Congressi & Meeting, Dicembre 2002 - Gimmoc.it

Evoluzione dei fattori di virulenza
negli uropatogeni
L’esito di una UTI, come del resto di qualsiasi
infezione microbica, dipende dall'interazione
tra fattori di virulenza del microrganismo
e fattori biologici e comportamentali
dell’ospite
In tal senso anche i germi “ commensali”
che si sono adattati alla coesistenza all'ospite
senza arrecare danno sono rimasti
potenzialmente in grado di determinare
una vera e propria patologia sulla base ad
esempio di un deficit immunitario dell’ospite.
Solo i classici patogeni però sono capaci di
colonizzare (condizionatamente all’ambiente),
raggiungere più o meno rapidamente
il quorum sensing, attraverso la sintesi
di autoinduttori ed avviare il processo
infettivo attraverso l’espressione fenotipica
dei geni di virulenza (enzimi, tossine…)
Classica dimostrazione dell'influenza dell'ambiente
sull'efficienza di colonizzazione
da parte di un germe uropatogeno è
l'insorgere della cistite in donne sane (cioè
senza anomalie funzionali o anatomiche
dell’apparato urinario), in cui la incidenza
di UTI è decisamente più elevata rispetto
agli uomini durante tutto il periodo della
vita.
Una semplicistica spiegazione di tale
evento trova riscontro nel fatto che nella
donna, la maggiore vicinanza anatomica
con l’uretra distale e la minore lunghezza
dell'uretra femminile aumentano il rischio
di contaminazione con germi uropatogeni
provenienti dal serbatoio della flora fecale
e colonizzanti l'ambiente vaginale.
Il grado di recettività della mucosa vaginale
per gli uropatogeni è influenzato da nu-
1 Dip. di Scienze Microbiologiche e Ginecologiche, Università di Catania
merosi fattori, compresi quelli genetici ed
ormonali.
Tra quelli genetici, la presenza o la assenza
di determinanti antigenici sulla superficie
delle cellule uroepiteliali, per questo
ad es. donne non secretici o con fenotipo
Lewis recessivo sono maggiormente suscettibili
alle UTI rispetto alle secretrici.
Considerando che l’antigene Lewis controlla
il processo di fucosilazione, l’effetto
protettivo nelle donne con fenotipo secretore
probabilmente è dovuto alla presenza
di strutture fucosilate sulla superficie delle
cellule che diminuiscono la disponibilità
dei recettori per E.coli, che come sappiamo
è l’uropatogeno più importante nelle
UTI.
Alternativamente la maggiore suscettibilità
nelle donne non secretici può essere dovuta
alla presenza di recettori glicolipidici
che legano espressamente i ceppi di E.coli
dotati di fimbrie di tipo P.
La colonizzazione vaginale è anche influenzata
dalla composizione del fluido
vaginale, che trasuda dal complesso sistema
vascolare della mucosa cervicale e della
lamina propria. Tale fluido è ricco in glicoproteine
ed oligosaccaridi che influenzano
la adesività dei ceppi di E.coli dotati
di fimbrie di tipo 1 mannosio-dipendenti.
Il contenuto in zuccheri e glicoproteine
del fluido vaginale è sotto controllo ormonale
e questo spiega l’influenza degli
estrogeni nell’aumentare il rischio di UTI
nella donna in età fertile, specialmente
nella prima fase del ciclo mestruale.
In menopausa invece, il brusco calo degli
estrogeni, è ugualmente un fattore di ri-
GIMMOC Vol. VI C&M 1, 2002
Congressi
& Meeting
G. Tempera 1 ,
V. M. Nicolosi 1
UTI NON COMPLICATE / EXTENDED ABSTRACTS
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