés, une activité sudorale anormale dans la région de
la douleur, ou à une allodynie ou à une hyperalgésie . La causalgie est un
syndrome qui touche habituellement les membres et qui associe une brûlure
continue, une allodynie et une hyperpathie. La causalgie est consécutive à une
lésion nerveuse le plus souvent traumatique, souvent associée à un
dysfonctionnement vasomoteur et sudoral évoluant vers les troubles trophiques
(on parle aussi de syndrome douloureux régional complexe de type II).
.
D. Approche globale des algies pelvi-périnéales chroniques
L'analyse d'une douleur pelvi-périnéale peut donc se faire en trois étapes.
La première est la détermination des éléments lésionnels déclenchants,
c'est la démarche clinique habituelle qui recherche une pathologie d'organe
responsable d' un excès de nociception et qui fera appel à l'examen clinique, aux
examens de biologie, d'imagerie, aux explorations fibroscopiques ou
coelioscopiques; dans le cadre qui nous concerne de douleurs chroniques , cette
démarche est négative.
La deuxième étape est la recherche d'une perturbation de la transmission
nociceptive. Elle peut être le fait d'une atteinte des voies nerveuses. Elle peut
aussi être le fait d'une perturbation plus complexe et encore mystérieuse des
messages avec une altération fonctionnelle des systèmes de régulation de la
douleur en rapport avec des modifications liées à la neuroplasticité. Les
syndromes douloureux complexes régionaux, terme synonyme d'algodystrophie
ou de douleur médiée par le sympathique en sont une illustration.
Enfin la troisième étape est d'ordre psycho- comportemental: la douleur
étant une émotion, son expression sera fonction d'une histoire de vie personnelle
faisant référence au passé, à l'émotivité de chacun et à l'environnement familial
et social.
Ces deux dernières étapes ne témoignent pas de pathologies d'organes et
seront communes à nombres de douleurs pelvi-périnéales, c'est cette démarche
que nous désignons sous le terme d'"approche globale" et qui doit nous aider à
trouver d'autres voies physiopathologiques et thérapeutiques que celles qui ont
9

été en échec jusqu'alors. Cette approche permet aussi d'éviter de définir deux
populations caricaturales de patients : les organiques et les psychogènes. Etant
donné la multiplicité des facteurs impliqués somatiques et psychosomatiques, il
est difficile de faire référence à l"Evidence Based Medecine" et si les niveaux de
preuves des éléments de ce travail restent faibles, c'est bien ce qui doit nous
inciter à sortir des schémas habituels pour proposer de futures études.
épidémiologie des douleurs pelvi-périnéales chroniques
A. fréquence des douleurs pelviennes chez la femme
La douleur pelvienne chronique est très fréquente avec une prévalence
annuelle estimée en Grande Bretagne à 3,8% des femmes âgées de 15 à 73 ans,
ce qui est plus élevé que la migraine (2,1%) et identique à l'asthme (3,7%) ou
aux douleurs rachidiennes (4,1%). Elle représente 10% des consultations de
gynécologie, 12% des indications d'hystérectomies et 40% des coelioscopies
diagnostiques [7],[8],[9],[10]. Cette prévalence augmente avec l'âge. En Grande
Bretagne, un tiers des femmes ont des symptômes évoluant depuis plus de deux
ans quand elles consultent pour la première fois un spécialiste. L'ancienneté des
symptômes augmente avec l'âge avec une médiane à 13,7 mois chez les 13-20
ans à 20,2 mois chez les plus de 60 ans. 38% des femmes n'ont pas eu de
diagnostic pendant les 3 à 4 ans qui ont suivi la première consultation [11]. C'est
dire la méconnaissance qui entoure cette pathologie.
Les coûts directs de soins de santé pour algies pelviennes sont de 880
millions de dollars par an aux USA, les coûts directs et indirects cumulés sont
estimés à 2 milliards de dollars par an [12]
Cette approche épidémiologique ne doit pas occulter l'importance du
handicap vécu par chacune de ces patientes dans leur vie affective, sexuelle,
familiale,sociale et professionnelle.
B. fréquence des prostatites chroniques chez l'homme
La littérature internationale concernant l'épidémiologie de la prostatite
chronique est assez limitée, selon les critères retenus, sa prévalence est de 2 à
10% [13]. Les registres américains relèvent que la prostatite chronique est l'objet
de 8% des consultations d'urologie et 1% des consultations de généralistes, ce
qui permet d'extrapoler un chiffre de plus de 2 millions de consultations chaque
année [14].
C. fréquence des cystites interstitielles
La prévalence des cystites interstitielles semble être en augmentation
importante depuis quelques années puisque évaluée à 18,1/100 000 en 1975 puis
à 510/100 000 en 1997 avec une estimation allant de 700 000 [15] à plus de 10
millions de patientes aux USA [16]. L'incidence annuelle de la cystite
interstitielle serait de 52/100 000 cas soit une augmentation de plus de 50% par
rapport aux études précédentes [17]. En Finlande, la prévalence annuelle est
passée de 10/100 000 en 1990 à 450/100 000 en 2002 [18],[19]. Aux Pays Bas,
la prévalence est a peu près identique avec une valeur de 8-16/100 000
10

personnes [20]. Les coûts directs de la cystite interstitielle ont été estimés à plus
de 100 millions de dollars par an [5].
D. Fréquence des vulvodynies
Elles représenteraient 15% des motifs de consultations gynécologiques
chez la femme jeune [21]. 200 000 patientes en seraient atteintes aux USA [22] .
E. Fréquence dy syndrome de l'intestin irritable
Dans plusieurs pays du monde, on constate qu’environ 15 % de la
population souffre de symptômes digestifs évoquant le syndrome de l'intestin
irritable.
En France, une étude récente [23] confirme les taux retrouvés dans
d'autres études mais signale la grande variété des taux en fonction des critères
retenus, pouvant aller de 12% sur des critères ne faisant pas de référence à la
durée des symptômes à 2,6% si on teint du compte de ce facteur en principe
nécessaire à la définition.
douleurs neuropathiques somatiques
A. les grands territoires d'innervation somatique au niveau pelvi
périnéal: dualité sacrée et thoraco-lombaire
La peau recouvrant l’anus et le noyau fibreux central du périnée est
innervée par le seul nerf pudendal. L'innervation des organes génitaux externes
est plus complexe. Si le nerf pudendal innerve le gland ou le clitoris, la hampe
du pénis ou les petites lèvres, le scrotum ou les grandes lèvres, d’autres nerfs
d’origine thoraco-lombaire vont chevaucher ces territoires. Ainsi, le nerf ilio-
hypogastrique innerve le mont de Vénus, la région prépubienne. Le nerf ilio-
inguinal innerve les grandes lèvres ou le scrotum, en collaboration avec le
génito-fémoral. La peau de la région glutéale périanale, latéralement par rapport
au territoire du nerf pudendal est innervée par le nerf clunial (ou clunéal)
inférieur, branche du cutané postérieur de la cuisse qui contourne le bord caudal
du muscle gluteus maximus et envoie des fibres perforantes cutanées vers la
région fessière médiale et caudale. Cependant le nerf perforant cutané décrit par
Schwalbe est une branche du plexus voire du nerf pudendal, partageant ce
territoire péri anal avec le clunial inférieur.
Pour schématiser, il faut penser à ces chevauchements lors de l’examen
d’un douloureux du périnée, et évoquer non seulement la souffrance du nerf
pudendal, plaque tournante de l’innervation de cette région, mais encore une
souffrance d’autres nerfs d’origine sacrale ( clunial inférieur et nerf cutané
perforant) et surtout d’origine lombale haute (nerfs ilio-inguinal, iliohypogastrique
ou génito-fémoral).
11

B. les douleurs d'origine sacrée
1) Le nerf pudendal
La névralgie des nerfs honteux internes est très évocatrice et aussi
fréquente qu'elle a longtemps été méconnue. Pourtant la névralgie pudendale a
été décrite pour la première fois par G.Zuelzer dans un article intitulé: " Reizung
des nervus pudendus" en 1915 [24]. Six fois sur dix le tableau concerne une
femme. L’âge moyen de survenue se situe entre 50 et 70 ans.
Une histoire clinique très évocatrice.
La symptomatologie est remarquablement constante d'un patient à l'autre.
En effet, ces douleurs réalisent un tableau très spécifique et évocateur par ses
irradiations, son type et ses caractères de survenue.
! Le mode d’installation
Le plus souvent la douleur s'est installée insidieusement, parfois précédée
d'une phase de paresthésies dans le même territoire. Nombreux sont cependant
les patients (environ 1/3) qui rattachent le début de leur douleur à un évènement
aigu. Rarement il s’agit d’un traumatisme comme une chute sur les fesses. Plus
souvent il s’agit d’une intervention chirurgicale parfois d’un geste
endoscopique, parfois d'une infection loco-régionale.
Si le travail assis, les déplacements automobiles répétés (VRP) semblent
des situations favorisantes, c’est essentiellement la pratique du cyclisme qui est
le facteur de risque le plus classique. Il peut s’agir d’une pratique occasionnelle
et la névralgie apparaîtra dans les suites d’un trajet inhabituel. Il peut s’agir de
cyclistes ayant une pratique assidue, régulière, sportive, et dans ces conditions la
douleur est précédée d’une phase de paresthésies transitoires dans les moments
qui suivent l’effort, évoluant souvent pendant plusieurs années.
! La topographie de la douleur
Cette douleur prédomine au niveau du périnée (de l'anus à la verge ou au
clitoris). Elle peut avoir des irradiations antérieures au niveau de la région
vulvaire ou scrotale. La douleur peut être unilatérale et alors encore plus
évocatrice mais comme dans les autres syndromes canalaires, elle est souvent
bilatérale avec parfois un coté prépondérant.
12
D'après Kamina
A:territoire des nerfs ilio-inguinal,
ilio-hypogastrique et génito-fémoral
B: territoire du nerf pudendal
C: territoire des branches ischiopérinéales
du nerf cutané postérieur
de la cuisse (nerf clunéal inférieur)

Il est important mais pas toujours facile de faire préciser au patient si sa
douleur est scrotale ou testiculaire, les douleurs du nerf pudendal (issu de S2-S3-
S4) ne concernent que le scrotum mais pas le testicule lui-même dont
l’innervation est issu de la racine L1. Parfois les irradiations postérieures se font
vers la région anorectale. Dans d'autres circonstances, il s'agit de douleurs
strictement anales ou plus souvent ano-rectales avec parfois une impression de
corps étranger intra-rectal. Il peut exister des irradiations plus trompeuses au
niveau du pubis, de la face interne des cuisses, au niveau du pli fessier, des
ischions et souvent de la fesse. Cette douleur est d'autant plus évocatrice qu'elle
est unilatérale mais elle peut être médiane. Cette topographie correspond au
territoire d'innervation sensitive du nerf pudendal et de ses branches (génitale,
périnéale et anale).
Dans certains cas, la douleur peut s'installer d’emblée de façon
permanente et sans rémission, dans d’autres cas, elle évolue avec des périodes et
lors de la consultation initiale l’interrogatoire retrouvera souvent une ou
plusieurs périodes douloureuses de quelques mois, régressives spontanément
avant que la douleur ne prenne un caractère régulier, quotidien.
! Le type de la douleur
Il s'agit d'une douleur à type de brûlure, de torsion, de striction, de
pincement avec parfois des élancements, très mal soulagée par les antalgiques
habituels. Cette sensation de cuisson incite souvent aux bains de siège ou à
l'application de glaçons, qui ne sont que brièvement efficaces. Parfois la douleur
a un caractère algique moins marqué et les patients parleront plus volontiers
d’une gêne, d’un engourdissement, de fourmillements. Il ne s’agit jamais d’une
sensation de prurit.
Quant il existe des douleurs postérieures, celles-ci sont souvent autant
rectales qu'anales et s'accompagnent d'une sensation de corps étranger intrarectal.
Il peut exister une intolérance au contact superficiel faisant remplacer les
slips par les caleçons, faisant éviter les pantalons serrés ou les collants.
Cette douleur est minante par son caractère continu et si l’intensité de la
douleur peut être très variable d’un jour à l’autre, il faut surtout retenir qu’elle
n’a pas de caractère véritablement paroxystique. L’existence de décharges
douloureuses brutales, en éclair doit faire évoquer un mécanisme différent
(neurinome sacré, douleurs d’origine centrale, cordonales).
! Les facteurs de survenue
La posture est un élément caractéristique de survenue. La douleur
apparaît avec la station assise à tel point que celle-ci devient insupportable, ce
sont des patients qui vivent debout et qui appréhendent les déplacements en
voiture. La consistance des sièges peut avoir une influence, les sièges mous sont
souvent moins bien supportés. La station assise sur un siège de WC est bien
mieux tolérée. Les patients s’assoient d’une fesse sur l’autre, utilisent des
bouées... La position debout les soulage dans 80 % des cas, ils sont beaucoup
moins gênés à la marche.
13

Les patients souffrent beaucoup moins en decubitus. Même si la douleur
ne disparaît pas immédiatement avec le coucher, elle cède avec
l’endormissement, ils ne sont jamais réveillés par celle-ci la nuit, et ne souffrent
pas le matin au réveil avant de se lever. La douleur est souvent absente ou
modérée le matin et s’aggrave à partir de la mi-journée pour être maximum le
soir.
Il n'y a habituellement pas d'influence par la miction ou par la défécation.
Cependant dans les douleurs à prédominance ano-rectale, les douleurs sont
souvent aggravées après la défécation, la douleur n’apparaissant qu’à partir de
ce moment pour durer toute la journée. Il n’y a jamais de douleur pendant la
défécation elle-même.
! Les signes associés
La survenue de douleurs fessières voire sciatiques plus ou moins
tronquées est assez fréquente. Des phénomènes d'hypersensibilisation cutanée,
muqueuse, sous-cutanée, musculaire ou viscérale (cf infra) sont souvent
présents.
L’existence de troubles sexuels est difficile à interpréter dans le contexte
d’algies périnéales chroniques. Dans tous les cas, l’activité sexuelle est
diminuée. Chez la femme, il n’y a pas de véritable dyspareunie, la douleur est
souvent aggravée après les rapports. L’homme, quant à lui, se plaint parfois
d’une diminution des sensations sexuelles sans altération de l’érection, ni de
l’éjaculation.La douleur est parfois aggravée après l'éjaculation.
La constipation est un symptôme banal, mais souvent associé, à type de
dyschésie ano-rectale. un lien de causalité peut être évoqué si la survenue des
symptômes douleur et constipation a été concomitante.
Il n’y a habituellement pas de trouble urinaire associé à cette névralgie,
certains patients cependant présentent une pollakiurie ou une dysurie évoluant
parallèlement à la douleur, il ne s’agit pas d’une complication urologique à
proprement parler puisque les symptômes urinaires régressent avec la douleur,
mais plutôt d’une pathologie fonctionnelle réactionnelle (dysurie par difficulté
de relaxation liée à la douleur, pollakiurie liée à une gêne loco-régionale).
La pauvreté de l'examen clinique.
L'examen clinique est particulièrement pauvre. Il n'y a pas de trouble
sensitif au niveau du périnée, les réflexes bulbo-caverneux et anal sont présents.
Parfois on pourra être intrigué par l'existence de phénomènes vasomoteurs au
niveau d'un testicule ou des fesses, par l'existence d'une sensibilité osseuse
particulière de la ceinture pelvienne. Il n'y a habituellement pas de trouble
sphinctérien et s'ils existent rien ne permet de les rattacher à une étiologie
neurologique. L'élément le plus constant est le déclenchement, lors du toucher
rectal, d'une douleur exquise au niveau de la région de l'épine ischiatique. Celleci
est perçue en bout de doigt sur la paroi postéro-latérale du rectum. On
appréciera également l'état de tension des ligaments sacro-épineux (en dedans de
l'épine sciatique) et du ligament falciforme prolongement du ligament sacro-
14

tubéral (un peu en dessous et en avant et latéralement à l'épine sciatique). La
palpation musculaire peut retrouver des points gâchettes sur le sphincter anal,
sur les muscles élévateurs de l'anus (pubo-rectal ou ischio-coccygiens) ou sur le
muscle obturateur interne. Il faut cependant rester prudent dans l'interprétation
de ces points douloureux dont la diffusion peut rendre difficile l'interprétation et
dont la spécificité n'est pas prouvée.
L’examen clinique sera complété par la recherche de points douloureux
myofasciaux, au niveau de la région fessière (muscles piriformes, muscle
obturateur interne) et à la palpation profonde la région endo-ischiatique (potion
pelvienne de l’obturateur interne). Il faudra également élargir l'examen clinique
au rachis thoraco-lombaire et lombo-sacré ainsi qu'à la rechercher de points
douloureux de fibromyalgie (cf infra).
Les bilans gynécologiques, urologiques et proctologiques sont normaux,
ainsi que les examens radiographiques et tomodensitométriques. On sera
intrigué de façon exceptionnelle par une calcification proche de l'épine sciatique,
correspondant à une calcification de l'insertion du ligament sacro-épineux,
argument pour une entésopathie (pathologie d'insertion ligamentaire).
Les arguments pour une pathologie du nerf pudendal.
! Arguments en faveur d'une étiologie neurologique.
L’hypothèse d’une étiologie neurologique a été proposée par plusieurs
auteurs [25],[26],[27] car cette topographie douloureuse correspond au territoire
d’innervation sensitive du nerf pudendal et de ses branches (périnéale et anale),
elle est d’autant plus évocatrice qu’elle est à prédominance unilatérale et qu’elle
est étendue d’avant en arrière.
Les caractéristiques de la plainte douloureuse sont bien celles d’une
douleur neuropathique [28] associant:
*des douleurs spontanées, survenant sans stimulus avec un fond
douloureux permanent à type de brûlure, d'étau, d'arrachement, avec parfois une
composante paroxystique à type d'élancements
*des douleurs provoquées avec une allodynie mécanique au
frottement (le port du slip, de vêtements serrés, le contact vulvaire) ou à la
pression (station assise)
*des sensations douloureuses anormales: dysesthésies ou
paresthésies
*une topographie de la douleur correspondant au territoire sensitif
du nerf pudendal
15

*une résistance aux antalgiques usuels périphériques et centraux,
mais parfois une amélioration par les antidépresseurs tricycliques ou les
antiépileptiques [29].
Par ailleurs, nous avons pu suivre plusieurs patientes victimes d'une
ligature accidentelle du nerf pudendal au cours d'une spinofixation pour
traitement d'un prolapsus du dôme vaginal (intervention de Richter). Ces
patientes développeront des douleurs neurogènes invalidantes dans le territoire
du nerf pudendal à type de brûlures, aggravées en position assise tout à fait
comparable à une névralgie pudendale. Il s'y associe une hypoesthésie objective
unilatérale , parfois des difficultés de continence anale inhabituelles dans les
névralgies pudendales.
Arguments pour un syndrome canalaire.
L'hypothèse d'une souffrance neurogène d'origine compressive a été
évoquée chez le cycliste en 1979 par GOODSON [30] qui soupçonnait une
compression du nerf pudendal entre la selle et la symphyse pubienne [31]. En
1987, G.AMARENCO [25], [32] évoquait la possibilité d'une compression du
nerf dans le canal pudendal d'Alcock. Nous avions alors procédé à des études
anatomiques sur 12 cadavres afin de préciser l'anatomie du nerf pudendal et
apprécier les zones de conflits possibles [26],[27],[33]. Ces études anatomiques
ont révélé des sources de conflits potentiels à trois niveaux : dans le canal sous
piriforme, dans la pince ligamentaire postérieure constituée par le ligament
sacro-épineux (LSE) et le ligament sacrotubéral (LST) et dans le canal pudendal
d’Alcock. En position assise, on observe une ascension de la graisse
ischiorectale qui vient se plaquer sur le processus falciforme, qui s’élève lui
aussi pouvant écraser le nerf pudendal.
16
P Glémain

RR
Muscle piriforme
Nerf pudendal
Nerf ischiatique
Nerf cutané postérieur de la cuisse
Ligament sacro- tubéral
Vue dorsale de la r égion glut éale droite apr ès résection du muscle gluteus maximus
Noter les rapports étroits entre le tronc sciatique et le nerf pudendal avec le muscle piriforme.
Des arguments plus décisifs ont été apportés. La réalisation des
explorations électrophysiologiques peut montrer l'existence de signes de
dénervation périnéale, d'une augmentation de la latence du réflexe bulbocaverneux
mais surtout une augmentation de la latence distale du nerf pudendal
après stimulation par voie endorectale, au contact de l'épine sciatique et recueil
17
Vue médiale d ’un hémi pelvis droit: Le fascia du muscle obturateur interne a été retir é.
Le ligament sacro- épineux a été sectionn é.
Noter le bord tranchant du processus falciforme.
RR
Ligament sacro- épineux sectionn é
Nerf pudendal
Ligament sacro- tubéral et son
processus falciforme
Le cadavre est assis avec la m ême orientation que sur la figure précdente .
Noter l ’ascension de la graisse ischio -rectale qui s ’élève jusqu’au tronc nerveux normalement en rapport avec la
pince ligamentaire et le fascia de l ’obturateur interne. Le nerf dans cette position est menac é lorsque ses espaces
de glissement sont entrav és ( épaississement ligamentaire, fibrose p éri tronculaire, etc).
RR
Muscle obturateur interne
Graisse de la fosse ischio-rectale
NP= nerf pudendal
LST= ligament sacro- tubéral
RP= rameau p érinéal
NDC= nerf dorsal du clitoris

périnéal [27],[34],[35]. Ces valeurs s'améliorent habituellement après libération
chirurgicale du nerf.
La positivité des blocs anesthésiques locaux réalisés au contact du nerf
pudendal dans le canal d'Alcock ou au voisinage de l'épine sciatique, pratiqués
uni ou bilatéralement, permet de confirmer la participation neurologique,
éventuellement évoquée par l'efficacité thérapeutique des infiltrations
corticoïdes dans environ 50% des cas
[36],[37],[38],[39],[40],[41],[42],[43],[44].
Les constatations opératoires sont souvent très évocatrices avec
visualisation d'une part de compressions nerveuses au niveau des structures
anatomiques précitées, d'autre part de modifications de l'aspect anatomique du
nerf, flaccide, laminé, prenant un aspect de "spaghettis trop cuit" [45]. Des
constatations de variations anatomiques ont été notées : épine particulièrement
acérée et déjetée vers l’arrière [46], trajet transligamentraire du nerf dans le
ligament sacro-épineux ou dans un dédoublement du ligament sacro-tubéral
alors pluri-stratifié et réalisant un hamac périneural, conflit vasculo-nerveux
avec l’artère pudendale, développement énorme du processus falciforme
plaquant le nerf à son entrée dans le canal d’Alcock, épaississement du fascia du
muscle obturateur interne. A contrario la constatation d'un nerf sain est un
facteur de mauvais résultat opératoire, faisant à postériori douter d'un
mécanisme compressif à l'origine de la douleur [47].
Le bénéfice éventuel des interventions de libération transposition du nerf
pudendal dans 2/3 des cas, apporte à posteriori la confirmation des mécanismes
possibles de la douleur [33],[47],[48],[49],[50]. C'est la perte de mobilité du
nerf qui l'expose à la compression lors de la station assise. De façon récente, un
protocole chirurgical réalisé chez les patients de moins de 70 ans, a comparé
l'évolution de patients opérés et non opérés qui à l'inclusion étaient tous des
candidats à la chirurgie. Cette étude randomisée valide la libération transposition
du nerf pudendal dans les névralgies pudendales d’évolution chronique, sévères
et rebelles aux thérapeutiques habituelles avec un taux d’amélioration de 71,4%
à un an (versus 13,3% dans le groupe non opéré) et de 57,1% à 4 ans [51]. De ce
fait, cette efficacité confirme les mécanismes physiopathologiques évoqués et
l’hypothèse initiale de névralgie pudendale par syndrome canalaire à l’origine de
nombreuses douleurs périnéales chroniques.
Commentaires
! Sur les circonstances de survenue
La chirurgie orthopédique
Des atteintes du nerf pudendal ont été rapportées après chirurgie
orthopédique et sont en relation avec un hyperappui périnéal sur le billot utilisé
pour maintenir le patient en position satisfaisante, mais la douleur n’a pas le
caractère névralgique sus jacent, il s’agit surtout de phénomènes de dysesthésies,
de paresthésies, d’engourdissement, d'hypoesthésie dont l’évolution se fait
progressivement de façon favorable [35],[52],[53],[54],[55].
18

La spinoficxation
Nombre de patients attribuent la survenue de leur douleur à une
intervention chirurgicale. La spinofixation peut traumatiser directement le nerf
[56] [57][58] ou indirectement par le biais d'un écrasement éventuel par un
écarteur ou par celui d'un hématome source de fibrose compressive ultérieure,
justifiant la réalisation d'une IRM post-opératoire.
Les autres interventions de chirurgie pelvienne
Les autres interventions impliquées ne peuvent pas être considérées
comme des évènements lésionnels car elles ne peuvent menacer le nerf pudendal
d'un traumatisme direct. Ces douleurs ne sont pas accompagnées des signes de
lésions neurologiques observés habituellement dans les traumatismes nerveux
(ni déficit moteur, sphinctérien, ni déficit sensitif objectif). Enfin, elles
s'aggravent souvent à distance de l'intervention au lieu de s'améliorer avec le
temps. Tout type de chirurgie peut-être incriminé : coloproctologique,
urologique, gynécologique. Ces éléments semblent donc intervenir comme des
révélateurs d’un conflit préexistant et asymptomatique (position per-opératoire ?
contractures réflexes musculaires post-opératoires déstabilisantes ? équivalent
d’algodystrophie réflexe ?...). En effet, nombre de syndromes canalaires sont
asymptomatiques et de découverte fortuite (exemple d'un syndrome du canal
carpien bilatéral chez un patient symptomatique d'un seul coté) permettant de
penser que le conflit neurologique est en règle bien antérieur à l'apparition de la
douleur. La survenue d'une douleur périnéale après une intervention peut poser
des problèmes médico-légaux. L'hypothèse d'une faute médicale ne peut en
général pas être retenue. Le lien de causalité avec l'intervention est analogue à la
survenue d'un syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie) après
une chirurgie de canal carpien par exemple. Le défaut d'information ne peut être
évoqué étant donné la rareté de ces évènements eu égard à la banalité et la
fréquence des interventions en cause.
Les cyclistes
Si la pratique du cyclisme est certainement favorisante [25],[59], elle ne
représente qu'une faible fraction des consultants pour cette pathologie. Si la
survenue de dysesthésies ou d'une sensation d'engourdissement pendant
quelques dizaines de minutes ou plus après un trajet cycliste est fréquente,
évoquant une compression extrinsèque par la selle de vélo [31] , rares seront les
sujets qui développeront une authentique névralgie pudendale. Il n'en reste pas
moins que le cyclisme est toujours une pratique extrêmement mal vécue chez les
patients atteints de névralgies pudendales.
La responsabilité d'une neuropathie périphérique
L'apparition d'une telle douleur chez un diabètique justifie d'un bilan
général à la recherche de lésions neurologiques plus diffuses mais ne doit pas
remettre en cause la possibilité d'un authentique syndrome canalaire comme le
serait le syndrome du canal carpien chez le diabètique.
19

La survenue d'une névralgie pudendale chez un patient porteur d'un
herpès génital est plus troublante, car l'herpès est banal et il peut s'agir d'une
pathologie de rencontre mais l'herpès peut également être responsable d'une
neuropathie sacrée[34].
! Conditions anatomiques favorisantes
L'existence d'une épine sciatique hypertrophique est une source de conflit
neurologique comme l'existence d'une méga-apopyse de C7 ou d'une côte
surnuméraire dans le cas des syndromes du défilé cervico-thoracique [60].
Les constatations opératoires permettent de noter des variations
anatomiques du trajet du nerf pudendal et de ses rapports avec les structures
ligamentaires, comme par exemple le passage du nerf à travers le ligament
sacro-épineux, incitant à une grande prudence chirurgicale dans la mesure où ces
éléments sont inappréciables au préalable [33] [61].
! Sur la prépondérance féminine
L’accouchement comme les efforts de poussée abdominale répétée (du
fait de la constipation terminale chronique) favorisent la distension et la descente
du périnée. Cette descente périnéale entraîne un étirement du nerf pudendal. La
dénervation ainsi créée entraîne une amyotrophie périnéale et majore la descente
périnéale, l’étirement, la dénervation etc..., ces phénomènes sont donc
générateurs d'un cercle vicieux qui se pérennisera tant que persisteront les
efforts de poussée abdominale. C'est le concept de neuropathie d'étirement
[34],[62].
La dénervation crée une insuffisance sphinctérienne responsable
d ’incontinence urinaire ou anale. Tout ceci correspond à la théorie initiale du
Saint Mark's, actuellement on pense que l ’étirement peut aussi apparaître sans
descente périnéale.
Si le concept de neuropathie périnéale est documentée, sa sémiologie
clinique l'est beaucoup moins. Le lien entre neuropathie d'étirement et douleur
est loin d'être prouvé. La survenue d'une douleur périnéale au décours d'un
accouchement est certes en faveur d'un lien de causalité mais il a été montré que
la neuropathie du post partum avait tendance à récupérer dans les mois suivants
l'accouchement , la douleur devrait donc évoluer dans le même sens. Les
troubles de la continence urinaire ou même fécale secondaire à une neuropathie
d'étirement sont fréquents, les douleurs ne le sont pas et quand elles existent ,
elles ne sont pas spécialement associées à une incontinence .
L'existence de séquelles de neuropathie d'étirement susceptible de laisser
persister des anomalies rend alors difficilement interprétable l'exploration
électrophysiologique du nerf pudendal.
Toujours est-il que l'existence d'une neuropathie occulte secondaire à un
accouchement peut être un élément favorisant l'apparition de la névralgie
expliquant la prépondérance féminine.
! Sur l'âge de survenue et l'ancienneté de la douleur
L'âge habituel de survenue de cette douleur est 50-70 ans, mais il est
possible de voir apparaître de telles douleurs chez des jeunes patients [61]
20

faisant éventuellement soupçonner une prédisposition anatomique. L'ancienneté
de la douleur n'est cependant pas celle de la compression. Par analogie aux
autres syndromes canalaires, on peut penser que l'ancienneté de la compression
est corrélée à l'importance de la démyélinisation segmentaire donc à
l'augmentation de la latence distale du nerf pudendal, la sévérité de la
compression étant quant à elle en relation avec l'importance des altérations
axonales donc de la dénervation. Les succès de la prise en charge thérapeutique
(infiltrations ou chirurgie) sont en relation directe avec l'âge [33] et on peut
penser que les personnes les plus âgées sont aussi celles dont la compression est
la plus ancienne et dont les capacités de régénérescence nerveuse sont les plus
mauvaises.
Conclusions.
Le nerf pudendal est un nerf dont le degré de mobilité est extrêmement
réduit. On retrouve là les conditions anatomiques de certains syndromes
canalaires comme le nerf ulnaire au coude. Les corrélations anatomo-cliniques
entre topographie lésionnelle précise, données cliniques, électrophysiologiques
et anatomiques per-opératoires ne peuvent être établies qu'avec la plus grande
réserve. En effet la compression du nerf par une fibrose peut certes être une
source locale de douleur mais ne peut expliquer à elle seule la symptomatologie
quand elle n'apparaît qu'en position assise. C'est donc probablement la perte de
mobilité induite qui va faire que le nerf ne peut échapper à l'hyperpression en
station assise au niveau du processus falciforme du ligament sacro-tubéral et qui
va générer une souffrance locale posturale et plus ou moins transitoire. Il est par
ailleurs impossible de différencier ce qui pourrait revenir à l'excès de
compression (facteur nociceptif) et à la déafférentation (facteur neuropathique).
Le diagnostic de névralgie pudendale est avant tout un diagnostic
clinique que viendront confirmer les données électrophysiologiques pas toujours
très spécifiques chez la femme mais plus encore les blocs diagnostiques et les
effets éventuels des infiltrations corticoïdes.
2) Le nerf clunial (ou clunéal) inférieur: une territoire plus
externe
21

Le nerf clunial inférieur est une collatérale du nerf cutané postérieur de la
cuisse (nerf petit sciatique). Elle s'en détache à la partie inférieure de la fesse et
se dirige sous l'ischion pour aller prendre en charge la région latéro-anale mais
pas l'anus lui même et la région latérale de la grande lèvre, mais ni la vulve ni le
vagin. Il ne prend pas en charge le clitoris ou la verge.
Une atteinte du nerf cutané postérieur de la cuisse unilatérale au niveau
de la fesse dans le cadre d'un syndrome du piriforme par exemple peut donc
s'exprimer par des projections douloureuses au niveau de la fesse, de la partie
postérieure de la cuisse mais aussi de la région périnéale en position assise. En
effet en position assise, le nerf peut être en hyperpression soit au niveau de la
fesse quand l'atteinte est située en amont de la branche clunéale inférieure soit
sous l'ischion quand elle est localisée en aval (possibilité d'un syndrome
canalaire sous ischiatique au contact de l'insertion des ischo-jambiers) ou si le
nerf est fragilisé par une atteinte plus proximale.
Les patients seraient plus gênés sur les sièges durs que sur les sièges
mous, et la douleur provoquée à l'examen clinique en endoischiatique serait plus
superficielle que lors des syndromes du canal d'Alcok (au niveau du chef pelvien
de l'obturateur interne).
Un bloc diagnostic positif en exoischiatique associé à un bloc
anesthésique du nerf pudendal au canal d'Alcock négatif permet d'envisager une
atteinte à ce niveau. Le bloc anesthésique du nerf pudendal réalisé au niveau de
l'épine sciatique ne peut être discriminatif car le produit anesthésique est
susceptible de diffuser vers le tronc sciatique. Le bloc anesthésique du nerf
pudendal au canal d'Alcock peut être partiellement positif si le produit diffuse
vers le bas.
Dans l'état actuel, il ne s'agit que d'une hypothèse mais qui expliquerait
un certain nombres de diagnostics par excès de névralgie pudendale.
3) Les atteintes radiculaires sacrées.
Elles peuvent être liées à des pathologies intracanalaires du rachis
lombo-sacré (hernies discales, canal lombaire rétréci, spondylolisthésis de grade
élevé, tumeurs, séquelles traumatiques) ou du sacrum (traumatiques ou
tumorales: métastases, sarcome d'Ewing). C'est l'association d'un certain nombre
de signes qui sera évocatrice [64].
Les symptômes fonctionnels sensitifs.
La sensation de passage des urines est un vécu habituellement difficile à
analyser, mais son émoussement ou sa disparition sont en général assez bien
appréciés. L’altération de la sensation de passage des selles est plus facile à
analyser. Les paresthésies et les dysesthésies périnéales, l'engourdissement péri
anal sont des sensations très inhabituelles orientant vers une pathologie
périphérique quand elles sont bien limitées aux territoires sacrés. En revanche,
dans ce contexte, il n'est pratiquement jamais retrouvé de névralgie périnéale
vraie.
22

Les douleurs neuropathiques (par déafférentation) ou fibrose sont
fréquentes dans les syndromes de la queue-de-cheval séquellaires. Il s’agit de
douleurs très continues, à type de brûlures, de topographie parfois extensives. Le
diagnostic est évoqué quand on retrouve une hypoesthésie sacrée chez un patient
qui a des antécédents de sciatique éventuellement opérée et qui a présenté des
troubles urinaires plus ou moins régressifs.
L'examen clinique: des troubles sensitifs objectifs
L'appréciation de la sensibilité périnéale permet d'apprécier les
métamères sacrés à la recherche d’une hypoesthésie sacrée unilatérale ou
bilatérale. Le tonus du sphincter anal est facile à apprécier mais non
spécifique car s'altérant avec l'âge, les interventions proctologiques. Les
réflexes du cône (le réflexe bulbo-caverneux, le réflexe anal à la toux, à la
piqûre et à l'étirement) ne sont pas très spécifiques non plus car parfois
absents chez les sujets neurologiquement normaux.
Dans le cadre de hernies discales lombaires, l'hypoesthésie périnéale
est le symptôme clinique le mieux corrélé à l'existence d'un
dysfonctionnement vésico-sphinctérien [65]. L'hypoesthésie péri anale
isolée, ne semble pas avoir la même valeur que l'hypoesthésie des autres
territoires sacrés, car elle n'est pas toujours retrouvée à des moments
différents ou par des examinateurs différents. Ce peut-être le fait d'une
région de sensibilité très variable d'un individu à l'autre ou de l'intrication à
une pathologie proctologique. L'hypoesthésie périnéale bilatérale a en
revanche une très grande valeur de souffrance des racines sacrées. Mais il
nous apparaît que les troubles sensitifs subjectifs de la région périnéale
(engourdissement, dysesthésies, anomalie de la sensation de passage des
urines, des gaz ou des matières) sont très spécifiques, même isolés en
dehors de toute anomalie sensitive objective.
La présence de symptômes associés: urinaires, ano-rectaux et
sexuels
Les troubles de l'érection sont bien difficiles à évaluer dans un
contexte algique, mais leur caractère récent associé aux autres troubles
sensitifs et urinaires doit rendre suspect. Un mauvais contrôle des gaz voire
des matières, une constipation récente ont d’autant plus de valeur qu’ils sont
associés aux signes précédents. L’association : troubles urinaires anorectaux
et sexuels peut être révélatrice d’un syndrome de la queue-de-cheval
partiel par hernie discale alors même que le patient est indemne de tout
signe objectif clinique d’atteinte radiculaire [66].
C. Les douleurs d'origine thoraco-lombaire
1) nerf ilio inguinal, ilio-hypogastrique, génitofémoral,
obturateur
23

Ces nerfs sont issus de la région thoraco-lombaire ou lombaire haute.
Les atteintes des nerfs ilio-inguinal, ilio-hypogastrique, génito-fémoral,
obturateur [67] sont en général liées à un traumatisme opératoire ou plus à
distance à une fibrose post-chirurgicale, laminant le nerf de façon chronique,
plus rarement à un véritable névrome. Ces douleurs ont trois caractéristiques :
elles sont localisées à la région anatomique attendue, elles ont des caractères à la
fois neurogènes et mécaniques, elles surviennent chez des patients qui ont des
antécédents chirurgicaux.
Des troubles sensitifs de topographie évocatrice
C’est la topographie de la douleur et des troubles sensitifs qui vont
permettre de rattacher les symptômes à un tronc nerveux. Cette topographie est
directement liée aux données neuro-anatomiques.
! Nerf ilio-inguinal et ilio-hypogastrique
avec des troubles sensitifs retrouvés dans la région inguinale et pouvant
irradier vers le pubis pour le nerf ilio-hypogastrique et vers une grande lèvre
pouvant entrainer une dyspareunie d’intromission, ou vers un testicule pour le
nerf ilio-inguinal.
! Nerf génito-fémoral
avec des troubles sensitifs irradiant vers le pubis, la face interne de la
racine de la cuisse et la région génitale au niveau de la grande lèvre ou du
testicule.
24

! Nerf obturateur
avec des irradiations douloureuses ou une hypoesthésie à la face interne
de la cuisse descendant vers la face interne du genou.
! Le type de troubles sensitifs
Les troubles sensitifs subjectifs sont souvent le motif d’alerte du patient,
leur tonalité est très particulière. Les douleurs peuvent prendre une tonalité de
paresthésies (à type de picotements, d’engourdissements, de pelote d’aiguilles),
de décharges électriques ou de brûlures. Le patient peut signaler une allodynie
avec une intolérance au contact cutané, au port d’un vêtement par exemple.
L’examen clinique prend toute sa valeur quand il retrouve des
dysesthésies au contact , une hypoesthésie au piquer-toucher ou au chaud-froid.
Une stimulation mécanique locale peut provoquer une douleur qui persiste bien
après l’arrêt de la stimulation, c’est l’hyperpathie.
La découverte d’un signe de Tinel a un intérêt topographique car celui-ci
est situé sur un trajet nerveux identifié et a un intérêt pathogénique en faveur
d’un mécanisme compressif puisque la pression locale déclenche la douleur à
distance, en aval, dans le territoire incriminé.
Des troubles moteurs très discrets
Le nerf génito-fémoral intervient dans la contraction des crémasters
explorés lors de la recherche du réflexe crémastérien (ascension testiculaire lors
du grattage de la face interne de la cuisse). La fonction motrice des autres nerfs
est des plus réduite, le nerf obturateur prend en charge une grande partie de
l'adduction de la cuisse, le nerf ilio-hypogastrique les obliques.
Un électro-neuro-myogramme peu contributif.
L’électromyogramme, en détection, réalisé avec une électrode aiguille
peut retrouver des signes de dénervation dans les muscles striés dépendant d’un
nerf somatique. L’étude des latences distales motrices et des mesures de
conduction nerveuses motrices et sensitives n’est pas aisée au niveau pelvien.
L’étude des potentiels évoqués somesthésiques est relativement peu sensible
dans les atteintes sensitives périphériques. Dans la pratique clinique, seul l’EMG
analytique des adducteurs dans les rares atteintes du nerf obturateur peut
vraiment être instructif.
Un geste diagnostic simple: le bloc anesthésique
C'est finalement la pratique d'un bloc avec un anesthésique local, réalisé
sur le trajet nerveux, au niveau d'un point gâchette, en général sur une cicatrice,
dans l'épaisseur de la paroi abdominale qui est le plus contributif au diagnostic.
Il s'agit d'un geste extrêmement simple pour les nerfs ilio-inguinaux, iliohypogastriqueset
génito-fémoral même si à ce niveau les blocs sont peu sélectifs
et il sera difficile de savoir lequel de ces trois nerfs est en cause. L'important est
d'avoir affirmer le mécanisme de la douleur, de proposer dans le même temps un
geste thérapeutique par une infiltration locale de corticoïdes et surtout d'avoir
25

éviter toute exploration inutile au niveau pelvien (imagerie ou coelioscopie)
puisque la positivité du bloc permet d'affirmer qu'il s'agit d'une atteinte pariétale.
Il est possible de bloquer le nerf obturateur de façon relativement
spécifique soit en un temps (voie antérieure ou postérieure) soit en deux temps
(antérieur puis postérieur ou vice et versa) avec un repérage par scanner.
Des étiologies avant tout iatrogènes
! Atteintes post-opératoires
Dans la chirurgie à ciel ouvert : l’analyse des cicatrices
Dans la chirurgie à ciel ouvert, l’analyse topographique des cicatrices
peut orienter vers le diagnostic de l’atteinte nerveuse. Les abords latéraux,
comme ceux des néphrectomies, peuvent léser les nerf ilio-inguinal et iliohypogastrique.
La chirurgie des hernies inguinales est pourvoyeuse de
complications neurologiques. Les abords inguinaux peuvent conduire à des
douleurs sur cicatrices avec signe de Tinel. Les appendicectomies peuvent ainsi
entraîner une atteinte ilio-inguinale ou génito-fémorale. Les cicatrices de hernie
inguinale peuvent être des gâchettes de douleurs ilio-inguinales, iliohypogastriques
ou génito-fémorales. Dans les abords antérieurs des cures de
hernies de l’aine, l’incision de l’aponévrose du grand oblique, située sous les
plans cutanés et sous-cutanés, ouvre le canal inguinal. Les éléments sensitifs
entourent le cordon : les nerfs ilio-inguinal et ilio-hypogastrique sont en position
antéro-latérale et le génito-fémoral est postéro-inférieur en émergeant de
l’orifice inguinal profond. Dans les abords postérieurs traditionnels des cures de
hernie inguinale, médians, avec une incision sous-ombilicale ou de type
Pfannenstiel, le risque se situe plus au niveau de l’abord qu’au niveau du cordon.
Les atteintes ilio-hypogastriques à l’extrémité d’une cicatrice de Pfannenstiel
[68] se voient dans toute chirurgie, notamment lors des césariennes [69], mais
également sur les cicatrices d’abdominoplasties réalisées pour chirurgie
plastique [70].
Dans la chirurgie coelioscopique
Les voies cœlioscopiques abordent la hernie inguinale par voie
postérieure. Les nerfs sont exposés à l’agrafage dans le « triangle des douleurs »
situé en dehors d’un angle délimité par les vaisseaux spermatiques en bas et en
dedans et par la bandelette ilio-pubienne en haut. Ce sont les nerfs fémoral,
invisible sous le fascia iliaca, en dehors de l’artère iliaque; la branche fémorale
du nerf génito-fémoral, proche des vaisseaux spermatiques; et le nerf cutané
latéral de la cuisse, plus latéral, en dedans de l’épine iliaque antéro-supérieure.
Par la voie extrapéritonéale, le nerf obturateur est exposé quand il croise le bord
inférieur de la branche ilio-pubienne pour traverser le trou obturateur.
Dans la chirugie coelioscopique si le point d'insertion du trocart de W est
situé très bas sur la ligne joignant omblilic-épine iliaque antéro-supérieure
(hernie; hystérectomie, colectomie gauche (le colon sort par un Mac Burnay
élargie)), il existe alors un risque de traumatisme à l'émergence du nerf ilioinguinal.
26

Dans la chirurgie par voie vaginale
Dans les cures d’incontinence urinaire à minima par suspension à
l’aiguille (Pereyra, Stamey, Raz.), le nerf ilio-inguinal peut être atteint dans un
peu plus de 2% des cas [71][72]. L’atteinte est liée à la suture latérale sur le
tubercule pubien dans les cas où le nerf a un trajet très médial. La mise en place
des bandelettes sous-uréthrales type TVT peut de façon exceptionnelles être
génératrice de douleurs post-opératoires rattachées à un traumatisme du nerf
dorsal du clitoris ou du nerf obturateur par le passage du mandrin [73]. On y
pensera quand surviendront des douleurs vives, à tonalité neuropathique, sans
douleur déclenchée à la palpation de la bandelette.
! Syndromes canalaires
La survenue de véritables syndromes canalaires apparaissant
spontanément en dehors de tout traumatisme est exceptionnelle.
Le nerf obturateur
D’après Kamina :
Distribution du nerf obturateur
Le nerf obturateur peut être en situation conflictuelle au niveau du canal
obturateur. Le nerf obturateur est issu des racines L2, L3, L4 et représente la
branche terminale interne du plexus lombaire. Il sort du pelvis par le canal
obturateur. Le canal obturateur ou canal sous-pubien, long de 3 cm environ est
limité par :
- en haut le rebord osseux de la gouttière sous-pubienne
- en bas, d'arrière en avant par le bord supérieur du muscle obturateur
interne, le bord supérieur de la membrane obturatrice interne (ligament de
Gunse), la membrane obturatrice interne renforcée par la bandelette sous-
27

d'après R Maigne
pubienne (ligament de Vinson), le bord supérieur épais du muscle obturateur
externe. Au niveau de ce canal, le nerf obturateur, accompagné des vaisseaux
obturateurs, se divise en ses deux branches terminales. Le nerf peut être atteint
au décours de l'accouchement [74], lors de hernies obturatrices [75] (intérêt
diagnostic de l'IRM) ou lors d'un véritable syndrome canalaire par
l'épaississement du fascia du court adducteur [76].
La sémiologie douloureuse concerne la face région inguinale et la face
interne de la cuisse jusqu'au niveau du genou. L'existence d'une douleur à l'appui
sur le membre inférieur perturbant de façon importante la marche nous semble
être un signe d'accompagnement évocateur.
Nerf ilio-inguinal et ilio-hypogastrique
La compression des nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal a été
évoquée au niveau de la paroi abdominale au contact de l'oblique interne et du
transverse de l'abdomen lors de la grossesse [77].
2) douleurs référées du rachis thoraco-lombaire
Le syndrome de la charnière thoraco-lombaire a été décrit il y a quelques
années par R. Maigne [78]Les patients consultent pour des douleurs projetées
parfois pseudo-viscérales (inguinales, pubis, testicules, grandes lèvres, urèthre)
sans que l’on puisse retrouver de pathologie locale. Ils ne se plaignent pas
spontanément de leur rachis et quand cela est le cas, leur plainte concerne
paradoxalement plus souvent le rachis lombo-sacré que le rachis thoracolombaire.
La troisième projection douloureuse est plus inconstante, elle se situe
au niveau de la face externe de la hanche, dans la région trochantérienne.
L’examen clinique systématique retrouve les éléments du syndrome
« segmentaire cellulo-périosto-myalgique » avec des douleurs de la charnière
thoraco-lombaire au niveau des articulaires postérieures qui ont d’autant plus de
valeur qu’elles sont unilatérales et du même coté que celui de la projection
douloureuse. On note également au palper-rouler ou au pincement des zones de
cellulalgie paravertébrale suspendues, s’étendant latéralement vers la région
28

sous costale, souvent une zone douloureuse myalgique dans toute la région sous
costale et s’étendant vers le flanc et la région inguinale parfois une douleur de
crête iliaque. Dans ce contexte, les douleurs lombo-sacrées sont en fait
également des douleurs projetées issues de la charnière thoraco-lombaire.
Ces projections douloureuses sont parfaitement compréhensibles car
toutes les irradiations antérieures sont situées dans les métamères T12, L1. Il
s’agit rarement de douleurs radiculaires vraies, le tableau habituel est celui de
douleurs référées d’origine articulaire postérieure évoluant dans le cadre d’un
dysfonctionnement intervertébral mineur. Par ailleurs, c’est également de cette
région qu’émergent les efférents sympathiques destinés au pelvis et au périnée,
expliquant probablement la composante sympathique de nombre de douleurs.
D. Les atteintes centrales.
Les douleurs cordonales postérieures ont une tonalité de paresthésies, de
dysesthésies pelvi-périnéales mal systématisées, débordant souvent vers la
région pelvienne. Elles peuvent s'accompagner de troubles sensitifs objectifs, de
troubles proprioceptifs des membres inférieurs, et de troubles urinaires. Elles
sont fréquentes dans les poussées de SEP, et parfois mêmes inauguratrices.
E. Douleur neurogène intra-pelvienne?
Il est difficile d'évaluer la possibilité de lésions neurologiques
intrapelviennes au cours des douleurs pelviennes chroniques, des arguments sont
cependant avancés pour évoquer une participation nerveuse dans la genèse des
douleurs de l'endométriose ou des adhérences pelviennes.
Le mécanisme de la douleur dans l'endométriose ou dans les adhérences
pelviennes reste obscur. SULAIMAN [79] a cependant montré lors de
prélèvements de 20 patients porteurs d'algies pelviennes chroniques et
d'adhérences (que l'on pouvaient identifier aussi bien par l'histologie, la
microscopie électronique et l'immunohistochimie), des fibres nerveuses dans
toutes les adhérences péritonéales examinées. Il pouvait s'agir aussi bien de
fibres myélinisées que de fibres amyéliniques. La présence de ces fibres suggère
qu'elles peuvent être capable de transmettre des messages douloureux après une
stimulation appropriée.
ANAF [80] a retrouvé une corrélation entre l'importance des douleurs de
l'endométriose (dysménorrhées, dyspareunies profondes ou douleurs pelviennes
chroniques) et le pourcentage d'encapsulement des nerfs sous-péritonéaux soit
par envahissement glandulaire soit par fibrose.
L'hypothèse de lésions neurogènes utérines a été évoquée dans
l'endométriose [81], des lésions de dénervation au niveau de l'isthme utérin
pendant la grossesse et l'accouchement seraient responsables de modifications
des contractions utérines favorisant alors la survenue de menstruations
rétrogrades et l'apparition des foyers d'endométrioses .
29

douleurs médiées par le système végétatif
innervation v égétative pelvi -périnéale commune
Chaine orthosympathique
Plexus hypogastrique supérieur
Nerfs érecteurs( para-sympathiques)
Plexus hypogastrique inf érieur
Rameaux pelviens
Rameaux périnéaux
Le pelvis tire son innervation du seul système végétatif qu'il partage avec
le périnée. Cependant le pelvis ne reçoit que cette innervation. Les nerfs
afférents se regroupent dans la condensation mésenchymateuse supralévatorienne
plus connue sous le terme de lames sacro-recto-génito-pubiennes.
A la partie dorsale, les ganglions hypogastriques inférieurs de Frankenhauser
reçoivent les différentes informations qu'ils transmettent au plexus
hypogastrique supérieur au niveau de la jonction L4-L5. Ces voies afférentes ne
seraient qu'orthosympathiques jusqu'à preuve absolue du contraire. Les nerfs
érecteurs décrits ainsi par Eckart sont parasympathiques . Issus du plexus sacré
par des racines communes au nerf pudendal, il est fort possible qu'ils servent de
vecteur à la douleur végétative d'origine périnéale par le biais de fibres
orthosympathiques centripètes.
Les douleurs pelvi-périnéales chroniques sont classiquement rattachées à
des pathologies d'organes et il alors facile de les classifier. L'étiologie de ces
douleurs reste cependant relativement mystérieuse. Pendant longtemps, une
participation inflammatoire non bactérienne a été suspectée expliquant
l'utilisation des termes de cystite (interstitielle), de prostatite chronique,
d'uréthrite chronique, d'épididymite chronique, de vestibulite vulvaire. Devant
l'absence de preuve d'une inflammation évolutive, de l'inefficacité des antiinflammatoires,
la terminologie de "dynie" [82] ou d"algie" a également été
utilisée: prostatodynie, vulvodynie, proctalgie, cystalgie, orchialgie… La
tendance actuelle est au contexte plus global, celui de la "douleur pelvienne
30

chronique" (chronic pelvic pain ou CPP). Ce terme ne préjuge pas de la nature
de la pathologie en cause et permet d'y associer la forme clinique: CPP/prostatite
chronique ou CPP/cystite interstitielle par exemple. L'International Continence
society (ICS) a adopté le terme de syndrome de douleur pelvienne chronique
("chronic pelvic pain syndrome CPPS") pour définir les douleurs pelviennes
chroniques associées à des troubles fonctionnels du bas appareil urinaire,
sexuels ou intestinaux [83]
Notre choix personnel est de regrouper ces douleurs sous le terme
d'hypersensibilisation, terme clinique simple qui sous-entend l'absence de
pathologie locale source d'excès de nociception et qui évoque une modification
des seuils de perception de la douleur indépendamment de son origine
périphérique ou centrale. Les caractéristiques cliniques de ces douleurs nous
incitent à ce regroupement.
A. Douleurs vésicales (bladder pain)
Le terme de cystalgie (bladder pain [84],[83] est un terme général pour
définir une douleur ressentie dans la région pré ou rétropubienne. La douleur
augmente habituellement au fur et à mesure du remplissage vésical et peut
éventuellement persister après la miction. Le terme de cystalgie ne préjuge pas
de sa nature qui peut éventuellement être une lésion infectieuse ou tissulaire.
Le syndrome douloureux vésical (painful bladder syndrome) est plus
restrictif car il concerne une douleur sus pubienne majorée lors du remplissage
vésical, associé à une pollakiurie diurne ou nocturne en l’absence d’infection
urinaire ou de pathologie tissulaire vésicale. C'est dans ce contexte que le terme
de cystite interstitielle est largement utilisé mais avec des frontières assez floues.
Des critères précis ont été proposés par le NIDDK (National Institue of Diabetes
and Digestive and Kidney Diseases) [85] dans le but essentiel de définir des
groupes homogènes de patients lors des études scientifiques. Le critère majeur et
suffisant est la constatation d'un classique ulcère sous-muqueux de Huner [86].
Les autres critères positifs sont la douleur lors du remplissage de la vessie et son
soulagement par la miction; l'existence de douleurs sus-pubiennes, pelviennes,
uréthrales, vaginales ou périnéales; la constatations d'hémorragies sousmuqueuses
(glomérulations) lors de la cystoscopie réalisée avec
hydrodistension; la constatation d'une défaut de compliance vésicale lors de la
cystomanométrie. Deux facteurs positifs sont nécessaires au diagnostic. Les
autres critères sont tous des critères d'exclusions permettant d'éliminer toutes les
pathologies endovésicales, sont également des facteurs d'exclusion: une
fréquence mictionnelle inférieure à 5 par 12 heures, une nycturie inférieure à 2
levers, une capacité vésicale fonctionnelle supérieure à 400cc . En fait si ces
critères sont généralement acceptés, ils sont un cadre minimum pour établir
formellement le diagnostic mais ils peuvent aussi être considérés comme trop
restrictifs pour l'usage clinique étant donné le polymorphisme de la maladie.
L'application stricte des critères du NIDDK exclurait du diagnostic 60% des
patientes reconnus comme ayant la maladie [87].
En fait, il semble exister deux catégories de patients: ceux qui ont des
altérations de la parois vésicales et notamment des ulcères de Huner et ceux qui
31

n'en ont pas [88]. Les premiers développent une véritable maladie fibrotique de
la paroi vésicale entraînant une réduction progressive de la capacité vésicale (ce
que l'on apprécie parfaitement sur un carnet mictionnel où les volumes urinés
sont vraiment très constants d'une miction à l'autre, de jour comme de nuit et
diminuent régulièrement lors du suivi longitudinal). Les autres ont une maladie
invalidante mais pas évolutive [89],[90]La cystoscopie est parfois normale à la
phase initiale et en l'absence d'ulcère de Huner, la constatation de glomérulations
ou de pétéchies n'a pas une grande valeur car ces anomalies cystoscopiques ne
sont pas spécifiques puisque également retrouvées à la même fréquence chez des
femmes indemnes de toute pathologie vésicale, consultant pour ligature tubaire
[91]Ces deux sous types (avec ou sans ulcère) sont différents d'un point de vue
histopathologique, immunologique, neurobiologique et thérapeutique [5], il
pourrait donc s'agir de maladies différentes. On pourrait donc considérer que la
première catégorie correspond à la véritable cystite interstitielle ulcéreuse et ne
concerne que 20% des patients, la deuxième à une simple hypersensibilisation
vésicale [92]Il ne faut pas non plus penser que ces deux expressions cliniques ne
sont pas liées, il existe un continuum entre ces différentes présentations
cliniques.
L'étiologie de la cystite interstitielle n'est pas connue mais plusieurs
théories pathogéniques sont proposées [93]:
1) modification de la perméabilité urothéliale:
La fragilité de la muqueuse vésicale est une constante de la cystite
interstitielle, souvent visualisée par l'hydrodistension avec des lésions d'autant
plus importantes que la forme est ulcéreuse. Un élargissement des jonctions
intercellulaires (tight junctions) et une augmentation de la perméabilité
urothéliale ont été démontrés par les études en microscopie électronique [94].
La vessie a normalement une couche hydrophile imperméable. Les
modifications de perméabilité observée dans la cystite interstitielle seraient dues
à l'altération de la couche GAG (glycosaminoglycan) élément essentiel de cette
couche imperméable. Cette augmentation de la perméabilité urothéliale
permettrait le passage de substances toxiques venues de la vessie comme le
potassium et l'urée expliquant les aspects de pétéchies et d'ulcères. Une réaction
inflammatoire serait alors déclenchée favorisant la libération de mastocytes et
les réactions auto-immunes, aboutissant dans certains cas à une petite vessie
fibreuse [95],[96],[97].
2) augmentation de l'activité des cellules mastocytaires:
Les cellules mastocytaires sont des cellules multifonctionnelles de
l'immunité pouvant contenir de nombreux médiateurs de l'inflammation comme
l'histamine, la sérotonine, les cytokines. Dans la cystite interstitielle classique,
l'œdème, la fibrose et la néovascularisation peuvent être dus à la libération de
ces médiateurs transportés par les cellules mastocytaires. On retrouve 10 fois
plus de cellules mastocytaires dans le tissu vésical des cystites interstitielles
classiques que chez les sujets contrôles; dans les cystites interstitielles non
ulcéreuses, le taux de mastocytes est normal ou faiblement augmenté [98], [99].
32

L'activation des mastocytes est dépendante de la substance P et les études en
microscopie électronique ont montré une augmentation des terminaisons
nerveuses riches en substance P au contact des mastocytes..
3) anomalies auto-immunes:
5% des patients porteurs de cystite interstitielle sont atteints d'une
maladie auto-immune: lupus, thyroïdite, sclérodermie, polyarthrite, syndrome de
Goujerot Sjogren. Un certain nombre de travaux argumentent pour des
modifications immunitaires dans la cystite interstitielle [100] [101] (présence
d'auto anticorps, anticorps antinucléaires) permettant d'évoquer une autoimmunité
proche de la sclérodermie. Mais aucune étude n'est concluante et les
modifications des réponses immunitaires ne sont pas spécifiques et pourraient
n'être que secondaires aux altérations tissulaires vésicales [102]. Lors de
l'analyse de la muqueuse vésicale par immunohistochimie et cytofluorométrie,
on retrouve des différences entre la cystite interstitielle classique où on retrouve
des infiltrats intenses de cellules-T et des nodules de cellules-B et dans la cystite
non ulcéreuse où on ne retrouve que quelques infiltrations de cellules-T [103].
4) hypothèse neurogène:
On a montré l'existence, dans la cystite interstitielle, d'une
augmentation de l'innervation sympathique et une activation de la
neurotransmission purinergique [104]. Certains tests explorant le système
nerveux autonome sont perturbés évoquant un dysfonctionnement sympathique
[105]. L'existence d'une dysautonomie avec une dysrégulation sympathique a été
évoquée [106],[107]L'existence d'une inflammation neurogène locale pourrait
être à l'origine d'une cascade de réactions en chaîne s'apparentant à une
"algodystrophie vésicale" [108].
5) étiologies infectieuses:
Les patients victimes de cystite interstitielle ont souvent des antécédents
d'infections urinaires, et 50% d'entre eux voient débuter leur maladie dans les
suites d'un épisode infectieux. Cependant, jusqu'à aujourd'hui aucun facteur
infectieux ni bactérien ni viral, n'a pu être retenu comme étant à l'origine de la
maladie et les traitements anti-infectieux sont inefficaces. La découverte de
l'helicobacter pylori à l'origine de l'ulcère duodénal incite à ne pas abandonner
cette piste.
Aucune de ces étiologies ne peut être admise comme le facteur
étiologique unique de la cystite interstitielle mais il est possible que l'un ou
l'autre de ces facteurs soit l'élément déclenchant chez un patient donné et surtout
qu'il y ait des implications et des interactions de ces différents facteurs [109].
B. Douleur vulvaire (vulvar pain)
Le syndrome de brûlure vulvaire ou vulvodynie comprend plusieurs
grands cadres sémiologiquement bien différents dont on peut discuter les
mécanismes physiopathologiques.
33

L'examen peut mettre en évidence des lésions locales au niveau de la
vulve évoquant une dermatose vulvaire (lichen scléreux, lichen plan, eczéma
vulvaire, dermatite chronique), les vulvo-vaginites cycliques sont rythmées par
le cycle, les papillomatoses vulvaires réalisent de petites digitations rosées
parfois associées à des condylomes (lésions à HPV) et localisées au vestibule
[110]. Ce sont toutes des douleurs par excès de nociception correspondant à des
vulvodynies symptomatiques. Quand l'examen clinique ne montre pas
d'anomalie spécifique, nous sommes dans le cadre des vulvodynies
"essentielles". Celles-ci ont cependant deux expressions cliniques différentes: les
névralgies pudendales et les vestibulites vulvaires.
Les névralgies pudendales (vulvodynies "dysesthésiques" [24]) sont des
douleurs assez diffuses, débordant volontiers de la vulve pour toucher les lèvres
et irradier à tout le périnée, elles sont aggravées en station assise et
l'hypersensibilité vulvaire reste modérée, les rapports sont souvent possibles (cf
supra).
La vestibulodynie (terme actuellement préféré à celui de vestibulite
vulvaire), est d'une entité récente individualisée par FREIDRICH en 1987
[111]lle est caractérisée par une intolérance au moindre contact vulvaire. Elle
associe une douleur localisée entraînant une dyspareunie et un retentissement
psychologique, son étiologie reste inconnue [112]. Cette brûlure vulvaire a pour
caractéristique d'être tout à fait localisée au niveau du vestibule, habituellement
sans coté préférentiel. Celui-ci est particulièrement sensible avec une intolérance
locale au moindre contact (coton-tige humide), entraînant souvent une
dyspareunie sévère et l'impossibilité d'appliquer un tampon hygiènique,
l'introduction du speculum est alors impossible. La douleur n'est pas spontanée
mais provoquée par le frottement lors de la marche ou au contact du slip ou des
pantalons serrés. Localement, on peut retrouver un érythème localisé visible
macroscopiquement ou une simple hyperémie visible en vulvoscopie. L'examen
histologique n'est pas spécifique, retrouvant un aspect inflammatoire
probablement secondaire [113]. Le retentissement psychologique de la douleur
et de la dyspareunie est souvent important.
Si cette douleur peut être liée à un excès de nociception, en rapport avec
une épine irritative non individualisée de façon formelle, elle ne peut l'être
exclusivement. La sensibilisation locale au contact évoque une hyperalgésie qui
pourrait être auto-entretenue. De nombreuses hypothèses ont été émises quant à
un agent responsable (hypersensibilité au Candida Albicans, responsabilité
d'HPV, réaction locale de type allergique...) mais aucune retenue. Il est possible
qu'un élément infectieux initial récurrent comme un Candida Albicans entre en
réaction avec des antigènes de la muqueuse vulvo-vaginale entraînant une
réponse immunitaire inadaptée.
Dans les vestibulodynies, il existe une diminution des seuils de
perception de la douleur mise en évidence par l'étude de la sensibilité locale à
l'acide acétique [114]. L'acide acétique active les fibres afférentes primaires et
la sécrétion antidromique de substance P donc la vasodilatation . Il a été
également montré que la capsaïcine, appliquée au niveau de la vulve, pouvait
être bénéfique dans les vulvodynies [115]; or la capsaïcine altère les fibres
afférentes primaires (dites capsaïcine sensibles) qui sont présentes dans le
34

vestibule et entraîne une libération de substance P responsable d'une
inflammation neurogène puis une déplétion de substance P conduisant à une
désensibilisation thérapeutique.
L'hyperémie constatée dans les vestibulites vulvaires pourrait donc être
le signe d'une inflammation neurogène induite par un excès de secrétion
antidromique de substance P secondaire à une altération des fibres afférentes
primaires. Dans ce cas, n'importe quelle épine irritative pourrait démasquer cette
hypersensibilisation et auto-entretenir cette réaction inflammatoire locale. Celleci
persisterait bien au delà de l'application du stimulus déclenchant pérennisant
ainsi la douleur.
C. Douleurs pelviennes (pelvic pain): endométrioses, adhérences
et syndrome de congestion pelvienne
40% des coelioscopies sont justifiées par des douleurs pelviennes
chroniques. Les constatations les plus fréquentes sont l'endométriose (33%) et
les adhérences pelviennes (24%) mais dans 35% des cas, aucune anomalie n'est
retrouvée [116]. Ces chiffres sont superposables à ceux d'une ancienne étude
prospective et contrôlée [117]: dans le groupe douleur pelvienne inexpliquée, on
retrouve 35% d'endométrioses, 38% d'adhérences mais dans le groupe contrôle
(assez mal défini dans l'étude, mais à priori sans douleur) 12% des patients ont
des adhérences et 15% des lésions d'endométrioses.
L'absence d'anomalie ne signifie pas, l'absence de pathologie. Une
utilisation plus discriminative de la laparoscopie basée sur une analyse
soigneuse de l'interrogatoire, de l'examen clinique , des données biologiques et
de l'imagerie fait diminuer le taux de laparoscopie négative de 39 à 4% [118] par
diminution des indications.
La question est donc de savoir quelles sont les corrélations entre douleur
pelvienne chronique et adhérences ou endométriose.
1) Douleurs pelviennes et endométriose
L'endométriose est connue comme étant une grande responsable
d'infertilité et/ou de douleur pelvienne chronique.
L'absence de corrélation entre l'importance et le type des douleurs
alléguées par les patientes porteuses d'une endométriose et l'état
de la maladie.
C'est ce qui a été montré dans une étude concernant 469 patientes vues
consécutivement porteuses d'algies pelviennes chroniques avec les
caractéristiques cliniques d'une endométriose (douleur pelvienne, dysménorrhée
et dyspareunie); le chirurgien ne connaissait pas les plaintes de la patiente, et
celle-ci n'avait pas connaissance de la topographie de l'endométriose [119]Cela
ne signifie pas qu'il n'y ait pas de lien entre endométriose et douleur et la preuve
en a été apportée par une étude prospective, en aveugle réalisée par SUTTON
[120]. Deux groupes de patientes présentant une endométriose ont été
randomisés en un groupe avec coelioscopie uniquement diagnostique et un
35

groupe où la coelioscopie était chirurgicale. Si à trois mois, on ne retrouve pas
de différence dans l'évolution, il n'en est pas de même à 12 mois où la différence
en faveur de la chirurgie s'exprime de façon très significative sur l'évolution des
scores de douleur. A 5 ans, après lever de l'aveugle, 90% des patientes du
groupe opéré n'ont pas récidivé leur douleur [120].
La douleur est corrélée à la profondeur d'infiltration des lésions.
C'est ce qu'avait montré KONINCKX [121], au delà de 6 mm de
profondeur d'infiltration, la majorité des lésions était douloureuse. Il ne
retrouvait en revanche pas de corrélation ni avec le volume des lésions ni avec
leur étendue. C'est ce qui a été retrouvé par CHAPRON récemment [122],[123],
pour le paramètre dysménorrhée, précisant que plus la lésion était profonde et
infiltrante , plus la plainte douloureuse était intense. Cela peut donc expliquer
que des lésions de faibles volumes mais très infiltrantes soient plus douloureuses
que des lésions plus étendues.
On retrouve une corrélation entre la localisation des nodules
d'endométriose profonde et le type des douleurs. Ainsi la dyspareunie profonde
est corrélée à une atteinte des ligaments utéro-sacrés, les douleurs à la défécation
en période menstruelle à l'existence de nodules de la cloison recto-vaginale
[124], les signes fonctionnels urinaires à l'existence de nodules vésicaux et la
symptomatologie digestive menstruelle à l'existence d'une atteinte digestive
[125].
Les douleurs sont en relation avec l'importance de l'envahissement
nerveux et les nodules d'endométriose sont associés à une expression du NGF
(nerve growth factor) plus élevée quand celle-ci est profonde [126]. Cela
expliquerait donc que les nodules situés dans les zones les plus richement
innervées comme les régions utéro-sacrées et recto-vaginales [127] soient à
l'origine de douleurs plus importantes. Ainsi les douleurs de l'endométriose
pourraient relever de deux mécanismes: le premier serait en rapport avec des
lésions nerveuses adhérentielles ou inflammatoires, le deuxième serait en
rapport avec une infiltration en profondeur avec atteinte nerveuse et
périnerveuse [128].
L'affirmation du lien de causalité entre endométriose et douleur
pelvienne reste cependant dans la pratique un difficile problème
[129].
De nombreuses endométrioses sont asymptomatiques et n'évolueront pas
[130]. De 2 à 43% des femmes asymptomatiques seraient porteuses
d'endométriose [131] et 70 à 90% des femmes porteuses de douleur pelvienne
chronique auraient une endométriose [132]. Les patientes qui consultent pour
une infertilité et chez lesquelles on découvre une endométriose n'ont une douleur
pelvienne chronique que dans12% des cas [133] (étude prospective). La
découverte de foyers d'endométrioses n'implique donc pas forcément leurs
responsabilités dans la genèse de la douleur, c'est donner de l'importance au
contexte clinique, à la cyclicité des douleurs et éventuellement au test
thérapeutique médical par analogue de la Gn-RH ou par progestérone.
36

Dans une étude prospective sur six mois [134], les auteurs ont constaté
que les femmes porteuses d'une endométriose asymptomatique (de découverte
fortuite à la coelioscopie) associée à un calcul urétéral présentaient un nombre
significativement plus élevé de coliques néphrétiques ainsi qu'une hyperalgésie
plus marquée du muscle oblique ipsilatéral que les femmes ayant un calcul mais
pas d'endométriose. C'est l'illustration qu'une pathologie algogène latente et
silencieuse de l'appareil génital féminin augmente la douleur provenant du
tractus urinaire. Mais l'inverse est également constaté: sur une année le nombre
de cycles menstruels provoquant une douleur supérieure à 50/100 mm sur une
échelle visuelle analogique est significativement plus élevé chez les femmes
avec dysménorrhée associée à une lithiase urinaire que chez les femmes avec
dysménorrhée seule. Il a été démontré que le traitement du calcul urinaire par
lithotripsie entraîne une réduction significative du nombre de cycles douloureux.
Ces données ont été confirmées sur des modèles animaux [135]. C'est dire la
complexité des interrelations viscéro-viscérales qui vont interférer sur
l'expression clinique du message douloureux pelvien.
2) Douleurs pelviennes et adhérences
Fréquence
Les adhérences après chirurgie abdominale ou pelvienne sont facilement
reconnues comme responsables de stérilité chez la femme et d'occlusion
intestinale mais la corrélation avec les douleurs pelviennes est plus incertaine. Si
les adhérences surviennent de façon préférentielle après chirurgie, elles peuvent
également être secondaires à une maladie inflammatoire pelvienne, une
appendicite ou une maladie inflammatoire digestive mais elles peuvent aussi
survenir en dehors de tout facteur de risque [136]Le développement
d'adhérences après chirurgie est très fréquent mais seuls quelques patients seront
symptomatiques. ELLIS [137],[138] a utilisé le registre du service de santé
écossais pour voir ce qu'étaient devenus dix ans plus tard, les 54380 patients
opérés en 1986 au niveau abdomino-pelvien. 34,6% des patients opérés par voie
abdominale seront réhospitalisés dans les 10 ans avec une moyenne de 2,1
épisodes par patient pour une pathologie directement ou potentiellement en
rapport avec des adhérences, 5,7% des patients de la population de départ seront
réadmis pour des complications directement liées à des adhérences et 3,8%
réopérés pour cela.
La relation entre douleur pelvienne chronique et adhérences est
sujet à controverse.
17% des patients asymptomatiques seraient porteurs d'adhérences [139].
Il n' a pas été possible de retrouver de corrélation entre la durée et la sévérité des
symptômes douloureux et l'importance ou la localisation des adhérences [140]:
seuls 25% des patients localisent leur douleur là où la coelioscopie retrouve des
anomalies et dans 72% des cas la douleur est située dans une zone beaucoup
plus vaste que le laisserait penser les données coelioscopiques. Les "minilaparoscopies":
"laparoscopic conscious pain mapping", réalisées sous
37

anesthésie locale cherchent à retrouver les zones douloureuses par une
stimulation appliquée méthodiquement sur toutes les zones suspectes et
éventuellement à réaliser un bloc anesthésique local à visée diagnostique. 62%
des patients ayant des douleurs pelviennes ont ainsi des points gâchettes sur les
zones d'adhérences mais il n'y a pas de groupe contrôle pour vérifier que les
patientes asymptomatiques n'ont pas aussi des points gâchettes et les promoteurs
de cette séduisante technique reconnaissent eux même que leurs résultats ne sont
pas meilleurs depuis qu'ils la pratiquent que lorsqu'ils réalisaient des
laparoscopies classiques.
Si certaines études montrent la présence de fibres nerveuses au sein des
adhérences [142], il a été également montré que le tissu nerveux était présent
aussi bien dans les adhérences des patients qui souffrent que de ceux qui sont
asymptomatiques.
On pourrait donc penser que la réponse viendrait de la pratique des
adhésiolyses puisque la littérature montre des améliorations de la douleur dans
45 à 88% des cas, quelque soit la technique [116]. Malheureusement les deux
seules études randomisées prospectives contredisent ces résultats. La première
de PETERS [143],[144] a comparé deux groupes de 24 patientes présentant des
douleurs pelviennes et des adhérences diagnostiquées par laparoscopie: le
premier était traité par laparotomie et adhésiolyse chirurgicale, le deuxième
était simplement surveillé. La douleur des patientes était évaluée à 9 puis à 12
mois par des évaluateurs aveugles du choix du traitement initial et ne montrait
pas de différence entre les deux groupes pour les douleurs modérées. Seules les
patientes ayant initialement des lésions sévères tirent un bénéfice de la chirurgie.
Dans la deuxième étude plus récente, prospective SWANK et al [145],[146] ont
randomisé 100 patientes présentant des douleurs pelviennes chroniques et des
adhérences en un groupe de 52 subissant une adhésiolyse laparoscopique et 48
n'ayant qu'une coelioscopie uniquement diagnostique. L'évaluation réalisée a un
an montre une amélioration significative concernant la douleur et la qualité de
vie (gain de 3 points sur une échelle visuelle analogique) mais aussi bien dans le
groupe ayant eu une adhésiolyse que dans le groupe où la laparoscopie n'était
qu'exploratrice. Les patientes du groupe contrôle qui restaient douloureuses à un
an et qui ont souhaité une adhésiolyse on été opérées secondairement mais n'ont
pas vu d'amélioration de leur douleur avec un an de suivi complémentaire.
On peut en conclure que l'adhésiolyse ne peut être recommandée pour
soulager la douleur pelvienne et qu'il faut savoir se contenter d'une laparoscopie
diagnostique. Il reste cependant une inconnue: l'absence de différence est-elle
liée au fait qu'il n'y a pas de lien de causalité entre douleur pelvienne chronique
et adhérences ou est-ce parce que les patientes récidivent leurs adhérences? Pour
le savoir, il faudrait procéder à une seconde laparoscopie à un an chez les
patientes qui restent douloureuses et ceci dans les deux groupes (et prendre le
risque de recréer des adhérences…).
3) Syndrome de congestion pelvienne
La responsabilité d'une congestion veineuse pelvienne à l'origine d'une
douleur pelvienne reste discutée [147]. Le syndrome de congestion pelvienne a
38

été défini cliniquement par BEARD en 1988 [148]; contrairement à
l'endométriose, il peut survenir autant chez les multipares que chez les
nullipares. Les symptômes cliniques sont des douleurs pelviennes de
topographie mouvante, exacerbée pendant les règles, des douleurs coïtales avec
une dyspareunie profonde, positionnelle, surtout post-coïtales et une
exacerbation de la douleur après station debout prolongée, après l'effort et le
soir. Il existe une dysménorrhée dans 80% des cas. La présence de varices
vulvaires ne semblent pas corrélés à ce syndrome [147].
Cette symptomatologie est à rattacher à l'existence d'une dilatation
veineuse pelvienne au niveau des veines ovariennes et utérines. Il peut exister un
reflux de la veine ovarienne pendant la phlébographie transutérine mais cela
n'est pas obligatoire. Les douleurs seraient liées à la stase veineuse. Les
anomalies sont plus fréquentes à gauche qu'à droite , probablement du fait que la
veine ovarienne gauche se jette dans la veine rénale gauche alors que la veine
ovarienne droite, se jette directement dans la veine cave inférieure. Les
hypothèses étiologiques évoquent un dysfonctionnement valvulaire, des
thromboses veineuses profondes. La maladie ne survient qu'à l'âge de la
reproduction et un facteur hormonal lié à l'activité ovarienne est évoqué, les
oestrogènes ont un rôle inhibiteur de la vasoconstriction veineuse entraînant une
dilatation des veines utérines et ovariennes.
Dans la mesure où cette symptomatologie survient tant chez la multipare
que chez la nullipare , on devrait envisager la même pathologie chez l'homme (
les différences de fréquence pouvant être en rapport avec l'anatomie : organe
interne supplémentaire chez la femme, différence de répartition des graisses,
voire système veineux fonctionnellement différent).
Le diagnostic est évoqué à l'écho doppler ou à l'IRM mais c'est la
phlébographie transutérine qui le confirme, elle permet également de réaliser un
test diagnostique avec la reproduction de la douleur lors de la stimulation
endoveineuse par le cathéter chez les patientes présentant une inversion de flux.
Le traitement est d'abord médical et deux études randomisées ont montré
l'efficacité des traitements hormonaux avec la progestérone [149], et les
analogues de la GnRH [150]. L'embolisation pourra être proposée quand le test
diagnostic lors de la phlébographie est positif.
D. Syndrome de douleur pelvienne chronique: prostatite chronique
(chronic plevic pain syndrome CPPS/CP)
Le diagnostic de prostatite est souvent porté par défaut, devant des
troubles urinaires et une douleur de la région pelvienne. La classification des
prostatites avait essayé d’une part de démembrer le contexte des prostatites
bactériennes, des prostatites abactériennes et des prostatodynies [151]:
Type I: Prostatite aiguë bactérienne:infection aiguë de la glande
prostatique.
Type II: Prostatite chronique bactérienne:infections urinaires récidivantes
avec infection chronique de la prostate
39

Type III: Prostatite chronique abactérienne: gêne ou douleur dans la
région pelvienne associée à l’absence d’infection démontrée par les techniques
cytobactériologiques habituelles avec deux sous-types
*III.A: inflammatoire: comportant un nombre significatif de globules
blancs dans les échantillons spécifiques d’origine prostatique (c’est-à-dire :
sperme, sécrétions prostatiques ou urines recueillies après massage prostatique).
*III.B: non-inflammatoire: comportant un nombre non significatif de
globules blancs dans les échantillons spécifiques d’origine prostatique.
Type IV: Prostatite inflammatoire asymptomatique: le patient n’a pas de
douleur (vu à l’occasion d’un bilan d’infertilité ou de celui d’un taux de PSA
élevé) mais il été mis en évidence une infection ou une inflammation d’origine
prostatique.
Seul le type III nous concerne et c'est pour lui que l'on a retenu le terme
de syndrome de douleur pelvienne chronique (chronique pelvic pain syndrome
CPPS) et bien qu'aucune preuve n'est été apportée quant à l'origine prostatique
de cette douleur [152],[153] , on y a associé le terme de prostatite chronique
(CP): on parle donc de CP/CPPS. C'est le contexte le plus fréquent (90% de
l'ensemble des prostatites chroniques). La classification en deux sous groupes:
inflammatoire et non inflammatoire basée sur la présence ou l'absence de
leucocytes, ne semble pas avoir d'intérêt clinique puisque qu'il n'y a pas de
corrélation entre le taux de leucocytes et la gravité des symptômes et pas non
plus de différence dans les réponses au traitement [154]. Le terme de
prostatodynie n'est plus utilisé.
Il n'y a pas de définition très précise de la prostatite chronique
(CP/CPPS) puisque le terme est utilisé pour les sensations d'inconfort ou de
douleur de la "région pelvienne" présentes pendant plus de 3 mois au cours des 6
derniers mois. Il s'agit d'un diagnostic d'exclusion justifiant un bilan biologique
et d'imagerie [155] et un groupe d'expert en 2000 a proposé d'utiliser un score
(National Institues of Health Chronic Prostatitis Symptom Index: NHI-CPSI),
comportant 13 items explorant les domaines de la douleur (localisation, sévérité,
fréquence), des symptômes urinaires (irritatifs et obstructifs) et de qualité de vie
[156]. Si cela peut aider à définir des groupes de patients homogènes dans la
sévérité de l'atteinte (score), cela ne règle en rien le problème
physiopathologique, ni celui de sous groupes possibles de patients. On conçoit
donc l'importance du flou qui entoure cette notion de syndrome de douleur
pelvienne chronique de l'homme, qui cliniquement peut donc englober aussi
bien des douleurs pelviennes que des douleurs périnéales ou uréthrales, associer
ou non des troubles mictionnels ou sexuels. Les syndromes uréthraux, les
douleurs post-éjaculatoires, les orchialgies ou les névralgies pudendales sont
donc inclus dans cet ensemble. Dans un tel contexte, les algies pelviennes de
l'endométriose, des adhérences ou du syndrome de congestion pelvienne
pourraient être également des prostatites chroniques….
Les douleurs post-éjaculatoires sont fréquemment retrouvées, dans une
population de 486 patients porteurs de prostatite chronique (CP/CPPS) 26% ont
régulièrement des douleurs post-éjaculatoires, 50% de façon intermittente et
24% n'en ont pas l'expérience. Elles sont corrélées à un score du NHI/CPSI plus
sévère et à plus grande résistance aux thérapeutiques. Ces douleurs post-
40

éjaculatoires pourraient être le témoin d'une plus grande sensibilité à la douleur
d'étiologie inconnue [157].
Par définition, la prostatite chronique (CP/CPPS) ne s'accompagne
d'aucune infection. S'il arrive que l'on retrouve des clamydiae ou des
mycoplasmes dans les cultures des prélèvements uréthraux de certains patients,
on ne peut affirmer qu'il y en ait plus que chez les patients asymptomatiques
[158]. Une étude ouverte [158] a montré qu'une antibiothérapie pouvait
améliorer modérément les symptômes de 40% des patients mais de façon
identique dans les groupes II, IIIA et IIIB, c'est à dire qu'il y ait des germes ou
non, des leucocytes ou non….Une étude récente randomisée contre placebo
[159] a inclus 196 hommes présentant une prostatite chronique depuis 6,2 ans en
moyenne. Les patients inclus devaient avoir une gêne modérée au score du
NIH/CPSI (au moins 15). Trois traitements, d’une durée de 6 semaines, outre le
placebo, ont été comparés : ciprofloxacine (1 g/jour), tamsulosine (0,4 mg/jour)
ou encore l’association de ces deux agents. Aucun d’entre eux n’a eu la moindre
efficacité sur les signes fonctionnels caractéristiques, comparativement au
placebo. L'antibiothérapie est donc inefficace dans le CP/CPPS et à ce jour
aucune étude randomisée contre placebo n'a jamais montré l'efficacité d'une
antibiothérapie même à fort tropisme urinaire. L'effet éventuel des alphabloquants
ne préjuge pas de leur cible d'action: prostatique? cervicale? système
nerveux périphérique? système nerveux central?
Cependant des études récentes font état chez de nombreux patients de
marqueurs moléculaires en faveur d'un passé ou de la présence d'une
colonisation bactérienne ou d'une infection malgré des cultures répétées
négatives [13],[160]L'existence de germes pathogènes que l'on ne sait pas
identifier au niveau de l'appareil urinaire par les méthodes conventionnelles reste
possible. Il est possible aussi qu'une présence bactérienne, éventuellement
ancienne ait été un stimulus pour une réponse immune entraînant inflammation
et douleur. Ainsi, si l'inflammation ou la présence bactérienne peuvent être
importantes dans l'étiologie de la prostatite chronique (CP/CPPS),
l'antibiothérapie doit être aujourd'hui considérée comme sans effet.
E. uréthralgie (urethral pain)
Le terme de syndrome uréthral est discutable. Il est utilisé pour désigner
des patients, hommes ou femmes, qui présentent à la fois des troubles de la
miction et des douleurs ou une gène localisée au niveau de l'urèthre. En
l'absence de critère diagnostique, on peut y inclure une douleur de l'urèthre à la
palpation et un aspect inflammatoire de celui-ci lors de l'endoscopie. Dans la
pratique, on utilise ce terme pour désigner des patients qui ont une dysurie (avec
ou sans impériosité mictionnelle, avec ou sans nycturie) et une gêne ou une
douleur de l'uréthre ( à type de brûlure) pendant ou indépendamment de la
miction, en l'absence de toute infection.
Toute la discussion est de savoir si une infection occulte (notamment à
clamydiae) persiste, ce qui permettrait alors de rester dans le contexte d'une
uréthrite ou d'une cystite infectieuse. L'existence d'un spasme sphinctérien a été
évoqué en raison de la constatation fréquente d'une hypertonie uréthrale mais
41

celui-ci reste peu spécifique chez un patient douloureux. Le contexte est donc
discutable et la plupart des auteurs s'accorde à admettre que ces patients peuvent
être intégrés au groupe des cystites interstitielles (forme débutante?) ou à celui
des prostatites chroniques (CP/CPPS) (y compris chez la femme…?). Il faut
retenir un important taux de rémissions spontanées allant de 85 à 100% [161].
F. orchialgie
L'analyse d'une douleur testiculaire nécessite de bien faire préciser par
l'interrogatoire (ce qui n'est pas toujours facile) si la douleur est strictement
testiculaire (glandulaire) ou si elle concerne le scrotum (la bourse). En effet
Innervation du testicule
Le testicule, organe primitivement lombaire est innerv é par les nerfs de la jonction thoraco -lombaire.
Ce n’est pas un organe du p érinée stricto sensu.
l'innervation de ces deux structures est très différentes
Les douleurs scrotales sont rarement strictement localisées à ce niveau,
elles dépendent des racines sacrées et du nerf pudendal et inciteront à orienter la
recherche vers les pathologies neurologiques dépendant de ces territoires.
Les douleurs testiculaires sont médiées par le système sympathique,
d'origine thoraco-lombaire du fait de l'origine embryologique haute de la
gonade.
Les causes lésionnelles de douleur testiculaire chronique une fois
éliminées (infection, tumeur, varicocèle, épididymite chronique), le contexte est
en général celui d'un sujet assez jeune, dont la douleur est unilatérale ou
bilatérale qui se plaint d'une douleur apparue sans circonstance déclenchante,
qui n'a pas de plainte sexuelle et dont le testicule est sensible à la palpation
[162]. 25% des patients orchialgiques ont ainsi une douleur testiculaire
inexpliquée [163].
42

Si la cause n'est pas locale, il faut la rechercher en amont sur le trajet des
nerfs ilio-inguinaux et génito-fémoral (cf supra). On pourra ainsi incriminer une
atteinte nerveuse post-traumatique sur une cicatrice, une hernie inguinale, un
anévrysme de l'aorte ou de l'artère iliaque primitive irritant le nerf génitofémoral
[164]; 8 à 25% des patients porteurs de fibrose rétropéritonéale ont des
douleurs testiculaires en général associées à des douleurs lombaires et
abdominales [165]. Les pathologies de la charnière thoraco-lombaire sont de
grandes pourvoyeuses de douleurs testiculaires et on y pensera d'autant plus
qu'elles sont accompagnées de douleurs diffusant dans le métamère vers l'aine,
la crête iliaque, le pubis ou la racine de la cuisse. Les explorations d'imagerie
sont souvent normales mais leur indication doit être discutée en fonction du
contexte clinique, la plupart du temps il s'agit de dysfonctionnement
intervertébraux mineurs favorisés par les rotations vertébrales (cf supra).
S'il existe des orchialgies d'origine neurogène chez l'homme, on doit
avoir l'équivalent chez la femme et un certain nombre de douleurs pelviennes ne
pourraient-elle être des "ovairalgies" d'origine neurogène?
G. Digestives
Les pathologies digestives peuvent générer des douleurs dans des
contextes cliniques très différents: le premier est le syndrome du colon irritable
(syndrome de l'intestin irritable, troubles fonctionnels intestinaux, colopathie
fonctionnelle) qui s'exprime par des douleurs pelviennes chroniques, le
deuxième est le syndrome du releveur qui concerne des douleurs anorectales.
Nous n'aborderons pas les proctalgies fugaces, très caractéristiques cliniquement
par leurs crises paroxystiques, souvent nocturnes, épisodiques, bénignes,
problème fréquent souvent méconnu mais de nature inconnue qui sort du
contexte des algies pelvi-périnéales chroniques.
1) TFI: Le syndrome de l!intestin irritable (irritable bowel
syndrome :IBS)
Le syndrome de l'intestin irritable a été défini dans la classification de
Rome II. Le patient doit se plaindre de la présence d’un inconfort abdominal ou
d'une douleur ayant deux des trois caractéristiques suivantes :1. la douleur est
soulagée par la défécation; 2. le début est associé à un changement dans la
fréquence des selles; 3. le début est associé à un changement dans la forme ou
l’apparence des selles. Les symptômes suivants sont également en faveur du
diagnostic: fréquence anormale de selles (plus de 3 défécations par jour ou
moins de 3 par semaine), forme des selles anormales (dures, sèches ou molles,
liquides), troubles de la défécation (effort de défécation, défécation impérieuse
ou sensation de vidange incomplète), émission de mucus, ballonnement ou
sensation de distension abdominale. Les symptômes doivent avoir été présents
pendant au moins douze semaines qui n’ont pas besoin d’être consécutives, au
cours des 12 mois précédents. Le syndrome du colon irritable n'est pas évolutif.
Il s’accompagne souvent d’autres symptômes digestifs, comme une dyspepsie
ou des douleurs œsophagiennes, ou de symptômes non digestifs: céphalées,
43

lombalgies, fibromyalgie, syndrome de fatigue chronique, hypoglycémie
fonctionnelle et intolérances alimentaires ou médicamenteuses.
La physiopathologie du syndrome de l'intestin irritable est mieux connue.
Il existe des altérations des fonctions sensori-motrices [166]. Les perturbations
motrices se conçoivent bien et les troubles de la motricité intestinale peuvent
être mesurés à différents niveaux du tube digestif mais ils ne sont pas corrélés à
l'existence des douleurs. Plus récemment une hypersensibilité viscérale a été
reconnue comme la caractéristique principale du syndrome [167]. Elle est
définie comme une perception exagérée de la distension à différents niveaux du
tube digestif et est en rapport avec des modifications périphériques des
sensations viscérales mais également avec des modulations de la perception à un
niveau central incluant modifications de l'humeur et stress .
2) syndrome du releveur
Le syndrome du releveur [168] est une entité clinique indiscutable. Il
s'agit de patient qui se plaignent de douleurs de la région ano-rectale d'évolution
chronique sur plusieurs années. La douleur est comparée à une brûlure et
s'accompagne d'une sensation de ténesme intra-rectal et parfois intra-vaginal.
Les termes employés par les patients sont souvent très imagés (impressions
d'une bête qui ronge, de mouvements musculaires incessants, de
"grignottements"…). Elle est en général déclenchée après l'exonération alors
qu'il n'y a pas de douleur lors du passage des selles. La station assise est
nettement aggravante, la position debout et la marche étant beaucoup mieux
supporté, il n'y a pas de douleur en decubitus et pas de réveil nocturne. Il peut s'y
associer une constipation terminale.
Les critères diagnostiques retenus sont: l'existence d'une douleur ou d'une
brûlure rectale chronique ou récurrente, évoluant depuis plus de trois mois dans
les douze derniers mois, par épisodes douloureux durant plus de vingt minutes,
sans cause locale évidente et accompagnée d'une contracture des releveurs au
toucher rectal avec une douleur à la traction du muscle.
La cause du syndrome du releveur est inconnue, ce syndrome peut
s'associer à des douleurs plus diffuses avec des formes frontières avec les
coccygodynies, avec les névralgies pudendales quand la douleur est retrouvée au
niveau du périnée antérieure, avec les syndromes myofasciaux et la
fibromyalgie. L'intéressante étude de GER [169] rend compte de la perplexité
des auteurs. Ils ont exploré 60 patients vus consécutivement pour des douleurs
rectales chroniques dites idiopathiques. Tous les patients étaient en échec des
thérapies médicales et conservatrices. Les étiologies possibles de cette douleur
sont: un spasme des releveurs avec anisme dans 62% des cas, une coccygodynie
dans 8% et une neuropathie pudendale dans 24%. Les résultats des traitements
sont bons ou excellents dans 38% après électrothérapie, dans 43% après biofeed-back,
dans 18% après bloc caudal corticoïde. La présence d'un spasme des
releveurs, d'une coccygodynie ou d'une neuropathie pudendale n'influence pas le
résultat des traitements qui sont donc indépendants des causes présumées.
L'absence de corrélation entre le traitement et l'étiologie tend à prouver que les
44

causes de la douleur sont multifactorielles et que l'on agit peut-être par ces
techniques uniquement sur certaines composantes de la douleur sans pour autant
régler le problème étiologique.
Finalement l'élément de confusion majeure est lié au fait que la
dénomination du syndrome sous entend un mécanisme physiopathologique de
certitude: c'est l'hypertonie des élévateurs qui serait génératrice de ce type de
douleur. Plusieurs éléments importants vont contre ce lien de causalité.
L'hypertonie des releveurs est au moins aussi souvent absente qu'elle n'est
présente dans ce type de douleur. Les muscles élévateurs sont des muscles
fondamentaux pour la continence fécale, ils doivent se relâcher pour faciliter la
défécation, ce qui n'est possible qu' en position accroupie ou assise; en position
debout , ils se retendent pour augmenter les mécanismes de continence; en cas
d'hypertonie des releveurs, les patients devraient donc logiquement souffrir en
position debout et être soulagés en position assise. Les patients qui ont
d'authentiques névralgies pudendales s'exprimant au niveau du périnée antérieur
peuvent aussi avoir une symptomatologie de syndrome du releveur mais
curieusement, dans notre expérience après un bloc anesthésique du nerf
pudendal cette sensation de gêne intrarectale peut persister alors que toute la
douleur périnéale a disparu. Après une infiltration anesthésique des rameaux
communicants ou du ganglion impar (dernier ganglion de la chaîne sympathique
prévertébrale) cette sensation peut disparaître transitoirement faisant penser
qu'elle est médiée par des fibres végétatives activées par des influx afférents
dépendant du nerf pudendal.
douleurs myofasciales
De nombreux patients ont des douleurs assez mal définies mais centrées
sur la région périnéale, fessière ou abdomino-pelvienne, isolées ou intégrées à
un contexte de douleur pelvi-périnéale chronique. L’examen clinique retrouve
souvent des points gâchettes (« myofascial trigger point »). Il s’agit en fait d’un
syndrome douloureux local s’intégrant dans le contexte d’un syndrome
myofascial [170], [171].
A. syndromes myofasciaux (specific myofascial pain syndromes)
Une douleur myofasciale est définie [172] par la présence d’un point
douloureux gâchette (trigger point) au sein d’un muscle strié, traduisant une
hyper-irritabilité du muscle ou de son fascia. Ce point gâchette est considéré
comme « actif », c’est-à-dire responsable d’une réaction symptomatique locale
et à distance. Cette réaction locale perturbe l’allongement du muscle, contribue à
sa faiblesse, génère des douleurs référées, et perturbe le bon équilibre musculaire
de la région. La douleur myofasciale s’exprime donc par une douleur régionale
complexe mais reproductible à l’examen clinique et d’un moment à l’autre dans
des schémas assez spécifiques pour chaque muscle impliqué. Son déterminisme
n'est pas connu mais semble en rapport avec une dysrégulation centrale au
niveau des centres d 'intégration médullaire en réponse aux stimulations des
fibres sensitives afférentes [173].
45

Ces points gâchettes s’accompagnent parfois d’une réaction de spasme
musculaire local témoin de l’hyperactivité musculaire, mais la plupart du temps
il s’agit simplement d’un point de sensibilité. Le lien de causalité entre ces
points douloureux myofasciaux et la présence d’une douleur pelvi-périnéale
complexe ne pourra être affirmée que par l’épreuve thérapeutique
[174],[175],[176],[177].
B. fibromyalgie
La fibromyalgie [178] est une maladie générale contrairement au
syndrome myofascial qui n’est qu’une maladie régionale. Elle est à
prédominance féminine. La fibromyalgie (fibromyalgia, fibrositis) est
caractérisée par une douleur diffuse des muscles associée à de multiples points
douloureux dans des sites définis. La douleur est considérée comme diffuse
quand toutes les caractéristiques suivantes sont présentes: douleur de la partie
gauche du corps, douleur de la partie droite du corps, douleur au-dessous de la
taille, douleur au-dessus de la taille. De plus, une douleur du squelette axial
(rachis cervical ou partie antérieure du thorax ou rachis thoracique ou rachis
lombaire) doit être présente.
18 points gâchettes sont possibles et les critères diagnostiques retenus
nécessitent la présence de 11 d’entre eux. La fibromyalgie réalise un syndrome
douloureux chronique qui s’accompagne fréquemment d’une fatigue générale,
de troubles du sommeil, d’un syndrome du colon irritable, d’une instabilité
vésicale ou d’un syndrome uréthral. Elle peut s'associer à d'autres douleurs
chroniques plus diffuses: céphalées, rachialgies, arthralgies…
Les points douloureux gâchettes de la fibromyalgie sont plus nombreux
mais plus précis que dans le syndrome myofascial.
Points sensibles de la fibromyalgie définis par le collège américain de
rhumatologie (ACR) [179]
(avec une pression digitale d’une force d’environ 4 kg)
1, 2--Occiput: Bilatéral, à l’insertion du muscle sous-occipital.
46

3, 4--Cervical bas: Bilatéral, situé antérieurement en regard des espaces
intertransversaires entre C5 et C7.
5, 6--Trapèze: Bilatéral, au milieu du bord supérieur.
7, 8--Sus-épineux: Bilatéral, à l’insertion au-dessus de l’épine de l’omoplate,
près du bord interne.
9, 10--Deuxième côte: Bilatéral, à la jonction du deuxième cartilage
chondrocostal, juste à côté des jonctions sur les surfaces supérieures.
11, 12--Épicondyle latéral: Bilatéral, à 2 cm de distance des épicondyles.
13, 14--Fessier: Bilatéral, dans le quart supéro-externe de la fesse, dans
l’enveloppe antérieure du muscle.
15, 16--Grand trochanter: Bilatéral, au niveau de la proéminence postérieure
du trochanter.
17, 18--Genoux: bilatéral, au niveau du coussinet graisseux de l’interligne
interne proximale.
Il faut noter que si des points gâchettes sont retenus au niveau fessier, il
n’y en a pas au niveau abdomino-pelvien, ce qui n’exclue pas leur présence
surtout si les autres points gâchettes sont retrouvés à l’examen clinique dans
d’autres territoires.
C. évaluation
L’hypertonie musculaire est une donnée d’examen clinique qui n’est pas
toujours quantifiable et relève souvent de l’expérience de l’examinateur avec
son coté subjectif. Cependant il est possible de palper de véritables cordes
musculaires, des asymétries de tension, voire des modifications asymétriques,
visibles, de volume musculaire (notamment au niveau fessier).
Au cours des syndromes myofasciaux, on peut cliniquement identifier
ces points musculaires afin de les rattacher à un muscle d’origine, la douleur est
déclenchée par la pression locale ou parfois par l’étirement du muscle mais pas
par sa contraction volontaire (contrairement à une tendinite), en revanche cette
mise en tension musculaire permet de rattacher la zone douloureuse à un muscle
donné. Pour la région qui nous concerne, les points douloureux sont en général
retrouvés lors de l’examen des muscles élévateurs de l’anus, piriformes,
obturateurs internes, droits fémoraux, psoas et transverses profonds.
1) Elévateur de l!anus :
L'examen des muscles élévateurs se fait par palpation des muscles lors
des touchers pelviens, les muscles sont perçus latéralement étendus entre la
symphyse pubienne et vers la région ano-coccygienne. Le faisceau pubo-rectal
est facilement identifiable au toucher rectal. On peut retrouver des points
douloureux à la pression des muscles ou de la région ano-coccygienne, mais
également apprécier la tension des élévateurs. Il est plus difficile de différencier
un point douloureux de l'ischio-coccygien , d'une douleur du ligament sacroépineux,
de l'épine sciatique ou du nerf pudendal . Si on ne peut discuter la
notion de pression douloureuse localisée, l'appréciation de l'hypertonie des
élévateurs reste une notion relativement subjective et dont la signification est
incertaine. L'hypertonie des élévateurs est-elle pathologique et peut-elle
47

expliquer un syndrome douloureux pelvi-périnéal? La notion de syndrome du
releveur repose pourtant avant tout sur cette donnée clinique (cf supra).
2) Muscle piriforme :
Le muscle piriforme est un muscle de la fesse, étendu en éventail du
grand trochanter vers la surface glutéale de l’ilium (près de l’épine iliaque
postéro-supérieure), de la capsule antéro-supérieure de l’articulation sacroiliaque
et du ligament sacro-tubéral. Le muscle piriforme est un rotateur externe
de la hanche lors de l’extension de la jambe, et un abducteur de la hanche
lorsque la jambe est fléchie. Il intervient dans l’équilibre du bassin. Il rentre en
contact dans le canal sous-piriforme avec le tronc sciatique et avec le nerf cutané
postérieur de la cuisse (« petit sciatique » qui assure l’innervation de la face
postérieure de la cuisse).
Le point gâchette est situé en regard du corps musculaire. Le muscle est
rotateur externe de hanche, et il se contracte lors de la rotation externe de hanche
contrariée, jambe en extension. Il est étiré par la flexion, adduction, rotation
interne de hanche.
48

Vue dorsale droite des muscles profonds de la r égion glut éale .
Le syndrome du muscle piriforme (pyramidal du bassin) est aussi
contesté [180] qu’il est sous-évalué [181] car il s’agit la plupart du temps d’un
diagnostic d’exclusion qui ne sera évoqué qu’après une longue phase d’errance à
la recherche d’une pathologie rachidienne. Les femmes en sont beaucoup plus
souvent victimes que les hommes. Le patient se plaint avant tout d’une douleur
fessière avec des irradiations plus ou moins descendantes à la face postérieure de
la cuisse voire dans un trajet sciatique complet. Cette douleur fessière est en
général aggravée par la station assise, parfois par un effort physique comme la
marche, un soulèvement, les escaliers ou par certaines positions extrêmes. A
l’inverse certains patients sont soulagés, en station assise par la mise en flexion
et abduction passive du membre inférieur (raccourcissement passif du muscle).
Si la douleur sciatique est unilatérale la douleur fessière peut être bilatérale mais
en général avec un coté prépondérant. Cette douleur sciatique est souvent
tronquée s'arrêtant au niveau du creux poplité mais elle peut parfois irradier
jusqu'au pied. Elle peut également s'accompagner d'irradiations vers la région
ischiatique puis vers le périnée latéral (nerf clunéal inférieur). Le patient peut
décrire une sensation de tension, de contracture, de spasme fessier. La douleur
sciatique a parfois une tonalité de paresthésie.
Certains patients sont plus exposés que d’autres, notamment les sportifs
pratiquant la course de fond ou les cyclistes. Ces douleurs apparaissent parfois
après une chute ou un traumatisme fessier [182]. Une inégalité de longueur des
membres inférieurs, une atteinte de la sacro-iliaque peuvent également être
favorisantes. Parfois, ce sont des patients qui ont été traités voire opérés pour
une authentique sciatique discale mais qui gardent une sciatalgie sans syndrome
rachidien.
RR
49
Muscle piriforme
Nerf pudendal
Muscle obturateur interne
Nerf ischiatique

La douleur étant habituellement unilatérale, toutes les manœuvres sont à
exécuter de façon comparative. L’examen clinique en decubitus ventral retrouve
un point douloureux à l’insertion du piriforme sur le trochanter (insertion
voisine de celles de l’obturateur interne et des jumeaux) pouvant en imposer
pour une tendinite du moyen fessier. Le deuxième point douloureux est retrouvé
au niveau de la portion moyenne du muscle, sur une ligne verticale passant à mi
distance du trochanter et du sacrum, et sur une ligne horizontale située environ 5
cm au dessus du trochanter. La mise en rotation interne passive, jambe fléchie à
90° peut réveiller la douleur. De cette position en rotation interne, une résistance
peut être appliquée au niveau de la face interne de la jambe sur la malléole.
Certaines manœuvres peuvent réveiller la douleur: en position debout, la
rotation interne et la flexion antérieure du tronc simultanées; en décubitus
dorsal: la rotation interne passive, la mise en flexion-adduction du membre
inférieur, ou la manœuvre de Lasègue sensibilisée par la mise en rotation interne
du membre inférieur. En décubitus latéral du côté non-affecté, la jambe
douloureuse est placée derrière l’autre jambe, le genou reposant sur la table, la
douleur fessière est déclenchée quand le patient tente de soulever son genou.
Les examens complémentaires sont décevants. Les explorations
électrophysiologiques sont peu contributives, les anomalies sont très
inconstantes, la dénervation est rare [183],[184]. Des anomalies
morphologiques du muscle piriforme au scanner ou en IRM ont été rapportées
[185] avec des aspects d’hypertrophies musculaires [186], ces images sont très
inconstantes et peu spécifiques car un muscle spasmé se raccourcit et s’épaissit
relativement.
Les variations anatomiques susceptibles de comprimer les fibres
sciatiques ont été observées lors des explorations chirurgicales [187] . Dans 20%
des cas, le tronc sciatique traverserait le muscle piriforme.
3) Muscle obturateur interne :
Le muscle obturateur interne est un muscle particulier car il est à la fois
pelvien et fessier. Le chef fessier s’insère sur le grand trochanter et part en
éventail en dedans à l’horizontale en s’étalant vers la petite ouverture sciatique.
Il est longé en haut et en bas, respectivement par les muscles jumeau supérieur et
jumeau inférieur qui restent quant à eux uniquement fessiers. Le chef fessier du
muscle est situé nettement en dessous du muscle piriforme, le point gâchette est
situé 5 cms en dessous de celui du piriforme . Le chef fessier du muscle
obturateur interne entre en contact par son bord supérieur avec le nerf cutané
postérieur de la cuisse et le tronc sciatique. Ce chef fessier est en fait
essentiellement tendineux surtout sur sa partie profonde pour faciliter le
glissement du muscle au niveau de la petite échancrure sciatique où on peut
concevoir la survenue de simili bursites. A partir de celle-ci, il plonge donc dans
le pelvis en faisant un virage de 90° à l’horizontale, le chef pelvien tapisse le
trou obturé. C’est dans le dédoublement de son aponévrose (canal pudendal ou
canal d’Alcock) que chemine le nerf pudendal. Il est possible de palper ce chef
50

pelvien du muscle obturateur interne dans la région endoischiatique profonde.
Le muscle est également un rotateur externe de hanche.
Le tronc sciatique peut être soumis à des contraintes dans le passage
entre le bord inférieur du muscle piriforme et le bord supérieur de l’obturateur
interne qui dans cette portion fessière est essentiellement tendineux. Le nerf
pudendal peut être soumis à des tensions dans le canal pudendal d’Alcock
puisqu’il chemine dans l’aponévrose du chef pelvien de l’obturateur interne. Le
nerf obturateur chemine à la face externe de la partie endopelvienne du muscle
avant de pénétrer dans le canal obturateur interne.
On peut décrire un syndrome du muscle obturateur interne. Le tableau clinique
se différencie du syndrome du piriforme par l’association à la douleur fessière et
du membre inférieur prédominant en station assise, d’irradiations douloureuses
périnéales pouvant faire évoquer une participation pudendale, parfois
d'irradiations à la face interne de la cuisse pouvant faire évoquer une
participation obturatrice.
L’examen clinique retrouve le même point douloureux trochantérien que
dans les syndromes du piriforme, mais le point douloureux fessier est situé sur
l’axe vertical médian, 5 centimètres plus bas que dans la situation précédente,
sur une ligne horizontale allant du grand trochanter à la pointe du coccyx. Une
coupe de scanner réalisée sur le point douloureux fessier permet de situer avec
certitude la topographie musculaire en cause ( piriforme ou obturateur interne).
Beaucoup de patients « étiquetés » syndrome du pyramidal ont en fait une
douleur de l’obturateur interne contigu. On retrouve également une douleur à la
pression endo-ischiatique profonde (par appui périnéal) correspondant à la
portion endo-pelvienne du muscle.
Il est possible de palper le chef pelvien du muscle obturateur interne lors
des touchers pelviens sur la face latérale où on ressent le muscle se contracter
quand on fait réaliser simultanément une flexion et une rotation externe de
hanche contrariée en decubitus dorsal. Un bloc anesthésique du muscle
obturateur est possible sous scanner.
Certains ont même estimé récemment que le syndrome du piriforme était
avant tout un syndrome douloureux liés à une atteinte du complexe muscles
piriforme, obturateur interne et jumeaux (« deep gluteal syndrome » [188]),
voire même du simple obturateur interne [189].
4) Muscles de la paroi abdominale
Dans les syndromes douloureux pelviens , il est extrêmement fréquent de
constater des douleurs à la palpation de la paroi musculaire (droits, obliques)
avec une cellulalgie et des douleurs très diffuses qui répondent plus à la
définition des douleurs référées qu'à celle des douleurs myofasciales avec ses
points gâchettes [190]. Quand ces douleurs sont associées à des douleurs
myofasciales diffuses, certains ont même proposé par extension de parler de
fibromyalgie pelvienne [191],[192].
5) sphincters striés et sphincters lisses : anus et urèthre
51

L’hypertonie des sphincters peut être appréciée cliniquement ou par les
examens manométriques. L’hypertonie anale est appréciable cliniquement par le
toucher ou de façon plus sophistiquée en manométrie. L’hypertonie du
sphincter uréthral n’est pas appréciable cliniquement, son appréciation relève
donc de l’urodynamique et notamment de la profilométrie uréthrale.
Une hypertonie sphinctérienne ne devrait habituellement pas avoir de
conséquence fonctionnelle. L’expérience montre que chez le patient
neurologique central incomplet avec une sensibilité préservée, l’hypertonie
sphinctérienne peut être majeure mais ne s’accompagne pas de douleur. Une
hypertonie sphinctérienne est un élément favorisant la continence et ne devrait
pas avoir de conséquences sur la défécation et la miction sauf en cas
d’asynchronisme recto-sphinctérien ou de dyssynergie vésico-sphinctérienne
[193]Rien ne permet de penser que l'hypertonie sphinctérienne puisse être
douloureuse.
concept global
A. les associations
Une étude réalisée par questionnaire en Angleterre montre que 24% des
femmes de 18 à 49 ans se sont plaintes de douleurs pelvienne dans les trois mois
précédents. Parmi celles-ci, 52% ont une douleur pelvienne isolée mais 24% ont
également un syndrome du colon irritable et 9% ont un syndrome pollakiurieurgence
mictionnelle, 15% ont les trois symptômes associés [194].
1) Association des douleurs pelviennes aux maladies générales
La cystite interstitielle peut être associée à certaines maladies [15]:
*Elle est associée dans 28% à un syndrome de Goujerot Sjogren
[195],[196],[197],[198],[199].
*L'association cystite interstitielle et fibromyalgie fait évoquer des
mécanismes communs d'hypersensibilisation à la douleur [200].
*Les patients atteints de cystite interstitielle ont 100 fois plus de risques
d'avoir une maladie inflammatoire du tube digestif par rapport à la population
générale , et 30 fois plus d'avoir un lupus érythémateux disséminé [201].
2) Association des pathologies pelviennes entre elles:
*vestibulites vulvaires et cystites interstitielles: dans une population de
46 jeunes femmes souffrant de douleurs non infectieuses, touchant les tissus
issus du sinus uro-génital, 10 ont une cystite interstitielle, 25 une vestibulodynie
et 11 ont les deux pathologies associées [202]. Les deux groupes de patientes
sont parfaitement superposables, aucune caractérisitques (âge, race etc..) ne
permet de les différencier. Ce type de constatation fait évoquer une pathologie
commune touchant l'épithélium dérivé du sinus urogénital [203].
*syndrome du colon irritable et cystite interstitielle: cette association est
souvent rapportée et chez une même patiente atteinte des deux pathologies, les
52

prélèvements biopsiques intestinaux et vésicaux retrouvent des taux excessifs de
mastocytes [204],
* 50% des patients présentant un syndrome du colon irritable ont des
algies pelviennes[205].
*93,6% des patients atteints de cystite interstitielle ont des douleurs
diffuses débordant largement la vessie: 80,4% ont des douleurs abdomino-
pelviennes, 73,8% des douleurs uréthrales, 65,7% des douleurs lombaires et
51,5% des douleurs vaginales [206].
*38% des patientes ayant une laparoscopie pour douleur pelvienne
chronique ont les critères cystoscopiques de cystite interstitielle [207]Dans une
population de 60 patientes ayant une douleur pelvienne chronique, l'évaluation
systématique par coelioscopie, cystoscopie et hydrodistension, CHUNG [208]
retrouve 96,6% de cystites interstitielles à la cystoscopie, 93,3%
d'endométrioses. La biopsie a confirmé l'endométriose active dans 80% des cas.
Dans le groupe cystite interstitielle, 93,1% ont un diagnostic d'endométriose
(active ou inactive) et 81% une endométriose active confirmée par la biopsie.
Dans le groupe endométriose, 97,7% ont une cystite interstitielle.
*58% des patients qui ont une "prostatite chronique" ont aussi des
pétéchies lors de la distension vésicale [209],[210];
3) Associations aux douleurs musculaires
Nombreux sont les auteurs à avoir noté qu'une hypertonie du plancher
pelvien et des douleurs myofasciales étaient retrouvées au cours des syndromes
de toutes les douleurs pelvi-périnéales chroniques et notamment dans 85% des
cystites interstitielles [171],[175],[176],[177],[211].
B. les points communs
Toutes ces douleurs pelviennes chroniques soulèvent des points
communs concernant leurs présentations cliniques, leurs absences d'étiologies,
leurs physiopathologies éventuelles. On peut discuter des frontières de ces
pathologies [212],[213]. Certains ont évoqué que prostatite chronique
(CP/CPPS), cystite interstitielle et vulvodynies témoignaient d'un
dysfonctionnement de l'épithélium dérivé du sinus urogénital [161], [203]
1) la sémiologie d'hypersensibilisation: allodynie
Les patients présentant une cystite interstitielle ont une allodynie au
remplissage vésical avec des douleurs profondes au niveau vésical mais
également une hyperalgésie de toute la région sus pubienne, le périnée, la région
lombaire et les cuisses.
Les patients présentant une prostatite chronique (CP/CPPS) ont dans
trois quarts des cas des douleurs éjaculatoires et surtout post-éjaculatoires
pouvant témoigner d'une hypersensibilité uréthrale.
Les patientes victimes de vestibulodynie ne supporte pas le moindre
contact local même le plus superficiel (test au coton-tige). Il s'agit d'une
allodynie vulvaire. Cette hypersensibilité peut être mesurée par l'exploration des
53

seuils de sensibilité à la chaleur, au tact ou à la douleur, au niveau du vestibule
[214]. Dans une étude récente, LOVENSTEIN [215] a mesuré non seulement les
seuils de perception au tact et à la douleur lors de stimulations à la pression
mécanique et à la température mais également l'évolution des réponses au dessus
des seuils chez 35 patientes porteuses de vestibulites (17 modérées et 18
sévères). Les seuils sont très significativement abaissés par rapport aux témoins
mais les réponses au dessus du seuil sont très amplifiées et proportionnelles à la
sévérité de la maladie. Les auteurs retrouvent là certaines caractéristiques des
douleurs neuropathiques.
Les patientes présentant des douleurs pelviennes chroniques (par
adhérences ou endométrioses) ont souvent des douleurs pariétales abdominopelviennes,
ou une dyspareunie témoignant d'une allodynie pariétale.
Les patients présentant un syndrome du colon irritable ont une
hypersensibilité viscérale favorisant troubles du transit et douleurs.
Dans toutes ces situations, l'allodynie est présente et la douleur a toutes
les caractéristiques d'une douleur médiée par le sympathique et notamment
celles d'une causalgie. La causalgie est en effet définie comme "une douleur à
type de brûlure permanente apparue dans les suites d'un traumatisme ou d'une
lésion nerveuse accompagnée d'hyperpathie, d'allodynie, associée à des troubles
vasomoteurs, sudoraux et trophiques" [1]. La cystite interstitielle a bien ces
caractéristiques: allodynie au remplissage vésicale, hyperhémie pariétale puis
défaut de compliance vésicale, il ne lui manque que la notion de lésion
nerveuse….
2) L'activation des mastocytes
L'activation des mastocytes est un des éléments impliqués dans
l'apparition de la cystite interstitielle (cf supra)
Dans la vestibulite vulvaire, on peut retrouver un nombre de mastocytes
lors des biopsies vulvaires, supérieur aux sujets contrôles [216]
L’infiltration de cellules mastocytaires et le relargage de médiateurs à
proximité des terminaisons nerveuses intestinales pourraient contribuer à la
perception douloureuse abdominale chez les patients souffrant d’un syndrome de
l’intestin irritable [217]. Les biopsies avec dosage histochimique du colon et des
parois vésicales chez des patientes présentant à la fois un syndrome de l'intestin
irritable et une cystite interstitielle retrouvent dans les deux cas des taux de
mastocytes dégranulés de l'ordre de 3 à 4 fois la normale [204].
3) le test de sensibilité au potassium
Le trouble de la perméabilité de l'urothélium peut être évalué par un test
d'hypersensibilité au potassium. Le test décrit par PARSONS [218] consiste à
évaluer sur une échelle visuelle analogique, la douleur et l'urgence mictionnelle
dans les 3 à 5 minutes suivant l'instillation de 40ml dans la vessie, d'eau stérile
dans un premier temps et de solution de chlorure de potassium dans un
deuxième temps (400mEq/L). Si l'urothélium est normal, dans les deux cas, il
54

ne doit pas y avoir de douleur. En cas d'altération de la perméabilité, le
potassium fuit dans la sous-muqueuse entraînant une douleur vive.
Le test au potassium est positif chez 100% des patients porteurs de
cystites bactériennes aiguës et de cystites radiques.
Il l'est chez 78% des patients qui ont les critères de cystite interstitielle
du NIDDK et est rarement positif chez les sujets témoins. Ce test appliqué à
d'autres populations de douleurs pelviennes est souvent positif [219]:
globalement chez 82% des patientes ayant une douleur pelvienne chronique,
79% des vulvodynies, 91% des patientes ayant une dyspareunie et 86% des
patientes ayant une endométriose.
77% des patients ayant les critères de prostatite chronique ont un test de
sensibilité au potassium positif contre aucun des témoins [220]. Il en est de
même chez 50% des patients porteurs d'un syndrome uréthral [221]. Ces
données sont cependant contradictoires et non retrouvées par tous les auteurs qui
trouvent le test très peu spécifique avec de nombreux positifs chez les témoins
(mais avec une méthodologie d'évaluation différente) [222].
4) les éléments déclenchants
On retrouve souvent au départ de l'installation de la symptomatologie, un
élément infectieux patent, confirmé, à l'origine d'une infection locale (urinaire,
vulvaire) ou des infections récidivantes. Cette infection ne sera pas retrouvée par
la suite lors du passage à la chronicité et l'installation du tableau de cystite
interstitielle, vestibulite vulvaire ou prostatite chronique (CP/CPPS). De même,
il y a un lien entre la survenue d'épisodes de gastro-entérites et le développement
d'un syndrome de l'intestin irritable [223].
Dans certaines autres circonstances, c'est un élément traumatique ou
surtout iatrogène (opératoire ou endoscopique) qui est impliqué, cela est souvent
le cas dans les névralgies pudendales.
Enfin des éléments de stress importants sont souvent allégués par les
patients comme concomitants à l'apparition des douleurs dans toutes ces
pathologies pelviennes.
5) Les hypothèses inflammatoires
L'inflammation semble être un élément essentiel du tableau classique de
la cystite interstitielle. L'aspect endoscopique est d'ordre inflammatoire. Si les
examens histologiques de la paroi vésicale révèlent un aspect inflammatoire non
spécifique aucune étiologie n'est cependant identifiée.
Il en est de même dans la vestibulite vulvaire où on peut constater un
aspect inflammatoire au contact des glandes de Bartholin, les biopsies peuvent
retrouver un une inflammation modérée de l'épithélium [113]. Les dosages des
neuromédiateurs de l'inflammation (cytokines:interleukine IL-1" et TNF-#) sont
respectivement 2,3 et 1,8 fois plus élevés localement chez les femmes avec une
vestibulite vulvaire que chez les patientes asymptomatiques. Cette augmentation
des neuromédiateurs n'est pas corrélée à une augmentation des cellules de
l'inflammation faisant soupçonner une production d'autre origine [224].
55

Dans une étude comportant 488 patients atteints de prostatite chronique
(CP/CPPS) [154] , on retrouve dans 50% des cas des leucocytes (ex groupe III-
B) dans le premier jet urinaire, témoignant d'une inflammation uréthrale. Parmi
ces 488 patients, seuls 8% sont porteurs de germes uropathogènes au niveau
prostatique ou dans le sperme. Cette leucocyturie pourrait témoigner d'un
élément inflammatoire mais rien ne permet de différencier des groupes de
patients véritablement différents dans leur évolution clinique ou dans la
sensibilité aux thérapeutiques. Toutefois, des études préliminaires semblent
mettre en évidence la présence d'autres marqueurs de l'inflammation comme les
interleukines IL-1" et TNF-# [225], [226] La présence de ces cytokines et des
marqueurs du stress oxydatif semble corrélée aux symptômes et/ou à la réponse
aux traitements [227].
6) Les hypothèses immuno-allergiques
La cystite interstitielle a les caractéristiques d'une maladie auto-immune
[19]: maladie chronique avec des exacerbations et des rémissions, prédominance
du sexe féminin, présences d'infiltrats cellulaires mononucléaires, absence de
facteur responsable connu, réponses occasionnelles aux stéroïdes ou au
traitement immunosuppresseurs.
La cystite interstitielle est souvent associée aux maladies auto-immunes
comme le lupus et le syndrome de Goujerot-Sjogren (cf supra). Des troubles de
l'auto-immunité ont été constatés dans la cystitite interstitielle mais cela reste
contreversé (cf supra)
La possibilité d'une autoimmunité a été évoquée dans la vestibulite
vulvaire avec une déficience de l'IgA [228]
7) Le terrain
La vestibulite vulvaire est plus fréquente dans les populations
caucasiennes [229] . 53% des patientes présentant une vestibulite vulvaire sont
homozygotes pour le gène IL-1RA*2 comparé à 8,5% des femmes
asymptomatiques. Ce gène permet un blocage compétitif des récepteurs activés
par la cytokine IL-1", c'est ce qui pourrait expliquer le taux élevé de IL-1"
constaté localement dans la vestibulite vulvaire. On retrouve également une plus
grande fréquence d'homozygote de ce gêne dans la maladie de Sjogren et dans la
maladie de Crhon [230].
Même si on exclue les pathologies strictement gynécologiques
(endométrioses, vulvodynies), on retrouve une plus grande fréquence des
pathologies douloureuses pelviennes chez la femme. C'est le cas de la cystite
interstitielle (9 femmes pour un homme), le syndrome du colon irritable (6/1) et
la fibromyalgie (8/1). Chez la femme, les périodes douloureuses sont plus
fréquentes, plus durables et plus sévères [231]. Les études expérimentales
montrent, chez les femmes victimes de douleurs viscérales une diminution des
seuils de perception douloureux notamment pendant les périodes pré et
permenstruelles ainsi qu'une augmentation de ces seuils pendant la grossesse.
Au cours de la cystite interstitielle, il est courant de constater une augmentation
des symptômes en période prémenstruelle (dyspareunie, pollakiurie).
56

La responsabilité des adhérences est régulièrement évoquée chez la
femme mais exceptionnellement chez l'homme. Pourtant l'homme développe des
adhérences avec une fréquence peu différente de la femme: 47% d'hommes pour
54% de femmes dans les occlusions secondaires à des adhérences, en ayant
exclu les antécédents d'interventions gynécologiques [232].
Une différence des seuils de perception à la douleur entre homme et
femme a été évoquée dans le syndrome du colon irritable [233].
8) Facteurs psychologiques
On peut penser, à priori que la région périnéale, par ses fonctions
sexuelles et sphinctériennes est le lieu d'expression de conflits présents ou
passés et que la douleur est là pour exprimer un non-dit . La douleur serait alors
le témoin d'un désordre psychologique, dont l'expression pourrait être à la fois
psycho-sociale (dépression, troubles de la sexualité, hystérie…) et somatique
(douleurs et troubles fonctionnels pelvi-périnéaux).
Mais si la douleur pelvi-périnéale chronique peut éventuellement être
psycho-somatique, elle est indiscutablement somato-psychique en raison du
retentissement de la douleur chronique sur l'équilibre psychique du patient.
Abus physiques et abus sexuels
Depuis longtemps, de nombreux auteurs ont souligné le rapport entre
douleurs pelviennes chroniques et antécédents d'abus sexuels, ainsi que la
fréquence d'interventions pelviennes chez les patientes abusées. Si la littérature
est riche d'études faisant état de ce lien [234], beaucoup plus rares sont les
études rigoureuses sur le sujet. Toute étude devrait en effet évaluer la fréquence
des antécédents d'abus sexuels comparativement à la population générale d'une
part, à celle des douloureux chroniques (céphalées, lombalgiques,
fibromyalgiques) d'autre part et apprécier le rôle spécifique de l'abus sexuel par
rapport à des paramètres très liés comme les antécédents d'abus physiques,
d'épisodes de stress, de dépressions.
Les douleurs périnéales ont été beaucoup moins évaluées dans ce
domaine que les douleurs pelviennes. Les seules études concernent la
vulvodynie.
WALKER [235]a étudié rétrospectivement 100 dossiers de patientes
ayant subit une laparoscopie: 50 pour douleurs pelviennes chroniques, 50 pour
ligature tubaire. 64% des patientes ayant des algies pelviennes ont un antécédent
d'abus sexuel de l'enfance contre 23% dans le groupe témoin. Parmi les patientes
avec des algies pelviennes et un antécédent d'abus sexuel, on retrouve aussi un
taux élevé de dépressions, d'attaques de paniques, de phobies, de manifestations
somatiques et une consommation élevée de médicaments.
WALLING [236]avec une méthodologie très scrupuleuse, a comparé
plusieurs groupes de femmes: 64 avec des douleurs pelviennes chroniques, 42
avec des céphalées chroniques, 42 sans aucun syndrome douloureux. Dans une
première étude, il confirme que dans les douleurs pelviennes chroniques, la
prévalence d'antécédents d'abus sexuels graves (c'est à dire avec pénétration) et /
ou d'abus physiques (50%) est plus importante que dans la population avec
57

céphalées chroniques (38%) ou dans celle sans douleur (30%). Dans une
deuxième étude, sur les facteurs prédictifs de survenue [237], il conclue que
l'abus sexuel de l'enfance ne paraît pas prédictif de la survenue d'une dépression,
d'une anxiété et de phénomènes de somatisation alors que les antécédents d'abus
physiques de l'enfance le sont pour tous ces paramètres. RAPKIN [238] a
confirmé ces données en retrouvant un fréquence beaucoup plus élevée d'abus
physiques de l'enfance dans les douleurs pelviennes chroniques (39%) comparés
à d'autres douloureux chroniques (18,4%) ou à des témoins (9,4%) mais pas de
différence dans la fréquence des abus sexuels (respectivement: 19,4%, 16,3%,
12,5%). Ainsi les abus sexuels de l'enfance ne seraient prédictifs de la
survenue de phénomènes de somatisation que dans la mesure où ils sont
associés à un abus physique donc qu'ils ont été graves.
L'abus sexuel retrouvé n'est pas exclusivement lié à l'enfance puisque
dans une population d'algies pelviennes chroniques, on retrouve 26% d'abus
sexuels de l'enfance mais également 28% d'abus sexuels à l'age adulte [239].
Cependant les antécédents d'abus sexuels , d'abus physiques, d'épisodes
de stress émotionnels sont plus fréquents dans l'ensemble des populations
douloureuses chroniques et ces différents paramètres sont liés entre eux[240]
[241]. Il s'agit donc de liens complexes.
L'association d'une douleur pelvienne chronique à une fibromyalgie
serait encore plus évocatrice d'un antécédent de violence physique ou sexuelle
[192].
On retrouve plus d'antécédents d'abus sexuels dans le syndrome de
congestion pelvienne que dans le groupe d'algies pelviennes chroniques sans
congestion pelvienne [242].
Ainsi toutes ces études vont dans le sens d'une filiation entre abus
sexuels "graves" et douleurs pelviennes chroniques incitant à des interventions
chirurgicales excessives.
On pourrait s'attendre à ce que les vulvodynies soient corrélées de façon
plus marquée avec les antécédents d'abus sexuels. Certains l'ont constaté
estimant que 10 à 17% des patientes avaient des antécédents d'abus sexuels
[111], mais ces chiffres diffèrent peu de la population normale. Ainsi d'autres
auteurs ne retiennent pas le lien de causalité [243]. Les femmes porteuses de
vulvodynies ne sont d'ailleurs pas psychologiquement différentes des femmes
"normales", contrairement aux douloureuses pelviennes qui ont plus souvent des
antécédents d'abus physiques, d'abus sexuels et de dépressions [244].
Traits psychologiques
Parmi les femmes ayant eu une laparoscopie, on retrouve plus de
dépressions et de comportements maladifs chez les douloureuses pelviennes que
chez celles qui n'avaient pas de douleur [245].
Le suivi psychologique de patients ayant subi une laparoscopie pour
algies pelviennes [246], ne montre pas de différence, que l'on ait retrouvé ou
non des anomalies lors de l'intervention. Dans les deux groupes, on retrouve une
58

incidence élevée de dépression, d'anxiété, de soucis physiques, de difficultés
conjugales ou sexuelles. A distance une légère amélioration des symptômes
douloureux est constatée dans les deuxgroupes.
Quand on compare un groupe d'algies pelviennes idiopathiques, un
groupe d'algies pelviennes avec adhérences et un groupe contrôle (bilan de
stérilité sans douleur) [247]; on retrouve 73% de symptômes somatoformes dans
le groupe algies pelviennes sans adhérence (critères du DMS III-R: dépression,
somatisation, douleur, prévalence d'abus physiques ou sexuels, nombres
d'évènements de vie "critiques"), 60% dans le groupe avec adhérences mais 0
dans le groupe témoin. Il y a plus d'antécédents d'abus sexuels dans les groupes
avec douleurs que dans le groupe contrôle. Les groupes avec ou sans adhérences
ne se différencient cependant pas l'un de l'autre en terme d'intensité de douleurs,
de dépression ou d'antécédents d'abus. L'expression de la douleur semble donc
relativement indépendante de la découverte d'anomalies somatiques type
adhérences.
Ces études pourraient signifier qu'il n'y a pas de substratum anatomique
aux douleurs pelviennes chroniques et qu'il faut être très prudent dans
l'établissement d'un lien de causalité entre la présence d'algies pelviennes et la
découverte d'adhérences.
Dans la cystite interstitielle, on a montré le très grand bénéfice des
thérapies comportementales [248] mais cela ne préjuge pas de traits
psychopathologiques sous jacents.
Si certains ont pu estimer [249] que les femmes ayant des douleurs
pelviennes chroniques étaient psychologiquement plus atteintes et plus difficiles
à gérer que les autres douloureuses, cela a été infirmé par une étude
comparative. HEINBERG [250] a en effet comparé 4 groupes de patients:
douleurs pelviennes de la femme (exclusion de la cystite interstitielle), douleurs
péniennes ou testiculaires chez l'homme, lombalgiques hommes et lombalgiques
femmes. Il en conclut que l'expression psychologique de la douleur localisée à
la région pelvi-périnéale est finalement peu différente de celle d'autres douleurs
chroniques.
Les troubles psychologiques sont-ils la cause ou la conséquence
de la douleur?
C'est un sujet qui n'est que rarement abordé dans la littérature et dont la
réponse ne peut manifestement pas être binaire (oui/non). La personnalité et la
culture sur laquelle survient une douleur pelvienne chronique modifiera son
mode d'expression clinique (hystérie, paranoïa, dépression…) et le type de
relations entretenues avec les thérapeutes.
On retrouve autant d'anomalies lors de la coelioscopie pour algies
pelviennes chez les déprimées que chez les non déprimées, si la dépression était
responsable de la douleur on s'attendrait a retrouver moins d'anomalies lors des
coelioscopies chez les patientes algiques pelviennes déprimées que chez les non
déprimées (plus "organiques"), ce n'est pas le cas [245].
Il est logique de constater que le patient victime d'une algie pelvipérinéale
chronique a plus de traits dépressifs que le non douloureux et plus de
59

troubles de la sexualité que le douloureux chronique d'une autre origine (encore
que douleur chronique et sexualité ne fassent pas bon ménage). Il faudrait
connaître les traits psychopathologiques et la sexualité des patients avant
l'apparition de la douleur pour connaître le lien de causalité. Il faudrait
également évaluer psychologiquement les patients une fois améliorés les
symptômes douloureux. Toutes ces études restent à faire [161].
Il n'empêche que la réalité clinique met en confrontation un patient
algique chronique dont tout l'affect est envahi par le sentiment douloureux et un
médecin à la recherche de la compréhension d'un syndrome douloureux sans
substrat lésionnel et d'une proposition thérapeutique qui soit à la fois rationnelle,
acceptée par le patient, efficace et qui n'ait pas encore été proposée…Le patient
est ancré dans sa plainte, tout son propos cherche à convaincre de la réalité et du
retentissement de celle-ci dans sa vie quotidienne qui est devenue insupportable,
il cherche la solution miracle qui bien sûr n'existe pas. Le médecin a les plus
grandes difficultés à cadrer son interrogatoire sur les éléments descriptifs de la
douleur d'une part et sur l'évaluation du handicap douleur d'autre part. Il est
confronté au temps de la consultation et à la gestion des échecs de sa prise en
charge. Il est donc difficile de faire accepter au patient des objectifs réalistes
d'amélioration plutôt que de guérison et d'accepter de réaliser une véritable prise
en charge dans le cadre d'un contrat thérapeutique.
C. les données neuro-physiopathologiques
Le processus douloureux fait appel à des mécanismes physiologiques et
physiopathologiques de mieux en mieux compris. La douleur somatique a sans
doute plus été étudiée que la douleur viscérale qui a quelques spécificités.
L'approche globale de la compréhension d'une douleur pelvi-périnéale nécessite
donc de mieux analyser les processus qui vont conduire à l'émotion douloureuse.
Nous n'envisagerons de façon schématique qu'une partie des mécanismes
impliqués dans la nociception, mais susceptibles de nous donner un éclairage
sur l'expression clinique et sur la prise en charge thérapeutique globale des
algies pelvi-périnéales chroniques.
La douleur n'est pas la nociception. La nociception comprend le
processus sensoriel à l'origine de la reconnaissance du stimulus "dangereux" et
le média qui permet le transfert du message aux structures corticales. La douleur
intègre à la fois le message nociceptif reconnu, modulé et son intégration
corticale fonction de l'histoire du patient et de facteurs cognitivocomportementaux.
Cette analyse permet de dégager trois niveaux de cibles
thérapeutiques: le stimulus et sa perception ( traitement de la cause, infiltrations
loco-dolenti, chirurgie), le média et les troubles de la régulation du message
nociceptif (blocs, antidépresseurs, antiépileptiques, anti NMDA, morphine,
neurostimulation…) et les facteurs d'intégration (dépression, facteurs psychocomportementaux).
La douleur est avant tout un signal d'alarme qui met en jeu des réflexes
de protection nous permettant de nous soustraire aux stimuli nocifs. La douleur
peut être modifiée à la fois par des informations sensorielles non douloureuses et
60

par l'activité de structures supra-spinales. Les nocicepteurs peuvent être très
activés sans qu'il y ait douleur - à l'opposé, une douleur peut être très intense
sans activation majeure des nocicepteurs. La douleur peut ainsi être oubliée
dans les conditions d'émotions fortes ou d'attention soutenue.
La douleur viscérale peut se présenter avec trois caractéristiques
cliniques principales [251]:
*douleur viscérale vraie, douleur profonde localisée au niveau de
l'organe
*douleur viscérale référée c'est à dire projetée au niveau des structures
somatiques tels les muscles ou la peau
*la douleur référée peut s'accompagner d'une hyperalgésie [252].
L'hyperalgésie est une réponse anormalement intense à une stimulation
douloureuse (alors que l'allodynie est une douleur provoquée par une stimulation
normalement non douloureuse) témoignant d'une diminution des seuils de
perception de la douleur et donc d'une hypersensibilisation.
L'interprétation des douleurs référées et de l'hyperalgésie fait intervenir
des phénomènes de convergence entre les fibres somatiques et viscérales, entre
les fibres viscérales elles-même et des réactions de neuroplasticité au niveau
centrale ("hypersensibilisation centrale"). Ces modifications (enregistrables) de
l'activité neuronale vont expliquer le caractère chronique et évolutif de la
douleur chronique (la "mémoire" de la douleur).
1) La douleur est induite par l'activation de nocicepteurs
Le mise en route des nocicepteurs n'est pas suffisante à elle seule pour
expliquer la douleur et notamment la douleur chronique. La douleur n'est pas
proportionnelle à l'intensité du stimulus algogène. Il existe des récepteurs de la
nociception. Ces récepteurs sont représentés par les terminaisons libres des
fibres sensitives afférentes à la moelle. Ils sont mis en route par des stimulations
physiques, chimiques, thermiques. Ces nocicepteurs répondent en fonction de
l'intensité et de la durée de la stimulation. Ils sont activés par la libération par la
lésion tissulaire des médiateurs chimiques de la réponse inflammatoire
(bradykinine, sérotonine, histamine, ions potassiums puis prostaglandines).
Cette activation des nocicepteurs chémosensibles va aussi diminuer le seuil de
réponse des nocicepteurs mécaniques et thermiques expliquant alors
l'hypersensibilité locale. Il existe cependant un feed back positif car
l'activation des nocicepteurs va leur faire libérer des substances algogènes
ainsi que de la substance P. Celle ci est normalement présente dans les
terminaisons des fibres nerveuses des fibres afférentes et n'attends que
l'activation de ces dernières pour être larguée. La substance P est un polypeptide
vasodilatateur qui active d'une part les mastocytes et leur dégranulation
favorisant la libération d'histamine et d'autre part les plaquettes avec libération
de sérotonine.
Ces réactions locales sur le site lésé font partie de l'hyperalgésie
primaire.
61

Alors que dans la peau les nocicepteurs sont bien connus
(mécanorécepteurs de type A ! et récepteurs polymodaux de type C), au niveau
des viscères creux, on connaît essentiellement des récepteurs sensitifs à la
distension, on ne peut donc parler véritablement de nocicepteurs . Ces récepteurs
sensitifs sont différents selon l'intensité des stimuli. La plupart (70%) sont à
seuil bas et répondent aux stimulations non douloureuses comme la distension
de l'organe par son remplissage et aux stimulations douloureuses, les 30%
restants sont à seuil de réponse élevé à la distension, ils ne sont mis en jeu qu'à
partir du seuil douloureux. Ces derniers récepteurs fonctionnent donc comme
des nocicepteurs.
2) Il existe des mécanismes périphériques locaux
d'amplification: l'inflammation neurogène
La réaction douloureuse locale déborde cependant rapidement la zone
lésée. Certains mécanismes locaux vont l'expliquer.
Les substances algogènes et la substance P sécrétée par les fibres
afférentes lors de l'agression tissulaire, vont elles mêmes sensibiliser les
nocicepteurs de voisinage et favoriser l'extension de la réaction inflammatoire de
proche en proche avec une extension de la zone douloureuse indépendamment
de la présence du stimulus lésionnel.
La stimulation des fibres afférentes amyéliniques de type C provoque
non seulement l'émission de messages vers la corne postérieure de la moelle
mais aussi de façon paradoxale des messages antidromiques (réflexe d'axone) .
C'est ce qui augmente la sécrétion périphérique des substances algogènes
(substance P et Nerve growth factor [16],[253]). La substance P libérée de façon
antidromique stimule l'activation des mastocytes et la libération par ceux ci
d'histamine et d'autres substances pro-inflammatoires. La mise en route rapide
de cette conduction antidromique dans les fibres afférentes peut participer à la
vasodilatation locale participant à la rougeur (vasodilatation), à l'œdème
(extravasation plasmatique) et à l'hyperalgésie secondaire. C'est l'inflammation
neurogène, réponse adaptée permettant une augmentation rapide des substrats
tissulaires, l'activation des cellules de défense locale et l'augmentation des débits
circulatoires locaux afin de diluer et de limiter la prolifération des germes et des
toxines. Parfois, pour des raisons inconnues, la réponse n'est plus adaptée et on
connaît le rôle de l'inflammation neurogène dans la survenue de plusieurs
maladies comme l'asthme, la migraine ou l'arthrite.
62

Tissus sains
Mastocyte
Lésion tissulaire
substance P et Histamine
réflexes d'axones et inflammation neurogène: l'extension de proche en proche de la
réaction inflammatoire en relation avec la sécrétion, par stimulation antidromique, des
substances algogènes .
3) La douleur viscérale est médiée par des fibres végétatives
afférentes à la corne postérieure de la moelle
Les fibres afférentes (amyélinique de type C et A-$) qui proviennent des
trois feuillets embryonnaires (ectoderme, mésoderme, endoderme) sont ainsi
activées. Un groupe spécial de fibres de type C, appelées "silencieuses" ne sont
recrutées qu'en cas de stimulation algogène très intense ou très prolongée. 30 à
80% des fibres à destinées viscérales sont de fibres silencieuses de ce type [254].
La vessie est particulièrement riche en fibres silencieuses [167]Les fibres
viscérales afférentes sont associées aux nerfs afférents du système nerveux
autonome des nerfs pelviens, parasympathiques et surtout sympathiques. Leur
corps cellulaire est situé dans la chaîne latéro-vertébrale. Elles rejoignent le nerf
spinal par les rameaux communicants blancs. Elles ont leur ganglion dans la
racine dorsale de la moelle. Dans le ganglion spinal, elles s'articulent avec un
interneurone, lui - même connecté avec les voies sensitives cérébro -spinales.
La volée d'influx afférents qui bombarde la corne postérieure, est avant
tout destinée à une conduction orthodromique ascendante vers les centres
corticaux ou à une réponse réflexe au niveau segmentaire.
63
Tissus sains

B
I
A
IV
V
VI
I
II
III
Arrivée des fibres ext éroceptives ( ), proprioceptives ( ), int éroceptives ( ) dans la corne
grise dorsale de la moelle. Les premi ères gagnent l ’apex ( A ), les secondes l ’isthme ( I ), les
troisi èmes la base ( B ). L ’apex correspond aux lames I II et III de Rexed, l’isthme aux lames IV et
V, la base à la lame VI.
4) La douleur viscérales peut diffuser vers le système
somatique: convergences viscéro-somatiques
La douleur viscérale est diffuse et difficile à localiser. Elle est souvent
localisée par le patient au niveau d'une projection cutanée située à distance du
viscère: elle est projetée ou référée au niveau des structures cutanées. Quels sont
donc les mécanismes qui permettent au message viscéral d'être perçu, projeté au
niveau cutané?
Le modèle simple d'interprétation des douleurs référées repose sur l'idée
que la convergence viscéro-somatique survient au niveau des fibres afférentes
avec de multiples branches innervant à la fois les structures viscérales et les
structures somatiques. Elle ne repose pas sur des réalités physiologiques [67].
.
théorie de la convergence-projection
Les nerfs afférents de la sensibilité viscérale sont beaucoup moins
nombreux que ceux qui proviennent de la peau. En revanche les neurones
spinaux qui répondent à la stimulation viscérale sont estimés à plus de 50%. La
distribution intramédullaire des afférences viscérales est donc beaucoup plus
grande que celle des afférences cutanées.
Dans la théorie de la convergence-projection, les neurones afférents
somatiques et viscéraux sont différents mais convergent vers des neurones
spinaux communs de la corne postérieure de la moelle. Les fibres algogènes
d’origine viscérale pénètrent la base de la corne grise dorsale et vont gagner, par
le biais d’interneurones, les neurones convergents de la lame V de Rexed sur
lesquels projettent aussi les neurones somatiques extéro et proprioceptifs. En
64
R
R

fait, les fibres végétatives qui suivent les artères de l’organe douloureux vont
rejoindre 2 ou 3 ganglions latéro-vertébraux et se mettre en rapport avec
plusieurs dermatomes contigus recouvrant l’organe qui souffre. Cela explique le
caractère diffus des douleurs viscérales projetées sur la paroi somatique. Il existe
de nombreux arguments expérimentaux pour cette théorie [254]. Si celle-ci
explique bien la nature segmentaire des douleurs référées, elle explique mal
l'hyperalgésie constatée dans la zone référée.
Théorie de l'activation des arcs réflexes segmentaires
La seconde théorie repose sur l'activation des arcs réflexes segmentaires
dont la voie afférente est composée par les influx d'origine viscérale et la voie
efférente par les axones efférents du système somatique (notamment
musculaires). Ainsi s’explique la contracture musculaire liée à la mise en tension
permanente des muscles recouvrant l’organe, ce phénomène expliquant par
exemple la défense de la fosse iliaque droite dans la crise d’appendicite
commune. Cette contracture peut elle-même devenir douloureuse et faire penser
à tort à une origine musculaire des troubles. Le syndrome du releveur est ainsi
un terme galvaudé, dans lequel le muscle n’est qu’une victime de la douleur
65
4
5
1
2
3
1: Fibres somatiques ext éroceptives
2: Fibres somatiques proprioceptives
3: Fibres visc érales int éroceptives
4: Neurone convergent
5: Tractus spino-thalamique
Théorie de la convergence-projection: convergence au niveau
du système nerveux central des fibres aff érentes somatiques et
viscérales sur les neurones convergents qui sont le point de
départ de la douleur via le tractus spino-thalamique. Les fibres
viscérales gagnent plusieurs racines et ainsi s ’explique le
caract ère pluri-m étam érique de la douleur d ’origine visc érale.

mais non son primum movens. Ces influx efférents vers la périphérie pourraient
alors sensibiliser les nocicepteurs périphériques des structures pariétales de la
zone référée expliquant ainsi le phénomène de l'hyperalgésie (musculaire, souscutanée
et cutanée et muqueuse).
organisation du m étam ère végétatif: le visc ère envoie des influx nociceptifs via les fibres
sensitives orthosympathiques qui cheminent dans la chaine lat éro-vert ébrale. Plusieurs ganglions
étagés sur le flanc du rachis sont r écepteurs du message. A chaque niveau, les fibres
orthosympathiques rejoignent les fibres somatiques et gagnent avec elles la corne grise dorsale de
la moelle spinale. En r éponse à cette sommation spatiale pluri-m étam érique, l ’enregistrement des
douleurs végétative sera r égionale, int éressant plusieurs dermatomes . La réponse musculaire se
fera à la fois sur la musculature lisse et stri ée et sur cette derni ère de fa çon pluri-m étam érique
également( contractures musculaires r éflexes diffuses).
5) La douleur viscérale peut diffuser vers le système
végétatif:convergences viscéro-viscérales
La théorie de l'activation réflexe segmentaire s'applique aussi au système
végétatif. La volée d'influx afférent au viscère va diffuser vers les neurones
sympathiques de la corne latérale et de la racine antérieure des structures
somatiques (peau, structures sous cutanée, muscles) ou viscérales. Ainsi
s’expliquent les phénomènes végétatifs cutanés en regard de la région qui
souffre ( troubles de la sudation, rougeur ).
66
RR

Territoire m ésentérique
supérieur
Plexus solaire
Territoire m ésentérique
inférieur
Douleur visc érale vraie: ressentie au creux épigastrique, elle est le d ébut des douleurs d ’origine visc érale, et t émoigne
du fait que les fibres algog ènes sont éparses dans les visc ères mais confluent essentiellement dans le plexus solaire. Les
fibres de la douleur suivent la distribution vasculaire.
Une hyperalgésie viscérale peut également être expliquée de la même
façon au niveau des différents organes pelviens voisin de la vessie , le péritoine
(endométriose et adhérences), l'intestin (syndrome de l'intestin irritable).
67
Viscère
Muscles
Théorie de l ’arc réflexe: le message nociceptif afférent d ’origine visc érale d éclenche de fa çon
métam érique des r éponses motrices vers les visc ères et les tissus cutan és et sous cutan és par
l’interm édiaire de fibres motrices visc érales, mais aussi des r éponses motrices somatiques
musculaires engendrant des contractures dans les myom ères intéressés et une certaine
amyotrophie si la douleur est chronique.

Ces interactions fonctionnelles neuronales ont été bien montrées chez
l'animal [255] réalisant des convergences viscéro-viscérales. Ces convergences
se font aussi au niveau central vers des zones spinales proches sur des niveaux
adjacents centrés sur la région sacrée pour les influx périnéaux et sur la région
thoraco-lombaire pour les influx pelviens.
6) La douleur chronique se mémorise et s'étend du fait d'une
hypersensibilisation centrale: la neuroplasticité
Pour expliquer l'hyperalgésie, on évoque la théorie de la convergencefacilitation:
un déclencheur viscéral anormal produirait un foyer irritatif au
niveau du segment spinal excitant les neurones convergents qui transmettent
alors de façon exagérée et avec un seuil d’excitation abaissé le message
douloureux aux structures centrales susjacentes. Il existe en outre une production
d'influx spontanés à partir de neurones convergents.
4
5
Les modèles animaux ont montré que la persistance d'influx nociceptifs
entraînait des modifications au niveau des cornes postérieures de la moelle, cette
neuroplasticité [256] favorisant d'une part une diminution des seuils de réponse
réflexe aux influx afférents mis en route par les mécano-recepteurs (toucher,
froid, chaud) et une extension des zones de réception au niveau central
favorisant la diffusion des zones douloureuses aux organes proches. Cette
hypersensibilisation centrale se manifeste au niveau biologique par une
68
1
2
3
1: Fibres somatiques ext éroceptives
2: Fibres somatiques proprioceptives
3: Fibres visc érales int éroceptives
4: Neurone convergent activ é
5: Tractus spino-thalamique hyper sensible
Théorie de la convergence-facilitation: le m ême sch éma est propos é, avec le ph énomène de
convergence des influx somatiques et visc éraux. Ici toutefois, les neurones convergents sous
l’influence de changements neuroplastiques sont activ és et deviennent hyperexcitables ( cercle
rouge ).C’est le ph énomène d’hyper sensibilisation centrale

activation de certains récepteurs comme les récepteurs NMDA (N-methyl-Daspartate),
c-fos, NO synthetase (NOS), glutamate, dynorphin et protéine kinase
C. A ce stade, les processus inducteurs de la nociception fonctionnent en boucle
auto-entretenue.
Les associations cystite interstitielle, prostatodynie, endométriose,
syndrome du colon irritable ou vestibulite vuvlvaire peuvent ainsi être
expliquées par la convergence extensives des fibres afférentes vers les structures
spinales et la diffusion des zones douloureuses du fait de l'hypersensibilisation
centrale. La mise en route de ces phénomènes pourrait expliquer pourquoi il n'y
a pas de concordance entre les constatations coelioscopiques lors des
stimulations péritonéales (adhérences , endométrioses) et l'importance des
lésions constatées. Cette hypersensibilisation est facilement accessible à
l'examen clinique par la mesure des seuils de perception au chaud, au froid, à la
pression dans les régions pelvi-périnéales, fessières , lombaires et sacrées, dans
l'endométriose[257], dans la prostatite chronique [258] ou lors du mapping
laparoscopique [259]
Ce sont ces phénomènes qui peuvent expliquer les observations
rapportées par BASKIN concernant des patients atteints de cystite interstitielle
dont l'ablation de la vessie ne faisait pas disparaître le syndrome douloureux
pelvien. L'ablation de l'élément initialement en cause n'empêche pas le
développement d'un syndrome douloureux viscéral chronique autonome
[260]schéma physiopathologique proposé
Toutes ces données trouvent directement leur application dans
l'explication des douleurs pelvi-périnéales chroniques médiées par le système
végétatif.
Subst P, Cytokinines : IL-1ß, TNF- !
Stimulation X
1
2
Inflammation neurogène
Récation locale auto-entretenue
Hypersensibilisation centrale
69
hyperactivité A! et C
3
5
6
4

Un élément nociceptif initial (1) (infectieux, opératoire, traumatique)
entraîne une réaction locale avec sécrétion de substances algogènes. Celles ci
vont activer les terminaisons des fibres afférentes et favoriser l'inflammation
neurogène notamment par la libération antidromique de substance P et
l'activation mastocytaire (2). Le bombardement d'influx afférents (3) au niveau
des cornes postérieures de la moelle favorise une diminution des seuils
douloureux , une excitabilité cellulaire et la diffusion des messages de façon
extensive. Cette diffusion se fait vers les structures cutanées expliquant
l'hyperalgésie cutanée pariétale, et de façon réflexe d'une part vers les structures
musculaires (4) participant aux douleurs myofasciales, d'autre part vers les
viscères de voisinage (5) expliquant la diffusion de l'hyperalgésie viscérale. Le
développement de l'hypersensiblisation centrale (6) et les modifications
neuronales induites par la neuroplasticité vont inscrire la douleur dans la
mémoire neurologique de l'individu expliquant son caractère rebelle.
Tous ces éléments sont ceux de la pathologie de la nociception qui vont
conduire à une expression douloureuse éminemment variable en fonction de
l'individu , de ses aptitudes à mettre ou à ne pas mettre en route tous les
processus corticaux d'inhibition de la douleur. Ces phénomènes chroniques
participent également à des modifications du schéma corporel au niveau cortical
témoignant également de phénomènes de neuroplasticité supra spinale.
E. concept globaliste: le syndrome douloureux complexe pelvien.
Dans le concept globaliste, la démarche clinique sera basée sur cette
approche physiopathologique de ce que l'on peut donc appeler syndrome
douloureux complexe pelvien , par analogie bien sûr au syndrome douloureux
complexe régional (synonyme d'algodystrophie [261]). Le syndrome douloureux
complexe pelvien concerne des patients qui présentent des symptômes
d'hypersensibilisation de plusieurs organes , ils peuvent s'en plaindre
spontanément et seront alors particulièrement déroutants pour qui a l'habitude
de raisonner en pathologie d'organe. Les patients peuvent aussi n'exprimer
qu'un seul symptôme et il faudra systématiquement rechercher les
dysfonctionnements des organes de voisinage.
1) la recherche d'un élément déclenchant
Celui-ci appartient au passé et c'est l'interrogatoire qui recherchera les
notions d'antécédents infectieux urinaires, gynécologiques, digestifs. Les
antécédents opératoires sont volontiers allégués par le patient, avec une
aggravation progressive secondaire. Ce n'est pas l'évolution d'une atteinte
neurologique per-opératoire où les signes neurologiques sont présents d'emblée
et évoluent éventuellement vers une récupération progressive.
Il est toujours délicat de ne retenir qu'un élément de stress pour expliquer
le développement d'une pathologie mais il est certain que l'hyperadrénergie qui
en résulte peut être considérée comme pouvant potentiellement être un élément
de dysrégulation des mécanismes de régulation de la nociception.
70

Il est important de trouver d'où a pu "partir" la douleur , ce que l'on
pourrait appeler le "noyau de la douleur" car cela permettra ensuite de
considérer que les éléments associés en sont des conséquences secondaires.
2) L'existence d'un terrain favorisant
L'interrogatoire recherchera les éléments qui peuvent orienter vers des
pathologies considérées comme favorisantes à l'apparition d'un syndrome
douloureux pelvi-périnéal. On recherchera donc les notions d'allergie, de
maladie auto-immune. La notion de dysautonomie [261] n'a pas été assez
étudiée, mais il serait sûrement utile de tester le système végétatif de ces patients
pour savoir si une dysautonomie occulte ne pourrait pas être un élément
favorisant l'apparition des pathologies de type cystite interstitielle ou syndrome
du colon irritable.
Les antécédents de stress répétitifs, d'abus physiques répétés ou d'abus
sexuels de l'enfance sont considérés par l'épidémiologie comme des facteurs
favorisants et on peut l'admettre car le stress induit à la fois de l'hypertonie
sympathique et de l'hypertonie musculaire au niveau périnéo-fessier.
Les états d'hypersensibilisation centrale retrouvés au cours d'autres
pathologies (fibromyalgie ou algodystrophie) sont favorisants, et risquent de
favoriser l'explosion d'un nouveau syndrome algique au niveau pelvi-périnéal.
Ces états sont sûrement à dépister avant tout geste chirurgical qui pourrait être
impliqué dans la genèse du syndrome douloureux pelviens apparus
secondairement.
3) La recherche des réactions réflexes dans le système
somatique
Elle repose sur l'examen musculaire des muscles pelvi-périnéaux:
muscles de la paroi abdominale, élévateurs de l'anus, sphincter anal, piriformes,
obturateurs internes, psoas, droits fémoraux. L'examen recherchera des points
gâchettes et tentera d'apprécier le degré d'hypertonie musculaire.
4) La recherche des réactions réflexes dans le système
végétatif
Du fait de la fréquence des associations symptomatiques, quand un
patient consultera pour une douleur rattachée à un organe, il faudra rechercher
systématiquement les éléments d'hypersensibilisation des territoires voisins:
douleur au remplissage vésical? Dyspareunie? Intolérance au contact vulvaire?
Douleur au remplissage rectal ou après la défécation? douleur à l'éjaculation?
douleur uréthrale? hypersensibilité testiculaire?
Des troubles fonctionnels urinaires sont également souvent associés aux
douleurs pelvi-périnéales, régressant avec celle-ci: hypertonie sphinctérienne,
pseudo-dyssynergie vésico-sphinctérienne, pollakiurie, dyschésie ano-rectale. Ils
témoignent aussi de ces réactions réflexes végétatives [262].
5) Le dépistage d'anomalies neurologiques sous jacentes
71

La causalgie (syndrome douloureux complexe régional de type II) est
une dysrégulation autonome observée en cas de lésion neurogène. La lésion
neurologique est source par elle même de douleur neuropathique ou de douleur
mixte mais également de dysfonctionnement des mécanismes régulateurs de la
douleur. Dans les syndromes douloureux complexes de type I (classique
algodystrophie) la lésion neurologique peut être infraclinique. Les douleurs
pelvi-périnéales chroniques ont les caractéristiques de ces syndromes
douiloureux complexes régionaux et doivent inciter à rechercher de façon sous
jacente une atteinte neurologique masquée. L'interrogatoire recherchera donc les
éléments associés qui peuvent orienter vers une atteinte des grands systèmes
neurologiques de la région pelvi-périnéale [262]. Ce peuvent être des arguments
pour une atteinte dans les territoires sacrés et notamment sur le trajet du nerf
pudendal. Il faudra rechercher au sein de l'ensemble de la plainte douloureuse
des éléments de douleur périnéale aggravée en station assise. Le patient
n'exprimera pas spontanément un conflit rachidien d'origine thoraco-lombaire, il
faudra donc l'évoquer systématiquement par l'examen clinique à la recherche de
points douloureux articulaires postérieurs et d'une zone de myalgie sous costale.
Ces conflits sont d'autant plus à rechercher que les fibres sympathiques de la
région pelvi-périnéale trouvent leur source à ce niveau.
Enfin, il est impossible d'affirmer l'existence de lésions neurogènes
pelviennes infra-cliniques, mais la chirurgie pelvienne, l'endométriose, les
adhérences pelviennes peuvent être sources d'atteintes neurogènes pouvant
participer au dysfonctionnement de mécanismes régulateurs de la douleur . Ces
antécédents sont donc possiblement impliqués même si la pathologie en cause
n'est pas considérée comme évolutive.
6) Le risque de pérenniser la douleur par des gestes
intempestifs
L'absence de diagnostic de maladie d'organe incite à répéter les
explorations locales: endoscopies digestives, urinaires, coelioscopies. La
découverte d'une pathologie qui peut n'être que de rencontre, incitera à réaliser
des interventions pas toujours indispensables. Tous les gestes susceptibles de
bombarder d'influx nociceptifs afférents les cornes postérieures de la moelle sont
des facteurs de pérennisation du syndrome douloureux. Il faudra donc bien
réfléchir à l'intérêt de chaque geste et apprécier sa "rentabilité" diagnostique ou
thérapeutique.
7) L'identification des facteurs d'hypersensibilsation centrale
En clinique, la notion d'hypersensibilisation centrale est évoquée quand
on constate une diffusion des zones douloureuses débordant toute
systématisation métamérique, quand plusieurs organes sont impliqués avec des
intolérances au remplissage vésical, au contact vulvaire, un intestin irritable,
quand les zones référées sont multiples avec des douleurs myofasciales diffuses
et des zones cutanées et sous cutanées (cellulite) d'hyperalgésie. Dans ce type de
situation, il est illusoire de penser qu'un simple geste local comme une
infiltration nerveuse par exemple pourra avoir un effet significatif, il faudra au
72

préalable mettre en route tous les processus pouvant conduire à une diminution
de l'hypersensibilisation centrale.
8) L'évaluation la dimension psycho-comportementale
C'est faire la différence entre la douleur-nociception et la douleur
maladie chronique. Si la première est difficile à aborder , elle reste dans notre
domaine d'intervention habituel. L'évaluation de la douleur-maladie nous est
moins familière et a tendance à rester l'apanage des spécialistes de la douleur,
elle nécessite souvent un suivi et une approche multidisciplinaire. Il est
cependant simple de quantifier la douleur à l'aide d'une échelle visuelle
analogique, d'apprécier le retentissement de la douleur dans la vie quotidienne
sur les activités professionnelles, de vie familiale et sociale (sortie, activités de
loisir…). Il est plus compliqué d'apprécier les bénéfices secondaires de la
maladie (arrêt de travail , compassion de l'entourage…), la réelle demande du
patient souvent déçu par de nombreuses thérapeutiques antérieures inefficaces
ou mal tolérées.
conséquences: schémas thérapeutiques
Nous n'aborderons pas les thérapeutiques utilisées dans le traitement des
algies pelvi-périnéales chroniques, ce n'est pas l'objet de ce travail. Nous
n'envisagerons que les principes de ces traitements [263].
A. les principes de prise en charge
La complexité des éléments pouvant être impliqués nécessitent avant tout
d'établir un schéma physiopathologique compatible avec les symptômes et la
réalité scientifique. Ce schéma pourra d'ailleurs faire l'objet d'un dessin destiné
au patient pour lui mettre d'identifier sa douleur, étape indispensable à la
reconnaissance du syndrome algique.
Cette compréhension est également nécessaire à l'acceptation des
propositions thérapeutiques pour éviter le rejet complet ("j'ai mal au périnée ,
pas dans ma tête…"). Toute proposition doit être justifiée.
Etant donné la fréquence des échecs thérapeutiques, les objectifs doivent
être limités et réalistes, loin du traitement miracle espéré par le patient. Chaque
élément impliqué dans la genèse de la douleur doit être pris en charge (c'est avec
des petites rivières qu'on fait les grands fleuves), cette prise en charge sera donc
souvent pluridisciplinaire. Il n'y a donc pas un traitement mais des traitements
complémentaires. Il faudra adapter la lourdeur du traitement à l'importance de la
douleur et savoir ne pas utiliser toutes ses armes d'emblée.
Il faudra convaincre le patient que le bénéfice ne se fera que petit à petit,
dans le temps et que toute mesure, y compris psycho-comportementale, visant à
obtenir le moindre gain doit être acceptée.
B. Les principales thérapeutiques en fonction de leur cible
1) De façon préventive
73

Avant une intervention pelvienne pour chirurgie fonctionnelle
(incontinence, prolapsus), il faudra se méfier des patients présentant des
douleurs pelvi-périnéales mal expliquées et chez lesquels on pourrait
soupçonner une diminution des seuils de perception à la douleur du fait de leur
histoire clinique (fibromyalgie, syndrome du colon irritable, besoins d'uriner
douloureux, vestibulite vulvaire…) ou des données de l'examen clinique (points
douloureux myofasciaux au niveau de l'anus ou des muscles fessiers profonds,
hypersensibilisation cutanée). Le risque est d'induire des modifications
neuronales sensibilisatrices des structures centrales et d'induire des
modifications de neuroplasticité expliquant le passage à une douleur chronique
ou des dysfonctionnements fonctionnels persistants (dysurie, dyschésie,
vaginisme). La prévention consiste à rediscuter du bien fondé de l'intervention et
de la faire procéder de protocoles d'analgésie préventive ou d'anesthésiques
locaux pour limiter cet embrasement neurophysiologique [264].
2) au niveau de l'organe
• éviter les gestes nociceptifs
• application locale quotidienne d'anesthésiques locaux dans les
hypersensibilisations vulvaires pour faciliter les rapports sexuels
d'une part et pour "désensibiliser" d'autre part.
• étirements musculaires, rééquilibrage de la ceinture lomboabdomino-pelvi-fémorale,
utilisation de la toxine botulique au
niveau des muscles hypertoniques.
3) au niveau des voies neurologiques périphériques
syndrome de compression chronique des nerfs somatiques
• infiltrations périnerveuses (bloc diagnostiques et thérapeutiques)
• libération nerveuse chirurgicale
• ne pas couper (ou alcooliser) les nerfs somatiques afin de ne pas
créer des lésions neurologiques susceptibles d'induire par ellemême
des douleurs neuropathiques (déafférentation)
modifier les réflexes sympathiques
• blocs périduraux continus avec des anesthésiques locaux
• infiltration du ganglion impar (dernier ganglion de la chaine
sympathique paravertébrale localisé au niveau sacro-coccygien)
• dénervation testiculaire dans les algies testiculaires rebelles avec
bloc anesthésique du cordon positif
• infiltration des rameaux communicants blancs pour interrompre
les connexions des messages végétatifs et somatiques
• infiltrations du plexus hypogastriques supérieur
• dénervation utérine (UNA)
• neurotomie présacrée
4) action centrale
74

médicaments antiépileptiques et antidépresseurs
blocs périduraux répétés
anti NMDA
sétrons
renforcement des mécanismes inhibiteurs de la douleur
• neuromodulation sacrée
• neurostimulation transcutanée du nerf tibial postérieur ou du nerf
cutané postérieur de la cuisse.
• Thérapies comportementales , sophrologie, hypnose [143]
• Neurostimulation médullaire
conclusions
Le patient porteur d'une douleur pelvi-périnéale chronique est déroutant à
partir du moment où aucune explication "visible" ne peut être tenue pour
responsable. Cette approche doit donc avant tout essentiellement clinique.
Certaines douleurs ont les caractéristiques d'une atteinte neurologique
somatique du fait de leur topographie et de leur tonalité, c'est donc l'anatomie
qui sera le premier fil conducteur de ce type de douleurs. Elles dépendent d'une
atteinte soit d'origine sacrée (nerf pudendal, nerf cutané postérieur de la cuisse)
soit d'origine thoraco-lombaire (nerfs ilio-inguinal,ilio-hypogastrique,
génitofémoral, obturateur).
Certaines douleurs surviennent dans les territoires innervés par les nerfs
végétatifs. Elles se projettent au niveau des organes pelviens (adhérences ,
endométriose, syndrome de congestion pelvienne, syndrome du colon irritable,
prostatite chronique, orchialgie, syndrome uréthral) et des muqueuses issues du
sinus uro-génital (cystites interstitielles , vestibulodynies). Elles ont toutes des
caractéristiques cliniques de l'allodynie et témoigne d'une hypersensibilisation
locale anormale.
D'autres douleurs sont plus typiquement musculaires, les douleurs
myofasciales ne seront identifiées qu'à condition de les rechercher et semblent
témoigner également d'un état d'hypersensibilisation musculaire.
Toutes ces douleurs ont de nombreux points communs et sont souvent
associées entre elles, il est donc tentant de les considérer comme relevant de
mécanismes déclenchant et d'entretien, communs. Il ne s'agit plus alors de les
considérer comme des pathologies d'organes mais comme des pathologies des
systèmes neurologiques régulant la douleur au niveau pelvi-périnéal.
L'hypothèse d'un dérèglement végétatif pelvien auto-entretenu avec des
répercussions centrales, nous permet d'établir des schémas physiopathologiques
dans lesquels il est possible d'intégrer les différentes variétés d' algies pelvipérinéales
et à partir duquel il sera possible de tirer des principes thérapeutiques
légitime
75

annexe: fil conducteur de la consultation d'algie pelvi-périnéale
chronique
le contexte:
! algie pelvi-périnéale évoluant depuis plus de six mois,
sans explication aux multiples examens déjà réalisés.
le préalable
! bien différencier ce qui est de l'analyse de la douleur et
ce qui témoigne de son retentissement personnel
! recadrer la consultation systématiquement dans cet
objectif
! préciser l'absence de traitement magique
histoire de la maladie
! refaire préciser le mode d'installation de la douleur
(aigu, progressif, circonstances déclenchantes)
! savoir si elle s'est modifiée de façon importante mais
éviter à ce stade, de se laisser entraîner dans l'historique de
tous les évènements secondaires
préciser le type de la douleur :
neurologique ou hypersensibilisation
viscérale?
! territoire neurologique:
• nerf pudendal : du clitoris ou de la verge à
l'anus
! aggravée en station assise? (névralgie
pudendale?)
! Hypersensibilité au contact local? (vestibulodynie?)
• nerf cutané postérieur de la cuisse: fesse ,
latéro-périnéale et membre inférieur
• inguino-génitale ou testiculaire isolée:
! antécédent de chirurgie, cicatrice sur les trajets
nerveux? (atteintes tronculaires ilio-inguinal, iliohypogastrique,
génito-fémoral)
! avec douleurs projetées au niveau lombo-sacré et
trochanter: syndrome de la charnière thoraco-lombaire
! sans territoire neurologique mais avec
manifestation d'hypersensibilisation:
• vésicale:
! douleurs au remplissage vésicale, soulagées par la
miction : cystoscopie sous AG
• vulvaire:
! hypersensibilité au moindre contact vulvaire:
vestibulodynies?
• douleurs aggravées après la défécation:
! névralgies pudendales?
• douleurs pelviennes influencées par le cycle:
! endométriose?
• Douleurs soulagées par la défécation:
! syndrome de l'intestin irritable?
l'examen clinique à la recherche de points
douloureux
• au niveau de la fesse
! obturateur interne: au milieu de la fesse, à hauteur du
grand trochanter
! piriforme: 5 cms plus haut
! coccyx (coccygodynies?)
• endoischiatique
! superficiel : nerf clunéal inférieur
! en profondeur: obturateur interne
• rachis thoraco-lombaire
! douleurs articulaires postérieurs du rachis thoracolombaires
! cellulagie paravertébrale au pincer-rouler
! myalgie à la pression métamèrique: sous costale, crête
iliaque, région inguinal
! hypersensibilité à la palpation testiculaire
! réflexe crémastérien: L1
• au toucher rectal
! au niveau du sphincter anal et du pubo-rectal
! à l'épine sciatique: nerf pudendal? Ischio-coccygiens?
Ligament sacro-épineux?
! sur l'obturateur interne: nerf pudendal? Muscle
obturateur interne?
76
• douleurs à la palpation de la paroi
abdominale?
• points douloureux de fibromyalgie?
quantification et retentissement
comportemental de la douleur
! échelle visuelle analogique
! conséquences sur les activités de vie quotidiennes,
professionnelles, sur les relations familiales , sur la
sexualité
! facteurs d'amélioration?
! facteurs d'aggravation?
! Attente du sujet: reconnaissance? amélioration?
Guérison? Geste salvateur?
orientation thérapeutique primaire
! points douloureux musculaires:
! kinésithérapie
! brûlures, points douloureux multiples ,
hypersensibilisation viscérale:
! antiépileptiques et antidépresseurs tricycliques
! en précisant au patient que l'objectif est de diminuer
l'excitabilité des cellules du système nerveux qui participe à
la mémoire de la douleur
! focalisation neurologique:
! brûlures, paresthésies, décharges électriques dans
un territoire neurologique:
! infiltrations avec blocs anesthésiques et corticoïdes,

! neurostimulation transcutanée.
77

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