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download da tese em pdf - Pós-Graduação em Ciência Animal nos ...

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Por outro lado as células microgliais também pod<strong>em</strong> estar associa<strong>da</strong>s a<br />

doenças neurodegenerativas como mal de Alzheimer, doença de Parkinson,<br />

esclerose múltipla e d<strong>em</strong>ência associa<strong>da</strong> a AIDS (DICKSON et al., 1993). Quando<br />

ativa<strong>da</strong> a microglia libera moléculas inflamatórias que pod<strong>em</strong> por sua vez ativar<br />

astrócitos dentro de minutos e que pode resultar <strong>em</strong> aumento <strong>da</strong> liberação de<br />

gliotransmissores, representando assim um passo importante na sequência inicial de<br />

acontecimentos que contribu<strong>em</strong> para a hiperexcitabili<strong>da</strong>de, excitotoxici<strong>da</strong>de,<br />

neurodegeneração e <strong>da</strong><strong>nos</strong> cerebrais (AGULHON et al., 2012).<br />

As células microgliais assum<strong>em</strong> várias aparências morfológicas que pod<strong>em</strong><br />

ser correlaciona<strong>da</strong>s a estágios funcionais distintos de repouso e ativação. A ativação<br />

<strong>da</strong> microglia t<strong>em</strong> sido caracteriza<strong>da</strong> pela modificação <strong>da</strong> morfologia, passando de<br />

uma forma ramifica<strong>da</strong> (<strong>em</strong> repouso) para uma forma amebóide (ativa<strong>da</strong>). Esta<br />

ativação também é caracteriza<strong>da</strong> pelo aumento <strong>da</strong> expressão de moléculas do<br />

sist<strong>em</strong>a principal de histocompatibili<strong>da</strong>de (MHC classe I e classe II), e de outras<br />

moléculas de m<strong>em</strong>brana como CD11B (receptor do fator 3 do sist<strong>em</strong>a compl<strong>em</strong>ento<br />

– OX-42), de forma que a imunomarcação destes receptores <strong>nos</strong> permite detectar a<br />

ativação de microglia (GEHRMANN et al., 1995; BUTOVSKY et al., 2007). Além <strong>da</strong><br />

mu<strong>da</strong>nça morfológica, a ativação microglial altera seu comportamento proliferativo e<br />

migratório, como também a produção de citocinas, tais como IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-3<br />

e TGF-β (GEHRMANN et al., 1995) e produção de fatores neurotóxicos, como óxido<br />

nítrico (NO), que representa uma espécie reativa de oxigênio que medeia uma<br />

varie<strong>da</strong>de de funções biológicas, incluindo homeostasia vascular e<br />

neurotransmissão, mas que pode se combinar com o superóxido, produzindo<br />

peroxinitrito altamente reativo (ABBAS et al., 2003; MANNING et al., 2001;<br />

DAWSON & SNYDER 1994; SILVA et al., 2007; SILVA et al., 2008).<br />

2.3. A ação de alcaloides <strong>da</strong> Prosopis juliflora no SNC<br />

Testes com administração via oral de 62,5 mg/kg <strong>da</strong> fração de alcaloides<br />

totais de vagens <strong>em</strong> camundongos d<strong>em</strong>onstraram que os alcaloides <strong>da</strong> P. juliflora<br />

apresentam ativi<strong>da</strong>de no SNC por indução de alterações comportamentais<br />

sugestivas de um possível efeito ansiogênico (QUINTANS-JÚNIOR et al., 2004).<br />

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