Psicogeriatria 110 SUPP Cop 1 - Città di Torino
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164 PSICOGERIATRIA 2010; I - <strong>SUPP</strong>LEMENTO<br />
PARTICOLARITÀ DELL’ESORDIO DI UN CASO DI DEMENZA A CORPI DI LEWY<br />
Fuschillo Carmine, Ascoli Emilia, Bianco Stefano, Sannino Alfonso, Campana Francesco<br />
Area <strong>Psicogeriatria</strong> - UOSM Cercola - ASL Napoli 3 Sud<br />
SCOPO<br />
Viene descritto un caso clinico <strong>di</strong> demenza a corpi <strong>di</strong> Lewy esor<strong>di</strong>to in modo atipico.<br />
CASO CLINICO<br />
Uomo <strong>di</strong> 72 anni, ex impiegato, fumatore <strong>di</strong> qualche sigaretta al giorno, non bevitore, iperteso. La moglie<br />
riferì la presenza <strong>di</strong> deliri persecutori e <strong>di</strong> riferimento, allucinazioni visive, alterazioni comportamentali<br />
(irrequietezza, episo<strong>di</strong> agitativi, affaccendamento afinalistico, insonnia) dopo un intervento chirurgico<br />
nel 2001 per <strong>di</strong>ssezione dell’aorta ascendente e successivo coma pos-toperatorio <strong>di</strong> alcuni giorni. Nei<br />
mesi successivi comparvero anche <strong>di</strong>sturbi mnesici, dell’orientamento temporo-spaziale, rallentamento<br />
psicomotorio a carattere ingravescente. Una TC cranio eseguita all’epoca evidenziò la presenza <strong>di</strong> ischemia<br />
cronica a livello della sostanza bianca sottocorticale, paraventricolare e dei centri semiovali e lieve aumento<br />
<strong>di</strong> ampiezza degli spazi subaracnoidei della volta e della base. Durante tale periodo, e fino al luglio 2008,<br />
fu seguito da vari specialisti con terapia neurolettica, neurotrofica e benzo<strong>di</strong>azepine.<br />
Nel settembre 2008 il paziente giunse al nostro Centro per peggioramento del deficit mnesico-cognitivo<br />
e del rallentamento,<strong>di</strong>magrimento progressivo, tremori <strong>di</strong>ffusi, <strong>di</strong>sturbo del linguaggio (<strong>di</strong>sfasia motoria,<br />
anomia), persistenza della sintomatologia psicotica (terapia al momento dell’osservazione: aloperidolo<br />
1 mg bid, lorazepam 1 mg bid, piracetam 3 g x os/<strong>di</strong>e; lisonipril 20 mg/<strong>di</strong>e, ticlopi<strong>di</strong>na 250 mg bid).<br />
Esame obiettivo: deambulazione incerta, rallentata, a piccoli passi; non evidenti segni neurologici focali; presenti<br />
segni <strong>di</strong> liberazione frontale (suzione), mo<strong>di</strong>ca rigi<strong>di</strong>tà extrapiramidale, <strong>di</strong>sturbo del linguaggio (<strong>di</strong>sfasia<br />
motoria, con talora <strong>di</strong>fficoltà a comprendere il significato delle parole), attenzione labile ed incostante. ECG<br />
ed esami ematici: nella norma. MMSE: 18.4/30;ADL: 2/6 (funzioni perse); IADL: 3/5 (funzioni perse); GDS:<br />
8/15; NPI: 48/144; Bassa la performance al test delle matrici attenzionali: (8/60), delle matrici progressive <strong>di</strong><br />
Raven (8/36) e <strong>di</strong> fluenza verbale (4 parole in tre minuti). TC cranio: <strong>di</strong>latazione degli spazi liquorali periencefalici;<br />
accentuazione dell’ipodensità della sostanza bianca, da encefalopatia vascolare.SPET cerebrale: riduzione<br />
della captazione del ra<strong>di</strong>ocomposto a livello parietale bilateralmente e temporale posteriore sinistra.<br />
Fu posta <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong> probabile demenza variante a corpi <strong>di</strong> Lewy (la demenza vascolare sottocorticale,<br />
inizialmente considerata per la familiarità (genitori deceduti per vascolopatia) e per gli aspetti neurora<strong>di</strong>ologici,<br />
fu esclusa, anche per l’assenza <strong>di</strong> segni neurologici focali). Fu prescritta terapia farmacologica<br />
reidratante e vitaminica (per 10 giorni), rivastigmina (4.6 mg/<strong>di</strong>e), sertralina (50 mg bid), olanzapina (5<br />
mg la sera). Dopo un mese, per la sostanziale stazionarietà clinica, fu ridotta la sertralina (50 mg/<strong>di</strong>e), aumentata<br />
la rivastigmina (9.5 mg/<strong>di</strong>e) ed aggiunto so<strong>di</strong>o valproato (300 mg chrono bid).<br />
RISULTATI<br />
Ai controlli successivi, in me<strong>di</strong>a ogni 2 mesi, il paziente mostrò un lieve, ma progressivo miglioramento<br />
del quadro clinico-cognitivo-comportamentale (MMSE: 22.4/30; ADL: 6/6; IADL: 1/5; GDS: 4/15; NPI:<br />
25/144). La terapia fu ben tollerata (gli esami ematochimici <strong>di</strong> controllo risultarono nella norma, così come<br />
l’ECG, i valori pressori e gli altri parametri vitali).<br />
CONCLUSIONI<br />
Il caso esposto appare interessante per l’atipicità della sintomatologia all’esor<strong>di</strong>o e per la buona risposta<br />
al trattamento farmacologico. Infatti i <strong>di</strong>sturbi comparvero dopo il coma seguito all’intervento chirurgico nel<br />
2001 (lo stato ipossico/anossico cerebrale contribuì probabilmente a slatentizzare il quadro clinico). Nella fase<br />
precedente la presa in carico al nostro Centro, fu considerata principalmente la sintomatologia comportamentale-psichiatrica,<br />
con scarso beneficio terapeutico (l’aloperidolo probabilmente contribuì a peggiorare il<br />
quadro motorio ed apatico). La rivastigmina determinò un progressivo miglioramento clinico-cognitivo a partire<br />
dal secondo mese. Il so<strong>di</strong>o valproato e l’olanzapina (tale farmaco fu scelto anche per la sua capacità <strong>di</strong> indurre<br />
appetito e contrastare il <strong>di</strong>magrimento) migliorarono il quadro psico-patologico-comportamentale.