Relatrio de estgio.pdf - Repositório Aberto da Universidade do Porto

excitabilidade. Alguns estudos apontam que agonistas dos receptores 5-HT2 da serotonina e
agonistas da noradrenalina poderão induzir a recuperação da excitabilidade dos neurónios
motores e, consequentemente, da actividade reflexa durante o choque medular. A arreflexia ou
hiporreflexia causadas pelo choque medular podem conduzir a uma localização errada da
lesão, como afectando o neurónio motor inferior ou sendo multifocal e, por isso, deve ser tida
em conta na avaliação neurológica do animal após trauma medular agudo 18 . Um estudo em
cães com mielopatia isquémica demonstrou em 9 de 52 cães, uma discrepância entre a
localização baseada no exame neurológico como sendo na intumescência torácica ou pélvica,
devido à hiporreflexia flexora nos membros torácicos e pélvicos respectivamente, e a RM
demonstrou lesão medular isquémica ao nível de C1-C5 e T3-L3 respectivamente 19 . No caso
do Ozzie, os défices motores e proprioceptivos nos 4 membros, conjuntamente com reflexos
espinais normais levam a pensar numa lesão cranial ao segmento medular C5 (inclusive). A
presença de síndrome de Horner à esquerda e défices motores e proprioceptivos mais graves
à esquerda induzem a equacionar uma lesão medular mais grave à esquerda. A evidência de
reflexos flexores ausentes ou diminuídos induz a pensar numa lesão multifocal do neurónio
motor inferior para os membros pélvicos (L4-S3) e torácicos (C6-T2). No entanto, ao considerar
a presença de choque medular, este último achado é justificado pela arreflexia/hiporrefexia que
esta condição provoca, levando à localização final como sendo cranial ao segmento medular
C5 (inclusive).
O diagnóstico de TEF baseia-se na história, sinais clínicos e na exclusão de outros
diagnósticos diferenciais. A extrusão aguda não compressiva do núcleo pulposo é uma
condição que, da mesma forma que o TEF, pode causar sinais agudos não progressivos após
24horas, frequentemente assimétricos. Esta patologia está associada a exercício vigoroso ou
trauma, sendo que o material discal permanece no espaço epidural, causa contusão medular e
compressão medular mínima ou inexistente. O principal sinal clínico que permite diferenciar
esta condição do TEF, é a presença de desconforto ou hiperestesia que persiste além das 24
horas, na palpação das vértebras correspondentes ao segmento medular afectado 16 . Outros
diagnósticos diferenciais incluem extrusão discal compressiva, mielite infecciosa ou
imunomediada, neoplasia, hemorragia intra ou extramedular, fractura e luxação/subluxação
vertebrais. A história (exercício ou trauma), sinais clínicos e sua progressão (sinais agudos,
não progressivos, ausência de dor, geralmente assimétricos), assim como mielografia,
radiografias, RM, tomografia axial computorizada (TAC) e avaliação do líquido
cefalorraquidiano (LCR) permitem a diferenciação destas patologias de TEF. A ausência de
evidências de compressão medular é fundamental para o diagnóstico de TEF 15, 16 . O
diagnóstico definitivo de TEF só é possível post-mortem através de exame histológico que
evidencia a presença de material fibrocartilaginoso no interior dos vasos espinais, na zona ou
16