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N° 3 - Salute per tutti

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Fase 1<br />

Figura 5. Fase 1 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />

Fase 2<br />

Lesione<br />

Emorragia<br />

e attivazione piastrinica<br />

Neutrofili<br />

Proliferazione<br />

tessutale<br />

Continua la liberazione<br />

dei fattori di crescita<br />

dai fibroblasti, dai<br />

cheratinociti<br />

e dai monociti<br />

Figura 7. Fase 2 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />

Fase 3<br />

Fibroplasia<br />

e rimodellamento<br />

tessutale<br />

maturazione dei vasi<br />

Liberazione Fattori di crescita, ecc.<br />

Rigenerazione epidermica<br />

Chemiotassi dei fibroblasti<br />

Proliferazione dei fibroblasti<br />

Sintesi della matrice extracellulare<br />

Monociti<br />

Rigenerazione epidermica<br />

Proliferazione dei fibroblasti<br />

Collagene III, IV e I<br />

Elastina<br />

Proteoglicani<br />

Glicosoaminoglicani<br />

Angiogenesi<br />

Chiusura dei lembi cutanei<br />

Collagene III Collagene I<br />

Figura 8. Fase 3 della guarigione delle ferite (Per gentile concessione di Desmond Fe r n a n d e s ) .<br />

mina C è estremamente importante nella sintesi<br />

di collagene 1 3 , 1 4 attraverso l’idrossilazione di<br />

p rolina e lisina. 1 5<br />

’induzione alla formazione<br />

L di collagene<br />

L’induzione <strong>per</strong>cutanea del collagene<br />

deve essere intesa come una stimolazione ed una<br />

esacerbazione dei normali processi riparativi della<br />

cute. Come si può evincere dal lavoro di Falabella<br />

e Falanga 1 6 la guarigione delle ferite può essere<br />

suddivisa in 3 stadi:<br />

Induzione <strong>per</strong>cutanea del collagene (needling): valutazione critica<br />

Figura 6. Immagine al microscopio confocale della fuoriuscita<br />

di globuli rossi e piastrine dalla sede di penetrazione degli aghi.<br />

Fase 1<br />

(Figura 5) o dell’infiammazione: la penetrazione<br />

degli aghi determina rottura dei vasi sanguigni e<br />

s p a rgimento di piastrine e globuli rossi nei tessuti<br />

circostanti (Figura 6). Le piastrine attivate<br />

dal contatto con collagene e trombina liberano<br />

fattori chemiotattici che attirano altre piastrine,<br />

leucociti (soprattutto neutrofili) e fibro b l a s t i .<br />

M e n t re i leucociti sono destinati ad eliminare i<br />

tessuti danneggiati ed gli eventuali batteri le piastrine<br />

oltre a liberare fattori chemiotattici determinano<br />

un aumento della <strong>per</strong>meabilità dei vasi.<br />

I fattori chemiotattici di maggior interesse sono:<br />

Fibroblast growth factor (FGF): induce proliferazione<br />

dei fibroblasti e dei cheratinociti. Stimola<br />

inoltre la produzione di nuovi vasi sanguigni.<br />

Poiché la vit. A è essenziale nella differenziazione<br />

di fibroblasti e cheratinociti si può comprendere<br />

come la sua presenza sia fondamentale in<br />

questa fase. 17-19<br />

Platelet-derived growth factor (PDGF): chemiotattico<br />

<strong>per</strong> fibroblasti. Stimola inoltre la loro proliferazione<br />

e la sintesi di collagene e elastina.<br />

Poiché la vit. C è essenziale nell'inclusione di<br />

prolina e lisina nel collagene si può comprendere<br />

come la sua presenza sia fondamentale in<br />

questa fase.<br />

20, 21<br />

Transforming growth factor !‚ (TGF-!): potente<br />

agente chemiotattico <strong>per</strong> i fibroblasti. Stimola<br />

produzione di collagene I e III, elastina, glicosamminoglicani<br />

e proteoglicani. Allo stesso<br />

tempo il TGF-! inibisce le proteasi che digeriscono<br />

la matrice extracellulare. 22,23<br />

Connective tissue activating peptide III (CTA P -<br />

I I I ): induce produzione di sostanza interc e l l ul<br />

a re. 24,25<br />

Neutrophil activating peptide-2 (NAP-2): effetto<br />

chemiotattico sui neutrofili. 25<br />

Journal of Plastic Dermatology 2008; 4, 3<br />

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