N° 3 - Salute per tutti
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Fase 1<br />
Figura 5. Fase 1 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />
Fase 2<br />
Lesione<br />
Emorragia<br />
e attivazione piastrinica<br />
Neutrofili<br />
Proliferazione<br />
tessutale<br />
Continua la liberazione<br />
dei fattori di crescita<br />
dai fibroblasti, dai<br />
cheratinociti<br />
e dai monociti<br />
Figura 7. Fase 2 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />
Fase 3<br />
Fibroplasia<br />
e rimodellamento<br />
tessutale<br />
maturazione dei vasi<br />
Liberazione Fattori di crescita, ecc.<br />
Rigenerazione epidermica<br />
Chemiotassi dei fibroblasti<br />
Proliferazione dei fibroblasti<br />
Sintesi della matrice extracellulare<br />
Monociti<br />
Rigenerazione epidermica<br />
Proliferazione dei fibroblasti<br />
Collagene III, IV e I<br />
Elastina<br />
Proteoglicani<br />
Glicosoaminoglicani<br />
Angiogenesi<br />
Chiusura dei lembi cutanei<br />
Collagene III Collagene I<br />
Figura 8. Fase 3 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />
mina C è estremamente importante nella sintesi<br />
di collagene 1 3 , 1 4 attraverso l’idrossilazione di<br />
p rolina e lisina. 1 5<br />
’induzione alla formazione<br />
L di collagene<br />
L’induzione <strong>per</strong>cutanea del collagene<br />
deve essere intesa come una stimolazione ed una<br />
esacerbazione dei normali processi riparativi della<br />
cute. Come si può evincere dal lavoro di Falabella<br />
e Falanga 1 6 la guarigione delle ferite può essere<br />
suddivisa in 3 stadi:<br />
Induzione <strong>per</strong>cutanea del collagene (needling): valutazione critica<br />
Figura 6. Immagine al microscopio confocale della fuoriuscita<br />
di globuli rossi e piastrine dalla sede di penetrazione degli aghi.<br />
Fase 1<br />
(Figura 5) o dell’infiammazione: la penetrazione<br />
degli aghi determina rottura dei vasi sanguigni e<br />
s p a rgimento di piastrine e globuli rossi nei tessuti<br />
circostanti (Figura 6). Le piastrine attivate<br />
dal contatto con collagene e trombina liberano<br />
fattori chemiotattici che attirano altre piastrine,<br />
leucociti (soprattutto neutrofili) e fibro b l a s t i .<br />
M e n t re i leucociti sono destinati ad eliminare i<br />
tessuti danneggiati ed gli eventuali batteri le piastrine<br />
oltre a liberare fattori chemiotattici determinano<br />
un aumento della <strong>per</strong>meabilità dei vasi.<br />
I fattori chemiotattici di maggior interesse sono:<br />
Fibroblast growth factor (FGF): induce proliferazione<br />
dei fibroblasti e dei cheratinociti. Stimola<br />
inoltre la produzione di nuovi vasi sanguigni.<br />
Poiché la vit. A è essenziale nella differenziazione<br />
di fibroblasti e cheratinociti si può comprendere<br />
come la sua presenza sia fondamentale in<br />
questa fase. 17-19<br />
Platelet-derived growth factor (PDGF): chemiotattico<br />
<strong>per</strong> fibroblasti. Stimola inoltre la loro proliferazione<br />
e la sintesi di collagene e elastina.<br />
Poiché la vit. C è essenziale nell'inclusione di<br />
prolina e lisina nel collagene si può comprendere<br />
come la sua presenza sia fondamentale in<br />
questa fase.<br />
20, 21<br />
Transforming growth factor !‚ (TGF-!): potente<br />
agente chemiotattico <strong>per</strong> i fibroblasti. Stimola<br />
produzione di collagene I e III, elastina, glicosamminoglicani<br />
e proteoglicani. Allo stesso<br />
tempo il TGF-! inibisce le proteasi che digeriscono<br />
la matrice extracellulare. 22,23<br />
Connective tissue activating peptide III (CTA P -<br />
I I I ): induce produzione di sostanza interc e l l ul<br />
a re. 24,25<br />
Neutrophil activating peptide-2 (NAP-2): effetto<br />
chemiotattico sui neutrofili. 25<br />
Journal of Plastic Dermatology 2008; 4, 3<br />
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