GUIDA MEDICINA chirurgia07-08 - Università degli studi di Udine
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programmi<br />
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tegie molecolari per la produzione <strong>di</strong> ATP. Reazioni chimiche accoppiate. Ossidazioni<br />
e riduzioni. Potenziali <strong>di</strong> riduzione. Carica energetica della cellula.<br />
Biochimica <strong>di</strong>namica<br />
- Processi anaerobici<br />
Digestione <strong>degli</strong> zuccheri. La via glicolitica. Metabolismo del 2,3 DPG. Resa in ATP<br />
della glicolisi. I destini metabolici del piruvato. Il metabolismo del lattato. Fermentazione<br />
alcolica. Regolazione della glicolisi. PFK-2 e l’enzima chinasi-fosfatasi. Regolazione<br />
ormonale. Aspetti clinici della glicolisi: acidosi lattiche, deficit <strong>di</strong> piruvato chinasi<br />
negli eritrociti.<br />
- Complesso della piruvato DH<br />
Trasformazione del piruvato in acetil-CoA. Il complesso della piruvato deidrogenasi e suo<br />
meccanismo <strong>di</strong> catalisi. Struttura e funzione dei coenzimi coinvolti. Deficit vitaminici.<br />
- Metabolismo <strong>di</strong> monosaccari<strong>di</strong> <strong>di</strong>versi dal glucosio<br />
Metabolismo dei <strong>di</strong>saccari<strong>di</strong>: saccarosio, maltosio e lattosio. Metabolismo del mannosio,<br />
fruttosio e galattosio. Galattosemia.<br />
- Ciclo <strong>di</strong> Krebs<br />
Panoramica del ciclo <strong>di</strong> Krebs. Reazioni <strong>di</strong> decarbossilazione. Resa <strong>di</strong> ATP del ciclo <strong>di</strong><br />
Krebs. Natura anfibolica del ciclo <strong>di</strong> Krebs. Reazioni anaplerotiche. Regolazione del<br />
ciclo <strong>di</strong> Krebs. Aspetti clinici del metabolismo ossidativo.<br />
- Fosforilazione ossidativa<br />
Struttura del mitocondrio. Sistemi navetta malato-aspartato e G-3P. Componenti della<br />
catena <strong>di</strong> trasporto <strong>degli</strong> elettroni. I trasportatori <strong>di</strong> elettroni della catena respiratoria.<br />
Caduta dei potenziali <strong>di</strong> ossidazione lungo la catena <strong>di</strong> trasporto <strong>degli</strong> elettroni. Fosforilazione<br />
ossidativa. Il rapporto P/O: l’efficienza della fosforilazione ossidativa. Il sistema<br />
enzimatico per la produzione <strong>di</strong> ATP. Il meccanismo della fosforilazione ossidativa:<br />
l’accoppiamento chemiosmotico. Inibitori e <strong>di</strong>saccoppianti della fosforilazione ossidativa.<br />
Resa ATP dall’ossidazione completa del glucosio. Proprietà chimiche dell’ossigeno.<br />
Interme<strong>di</strong> reattivi dell’ossigeno. Tossicità dell’ossigeno parzialmente ridotto.<br />
Anione superossido, perossido, e ra<strong>di</strong>cali liberi ossidrilici. Sperossido <strong>di</strong>smutasi, catalasi<br />
e glutatione perossidasi.<br />
- Shunt dell’esoso monofosfato<br />
Fase ossidativa e produzione <strong>di</strong> potere riducente sotto forma <strong>di</strong> NADPH. La fase non<br />
ossidativa <strong>di</strong> interconversione dei pentosi fosfati. Bilancio e regolazione del ciclo dei<br />
pentoso fosfati. Malattie genetiche dell’uomo che interessano enzimi della vie dei pentosi<br />
fosfati.<br />
- Gluconeogenesi e controllo del glucosio ematico<br />
Significato metabolico e precursori non gluci<strong>di</strong>ci della sintesi <strong>di</strong> glucosio, organi nei<br />
quali la gluconeogenesi è attiva, localizzazione subcellulare <strong>degli</strong> enzimi, Reazioni e<br />
costo energetico della sintesi <strong>di</strong> glucosio a partire da piruvato, regolazione allosterica ed<br />
ormonale <strong>degli</strong> enzimi regolatori, significato della presenza dell’enzima glucosio-6-<br />
fosfatasi nel fegato, meccanismo e significato metabolico del ciclo muscolo-epatico <strong>di</strong><br />
Cori e dell’alanina. Metabolismo dell’etanolo.<br />
- Metabolismo del glicogeno<br />
Struttura chimica e <strong>di</strong>stribuzione del glicogeno nell’organismo, e suo significato metabolico<br />
in relazione all’elevata concentrazione epatica e muscolare; reazioni ed enzimi<br />
della glicogenosintesi e della glicogenolisi; regolazione ormonale ed allosterica <strong>degli</strong><br />
enzimi regolatori.